TEMA 11: CIRCULACIN PULMONAR

En su mayor parte, los pulmones estn por encima del corazn lo que va a afectar a las presiones hidrostticas y la presin de perfusin del ventrculo derecho. La caja torcica est sometida a una presin negativa, lo que aumenta el retorno venoso hacia el corazn durante la inspiracin. El bombeo ventilatorio facilita la circulacin hacia el corazn. Ese retorno venoso ser el que utilizar el ventrculo derecho para repartirlo al rbol pulmonar. Las diferencias de trabajo entre el sistema de circulacin sistmico y pulmonar: Circulacin sistmica: sube la presin de 0-120. Ventilacin pulmonar: al principio hay un solo vaso que se ramifica en paralelo, produciendo ramificaciones perialveolares. La sangre est sujeta a cambios de presin en el ventrculo de 0-25 mm Hg y esa presin baja conforme se reparte en los capilares, siendo esta de unos 10-15 mm Hg que es suficiente para que circulen 5 L/min.

Las arterias de la circulacin pulmonar tienen una pared delgada con mnimo msculo liso. Son siete veces ms distensibles que los vasos sistmicos. Esta situacin de alta distensibilidad de las arterias pulmonares determina que se necesite menos presin en la circulacin pulmonar que en la sistmica, cuyas arterias son ms musculares y menos distensibles. En condiciones normales, los vasos de la circulacin pulmonar estn dilatados y tienen un dimetro mayor que las arterias parecidas del sistema sistmico. Todos estos factores contribuyen a su mayor distensibilidad y menor resistencia, lo que facilita el flujo de sangre a travs de la circulacin pulmonar gracias a la accin de bombeo relativamente dbil que realiza el ventrculo derecho. La posicin ortosttica hace que los pulmones estn sometidos a la fuerza de gravedad. El juego de presiones promedio es . Los vasos pulmonares tienen menor resistencia que los sistmicos, por lo que cuesta poco trabajo bombear sangre del ventrculo derecho a los pulmones, es suficiente con 6 mm Hg de presin.

La sangre circula de donde hay ms presin a donde hay menos.

Determinacin de la presin en el circuito arterial pulmonar

Si por alguna razn aumenta la presin del circuito pulmonar (hipertensin pulmonar) hay mucho riesgo de que pase lquido al territorio pulmonar dificultando el intercambio gaseoso, por eso es til medir las presiones. Se utiliza un catter que pasa de la aurcula derecha al ventrculo derecho y las arterias pulmonares. El catter tiene un globito en la punta, de forma que cuando llega a un vaso ms pequeo que el globito que lleva en la punta, el globito se enclava. Ese enclavamiento produce una cada de presin y el globito se desinfla para medir la presin real del circuito. Ese valor se denomina valor real de la presin en el circuito pulmonar o tensin real en el circuito pulmonar.

La presin en el territorio pulmonar est entre 10 y 17 mm Hg en condiciones normales y puede llegar hasta los 30. A partir de este valor se considera hipertensin pulmonar.

RELACIN PRESIN-FLUJO
Nos indicar los valores de conductancia o resistencia. Conforme la presin sube de 10 a 20 mm Hg el flujo sube tremendamente, lo que es un indicador que la resistencia es mucho ms baja que en el territorio pulmonar.

EFECTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA SOBRE LA CIRCULACIN PULMONAR

Como la circulacin pulmonar es un sistema de baja resistencia y baja presin, est mucho ms influida por la gravedad que la circulacin sistmica. Este efecto de la gravedad contribuye a una distribucin irregular del flujo dentro del pulmn. En los pacientes en reposo, sanos y en bipedestacin, el flujo de sangre aumenta desde el vrtice del pulmn hacia la base, donde es mximo. No en todas las regiones pulmonares tenemos las mismas presiones, pues cuando estamos de pie el corazn est a un cierto nivel y la sangre tiene que repartirse hacia arriba y hacia abajo por el pulmn. Ser ms fcil perfundir sangre hacia las bases.

En promedio, se puede considerar que los vrtices pulmonares estn a unos 15 cm por encima del corazn, lo que supone unos 11 mm Hg de presin hidrosttica en sentido contrario a la circulacin. Ese valor debe restarse a la presin restante que lleva la sangre por los vrtices pulmonares. La presin de perfusin en los vrtices pulmonares es de unos 5 mm Hg (16-11). En las bases ocurrir lo contrario, y hay que sumarle esos 11 mm Hg (16+11= 27 mm Hg). Por ello, la presin en la base ser mucho mayor que en la base.

Alveolos
Vrtices: ms distendidos, pues estn sujetos a la pared torcica y por lo tanto el peso de todos los pulmones tira hacia abajo de ellos. La presin interpleural es ms negativa, lo que hace que se distiendan ms que los de la base. Base: el peso del pulmn cae sobre esta zona, por lo que puede tener unos -3 mm Hg. Cuando cambia el volumen de la pared, aumenta de tamao.

La condicin por la que los vrtices estn ms distendidos afecta a la circulacin pulmonar. Adems del gradiente entre la presin en la arteria pulmonar (Pa) y la presin en la vena pulmonar (PV), las diferencias en la presin alveolar pulmonar (PA) tambin influyen sobre el flujo pulmonar de sangre. Clsicamente el pulmn se ha dividido en tres zonas funcionales: 1. Zona 1: corresponde al vrtice del pulmn, donde la Pa es tan baja que la PA vale ms. Los capilares se colapsan por el mayor valor de la PA externa y se interrumpe el flujo de sangre. La circulacin es muy escasa 2. Zona 2: corresponde al tercio superior del pulmn. La Pa tiene un valor ms alto que la PA, cuyo valor es superior al de la PV. Como la PA vale ms que la PV, la mayor PA externa colapsa de forma parcial los capilares y realiza un efecto de dique. 3. Zona 3: Pa vale ms que PV pero el valor de esta ltima es superior al de PA, y el flujo en esta zona se corresponde a los gradientes de presin. Hay buena circulacin a la funcin pulmonar.

Por tanto, el flujo de sangre pulmonar es mayor en la base del pulmn, porque la presin transmural distiende los vasos y reduce las resistencias.

Resumen
ZONA 1: Como la presin en los capilares perialveolares de los vrtices es muy baja, la presin alveolar es mayor que la presin arterial de perfusin y ambas son mayores que la presin venosa. Cuando el vaso pasa por el alveolo, el alveolo lo estruja y dificulta el paso de la sangre por ese capilar. Es por esto que cuando se hace una radiografa los pulmones aparecen negros. En los vrtices pulmonares hay ms aire que contenido sanguneo. ZONA 2: La presin de la sangre es mayor pues no hay que restar la presin hidrosttica del corazn a los vrtices. La presin en el circuito arterial es mayor que en los alveolos y ambas mayores que la presin venosa. ZONA 3: En la base, la presin de perfusin es mayor que la presin venosa y la alveolar por lo que no hay dificultad para que la sangre contacte con el alveolo.

La zona de los vrtices se aprovecha poco para el intercambio venoso, cuando estamos de pie, al contrario que la zona de la base que se aprovecha mucho. No hay un gradiente de presin neto, si no que la presin cae sustancialmente, por lo que disminuye la resistencia y aumenta as el flujo. Si nos acostamos o nadamos ya sea bocarriba o bocabajo se modifican las presiones, se igualan y aumenta la perfusin. El mayor aumento de peso se produce en la cavidad abdominal y por desplazamiento del diafragma se dificulta la respiracin en la mitad del pulmn.

RELACIN ENTRE VENTILACIN Y CIRCULACIN

La ventilacin (V) y la perfusin (Q) pulmonares son elementos esenciales para la funcin pulmonar normal, pero son insuficientes para garantizar un intercambio normal de gases. El cociente ventilacin-perfusin (o cociente V/Q) se define como el cociente entre la ventilacin pulmonar y el flujo de sangre, este cociente se puede definir para un solo alveolo, para un grupo de ellos o para todo el pulmn. El cociente V/Q (ventilacin alveolar/flujo sanguneo) en los vrtices es 3,6 y en los vrtices es 0,72. En principio la relacin ideal sera 1, el intercambio de la ventilacin y la sangre debera ser idntico. Sin embargo, esto no es as. Cuando la ventilacin supera a la perfusin, el cociente V/Q tendr un valor superior a 1, mientras que cuando la perfusin es mayor que la ventilacin, V/Q ser menor que 1. En los vrtices hay una mala ventilacin pero mucha peor circulacin, por lo que el cociente es mayor. Ese 3,6 viene de que el dato de circulacin es realmente malo. En la base la ventilacin es mejor pero la circulacin es de 1,3 L/min, lo que hace que el cociente ventilacin-perfusin sea menor, aunque el valor de ventilacin sea bueno.

Consecuencias fisiolgicas
1. En los alveolos de los vrtices la PPO2 es mayor que la de los vrtices, pues entra ms aire por estar ms distendidos. Adems, como no se intercambia mucho con la sangre permanece ah. 2. La PPCO2 es menor que en la base. Tiene un valor muy cercano al que hay en las vas de conduccin tras una inspiracin: el aire que viene de fuera tiene una PPCO2 en los vrtices se intercambia poco con la sangre. a. El pH en este territorio es alcalino. Luego la forma y las fuerzas a la que estn sometidos los gases hace que sus presiones parciales y su pH sean distintos. El hecho de que la ventilacin y la perfusin no sean iguales ocasiona cambios en las PP y el pH.

El promedio de la ventilacin-perfusin en los dos pulmones es aproximadamente 0,8, aunque los valores del cociente V/Q varen mucho segn las unidades pulmonares. Los capilares perialveolares son ms gruesos en la base, pues en los vrtices estn prcticamente colapsados, al contrario que los alveolos que estn ms distendidos en los vrtices. Hay un espacio muerto fisiolgico en los vrtices pulmonares, pues es un aire que no se intercambia pero est dentro de los alveolos.
ESPACIO MUERTO TOTAL = ESPACIO MUERTO ANATMICO + ESPACIO MUERTO FISIOLGICO

En la base la presin intrapleural es menos negativa y hay menor gradiente de presin transmural y menor resistencia al flujo, por lo que hay mayor perfusin. Adems, en los vrtices es menor la perfusin por la presin hidrosttica y por la presin que ejercen los alveolos sobre los capilares. La cantidad total de CO2 es mayor que la cantidad total de O2 pero el movimiento del volumen de O2 y CO2 de un lado a otro es prcticamente idntico pues el CO2 est sometido a menor gradiente de presin.

CONTENIDO DE CO2 EN SANGRE

CONTENIDO DE O2 EN SANGRE

CIRCULACIN EN EL TERRITORIO PERIALVEOLAR

Modelo pulmonar simplificado que muestra dos unidades pulmonares sanas en paralelo. Ambas unidades reciben igual cantidad de aire fresco y sangre para su tamao. Las presiones parciales de los gases en sangre y a nivel alveolar, P, corresponden a los valores normales para una persona en reposo. La sangre que entra por el territorio de los capilares perialveolares luego sale por las venas pulmonares con la misma presin que en el alveolo pues las presiones se han equilibrado.

(Cambiar V por A en los vasos de la izquierda, xq en arterias Sin embargo, no siempre se equilibran las presiones por diversos motivos, como son caso de aunque lleven sangre venosa). una broncoconstriccin.

1.- Efecto del desajuste ventilacin-perfusin sobre el intercambio de gases. La reduccin de la ventilacin a una unidad pulmonar podra deberse a una obstruccin por moco, edema en la va area, broncoespasmo, cuerpo extrao o tumor. No se da una buena ventilacin, aunque sigue habiendo gradiente para intercambiar con la sangre. En la imagen vemos un territorio alveolar anmalo, con un alveolo normal y otro defectuoso. En este caso las presiones parciales equivaldrn a una media de las presiones de ambos. 2.- Esquema de un cortocircuito fisiolgico (mezcla venosa, obsrvese la marcada reduccin de la PO2 arterial en comparacin con la PCO2. La AaDO2 es de 85 mm Hg. Si hay una obstruccin de una va respiratoria por efectos inflamatorios e infecciosos, los valores de presin van a caer en ese alveolo. Por el contrario hay otro alveolo excesivamente ventilado (representativo del vrtice pulmonar pues tiene mayor PPO2 que de PPCO2). La presin ser de nuevo la media de ambas presiones. En definitiva, cuando hay diferencias de ventilacin en distintos territorios alveolares esto afecta a las presiones parciales de los gases que se van a repartir por el organismo.

DIAGRAMA DE FENN
Se enfrentan los valores de PPO2 y PPCO2. La relacin entre las dos variables es una recta. En condiciones normales el movimiento es el marcado por la flecha roja bidireccional (de A a O y de O a A).

Bypass, cortocircuito o shunt

Cortocircuito derecha-izquierda. La ventilacin alveolar es normal, pero una parte del gasto cardaco evita el paso por el pulmn y se mezcla con sangre oxigenada, la PAO2 variar segn el tamao del cortocircuito. No toda la sangre que va hacia el territorio alveolar pasa por los territorios perialveolares, pues la circulacin pulmonar tiene cortocircuitos del lado arterial al venoso.
Valor de CO2 incorrecto!!!

La utilidad de este mecanismo es facilitar compensaciones de un territorio alveolar a otro. Mientras mayor sea el volumen de sangre que recorra el territorio alveolar, mayor sern las PPCO2 y menores la PPO2 que estn en los alveolos, ya que se dar un mayor intercambio con la sangre. La sangre que sale de los pulmones no coincide exactamente con la presin parcial del alveolo ideal, si no que es un poco menos, pues es una mezcla de todos los alveolos (algunos no estn bien ventilados). Adems, parte de sangre se pierde por el shunt arteriovenoso. Esto lo podemos ver en la imagen inferior:

Hay una diversidad de ventilaciones pulmonares en el espacio alveolar. Atendiendo a los extremos de esa distribucin hay alveolos muy bien ventilados cuyas presiones parciales se acercan a la de los gases sanguneos, pero que intercambia muy mal el aire, mientras que hay otros cuyo tamao es normal pero intercambian bien con la sangre. Adems, hay un mayor flujo de sangre en la base que en los vrtices. La ventilacin, por tanto, ser ms efectiva en las bases, aunque su cociente ventilacin-perfusin sea menor que en los vrtices. Como hemos dicho, la presin parcial de los gases que saldrn por las venas pulmonares ser la mezcla de todas estas condiciones.

HIPOXEMIA
En los individuos con enfermedad cardiopulmonar, el desajuste entre la circulacin pulmonar y la ventilacin alveolar es la causa ms frecuente de hipoxemia arterial (reduccin de la PO2 de la sangre). La hipoxemia consiste en la disminucin de PPO2 de la sangre que circula por las venas pulmonares hacia el corazn. En otras palabras, una sangre hipoxmica es aquella que tiene unos valores de PPO2 de menos de 95 mm Hg.

Causas de hipoxemia

AaDO2 (diferencia entre presiones parciales en el territorio alveolar y el territorio arterial. FIO2= Fraccin de oxgeno en el aire inspirado. Cortocircuito fisiolgico: cantidad de aire que no puede intercambiarse con la sangre. Alteraciones de difusin: tpico en fibrosis o edema pulmonar. La AaDO2 est aumentada pues los gases no pueden atravesar la membrana a una velocidad normal.

MECANISMOS DE AUTORREGULACIN
Contrarios a los existentes en la circulacin. Exceso de ventilacin: o Broncoconstriccin para reducir la ventilacin de dicho vaso. o Dilatacin arteriolar para aumentar la perfusin. Se equilibra el cociente V/Q. Baja ventilacin y elevada perfusin: o Dilatacin bronquial. o Constriccin arteriolar. Se mantiene el equilibrio V/Q.

Ejercicio
Eje X= consumo de O2; Eje Y= presiones parciales. Conforme nos desplazamos hacia la derecha en el eje x (es decir que se est dando un mayor ejercicio), mayor diferencia habr entre la presin alveolar y la arterial, puesto que la presin parcial en las arterias disminuye y la presin parcial en el alveolo aumenta. Esto puede deberse a que al aumentar la velocidad de circulacin aumenta, por lo que disminuye el tiempo de intercambio, con lo que la presin parcial en sangre disminuir aunque la ventilacin siga siendo buena. Conforme ms intenso el ejercicio ms aumenta la diferencia alveolo-arterial.

Existen otras causas en relacin con el shunt o cortocircuito arteriovenoso. Esa sangre no tiene ocasin de intercambiar el oxgeno con los alveolos, por lo que el shunt podra ser una causa que justificara que la concentracin de oxgeno en los alveolos sea mayor que en la sangre.

Eso se puede comprobar inyectando aire en una mezcla de sangre, de forma que estas burbujas de aire se puedan ver reflejadas en una eco:

Individuo en reposo: Cuando la sangre llega al ventrculo derecho se pueden ver esas burbujas de aire, mientras que en el ventrculo izquierdo estas no estn presentes, pues la sangre ha pasado por los capilares perialveolares que son de muy pequeo calibre y las burbujas de aire quedan ah atrapadas. En este sentido, la red de capilares perialveolares acta como un filtro de ese aire. Individuo en ejercicio: Si al individuo se le hace la misma operacin durante el ejercicio s aparece aire en el ventrculo izquierdo, lo que evidencia que esa sangre no ha pasado por la red pericalveolar, si no por los vasos de comunicacin arteriovenosa. Por lo tanto, esto demuestra que durante el ejercicio realmente existe un shunt arteriovenoso que hace que no toda la sangre pase por el territorio capilar perialveolar. Las burbujas de aire en el ventrculo izquierdo van a ser comprimidas contra las cuerdas musculares en el interior del ventrculo, reduciendo su tamao o incluso desapareciendo por tensin superficial. Las burbujas que salen por la aorta son tan pequeas son tan pequeas que no influyen en la circulacin.

La diferencia entre alveolo y capilares se puede medir a medida que vara el gasto cardaco, de tal manera que cuando aumenta el gasto cardaco aumenta el shunt arteriovenoso, aunque sin grandes incrementos adicionales de la presin arterial. La presin arterial en condiciones de shunt est en el rango normal durante el ejercicio.

La capacidad de difusin de CO2 casi se triplica en condiciones de ejercicio, lo que disminuye la cantidad de hidrogeniones que se liberan en el ejercicio. Esto se produce a partir de bicarbonato. Hay que equilibrar la cantidad de hidrogeniones con la prdida de bicarbonato. La capacidad de realizar ejercicio depende de la capacidad de los sistemas respiratorio y cardaco para aumentar el aporte de O2 a los tejidos y eliminar CO2 del organismo. La ventilacin aumenta nada ms se empieza a realizar ejercicio, y este aumento de la ventilacin minuto se corresponde de forma estrecha con el aumento del consumo de O2 y la produccin de CO2 que se observa durante el ejercicio. La ventilacin se relaciona de forma lineal tanto con la produccin de CO2 como con el consumo de O2 en los niveles de bajos a moderados. Cabe destacar que el ejercicio no determina cambios significativos en la gasometra arterial. Salvo cuando se practica un ejercicio mximo los valores de PCO2 y PO2 arteriales son mnimos durante el ejercicio. El pH arterial sigue siendo normal cuando se practica un ejercicio moderado. Cuando el ejercicio es intenso, el pH arterial comienza a disminuir, porque se libera cido lctico de los msculos que se someten a un metabolismo anaerobio. Esta reduccin del pH arterial estimula la ventilacin de forma desproporcionada para la intensidad del ejercicio.

LINFTICO PULMONAR
Tanto los vasos arteriales y venosos como la vas de conduccin tienen a su alrededor vasos linfticos que cubren la red sangunea. Las fugas que se producen en el territorio capilar son recogidas por los linfticos y devueltas a la circulacin general. Este efecto es importante a largo plazo.

En el sistema pulmonar la presin reinante es negativa por lo que la tendencia a prevalecer la presin vascular sobre la intersticial es ms baja que en el territorio sistmico. Es por ello, que existe tendencia a que el lquido se escape de los capilares. Aqu recae la importancia del sistema linftico. Esta funcin es crtica en el territorio pleural, pues si aumenta el lquido se reduce la adhesin entre ambas pleuras, reducindose su funcin de adherir el pulmn a la pared torcica. El sistema linftico se afecta ante una patologa expansiva (tumor), pues varan las presiones y se facilita la acumulacin de lquido en las pleuras. Factores que condicionan el equilibrio hdrico pulmonar. La ecuacin de Starling resume el equilibrio de fuerzas que favorecen la entrada o salida de lquido de los vasos pulmonares, en condiciones normales, se produce un flujo neto de salida de los vasos hacia el intersticio, que es drenado desde el espacio intersticial por el sistema linftico. A mayor presin en la aurcula izquierda, la presin en el territorio pulmonar se ver afectada ya que la sangre no circula correctamente puesto que el gradiente de presin es negativo lo que supone que la perfusin va en sentido inverso. Ante esta situacin el ventrculo derecho se dilata y la presin en el territorio pulmonar aumenta, generando hipertensin pulmonar. A mayor distensin de las fibras, mayor aumento de presin, con lo que la sangre saldr con ms fuerza, lo que har que la sangre en el territorio pulmonar tambin aumente. Mientras aumenta esta presin ms probabilidad habr de que salga lquido y se formen edemas.

RECEPTORES
La accin de una determinada hormona, depender del tipo de receptor que active, por ejemplo en el receptor plurinrgico P2x tendr efecto de contraccin, pero el P2y, ante una misma hormona producir relajacin.

5HT: Serotonina

Efecto anorexgeno de la cocana: quita el apetito y no produce hipotensin por falta de alimento.

Llega un momento en el que el dimetro del vaso es mayor que el mbolo y este se enclava, producindose una embolia pulmonar. Dependiendo del grosor de la arteria se puede producir un grave problema de intercambio pulmonar. Para tratar de que circule la sangre se estimula el SN simptico, lo que adems produce hipertensin pulmonar. Como hay una parte del pulmn que no trabaja, se produce taquipnea, es decir, aumento de la frecuencia respiratoria. Al aumentar la frecuencia respiratoria, pero no hacerlo el volumen tidal, la ventilacin del sujeto se incrementa a expensas de la frecuencia respiratoria, por lo que la ventilacin alveolar (VA= VT VD) es deficiente, ya que indirectamente aumentamos el espacio muerto que no sirve para el intercambio.