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ATENCION EN SALUD -URGENCIAS GUIAS DE ATENCION DE URGENCIAS 10 PRIMERAS CAUSAS DE CONSULTA ESE HOSPITAL REGIONAL NORTE
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Pg 1.GUIA DE DOLOR ABDOMINAL .. 1.1 DEFINICION.............. 1.2 EVALUACIN EN URGENCIAS .. 1.3 DIAGNOSTICO ETIOLGICO .. 1.3.1 Causas mdicas del dolor abdominal agudo 1.3.2 Causas quirrgicas del dolor abdominal agudo . 1.3.3 ANAMNESIS .. 1.3.3.1 Antecedentes Personales .. 1.3.3.2 Caractersticas del dolor .. 1.3.3.3 Modificacin del transito intestinal Estreimiento. 1.3.4 EXPLORACIN FSICA . 1.3.4.1 Facies 1.3.4.2 Sistema Cardiocirculatorio . 1.3.4.3 Aspectos de la Piel y de las Mucosas . 1.3.4.4 Abdomen .. 1.3.4.5 Fiebre . 1.3.4.6 Sistema Nervioso .. 1.3.4.7 Signo de Hipocondrio 1.3.4.8 Signo de Blumberg 1.3.4.8 Signo de Rovsing.. 1.3.4.9 Signo del Obturador 1.3.4.10 Signo de PSOAS .. 1.3.4.11 Percusin Abdominal .. 1.3.4.12 Auscultacin Abdominal
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1.3.4.13 Tacto Rectal 1.3.5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1.3.5.1 Hematimetra .. 1.3.5.2 Electrocardiograma .. 1.3.5.3 Ecografa Abdominal . 1.4 DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y QUIRRGICO 1.4.1 TRATAMIENTO DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1.4.2 Medidas Generales .. 1.4.3 MEDIDAS ESPECFICAS .. 2. GUIA DE MANEJO CLINICO DE URGENCIA CEFALEAS 2.1 DEFINICION 2.2 EPIDEMIOLOGIA . 2.3 CLASIFICACION 2.3.1 MIGRAA .. 2.3.1.1 TRATAMIENTO . 2.3.1.1.2 PROFILAXIS .. 2.3.2 CEFALEAS TENSIONALES . 2.3.2.1 TRATAMIENTO 2.3.3 CEFALEA EN "RACIMOS 2.3.3 1 TRATAMIENTO . 2.3.4 TIPOS DE CEFALEA 2.3.4.2 Cefalea por tos . 2.3.4.3 Cefalea por aumento de la presin intracraneana .. 3. ASMA ... 3.1 FISIOPATOLOGIA . 3.2 ETIOPATOGENIA .
3.3 DIAGNOSTICO ...
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3.3.1 HISTORIA CLINICA .. 3.3.2 EXAMEN FISICO . 3.3.3 AYUDAS DIAGNOSTICAS .. 3.4
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA .
3.5 TRATAMIENTO .
3.5.1 FARMACOS
3.5.1.1 BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS ..
3.5.1.2 XANTINAS 3.5.1.3 ESTEROIDES

4. GASTRITIS .. 4.1 DEFINICIN .. 4.2 CLASIFICACION 4.3 SNTOMAS . 4.4 DIAGNOSTICO 4.5 TRATAMIENTO 4.6 PREVENCION DE LA ENFERMEDAD 5. INFECCION DE VIAS URINARIAS .. 5.1 EPIDEMIOLOGA .. 5.2 FISIOPATOLOGA . 5.3 FACTORES DE DEFENSA DEL HUSPED 5.4 RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIN . 5.5 DEFINICIONES . 5.6 FACTORES DE RIESGO 5.7 ETIOLOGA .. 5.8 PRESENTACIN CLNICA .. 5.9 DIAGNSTICO .
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5.10 SNTOMAS Y SIGNOS QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE IVU. SNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% 5.11 DIAGNSTICO DIFERENCIAL .. 5.12 TRATAMIENTO. 5.12.1 SNTOMAS Y SIGNOS QUE DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE IVU. SNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% .. 5.12.2TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA. RESISTENCIA TRATAMIENTO Y DOSIS . 5.12.3 INFECCIONES RECURRENTES.. 5.12.4 INFECCIONES DE VAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO .. 5.12.5PROFILAXIS EN INFECCIN DE VAS URINARIAS RECURRENTES. ANTIBITICO DOSIS .. 5.12. 6 PROFILAXIS ANTIBITICA POST COITO. ANTIBITICO DOSIS 5.12.7 TRATAMIENTO DE IVU EN MUJERES EMBARAZADAS. ANTIBITICO DOSIS .... 6.LUMBALGIA . 6.1 DEFINICION 6.2 Pronstico y derivacin 6.3Tratamiento . 7.INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS 7.1 DEFINICIN 7.2 EPIDEMIOLOGA . 7.3 FACTORES DE RIESGO .. 7.4 FACTORES PROTECTORES . 7.5 FISIOPATOLOGA 7.6 ETIOLOGA 7.8 CLASIFICACION Y MANEJO 7.8.1 ENFERMEDAD MUY GRAVE 7.8.2 NEUMONIA: CLASIFICACION Y MANEJO
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7.8.3 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS 7.8.3.1 OTITIS MEDIA AGUDA 7.8.3.1.1 DIAGNOSTICO . 7.8.3.1.2 CONDUCTA .. 7.8.3.2 FARINGOAMIGDALITIS 7.8.3.1.2.1 DIAGNOSTICO .. 7.8.3.2.2 CONDUCTA 7.8.4.2 CONDUCTA 7.8.4.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD 8. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA .. 8.1 Definicin . 8.2 Fisiopatologa . 8.3 Etiologa . 8.4 Diagnostico.. 8.4.1 Causas no infecciosas de diarrea aguda 8.5. EXAMEN FISICO 8.5.1 . ESTUDIO PARACLNICO 8.5.1.1. Coprolgico .. 8.5.1.2. Cuadro Hemtico . 8.5.1.3. Rectosigmoidoscopia 8.5.1.4. Otros 8.6 Tratamiento 9. HERIDAS . 9.1 GENERALIDADES . 9.1 CLASIFICACION DE LAS HERIDAS .. 9.2 EXAMEN DE LAS HERIDAS. 9.3 TRATAMIENTO
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9.4 . MANEJO PRIMARIO DE LAS HERIDAS 9.5. URGENCIA CON CIRUGIA DIFERIDA O POR ETAPAS .9.5.1. PRIMERA ETAPA . 9.5.1.1 POSTOPERATORIO . 9.5.3 VENTAJAS DE LA CIRUGA DIFERIDA POR ETAPAS 9.5.7 DESVENTAJAS DEL METODO .. 9.5.7.1 RESUMEN 10. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 10.1 Introduccin . 10.2 Objetivos .. 10.3 Definicin .. 10.4 Periodo de intervalo .. 10.5 Etiologa . 10.5.1 Infeccin materna . 10.5.2 Incompetencia cervical.. 10.5.3 Procedimientos prenatales especiales 10.5.4 Exploraciones cervicales . 10.5.4.1 Dficit nutricionales . 10.5.4.2 Tabaquismo .. 10.5.4.3 Coito . 10.5.4.4. Concentraciones de prolactina .. 10.5.4.5 Otros .. 10.6 Curso clnico . 10.7 Complicaciones fetales . 10.8 Complicaciones maternas asociadas a RPM . 10.9 Manejo 10.9.1 Criterios de Gibbs .
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10.10 Determinacin de la edad gestacional 10.11 Embarazos por encima de las 36 semanas 10.12 Embarazos entre las semanas 26 y 35 10.13 Embarazos antes de las 26 semanas 11. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS 11.1 GENERALIDADES. 11.2 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE .. 11.2.1. EN EL SITIO DEL ACCIDENTE .. 11.2.2. MANEJO EN URGENCIAS .. 11.3 DIAGNOSTICO DE LESIONES ..
11.3.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

11.4 NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES 11.5 TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO . 11.6 MEDIDAS GENERALES.. 11.7 TRATAMIENTO RESPIRATORIO .. 11.8 . MANEJO METABOLICO . BIBLIOGRAFA
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1. GUIA DE DOLOR ABDOMINAL 1.1 DEFINICION
Es un sndrome clnico que engloba a todo dolor abdominal de instauracin reciente, con carcter de sntoma importante, que requiere de un diagnstico rpido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento quirrgico urgente. El dolor abdominal adopta con elevada frecuencia alguna de las siguientes formas clnicas. Tipo Peritoneal Puro: El dolor esta siempre presente es intenso y continuo. Es caracterstico de las perforaciones de vsceras huecas. Se acompaa de contractura muscular involuntaria de la pared abdominal (vientre en tabla) y precisa laparotoma urgente. Tipo Oclusivo Puro: Es un dolor abdominal de carcter intermitente acompaado de nauseas, vmitos, meteorismo y ausencia de gases. Puede ser mecnico (peristaltsmo y ruido abdominales aumentados) o funcional (dolor continuo y silencio en la auscultacin abdominal). Tipo Mixto: Presenta sntomas y signos del tipo peritoneal y del oclusivo.
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Tipo Vascular: Es un dolor de inicio brusco, muy intenso, acompaado de sudacin y frialdad.
1.2 EVALUACIN EN URGENCIAS Ante todo paciente con dolor abdominal agudo, hemos de establecer las siguientes prioridades: La gravedad de la urgencia de la situacin. Buscar la causa desencadenada del cuadro. Discernir si se trata de un problema mdico o quirrgico. Instaurar el tratamiento necesario.
Gravedad del dolor Hay que considerar una actuacin urgente ante todo cuadro de dolor abdominal agudo que presenta: Modificacin del dolor de discontinuo o continuo. Taquicardia. Hipotensin. Palidez de piel y mucosas. 1.3 DIAGNOSTICO ETIOLGICO Cualquier enfermedad puede causar dolor abdominal agudo. La exploracin clnica correcta y detallada permite diagnosticar prcticamente la totalidad de los casos.
1.3.1 Causas mdicas del dolor abdominal agudo De origen abdominal: De la propia pared: Hematoma y Miositis. Intraabdominal: Pancreatitis, Gastritis, Ovulacin Dolorosa, Linfadenitis Mesentrica, Aneurisma Artico y Hepatitis.
De origen extraabdominal:
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De origen cardiaco: Enfermedad Coronaria, Pericarditis e Hgado de Estasis. De origen pleuropulmonar: Neumonas, Pleuritis diafragmtica, Embolismo pulmonar y Neumotrax. Procesos Mediastnicos. Con origen en la columna vertebral. Procesos Metablicos: Cetoacidosis diabtica. Insuficiencia Suprarenal. Saturnismo. Hiperlipidemia. Uremia. Enfermedades Vasculares: Hematomas intramusculares y retroperitoneales. Vasculitis sistmicas y conectivopatias.
Procesos Neurolgicos: Tabes dorsal. Herpes Zoster. Enfermedades Hematolgicas: Crisis drenopanocticas. Leucemia Aguda. Policitemia. Mononucleosis infecciosa. Prpura de Shnlein-Henoch. Otras causas: Botolismo y Salmonelosis.
1.3.2 Causas quirrgicas del dolor abdominal agudo Esfago: Perforacin de esfago abdominal. Estomago: Perforacin de ulcus o traumatismo y vlvulo.
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Duodeno: Perforacin por ulcus o traumatismo, de Divertculo y Obstruccin Duodenal. Intestino Delgado: Diverticulitis (Divertculo de Meckel), Perforacin Intestinal, Tuberculosis Intestinal, Obstruccin Intestinal, Vlvulo o Invaginacin e Infartos Mesentricos. Intestino Grueso: Apendicitis Obstruccin Intramural y Vlvulo. Aguda, Diverticulitis, Obstruccin Extramural,
Hgado: Rotura de quiste hidatdico y Rotura Traumtica. Vescula Biliar: Colecistitis Aguda. Pncreas: Pancreatitis Aguda y Rotura. Bazo: Rotura. Mesos Intestinales: Rotura de quistes y Rotura de Mesogstrico. Aparato Genitourinario: Salpingitis, Embarazo Ectpico, Quiste Ovrico Torcionado, Perforacin Uterina y Rotura Vesical.
1.3.3 ANAMNESIS 1.3.3.1 Antecedentes Personales Interrogar acerca de la medicacin que toma el paciente, ya que determinados frmacos pueden ser responsables del dolor o modificar sus caractersticas. Entre ellos citaremos: Anticoagulantes: Pueden producir hematomas intramurales intestinales o en la vaina de los rectos. Antibiticos: Son responsables disminuyendo sus sntomas. del enfriamiento de abscesos y peritonitis,
Corticoides y AINES: Por su efecto gastroerosivo puede originar hemorragia digestiva o perforacin gastrointestinal. Analgsicas y Espasmolticas: Ocultan la evolucin del proceso, enmascarando los sntomas y signos.
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Medicacin Cardiolgico: Son ndice probable de cardiopata embolgena o causante de bajo gasto y por lo tanto de isquemia intestinal (Ej. Digital). Barbitricos, Anticonvulsionantes, estrgenos y Alcohol: Pueden desencadenar crisis de porfiria aguda intermitente. Esteroides, diurticos tiazdicos, isoniazida, salicilatos, indometacinas: Son posibles desencadenantes de pancreatitis. Opiceos: El abdomen puede formar parte del sndrome de deprivacin en paciente drogodependientes. 1.3.3.2 Caractersticas del dolor El dolor es el sntoma principal en todo cuadro de abdomen agudo, sus caractersticas pueden llevar al diagnstico correcto en un alto porcentaje de casos, siguiendo la sistemtica que se expone a continuacin: Origen: Visceral o Esplcnica. Somtico o Parietal. Referido. Forma de Instauracin: En general, el dolor de ms de 6 horas de evolucin debe considerarse quirrgico mientras no se demuestre lo contrario. Segn el tiempo que tarde en establecerse, puede clasificarse en: Brusco. Rpidamente Progresivo. Lentamente Progresivo. Intensidad: Muy Intenso. Moderado. Naturaleza: Clico. Continuo o Variable. 1.3.3.3 Modificacin del transito intestinal Estreimiento.
Es habitual en todos los casos de abdomen agudo quirrgico. Se habla de oclusin total cuando la expulsin de gases y heces est totalmente anulada durante al menos 24 horas.
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Diarrea: Es infrecuente en el abdomen agudo quirrgico. En principio el dolor que acompaa a la diarrea se interpreta como secundario a la contraccin de la musculatura lisa (apendicitis retrocesal). Sntomas de alteraciones locales.
Miccionales: La presencia de disura, poliquiuria, tenesmo vesical, etc. Orientan hacia el origen urolgico del dolor. Si la orina es hemtica o purulenta, el diagnstico es prcticamente de certeza, y si l aspecto es normal, las molestias urinarias pueden explicarse por irritacin vesical cercana. Ginecolgicos: En la mujer anciana es poco frecuente el dolo abdominal de origen ginecolgico, excepto en casos de torsin de quiste ovrico, enenglobamiento intestinal por neoplasia ginecolgica, etc. Si existe amenorrea y metrorragia el diagnstico presumible es el del embarazo extrauterino. La leucorrea es un paciente portadora de dispositivo intrauterino (DIU) indica enfermedad Inflamatoria plvica.
1.3.4 EXPLORACIN FSICA 1.3.4.1 Facies La cara del paciente puede sugerir la gravedad del cuadro clnico, siendo clsica la Facies hipocrtica, caracterizada por nariz afilada, ojos hundidos, palidez cenicienta y mirada sin brillo, que es propia de las fases terminales de una peritonitis avanzada o de una obstruccin intestinal muy evolucionada.
1.3.4.2 Sistema Cardiocirculatorio Inicialmente hay que valorar la presencia de signos de shock (pulso rpido y dbil, hipertensin arterial, palidez, frialdad, sudacin, etc.) Antela coexistencia de shock y dolor abdominal hay que pensar en la posibilidad de Sepsis, pancreatitis aguda o patologa vascular (isquemia mesentrica) Si el shock se acompaa de hipovolemia y anemia, sin signos de hemorragia externa, se debe pensar en una posible acumulacin de sangra intraabdominal.
1.3.4.3 Aspectos de la Piel y de las Mucosas Ictericia. Coledocolitiasis. Pancreatitis Aguda. Colecistitis.
Crisis de Anemia Hemoltica. Hepatitis. Palidez acusada sin hemorragia externa aparente. Hemoperitoneo. Rotura de Bazo. Hematoma fisurado. La orina turbia y rojiza puede deberse a hemoglobinuria. 1.3.4.4 Abdomen Inspeccin: Presencia de cicatrices quirrgicas.
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Presencia de lesiones cutneas. Puede existir equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (Signo de Gray Turner), siendo indicativos de pancreatitis hemorrgica, aunque aparecen tardamente en su evolucin; lesiones tpicas de herpes Zoster lesiones petequiales de predominio en miembros inferiores que acompaan al sndrome de Schnlein-Henoch. Un abdomen plano, inmvil, tenso, que no se mueva durante la respiracin es una manifestacin de irritacin peritoneal difusa. Si encuentra abombado en su parte central, pensaremos en una obstruccin del intestino delgado. Si el abombamiento sigue el macro clico, sobre todo en FID, corresponder a obstruccin del intestino grueso.
Palpacin: Ante un abdomen blando y doloroso en una determinada zona, despus de repetidas exploraciones y an en ausencia de defensa muscular, hay que sospechar que el cuadro es quirrgico. Si se palpa una masa o tumoracin abdominal hay que diferenciar, en primer lugar, si es extra o intraabdominal, para lo cual se hace incorporar al enfermo sobre la cama; si la masa se hace ms aparente, por lo general corresponder a una tumoracin de la pared abdominal; si desaparece, hay que pensar en una localizacin intraabdominal. Los errores mas frecuentes cometidos por los principiantes en la valoracin de masas abdominales son las palpaciones en personas delgadas de aortas pulstiles, a veces dilatadas y flexuosas; no pensar en la posibilidad de globo vesical ante el hallazgo de una masa hipogstrica, los fecalomas, etc. Tumores abdominales superficiales que pueden aparecer en un abdomen agudo. Hepatitis, abscesos hepticos, hematomas.
Hidrops vesicular, colecistitis. Neoplasia gstricas o del colon transverso. Hematomas intracapsulares de los msculos rectos y oblicuos del abdomen.
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Plastron y/o absceso apendicular, neoplasia cecales, salpingitis, torsin de un quiste de ovario. Tumoracin abdominales profundas que pueden aparecer en un abdomen agudo. Aneurisma artico. Hidronefrosis o pionefrosis. Abscesos perirrenales. Seudoquistes pancreticos. Petequias o prpura, sobre todo en el abdomen y piernas. Ditesis hemorrgica (hemoperitoneo). Manchas equimticas periumbilicales o en flancos. Pancreatitis. Placas equimticas en pubis y/o arcada crural. Hematoma de la vaina de los rectos. Vesculas de aspecto arracimados de distribucin radicular. Herpes Zoster. Manchas pigmentadas de color castao oscuro peribucales. Enfermedades de Peutz Jeghers. Ribete azulado en las encas. Crisis de saturnismo. Presencia de hematomas evolucionados. Rotura heptica, esplnica o muscular.
1.3.4.5 Fiebre Si es temprana, elevada y mantenida: Procesos supurados localizados en zonas muy vascularizadas (vescula biliar, pelvis menor, etc.). Si es discreta, tendr y con disociacin axilorrectal de un grado o ms pensaremos en apendicitis aguda y/o procesos inflamatorios localizados (colecistitis, plastrn periapendicular, etc.).
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Si es persistente, moderada, de presencia tarda, en ocasiones se debe a procesos primariamente no infecciosos, como pancreatitis, hemoperitoneo, etc. Como norma general: La presencia de fiebre mayor a 39 C, ante un dolor abdominal agudo de inicio sugiere afeccin extrabdominal (neumona, infeccin urinaria, etc.).
1.3.4.6 Sistema Nervioso Es muy importante determinar la presencia de arreflexia patelar o la abolicin del reflejo fotomotor en las crisis abdominales tabticas y valorar una neuritis perifrica en un presunto saturnismo.
1.3.4.7 Signo de Hipocondrio Se palpa el hipocondrio derecho y se ordena al paciente que realice una inspiracin profunda con el objeto de que descienda el diafragma y con ste el hgado y la vescula. Si sta se encuentra inflamada (Colecistitis Aguda) se provoca dolor ms o menos intenso al chocar con los dedos del explorador.
1.3.4.8 Signo de Blumberg Se explora soltando sbitamente los dedos de la mano explorada tras la compresin sobre una determinada zona del abdomen. Si hay un proceso inflamatorio en dicha zona debe provocar un intenso dolor. Es un signo de irritacin peritoneal. Si es positivo en el punto de Mac Burney es muy sugestivo de apendicitis aguda. 1.3.4.8 Signo de Rovsing En la apendicitis aguda, la presin sobre el punto simtrico al de Mac Burney en el lado izquierdo provoca dolor en el lado derecho.
1.3.4.9 Signo del Obturador Colocando el muslo del paciente en ngulo recto, se le hace rotar interna y externamente, apareciendo dolor si existe un proceso inflamatorio en relacin con el msculo obturador interno (Apendicitis Agudas en situacin plvica).
1.3.4.10 Signo de PSOAS
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El explorador coloca su mano sobre una de las fosas ilacas y ordena al paciente que levante en extensin la extremidad homolateral. Si existe en proceso inflamatorio con contacto con el msculo psoas, al contraerse ste, queda el rgano afectado pinzado entre la mano exploradora y el propio msculo, lo que despierta el dolor. Es un signo muy til en la apendicitis aguda. Una variante consiste en ordenar al paciente que flexione el muslo mientras el explorador se opone al movimiento. 1.3.4.11 Percusin Abdominal: Permite determinar la presencia de neumoperitoneo (disminucin o desaparicin de la matidez heptica), de lquidos en la cavidad peritoneal (matidez de flancos que cambia con la postura, oleada asctica) y de gas intestinal detenido (meteorismo generalizado o localizado). 1.3.4.12 Auscultacin Abdominal: Hay que realizarla por lo menos durante la ausencia de ruidos hidroareos, es un signo de leo paraltico o de peritonitis generalizada. El peristaltismo aumentado es propio de la obstruccin intestinal mecnica y de la gastroenteritis aguda. La presencia de ruidos hidroareos metlicas es indicativo de obstruccin mecnica.
1.3.4.13 Tacto Rectal Es de prctica obligada en todo paciente con dolor abdominal agudo, ya que el tercio inferior del abdomen est incluido en la pelvis slo puede valorarse mediante tacto rectal o recto vaginal. Los datos que se deben obtener al realizarlo son: En la luz rectal: Presencia de tumoraciones o fecalomas (causa frecuente de obstruccin intestinal baja en ancianos). En las paredes laterales: prominencias provocadas por acumulacin de colecciones lquidas o slidas en el espacio perirectal. En la pared anterior: Protrusin y/o dolor en el fondo del saco de Douglas. En el varn se palpa la prstata y en la mujer el cuello uterino. Caractersticas de las heces. Heces de color negro: Pueden ser melenas (aspecto alquitranado, brillante, pegajoso, de olor putrefacto) heces teidas de color negro (no brillante ni pegajoso) Secundarias a medicamentos, carbn, bismuto o alimentos. Heces de color rojo: Hay que pensar en hemorragias de colon, principalmente izquierdo; puede acompaarse de coagules. Si se acompaa de restos mucosos o mucosanquinolentos, se sospechar enfermedad inflamatoria intestinal crnica. Heces muy abundantes, amarillentas y malolientes, tpicas del sndrome de mala absorcin.
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Heces semilquidas: Pueden ser de color claro y olor rancio (diarrea de fermentacin) o de color oscuro (y olor pestilente) (diarrea de putrefaccin). Heces hipoclicas aclicas: Son tpicas de los cuadros de ictericia obstructiva. Si son de color verde oscuro, son ricas en pigmentos biliares. Heces caprinas o acintadas, tpicas del colon irritable.
1.3.5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1.3.5.1 Hematimetra Bioqumica Sangunea: Siempre que se sospeche pancreatitis aguda habr que determinar la amilasemia. Esta puede ser normal en el curso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia, alcoholismo, en paciente ancianos o se demore el diagnstico entre 3 y 5 das, pero puede existir hiperamilasemia en caso de ulcus perforado, obstruccin intestinal, colecistitis aguda o durante la administracin de opiceos.
Orina: Ante la sospecha de un embarazo ectpico debe solicitarse un test de gestacin. Radiologa: Las proyecciones que habr que solicitar en cada caso sern: Radiografa posteroanterior y lateral de trax, debe realizarse ante todo dolor abdominal agudo, por tres motivos principales: Descartar neumoperitoneo, que podra pasar desapercibido, nicamente se solicita radiografa simple de abdomen. Puede orientar hacia una patologa abdominal determinada (elevacin diafragmtica con derrame pleural en los abscesos subfrnicos y en la colecistitis aguda, derrame pleural izquierdo en la pancreatitis aguda, etc.). Permite descartar proceso pleuropulmonares como neumona, neumotrax, etc. que en ocasiones se manifiestan clnicamente con doble abdominal. Radiografa simple de abdomen en decbito. Se realizar ante todo dolor abdominal agudo, su lectura sistemtica debe incluir: examen seo, visualizacin del msculo psoas, lnea grasas de flancos, distribucin de gas intestinal, existencia de luminogramas patolgicos, aire extraluminal, calcificaciones (rea pancretica vesicular, renouretral, apendicolitos, etc.) masas abdominales, apendicitis, etc., masas abdominales visceromegalias y lquido libre intraperitoneal.
Serie obstructiva si se sospecha obstruccin intestinal.
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Radiografa simple de abdomen en bipedestacin o en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal, ante la sospecha de perforacin.
1.3.5.2 Electrocardiograma: Si el dolor abdominal est referido al hemiabdomen superior debe realizarse para descartar cardiopata isqumica. Ante toda epigastralgia de origen incierto debe de realizarse un ECG para descartar la posibilidad de cardiopata isqumica aguda (angor / infarto agudo del miocardio). 1.3.5.3 Ecografa Abdominal: Esta indicada, con carcter de urgencias, en todo abdomen agudo de etiologa incierta, con un diagnstico de sospecha que implique un riesgo vital para el paciente o que, si se confirma, sea subsidiario de una intervencin quirrgica urgente. De esta forma se realizar ante: Sospecha de colecistitis aguda, en pacientes con enfermedad de base (diabetes mellitus, inmunosupresin, etc.) o con cuadro de sepsis. Diagnstico incierto de pancreatitis aguda. Dolor abdominal e hipovolemia sin exteriorizaciones hemorrgicas, con sospecha de rotura de visceral, esplnicas, heptica o embarazo ectpico. Sospecha de Aneurisma disecante de aorta abdominal. Dolor abdominal con signos de irritacin peritoneal y cuyo origen no puede ser precisado clnicamente (isquemia Intestinal, etc.).
1.4 DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y QUIRRGICO El objeto principal en la valoracin de un dolor abdominal agudo en urgencias es confirmar o descartar un proceso quirrgico responsable del mismo: los datos que deben orientar hacia el son: Dolor de inicio sbito, intolerable, generalizado, con fracaso del tratamiento analgsico. Dolor de comienzo insidioso, continuo, que aumenta progresivamente de intensidad hasta hacerse intolerable. Dolor irradiado de hombro con irritacin peritoneal, una vez incluida enfermedad torcica.
Modificacin de un dolor incontinuo a continuo. Signos locales o generalizados de irritacin peritoneal. Situacin de Shock.
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1.4.1 TRATAMIENTO DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO Todo paciente con abdomen agudo presumiblemente quirrgico ingresar, tras la valoracin inicial por el cirujano, en el rea de observacin con la pauta teraputica siguiente: 1.4.2 Medidas Generales: Nada por va oral. Canalizacin de una va venosa perifrica y administracin de sueroterapia a razn de 2.500 3.000 cm 3724h, preferiblemente con suero glucosalino, dosis y tipo de solucin modificable segn la situacin clnica del paciente y la enfermedad crnica de base, se realizar reposicin hidroelectroltica y de sangre si fuese necesario. Descompresin gastrointestinal, si es necesario, con sonda nasogstrica con aspiraciones continuas. La administracin de analgsicos est formalmente contraindicada si el dolor abdominal agudo est pendiente de diagnstico. Antibioterapia: Solamente se iniciar una vez establecida la indicacin quirrgica del abdomen agudo, antes de la intervencin, segn la pauta establecida para la sepsis de origen abdominal. Las nicas excepciones a esta norma general de Antibioterapia la constituyen la colecistitis aguda en pacientes sin enfermedad inmunodepresora de base y sin signos de gravedad clnica, la peritonitis bacteriana espontnea, la diverticulitis, etc. en las que se iniciar tratamiento antibitico emprico aunque no se indique ciruga urgente.
1.4.3 MEDIDAS ESPECFICAS Las medidas son las correspondientes a cada una de las etiologas del dolor abdominal agudo.
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2.GUIA DE MANEJO CLINICO DE URGENCIA CEFALEAS 2.1 DEFINICION: La cefalea es un sntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensacin desagradable en la regin de la bveda craneal. Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara incluyen todos los tejidos extracraneales, as como las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios con aferencias sensitivas (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales). La gran mayora de las cefaleas pueden ser diferenciadas exclusivamente con base en la historia clnica. La migraa y la cefalea por contraccin muscular tienen una presentacin caracteristica, mientras que otras se pueden clasificar segn los hallazgos asociados, por ejemplo, la cefalea relacionada con fiebre, anemia, policitemia, hipertensin arterial, y algunas enfermadades infecciosas. El diagnstico correcto en estas instancias depende de la identificacin de las condiciones subyacentes.
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Las implicaciones clnicas varan mucho. En raros casos puede ser la cefalea un sndrome precursor de una afeccin que pone en peligro la vida del paciente, e.g. un tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, o ms frecuentemente pude ser tan solo una respuesta asociada a una contraccin muscular. Puede ser tan severa que incapacite a la persona (migraa o neuralgia migraosa), o tan leve que apenas fastidie. Debido a lo comunes que son las cefaleas y porque sus implicaciones varan desde ser una relativa trivialidad hasta una calamidad catastrfica, cada paciente con cefalea amerita la elaboracin de una historia clnica en forma muy cuidadosa y un examen fsico minucioso centrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio. Los factores emocionales son importantes; los pacientes con cefalea crnica o recurrente tienen cierta implicacin en su vida cotidiana (interrupcin en el trabajo, en el compartir con otras personas) y en muchos casos la cefalea aguda y crnica puede ser secundaria a efectos emocionales, (estrs, temores, angustias). 2.2 EPIDEMIOLOGIA La cefalea es un sntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los mdicos. Varios estudios sealan que la incidencia es ms alta en los pacientes entre los 20 y 35 aos de edad y despus disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.
2.3 CLASIFICACION La Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefalea public en 1988 la nueva clasificacin de las cefaleas (Tabla No.1), donde se expresa ms correctamente la definicin de todos los tipos de cefalea y de neuralgias craneales. Tabla No. 1 CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS 1. Migraa a. Migraa con aura b. Migraa sin aura c. Migraa oftalmopljica d. Migraa retiniana e. Complicaciones de la migraa f. Sntomas migraosos que no siguen los anteriores criterios 2. Cefaleas tensionales a. Cefalea tensional episdica b. Cefalea tensional crnica
c. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios 3. Cefalea en racimos y hemicrnea crnica paroxismal a. Cefalea en racimos b. Hemicrnea crnica paroxismal c. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
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4. Miscelnea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infeccin no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrpicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metablicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, pticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables
2.3.4 MIGRAA El ataque de migraa clsica o migraa con aura se presenta con prodromo caracterizado por sntomas neurolgicos visuales y sensitivos. Los sntomas visuales incluyen: visin borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "sndrome de Alicia en el pas de las maravillas". Los sntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente despus de 30 minutos estos sntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es tpicamente pulstil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; tambin suelen presentarse nuseas y vmito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes. La migraa es ms frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algn grado de vasoconstriccin arterial, fase que puede ser asintomtica. Sin embargo, si la vasoconstriccin de las ramas de la arteria cartida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algn dficit neurolgico transitorio como disartria, disfagia y hemiparesia. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstriccin es reemplazada por vasodilatacin e inflamacin. Las ramas de la arteria cartida externa son comnmente las ms comprometidas.
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Tabla No.2 Criterio Diagnstico de la Migraa Migraa sin aura (migraa comn) a. Cefalea con duracin de 4 a 72 horas (no tratada o tratada sin xito) b. Cefalea con dos de las siguientes caractersticas: 1 Localizacin unilateral 2 Pulstil 3 De intensidad moderada o severa 4 Se intensifica con los movimientos Cefalea con uno de los siguientes signos: a. nusea y/o vmito b. fotofobia y fonofobia Migraa con aura (migraa clsica) a. Sntomas prodrmicos 1 Visin borrosa 2 Metamorfopsia 3 Parestesias Cefalea pulstil, unilateral y breve (+seis horas) Nuseas y/o vmito
2.3.1.1 TRATAMIENTO Muchos pacientes responden a analgsicos comunes. La droga ms frecuentemente utilizada en el manejo especfico de la migraa es el tartrato de ergotamina con o sin cafena. En Colombia slo se encuentra en la presentacin oral. Un ataque migraoso puede ser abortado con Cafergot (ergotamina 1 mg + 100 mg de cafena) si se toma en el momento del primer sntoma. Pacientes con nuseas y vmito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas. 2.3.1.1.2 PROFILAXIS Varios son los medicamentos eficaces como agentes profilcticos de la migraa. Se usa el maleato de ergonovina (Ergotrate), una amina derivada del cornezuelo de centeno, en dosis de 0.2 mg tres veces al da por va oral, durante 2 3 meses. Tambin se acepta que los bloqueadores de los canales del calcio son eficaces en la profilaxis de la migraa. La flunarizina es el agente que se usa con frecuencia; el tratamiento se inicia con 10mg diarios (en la noche), en pacientes menores de 65 aos, y con 5 mg en quienes sobrepasan esta edad, durante 2 meses. As mismo, se utiliza la amitriptilinia, 10-25 mg 3 veces al da y el propanolol 10 mg 2-3 veces al da. 2.3.5 CEFALEAS TENSIONALES
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Es la cefalea ms comn; el dolor tpicamente bilateral, es moderado en su intensidad con distribucin en banda o cintilla de sombrero. Puede ser fuerte en las reas temporales y occipital y no se incrementa con el movimiento. La ausencia de nusea y vmito la diferencian de la migraa comn o clsica, aunque existan fotofobia y fonofobia. Muchos pacientes sufren tener cefalea todos los das con sensacin dolorosa en el cuello con extensin a la zona occipital. El dolor puede durar desde horas a das, incluso semanas, y se asocia con estrs emocional; probablemente es la respuesta fisiolgica a la ansiedad, la hostilidad represada o el temor. La contraccin muscular sostenida puede ser el factor desencadenante ms importante y acontece en las sesiones de alta concentracin intelectual o en recorridos extensos al volante con una posicin rgida del cuello. Hay dos tipos de cefalea tensional. El tipo agudo es relativamente corto en duracin y comnmente precipitado por fatiga, estrs, crisis familiares o laborales. El tipo crnico representa una situacin algo diferente: el dolor es constante y no disminuye por das, semanas e incluso meses. 2.3.2.1 TRATAMIENTO Las cefaleas tensionales usualmente se atenan al desaparecer el estmulo que las desencadena o por la accin de agentes analgsicos. Sin embargo, los pacientes con cefaleas crnicas no son fciles de tratar. El manejo depende en esencia en disminuir la contraccin muscular. Si el dolor se centra en la columna cervical lo recomendado es una medicacin antiinflamatoria no esteroidea como la aspirina, el ibuprofen o el ketorolato. Las tcnicas de relajacin o la terapia fsica (masajes y traccin) pueden ser tiles y muchos de los pacientes pueden adoptarlas como disciplina cotidiana. Los relajantes musculares son menos efectivos, pero los compuestos de carisoprodol con acetaminofn ocasionalmente son efectivos. Como los factores emocionales pueden precipitar la contraccin muscular y por ende la cefalea, en los cuadros crnicos es aconsejable considerar la ayuda psiquitrica.
2.3.6 CEFALEA EN "RACIMOS" Esta clase de cefalea representa un sndrome diferente que aparece en la literatura bajo varios nombres como eritromialgia, vasodilatacin hemiceflica o sndrome de Horton. En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentacin caracterstica, en la que se alternan muchos das sin sntomas con perodos de varias semanas con crisis.
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Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta dcada de la vida. Los hombres resultan ms afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al da por un perodo de varios das con intervalos libres de sntomas. El dolor siempre es unilateral y aparece en das consecutivos en el mismo lado de la cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rpidamente hacia un dolor intenso, tenebrante, que se extiende hacia la sien y regin molar; alcanza su intensidad mxima en 20 30 minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo lado facial aparecen congestin nasal y coriza, lagrimeo e infeccin conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatacin visible de las arterias temporales superficiales. La cefalea "en racimos" se distingue de la migraa por los siguientes hallazgos: a. No se presenta prodromo, nuseas o vmito b. No hay antecedentes familiares de cefaleas c. Es ms frecuente en hombres que en mujeres d. No presenta dficit neurolgico e. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraa f. La duracin del ataque es menor que en la migraa g. Los ataques nocturnos son ms frecuentes que en la migraa
2.3.3 1 TRATAMIENTO Es ms difcil, comparativamente, que el de la migraa. El tartrato de ergotamina es la medicacin indicada en dosis de 2 mg como dosis inicial, continuando con 1 mg cada 30 minutos hasta la supresin de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 mg en las 24 horas; est contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensin arterial severa, embarazo y lactancia. Algunos autores aconsejan la administracin de lidocana en la narina del lado afectado por medio de un rociador (2 ml de lidocana al 2%). La cabeza se hiperextiende sobre el borde de la cama y se voltea 40 grados hacia el lado doloroso y luego se aplica el anestsico que modula la respuesta de los nervios de la fosa esfenopalatina. Tambin se utiliza el oxgeno por su efecto vasoconstrictor potente; se inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamiento farmacolgico. Profilcticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, la indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por va oral diariamente para reducirla paulatinamente en un perodo de tres semanas.
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DIFERENCIAS ENTRE LA MIGRAA, LA CEFALEA "EN RACIMOS" Y CEFALEA TENSIONAL Caractersticas Migraa Cefalea "en Cefalea Tensional racimos" Severidad del dolor Moderado a Terebrante, En banda, moderado severo severo Duracin del dolor 4 24 horas Breve 30 - 18 Variable 30min. a7 das min. Frecuencia Edad Factores precipitantes Intermitente Frecuente en la A cualquier hora noche
Entre los 10 y 30 Adultos a. Fatiga, Alcohol - tabaco hipoglicemia Menstruacin, algunas comidas
2.3.4 TIPOS DE CEFALEA 2.3.4.1 Cefalea por hipertensin arterial. Algunas veces la hipertensin leve o moderada se acompaa de cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompaarse de nusea o vmito. La cefalea ms severa se detecta en los pacientes con hipertensin en fase maligna y a quienes se les comprueba papiledema. El origen del dolor no es muy claro, aunque en su patogenia inciden tanto la vasodilatacin como la contraccin muscular. En la hipertensin maligna el edema cerebral focal puede jugar un papel fundamental. La cefalea severa puede ser una manifestacin importante de la hipertensin por un feocromocitoma. 2.3.4.2 Cefalea por tos La cefalea peridica puede ser inducida al toser, al estornudar u otras maniobras que aumentan la presin intracraneana. En la valoracin de estos casos es
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importante saber que algunos pacientes con el sndrome de cefalea por tos pueden tener tumores cerebrales u otras lesiones estructurales. 2.3.4.3 Cefalea por aumento de la presin intracraneana. Las caractersticas de este tipo de cefaleas son las siguientes: el dolor aparece en las primeras horas de la maana, habitualmente se acompaan de vmito espontneo y son precipitadas al toser. La presin intracraneana est elevada por lesiones que aumentan la masa de tejido intracraneano (tumor, absceso, hematoma o edema), por obstruccin del flujo de lquido cefalorraqudeo o por pltora vascular secundaria a dilatacin u obstruccin. El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmn para responder de manera desproporcionada a una variedad de estmulos, con aparicin de broncoespasmo. La obstruccin es reversible espontneamente o por efecto de la medicacin. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base gentica, se reconoce que tambin puede ser de etiologa adquirida, por factores no genticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales. El asma es una enfermedad episdica, con exacerbaciones agudas que alternan con perodos libres de sntomas. La mayora de los ataques son de corta duracin y despus de ellos, la recuperacin clnica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser ms intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmtica.
3. ASMA La progresin de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinmicas, de los gases arteriales y severa obstruccin del flujo conduce al estado asmtico. La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la poblacin. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 aos. En la niez, la relacin entre el sexo masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporcin es igual 1:1. 3.1 FISIOPATOLOGIA El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales clulas involucradas son los eosinfilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamacin con subsiguiente descamacin del epitelio, presencia de tapones mucosos en la va area, engrosamiento de la membrana basal, infiltracin de la pared por clulas inflamatorias e hipertrofia del msculo liso.
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El fenmeno desencadenante, de tipo alrgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatolgicas similares. La liberacin de mediadores qumicos es la causa de aparicin de edema en la mucosa bronquial y del exceso de produccin de moco por las glndulas bronquiales. La broncoconstriccin y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vas areas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflacin con cambios subyacentes en la retraccin elstica y un desequilibrio de la relacin entre ventilacin y perfusin (trastorno del cociente V/Q). Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilacin alveolar la PaCO2 est disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reduccin de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retencin de CO2, con grave hipoxemia y la aparicin de acidosis respiratoria. 3.2 ETIOPATOGENIA La crisis asmtica puede ser precipitada por mltiples factores: 4. Alrgicos 5. Hereditarios 6. Infecciosos 7. Ocupacionales 8. Emocionales 9. Ejercicio El asma atpica (alrgica) tiene caractersticas clnicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atpico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposicin al alergeno del individuo susceptible conduce a la produccin del anticuerpo reagnico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberacin de mediadores qumicos, inicindose la respuesta inflamatoria. En un gran nmero de asmticos no es posible detectar causa extrnseca alguna por lo que las crisis asmticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, plipos nasales y rinofaringitis. 3.4 DIAGNOSTICO
3.4.1
HISTORIA CLINICA.
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Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alrgica, la edad en el momento del inicio de los sntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis.
3.4.2
EXAMEN FISICO.
Se debe descartar cualquier causa de obstruccin bronquial endgena o exgena, desde la laringe hasta los bronquiolos y enfermedad parenquimatosa pulmonar. Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa especfica al asma. Es alrgica, infecciosa o mixta?
3.4.3
AYUDAS DIAGNOSTICAS.
Los exmenes necesarios son el hemograma, la radiografa de trax, el electrocardiograma y la medicin del flujo pico. En casos graves la determinacin de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infeccin y una eosinofilia hacia un asma alrgica. Al evaluar la radiografa de trax el parnquima pulmonar es usualmente normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios.
3.5 CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos: OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses. FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses. PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.
Si se trata de la severidad LEVE SEVERA Presin arterial Frecuencia cardaca Frecuencia respiratoria Conciencia Sibilancias ++ Normal <99 <24 Normal ++++ Normal 100-140 25-40 Irritable Normal >140 >40 Somnolencia No audibles MODERADA
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Pulso paradjico pH PaCO2 3.5 TRATAMIENTO
<10
10-20 Normal Normal Disminuida
>20 Bajo Alta
Disminuida
OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan simultneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamacin. En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opcin es la de administrar el agente mediante la nebulizacin. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son ms efectivas que los aerosoles y causan ms efectos secundarios. En las crisis moderadas lo ideal es la utilizacin de la nebulizacin con betamimticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solucin salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicacin simultnea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas. En los casos severos se emplean agentes beta mimticos nebulizados, esteroides por va parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solucin salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxgeno hmedo permanente por mscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de mscara se administra el oxgeno por cnula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infeccin respiratoria se aade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por va IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por va oral. Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilizacin de beta-mimticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona).
3.5.2
FARMACOS
3.5.1.1 BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS. Su efecto es mediado por el estmulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el msculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben moderadamente la liberacin de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los ms utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su accin, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza
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su nivel mximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptacin por parte de los enfermos, hacen de la va inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los sntomas agudos, y la prevencin de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposicin a contaminantes.
3.5.1.4
XANTINAS: La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la accin de la fosfodiesterasa que impide la hidrlisis de AMPc; favorece la relajacin del msculo liso bronquial e impide la liberacin de los mediadores qumicos. Tambin se sugieren acciones a travs de la concentracin del calcio en el msculo liso y la inhibicin de los efectos de las prostaglandinas sobre el msculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar tambin la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital. Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jams a travs de un catter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de mantener una concentracin estable es por infusin venosa continua.
3.5.1.5
ESTEROIDES. Se utilizan para disminuir la obstruccin bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos: Accin anti-inflamatoria Estmulo directo sobre la adenilciclasa Potencializacin de los betamimticos Disminucin del edema de la mucosa bronquial
Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por va arenteral, oral o inhalatoria.
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4.
GASTRITIS
4.1 DEFINICIN
Cundo se inflaman las paredes internas del estmago se produce una gastritis El estmago es el principal rgano del sistema digestivo. Es como una bolsa irregular en la que se producen cidos que permiten la transformacin de los alimentos en una sustancia casi lquida, para que pueda ser absorbida por el intestino delgado. En el estmago tambin se lleva a cabo la absorcin de agua, algunos medicamentos y del alcohol, que pasa directamente al torrente sanguneo, por eso sus efectos en la salud son inmediatos. Este rgano tan importante, puede afectarse de muchas formas y son varios los factores de riesgo que las ocasionan, una de las enfermedades ms frecuentes es la gastritis.
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La gastritis es una inflamacin de la mucosa interior del estmago, producida por exceso de secrecin cida , por comer algo fuerte, por tomar medicamentos antiinflamatorios o por el Helicobacter pilory que se presenta en un gran porcentaje; dicha irritacin puede llegar a producir sangrado, lceras y la erosin de las paredes internas, ocasionando dolor, muchas molestias, nuseas, vmitos, inflamacin, acidez gstrica y en ocasiones hasta sangrado.
4.2 CLASIFICACION Puede haber varios tipos de gastritis y una de las clasificaciones es en erosivas y no erosivas. Tambin se clasifican segn los sntomas y el dao en agudas, la crnicas e hipertrficas. La gastritis aguda presenta sntomas que aparecen sbitamente, presentan inflamacin de la mucosa y pueden ser ocasionados por infecciones, sustancias txicas, el abuso en el consumo de medicamentos como la aspirina u otros similares, por alergias por alimentos, estrs intenso, ciruga anterior o insuficiencia renal o heptica. La gastritis crnica, es la que presenta cierto grado de atrofia en el msculo del estmago y disminucin de la capacidad digestiva de los alimentos. Con frecuencia se asocia al consumo de bebidas alcohlicas o la ingestin prolongada de frmacos como los antiinflamatorios no esteroideos o aspirinas. En los ltimos aos, se ha comprobado el papel de una bacteria conocida como H. Pylori, como agente causal de la gastritis crnica. Tambin se relaciona con la presencia de otras enfermedades como la enfermedad de Crohn, que presenta inflamacin y ulceracin de los intestinos. La gastritis erosiva se debe atender de inmediato, porque puede presentar sangrado de la pared interna del estmago y ser un antecedente de cncer de estmago. La gastritis hipertfica es muy rara, ya que se presenta cuando los pliegues de la mucosa y las paredes internas del estmago crecen y se vuelven ms gruesas.
4.3 SNTOMAS La mayora de los casos de gastritis presentan sntomas similares, pero alguno de ellos es el que determina el tipo que se padece: Entre los sntomas comunes estn: Dolor estomacal. Prdida de apetito. Inflamacin y distensin de la zona estomacal. Sensacin de ardor o quemazn en el abdomen. Nuseas. Vmitos.
Eructos y mal sabor de boca. Acidez gstrica. Pesadez estomacal despus de ingerir alimentos.
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En los casos graves suele haber presencia de sangre en el vmito y en excremento y con el tiempo, se puede presentar un cuadro agudo de anemia por la prdida de sangre
4.4 DIAGNOSTICO El diagnstico de la gastritis si es leve, se hace en el consultorio, mediante un examen fsico y la integracin de la historia clnica. En casos necesarios el mdico solicita una gastroscopia, para revisar por medio de un instrumento de fibra ptica las condiciones de las paredes internas estomacales y tomar una muestra del tejido para realizar una biopsia, con el objeto de descartar males mayores como el cncer estomacal o de detectar la presencia de la bacteria H. Pilory.
Otras formas de diagnstico pueden ser por medio de radiografas del tracto gastrointestinal superior o por medio de la toma de muestras de lquidos del estmago, para analizar el grado de acidez padecido.
4.5 TRATAMIENTO El tipo de gastritis determina el tratamiento a seguir y los frmacos ms adecuados. En casos leves, el uso de un anticido de venta libre puede aliviar los sntomas, pero si estos persisten durante ms de dos das, es necesario consultar al mdico para establecer el diagnstico adecuado y evitar riesgos mayores. Los medicamentos inhibidores de la secrecin cida del estmago, como anticidos o antihistamnicos y los que tienen propiedades protectoras del estmago, son muy tiles en los tratamientos. La gastritis erosiva en muchos casos leves, las lesiones cicatrizan de forma espontnea. En casos graves, se requiere de un tratamiento urgente para atender el sangrado, por lo que de percibir la presencia de sangre en vmito o excremento, se debe acudir de inmediato al mdico.
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Si el sangrado es muy fuerte, se requiere de hospitalizacin y de la realizacin de otro tipo de tratamiento. Uno de ellos es mediante la introduccin de un tubo en el estmago, por el que se pasa agua helada, para contraer los vasos sanguneos rotos. Si el sangrado ha sido excesivo o si presenta anemia, en ocasiones hay que poner una transfusin sangunea para reponer la sangre perdida o en ocasiones se puede llegar a realizar una ciruga para extirpar la parte daada del estmago y en casos excepcionales, se llega a extirpar todo el estmago. En los casos en que la gastritis est asociada con la bacteria H. Pilory, el mdico indicar el medicamento adecuado, el que debe cumplirse totalmente, ya que esta bacteria es difcil de erradicar y aunque el malestar desaparezca, la bacteria puede reincidir si no est totalmente controlada. Los tratamientos ms comunes suelen ser anticidos (Almax, Urbal), o reguladores de la acidez gstrica (ranitidina) o que disminuyan la secrecin gstrica, tipo Omeprazol y sobre todo una dieta:
Las bebidas gaseosas retrasan la digestin por lo que aumentan la secrecin de cidos en el estmago.
Una dieta para el estmago delicado se suele llamar dieta blanda.
4.6 PREVENCION DE LA ENFERMEDAD La gastritis puede ser provocada por varios factores como infecciones, sustancias txicas, consumo de ciertos medicamentos o estrs intenso. Para prevenirla es conveniente: a. Cuidar mucho la higiene y calidad de los alimentos que se ingieran, evitar el consumo excesivo de irritantes como el chile o el caf, de productos con muchos conservadores y colorantes, de alimentos fritos, con exceso de grasa o preparados con poca calidad higinica, como los que se venden en la calle. b. El cigarro y el alcohol se relacionan fuertemente con la gastritis, por lo que se debe evitar su uso y consumo. c. Evitar la automedicacin y dejar de tomar aspirinas o frmacos antiinflamatorios. Si son necesarios, pedir al mdico algn complemento para contrarrestar el efecto daino y en tal caso, elegir los que vienen con capa entrica, es decir en cpsulas o si no tiene predisposicin a los lcteos, consumir mucha leche.
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d. Evitar el estrs, lo ms que se pueda, descansar al menos 8 horas diarias, alimentarse tres veces al da, incluyendo en los alimentos frutas y verduras frescas y respetando en la medida de lo posible los horarios. e. El ejercicio fsico o al menos caminar durante 20 minutos diariamente, tambin ayuda mucho, tanto para desestresarse, como para favorecer el funcionamiento del sistema digestivo. f. Consumir diateas blandas, las cuales suelen consistir en: CARNES: vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), pollo (cocido o asado) sin piel, jamn cocido. PESCADOS, mariscos al natural. FRUTAS: Manzana, pera cocidas o en pur. Evitar los ctricos (Naranjas). SOPAS: de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal. HUEVOS: de cualquier forma pero sin aceite. PAN: blanco integral. VERDURAS: todas cocidas, sin aceite. LIQUIDOS: Agua, manzanilla, etc ... LACTEOS: Yogurt, quesos.
Otras Instrucciones importantes Comer bien en las horas fijas, sin hacerlo entre horas. Masticar bien y despacio. Comer sentado con tiempo. No tomar lquidos abundantes con las comidas. Tomar lquidos a pequeos tragos. No comer exageradamente. No tomar alimentos muy calientes o muy fros. No acostarse tras la comida. No dejar de hacer las comidas, los ayunos prolongados deben evitarse.
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5. INFECCION DE VIAS URINARIAS
5.1 EPIDEMIOLOGA: A los servicios de urgencias acuden frecuentemente personas con sintomatologa de infeccin aguda de las vas urinarias, cuyo manejo debe ser ordenado, expedito y eficiente. Las infecciones agudas de las vas urinarias (IVU) constituyen una causa importante de morbilidad en el adulto. En Norte Amrica son responsables de aproximadamente siete millones de consultas y cien mil hospitalizaciones. En Colombia no se dispone de estadsticas pertinentes. La cistitis es particularmente frecuente en el sexo femenino, con una incidencia de 0,5-0,7% por ao. Se considera que la mitad de las mujeres pueden presentar al menos un episodio de IVU en algn momento de su vida y que una de cuatro mujeres puede recidivar, circunstancia que implica mayor riesgo de resistencia a los antibiticos de uso frecuente. La prevalencia de bacteriuria en el hombre adulto es muy baja, menos de 0,1%, con un incremento importante a medida que asciende la edad, relacionndose principalmente con prostatitis. La bacteriuria en los hombres se asocia estrechamente
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con alteraciones estructurales del tracto urinario, circunstancia que siempre debe evaluarse.
5.2 FISIOPATOLOGA: La invasin del tracto urinario est determinada por las caractersticas de la bacteria, el tamao del inculo y las alteraciones en los mecanismos de defensa del husped. La mayora de los microorganismos ingresan por la uretra, desde donde ascienden a la vejiga. El origen de estas bacterias es la flora fecal y los reservorios vaginales. Una vez sucede la colonizacin del meato uretral, el ingreso se facilita por factores mecnicos, como obstruccin del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, disfuncin vesical neurognica, relaciones sexuales o la presencia de sonda vesical. Otros factores relevantes son acidez de la orina, hiperosmolaridad renal y diabetes mellitus. El acto sexual predispone a la colonizacin de la uretra y la vejiga, y se requiere la integridad de los mecanismos de defensa del husped para erradicar los microorganismos.
5.3 FACTORES DE DEFENSA DEL HUSPED: Existen factores protectores en el husped que incluyen desde los sencillos mecanismos de flujo urinario, miccin y vaciamiento vesical, que contrarrestan la capacidad de adhesin bacteriana, hasta los complejos sistemas de respuesta inmunitaria, tanto celular como humoral. Cualquier tipo de obstruccin, desde el meato hasta los tbulos renales, se constituye en factor predisponente para la infeccin de las vas urinarias, pues inhibe el flujo normal de la orina y deteriora los mecanismos normales de defensa del uroepitelio; adems, favorece la capacidad adhesiva de las bacterias por la ausencia del fenmeno de lavado. Las principales alteraciones que generan obstruccin son: valvas, bandas, estenosis, clculos, obstruccin vesical, compresin extrnseca de los urteres por neoplasias, fibrosis o embarazo y vejiga neurognica. Otras obstrucciones intrarrenales como nefrocalcinosis, nefropata por cido rico, hipokalemia crnica, riones poliqusticos y nefropata por analgsicos resultan en incremento de la frecuencia de pielonefritis.
La orina tiene la capacidad de reducir la supervivencia bacteriana, por una de combinacin de factores como el pH, la osmolaridad, la concentracin de urea y de cidos orgnicos. El crecimiento bacteriano es inhibido por una orina diluida y, por el contrario, la elevacin de la osmolaridad (800 mOsm) reduce la fagocitosis por los polimorfonuclerares.
5.4 RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIN:
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Existe una respuesta inmunitaria inespecfica, humoral tanto sistmica como local, as como una respuesta de tipo celular ante la colonizacin e invasin bacteriana, pero hasta el momento no se ha podido dilucidar su funcin en cuanto a la prevencin de la IVU. La magnitud de la respuesta humoral srica y urinaria es mayor en la pielonefritis que en la cistitis, dado el menor compromiso de las clulas inmunoreactivas en este ltimo proceso. 5.5 DEFINICIONES:
Bacteriuria significativa. El estndar diagnstico clsico para la IVU es la presencia de bacteriuria significativa, definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un nico patgeno en una muestra de orina espontnea.
Este es un lmite vlido para bacteriuria asintomtica y pielonefritis, as como para estudios epidemiolgicos en grupos de poblacin sana. Actualmente se consideran recuentos ms bajos como bacteriuria significativa en las siguientes condiciones:
En las mujeres con manifestaciones clnicas floridas de cistitis se considera el aislamiento de 100 UFC/mL (102 UFC/mL) en una muestra de orina espontnea tomada de la mitad de la miccin. En varones sintomticos se considera bacteriuria significativa la presencia de 103 UFC/mL. Infeccin asociada con sonda vesical: 102UFC/mL, en pacientes sintomticos.
Infeccin de vas urinarias no complicada. Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatmicas o funcionales del tracto urinario.
Infeccin de vas urinarias complicada. Proceso infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones anatmicas o funcionales del tracto urinario que incluyen:
Litiasis. Vejiga neurognica. Enfermedad poliqustica del rin. Diabetes. Inmunosupresin. Embarazo. Instrumentacin reciente de la va urinaria.
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5.6 FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo de IVU son determinados principalmente por la edad y el gnero: A. Gnero: las mujeres son 30 veces ms susceptibles que los varones a desarrollar IVU. B. Edad: - En el grupo de mujeres en edad frtil tienen ms riesgo las que usan diafragma y espermicida. - En el grupo de mujeres menopusicas, hasta 20% padecen IVU por la alteracin de la flora endgena. - Los hombres jvenes rara vez tienen IVU. La IVU en este grupo se asocia con homosexualidad, falta de circuncisin y exposicin a parejas con colonizacin anormal de la flora vaginal. - Los hombres mayores de 50 aos padecen mayor nmero de infecciones por patologas prostticas. C. Otros: Catter vesical: El solo hecho de colocar una sonda vesical conlleva un riesgo de 5% de infeccin, y por cada da de permanencia de la sonda hay un riesgo estimado de 5%.
5.7 ETIOLOGA:
La cistitis no complicada es causada en 90% de los casos por E. coli, en 5-10% por S. aprophyticus y con menor frecuencia por otras enterobacterias tales como Klebsiella spp, Proteus spp.
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Existe una gran diferencia entre la flora bacteriana en un paciente con un primer episodio de IVU en comparacin con la flora de pacientes con episodios recurrentes. E. coli es el microorganismo ms frecuente en episodios de infeccin aguda; por el contrario, en infecciones recurrentes, especialmente en pacientes con alteraciones estructurales del tracto urinario como uropatia obstructiva, anomalas congnitas, vejiga neurognica y fstulas, hay preponderancia de Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomona spp, Enterobacter spp, as como de flora mixta.
En este grupo de pacientes tambin es frecuente el antecedente de instrumentacin de la va urinaria y de mltiples cursos de antibioticoterapia, lo cual predispone a la seleccin de microorganismos multiresistentes. En nuestro medio la presencia de sndrome miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos obliga a descartar tuberculosis.
5.8 PRESENTACIN CLNICA:
Tradicionalmente se ha considerado la cistitis como una patologa caracterizada por la presencia de disuria, polaquiuria, miccin urgente (sndrome miccional), acompaada a menudo de dolor suprapbico, orina maloliente y en ocasiones hematuria. Dada la elevada frecuencia de consultas por IVU a los servicios de urgencia y consulta externa, es necesario contar con una herramienta certera de diagnstico clnico. Bent y colaboradores realizaron una revisin sistemtica de la literatura entre los aos 1996 y 2001, seleccionando artculos que evaluaban la exactitud de la historia clnica y del examen fsico en el diagnstico de la IVU; cuatro sntomas y un signo incrementan significativamente la probabilidad de IVU como se muestra en la Tabla 1, siendo las caractersticas ms importantes: Disuria. Polaquiuria. Hematuria. Dolor lumbar.
Dolor a la palpacin en el ngulo costovertebral. A su vez, cuatro sntomas y un signo disminuyen la probabilidad de IVU: Ausencia de disuria. Ausencia de dolor lumbar. Historia de flujo e irritacin vaginal. Evidencia al examen genital de flujo vaginal.
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En resumen, las mujeres con uno o ms sntomas tienen una probabilidad de IVU de 50%. La combinacin de sntomas, por ejemplo, la presencia de disuria, polaquiuria, ausencia de flujo o irritacin aumentan la probabilidad de IVU a 90%.
El mdico debe permanecer atento a los casos de IVU subclnica, los cuales suelen ser frecuentes en varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones: Embarazo. Infeccin previa en el ltimo mes. Inmunosupresin. Diabetes. Insuficiencia renal. Anomala anatmica o funcional de la va urinaria. Infeccin por Proteus spp.
5.9 DIAGNSTICO: La sospecha de infeccin de orina se sustenta en el cuadro clnico y el anlisis de la orina, y se confirma mediante el estudio del sedimento urinario y, si est indicado, el urocultivo. A. Sedimento urinario. Se requiere una muestra de orina espontnea tomada de la mitad de la miccin previo aseo genital, la cual debe ser procesada sin demora. En el Uroanlisis deben evaluarse las siguientes caractersticas: Piuria: deteccin de ms de 10 leucocitos por mm3 de orina no centrifugada o ms de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada y examinada con
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microscopio de 40 aumentos. En los pacientes con cistitis este hallazgo tiene una sensibilidad superior a 95%. La presencia de piuria tambin se puede determinar mediante la prueba de estearasa leucocitaria con tira colorimtrica (dipstick) la cual es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL.
Prueba de nitritos con tira colorimtrica: la prueba tiene una especificidad mayor de 90%, pero una sensibilidad de apenas 50%, que puede ser inferior si la concentracin de microorganismos es menor de 10UFC/ ml o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga es inferior a 4 horas.
5.10 TABLA 1. SNTOMAS Y SIGNOS QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE IVU. SNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% - Disuria - Polaquiuria - Hematuria - Dolor lumbar - Dolor a la palpacin ngulo costovertebral - LR: Likelihood ratio - IC: Intervalo de confianza
B. Urocultivo. Tradicionalmente se considera positivo el hallazgo en el urocultivo de ms de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro. Segn las caractersticas del paciente se deben seguir los lineamientos previstos en el apartado de bacteriuria significativa.
No est indicado realizar urocultivo en las mujeres con cistitis no complicada, ni antes ni despus del tratamiento. El urocultivo est indicado solamente en pacientes con las siguientes condiciones: Cistitis en pacientes del sexo masculino. Infeccin de vas urinarias complicada. Recidivas precoces, es decir durante el primer mes. C. Radiologa. Los exmenes funcionales y morfolgicos estn indicados en los siguientes casos:
En pacientes de sexo masculino con infeccin de vas urinarias. En mujeres con infeccin urinaria recidivante. En pacientes con sospecha de patologa urolgica concomitante.
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5.11 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
En las mujeres jvenes se debe hacer con las siguientes condiciones clnicas: Infecciones vaginales: las cuales cursan con flujo vaginal y sensacin de irritacin sin disuria. Su etiologa ms frecuente es Gardnerella, Candida albicans, Trichomonassp. Enfermedad plvica inflamatoria cuyos sntomas pueden mimetizar una IVU. En el varn joven y en el de mediana edad la cistitis en ausencia de patologa urolgica o manipulacin de la va urinaria debe sugerir el diagnstico de prostatitis, especialmente si la infeccin urinaria es recurrente.
5.12 TRATAMIENTO:
No existe una recomendacin nica y la seleccin del esquema de tratamiento depende de los patrones de susceptibilidad microbiana prevalentes en cada rea, la farmacocintica del antibitico, el espectro de actividad antimicrobiana, los efectos adversos y la duracin de la terapia.
En 1999 la IDSA (Infectious Diseases Society of America) desarroll una gua de prctica clnica basada en la evidencia para el manejo de cistitis no complicada y pielonefritis en mujeres, la cual fue avalada por la Asociacin Urolgica Americana y la Sociedad Europea de Microbiologa Clnica y Enfermedades Infecciosas.
Estas guas establecen esquemas de tratamiento sustentados en la evaluacin de tres parmetros fundamentales: Erradicacin de la bacteriuria. Eliminacin de la posibilidad de recurrencia de bacteriuria.
Aparicin de efectos adversos de medicamentos.
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La adaptacin de las anteriores recomendaciones a nuestro medio debe sustentarse en los estudios de sensibilidad. Como en Colombia no existen estadsticas nacionales que indiquen la prevalencia de la resistencia de la E. coli a trimetropimsulfametoxazol (TMS), tal vez el ms usado antibitico en el tratamiento de la IVU, se recomienda basarse en las estadsticas de cada institucin. Se ha informado que aproximadamente 33% de las cepas bacterianas aisladas en cistitis muestran resistencia in vitro a amoxacilina y TMS; 1-2% son resistentes a nitrofurantoina y 1-2% a quinolonas. En la ltima dcada se ha incrementado en forma significativa la resistencia de la E. coli a TMS en mujeres con cistitis aguda no complicada, principalmente en pacientes con factores de riesgo tales como diabetes, hospitalizacin reciente, tratamiento frecuente y por largos periodos con TMS. Los pacientes con IVU complicada tratados con TMS incrementan hasta cinco veces el riesgo de resistencia. La tasa de falla clnica en pacientes con cistitis por E. coli manejados con TMS es de 3-13% entre cepas susceptibles y de 27-40% entre cepas resistentes. Este panorama de resistencia al TMS tiene implicaciones en su uso emprico, por lo cual se recomienda como terapia de eleccin solamente en el primer episodio de cistitis aguda; sin embargo, en las instituciones o reas donde la prevalencia de resistencia entre cepas de E. coli uropatgena sea superior a 20%, debe considerarse el manejo con quinolonas, nitrofurantoina o fosfomicina. La amoxacilina y otros betalactmicos estn indicados en la IVU no complicada, en embarazadas y en pacientes infectados por grmenes Gram. positivos como el estreptococo del grupo B. En la Tabla 3 se ilustra la terapia segn la condicin clnica y bacteriolgica. En cuanto a la duracin de la terapia en la cistitis aguda, se deben considerar los siguientes aspectos: La terapia de una sola dosis es menos efectiva en erradicar la bacteriuria comparada con terapia de tres o siete das. A diferencia de la terapia de una sola dosis, el curso de tres das es equivalente en eficacia a tratamientos de 7 ms das.
5.12.1 SNTOMAS Y SIGNOS QUE DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE IVU. SNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% - Ausencia de disuria - Ausencia de dolor lumbar - Historia de flujo vaginal - Historia de irritacin vaginal
- Evidencia al examen de flujo vaginal
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5.12.2 TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA. RESISTENCIA TRATAMIENTO Y DOSIS - Resistencia a TMS <20% TMS 160-800 c/12h x 3 das. - Resistencia a TMS >20% Fluoroquinolonas por 3 das. - Norfloxacina 400mg c/12 horas. - Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas. - Ofloxacina 200 mg c/12 horas. - Levofloxacina 250-500mg cada da. - Nitrofurantona 50-100 mg cada 6 horas por siete das. - Fosfomicina trometamol 3gr dosis nica. - LR: Likelihood ratio - IC: Intervalo de confianza
Las terapias prolongadas estn asociadas con incremento en los efectos adversos y mayor costo, sin aumento en la eficacia con respecto a tratamientos de tres das. La terapia de tres das se recomienda para pacientes con cistitis no complicada. No se recomienda en caso de IVU complicadas ni en mujeres posmenopusicas.
La terapia antibitica en cursos de 7 a 10 das se recomienda en: La mujer embarazada. Pacientes con diabetes, insuficiencia renal, inmunodepresin. Infeccin previa en el ltimo mes. Infeccin por Proteus spp, anomala anatmica o funcional de la va urinaria. En el anciano. La cistitis aislada en el varn es poco frecuente, aunque se presenta en homosexuales, en varones no circuncidados y despus de sondaje vesical. Se aconseja realizar un estudio urolgico (ecografa, urografa intravenosa) para descartar una anomala subyacente (litiasis, hipertrofia prosttica, etc.). Si el estudio urolgico es negativo, debe sospecharse prostatitis.
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En el varn no existen estudios que hayan evaluado la eficacia de pautas cortas (3 das) y se aconseja tratar la cistitis durante 7-14 das. Dada la escasa penetracin prosttica de la mayora de los antibacterianos se da preferencia a las fluoroquinolonas. Se debe realizar urocultivo postratamiento para identificar las recidivas.
5.12.3 INFECCIONES RECURRENTES: Las infecciones urinarias recurrentes se pueden clasificar como recidivas y reinfecciones.
A. Recidivas. Se considera recidiva todo episodio de IVU que ocurre en las primeras semanas luego de la aparente curacin de la infeccin urinaria, y causado por la persistencia del mismo microorganismo. Las recidivas se deben a terapia inadecuada, ya sea por esquemas cortos o por antibiticos inadecuados; a la existencia de alteraciones estructurales del tracto genitourinario; a focos persistentes no detectados como prostatitis o absceso renal; y a la presencia de clculos en la va urinaria.
El tratamiento sigue la pauta de la cistitis bacteriana, orientando la terapia segn los reportes del antibiograma, siempre en cursos de 4 a 6 semanas. En el hombre se recomienda el uso de fluoroquinolonas, que son los frmacos con mejor penetracin al tejido prosttico.
En los casos de recidiva luego de un tratamiento de seis semanas, particularmente en mujeres embarazadas o en pacientes con uropata obstructiva de alto riesgo, se recomienda profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de antibiticos. (Tabla 5)
B. Reinfecciones. Las reinfecciones hacen referencia a infecciones de vas urinarias causadas por una cepa distinta. Es frecuente en mujeres en edad frtil con vida sexual activa, en quienes se puede presentar un episodio de reinfeccin luego de un primer episodio de cistitis.
Por lo general no existe antecedente o evidencia de alteraciones estructurales de la va urinaria, en cuyo caso no es indispensable el estudio radiolgico. En los casos de reinfecciones poco frecuentes, de menos de tres episodios al ao, se realiza tratamiento individualizado en cada oportunidad y se recomienda alta ingesta de lquidos y realizar una miccin postcoital. En los casos en los cuales se presentan ms de tres episodios de IVU al ao se recomienda seguir el protocolo de profilaxis antibitica durante 6-12 meses, con urocultivos de control mensuales (Tabla 5). Si los
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episodios estn asociados con la relacin sexual, se recomienda profilaxis postcoital (Tabla 6).
En las mujeres postmenopusicas las reinfecciones se asocian con alteraciones del tracto genitourinario por vejiga neurognica, incontinencia urinaria, prolapso genitourinario y niveles bajos de estrgenos que condiciona disminucin en la concentracin vaginal de Lactobacllus spp y, como consecuencia, aumento del pH vaginal con colonizacin por bacilos Gram. negativos. En tales casos se recomienda profilaxis antibitica, cuya duracin depende del tipo de anomala en el tracto urinario; como alternativa, en ausencia de alteraciones anatmicas o funcionales, se recomiendan cremas vaginales con estrgenos. 5.12.4 INFECCIONES DE VAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO: La IVU es la infeccin ms frecuente durante el embarazo y se asocia con un elevado riesgo de pielonefritis, parto prematuro y mortalidad fetal. Por su parte la bacteriuria asintomtica es un factor de riesgo importante de pielonefritis y de recin nacidos con bajo peso, por lo cual se recomienda tamizaje de diagnstico en la semana 12-16. Las pacientes con diagnstico de bacteriuria asintomtica deben recibir manejo antibitico. La probabilidad de desarrollar pielonefritis disminuye de 30% en pacientes no tratadas a 1-2% en pacientes tratadas de manera adecuada.
5.12.5 PROFILAXIS EN INFECCIN DE VAS URINARIAS RECURRENTES. ANTIBITICO DOSIS
- TMP-SMX 80 mg TMP/400 mg SMX da 3 veces semana - Nitrofurantoina 50 mg da - Norfloxacina 200 mg/da tres veces por semana
5.12. 6 PROFILAXIS ANTIBITICA POST COITO. ANTIBITICO DOSIS - TMP-SMX 80 mg TMP/400 mg SMX - Nitrofurantona 50 mg - Cefalexina 250 mg - Norfloxacina 200 mg
5.12.7 TRATAMIENTO DE IVU EN MUJERES EMBARAZADAS. ANTIBITICO DOSIS
- Nitrofurantona 50 -100 mg cada 6 horas por 7 das - Amoxacilina-cido clavulnico 500 mg cada 12 horas por tres das - Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 3 a 7 das - Amoxacilina 500 mg cada 8 horas por 7 das
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6.LUMBALGIA
6.1 DEFINICION La lumbalgia se refiere cuando un paciente refiere dolor, acompaado generalmente de tensin muscular, en la regin lumbar, entre la parrilla costal y la regin gltea inferior. Puede ser aguda o crnica (>12 semanas). Puede irradiarse a la pierna ms abajo de la rodilla (citica) o no (lumbalgia simple).
Entre un 60-80% de las personas tiene dolor lumbar a lo largo de su vida. La lumbalgia aguda tiene buen pronstico y generalmente se manifiesta como una entidad autolimitada (ms del 90% se recuperan en 3-6 meses y ms del 90% de las bajas duran menos de 2 meses) (Pengel LH, 2003; Koes B, 2006)
En ms del 85% de las personas no se encuentra una causa subyacente. Clasificar a los pacientes en: lumbalgia simple o irradiada, lumbalgia sospechosa y lumbalgia crnica puede ser el punto de partida para decidir el manejo y las pruebas de estudio indicadas.
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Hablamos de lumbalgia sospechosa en estas situaciones: Primer episodio ocurre antes de los 20 aos o despus de los 50 Dolor no mecnico Fiebre Historia previa de cncer Tratamiento con esteroides Inmunodepresin Prdida de peso Sntomas o signos de dficit neurolgico Traumatismo previo
Entre un 60-80% de las personas tiene dolor lumbar a lo largo de su vida. Tiene buen pronstico y generalmente se manifiesta como una entidad autolimitada (el 90% se recuperan en 6 semanas). Salvo en los primeros das en que el dolor puede ser severo e invalidante, no est indicado hacer reposo. Existen evidencias suficientes para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier otra alternativa Los analgsicos, los antiinflamatorios, los relajantes musculares y la manipulacin son tiles para aliviar el dolor agudo y mejoran la capacidad funcional y los antidepresivos y los programas multicomponentes pueden usarse en la lumbalgia crnica; los tratamientos fsicos, los esteroides y la acupuntura no tienen utilidad. A continuacin se observa el algoritmo de manejo que se debe efectuar ante un caso de lumbalgia:
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6.2 Pronstico y derivacin
El dolor lumbar disminuye rpidamente en el primer mes tras el inicio, la mayora de pacientes recuperan su nivel previo de dolor. Contina decreciendo en los 3 meses siguientes y permanece estable a partir de ah. Entre el 68% y el 86% de participantes volvieron al trabajo en el plazo de un mes. Entre 3-6 meses la recuperacin laboral fue del 93% (Pengel LH, 2003).
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Aunque existe una gran heterogeneidad y poca concordancia en los resultados de los estudios sobre pronstico de la lumbalgia, este listado resume algunos a tener en cuenta (Grupo Espaol de Trabajo del Programa Europeo COST B13, 2005; Enthoven P, 2006; Shelerud RA, 2006):
Haber sufrido episodios previos en los ltimos 5 aos Sexo femenino Edad superior a 50 aos Poco ejercicio fsico Dolor irradiado Signo de Lasgue positivo Incapacidad producida por el dolor al inicio del episodio Problemas laborales (conflictos, trabajos con altas demandas, baja satisfaccin laboral, trabajos montonos) Problemas emocionales (depresin, ansiedad)
En caso de que al inicio o a lo largo del proceso exista paresia progresiva, incontinencia de esfnteres o sndrome de cauda equina, debe derivarse al paciente con urgencia para su intervencin quirrgica. Tambin debe considerarse la valoracin quirrgica (Grupo Espaol de Trabajo del Programa Europeo COST B13, 2005) en caso de:
Dolor intolerable de 6 semanas pese a tratamiento mdico Dolor que limita la deambulacin y cede con reposo de 6 meses e imagen radiolgica positiva
6.3 Tratamiento Aunque aconsejar el aumento de la actividad fsica no ha demostrado que pueda prevenir el dolor de espalda en adultos sanos, tiene otros beneficios probados como la disminucin del riesgo cardiovascular, la obesidad y la osteoporosis (U.S. Preventive Services Task Force, 2005). No hay un tipo de ejercicio ms recomendable que otro, elige el paciente el que ms se adapta a sus caractersticas y posibilidades. Es recomendable informar al paciente sobre la lumbalgia basndonos en un modelo biopsicosocial. Explicar al paciente que la lumbalgia inespecfica no se debe a ninguna enfermedad grave y que si no hay signos que vayan a modificar el tratamiento no se precisan pruebas especiales. La entrega de material informativo no es suficiente para prevenir el ausentismo y reducir costos de los cuidados de salud.
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Salvo en los primeros das en que el dolor puede ser severo e invalidante, no est indicado hacer reposo. Existen evidencias suficientes para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier otra alternativa teraputica. As pues, no debe recomendarse y debera limitarse a los pocos das en los que el paciente normalmente tiene dolor severo al moverse (generalmente menos de 4). Mantener el mximo de actividad posible (incluso su actividad laboral habitual) es beneficioso para los pacientes: mejoran ms rpido los sntomas, disminuye el riesgo de paso a la cronicidad y se reduce el tiempo que estn fuera del trabajo. En los pacientes con citica, hay poca o ninguna diferencia entre la recomendacin de reposo en cama y la de permanecer en actividad, entre el reposo en cama y los ejercicios o la fisioterapia y entre siete das de reposo en cama o dos a tres das.
El tratamiento con ejercicios es efectivo para disminuir el dolor y mejorar la funcin en adultos con dolor lumbar crnico (Van Tulder MW, 2006). En el dolor lumbar subagudo (6-12 semanas) un programa de actividades graduadas mejora los resultados de ausentismo, pero otros tipos de ejercicios tienen una utilidad ms incierta. En el dolor lumbar agudo, el tratamiento con ejercicios es tan efectivo como otros tratamientos conservadores.
Frmacos Los analgsicos y los antiinflamatorios son tiles para aliviar el dolor y mejoran la capacidad funcional. Debemos pensar en ellos como agentes de alivio mientras la evolucin natural permite la recuperacin. Podemos usar Paracetamol o Ibuprofeno a intervalos regulares (no a demanda). No parecen existir diferencias significativas entre ambos. Los ensayos clnicos con analgsicos en la lumbalgia aguda se hicieron con pocos pacientes, por lo que su beneficio podra ser mas discutible, por contra los antiinflamatorios tienen ms efectos secundarios, aunque las pruebas de su eficacia son ms contundentes. No existen evidencias de la eficacia de los antidepresivos en la lumbalgia aguda. En la crnica pueden ser tiles aunque quizs sea ms importante tomarse el tiempo suficiente para evaluar la existencia de problemas sociales, psicolgicos o econmicos y abordarlos. Podemos usar Amitriptilina, los nuevos antidepresivos serotoninrgicos no son ms eficaces. En pacientes con exacerbaciones importantes de lumbalgia crnica que no responden a Paracetamol o Ibuprofeno pueden usarse opioides, con preferencia Tramadol. Existen evidencias que demuestran que los relajantes musculares son tiles en el dolor lumbar agudo sin que se hayan encontrado diferencias definitivas entre ellos. No tienen utilidad en la lumbalgia crnica. Deben usarse con precaucin (indicndolos solo en los pacientes que tienen contractura muscular) ya que tienen efectos secundarios importantes (inestabilidad, somnolencia, dependencia). No es aconsejable prolongar la duracin del tratamiento ms de una semana. Puede usarse Diacepam a dosis bajas, usando la mayor fraccin por la noche (Tulder MW van, 2006)
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No existen evidencias que demuestren la utilidad de las inyecciones de esteroides a ningn nivel. Adems en algunos casos los efectos secundarios pueden ser importantes. Tampoco existen evidencias sobre la utilidad de la vitamina B, por lo que no se aconseja. Los programas educativos para la lumbalgia que incluyen ejercicios no tienen utilidad alguna en el dolor lumbar agudo. En el dolor crnico parece que los resultados son beneficiosos por disminuir el dolor y mejorar la capacidad funcional, a corto y medio plazo y en los sitios de trabajo. No existe ninguna evidencia de que prevengan el dolor de espalda en individuos sanos o con riesgo para el dolor de espalda (Heymans MW, 2006).
Los tratamientos fsicos (masajes, ultrasonidos, calor local y onda corta) se recomiendan habitualmente para aliviar el dolor agudo. Sin embargo no existen pruebas de que tengan efecto alguno sobre los resultados ni utilidad clara en el manejo de la lumbalgia crnica (French SD, 2006). Tampoco tienen efectos secundarios significativos. Tampoco la traccin es efectiva en ningn tipo de dolor. El uso de corss u otro tipo de sujecin lumbar puede ser perjudicial por la atrofia muscular secundaria y no es til en la lumbalgia.
7.
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATOIAS AGUDA (IRA)
7.1 DEFINICIN
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La IRA es el conjunto de enfermedades de tipo infeccioso, que afectan al sistema respiratorio superior o inferior, ( nariz, odos, faringe, laringe, bronquios y pulmones ). Usualmente empieza de manera insidiosa como una gripa con molestia en la garganta, en ocasiones dolor de odo, secrecin nasal y fiebre.
7.2 EPIDEMIOLOGA En la mayora de los pases, las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA), ocurren con ms frecuencia que cualquier otra enfermedad aguda; la incidencia de las IRA, parece similar en los pases desarrollados y en desarrollo y es algo ms elevada en las reas urbanas que en las rurales. El nmero de episodios puede variar, oscilando entre 2 a 6 al ao. No obstante la severidad de ellas en los pases en desarrollo es mayor, hecho asociado con la presencia de factores de riesgo que facilitan una evolucin mas trpida. En un porcentaje no despreciable de casos, la duracin de la enfermedad antes de la muerte, es breve, por la severidad y rapidez de su evolucin. El mecanismo de transmisin es fundamentalmente por contacto directo. El perodo de incubacin es variable de acuerdo al agente etiolgico y vara entre 1 y 14 das. El perodo contagioso es tambin variable, incindose en algunas ocasiones un da antes de las manifestaciones clnica con prolongacin en algunos casos por ms de 5 das.
Al igual que con muchas otras enfermedades, el riesgo de muerte por IRA, es ms alto en los lactantes pequeos. En los pases en desarrollo aproximadamente del 20% al 25% de las muertes por IRA, ocurre en los lactantes menores de dos meses, registrndose muy pocas defunciones por IRA, entre los nios mayores de 5 aos (MINSALUD, 2000).
7.3 FACTORES DE RIESGO Nio menor de 2 meses No lactancia materna o desnutricin Carencia de Vitamina A Bajo peso al nacer Falta de inmunizaciones Tiempo fro y/o cambios bruscos de temperatura Hacinamiento Prevalencia elevada de portadores nasofarngeos de bacterias patgenas
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Exposicin a la contaminacin del aire: intradomiciliario: humo de cigarrillo y combustin de lea, carbn o cualquier material de biomasa, para cocinar; extradomiciliario: contaminacin ambiental dada ante todo por aumento de dioxido de azufe (SO2), dioxido de nitrgeno (NO2), ozono (O3 )y partculas respirables en especial aquellas de menos de l0 micras de tamao o PM10. Desconocimiento del manejo integral de las IRA en el hogar y de los signos de alarma para neumona.
7.4 FACTORES PROTECTORES 1. Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. 2. Alimentacin complementaria adecuada y buen nivel de nutricin 3. Inmunizaciones especialmente vacunas del sarampin, triple Haemophilus influenzae y BCG.
viral,
DPT,
Las Infecciones Respiratorias Agudas se presentan con una variedad de sntomas comunes como tos, dificultad para respirar, obstruccin nasal o dolor de garganta.
7.5 FISIOPATOLOGA La funcin fundamental del aparato respiratorio es introducir el oxigeno y expeler CO2 Para realizar este proceso, es necesario que se inhale el aire ambiente y utilizando los msculos inspiratorios, se logra que el oxigeno llegue a los alvolos traspase la membrana alvolo capilar para interiormente penetrar el glbulo rojo. El CO2 asimismo, pasa de los tejidos a los glbulos rojos y de estos por medio de un fenmeno pasivo, llegara al alvolo donde ser exhalado.
La nariz es el primer sitio por donde ha de pasar el aire y cumple dos funciones principales:
Filtrar el aire inhalado de partculas que pueden irritar zonas del aparato respiratorio. Calentar discretamente el aire, evitando que llegue fro a los bronquios, lo que desencadenara fenmenos de broncoconstriccion. El aire sigue su recorrido y pasa a travs de la laringe hacia la traquea desciende a los alveolos y atraviesa el sistema bronquial, la mucosa de estas estructuras estn dispuestas de tal manera que ante el contacto de algn irritante, reacciona provocando la secrecin de moco.
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A nivel bronquial puede incluso provocar una disminucin de sales por medio de la broncoconstriccin. Todas las reas anatmicas existentes previas al alvolo actan como filtro para evitar la irritacin del mismo. Para que ocurra una infeccin respiratoria debe existir una serie de factores favorecedores tanto a nivel de husped como del agente productor; en el nio existen factores que lo predisponen como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Corta experiencia inmunolgica Menor distensibilidad del pulmn Mejor tendencia al cierre de su va area Fatigabilidad diafragmtica mayor Desnutricin Contaminacin ambiental
En la IRA los virus provocan alteraciones de las clulas epiteliales que afectan el espacio intersticial. Las bacterias alteran el aparato mucociliar y desencadenan una severa respuesta inflamatoria con sobreproduccin de moco, motivo por el cual es frecuente que obstruyan segmentos bronquiales provocando atelectasias. Al nivel del alvolo, tienden a ocuparlo ocasionando una severa inflamacin y ocasionalmente necrosis. Las toxinas liberadas contribuyen activamente a la lesin del parnquima Pulmonar.
7.6 ETIOLOGA Los principales causantes de IRA son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Virus de influenza y parainfluenza Virus sinsitial respiratorio Parainfluenza 1 y 2 Neumococco Haemophilus influenzae Estafilococo aureaus
7.8 CLASIFICACION Y MANEJO La clasificacin para el manejo estndar de casos de IRA esta basada en signos claramente definidos que orientan ante todo dos decisiones de tratamiento: Prescribir o n antimicrobianos y tratar al nio en la casa o referirlo para su hospitalizacin.
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Como la auscultacin del trax en condiciones ideales y por personal muy calificado, predice tan slo alrededor de la mitad de los casos de neumona en nios, se buscan otros signos que son mejores pronosticadores, de acuerdo a estudios clnicos multicntricos:
1. Respiracin rpida 2. Tiraje 3. Signos de enfermedad muy grave La respiracin rpida, o taquipnea es un indicador sensible y especfico de la presencia de neumona. Se considera que la frecuencia respiratoria esta elevada cuando: La frecuencia respiratoria es mayor de 60 veces por minuto en lactantes menores de 2 meses. La frecuencia respiratoria es ms de 50 veces por minuto en los lactantes de 211 meses. La frecuencia respiratoria es de 40 o ms veces por minuto en nios de 1-4 aos. El tiraje subcostal persistente en el nio mayor de 2 meses es el indicador clnico con mejor sensibilidad y especificidad para definir una neumona que altere la distensibilidad pulmonar, y requiere de oxgeno suplementario en el manejo bsico, implicando, salvo consideraciones especiales, manejo hospitalario.
Los indicadores de mayor sensibilidad para un cuadro de IRA, con riesgo alto de muerte son: somnolencia importante con dificultad para despertar al nio, estridor larngeo en reposo, presencia de convulsin, desnutricin grave en el nio mayor de 2 meses, fiebre o hipotermia para menores de 2 meses, incapacidad para beber lquidos en los mayores de 2 meses y disminucin importante del apetito en los menores de 2 meses.
Producto de este enfoque se definieron los siguientes niveles de severidad para neumona o bronconeumona: 7.8.1 ENFERMEDAD MUY GRAVE Signos de IRA ms cualquiera de los siguientes hallazgos: somnolencia importante con dificultad para despertar al nio, estridor larngeo en reposo, presencia de convulsin, desnutricin grave en el nio mayor de 2 meses, fiebre o hipotermia para menores de 2 meses, incapacidad para beber lquidos en los mayores de 2 meses y disminucin importante del apetito en los menores de 2 meses.
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Neumona grave: cuadro clnico de IRA mas retraccin subcostal persistente en ausencia de signos para enfermedad muy grave. Neumona: cuadro clnico de IRA ms respiracin rpida y ausencia de signos de neumona grave o de enfermedad muy grave. No neumona: cuadro clnico de IRA, sin ninguno de los indicadores para los otros niveles de severidad. Es frecuente encontrar componente bronco-obstructivo, en un nio con infeccin respiratoria aguda; dicha broncoobstruccin produce aumento de la frecuencia respiratoria y tiraje, lo cual puede generar confusin con el diagnstico de neumona; este componente debe evaluarse y tratarse para lograr adecuada interpretacin a los indicadores de severidad; especial consideracin debe tenerse con los casos que presentan cuadros recurrentes. Una nueva evaluacin despus de un manejo adecuado en especial del componente broncoobstructivo debe llevar a una reclasificacin del nivel de severidad para cada caso en particular. 7.8.2 NEUMONIA: CLASIFICACION Y MANEJO LACTANTE PEQUEO (DE UNA SEMANA A DOS MESES DE EDAD) SIGNOS DE ENFERMEDAD GRAVE : MANEJO : Hospitalizacin urgente y administracin de antibitico indicado
Dej de alimentarse o Convulsiones o
Anormalmente somnoliento o difcil de despertar o Interconsulta con especialista Quejido o Estridor en reposo o Sibilancia o
Fiebre (38.0 C) o temperatura baja (menos de 36.0 C). SIGNOS DE NEUMONIA GRAVE : MANEJO : Hospitalizacin URGENTE. Y
Tiraje grave
Respiracin rpida (60 x minuto o MAS)
Administracin de antibitico indicado Interconsulta con especialista
Mantenga al beb abrigado.
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Tiraje grave
Hospitalizacin URGENTE. Y
Respiracin rpida (60 x minuto o MAS)
Administracin de antibitico indicado Interconsulta con especialista
Mantenga al beb abrigado. NO ES NEUMONIA : TOS O RESFRIADO MANEJO : Instruir a la madre para cuidado en casa : Mantener el beb abrigado. Amamantarlo con frecuencia.
No tiene respiracin rpida (menos de 60 x minuto). No tiene tiraje grave y
Limpiarle la nariz si la obstruccin interfiere con la alimentacin.
Regresar rpidamente s :
NIO DE 2 MESES A 4 AOS SIGNOS DE GRAVEDAD
Respira con dificultad. Respira rpidamente. Es difcil alimentarlo. La salud del beb empeora.
CLASIFICACIN
MANEJO Hospitalizacin e inicio antibitico MUY indicado. Trate la fiebre. Trate la sibilancia Interconsulta pediatra con o
No puede beber Convulsiones Estridor en reposo ENFERMEDAD GRAVE
Anormalmente somnoliento o difcil de despertar o, Desnutricin grave.
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especialista.
Tiraje NEUMONIA GRAVE
Hospitalizacin e inicio antibitico indicado. Trate la fiebre. Trate la sibilancia Interconsulta pediatra especialista con o
No tiene tiraje.
Respiracin rpida (50 x minuto o NEUMONIA ms, si tiene de 2 a 11 meses; 40 x minuto o ms, si tiene de 1 a 4 aos).
Inicie indicado
antibitico
Trate la fiebre, Trate la sibilancia Control diario, si el paciente no mejora evale cambio de antibitico.
No tiene tiraje,
NO ES NEUMONIA :
No tiene respiracin rpida. (menos de TOS O RESFRIADO 50 x minuto, si el nio tiene de 2 a 11 meses ; menos de 40 por minuto si tiene de 1 a 4 aos
Si tose ms de 15 das, evale y trate otros problemas, Cuidado en la casa. Trate la fiebre. Control en 2 das para , o antes si empeora o sigue igual.
Todo nio evaluado por una Infeccin Respiratoria Aguda, debe ser vinculado de inmediato a un programa de crecimiento y desarrollo de nio sano, una vez finalice su tratamiento. Dichos diagnsticos de severidad independiente que puedan incluir en s varias entidades permiten una orientacin oportuna de los nios con IRA para definir un manejo de atencin inicial; dichos indicadores son los mnimos que deben incluirse en un caso de IRA evaluado en cualquiera de los niveles de atencin, pero cuando el caso es valorado por un mdico y mucho ms mientras mayor sea el nivel de experiencia y
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de entrenamiento en el manejo de nios, dichos indicadores deben estar complementados de acuerdo a cada situacin y caso en particular, de los dems aspectos de evaluacin mdica, buscando complementar el diagnostico de severidad propuesto en el programa IRA, con un diagnostico nosolgico lo mas preciso posible, de acuerdo a la necesidad de cada caso, teniendo siempre en mente el racionalizar los recursos empleados en la bsqueda de dicho diagnstico (MINSALUD, 2000).
7.8.3 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS 7.8.3.1 OTITIS MEDIA AGUDA 7.8.3.1.1 DIAGNOSTICO Antecedente estado gripal o alergico reciente Movilizacin o traccin del pabelln auricular no dolorosa Inflamacin timpnica desde Eritema hasta Abombamiento Hipoacusia y Autofona Fiebre, Hiporexia, Mialgias, Irritabilidad
7.8.3.1.2 CONDUCTA En fase inicial sin abombamiento timpnico: o Antibitico sistmico o Vasoconstrictor basal y sistmico o Analgsico Si hay mala evolucin y progreso a abombamiento timpnico, con aumento De la sintomatologa remitir a la especialidad para praticar Miringotoma y en Otitis Medias a repeticin.
7.8.3.2 FARINGOAMIGDALITIS 7.8.3.1.2.1 DIAGNOSTICO Historia clinica de Odinofagia, Disfagia, Fiebre, Malestar general, Adenopatas Cervicales palpables dolorosas o no. Amigdalas eritematosas inflamadas y/o moteado blanquecino difuso.
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Cuadro Hemtico: Leucocitosis con desviacin a la izquierda de la formula diferencial ( En formas inmaduras, linfocitos atpicos o leucopenia, pensar en Mononucleosis infeccciosa ). Este paraclnico debe ser solicitado si se evidencia una evolucin clnica trpida. 7.8.3.2.2 CONDUCTA Antibitico tipo Amoxicilina, Penicilina, Cefalosporina. Analgsicos y Antipirticos.
7.8.3.2.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD Ms de 3 episodios en el ao Cultivo faringeo positivo para estreptococo betahemoltico grupo A Asociacin con Antiestreptolisinas elevadas.
7.8.4 LARINGITIS AGUDA 7.8.4.1 DIAGNOSTICO Dolor faringeo bajo Disfona Tos no productiva Malestar general ( Fiebre, Mialgias, Cefalea, Congestin conjuntival )
7.8.4.2 CONDUCTA Antinflamatorios no esteroideos Analgsicos Antibiticos de amplio espectro ( Si hay evidencia clnica de infeccin bacteriana o infeccin viral sobreinfectada ). Terapia respiratoria con Micronebulizaciones 7.8.4.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD No respuesta al tratamiento mdico Disfona persistente
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8. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA 8.1 Definicin La enfermedad diarrica aguda (EDA) se puede definir como un cambio sbito en el patrn de evacuacin intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminucin en la consistencia de las deposiciones. Para ser considerada
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como aguda, su aparicin debe tener menos de tres semanas. La causa ms importante y frecuente de EDA es la infeccin entero-clica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros sntomas moderados y otros son asintomticos.
8.2 Fisiopatologa El cuadro suele ser mediado por uno o ms de los siguientes mecanismos: Diarrea osmtica Diarrea secretora Diarrea exudativa Motilidad intestinal alterada Reduccin de la superficie de absorcin
Diarrea osmtica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administracin de medio de contraste oral para la realizacin de una TAC. Diarrea secretora. Es secundaria a la secrecin activa de iones que causa una prdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (clera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de pptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno. Diarrea exudativa. Es producto de la inflamacin, ulceracin de la mucosa intestinal y alteracin de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeos como la rea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberacin de prostaglandinas por clulas inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibiticos) parsitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiacin e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idioptica.
Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistlticas con disminucin en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, tambin por el sndrome de intestino irritable.
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Reduccin de la superficie de absorcin. Algunas operaciones (reseccin o derivacin intestinal amplia) dejan una superficie de absorcin inadecuada para lquidos y electrolitos. Es el denominado sndrome de intestino corto.
8.3 Etiologa Los cuadros ms corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasin de viajes se denominan "diarreas del viajero" y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes (Tabla No.1).
CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREA AGUDA Bacterias E.coli Shiguella Salmonella Vibrio choleral S. aureus Protozoos E. histolytica Giardia Cryptosporidea Virus Rotavirus Norwalk Adenovirus Calicivirus
La infeccin bacteriana ms comn en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxignica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero. La shigellosis, conocida como disentera bacilar, es causa importante de diarrea. La presentacin clnica incluye clicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia. La diarrea viral se acompaa de sntomas sistmicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro das, aunque en ocasiones, produce cuadros severos con deshidratacin, hacindose obligatorio un manejo intrahospitalario. Las infecciones parasitarias como la giardiasis, adems de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clnicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnstico. 8.4 Diagnostico.
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Para establecer el diagnstico son indispensables una historia clnica detallada y una exploracin fsica cuidadosa, y hacer distincin entre las causas infecciosas y no infecciosas de la enfermedad. 8.4.1 Causas no infecciosas de diarrea aguda
Enfermedad inflamatoria del intestino: Colitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn Deficiencia de lactasa Frmacos: laxantes, anticidos, antibiticos Lesin aguda por radiacin
8.5. EXAMEN FISICO: Es imprescindible precisar: La existencia de sntomas sistmicos que faciliten clasificar la severidad del proceso. La duracin del cuadro y antecedentes de episodios similares La existencia de antecedentes epidemiolgicos personales o familiares 4. Las manifestaciones extraintestinales. Una diarrea asociada con dolor de articulaciones, iridoscleritis o erupciones cutneas, sugiere la existencia de una enfermedad intestinal inflamatoria. El examen fsico debe incluir el rectal y el plvico (vaginal). 8.5.1 . ESTUDIO PARACLNICO: 8.5.1.1. Coprolgico: Aunque no en todo paciente con diarrea aguda es necesario el examen coprolgico, por cuanto en la mayora se inicia tratamiento emprico, en los casos graves est indicado el examen microscpico de las heces para detectar glbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora, osmtica o motora. El examen es igualmente til para la deteccin de parsitos, para el cultivo y para detectar enteropatgenos. El estudio qumico de las heces es til, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azcares reductores por encima de 0,5 g/dl. 8.5.1.2. Cuadro Hemtico: El cuadro Hemtico es til para valorar la evolucin de un cuadro infeccioso, o la existencia de anemia como parte de una patologa crnica de base. Ante una neutropenia, debe considerarse la enteropata neutropnica, una entidad grave que se caracteriza por inflamacin segmentaria, lceras y hemorragias de la pared intestinal.
8.5.1.3. Rectosigmoidoscopia:
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Se considera til en aquellos pacientes con signos y sntomas de proctitis y es absolutamente necesaria cuando existe evidencia clnica o por laboratorio de sangrado, ya que posibilita visualizar la mucosa y por lo tanto, confirma o descarta la colitis ulcerativa y la colitis amebiana. 8.5.1.4. Otros: Las determinaciones de electrolitos, gases arteriales, seroaglutinaciones y la radiografa simple de abdomen, dependen del cuadro clnico del paciente. En la investigacin de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofresis, las pruebas de fijacin del complemento, radioinmunoanlisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa. 8.6 Tratamiento. El objetivo primordial es corregir la deshidratacin y los trastornos hidroelctricos y mantener la hemostasia durante el curso de la enfermedad; para ello se recomienda: 1. Hidratacin oral: la solucin de rehidratacin oral, la cual puede ser salvadora en los nios y en los ancianos. La composicin por litro de agua consiste en: cloruro de sodio 3,5 g; cloruro de potasio 1,5 g; bicarbonato de sodio 2,5 g; glucosa 20 g. Su uso es ms eficaz. Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, segn el peso, la edad y la severidad de la enfermedad. Debe tenerse en cuenta que en algunos casos esta solucin hipertnica puede incrementar la diarrea y que en la mayora de diarreas simples, como la "diarrea del viajero", es suficiente ingerir cualquier lquido salado o acompaado de galletas saltinas. Tambin son tiles las soluciones minerales comerciales, que son de muy buen gusto, como el Gatorade. 2. La hidratacin parenteral se indica en casos de deshidratacin grave, cuando fracasa la hidratacin oral o se sospecha enterocolitis. Se utiliza lactato de Ringer, 1020 ml/kg/hora, segn la intensidad de las prdidas. En la deficiencia de disacaridasas ocasionalmente es necesario reemplazar la leche y derivados, los jugos y frutas, por preparados de protenas vegetales o animales que no contengan disacridos; tambin es til el caseinato de calcio. 3. Los agentes antimicrobianos slo estn indicados en casos especficos de enfermedad diarreica:
ATENCION EN SALUD -URGENCIAS GUIAS DE ATENCION DE URGENCIAS 10 PRIMERAS CAUSAS DE CONSULTA ESE HOSPITAL REGIONAL NORTE a.
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Disentera por Shigella. se trata con ampicilina (g diarios durante 5 a 7 das) o trimetropin - sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentracin durante 5 a 7 das) b. Enteritis por Campylobacter. Su manejo se hace con eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 das) c. Giardiasis. Est indicado el tratamiento con metronidazol (250 mg tres veces al da durante 7 das) d. Escherichia coli. El tratamiento con antibiticos slo est indicado si los sntomas son intensos e incapacitantes; el frmaco de eleccin es el trimetropinsulfametoxasol (2 tabletas de doble concentracin durante 3 das). e. Amebiasis. Est indicado el tratamiento con metronidazol (500 mg tres veces al da durante 7-10 das). f. La mayora de las "diarreas del viajero" son producidas por bacterias (o sus toxinas) y en ellas ha demostrado ser beneficioso el uso de antibioticoterapia, especialmente trimetropin sulfametoxazole o ciprofloxacina, usualmente en una dosis grande y nica. Los antidiarreicos usados comnmente (coaln, pectina, Peto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los opiaceos sintticos son tiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecrecin y la hipermotilidad producidas por las prostaglandinas E1 y E2. Sin embargo, agentes como el lomotil pueden tener efectos adversos sobre la evolucin de la enfermedad al favorecer la secrecin prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Estn contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios. A continuacin se relacionan los cuadros de seguimiento planteados por la Organizacin Mundial de la Salud OMS/OPS dentro de la estrategia de Atencin Integral a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia AIEPI.
9. HERIDAS 9.1 GENERALIDADES.
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Las heridas, cortantes o contusas de las extremidades, constituyen un grave problema laboral por su alta incidencia de complicaciones, con verdaderos desastres funcionales que derivan casi siempre de un mal manejo inicial, consecuencia de la actitud denominada "la compulsin de cerrar las heridas". El mdico est condicionado psquica y ambientalmente para obrar en forma compulsiva ante cualquier herida, considerando su deber cerrarla, sin preocuparse mucho de otros factores, como el tipo de lesin, el tiempo transcurrido, el grado de contaminacin y lo ms grave, la falta de un desbridamiento adecuado. Ejemplo diario de esta compulsin es el cierre primario de heridas por arma de fuego y por mordedura de animales, cierre que es una franca invitacin al desastre, a la infeccin y a las deformidades irreversibles. En modelos experimentales se ha demostrado que durante las primeras 4 horas de producida una herida, el crecimiento de grmenes es lento; despus de ese lapso aumenta considerablemente en forma geomtrica, lo mismo que las posibilidades de infeccin si la herida se cierra primariamente, pues ya se considera contaminada. Tambin se ha demostrado que la cicatrizacin de heridas ya contaminadas va a ser mejor si el cierre se difiere 3-5 das despus de la lesin inicial y su contaminacin. La exposicin de la herida, de huesos y tendones durante 3-5 das, no parece ir en detrimento de estas estructuras, concluyndose que lo importante en el manejo de las heridas no es suprimir las bacterias, sino suprimir cuanto favorece su proliferacin y dejar que los tejidos bien vitalizados se defiendan efectivamente por s solos. El mdico general, quien se encuentra en la primera lnea de atencin primaria de las heridas, es el elemento clave para terminar con la temible compulsin de cerrar las heridas; esperamos que estos comentarios le sean de utilidad, pues al plantear en forma esquemtica los principios de su manejo, aspiramos a que participe y tome conciencia de la importancia de su papel frente a las heridas, en especial las de la mano.
9.1 CLASIFICACION DE LAS HERIDAS.Es bsico para esta discusin clasificar las heridas en dos grandes grupos, de acuerdo con los trabajos de Rank y Flatt.
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A. Heridas limpias cortantes. Son aquellas producidas por instrumentos cortantes (cuchillo, navaja, vidrio). Si llegan dentro de las primeras 4 horas de producidas se consideran limpias; de los contrario, estn contaminadas. Muchas veces lesionan importantes estructuras subyacentes (tendones, nervios, articulaciones, vasos). B. Heridas sucias, contusas. Son aquellas que han sufrido lesiones por aplastamiento, explosin, armas de fuego, trapiche, quemaduras, mordeduras con dao considerable de varios tejidos, gran contaminacin de cuerpos extraos . Hay gran compromiso vascular que producir trombosis y necrosis tisular, la evaluacin inicial de este tipo de lesin puede ser muy difcil, lo mismo que la decisin de remover o resecar primariamente. 9.2 EXAMEN DE LAS HERIDAS. El examen mdico de toda herida de las extremidades incluye: La inspeccin de la lesin, que permite clasificar la herida y determinar el compromiso anatmico subyacente. El examen de la funcin distal a la lesin, para determinar el grado de compromiso de tendones, vasos y nervios (Figura 3).Si hay indicios de lesin nerviosa o tendinosa, se deber explorar las funciones motoras y sensitivas antes de administrar anestesia local. Si la herida compromete localmente una articulacin, debe explorarse la estabilidad ligamentosa y determinar su penetracin a la misma. Muchas heridas requieren estudio radiogrfico para observar el grado de dao osteoarticular. Con el objeto de determinar qu estructuras han sido lesionadas, el primer impulso del examinador es explorar la herida, lo cual constituye un error, pues la hemorragia dificulta la exploracin, la exposicin es deficiente, los nervios y tendones seccionados se retraen y no permiten su identificacin y existe adems el peligro de agregar mayor dao y contaminacin a la herida. Por estas razones, la herida debe ser valorada por la funcin distal. 9.3 TRATAMIENTO El esquema de tratamiento propuesto utiliza como variables controlables, los siguientes parmetros: Tipo de herida Tiempo de transcurrida la lesin
Facilidades quirrgicas
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9.4 . MANEJO PRIMARIO DE LAS HERIDAS: En heridas limpias, cortantes, recientes (menor de 4 horas de producidas), se puede hacer cierre primario, incluyendo desbridamiento. Si existen facilidades quirrgicas, se deben efectuar tenorrafias, neurorrafias, angiorrafias y osteosntesis de fracturas. Heridas cortantes, vistas tardamente (ms de 4 horas), deben ser desbridadas y lavadas inicialmente y siempre se deben dejar abiertas. Las heridas sucias, contusas, con trauma severo con mucha contaminacin y destruccin, como las lesiones por mordeduras, explosiones, aplastamiento masivo, trapiche o por arma de fuego, deben inicialmente limitarse al lavado compulsivo y al desbridamiento minucioso y siempre se deben dejar abiertas. Estos dos ltimos grupos de heridas son tributarias del procedimiento conocido como "urgencia con ciruga diferida" que inicialmente se limita a limpiar y preparar la herida para una ciruga definitiva varios das despus. 9.5. URGENCIA CON CIRUGIA DIFERIDA O POR ETAPAS: Las heridas del grupo 2 despiertan en el mdico que las atiende, la natural angustia de remitirlas inmediatamente a un centro especializado, lo que en nuestro medio implica una demora innecesarias en la atencin primaria del enfermo y una marcada disminucin de sus oportunidades de recuperacin funcional. Este tipo de actitud, desafortunadamente muy comn, perjudica el futuro del miembro afectado, porque llega infectado y necrosado al hospital de referencia. Por consiguiente, es imperativo que en nuestro medio se conozca y aplique el concepto de "urgencia con ciruga diferida" que deriva de los trabajos del Dr. Marc Iselin, cirujano francs que lo impuso en su hospital de Nanterre, Pars, desde 1957, y de las experiencias de la guerra de Vietnam, publicadas en USA en 1968 por el Dr. William Burkhalter. Este concepto implica bsicamente preparar al paciente para una ciruga definitiva mediante el lavado y desbridamiento inicial de heridas (manejo por etapas). El cierre de la herida es una ciruga electiva que se realiza 3-5 das despus. Este manejo de las heridas en etapas, permite que el mdico revise su herida por segunda vez antes de cerrarla o remita al paciente para que la segunda etapa se realice en un centro especializado.
9.5.1. PRIMERA ETAPA:
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Es precisamente la preparacin lo que caracteriza este mtodo y no la espera. Esta preparacin se har en al unidad bsica inicialmente y posteriormente el paciente debe ser remitido a hospital de 3 nivel de complejidad ya sea en forma in mediata o al otro da por els ervicio de urgencias. a. Preparacin: Una vez examinada la herida, se cubre con gasa y un vendaje para aislarla de mayor contaminacin. Este vendaje no se remueve hasta que el paciente est en el rea quirrgica, mientras el paciente espera ciruga, se mantiene la elevacin del miembro y se ordenan radiografas, si es necesario. Al mismo tiempo se empieza la administracin de antibiticos y se formula la profilaxis antitetnica. b. Anestesia: Se prefieren los bloqueos nerviosos. Como las lesiones de miembro superior son ms frecuentes, describiremos la anestesia axilar del plexo branquial Se coloca al paciente en decbito dorsal con el brazo extendido lateralmente, formando una ngulo de 90 con el cuerpo. Se introduce una aguja corta (4-5 cm), dirigindola un poco por encima de la arteria axilar, previamente localizada por palpacin. El plexo est situado superficialmente, las pulsaciones de la aguja indican que sta se encuentra cerca de la arteria y en el espacio aponeurtico apropiado. Se inyectar entonces, previa aspiracin, la dosis calculada (10 mg/kg) de lidocana, alrededor de 50 ml de xilocana al 1% o de marcana al 0.5%. Colocando un manguito de presin por debajo de la exila, se evita que el anestsico se difunda distalmente, el torniquete se mantendr por 10 minutos. Para el paciente adulto el tiempo requerido para obtener la anestesia total es de 25-30 minutos. La mayor ventaja que ofrece esta tcnica es la eliminacin del riesgo de neumotrax, por lo cual es aplicable en pacientes ambulatorios. En heridas profundas del miembro inferior, se sugiere el bloqueo del citico si la lesin est por debajo de rodilla y la anestesia raqudea o peridural si est por encima. En heridas superficiales se utilizar la anestesia local en la forma usual, sin epinefrina si se trata de lesiones distales de mano y pie, por el peligro de vasoespasmo y gangrena isqumica. c. Campo exangue: En toda herida, superficial o profunda, que lo permita, es preferible desbridarla y lavarla con campo exangue. Colocada la anestesia, 20-30 minutos despus se procede a la colocacin de un torniquete neumtico o, en su defecto, de un manguito de tensimetro que se infla a 300 mm Hg en miembro superior o inferior durante 2 minutos o de hacer expresin venosa con un vendaje elstico. d. Lavado y limpieza de la herida con abundante agua y jabn. (Figura ).
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e. Desbridamiento: Trmino que significa remover cualquier elemento que interfiera con la cicatrizacin primaria de la herida. Los elementos que deben removerse son los cuerpos extraos y el tejido necrtico, especialmente el msculo cuya consistencia, ausencia de sangrado y de contractilidad y color oscuro indiquen muerte tisular. Despus de remover el tejido necrtico y los cuerpos extraos, la herida se vuelve a lavar profusamente con solucin salina para reducir la flora bacteriana . Las heridas por escopeta, especialmente las de regadera recargadas con cabuya, frecuentes en el rea rural, deben desbridarse ampliamente, no solamente con el fin de resecar los tejidos atricionados, sino de buscar el TACO que queda alojado en el interior cuando el disparo ha sido hecho a corta distancia y los perdigones todava no se han dispersado El desbridamiento debe estar dirigido a la bsqueda del taco y no de los perdigones. Su localizacin casi siempre es bastante profunda. Ignorar este principio es invitar al paciente a mantener una supuracin permanente que despus se diagnostica como osteomielitis. f. Hemostasia: Al final del desbridamiento se suelta el torniquete y se hace hemostasia de los vasos que sangran. Se procede a lavar la herida y se revisa la vitalidad de los msculos, examinando nuevamente consistencia, sangrado, color y contractilidad. g. Inmovilizacin: Las heridas se dejan abiertas y se cubren con gasas simples, que se aplican sobre la herida directamente, sin utilizar gasa vaselinada que macera los tejidos. En la mano y el pie, las gasas se aplican separando los dedos, manteniendo el pulgar rotado en oposicin. Las gasas se fijan con un vendaje, tambin de gasa, configurando un vendaje bultoso que ofrece una compresin suave complementada por una frula de yeso para inmovilizar mueca o tobillo 9.5.1.1 POSTOPERATORIO En el postoperatorio se mantiene la ELEVACION constante de la mano o del pie con el vendaje bultoso oclusivo, que permite la iniciacin precoz de la movilidad activa para disminuir el dolor y el edema postoperatorios. Se contina la administracin intravenosa de antibiticos, si el caso lo amerita, y se deja sin cambiar el vendaje oclusivo. En el postoperatorio inmediato tambin se mejoran las condiciones generales del paciente mediante transfusiones, hidratacin y, en algunos casos, la administracin de tranquilizantes, especialmente en pacientes aprehensivos, nerviosos y lbiles emocionales. Si el curso postoperatorio es satisfactorio, el paciente puede remitirse al centro de referencia para realizar la segunda etapa 3-5 das despus. 9.5.2 SEGUNDA ETAPA:
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Permite revisar la eficiencia del primer desbridamiento y distinguir ahora s entre tejidos viales y no viables; es un mtodo que permite estar seguro de que todos los tejidos desvitalizados son removidos. Si la herida est lista para el cierre, bien limpia, con limitacin de la necrosis y sin signos inflamatorios 3-5 das despus del desbridamiento y lavados de la primera etapa, entonces puede pensarse en el cierre de la herida como una ciruga electiva. Esta segunda revisin permite: a. b. c. La reseccin de todo tejido necrtico y no viable. Recubrimiento de piel por sutura, injertos o colgajos. Reparacin inmediata de lesiones seas, tendinosas y nerviosas, con todas las facilidades quirrgicas, en forma electiva y programada. El manejo de las heridas por etapas permite obtener resultados funcionales muy satisfactorios al mejorar la capacidad laboral del paciente y reintegrarlo a su trabajo en el menor tiempo posible. Si la herida no se encuentra lista para el cierre, se repite el procedimiento de la primera etapa cuantas veces sea necesario, revisando el paciente cada 3-5 das. 9.5.3 VENTAJAS DE LA CIRUGA DIFERIDA POR ETAPAS. Permite que el mdico revise sin angustias la herida por segunda vez, antes de cerrarla electivamente, y que el paciente evite los problemas de una necrosis infecciosa que se presentara al cerrar prematuramente una herida contaminada. Facilita la remisin adecuada de pacientes desde las unidades regionales a los centros de referencia, sin poner en peligro la vida del paciente. Mejora la atencin de los servicios de urgencias al permitir un manejo diferido de las heridas en espera de acceso a mejores facilidades quirrgicas, en forma electiva varios das despus, y en la mayora de los casos, ambulatoriamente. Durante la segunda etapa puede efectuarse electivamente la estabilizacin de fracturas, la reparacin de tendones y nervios y la aplicacin de injertos y colgajos de piel. 9.5.7 DESVENTAJAS DEL METODO. Las desventajas estn en relacin con un posible aumento de costos al requerir ms tiempo, otra ciruga y anestesia; pero los resultados finales compensan ampliamente estos costos al reducir la tasa de infeccin y de complicaciones que acarrea el compulsivo y peligroso mtodo del cierre primario de heridas del tipo 2, que confa exclusivamente en la accin de los antibiticos. 9.5.7.1 RESUMEN.
La decisin de cerrar una herida depende de varios factores:
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Grado y tipo de contaminacin en el momento de la lesin. Tiempo transcurrido desde el momento del trauma; si la herida lleva ms de 4 horas, no debe cerrarse. Tipo de herida: heridas cortantes, limpias pueden suturarse dentro de las 4 primeras horas, previo lavado y desbridamiento. Si se tiene que referir al paciente a un centro especializado cercano, no se aconseja el cierre primario de estas heridas cortantes. Las heridas sucias, contusas, nunca se deben cerrar primariamente y en ellas est indicado el mtodo de la urgencia con ciruga diferida (ciruga en etapas). La presencia o ausencia de facilidades quirrgicas. La mayora de las heridas de consideracin de las extremidades son tributarias en nuestro medio del mtodo de urgencia con ciruga diferida y aspiramos que su difusin mejore los sistemas de atencin primaria de las heridas.
10. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 10.1 Introduccin Las membranas ovulares estn compuestas por la unin del amnin y el corin, constituidas de elementos celulares epiteliales sobrepuestos a capas de tejido conectivo
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denso con elevada concentracin de colgeno. El corin contribuye con 10 a 15% del total de la resistencia de las membranas ovulares. El amnios, por tanto, contribuye con el mayor porcentaje de dicha resistencia, siendo seis a diez veces ms fuerte que el corin. 10.2 Objetivos Realizar un diagnstico claro de ruptura prematura de membranas. La etiologa, fisiopatologa y comportamiento epidemiolgico de la ruptura prematura de membranas. Estandarizar una gua de manejo de la ruptura prematura de membranas en Bogot. 10.3 Definicin Ruptura prematura de membranas (RPM) Es la prdida de la integridad del saco gestacional antes del inicio del trabajo de parto, independiente de la edad gestacional. Ruptura prematura de membranas pretrmino Es aquella que ocurre antes de la semana 37 de gestacin. Ruptura precoz de membranas Ruptura espontnea de las membranas con inicio de actividad uterina en la siguiente hora. Ruptura prolongada de membranas Ruptura de membranas 24 horas o ms antes de iniciarse el trabajo de parto. Periodo de latencia Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto. En la actualidad se requiere de un intervalo de latencia mnimo de una hora, para cumplir con la definicin de RPM. 10.4 Periodo de intervalo Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el parto.6 Ruptura prematura de membranas Falsa ruptura de membranas, quiste corioamnitico o ruptura de doble saco ovular Acumulacin de lquido amnitico en el espacio virtual corioamnitico por filtracin de secrecin a travs del amnios o ruptura y cierre posterior de ste. La ruptura del corion
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determinala salida de lquido al exterior, permaneciendo el aminos ntegro, simulando ruptura prematura de membranas. La RPM complica de 1% a 4% de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recin nacidos pretrmino. 10.5 Etiologa 10.5.1 Infeccin materna La infeccin constituye el factor etiolgico primordial en la patogenia de la RPM. Infeccin de vas urinarias. Infeccin del tracto genital bajo (cervicovaginitis) El muestreo directo de lquido amnitico ha demostrado la presencia de microrganismos en un porcentaje significativo de pacientes con RPM y/o trabajo de parto pretrmino. Los microorganismos son: Neisseria gonorrea. Escherichia coli. Estreptococos del grupo B. Estafilococo dorado. Bacteroides sp. Trichomona vaginalis. Chlamydia trachomatis. Gardnerella vaginalis. Mycoplasma hominis. Ureaplasma urealyticum. Bacterias aerobias y anaerobias. Levaduras. Enfermedades de transmisin sexual. Infeccin intrauterina (corioamnionitis).Ruptura prematura de membranas 7 pH vaginal La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas, ya que el Ph vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo de RPM. Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH cido normal de la vagina, asocindose a RPM. Los anaerobios lo aumentan por la eliminacin de los lactobacilos.
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Se ha informado que la colonizacin de la vagina por grmenes atpicos produce trabajo de parto pretrmino por estimulacin del metabolismo del cido araquidnico en las clulas del amnios y esto genera aumento subsecuente de las prostaglandinas E2. 10.5.2 Incompetencia cervical La presencia de dilatacin cervical silente con una gran proporcin de las membranas expuestas a bacterias vaginales aumentara el riesgo de infeccin en la paciente y, por tanto, la probabilidad de RPM. Se ha encontrado aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realiz cerclaje tardamente. De ellas 52% tuvo RPM posteriormente. Tanto el material de sutura como la manipulacin cervical aumentan el riesgo de RPM secundaria a reaccin de cuerpo extrao y a un incremento de prostaglandinas, respectivamente. 10.5.3 Procedimientos prenatales especiales Amniocentesis. Biopsia de vellosidades corinicas. Se ha encontrado RPM en casi 1.2% de las amniocentesis realizadas en segundo trimestre, y 0.7% para muestra de vellosidades corinicas. 10.5.4 Exploraciones cervicales Aumentan el riesgo por estimular la sntesis de prostaglandinas o causar contaminacin bacteriana de las membranas ovulares. 10.5.4.1 Dficit nutricionales Se ha encontrado que deficiencias maternas de algunos oligoelementos y vitaminas tienen relacin con la RPM. La vitamina C y el cobre son importantes para el metabolismo y la maduracin normal de el colgeno. Las concentraciones de cido ascrbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; yadecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontr RPM en 15% de las pacientes con concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con concentraciones mayores de 0.6 mg/dl. Las concentraciones de zinc tienen un papel importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del lquido amnitico. Sikoski y col. postularon la deficiencia de zinc como mecanismo de patogenia de RPM por las siguientes razones: Produccin deficiente de protenas esenciales. Induccin de muerte celular. Ruptura prematura de membranas Alteracin de la reaccin mediada por clulas.
Patrones anormales de contraccin. Alteracin de la sntesis de prostaglandinas. Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales.
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El cobre es un componente esencial de muchos procesos enzimticos; por tanto, concentraciones bajas pueden alterar la maduracin del colgeno y disminuir la produccin de elastina. 10.5.4.2 Tabaquismo El tabaquismo afecta, en primer lugar, el estado nutricional global, en particular por disminuir el cido ascrbico. Altera la inmunidad materna produciendo una menor respuesta del sistema inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas. En segundo lugar, el tabaquismo reduce la capacidad del sistema inmune para activar los inhibidores de las proteasas, lo que hace a las membranas ms susceptibles a la infeccin. En un estudio multicntrico se encontr relacin entre amenaza de parto pretrmino, el tabaquismo y la hemorragia genital durante el embarazo y la RPM. Se observ que exista un riesgo de 2.1 veces ms RPM en mujeres que continuaron fumando durante el embarazo. La hemorragia produce irritabilidad y aumento de la presin interna del tero, lo que se asoci con contracciones prematuras y desprendimiento placentario. Se propuso la nicotina como factor causal, pues genera constriccin arteriolar, que posteriormente causa isquemia residual. 10.5.4.3 Coito Se ha observado que la RPM es 11 veces ms frecuente en casos de coito reciente y se ha asociado con corioamnionitis. Tericamente, puede poner en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas proteolticas seminales y permitir el transporte intrauterino de bacterias a travs de los espermatozoides. 10.5.4.4. Concentraciones de prolactina Se observ que pacientes con RPM tenan una concentracin mucho mayor de prolactina en las membranas corinicas. La prolactina participa en la regulacin del medio fetal, lo cual est asociado con la regulacin de la osmolaridad, volumen y concentracin de los electrolitos en el lquido amnitico. Por tanto, la prolactina quiz participe en cambios de las propiedades elsticas de las membranas ovulares mediante su efecto sobre el contenido de agua y de electrolitos en las membranas. 10.5.4.5 Otros Antecedente de RPM o parto pretrmino.
Antecedente de procedimientos quirrgicos cervicouterinos.
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Trastornos patolgicos de la placenta (placenta previa, desprendimiento o insercin marginal del cordn).Ruptura prematura de membranas 9 Sndrome de Ehlers-Danlos Grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, con manifestaciones que incluyen esfacelacin facial, piel frgil e hiperextensible, laxitud articular y RPM. Pueden heredarse diversos tipos del sndrome en forma recesiva ligada al cromosoma X, autonmica dominante o recesiva; con una incidencia del 83 %. Embarazos mltiples. Hiperdistensin uterina (polihidramnios). Otras causas que no se han demostrado convincentemente como las anomalas fetales congnitas, presentaciones anormales y traumatismos maternos. Se puede observar que varios mecanismos fisiopatolgicos en forma individual y/o asociados conducen en ltima instancia a la prdida de la resistencia de lasmembranas ovulares. Estos mecanismos pueden enumerarse y son consecuenciade todas las patologas mencionas: *Disminucin del contenido de colgeno por dficit en su sntesis o por aumento de la actividad colagenoltica o proteoltica. *Reduccin de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas. *Delaminacin y adelgazamiento de las membranas. Cambios inflamatorios y degenerativos. Entonces todos estos factores, ms que agentes etiolgicos individuales, existen como factores asociados que al estar acompaados en un momento dado por alguna complicacin obsttrica y/o factores comportamentales y ambientales generan una secuencia multifactorial que lleva a la RPM. Estos factores afectan al binomio maternofetal alterando la homeostasis que, por ltimo, deteriora el estado de las membranas ovulares. 10.6 Curso clnico Si el embarazo es a trmino (feto con peso mayor de 2.500 gr), 79% de las pacientes inician trabajo de parto en las 12 horas siguientes a la RPM y 95% dentro de las 24 horas. Si la edad gestacional est entre las semanas 28 a 36 (1.000 a 2.500 gr) el 51% de las pacientes iniciarn trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. Este porcentaje baja a 26%cuando la edad gestacional est comprendida entre las semanas 22 y 28 (500 a 1.000 gr).
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Cuando la RPM se presenta en embarazos a trmino la tasa de complicaciones maternofetales es baja. Cuando el embarazo es pretrmino, la morbimortalidad se incrementa, siendo la prematurez el principal contribuyente. La mortalidad perinatal es hasta de 94% en la semana 24 y disminuye hasta menos de 1% en la semana 35 de gestacin. Diversos autores han demostrado que cuando el periodo de latencia alcanza o supera los 7 das, comparado con 48 horas, se disminuye la morbimortalidad.10 Ruptura prematura de membranas 10.7 Complicaciones fetales La morbilidad fetal es dependiente de la edad gestacional en el momento de la RPM. Las principales patologas asociadas son: 10.8 Complicaciones maternas asociadas a RPM Las complicaciones maternas estn determinadas principalmente por el riesgo de infeccin, dependiente de la edad gestacional y en relacin inversa a sta, a mayor edad gestacional menor riesgo de infeccin. La siguiente tabla resume las complicaciones: 10.9 Manejo Antes de iniciar cualquier esquema de manejo deben tenerse en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar a una paciente con RPM, independientemente de la edad gestacional en que curse el embarazo: *Madurez pulmonar. *Trabajo de parto establecido. * Infeccin materna y/o fetal. * Malformaciones fetales. *Sufrimiento fetal. *Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente la vida de la madre y/o del feto. Adems de lo anterior, debe tenerse claro el concepto de corioamnionitis, que se ha definido clnicamente por los Criterios de Gibbs. 10.9.1 Criterios de Gibbs Elevacin de la temperatura igual o mayor a 37.8 grados centgrados y dos de los siguientes parmetros: Sensibilidad uterina. Descarga vaginal ftida o lquido amnitico ftido.
COMPLICACIN PORCENTAJE Corioamnionitis Metritis Abruptio Sndrome de dificultad respiratoria Ductus arterioso persistente Hemorragia intraventricular (grado 2 3) Enterocolitis necrotizante Sepsis Muerte neonatal Ruptura prematura de membranas Leucocitosis mayor o igual a 15.000 y/o neutrofilia, cayademia. Taquicardia materna mayor a 100 latidos/minuto. Taquicardia fetal mayor a 160 latidos/minuto. Es importante aclarar que debe descartarse otro sitio de infeccin. 10.10 Determinacin de la edad gestacional
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Despus de descartar las situaciones que hacen necesario un parto con ruptura prematura de membranas, el punto clave es definir la edad gestacional de la paciente. Con la informacin de la ltima regla confiable, el seguimiento ecogrfico del embarazo y el examen fsico de la paciente debe definirse la edad gestacional y clasificarla en uno de los siguientes grupos: *Embarazos por encima de las 36 semanas. *Embarazos entre las semanas 26 y 35. *Embarazos antes de las 26 semanas. 10.11 Embarazos por encima de las 36 semanas Las pacientes con esta edad gestacional deben ser llevadas a parto lo antes posible. Tiene pocas ventajas mantener una gestacin con manejo conservador cuando el feto tiene completa o casi completa la madurez pulmonar.
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El punto de discusin es la va del parto: si el crvix es favorable la induccin debe hacerse sin demora; de lo contrario, la posibilidad de una cesrea es mucho mayor. En estos casos el periodo de espera no debe ser mayor a 24 horas. Despus de este tiempo y con pruebas de bienestar fetal adecuadas, debe desembarazar la paciente. La mayora de los autores recomienda que debe iniciarse el antibitico una vez superadas las 12 horas de perodo de latencia. El antibitico de eleccin es la ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina o amoxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 das. 10.12 Embarazos entre las semanas 26 y 35 Es el grupo de pacientes con posibilidad de manejo expectante o conservador intrahospitalario, en institucin que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatal, bien sea segundo o tercer nivel de atencin. Este manejo tiene como objeto prolongar el embarazo, previniendo las complicaciones inherentes al parto pretrmino. La metodologa de manejo en este grupo es: Hospitalizar, canalizar vena, tomar laboratorios: cuadro hemtico, VSG, PCR, parcial de orina con sonda y urocultivo, monitora fetal y ecografa obsttrica. Iniciar esquema de maduracin pulmonar corto con Betametasona 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis, o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis. Iniciar esquema antibitico con Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg VO cada 8 horas. Este esquema debe ser aplicado por 10 das, despus de los cuales si la paciente sigue embarazada se suspende y se deja sin antibitico hasta que se produzca el parto. Realizar control diario de cuadro hemtico, VSG, PCR y monitora fetal (segn criterio mdico), tratando de identificar cualquier cambio que signifique riesgo materno y/o fetal para as desembarazar.12 Ruptura prematura de membranas Realizar perfil biofsico dos veces por semana con el fin de controlar el ndice de lquido amnitico y evaluar estrechamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos. Toda esta gua se encamina a prolongar el periodo de latencia, que se ha demostrado que cuando puede llevarse a 7 das o ms, las complicaciones inherentes a la prematurez en la unidad de recin nacidos se superan mejor. Definitivamente, si se tienen en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar ya nombradas y se sigue un control estricto de los parmetros de infeccin y de evaluacin del bienestar materno-fetal (leucocitosis, aumento de la PCR, monitora fetal no reactiva y perfil biofsico bajo o actividad uterina espontnea), tenemos un grupo de pacientes selecto que puede beneficiarse de este esquema de tratamiento. 10.13 Embarazos antes de las 26 semanas
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Las gestaciones entre las 20 y 26 semanas con RPM son de muy mal pronstico perinatal. Hay series que reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal. En nuestro medio la mortalidad perinatal est en cifras superiores al rango ya mencionado. Es el grupo de manejo individualizado, y como tal plantearse una junta de decisiones para abordar cada caso en particular. Aproximadamente 50% de las madres tendrn corioamnionitis, 50% parto por cesrea y 16% de los sobrevivientes tendr secuelas a largo plazo. No hay un manejo que haya demostrado mejorar la evolucin de estos embarazos; lo que s se requiere en estas pacientes es un manejo en institucin que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatales.Ruptura prematura de membranas 13
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11. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
11.1 GENERALIDADES. Los traumatismos craneoenceflicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Se debe prevenir una segunda lesin causada por hipotensin, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Ms de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoenceflico presentan dao cerebral por isquemia. El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoenceflico y la edad pueden determinar el tipo de lesin cerebral, que vara segn sta; los pacientes menores de 30 aos, al lesionarse en accidentes automoviliarios tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de dao difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 aos lesionados en cadas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por prdida de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral y vasoespasmo focal. En los Estados Unidos el 2% de los fallecimientos fueron por trauma craneoenceflico, que fue la causa de muerte del 26% de quienes fallecieron por trauma y la mortalidad anual asociada a trauma craneoenceflico es de 16.9 por 100.000 habitantes (Sosn, 1989). Las causas mas frecuentes de trauma craneoenceflico son: accidentes automoviliarios (57%), heridas por armas de fuego (14%) y cadas (12%), siendo el grupo de edad entre los 15 y 24 aos el ms afectado, seguido por el grupo de mayores de 75 aos; los primeros afectados especialmente por los accidentes automoviliarios y los segundos por cadas. En Colombia, fallecen por trauma 127 personas por 100.00 habitantes de los cuales 69.8% son causados por homicidios. La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoenceflico es de 18.2% y de solo 6.1% en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoenceflico (Gennarelli, 1989).
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Los pacientes con traumatismos, que adems han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparacin con los que no lo han ingerido 2.3% (Pories, 1992). El desarrollo de los diferentes tipos de lesin cerebral tiene mucho que ver con la forma como se alteran el crneo, el cerebro y los vasos con el impacto y con las fuerzas que se producen; la fuerza dinmica es la que sufre la cabeza con mayor frecuencia y es responsable de las lesiones propias del impacto y de las fuerzas por aceleracin (translacin, rotacin y angulacin) que van a afectar el cerebro y los vasos; el impacto produce cambios de volumen locales y la onda de presin que dura entre 10 y 50 milisegundos, eleva la presin intracraneana y altera la barrera hematoenceflica a nivel del tallo cerebral, lo que a su vez produce las alteraciones neurales observadas durante la conmocin cerebral, que pueden ser de diferente intensidad, de acuerdo con la severidad del trauma; adems de esto, tanto la aceleracin como la desaceleracin, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales, y ocasionan diferentes tipos de lesin en el parnquima cerebral, como contusiones en los sitios prominentes, donde el encfalo se golpea contra superficies seas, especialmente en los polos frontal, temporal y occipital, y en la convejidad, tanto como efecto del impacto como por inercia, en el caso del contragolpe; adems, se producen lesiones difusas en lnea media por efecto de inercia, aceleracin, traccin y rotacin . La alteracin en la barrera hematoenceflica, altera la autoregulacin cerebral y por lo tanto el flujo sanguneo cerebral, con aumento de la presin intracraneana y disminucin de la presin de perfusin cerebral, con disminucin del flujo sanguneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, producindose en los casos severos un dao isqumico secundario, sobrepuesto a la lesin primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensin, si es que stos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo ms importante en la produccin de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompaan de hemorragia subaracnoidea y que entre mayor sea sta, peor es el pronstico.
1.1.
CLASIFICACION
Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados. Traumatismos abiertos Lesiones de crneo. Fracturas. Lineales, deprimidas, de la base Lesiones de meninges. Fstulas de L.C.R.. Hernias Cerebrales. Lesiones de encfalo. a.
o o
b.
o o
Lesiones Primarias Focales Contusin Laceracin Lesiones Primarias Difusas Conmocin Cerebral Lesin Axonal Difusa
o
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c.
o
d.
o o
Hemorragia Subaracnoidea Lesiones Secundarias Lesin Isqumica Hematomas Intracraneanos Hematomas Extradurales Hematomas Subdurales Agudos Crnicos Hematomas Intracerebrales
Heridas penetrantes Lesiones vasculares.

a. Arteriales b. Venosas c. Mixtas
Oclusiones Pseudoaneurismas Fstulas A-V
Lesiones de los nervios craneanos Edema cerebral Secuelas.

d. Precoces e. Tardas
Hernia cerebral Infeccin Lesin Isqumica Infecciones Convulsiones Sndrome Post conmocional Cefalea Hidrocefalia Fstula de L.C.R.
11.2 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE. 11.2.1. EN EL SITIO DEL ACCIDENTE: Evacuacin rpida por personal experimentado.
Identificacin de pacientes con lesin neurolgica. Inmovilizacin de columna cervical. Via area. Ventilacin. Tratamiento de shock. Solucin Salina 3%. Prevencin de segunda lesin por hipoxia, hipotensin y anemia.
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Referir el paciente al hospital indicado (utilizar parte motora de la Escala de Coma de Glasgow, que se relaciona muy bien con el pronstico de los pacientes: aquellos con 6 (obedecen rdenes) tienen buen pronstico y aquellos con 1-5 en la escala motora "estn en posibilidad de fallecer" y requieren atencin inmediata en un centro de trauma. Plan de evacuacin de pacientes vctimas de politraumatismos o con severas lesiones neurolgicas. 11.2.2. MANEJO EN URGENCIAS: EVALUACION GENERAL:
Recordar: En pacientes con politraumatismos severos, el 86% pueden tener fracturas de las extremidades, 69% traumatismos craneoenceflicos, 62% traumatismos torcicos, 36% lesiones intra-abdominales, 28% lesiones plvicas y 14% lesiones espinales. VIA AEREA, VENTILACIN:
Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical. ESTABILIZACION HEMODINAMICA TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
Recordar: No se debe pasar sonda nasogstrica en pacientes con trauma severo de crneo que estn en coma o con hemorragia nasofarngea, por el riesgo de penetrar a crneo a travs de fracturas en la base. EVALUACION NEUROLOGICA
Historia del trauma. Estado general del paciente, evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas. Estado de conciencia, orientacin. Palabra y hemisferio dominante. Clasificacin dentro de la Escala de Coma de Glasgow. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido despus de ste y determinar la duracin del perodo de amnesia.
a. CRANEO:
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Estado de la piel; si hay heridas inspeccin manual de stas y determinacin de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraos y salida de lquido cefalorraqudeo. b. Existencia de hematomas subgaleales y de dolor, especialmente importantes cuando se encuentran en regin temporal, donde pueden indicar la existencia de fractura de crneo que en este sitio se puede asociar a hematoma epidural. c. Deformaciones faciales y fracturas de cara. d. Salida de lquido cefalorraqudeo por odo o por fosas nasales. e. Examen de los pares craneales 7. Examen de sistema motor. 8. Examen de sensibilidad. 9. Reflejos miotticos y cutneos. 10. Coordinacin y marcha si el paciente puede colaborar 11. Examen de columna 11.3 DIAGNOSTICO DE LESIONES Una manera rpida de clasificar a los pacientes con trauma craneoenceflico es segn la Escala de Coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo:
a. b. c.
menor.
leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala; moderado entre 9 y 12 y severo para quienes tengan una clasificacin en la escala de Glasgow de 8 o
El tratamiento inicial se har teniendo en cuenta estos grupos y el tipo de lesin que se determine en los exmenes complementarios de imgenes diagnsticas, pero no es recomendable utilizar esta clasificacin como diagnstico definitivo. 11.3.2 ESCALA DE COMA DE GLASGOW Ojos Abre espontneamente Abre a rden Abre al dolor No abre 4 3 2 1
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Mejor Respuesta Motora
Obedece rdenes Localiza dolor Flexin por retirada Flexin anormal Extensin No responde
6 5 4 3 2 1
Mejor Respuesta Verbal
Orientado, conversa Desorientado, conversa Palabras inapropiadas Sonidos Incomprensibles No responde
5 4 3 2 1 3-15
TOTAL Radiografas de Columna Cervical: Lateral 7 vrtebras.
Imgenes Diagnsticas
NO RADIOGRAFIAS DE CRANEO:
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En los pacientes con traumatismos de crneo, con o sin lesin neurolgica, no es recomendable tomar radiografas de crneo, sino proceder inmediatamente con escanografa cerebral, simple (sin medio de contraste), si clnicamente se justifica. Las radiografas simples de crneo slo son de ayuda teraputica en el 3% de los casos de trauma craneoenceflico. En los pacientes conscientes o con trauma leve, slo se recomienda tomar radiografas de crneo si hay evidencia de fractura deprimida o fstula de lquido cefalorraqudeo. Sin embargo, en estos casos el examen indicado es la TAC cerebral. Debe recordarse que la radiografa simple de crneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente. Por ello, este examen est practicamente en desuso. En las unidades bsicas solo se mantendrn pacientes con T.C.E. leve, los dems pacientes deben ser remitidos inmediatamente a hospital de 3 nivel de complejidad para continuar el resto del manejo del paciente con T.C.E. 11.4 NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES A. Es conveniente practicar pruebas de coagulacin en pacientes con severas lesiones cerebrales o con heridas penetrantes de crneo producidas por proyectiles de arma de fuego, quienes con gran frecuencia desarrollan alteraciones de la coagulacin. B. Los pacientes que presentan hipotensin sern evaluados por el cirujano general y se les practicarn otros exmenes orientados a la identificacin y tratamiento de las lesiones asociadas. C. En todo momento durante el manejo de stos pacientes, debe tenerse muy en cuenta que son muy susceptibles a la hipoxia, por prdida de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral y vasoespasmo focal y, por lo tanto, se debe prevenir la hipoxia en todo momento. D. Se debe hacer el diagnstico exacto de la lesin cerebral, para emprender el tratamiento segn el caso; los pacientes con traumatismos "leves" y que no presenten alteraciones en la escanografa, pueden ser observados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cmo ser controlados; la familia debe entender que la escanografa normal no les asegura que ms tarde no se pueda presentar una lesin que requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital. D. Los pacientes con traumatismos "moderados" deben ser tratados de acuerdo con su diagnstico, teniendo en cuenta que siempre pueden presentar deterioro de su estado neurolgico y deben ser reevaluados. E. Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran ciruga deben ser intervenidos inmediatamente. Si el paciente presenta un rpido deterioro neurolgico
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antes de iniciar el procedimiento quirrgico, se dar tratamiento con manitol 0.250-1.0 g/kg mientras se inicia la ciruga; pero el manitol est contraindicado en pacientes que no tengan diagnstico. F. Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, sern intubados, recibirn sedacin, relajantes musculares y sern puestos en respirador; posteriormente sern llevados a la unidad de cuidado intensivo para tratamiento y cuando est indicado, se practicar monitora de la presin intracraneana, adems del tratamiento de las lesiones respectivas. 11.5 TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO: Los pacientes con Glasgow entre 3 y 8, deben ser tratados en forma agresiva, ya que constituyen un grupo de alta morbilidad y mortalidad, con lesiones importantes y generalmente muy lbiles desde el punto de vista hemodinmico. El diagnstico rpido y el tratamiento eficaz pueden mejorar su pronstico. Se debe recordar que son pacientes muy susceptibles a la hipoxia y, como hemos visto, presentan frecuentemente lesiones asociadas, especialmente hipotensin y anemia, adems de lesiones de otros sistemas que empeoran la lesin cerebral. Recordar que se pueden presentar alteraciones secundarias, antes, durante y despus de que los pacientes son transportados desde las unidades de cuidado intensivo y desde las salas de emergencia para exmenes, alteraciones que incluyen hipertensin arterial e hipertensin intracraneana, que se acompaan en ocasiones de hipoxia. El manejo en las unidades de cuidado intensivo debe estar orientado a mantener el paciente en ptimas condiciones fisiolgicas, a evitar las lesiones secundarias, a prevenir la aparicin de otras lesiones y al tratamiento de las lesiones especficas. Para esto es necesario una observacin continua de los parmetros fisiolgicos del paciente y monitoreo continuo de sus funciones vitales.
11.6 MEDIDAS GENERALES: Posicin: La posicin ideales con la cabeza levantada 30 grados, en plano neutro con respecto al cuerpo. Temperatura: se le debe evitar la fiebre, ya que con cada grado de temperatura corporal que aumente, aumentan en un 7% los requerimientos energticos del encfalo. Convulsiones: evitar que tengan crisis convulsivas. 11.7 TRATAMIENTO RESPIRATORIO:
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El paciente debe permanecer en el respirador, con respiracin asistida hasta que mejore su estado de conciencia o la presin intracraneana retorne a valores normales y se sostenga en stos por 24-48 horas, y entonces se debe retirar en forma progresiva la ventilacin. (PCO2 30 mm Hg) Sedacin y Parlisis Respiratoria Monitora y Tratamiento Hemodinmico. Monitora de PA Monitora con cateter de Swan-Ganz. Monitora Hemodinmica Cerebral Flujo Sanguneo Cerebral Extraccin cerebral de oxgeno (CEO2), que se calcula como la diferencia entre la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) y la saturacin venosa yugular (SyO2). Monitora continua de la oxigenacin cerebral y de la Presin de Perfusin Cerebral PPC (PPC=PA-PIC) en relacin con el Flujo Sanguneo Cerebral (FSC). Monitora con Potenciales Evocados 11.8 . MANEJO METABOLICO: En los pacientes con trauma de crneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; sto implica un aumento en el requerimiento calrico del paciente, que en ocasiones es igual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calrico que algunos autores reportan hasta del 325% de lo normal; el hipermetabolismo es inversamente proporcional al Glasgow: a menor puntaje en la escala de coma de Glasgow, mayor ser el requerimiento metablico del paciente.
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ATENCION EN SALUD -URGENCIAS GUIAS DE ATENCION DE URGENCIAS 10 PRIMERAS CAUSAS DE CONSULTA ESE HOSPITAL REGIONAL NORTE

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3.3 DIAGNOSTICO ...

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3.5.1.2 XANTINAS 3.5.1.3 ESTEROIDES

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11.3.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

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1. GUIA DE DOLOR ABDOMINAL 1.1 DEFINICION

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1.3.4.10 Signo de PSOAS

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3.5 CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

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Pulso paradjico pH PaCO2 3.5 TRATAMIENTO

10-20 Normal Normal Disminuida

>20 Bajo Alta

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Una dieta para el estmago delicado se suele llamar dieta blanda.

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5. INFECCION DE VIAS URINARIAS

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5.8 PRESENTACIN CLNICA:

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5.11 DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

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