Glndula partida Es una glndula tubuloacinosa que es slo serosa, situada en la cara lateral de la fosa retromandibular.

En el ser humano es la de mayor tamao, ms o menos de 6 cm de longitud y de 3 a 4 cm de ancho, rodeada por una gruesa cpsula de tejido conectivo desde donde parten tabiques de tejido conectivo hacia el interior de la glndula. Su peso vara de 15 a 30 g. En los perros es de aproximadamente de 33 a 42 gr. Glndulas salivales

La saliva es una secrecin mixta, que se deriva de numerosas glndulas salivales pequeas y grandes que se abren en la cavidad oral. Las glndulas salivales pequeas se sitan en el tejido conectivo por debajo del epitelio que reviste la cavidad oral, y, en el caso de la lengua, pueden ser encontradas entre el tejido muscular. Dependiendo de la localizacin, se agrupan en glndulas linguales, labiales, bucales, molares y palatinas.

Las glndulas salivales grandes forman tres pares de grupos:

Las glndulas sublinguales, que estn localizados por debajo de la lengua e incluidas profundamente en el tejido conectivo de la cavidad oral. Las glndulas submaxilares. Las glndulas partidas, que se encuentran por fuera de la cavidad oral.

Todas estas glndulas son tbuloacinares, por ejemplo, tienen acini secretores pero la primera parte del sistema de conductos que se origina de los acini tambin participa en el proceso de secrecin. Las glndulas salivales estn divididas en lbulos por septos de tejido conectivo, los cuales se dividen a su vez en lobulillos.

Funcionalmente, los acini secretores pueden ser divididos en dos grupos: los que secretan un producto ms bien lquido - los acini serosos, y los que secretan un producto muy viscoso - los acini mucosos. Esta diferenciacin funcional se refleja en la apariencia de estos acini en los cortes histolgicos.

Las clulas que forman a los acini serosos contienen un ncleo redondo o ligeramente ovalado que se localiza basalmente en la clula. En una tincin con H&E, el citoplasma apical puede lucir rosado/rojo, o en los tejidos bien preservados, contiene grnulos rojizos. Los grnulos representan las vesculas que contienen los productos de secrecin de la clula. La enzima digestiva a-amilasa tambin es secretada por las clulas acinares. Las clulas que forman a los acini mucosos usualmente contienen ncleos aplanados que parecen estar "presionados" contra la superficie basal de la clula. Las vesculas secretoras ocupan mucho del citoplasma apical. El producto de secrecin ha sido ya sea disuelto durante el proceso de tincin, o queda sin teir. Pequeas cantidades de citoplasma que se encuentran entre las vesculas da a la parte apical de la clula una distinta apariencia "esponjosa". Ocasionalmente, y en particular en glndulas localizadas relativamente cerca a la cavidad oral, las clulas serosas y mucosas pueden formar acini compuestos o mixtos. Las clulas serosas forman en estos casos pequeas estructuras con forma creciente o de media-luna, que se anclan a los acini productores de moco y vacan su producto de secrecin a los intersticios entre las clulas productoras de moco. A causa de su apariencia, son llamadas semilunas o media-lunas serosas (o de Giannuzzi).

Ambos acini serosos y mucosos y partes del sistema de conductos secretor estn rodeados por clulas mioepiteliales que por su contraccin participan en el proceso de secrecin. Usualmente son difciles de distinguir en los cortes histolgicos.

Las glndulas localizadas cerca de la cavidad oral tienen principalmente secreciones mucosas, mientras que las glndulas localizadas ms lejanamente de la cavidad oral tienen secreciones principalmente serosas. Siguiendo esta regla, las glndulas partidas contienen casi exclusivamente acinis serosos, las glndulas submaxilares contienen ambos acini serosos y mucosos, y las glndulas sublinguales contienen principalmente acini mucosos o acini mucosos con semilunas serosas.

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carcter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando unainflamacin de la glndula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclnico primario, por tiroiditis con bocio o conhipotiroidismo franco. La presentacin clnica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitucin de hormonas tiroideas. Es ms comn en mujeres que en hombres (en proporcin 14:1), que se presenta o detecta por lo general entre los 20 y los 30 aos de edad. Es ms frecuente en Japn, donde se consume mucho yodo.
Contenido
[ocultar]

1 Diagnstico 2 Cuadro clnico

o o

2.1 Sntomas 2.2 Signos

3 Riesgo 4 Vase tambin 5 Enlaces externos 6 Investigaciones hechas

[editar]Diagnstico El diagnstico puede hacerse por presentacin clnica, aunque por lo general son asintomticos. El diagnstico tambin puede hacerse mediante anlisis de laboratorio despus de una sospecha, donde son indicadores: alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas, adems se encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti- tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-I) que son los responsables de la autodestruccin de la tiroides; sos se elevan en un 98% de los casos de Tiroiditis de Hashimoto y por los general sta elevacin precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclnico primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clnica o hallazgo de laboratorio en examen de rutina. La ecografa muestra un bocio heterogneo. [editar]Cuadro

clnico

[editar]Sntomas Dentro de los sntomas ms comunes destacan: Astenia, adinamia. Sequedad de la piel. Sensacin de fro. Cada del pelo. Dificultad para concentrarse. Mala memoria. Estreimiento. Aumento de peso.

Disnea. Voz ronca. Hipermenorrea. Parestesias. Calambres. Artralgias (dolor en articulaciones). Hipoacusia. Uas dbiles y de crecimiento lento. Baja de la libido (deseo sexual).

[editar]Signos En los signos clnicos ms comunes se destacan: - Bocio de superficie irregular sobre todo por engrosamiento del istmo, pudiendo estar el tiroides claramente aumentado de consistencia (puede llegar a fibrosarse) - adenopatas - Fatiga - Piel seca y spera - Extremidades fras - Cara, manos y pies hinchados (mixedema) - Alopecia difusa (prdida de pelo) - Bradicardia (baja en la frecuencia cardiaca) - Reflejos osteotendneos mantenidos - Sndrome de tnel carpiano - Derrame de cavidades serosas - Macroglosia (lengua grande) - Palidez amarillenta de la piel (diferenciar con ictericia debido a que en este caso es por aumento de carotenos y no se tien las mucosas orales ni las escleras) - Prdida de cejas especialmente en la porcin o tercio distal - Hipertensin arterial sistlica - Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH y TSH) [editar]Riesgo El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glndula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los ltimos 6 meses, personas con enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas, en especial los asociados a HLA de riesgo (DR3 y DR5). Hay mayor incidencia en pacientes con Sindrome de Down y Turner. [editar]Vase

tambin

26. Origen Tiroides. DX: Tiroiditis de Hashimoto, aumento lupa, tincin HE.

Ndulo linftico

Se ha sugerido que este artculo o seccin sea fusionado con Ganglio linftico (discusin). Una vez que hayas realizado la fusin de artculos, pide la fusin de historiales aqu.

Imagen de un corte de ganglio linftico, donde se aprecian ndulos linfticos (4) con centros germinativos (3). Los ndulos linfticos o folculos linfticos son un depsito de tejido linftico, incluido en fibras elsticas y msculo liso y que, a diferencia de los ganglios linfticos, no tienen una cpsula de tejido conectivo. Los ndulos linfticos son acmulos de linfocitos bien definidos contenidos en una malla de fibras reticulares, que no presentan cpsula. Cuando el ndulo est constituido solamente por linfocitos pequeos que no se han puesto en contacto con los antgenos se le denomina primario, solo presenta un capa de linfocitos pequeos, sin diferenciar, esto es un indicio de

que no ha habido respuesta inmunolgica por lo tanto predominan en el feto y en los animales libres de grmenes. Los ndulos o folculos linfticos secundarios tambin presentan esa pequea capa antes mencionada solo que ms adelgazada y superficial. Al centro de esta capa aparece una estrucutura morfolgica: un centro germinativo o centro claro de forma ovoide que s un sitio donde se forman precursores de linfocitos B y plasmocitos en respuesta a un antgeno; el centro germinativo es seal morfolgica de la mitosis de linfocitos, diferenciacin en plasmocitos y de la produccin de anticuerpos, es decir que ya hubo respuesta a un antgeno. Los ndulos linfticos se disponen de varias formas en el organismo: aislados en la lmina propia y submucosa de los rganos de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario, formando estructuras ms complejas, asociadas con el tubo digestivo (como las amgdalas, las placas de Peyer en el intestino y el apndice cecal) y constituyendo los rganos linfticos como el bazo y los ganglios linfticos.

Los plipos de la vescula biliar se definen como cualquier proyeccin de la mucosa hacia la luz. Pueden ser clasificados en pseudoplipos (plipos de colesterol y plipos inflamatorios) o plipos verdaderos (benignos o malignos). A diferencia de los plipos verdaderos, los pseudoplipos no estn asociados con cncer. Un alto porcentaje (ms de 70%) de los plipos detectados en la poblacin general corresponden a plipos de colesterol, que son frecuentemente pequeos (<10 mm de dimetro), pediculados, mltiples y con una ecogenicidad mayor a la del parnquima heptico.

Por su parte, los plipos neoplsicos usualmente son lesiones de ms de 1 cm, solitarios, con una ecogenicidad similar a la del parnquima heptico y cuya forma, aunque variable, tiende a ser ssil con relativa frecuencia. El manejo de los plipos de la vescula biliar contina siendo motivo de controversia. Los resultados de diversos estudios sugieren que la colecistectoma debera practicarse en los pacientes con lesiones polipoides sintomticas (independientemente de su tamao), por la mejora exhibida, o en los pacientes con plipos mayores de 10 mm de dimetro, debido a su asociacin con cncer. Por el contrario, la evolucin de los plipos pequeos de la vescula biliar, en ausencia de manifestaciones clnicas y factores de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de vescula, ha demostrado ser benigna; por lo tanto, en estos casos, la colecistectoma no sera una indicacin, al menos inicialmente, y la propuesta establecida es esperar y vigilar mediante seguimiento ecogrfico y clnico. Introduccin El concepto anatomo-patolgico de plipo se utiliza para describir cualquier proyeccin de la mucosa hacia la luz de la vescula biliar (1). Histolgicamente, los plipos de la vescula pueden ser clasificados en pseudoplipos (a los que pertenecen los plipos de colesterol y los plipos inflamatorios) y en plipos verdaderos, nombre bajo el cual se agrupan los tumores benignos (adenomas, leiomiomas, lipomas, otros) y los tumores malignos (adenocarcinomas) de la vescula (2). Los pseudoplipos no estn asociados con transformacin maligna; por el contrario, los plipos verdaderos representan lesiones que pueden progresar a cncer (secuencia adenoma-carcinoma) o que constituyen una neoplasia maligna per se (3). Las lesiones polipoides de la vescula biliar constituyen un hallazgo frecuente en la ecografa transabdominal practicada a pacientes con dolor abdominal o en chequeo de individuos asintomticos, grupos en los cuales se describe una frecuencia de 4% a 6% (4). En ecografa, un plipo corresponde a una imagen fija proyectada hacia la luz que, caractersticamente, carece de sombra acstica, y cuya forma (ssil o pediculada) y ecogenicidad (mayor o similar a la del parnquima heptico) son variables (5). En general, la sensibilidad de este examen para detectar lesiones polipoides de la vescula biliar oscila entre 36% y 90%, y llega a ser de 99% en ausencia de colelitiasis concomitante (6). Se reportan falsos positivos en 6% a 43% de los casos (4), principalmente porque los pliegues de la mucosa, el barro biliar o pequeos clculos incrustados en la pared de la vescula pueden malinterpretarse como plipos (7). Es fundamental establecer un diagnstico diferencial preciso entre pseudoplipos y plipos verdaderos para el enfoque teraputico del paciente y constituye el principal objetivo del estudio de las lesiones polipoides en la vescula biliar. Epidemiologa Se describe que las lesiones polipoides de la vescula biliar tienen mayor prevalencia en las poblaciones asiticas que en las de occidente (9,7% Vs. 2%) y que su prevalencia en la poblacin general es de 2% a 10%. En contraste, los clculos biliares son un hallazgo ms frecuente en los pases occidentales y su prevalencia en la poblacin general es de 10% a 20% (8). Tambin se ha reportado una mayor prevalencia en hombres que en mujeres (810). Los plipos de colesterol corresponden a la mayora (ms de 70%) de las lesiones polipoides presentes en la vescula (4,8). Su tamao frecuentemente es menor de 8 a 10 mm (8). Por su parte, los plipos asociados con cncer representan entre 3% y 8% de las lesiones polipoidesde la vescula biliar; de ellos, hasta 88% puede alcanzar dimetros superiores a un cm (5). Los resultados de una reciente investigacin indican que los plipos

mayores de un cm de dimetro tienen 24,2 veces mayor riesgo de transformacin maligna que los de menor tamao (11). Plipos pequeos de la vescula biliar Los plipos pequeos de la vescula biliar se definen como aquellas lesiones con un tamao inferior a 10 mm; usualmente, corresponden a plipos de colesterol. Los plipos de colesterol representan una acumulacin de steres de colesterol y triglicridos en las clulas espumosas de la lmina propia de la submucosa de la vescula biliar; dicha acumulacin puede generar que la mucosa protruya hacia la luz, haciendo que la pared de la vescula adquiera la apariencia polipoide que caracteriza a estas lesiones (8). El colesterol y los triglicridos pueden acumularse de forma localizada, con compromiso de una o varias reas de la submucosa,(12) o de forma difusa, conocida como colesterolosis vesicular o vescula en fresa (8). La patognesis de los plipos de colesterol es an motivo de debate. Factores como la alteracin de la absorcin del colesterol libre por la mucosa biliar y el incremento en los niveles o en la actividad de la acetilcoenzima A colesterol aciltrasferasa (ACAT), con una actividad normal de la hidrolasa de steres de colesterol, ambas enzimas involucradas en la esterificacin del colesterol, se han propuesto como factores determinantes en el desarrollo de estos plipos (8). No obstante, en un estudio previo se encontr que los niveles de la ACAT fueron similares en los pacientes con y sin colesterolosis (12). Se han implicado diferentes factores genticos en la aparicin de las lesiones polipoides o de la colelitiasis. Se ha propuesto la asociacin entre polimorfismos de la apolipoprotena E, que tiene un papel central en la regulacin del metabolismo del colesterol y el catabolismo de las lipoprotenas, y un incremento del colesterol en la bilis de estos pacientes. Tradicionalmente, se pens que el portar el genotipo E4/E4 era un factor determinante en la patognesis de la enfermedad. Sin embargo, hallazgos recientes han demostrado que la mayora de los pacientes con colelitiasis o con plipos pequeos de la vescula biliar portan el genotipo E3/E3, y que slo una pequea minora de ellos tiene uno o dos alelos E4. Por consiguiente, actualmente se considera que la apolipoprotena E4 no es un factor que aumente de manera relevante la susceptibilidad de padecer clculos o plipos en la vescula (8,13). Anterior | Siguiente | Volver

Vescula biliar. Plipo hiperplsico con colesterolosis. Imagen microscpica que muestra un sector de un plipo hiperplsico con histioci

tos espumosos en el tejido conectivo laxo de la lmina propia (colesterolosis). H y E. 200x.

Cirrosis heptica
Cirrosis heptica

Cirrosis de hgado visto axialmente con tomografa computada de abdomen

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

K 70 3, k 70; K 71 7 k 70; K 74 k 70

CIE-9

571

DiseasesDB

2729

MedlinePlus

000255

eMedicine

med/3183

MeSH

D008103

Aviso mdico

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas. Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.
Contenido
[ocultar]

1 Epidemiologa

2 Anatoma patolgica 3 Etiologa (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clnica 7 Diagnstico 8 Prevencin 9 Tratamiento 10 Vase tambin 11 Referencias

[editar]Epidemiologa Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.
1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el consumo excesivo de alcohol. [editar]Anatoma
2

patolgica

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito en el hgado de fibras decolgeno, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren. De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin. [editar]Etiologa

(causas)

Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etlica, alcohlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C)

Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,

Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlicaasociada a la diabetes o la dislipemia.

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica. [editar]Etiopatogenia De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin ynecrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo. [editar]Fases

de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son: Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II) Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general.

Hemorragia digestiva por varices esofgicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos: La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma
Vase tambin: Escala Child-Pugh.

[editar]Clnica En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardoverdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet). Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clsicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal, indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa alcohlica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la libido ydisfuncin erctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragia s que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que puede existir en los cirrticos. El ftor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en sudesmetilacin. A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo. [editar]Diagnstico Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en casos seleccionados y nada mas. [editar]Prevencin Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que pueda llegar a producir cirrosis.

Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo).

Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hgado No tener prcticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

[editar]Tratamiento La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza slamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos. [editar]Vase

tambin

Encefalopata heptica Hepatitis C Colangitis esclerosante primaria Ictericia Ascitis

[editar]Referencias

1.

Anderson RN, Smith BL (2003). Deaths: leading causes for 2001. National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System 52 (9): pp. 185. PMID 14626726 .

2.

Gran Coleccin de la salud, Enfermedades y tratamientos 3, pginag 26 y 27, Editorial Plaza & Janz, 2003, ISBN: 84-9789-265-8

27.

El hgado cirrtico presenta una mayor tendencia a sufrir proliferaciones neoplsicas malignas que el hgado normal. En este caso, tenemos una preparacin de un hgado cirrtico sobre el que se ha instaurado un hepatocarcinoma muy desdiferenciado, que sigue un patrn comedoniano: islotes de clulas malignas con una zona de necrosis central en el ndulo carcinognico. Los hepatocitos malignos contrastan claramente con las clulas que componen

las trabculas normales, al presentar un tamao mucho mayor, ncleos hipercromticos y de gran tamao, y una forma muy irregular. Origen Tiroides. DX: Tiroiditis de Hashimoto, aumento mediano, tincin HE.