Compreendendo a etiologia microbiana das infeces endodnticas

UNDERSTANDING RESUMO
Embora agentes fsicos e qumicos possam estar envolvidos, fortes evidncias determinaram o papel essencial dos microrganismos na etiopatogenia das patologias pulpares e perirradiculares, e dentre estes, somente as bactrias esto comprovadamente relacionadas a etiologia destas doenas. Fatores de virulncia e produtos do metabolismo bacteriano so responsveis pelo dano direto ao tecido pulpar, enquanto componentes estruturais da clula bacteriana, como o lipopolissacardeo, podem injuriar o tecido indiretamente pela ativao de uma resposta imune. Dentro desse contexto, este estudo se props a revisar a literatura que descreve a importncia das bactrias nas patologias de origem endodntica, discutindo as caractersticas peculiares dessas infeces.

MICROBIAL ETIOLOGY OF ENDODONTIC INFECTIONS

Flvio Rodrigues Ferreira Alves

Universidade Estcio de S - UNESA Universidade do Grande Rio - UNIGRANRIO

PALAVRAS-CHAVE
Endodontia. Infeco focal. Bactrias.

INTRODUO
A endodontia a especialidade odontolgica preocupada com a manuteno da polpa dentria em um estado de sade e o tratamento da cavidade pulpar. Clinicamente, tem por objetivo controlar e prevenir as infeces que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares. Embora fatores qumicos e fsicos possam estar envolvidos, bactrias so o principal agente etiolgico das patologias pulpares e perirradiculares, exercendo papel de extrema relevncia na induo e perpetuao de processos inflamatrios na polpa e no peripice. As agresses qumicas e fsicas podem induzir uma resposta inflamatria nestes tecidos, entretanto, uma agresso biolgica tende a manter o processo patolgico por mais tempo. Dentro desse contexto, este estudo se props a revisar a importncia das bactrias nas patologias de origem endodntica, discutindo as caractersticas peculiares destas infeces, assim como a responsabilidade do profissional e do indivduo portador no que diz respeito ao controle e eliminao das mesmas.
Rev. biocin., Taubat, v.10, n. 1-2, p. 67-71, jan./jun. 2004

DE LITERARURA No estudo da etiopatogenia das patologias pulpares e perirradiculares, podemos destacar como marco inicial o estudo clssico de Miller (1894), que foi o primeiro pesquisador a sugerir a associao de bactrias com tais patologias. Atravs de bacterioscopia do esfregao de material coletado de canais radiculares infectados, foi possvel detectar os trs tipos morfolgicos bsicos de clulas bacterianas: cocos, bacilos e espirilos. O autor tambm observou que muitas bactrias no foram passveis de cultivo pelas tcnicas disponveis na poca. Somente em 1965, estabeleceu-se de fato a relao causa-efeito entre as bactrias e as patologias pulpares e perirradiculares, atravs do estudo de Kakehashi, Stanley e Fitzgerald (1965), que expuseram polpas dentais de ratos convencionais e germ-free ao meio bucal e analisaram a resposta dos tecidos pulpares e perirradicular pelas mtodos histolgicos. Nas polpas dos animais convencionais desenvolveuse necrose pulpar associada destruio ssea perirradicular, enquanto que nos animais germ-free as polpas repararam-se pela deposio de dentina neoformada. Aps a dcada de 70, com o desenvolvimento de tcnicas de isolamento e cultivo de anaerbios estritos, vrios autores evidenciaram o predomnio destas bactrias nas infeces endodnticas em uma prevalncia de 68% a 90% (SUNDQVIST, 1976; BYSTRM; SUNDQVIST, 1983; BAUMGARTNER; FALKLER, 1991; BRAUNER; CONRADS, 1995), o que justificado pela baixa tenso de oxignio no interior dos canais radiculares. As principais fontes de irritantes bacterianos para a induo da patologia pulpar e perirradicular, so a leso cariosa e o tecido pulpar necrosado e infectado, respectivamente. E, como vias de acesso para as bactrias alcanarem o tecido pulpar, podemos citar os tbulos dentinrios, a prpria exposio pulpar, periodonto e a anacorese hematognica (SIQUEIRA JNIOR; DE UZEDA; FONSECA, 1996). Fatores de viru-

REVISO

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lncia e produtos do metabolismo bacteriano so responsveis pelo dano direto ao tecido pulpar, enquanto que componentes estruturais da clula bacteriana, como o lipopolissacardeo, podem injuriar o tecido indiretamente, pela ativao da resposta imune (SIQUEIRA JNIOR; LOPES, 1999). Quando bactrias invadem a polpa dentria, inicia-se um processo inflamatrio agudo, inespecfico, ou seja, independente do tipo de agente agressor. Esta resposta tem como objetivo localizar e eliminar o antgeno, remover os tecidos degenerados e preparar a rea injuriada para a reparao tecidual. Para isso, uma srie de eventos vasculares iniciada, visando chegada de clulas de defesa regio afetada. O aumento da permeabilidade vascular, a quimiotaxia (movimento de clulas de defesa em direo a uma substncia ou mediador) e a exsudao fazem com que neutrfilos e moncitos deixem a corrente sangunea em direo ao local afetado. Estas clulas sero responsveis pela fagocitose de bactrias, complexos imunes e tecidos degenerados. O processo agudo rpido, durando de minutos a dois ou trs dias e, dependendo da intensidade da agresso, o antgeno ser eliminado e os tecidos sero reparados. Caso contrrio, os microrganismos colonizam o sistema de canais radiculares e uma inflamao crnica instalada, com o envolvimento adicional de clulas imunocompetentes, como os linfcitos T e B, especificamente voltados para a eliminao do agente agressor persistente (NAIR, 1997; SIQUEIRA JNIOR; LOPES, 1999). Dois estudos comprovaram a produo de anticorpos especficos contra patgenos endodnticos em casos de leso perirradicular associada, o que indica que o hospedeiro elabora uma resposta imune contra microrganismos especficos que colonizam o sistema de canais radiculares (BAUMGARTNER et al., 1992; KETTERING; TORABINEJAD; JONES, 1991). A infeco pulpar de longa durao leva ao estabelecimento da inflamao crnica, que promove um dano tecidual mais severo, caracterizado pela destruio ssea perirradicular, muitas vezes detectada radiograficamente. Aps a agresso bacteriana polpa, esta reage com o desenvolvimento de um processo inflamatrio visando combater e conter o avano da infeco (RAS, 2002). Entretanto, o tecido pulpar, por possuir circulao sangunea do tipo terminal, com pobre drenagem linftica, no consegue por si s debeRev. biocin., Taubat, v.10, n. 1-2, p. 67-71, jan./jun. 2004

lar o agressor (SIQUEIRA JNIOR; LOPES, 1999). Somado a isso, a polpa no possui microbiota anfibintica que poderia conferir uma proteo adicional. Sem a interveno do profissional, a resposta inflamatria persiste, levando destruio tecidual, necrose, e conseqente infeco de todo o sistema de canais radiculares. No interior dos canais radiculares, estes microrganismos esto protegidos dos mecanismos de defesa do hospedeiro, assim como da ao de antimicrobianos sistmicos devido ausncia de circulao sangunea. (SIQUEIRA JNIOR, 1996). Com a infeco pulpar, o egresso de bactrias e seus produtos aos tecidos perirradiculares induzem alteraes inflamatrias e imunolgicas no peripice na tentativa de conter a disseminao da infeco, estabelecendo-se com isso, um equilbrio entre defesa e agresso (SIQUEIRA JNIOR, 1996; RAS, 2002). Uma vez instituda a terapia endodntica, atravs de um preparo qumico-mecnico e obturao adequada, o profissional desequilibra a interao previamente estabelecida a favor do hospedeiro, possibilitando a reparao tecidual. As infeces endodnticas podem ser causadas por vrias espcies bacterianas e, em geral, mais de uma espcie microbiana est presente. Possui ainda natureza semi-especfica, pois determinados grupos de espcies microbianas esto mais relacionados a determinadas patologias perirradiculares, por exemplo, os Bacilos Produtores de Pigmentos Negros, atualmente distribudos pelos gneros Prevotella e Porphyromonas, esto freqentemente associados aos casos sintomticos (KAKEHASHI; STANLEY; FITZGERALD, 1965; SIQUEIRA JNIOR, 1996; SIQUEIRA JNIOR, et al., 1998; SIQUEIRA JNIOR, 1998; RAS, 2002; SIQUEIRA JNIOR, 2002). As infeces endodnticas podem ser classificadas de acordo com o momento em que ocorrem. A infeco primria aquela que ocorre logo aps a necrose pulpar. Quando microrganismos conseguem sobreviver terapia endodntica ou quando infectam o sistema de canais radiculares durante o tratamento endodntico ou aps ele, estabelecem-se as infeces persistentes e secundrias, respectivamente. Um grupo restrito de espcies, de 15 a 30 espcies dentre cerca de 500 que colonizam a cavidade bucal, so mais prevalentes nas infeces endodnticas (SIQUEIRA JNIOR, 2002). Siqueira Jnior e Lopes, (1999), apresentaram os microrganismos mais freqentemente detectados nas infeces endodnticas, de acordo com o tipo de infeco (tabela 1).

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Tabela 1 Classificao das infeces endodnticas e microrganismos mais freqentemente detectados

INFECO PRIMRIA Fusobacterium Streptococcus Prevotella Eubacterium Actinomyces Campylobacter Propionibacterium Porphyromonas Peptostreptococcus

INFECO SECUNDRIA Enterococcus Klebsiella Enterobacter Pseudomonas Acinetobacter Escherichia Fungos

INFECO PERSISTENTE Actinomyces Enterococcus Eubacterium Propionibacterium Fungos

DISCUSSO
Diante das caractersticas das infeces endodnticas, fica claro que a resposta inflamatria desencadeada pelo hospedeiro no suficiente para promover a eliminao completa do agente agressor e por conseqncia restabelecer a sade dos tecidos pulpa-res e perirradiculares. necessria, ento, a interveno local do profissional, a fim de promover a mxima reduo de bactrias, favorecendo assim o reparo. Devido sua localizao, essas infeces so tratadas por meios mecnicos e qumicos, que dividem a terapia endodntica em trs etapas fundamentais: preparo qumico-mecnico, medicao intracanal e obturao (SIQUEIRA JNIOR, 1996). Diferentemente da crie e da doena periodontal, o sucesso do tratamento endodntico depender nica e exclusivamente do profissional, no cabendo ao indivduo qualquer responsabilidade, visto que este nada pode fazer para controlar ou combater a infeco endodntica. A diversidade de espcies bacterianas presentes nas infeces endodnticas dificulta sua caracterizao como patgenos endodnticos. Das bactrias comumente isoladas de infeces endodnticas, muitas no so patognicas em cultura pura, um requisito fundamental postulado por Koch (1980 apud SIQUEIRA JNIOR, 2002) para a caracterizao de patgenos. Entretanto, quando esto em cultura mista, associadas a outras espcies microbianas, muitas delas se tornam patogncias. Siqueira et al., 1998, evidenciaram que Porphyromonas endodontalis , Prevotella. intermdia e Prevotella. nigrescens no foram patogncias quando injetadas no subcutneo de ratos em cultura pura, mas foram quando associadas em cultura mista, indicando a existncia de sinergismo entre estas espcies microbianas. Outra questo importante que a simples presena de uma
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espcie bacteriana no interior dos canais radiculares no indcio suficiente para classific-la como patgeno endodntico, visto que esta pode ser uma mera oportunista (SIQUEIRA JNIOR et al., 1998). A evoluo dos mtodos moleculares para deteco de microrganismos em infeces endodnticas tem aberto novas perspectivas no conhecimento da microbiota associada a estas infeces. Recentemente, foi possvel a um grupo de pesquisadores identificar a presena de vrus (herpesvrus) em leses perirradiculares associadas a dentes sem vitalidade pulpar, sugerindo que estes poderiam prejudicar as defesas do hospedeiro, favorecendo o crescimento bacteriano (SABETI et al., 2003; SLOTS; SABETI; IMON, 2003).

CONCLUSO
A compulso tecnicista na endodontia atual, impulsionada pela indstria dos materiais dentrios, tem relegado a um segundo plano os aspectos biolgicos desta especialidade. Entretanto, evidente a necessidade de um maior aprimoramento do endodontista no campo da microbiologia, a fim de conhecer melhor aquilo que se prope a eliminar, ou seja, os microrganismos associados s patologias pulpares e perirradiculares. Somente atravs desse conhecimento poderemos elaborar estratgias que permitam tratar, de forma previsvel, o dente acometido.

ABSTRACT
Athough physical and chemical agents may be involved, strong evidences establish the essential role of the microorganisms in the etiology and pathogenesis of pulpal and periapical pathologies, and from those, just bacteria are, in fact, related to etiology of these diseases. Virulence factors and metabolic products are responsible for direct damage of the pulp tissue, while structural components of the

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bacterial cell, as lipopolysaccharide, may injure the tissue indirectly, by activating the immune response. Regarding these problems, this study reviewed the literature which describes the importance of bacteria on the endodontic pathologies, discussing the specific characteristics of these infections.

RAS, I. N. Prevalncia de patgenos orais putativos em infeces endodnticas primrias. 2002. Dissertao (Mestrado em Microbiologia Bacteriologia Clnica) Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Faculdade de Cincias Mdicas, 2002. SABETI, M. et al. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus DNA transcription in endodontic symptomatic lesions. Oral Microbiol. Immunol., v. 18, p. 104-108, 2003. SIQUEIRA JNIOR, J. F. Avaliao da invaso bacteriana de tbulos dentinrios e da atividade antibacteriana de medicamentos intracanais. 1996. Dissertao (Mestrado em Cincias Biolgicas - Microbiologia)Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Ges/Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 1996. SIQUEIRA JNIOR, J. F.; DE UZEDA M.; FONSECA M. E. A scanning electron microscopic evaluation of in vitro dentinal tubules penetration by selected anaerobic bacteria. J. Endod., v. 22, n. 6, p. 308-310, 1996. SIQUEIRA JNIOR, J. F. et al. Pathogenicity of facultative and obligate anaerobic bacteria in monoculture and combined with either Prevotella intermedia or Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol, v. 3, n. 6, p. 368-372, 1998. SIQUEIRA JNIOR, J. F. Infeces Endodnticas: controle, preveno e estudo de patogenicidade. 1998. Dissertao (Doutorado em Cincias Microbiologia)Instituto de Microbiologia Prof. Paulo de Ges/Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 1998. SIQUEIRA JNIOR, J. F. Endodontic infections: concepts, paradigms and perspectives. Oral Surg. Oral Med. Oral Path., v. 94, n. 3, p. 281-293, Sept. 2002. SIQUEIRA JNIOR, J. F.; LOPES, H. P. Endodontia: biologia e tcnica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 1999, 650 p. SLOTS, J.; SABETI, M.; SIMON, V. Herpesviruses in periapical pathosis: an etiopathogenic relationship. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 96, 2003, p. 327-331.

KEY-WORDS
Endodontics. Focal infection. Bacteria.

REFERNCIAS
BAUMGARTNER, J. C.; FALKLER, W. A.; Bacteria in the apical 5 mm of infected root canals. J. Endod., v. 17, n. 8, p.380-383, 1991. BAUMGARTNER, J. C. et al. Serum IgG reactive with oral anaerobic microorganisms associated with infections of endodontic origin. Oral Microbiol. Immunol., v. 7, n. 2, p. 106-110, 1992. BRAUNER, A. W.; CONRADS, G. Studies into the microbial spectrum of apical periodontitis. Int. Endod. J, v. 28, n. 5, p. 244-281, 1995. BYSTRM, A.; SUNDQVIST, G. Bacteriologic evaluation of the effect of 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic therapy. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 55, n. 3, p. 307-312, 1983. KAKEHASHI, S.; STANLEY, H. R.; FITZGERALD, R. J. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg., v. 20, p. 340-349, 1965. KETTERING, J. D.; TORABINEJAD, M.; JONES, S. L. Specificity of antibodies present in human periapical lesions. J Endod., v. 17, n. 5, p. 213-216, 1991. MILLER, W. D. An introduction to the study of the bacteriopathology of the dental pulp. Dental Cosmos, v. 36, p. 505-528, 1894. NAIR, P. N.; Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response. Periodontol 2000, v. 13, p. 121-148, 1997.

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SUNDQVIST G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps. 1976. Dissertation. Umea, Sweden: University of Umea, 1976.
Flvio Rodrigues Ferreira Alves
Mestrando em Endodontia da Universidade Estcio de S - UNESA; Prof. de Atualizao em Endodontia da Universidade Estcio de S - UNESA; Prof. Assistente de Especializao em Endodontia da Universidade do Grande Rio, Campus Laranjeiras - UNIGRANRIO Av. Tiradentes, 35, Centro CEP: 25685-311 - Petrpolis - RJ

TRAMITAO
Artigo recebido em: 30/03/2004 Aceito para publicao em: 28/05/2004

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