Introducere Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i progresive a neuronilor.

ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural. Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta medie de apariie a bolii este de 57 ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbtrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse. Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ dup stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave, boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirugical dar poate consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scar mondial, boala este diagnosticat la 300 000 persoane n fiecare an. Incidena i prevalena bolii cresc odat cu vrsta. Boala Parkinson afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65 ani. Rareori, boala survine n copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare la brbai dect la femei.

CAPITOLUL I Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului nervos central -noiuni de semiologie Sistemul nervos receptioneaza, transmite si integreaza informatiile din mediul extern si intern, pe baza carora elaboreaza raspunsuri adecvate, motorii si secretorii. Prin functia reflexa care sta la baza activitatii sale, sistemul nervos contribuie la realizarea unitatii functionale a organismului si a echilibrului dinamic dintre organism si mediul nconjurator. Siatemul nervos, unitar ca structura si functie, este mpartit n: -sistemul nervos al vietii de relatie (somatic)- care asigura echilibrul organismului cu conditiile variabile ale mediului; -sistemul nervos al vietii vegetative, care regleaza permanent activitatea organelor interne. Segmentele sistemului nervos central sunt: maduva spinarii, trunchiul cerebral, cerebelul, diencefalul si emisferele cerebrale. Organele nervoase care formeaza nevraxul sunt nvelite de sistemul meningeal, format din trei membrane: piamater, arahnoida si dura mater. ntre arahnoida si piamater exista un spatiu mai larg n care se gasesc lichidul cefalorahidian, cu rol de protectie mecanica si trofica.Maduva spinarii, adapostita n canalul vertebral, se ntinde de la gura occipitala CI-pna la nivelul vertebrei lombare L2, de unde se continua cu o formatiune subtire- filum terminale- pna la vertebra a doua coccigiana. Nervii lombari si sacrali, n traiectul lor spre gaurile intervertebrale, mpreuna cu filum terminale, constituie coada de cal. n sectiune 1. creier 2. SNC (creier+mduva spinrii) 3. mduva spinrii

transversala maduva apare constituita, n interior, din substanta cenusie- formata din corpii neuronali si strabatuta de canalul ependimar, iar la exterior substanta alba, constituita din fibre nervoase mielinice si celule gliale. Trunchiul cerebral, continua maduva spinarii si este format din bulb, punte si mezencefal. Structural, trunchiul cerebral este constituit din formatiuni cenusii si albe, omologe celor medulare. Substanta cenusie este situata n interior si fragmentata n numerosi nuclei, separati prin substanta alba care apare si la periferie. Cerebelul este situat n etajul inferior al cutiei craniene, napoia trunchiului cerebral, fiind alcatuit din doua parti laterale- emisferele cerebrale, conectate printr-o portiune mediana denumita vermis. Legaturile cerebelului cu trunchiul cerebral se fac prin cele trei perechi de pedunculi cerebelosi care l leaga de bulb, punte si mizencefal. Diencefalul situat n prelungirea trunchiului cerebral si sub emisferele cerebrale, este alcatuit din mai multe mase de substanta nervoasa: thalamus, metatalamus, epitalamus si hipotalamus. Emisferele cerebrale reprezinta partea cea mai voluminoasa a sistemului nervos central. Sunt separate prin fisura interemisferica si legate n partea bazala prin formatiuni de substanta alba: corpul calos, trigonul cerebral, comisurile albe. Structural, emisferele cerebrale sunt alcatuite din substanta cenusie dispusa la suprafata, formnd scoarta cerebrala si substanta alba la interior, alcatuita din fibre de asociatie, comisurale si de proiectie. Viata psihica umana este considerata a fi rezultatul a trei compartimente strns legate ntre ele: compartimentul de cunoastere (gndirea, atentia, orientarea, nvatarea, mempria etc.) cu ajutorul careia omul cunoaste realitatea si patrunde n descifrarea legilor ei, comportamentul afectiv, constituit din trairile, emotiile, sentimentele si pasiunile pe care omul le ncearca n viata si comportamentul volitional, constnd n totalitatea hotarrilor, deciziilor si an preseverenta mplinirii lor. Aceste aspecte deosebite de importante ale activitatii superioare asigura corelatii optime ale organismului cu mediul fizico-biologic si social, fiind din ce n ce mai mult studiat de catre fiziologi.

CAPITOLUL II Prezentarea bolii Definitie Este o boal degenerativ a sistemului nervos central ce const n alterarea motricittii si a abilittii de vorbire. Parkinsonismul se caracterizeaz prin rigiditate muscular, tremor si ncetinirea (pn la pierdere) a miscrilor. Simptomele se datoreaz unei stimulri insuficiente a cortexului motor de ctre ganglionii bazali, datorit deficitului de dopamin n raport cu acetilcolina. Cauza o reprezint cel mai frecvent distrugerea idiopatic a neuronilor dopaminergici si rareori mutatii genetice, toxine, traumatisme craniene, anoxie cerebral sau medicamente. Apare la aproximativ 120-180 de persoane din 100.000. Etiopatogenie nc la nceputul secolului XX, Gowers a presupus ca posibil cauz a BP procesul de mbtrnire precoce. Debutul bolii ntre decada a 5-a i a 6-a, cu creterea semnifi cativ a frecvenei odat cu avansarea vrstei (frecvena maxim ntre 60-70 ani) este argumentul principal, din punct de vedere epidemiologic, al rolului vrstei ca factor de risc. La ora actual ns este difi cil de precizat ce poate fi acceptat ca fi ziologic i ce este patologic n procesul de mbtrnire, respectiv dac procesele fi ziopatologice din BP sunt elemente ale unui complex proces de senilitate precoce. SNC nu se schimb uniform odat cu avansarea vrstei. Este unanim acceptat degradarea mai rapid a sistemului dopaminergic mesostriatal, n timp ce alte structuri sufer modifi cri nesemnifi cative sau rmn neschimbate. Exist observaii conform crora degenerarea sistemului dopaminergic legat de vrst este mai important la brbai (de reinut c raportul brbai/femei n BP este supraunitar n toate statisticile). Odat cu avansarea vrstei, i n condiii fiziologice, se remarc o distrucie

mai accentuat a neuronilor substanei negre (SN), iar concentraia dopaminei (DA) poate ajunge la jumtate din valoarea avut la natere. Este demonstrat de asemenea, n paralel cu vrsta, scderea activitii tirozin-hidroxilazei i a dopa-decarboxilazei (DDC), respectiv accentuarea activitii MAO-B (n special la nivelul SN), aspecte care duc toate la un deficit de DA. n accepiune extrem, am putea deci enuna, c la o vrst sufi cient de avansat, apariia semnelor parkinsoniene ar fi obligatorii (fapt infi rmat ns de practica cotidian; vrsta avansat nu poate fi privit ca boal). mpotriva acestei teorii amintim i observaia conform creia DA administrat persoanelor vrstnice (mbtrnire fi ziologic) nu duce la ameliorarea performanelor motorii. La ora actual se consider c agravarea semnelor axiale (mersul i refl exele posturale) este rezultatul comun att al bolii ct i al procesului de mbtrnire. Studii comparative la parkinsonieni cu debutul bolii la vrst medie respectiv avansat, au raportat n mod constant scoruri UPDRS mai ridicate pentru cei din urm (considernd durata bolii comparabil). n mod specific au fost obinute scoruri mai mari pentru rigiditate, bradikinezie, tulburri axiale, dar nu i pentru tremor. Mai multe studii au descris relaia invers dintre consumul de cafea i BP (intens semnifi cativ la brbai). S-a studiat de asemenea corelaia ntre cofein, nivelul estrogenic post-menopauz i riscul de BP. Rezultatele studiului au artat rolul protector al cofeinei la femeile fr substituie hormonal estrogenic i un risc crescut de BP asociat abuzului de cofein la femei care folosesc preparate estrogenice. n ciuda progresului extraordinar al neurotiinelor, etiopatogenia BP rmne n continuare un mister. Exist multiplii factori care interacioneaz, respectiv multiple procese care infl ueneaz sau contribuie la patogeneza BP. Stresul oxidativ, UPS i disfuncia mitochondrial, excitotoxicitatea i infl amaia par s joace un rol important n degenerarea progresiv a neuronilor dopaminergici. Factorii genetici i de mediu se presupune c au un impact adiional. Noi teorii prind contur n literatura ultimului an. Astfel, Hawkes i Braak, pornind de la pattern-ul lansat de cel din urm, susin ipoteza double hit: un agent transmisibil (virus neurotrop?) penetreaz n SNC via bulbul olfactiv, 5

respectiv prin intermediul secreiilor nasale ajunge n stomac, ulterior n plexul Meissner iar n final n mduv. Simptome Debutul este lent, progresiv, remarcat tardiv de pacient fie prin apariia unui element al triadei caracteristice, fie prin apariia altui simptom necaracteristic (micrografie, dureri nespecifice, dificulti de deglutiie etc.). Caracteristic bolii avansate este o scdere global a motilitii voluntare fr apariia paraliziei. Triada clasica a bolii lui Parkinson este: tremor, rigiditate, bradikinezie. Chiar dac in multe cazuri ele nu sunt prezente de la inceput ,in formele avansate apar ntotdeauna. Se pot manifesta uni- sau bilateral, i cu intensitate diferit. TREMORUL: este un tremor de repaus i este frecvent motivul pentru care pacientul se prezint la medic. Are o amplitudine sczut, o frecven de 4-6 cicli/sec., este necontientizat de pacient, dispare in somn i in timpul micrilor voluntare precum i prin autocontrol. Se accentueaz la emoii i la frig. Predomin la mini (semnul numrrii banilor observat la tremorul primelor 3 degete, semnul mpririi crilor de joc pentru tremorul ntregii mini), dar poate apare i la membrele inferioare (pedalarea labei piciorului), la cap (semnul aprobrii), la buze i limb. RIGIDITATEA: apare datorit hipertoniei musculare. Predomin rizomielic, fiind egal distribuit pe agoniti i antagoniti. Este o rigiditate plastic, pacientul pstrndu-i poziia in care a fost pus i opunnd involuntar rezistenta la mobilizare, cnd cedeaz discontinuu la mobilizare (semnul roii dinate care apare la extensia antebraului pe bra). Diminu la administrarea de atropin sau scopolamin. Este perceput de pacient ca o durere surd datorit epuizrii musculare. BRADIKINEZIA este in strns legtur cu rigiditatea. Se datoreaz necoordonrii aciunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumita micare ceea ce are ca principal efect pierderea micrilor automate. Acestui fapt i se datoreaz atitudinea general particular a Parkinsonienilor: fijat, cu trunchiul nclinat nainte i membrele superioare lipite de corp cu minile pronate, in uoar flexie. Degetele sunt in extensie, foarte apropiate, iar aspectul general din profil este de semn de ntrebare. Gtul este ndesat, iar membrele inferioare uor flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar. Micrile active

apar ncetinite realiznd aa numitul "freezing-efect". Uneori pot apare fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la stresuri puternice apar fenomene on-off) respectiv akatisia (necesitatea de micare continu). in afara triadei caracteristice mai pot apare i alte fenomene: modificri de postur: are loc o uoara aplecare nainte sau in lateral (in funcie de hemicorpul afectat). In timpul mersului pacientul "uit" micarea involuntar de a mica in plan antero-posterior braul heterolateral membrului inferior cu care calc, gest uzual la oamenii sntoi. Coatele sunt uor flectate. Aceste modificri pot fi corectate prin control voluntar. tulburrile de mers apar relativ frecvent. Pacientul face pai mici, repezi, cu ridicarea piciorului la nlime mic fa de sol ceea ce duce frecvent la mpiedecare i rnire. Automatismele cu rol in meninerea echilibrului dispar. Drept urmare mersul este trit cu ntoarceri lente, rigide, constnd intr-o micare unic (in timp ce in mod normal capul este ntors primul, ulterior trunchiul i in final membrele inferiore). Ocazional in timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce const in "nghearea" piciorului pe sol timp de cteva secunde dup care se revine la mersul iniial. La pornire pacientul necesita o serie de pai mici "de nclzire" efectuai pe loc dup care pornete cu mersul mai sus menionat. Acest fenomen poarta denumirea de festinaie. Suita de pai mici care d impresia c pacientul alearg dup centrul sau de greutate poate duce la pierderea echilibrului cu antepulsie sau retropulsie. Cderea este favorizat i de absena reflexelor automate compensatorii ale capului, trunchiului i membrelor superioare de meninere a echilibrului. modificri de vorbire: apar inconstant, n general n stadiile avansate ale bolii. Iniial tendina pacientului este de a vorbi mai ncet, fapt remarcat mai ales la categoriile profesionale cu folosirea ndelungat a vocii. Alt tendin este de a vorbi nemodulat, fr

schimbarea intonaiei datorit rigiditii cutiei toracice precum i a muchilor vocali, a limbii respectiv a palatului moale. Rareori se poate asocia palilalia (tendina de a repeta o silaba din mijlocul unui cuvnt). Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid. dificulti la deglutiie: se datoreaz tulburrii n alternana contracie-relaxare a muchilor deglutiiei. Viteza de efectuare a deglutiiei este sczut ceea ce duce la creterea duratei meselor. Disfagia aprut i la nghiituri mici este egal pentru solide i lichide. Tulburrile de deglutiie, prin mpiedicarea nghiirii salivei, pot da falsa impresie de sialoree, dei aceasta este produs n cantitate normal. modificri de tranzit intestinal: se manifest sub forma constipaiei. Se datoreaz greutilor in alimentare i ingestiei unor cantiti mici de ap. dureri profunde in articulaii i muchi: se datoreaz oboselii musculare aprute datorit tremorului postural, ceea ce nu implic i apariia tulburrilor senzitive. Mai pot apare dureri la nivelul spatelui datorate aplecrii nainte (ele dispar la corectarea poziiei), senzaii de frig la membrele superioare sau senzaie de cldur abdominal, cefalee. n general aceste senzaii dispar sub tratament. disfuncii sexuale: n apariia lor sunt implicate att limitarea micrilor corporeale impus de rigiditate i bradikinezie ct i fenomenele psihice aprute (depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil l are i medicaia anticolinergic, antidepresivele, tranchilizantele. micrografia: se refer la tendina pacienilor de a scrie mic pentru a compensa rigiditatea. n plus sunt vizibile modificri datorate tremorului. seboreea: este evident la nivelul frunii, aripioarelor nazale i la nivelul scalpului. n cantiti mari aceasta secreie este iritant pentru piele putnd produce o dermatita seboreica. afectarea ocular: la prima vedere este greu de difereniat o afectare ocular primar de o afectare parkinsonian. Subiectiv pacientul acuz diplopie i scderea acuitii vizuale. La un consult oftalmologic nu se gsete nimic fa de controlul anterior (excluznd o afectare ocular separat). n realitate este vorba despre o necoordonare a aciunii muchilor oculari. Pacientul are dificulti la trecerea de la un rnd la altul. Alteori se poate prezenta ca o lateropulsie ocular cu devierea privirii n direcia opus celei dorite.

Dei aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament antiparkinsonian implic reevaluare diagnostic. alte manifestri: -studii clinice au artat c pacienii parkinsonieni au un risc semnificativ mai sczut fa de restul populaiei de a suferi de HTA. Este vorba mai degrab de o compensare printr-o hipotensiune indus de afectarea inervaiei simpatice cardiovasculare dect de o receptivitate real sczut fa de aceast boal. Dac hipotensiunea este marcat pot aprea fenomene ca senzaie de slbiciune, ameeal ,cefalee etc. Ocazional pot apare i edeme gambiere. -secreii sudorale excesive generalizate in bufeuri. -conjunctivite favorizate de uscciunea conjunctivei datorat absenei clipitului ct i relativei deshidratri datorate vrstei i unei deshidratri prin ingestie sczut. -fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietii. Acestea au efect i asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enunate, n sensul unei agravri la cei cu stare timic mai alterat. Demena apare la cei cu boala Parkinson avansat in 1/3 din cazuri. Se instaleaz insidios, anunat de episoade de dezorientare nocturn cu evoluie spre halucinaii vizuale i auditive, eventual declanate de medicaia antiparkinsonian. -reflexele osteotendinoase i cutanate sunt normale. Sub aciunea unui stres mare chiar i pacienii practic handicapai datorit unui grad mare de rigiditate i bradikinezie pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp. Dei boala lui Parkinson nu este mortal, prin imobilizarea pacientului determin scderea calitii cu apariia unor complicaii specifice (escare, scderea imunitii, afectarea respiratorie i cardiovascular). Clinic simptomele de mai sus se ntreptrund dnd tablouri de intensitate, localizare i form diferit. Pot exista forme pur akinetice, pur hipertone, pur tremorante, uni- sau bilaterale. Diagnostic Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectata la pacientii peste 55 ani, cu tremor de repaus, rigiditate si lentoare a miscarilor. Diagnosticul este confirmat de

prezenta semnelor timpul mersului).

caracteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe posturale

alterate, tulburari de mers caracteristice (pasi mici, lipsa balansului braselor n Istoricul bolii cuprinde ntrebari legate de antecedentele de traumatisme craniene, accident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine si prezenta simptomelor sau antecedente de afectiuni neurologice degenerative. Diagnosticul diferential se face cu aa-numitele sindroame parkinsoniene. Boala lui Parkinson poate fi greu difereniat de Parkinsonul postencefalitic Eknomo. In cazul acestuia antecedentele de encefalit (somnolena prelungit, tulburarea contienei, diplopia, debutul la un subiect tnr, ticurile i spasmele localizate precum i crizele oculogire) sunt relevante. Simptome parkinsoniene pot apare i n intoxicaiile cu mangan, monoxid de carbon sau postterapeutic la doze mari de fenotiazin i rezerpin. Posttraumatic la boxeuri poate apare "the punch-drunk sindrome" cu pierdere neuronal. n acest caz predomin demena i tulburrile comportamentale. Rareori pot apare simptome de parkinsonism n infarctele bilaterale multiple cu atingerea cilor corticospinale precum i a structurilor cerebrale centrale precum i n tumorile S.N.C. Degenerescena strionigric (alt boal de difereniat) se manifest mai ales prin hipotensiune ortostatic marcat i absena rspunsului la dopamin. Paralizia supranuclear progresiv poate induce la nceput unele confuzii, dar in evoluie apar anomalii de oculomotricitate. Hidrocefalia cu presiune normal se manifest prin semne clinice specifice (lrgirea poligonului de susinere) i proba terapeutic. Alte diagnostice difereniale se fac cu boli al cror principal simptom este un simptom al triadei caracteristice: pentru tremor accentuat se ia in considerare o eventual afectare cerebeloas, dependena de alcool, senilitatea, tremorul familial, tremurtura basedowian i cea dentorubric, tremurtura din boli psihice, boala Wilson (unde se asociaz i distonii). Diagnosticul diferenial al rigiditii se face cu diferite cauze de spasm de torsiune (leziuni hipoxice neonatale, gangliozidoza GM1, icterul nuclear, torticolisul spasmodic, crampa scriitorului, sindromul Meige). Scale de evaluare: Scala lui Hoehn e Yah: examineaza parametrii expresiei faciale, tulburarile de vorbire, tremurul, rigiditatea postura, tulburarile de

10

mers, bradikinezia. Pentru fiecare simptom fiindu-i atribuit un scor in 4 etape, in care 0 reprezinta normal si de invaliditate. Scala di Webster: examineaza limitele de miscare si de autonomie cu un scor impartit in trei grupe de gravitate: 1-10 Parkinson usor; 11-20 Parkinson moderat, 21-30 Parkinson sever. Indicele Barthel: analizeaza activitatea cotidiana: baia, utilizarea toaletei, continenta, deplasarea prin casa, nutritia. Pentru fiecare aspect pot fi alocate pana la trei puncte, cu cat scorul este mai mic, cu atat pacientul este mai autonom. Northwestern University Scale: este impartita in 5 scari de evaluare: mersul pe jos, de autonomia la imbracat, igiena personala, autonomia alimentatiei si comportamentul la masa, vorbitul. Cu cat scorul este mai mare pentru fiecare sector, cu atat pacientul este mai autonom. Scala Tinetti: analizeaza mersul si capacitatea pacientului de a Mini Mental State: evalueaza orientarea in spatiu, memoria, atentie mentine echilibrul. si de capacitatea de calcul, de evocare, limbajul, practica constructiv. Scorul maxim este de 30: sub 24 de puncte se presupune un deficit cognitiv, sub 17 de puncte, deficit sever. inainte de aplicarea acestui test trebuie sa se tina seama de interferenta care o poate aduce un deficit de auz sau vizual, tremurul sau impactul la miscare. Scala Becks si Scala Geriatrica de Depresie: consta in realizarea de chestionare cu privire la starea de spirit prezenta si trecuta a pacientului, relatia sa cu ceilalti, sentimentul de singuratate si gradul de satisfactie al vietii. in ambele cazuri, cu cat scorul este mai mare , cu atat depresia pacientului este majora. Aceste teste initiale vor fi efectuate periodic atat pentru a controla ca situatia nu s-a inrautatit, cat si datorita faptului ca efectuarea lor ar putea fi influentata de fluctuatiile la care este supus pacientul in timpul tratamentului medicamentos.

11

Prezenta tremorului n absenta altor semne caracteristice indica un stadiu incipient al bolii sau un alt diagnostic. La vrstnici, reducerea miscarilor spontane sau mersul dificil, cu pasi mici pot fi rezultatul depresiei sau a dementei. Tratament La ora actual nu exist un tratament care s permit regresia modificrilor anatomopatologice ce stau la baza maladiei lui Parkinson. Toate schemele de tratament vizeaz ameliorarea simptomatologiei i meninerea unei bune activiti neuromusculare. Acestea se obin fie prin tratament medicamentos, chirurgical sau prin tehnici de reeducarereabilitare. Un rol important l are i consilierea psihologic a pacientului acesta fiind nevoit s nvee cum s depeasc neajunsurile pricinuite de boala. Pentru a decide oportunitatea nceperii tratamentului s-au realizat o serie de stadializri cele mai importante fiind UPDRS i clasificarea HOEHN i YAHR. Aceasta din urm este cea mai accesibil:

CLASIFICAREA "HOEHN i YAHR": Stadiul 1: Stadiul 2: Stadiul 3: via independent. Stadiul 4: Stadiul 5: afectare bilateral cu instabilitate postural; e necesar susinerea evoluia severa a bolii ;pacientul este dependent de pat sau fotoliu. pacientului n efectuarea activitilor cotidiene. afectare unilateral afectare bilateral fr tulburri posturale afectare bilateral cu mic dezechilibru postural; pacientul duce o

A. Tratament medicamentos. Este de departe cel mai folosit, fiind adaptat nevoilor pacientului. Obiectivele sale sunt: -nlocuirea secreiei insuficiente de dopamin. -creterea eliberrii de dopamin la nivelul sinapselor. -creterea sensibilitii receptorilor pentru dopamina din striat.

12

-blocarea secreiei excesive de acetilcolin (exces relativ prin deficit secretor de dopamin). La ora actual tratamentul medicamentos se poate submpri in tratament simptomatic i tratament neuroprotector. 1.Tratamentul simptomatic. 1.1 Levodopa. Este denumirea oficial a formei levogire a dopaminei. Aceasta este singura cu rol biologic, cea dextrogir fiind inert. La om L-Dopa apare ca substan intermediar n cursul transformrii tirozinei n noradrenalin, respectiv adrenalin. La nivelul substanei negre a S.N.C. acest ciclu se ntrerupe dup formarea dopaminei cu stocarea acesteia in corpii striai. Tratamentul cu Levodopa se face pe cale oral, nivelul ei maxim in snge fiind la 12 ore de la ingestie cu reducerea acestuia la nivele nemsurabile la 4-6 ore. Absorbia Levodopei se face la nivel intestinal i este influenat de calitatea i cantitatea alimentelor ingerate. Astfel: o masa abundent, cu proteine multe i o aciditate gastrica crescut, scad absorbia Levodopei. Doar 1% din cantitatea absorbit ajunge in S.N.C, restul distribuinduse in tot organismul la diverse viscere (ficat, rinichi), depozite adipoase i muchi. Sub forma a diveri metabolii inactivi este eliminat renal. Clasic, Levodopa se administreaz de 3 4 ori pe zi dup mas. Chiar dac primele efecte benefice apar la 3-5 zile de la debutul tratamentului, maximum de rezultate se obine dup 2-3 luni de tratament. n cazul unor cazuri grave, dac s-a omis administrarea la timp a medicamentului, simptomatologia poate reapare atenuat pn la urmtoarea administrare. Totalitatea simptomelor apare la 1-2 sptmni de la ncetarea tratamentului. Clinic Levodopa acioneaz asupra triadei simptomatice clinice putnd ameliora mai ales akinezia i tulburrile posturale, mai rar tremuratul. Uneori pot apare perioade temporare de pierdere a eficacitii cu scderea perioadei de aciune simptomatic a medicamentului. O cretere a dozei poate duce la apariia unor fenomene de supradozaj n timp ce o scdere a ei duce la dispariia efectelor benefice. Dozele mai mici pot fi ins uneori mai eficiente. Uneori alte medicamente considerate mai puin potente (bromocriptina) pot fi mai avantajoase. Recent s-a demonstrat c sevrajul temporar, care in

13

trecut era folosit in tratamentul de lung durat al bolii lui Parkinson datorit faptului c realiza o resensibilizare a organismului la medicaia folosit anterior doze mai mici redevenind eficiente, comport un risc major, iar in cazurile excepionale in care este neaprat necesar trebuie fcut sub strict supraveghere medical. La ora actual se prefer administrarea de Levodopa ncepnd cu stadiul 3 Hoehn-Yahr. Din nefericire efectele adverse sunt numeroase, dei tolerabile prin beneficiile obinute, necesitnd eventual ajustri ale posologiei respectiv asocieri medicamentoase. Paradoxal principalul efect al Levodopa l constituie exacerbarea brusc, temporar a simptomelor pacientului aflat sub tratament cu revenirea rapid la starea normal de cteva ori pe zi, fenomen cunoscut ca fenomen on-off. Mai pot apare diskinezii, micri coreiforme, distonii, acestea alternnd in stadiile avansate ale bolii cu akinezii la variaii mici ale posologiei probabil datorate unor modificri in absorbie. Toate manifestrile de mai sus pot remite la ajustri de doz sau orar precum i prin asocieri medicamentoase. Se pot administra prokinetice, preparate de levodopa cu eliberare prelungit (Sinemet) sau soluii buvabile (Sinemet cu acid ascorbic). Mai multe studii efectuate in Occident n ultimul timp, ntre care un studiu american pe 618 pacieni i unul suedez pe 134 pacieni care au urmrit efectele comparative ale Sinemet i Madopar respectiv ale formelor lor retard (Sinemet CR i Madopar HBS ) nu au artat nici o diferen n privina fluctuaiilor motrice (fenomene onoff) la 5 ani intre formele cu eliberare rapid i cele cu eliberare prelungit. Diskineziile se mai pot trata cu fluoxetin, clozapin (50 mg/zi), buspiron, asocierea Amantadinei sau a Propranololului. Alte efecte secundare ale terapiei cu Levodopa, mai puin ntlnite astzi datorit asocierii cu inhibitorii de beta-decarboxilaz sunt greaa i vrsturile. Centrul vomei localizat in aria postrema este sensibil la concentraiile terapeutice de Levodopa. Iniial apare discomfort, slbiciune i inapeten. La doze mai mari pacientul simte un gust metalic in gur i ameeal. Activarea centrului vomei este inhibat la asocierea Levodopei cu Carbidopa sau Benzerazid precum i la creteri lente ale concentraiei de dopamin. Acest lucru se poate realiza prin administrarea postprandial ceea ce duce la absorbia treptat a Levodopei deoarece aminoacizii neutrii intr in competiie cu ea la nivelul absorbiei i al transportului. De asemenea pacienii care au urmat tratament anterior cu

14

anticolinergice de tipul Trihexiphenidyl (Romparkin) cu aciune antiemetic tolereaz relativ uor trecerea pe Levodopa. Afectarea comportamental produs de Levodopa este extrem de variat. Majoritatea pacienilor devin mai activi, mai interesai de mediu uneori chiar hiperactivi. In cazuri extreme apare psihoza dopaergic ce se trateaz cu neuroleptice. Un alt efect sunt visele intense i mai frecvente, uneori sub form de comaruri ceea ce poate determina insomnii cu toate consecinele lor. Asupra schizofreniilor latente Levodopa are efect declanator. Dei dopamina este folosit ca medicament antihipotensiv n mod paradoxal la pacienii sub tratament cu Levodopa s-a semnalat hipotensiune ortostatic. Acest fapt pare a se datora unor disfuncionaliti ale SN simpatic iar clinic pacientul acuz ameeli, fatigabilitate, tulburri de concentrare. La nceputul tratamentului unii pacieni au acuzat incontinen urinar. Acest simptom apare mai ales la brbai, la cei in vrst putndu-se datora asocierii unui adenom de prostat. Dup o perioad mai lung de administrare, majoritatea pacienilor se plng de constipaie, aceasta necesitnd introducerea in alimentaie a unor alimente prokinetice. Unii din produii de metabolism ai dopaminei sunt pigmeni melanici. Acetia sunt eliminai urinar i pot alarma pacientul prin asemnarea cu hematuria. Levodopa este contraindicat in afeciuni cardiovasculare grave, psihoze severe ,melanom malign iar glaucomul cu unghi nchis reprezint o contraindicaie relativ. Preparatele comerciale de Levodopa de astzi asociaz Levodopa cu un inhibitor de decarboxilaz ce inhib degradarea dopaminei n tot organismul cu excepia encefalului. Sinemetul (Nakom) conine Levodopa i Carbidopa i se administreaz sub form de comprimate de 100 i 250 mg. Conine Levodopa i Carbidopa n raport de (100mg/25mg), 1/10 (10mg/100mg; 25mg/250mg) cu posologie ntre 300 i 2000mg zilnic, dup mas, in funcie de nevoile individuale. Alt medicament folosit cu succes este Madoparul (asociere de Levodopa i Benzerazid). La ora actual se administreaz Levodopa n paliere succesive de 3-5 zile, ncepndu-se cu 125mg i crescnd cu 125 mg succesiv in funcie de simptome. n timp (ani) efectele benefice scad necesitnd creterea treptat a dozelor. Levodopa se mai poate administra asociat cu un anticolinergic, Amantadin sau Bromocriptin.

15

Interaciunea cu alte medicamente constituie un avantaj al terapiei cu Levodopa deoarece foarte puine sunt asocierile potenial duntoare. Cea mai important este legat de inhibitorii de monoaminoxidaz. Pare paradoxal deoarece Selegilina, un reprezentant al acestei clase este folosit curent in tratamentul antiparkinsonian datorit unor particulariti ce vor fi menionate la prezentarea ei. Aceste medicamente poteneaz aciunea Levodopei in intensitate ins nu i in timp ceea ce duce la accentuarea efectelor secundare ale ei. De asemenea asocierea produce pusee hipertensive i tahicardii, fatale pentru cardiaci. Alte interaciuni nerecomandate sunt: -cu tranchilizantele care prin aciunea lor de blocare a dopaminei n creier diminu efectul Levodopei. -cu piridoxima(vitamina B12)ce poate antagoniza efectele Levodopei. Unii autori pretind c i papaverina ar avea acelai efect. -cu metoclopramidul ar avea efect reciproc inhibitor. -asocierea cu anticolinergice poate scdea absorbia Levodopei. 1.2 Agonitii dopaminei. Sunt un grup mare de medicamente cu aciune pe receptorii Dopa-ergici i constituie o alternativ la terapia cu Levodopa singuri sau in asociere cu aceasta sau cu alte medicamente. Primul agonist de dopamin folosit n laborator a fost apomorfina injectabil in anii 50 cu eficacitate de 50% din cea a dopaminei. A fost abandonat datorit numeroaselor efecte secundare(mai ales nefrotoxicitatea). Bromocriptina, folosit pentru prima oar in 1973, constituie prototipul actual al agonitilor dopaminei. Spre deosebire de Levodopa ce necesit transformarea la dopamin n creier, Bromocriptina are timp de laten mai scurt acionnd direct pe receptorii dopaminergici D2, iar timpul de aciune este mai lung. Este folosit oral sub form de comprimate de 25 i 5 mg. Are biodisponibilitate redus (circa 6%) pentru c se absoarbe limitat i este metabolizat in parte la prima trecere prin ficat. Se leag de proteinele plasmatice in proporie de 90-96% i e eliminat prin metabolizare hepatic. Folosit singur (mai ales in stadiile incipiente) are 50% din eficiena levodopei, obinndu-se rspunsuri la doze de 15-30mg/zi. In stadii mai avansate se poate crete doza la 50-100mg. Se ncepe cu 3*25mg/zi i se crete doza cu 2,5mg/zi. Rezultate optime s-au obinut cu

16

doze de 20-30mg/zi in asociere cu Levodopa. Aciunea sa antiparkinsonian este similar Levodopei, avnd un plus asupra acesteia in privina fenomenului on-off, prelungind fazele on i scurtnd ,respectiv atenund fazaoff. Efectele secundare sunt cele ale levodopei. La debutul tratamentului apar tulburri digestive, ulterior apar hipotensiune, diskinezii, tulburri psihice. Cele mai severe efecte psihice sunt paranoia pacientului fa de anturaj. Lisuridul (Dopergine) i Pergolidul (Permax) sunt agoniti dopaminergici mai poteni dect Bromocriptina, dar fr diferene notabile in privina fenomenuluion-off dei sunt puternici agoniti D2 i slab agoniti D1. Ambele se asociaz cu levodopa. Efectele benefice apar la doze de 0.1-0.2mg de trei ori pe zi. n formele uoare spre moderate pergolidul asociat cu levodopa pare a fi tratamentul optim la ora actual. Lergotril i Mesulergide, alte medicamente din aceeai clas au fost abandonate datorit efectelor toxice. Toate medicamentele menionate mai sus sunt derivai de ergotamin. Ultimul aprut este cabergolina alturi de ali derivai nonergotici, Ropinirol i Pramipexol (Mirapexin). Folosii ca medicaie in unele studii experimentale, aceti agoniti dopaergici au avut aciune bun la 90% din pacieni in primul an i de 40% dup 4 ani. Ulterior, la asocierea levodopei, s-a revenit la statusul clinic iniial. Fa de derivaii de ergot aceste ultime medicamente par a avea un efect neuroprotector mai bun iar complicaiile rare date de primii agoniti, cum ar fi fibroza pulmonar i cea retroperitoneal datorate structurilor ergotice nu se mai ntlnesc. Ropinirolul(Requip) se gsete sub forma unor comprimate de 0.25, 0.5, 1.2 i 5 mg. Poate fi folosit ca tratament de prim intenie sau asociat la levodopa cnd se epuizeaz efectul benefic al acesteia sau apar fluctuaii in efectul terapeutic (fenomenul on-off). Se ncepe tratamentul cu 0.25 mg de 3*1/zi, n fiecare sptmn crescndu-se doza cu 0.5 mg/priz pn la 9 mg/zi. n cazuri extreme se poate ajunge la 24 mg/zi. Contraindicaiile sunt reprezentate de starea de hipersensibilitate la ropinirol, insuficiene renale severe, insuficien hepatic, boli psihice i se administreaz cu atenie la conductorii auto. Se cuvine menionat faptul c la ora actual nu exist un consens general asupra unui tratament unic sau asociativ cu levodopa i/sau agoniti dopaergici, respectiv care este primul medicament de introdus. n timp ce levodopa are rezultate mai bune asupra

17

simptomatologiei parkinsoniene, agonitii de dopamin au efecte secundare mai puin intense; oricum ideal pare a fi o asociere intre cele dou in caz c singure oricare din ele nu mai are efect. Astfel un studiu efectuat in SUA pe 60 parkinsonieni tratai jumtate din ei exclusiv cu bromocriptin 50 mg/zi a evideniat c a fost necesar asocierea levodopa dup 3 ani la doze relativ mici(100mg/zi) i cu scderea bromocriptinei la 20mg/zi i c s-a sczut riscul de apariie al diskineziilor cu 1/4. In primii 3 ani mai puin de 15% din pacieni au avut diskinezii. n cazul celeilalte jumti s-a inceput cu levodopa introducndu-se dup 3 ani bromocriptina. Rezultatele au fost aproape identice cu meniunea c in cazul celui de-al doilea lot, efectele secundare in primii 3 ani au aprut la 30% din pacieni. Un alt studiu a ncercat s compare diversele medicamente dopaminagoniste ntre ele i cu levodopa. Bromocriptina n administrare unic s-a dovedit inferioar asocierii levodopa-selegilin dar ultimele au dus la efecte secundare mai accentuate. Asocierea bromocriptinei cu levodopa s-a dovedit sinonim levodopei singulare dar efectele secundare ale acesteia au fost mai accentuate. Lisuridul s-a dovedit inferior levodopei, dar cu efecte secundare mai puine. Noii agoniti, pramipexol i ropinirol, s-au dovedit superiori (44%) att similarilor mai vechi din aceeai clas (bromocriptina (31%) ct i levodopei (33%). Paradoxal, cabergolina s-a dovedit inferioar levodopei. Toate tratamentele s-au dovedit superioare terapiei placebo dei simptomatologia a 17% din pacienii cu placebo s-au ameliorat timp de 8 luni. Studiul s-a desfurat pe perioada a 42 luni pe loturi relativ uniforme din punct de vedere al stadiului bolii, al sexului i vrstei pacienilor iar rezultatele au fost apreciate pe scara UPDRS. Totui rezultatele trebuie acceptate cu rezerv deoarece numrul de pacieni din loturi era relativ mic(25-32), iar procentul de pacieni sub un tratament eficace cu acelai medicament n monoterapie varia cu 5% - 10%. 1.3 Anticolinergice Sunt medicamente de prim intenie in boala lui Parkinson, putndu-se asocia la levodopa in stadiile avansate. O alt indicaie a lor este Parkinsonismul provocat de neuroleptice. Mecanismul lor de aciune este de a bloca receptorii muscarinici, respectiv

18

transmiterea colinergic. Ele influeneaz mai ales hipertonia, mai puin tremorul i aproape deloc hipokinezia, starea psihic putndu-se ameliora iar sialoreea opri. Cel mai vechi folosit antiParkinsonian anticolinergic i nc in uz este trihexifenidilul (Artane, Parkopan, Romparkin) aprut in 1951. Se gsete sub form de comprimate de 2 i 5 mg precum i ca form retard de 5 mg. Tratamentul se ncepe cu doze mici (1 mg) care se cresc treptat pn la 4-10 mg in 3-4 prize postprandiale. Biperidenul (Akinetonul), prociclidina (Kemadrin, Osnervan) i pridinolul sunt alte anticolinergice cu aciune predominant central utilizate ca antiparkinsoniene. Alturi de forma retard, Akinetonul se prezint i sub form injectabil ca i Benztropina mesylate (Cogentin). Acesta se gsete i sub form de comprimate de 0.5, 1 i 2mg i deoarece este mai potent ca trihexifenidilul se poate administra in doze mai mici(0.5-1mg de 3 ori pe zi). O grup special o reprezint medicamentele cu aciune tripl anticolinergic, antihistaminic i sedativ. Se folosesc la btrnii la care alte antiparkinsoniene au efecte excitatoare suprtoare. ntre ele se numr orfenadrina i benzatropina (Cogentin) menionate mai sus. Efectele secundare sunt comune tuturor medicamentelor din aceast grup i se datoreaz aciunilor anticolinergice periferice. Constau n uscciunea gurii, tulburri de vedere (prin cicloplegie), constipaie, tulburri de miciune. Au fost semnalate i cteva cazuri de parotidit supurat i ileus paralitic. Administrarea ndelungat cu doze mari poate provoca stri confuzive i delir . Contraindicaiile absolute sunt reprezentate de glaucom i adenomul de prostat. Se impune pruden la vrstele naintate i folosirea unor doze mai mici la persoanele cu boli obstructive intestinale i ale tractului urinar.

1.4 Amantadina. Se mai numete i Symmetrel sau Viregyt. Este o amin triciclic cu aciune antiviral bun mai ales pe virusurile gripale A, a crei aciune antiparkinsonian a fost descoperit ntmpltor, aceasta nefiind exact definit la momentul actual. Pe de o parte se pare c are efect anticolinergic, pe de alta induce eliberarea dopaminei din terminaiile presinaptice. Din acest motiv este folosit mai ales in stadiile precoce ale bolii nainte ca

19

majoritatea neuronilor dopaminergici din etajul subcortical s degenereze. Este eficace mai ales pe tremurtur iar efectul se valideaz relativ repede, dup o sptmn de tratament, ns eficacitatea se pierde la fel de repede (3 luni) necesitnd ntreruperea administrrii i reluarea ei peste o perioad variabil de timp (cam 8 luni), interval ce i reface potenialul antiparkinsonian. Se administreaz oral singur sau in asociere cu Levodopa, cte 100mg de 2 ori pe zi, eventual cu mrirea consecutiv a dozei pn la 400 mg pe zi. Pentru a evita instalarea toleranei se pot recomanda cure fracionate de 3-4 sptmni. Efectele secundare sunt insomnia (la 30%-40% din bolnavi) i cele anticolinergice (stri confuzionale cu sau fr halucinaii, vertij, ataxie, constipaie, uscciunea gurii, disurie, grea).Un efect secundar specific dar relativ inofensiv este apariia livedo reticularis-ului, o purpur cutanat datorat acumulrii sngelui in venele mici superficiale. Apare dup cteva luni de tratament i dispare la 1-2 luni de la ntreruperea lui. Oprirea brusc a tratamentului poate produce exacerbarea simptomelor parkinsoniene. Contraindicaiile absoluta ale administrrii Amantadinei sunt reprezentate de alergia specific, graviditate, alptare, glaucom, miastenia gravis. Strile hipotensive i tahicardia sunt contraindicaii relative, iar strile confuzionale, halucinaiile, epilepsia n antecedente, insuficienele de organ impun pruden. 1.5 Betablocantele Propranololul, cel mai folosit dintre ele, este util n suprimarea tremorului din boala lui Parkinson i in tremorul esenial ereditar. Doza obinuit este de 40-80mg de 3 ori pe zi. n doze mari poate produce bradicardie i scade tensiunea arterial, ceea ce este un dezavantaj la pacienii cu hipotensiune ortostatic. Metoprololul, alt betablocant, dei este mai puin eficace pe tremurtur, este mai puin riscant la pacienii cu hiperreactivitate bronic. 1.6 Alte medicamente folosite n tratamentul simptomatic antiparkinsonian. Tranchilizantele uoare benzodiazepinice sunt uneori prescrise Parkinsonienilor la care tremorul persist in ciuda tratamentului uzual antiparkinsonian precum i ca remediu al manifestrilor anxioase aprute datorit tratamentului sau datorit evoluiei naturale a

20

bolii. Mai pot fi utile i n combaterea insomniilor primare sau secundare tratamentului cu Levodopa. Chiar i in caz de manifestri severe nu se folosesc tranchilizante puternice de tipul clorpromazinei, trifluorperazinei i a haloperidolului deoarece ele blocheaz aciunea dopaminei n creier. Cele mai folosite tranchilizante n tratamentul antiparkinsonian sunt diazepamul (Valium), oxazepamul (Serax), lorazepamul (Ativan) i alprazolamul (Xanax). Efectele secundare sunt minore: somnolen, senzaie ebrioas, incoordonare motorie, ataxie, hipotensiune arterial uoar. La dozele mici prescrise parkinsonienilor nu exist riscul de a dezvolta dependen. Dozele variaz intre 1 i 2 mg/zi pentru lorazepam i 10-30 mg/zi pentru diazepam n 2-3 prize. Pentru combaterea insomniei se pot administra ntr-o singura priza nainte de culcare. Contraindicaiile sunt reprezentate de miastenia gravis i de sarcina in primul trimestru. Folosirea lor impune abstinena la alcool. Cele mai folosite hipnotice sunt flurazepamul i temazepamul, asemanatoare diazepamului. Datorit tendinei lor de a crete bradikinezia a aprut in ultimul timp recomandarea de a fi evitate (de altfel aceasta este o trstura comuna tuturor barbituricelor ntr-o msur mai mare sau mai mica). O alternativ o reprezint primidona n doza de 90mg in priza unica la culcare. Dac tremurtura nu se amelioreaz dup o sptmn se poate crete doza pn la 250mg. Pentru combaterea depresiei la Parkinsonienii vechi se poate folosi imipramina (Antideprim), o amina teriara antidepresiv triciclica. Aceasta inhib recaptarea noradrenalinei i a serotoninei n SNC avnd efect sedativ, anticolinergic i alfa-blocant periferic. La Parkinsonieni se recomand administrarea a 1-3 drajeuri de 25 mg pe zi. Reaciile sale secundare sunt cele anticolinergice clasice: efecte atropinice, hipotensiune, ameeli, erupii cutanate. Contraindicaiile sunt cele ale oricrui anticolinergic (insuficiene de organ, glaucom, adenom de prostat, boli convulsive). La parkinsonieni s-a remarcat o frecven crescut a edemelor gambiere , mai accentuate de partea afectat. Acest fapt s-a explicat fie ca un efect al bradikineziei, un efect secundar al tratamentului (datorat Amantadinei), fie ca datorat unor stri morbide asociate avnd in vedere vrsta destul de avansat a pacienilor. Administrarea unui diuretic uor (hidroclorotiazida) odat sau de doua ori pe sptmn rezolva problema.

21

Constipaia cronic aprut datorit scderii motilitii intestinale, secundar tratamentului antiparkinsonian sau a tendinei parkinsonienilor de a bea puina ap se poate trata fie printr-o ajustare de regim (alimente cu fibre vegetale, ingestia de prune etc.) fie cu laxative uoare (Dulcolax). Pentru uscciunea mucoasei conjunctivale se pot administra preparate de lacrimi artificiale dac tratamentul antiparkinsonian standard nu a avut efect asupra acestui simptom. Seboreea i dermatita asociat sunt reduse de terapia cu levodopa i constituie rareori o problem. Seboreea poate fi controlat prin splare cu spunuri neutre, iar dermatita rspunde bine la o gama larga de produse cu hidrocortizon n compoziie. 2. Tratamentul neuroprotector. Este un capitol i mai puin cunoscut ca cel al tratamentului simptomatic. Interpretarea distrui. - profilul evolutiv al bolii este variabil de la un pacient la altul. - simptomatologia este corectat de tratamentul simptomatic, efectul direct al neuroprotectoarelor fiind greu de cuantificat. - tratamentul simptomatic produce efecte secundare neurologice. Actualmente neuroprotectoarele se folosesc asociat cu tratamentul simptomatic. 2.1 I-MAO i I-COMT Precum s-a menionat mai sus levodopa nu trebuie asociat cu inhibitorii de monoaminoxidaza (I-MAO). Excepiile de la aceasta regul se datoreaz faptului ca exista 2 tipuri de I-MAO: I-MAO A, prezent n suprarenale, inima, ficat i I-MAO B din creier. Asocierea levodopa cu I-MAO A poate fi toxica n timp ce cea cu I-MAO B este benefic. Exponentul clasic al acestei clase de medicamente folosite n terapia antiparkinsonian este Selegilina. Selegilina (Deprenil, Jumex) este un I-MAO B ce poate ntrzia nevoia administrrii de levodopa cu 6-9 luni. Acest lucru se datoreaz att atenurii simptomelor cat mai ales ncetinirii evoluiei bolii. Asocierea selegilinei cu levodopa scade doza eficace eficacitii sale este ngreunat de mai muli factori: - la apariia simptomelor parkinsoniene majoritatea neuronilor dopaergici sunt deja

22

necesara de levodopa cu 20% - 25%, asocierea putnd fi avantajoas cnd starea clinica prezint fluctuaii mari sau agonistul dopa i pierde eficacitatea. Doza este de 5-10 mg/zi (2*1/zi, dimineaa i la prnz). Doze mai mari nu se recomanda deoarece la 20mg/zi se pierde selectivitatea de aciune MAO B i intervine aciunea MAO A. Selegilina se metabolizeaz hepatic n amfetamina i metamfetamina (n doze insuficiente pentru a apare efecte de tip amfetaminic), iar eliminarea este urinara. Distribuia tisulara este rapid, la nivelul creierului inhibnd att monoaminoxidaza B ce degradeaz intrasinaptic dopamina prelungind astfel aciunea acesteia, ct i degradarea MPTP la metaboliii toxici pentru neuronii din substana neagr. Dei n sine nu are efecte nedorite, selegilina crete frecvena i durata celor ale levodopa: insomnii, diskinezii, grea, hipotensiune ortostatica. Contraindicaiile sunt reprezentate de asocierea cu petidina sau fluoxetina, asocierea putnd fi toxic. Presupunerea c selegilina ar crete mortalitatea la parkinsonieni s-a dovedit a fi fals. Inhibitorii de COMT de tipul Tolcapon i Entacapon sunt nc n studiu. 2.2 Vitaminele C i E. Dac rolul vitaminei C (acid ascorbic) nu este prea bine stabilit, prescrierea ei fiind mai degrab o stereotipie, vitamina E (alfa tocopherol) are un rol cert n ncetinirea progresiei bolii Parkinson. Vitamina C se pare chiar c antagonizeaz terapia antiparkinsoniana n ciuda rolului su antioxidant care cel puin teoretic ar trebui sa aib un rol protector pe celula nervoas. Meritele sale n profilaxia antivirala sunt ns certe i avnd n vedere vrsta n general avansat a parkinsonienilor este totui indicat administrarea sa. Vitamina E are rol att n antagonizarea toxinei MPTP ct i pe degenerescena neuronal, fiind util att n boala Parkinson, ct i n degenerescenele alzheimeriene. Are efect favorabil i asupra degenerrii nervilor periferici, diminund manifestrile parestezice. Dozele recomandate sunt de 400UI(1 drajeu) zilnic la culcare, doze mai mari interfernd cu metabolismul vitaminei A. n vitro tocopherolul n doza de 3200UI/zi i acidul ascorbic in doza de 3000UI/zi i-au demonstrat clar rolul antioxidant in timp ce n vivo asocierea lor nu pare a avea vreun efect benefic.

23

In concluzie se poate afirma c tratamentul medicamentos este cel mai avantajos din punct de vedere al raportului cost/beneficiu. Chiar dac nu se poate vorbi de o schema unic de tratament, medicaia fiind adaptat individual, totui exist unele direcii generale de urmat. In debutul formelor tremorente se prefer anticolinergicele n timp ce n formele bradikinetice se poate ncepe cu Amantadina sau cu Bromocriptina. Exist surse care afirma ca este mai bine s se nceap tratamentul doar n momentul n care simptomele devin extrem de suprtoare pentru pacient deoarece odat nceput tratamentul nu se mai poate ntrerupe. Dac medicaia de prim intenie nu are efect sau simptomatologia reapare, se administreaz dopamin sau agoniti n funcie de vrst: - la pacienii de peste 70 ani se poate ncepe direct cu levodopa deoarece anticolinergicele sunt nerecomandate la vrste naintate, iar utilizarea agonitilor de dopamina impune pruden datorit comorbiditii asociate (insuficiena renal, tulburri cardiovasculare). - la pacienii sub 50 ani predomina formele diskineto-hipertone. Sunt recomandai agonitii de levodopa deoarece comorbiditatea este rar, iar consecinele socio profesionale sunt sczute. - la pacienii ntre 50-70 ani, deci eantionul cel mai numeros se urmeaz procedura de mai sus, rmnnd la latitudinea medicului alegerea ntre levodopa i agonitii ei. La acestea se pot asocia pe perioade scurte (sau se poate ncepe cu ele) Amantadina, Bromocriptina sau Selegilina. n caz de atingere a unor doze mari de levodopa se poate nlocui aceasta cu agonistul i invers urmnd ca dup ineficientizarea nlocuitorului s se revin la terapia iniial. Nu se mai recomanda ntreruperea complet a terapiei antiparkinsoniene pentru reeficientizarea tratamentului dect n cazuri extreme deoarece sevrajul este extrem de periculos. Aceast cale se poate adopta numai sub supraveghere medical continu. B. Tratamentul chirurgical. A fost introdus n anii '30 ai secolului trecut. Ideea de baz era de a ntrerupe caile de conducere pentru impulsurile n exces responsabile de tremor i rigiditatea muscular. Ca multe alte tratamente a fost descoperit ntmpltor n timpul extirprii unor tumori

24

cerebrale. n tratamentul antiparkinsonian inta iniial vizat a fost ansa lenticular. Problemele legate de precizia interveniei, efectele secundare numeroase precum i rezultatele bune obinute cu Levodopa ncepnd cu 1967, au dus la reducerea considerabil a numrului interveniilor operatorii. In prezent, datorit progreselor realizate de metodele imagistice precum i datorit evidenierea limitelor terapiei cu Levodopa se consider utile una din urmtoarele metode: 1. Chirurgia lezional. 1.1 Palidotomia. Palidotomia se efectueaz actualmente sub ghidaj imagistic sau microelectronic pentru msurarea locului optim de intervenie, ghidajul microelectronic fiind mult mai exact dect cel efectuat prin fixarea unor repere din radiologia clasic. n esen, palidotomia presupune introducerea unui ac lung n globusul palid posteroventromedial i efectuarea unor leziuni fine fie prin criocoagulare, fie prin electrocoagulare local. inta ideal a interveniei pare a fi un punct situat la 19-21 mm de linia median, 56 mm sub linia intercomisural, 2-3 mm anterior de linia mediocomisural i 2-3 mm superolateral de tracturile optice. Totui acest punct necesit stimulare intraoperatorie pentru verificarea zonei optime de lezat. Unii chirurgi prefer producerea iniial a unei leziuni test cu electrodul la 46*-48*C timp de 60 secunde, iar dup evaluarea pacientului din punct de vedere senzorial i motor, dac nu s-au obinut efecte negative se produce leziunea definitiv cu electrocauterul la 70*-80*C timp de 60 secunde cu retragerea electrodului la 2 mm lateral respectiv 4 mm deasupra primei leziuni. Mrimea ideal a leziunilor variaz n funcie de autor intre 50 i 181 mm3, la valori mai mici obinndu-se recidive de tip parkinsonian mai precoce, n timp ce leziunile mari pot interesa tracturile optice. Operaiile unilaterale se efectueaz de partea opusa celei pe care exista simptomatologie parkinsoniana. n timp ce palidotomiile unilaterale au efecte secundare mai puine, cele bilaterale au rezultate n timp mai bune, dar cu efecte secundare pe msur (hemoragii intracraniene). Medicaia antiparkinsoniana trebuie ntrerupt cu 8-12 ore naintea interveniei pentru a permite o evaluare corecta intraoperatorie i pentru a nu apare fenomene de "off" n timpul ei. Ulterior medicaia se poate relua.

25

Pacienii mai tineri cu o stare general bun au rspuns mai bine ca cei btrni cu stare general alterat la msurile chirurgicale. Eventualele reintervenii nu au avut rezultatele scontate, efectele secundare crescnd disproporionat fa de rezultate. Efectele secundare ce pot aprea post palidotomie sunt: hemipareza sau hemiplegie permanent sau tranzitorie, defecte de cmp vizual, sindrom corticobulbar, ataxii, paralizii de oculomotor, hipersalivaie, tulburri de echilibru, fenomene epileptiforme, hipertermie, apnee postoperatorie i fenomene psihice complexe (demen, confuzie, psihoze, afazie, alexie, agrafie, indiferen). S-au remarcat unele efecte interesante cum ar fi faptul ca o palidotomie stng produce afectarea fluenei vorbirii, n timp ce una dreapta influeneaz capacitatea de orientare temporal. Experimental s-a ncercat i ablaia excitotoxica a globusului palid cu acid quinolonic cu care s-au obinut efecte benefice la obolani cu Parkinson MPTP-indus. Aciunea acestuia se datoreaz unei afiniti crescute pentru receptorii de N-metil Daspartat prezeni n numr mare pe celulele de la acest nivel. Acest tratament s-ar putea dovedi util in viitor la palidotomizatii fr succes pe cale chirurgicala clasic. Rezultatele palidotomiei se manifest mai ales prin reducerea tremorului i a diskineziei. Totui actualmente se consider c prin alte metode (electrostimulare talamic) se obin aceleai rezultate fr attea efecte secundare. 1.2 Talamotomia. Talamotomia este o procedur mai nou ce se poate efectua att prin metodele prezentate la palidotomie de chirurgie stereotactic ct i prin metoda gamma-knife. Efectele benefice se manifest prin reducerea tremorului i mai puin a diskineziei. Talamotomia gamma - knife este o metod nou asemntoare chirurgiei stereotactice, dar care folosete radiaii gamma pentru a produce leziunea necesar. Locul optim de producere al acesteia este nucleul lui Vim situat la 7-8 mm anterior de comisura posterioar a talamusului, 3-4 mm deasupra ei i 2 mm medial de marginea talamusului. De multe ori este nsa necesar extinderea leziunii spre medial i anterior astfel nct leziunea final are un volum de 10mm. Expunerea se face la doze intre 100 i 200 gray (standard 130 gray), timp de 120 secunde. Avantajele metodei sunt legate de faptul c nu sunt lezate nucleul caudat i capsula intern.

26

Rspunsul pacienilor este n general bun, cu ameliorarea tremorului pn la un nivel imperceptibil la 67%-87% din ei (asemntor palidotomiei, dar fr a avea efectele secundare ale acesteia, iar la 3 ani la toi pacienii care au rspuns iniial rezultatele postoperatorii se menin). 1.3. Subtalamotomia Se afla nc n stadiu experimental. Dei primele rezultate sunt ncurajatoare nu exista nc certitudini n privina eficientei ei. 2. Chirurgia stimulatorie Se poate face la toate cele 3 nivele menionate anterior (subtalamic, talamic, palidal) cu electrozi ce imit aciunea neuronilor DOPA-ergici. 2.1. Stimularea talamica. Implantarea electrozilor are loc la nivelul nucleilor ventrali intermediari talamici. Principalul rezultat este mbuntirea tremorului. Efectele secundare sunt relativ minore: disartrie, tremurturi axiale, parestezii contralaterale. Totui rezultatele la 5 ani sunt identice cu cele ale talamotomiei gamma-knife. Probleme legate de aceasta intervenie sunt datorate costului ridicat, limitelor tehnicii moderne, infeciilor i hematoamelor ce pot aprea n timp. Exist o categorie de pacieni care nu pot tolera intervenia "deschis" (cei cu insuficiente de organ) i de aceea se prefera metoda chirurgiei nchise" a gamma-knife.

2.2. Stimularea subtalamica. Se realizeaz prin introducerea ghidat prin RMN a 5 tuburi paralele in zona subtalamic cu un interval de 1mm ntre ele. Iniial se practic o testare n aria ventrocaudal a substanei subtalamice cu msurarea potenialelor electrice a neuronilor din zona respectiv, electrozii de stimulare fiind ulterior introdui n zona cu cea mai intens activitate electrica ntr-un volum ct mai mic. Fiziologic n substana alb se nregistreaz un semnal slab de fond, n talamus se nregistreaz salve de impulsuri cu valori de 5-8 V la

27

fiecare 1-2 secunde, iar in substana subtalamic se percepe o activitate neregulat cu poteniale de 38.9 +/- 2.4V la intervale de 8.5-25 msec. Ulterior se introduce un electrod de testare ce produce un curent electric cu frecvena de 130 Hz i cu intensitatea de 0.8 mA. Se evalueaz efectele stimulatorii ale acestuia, primul semn ce trebuie fiind scderea rigiditii. Dac intensitatea curentului produs de electrod este prea mare apar diskinezii. n cazul unei stimulri prea laterale apar disartrie, distonie hemifacial contralateral, lateralizarea privirii, iar dac stimularea are loc prea medial apar parestezii contralaterale. Dup localizarea plasamentului ideal precum i a parametrilor de stimulare se introduce un electrod cu diametrul de 1.3 mm ce emite un curent n jurul a 4.3 V i cu o intensitate de 359 microA. Dezavantajul major al acestei intervenii (pe lng cele ale oricrei intervenii neurochirurgicale) este schimbarea bateriei electrodului la 12 luni datorit consumului ridicat. Din acest punct de vedere stimularea talamic care necesita o putere mai mic este mai profitabil. n plus s-au raportat cazuri de descrcare a bateriei la trecerea prin sistemele de securitate ale magazinelor. Ca i avantaje se poate meniona mbuntirea scorului motor cu 62%, scderea severitii diskineziilor, independena de medicaia antiparkinsoniana pentru perioade de pn la 2 ani. 2.3. Stimularea palidumului Reprezint o alternativ la metodele menionate mai sus. Mecanismul ei de aciune este de negativare a impulsurilor globului palidus spre talamus. Avantajele ei fa de metodele lezionale sunt faptul c se produc leziuni nervoase minime, permite schimbarea parametrilor de stimulare i permite individualizarea acestora. De asemenea medicaia poate fi crescut fr accentuarea diskineziilor, iar complicaiile hemoragice cu potenial letal sunt mai puin frecvente ca la stimularea subtalamic. Dezavantajele sunt legate de cost i de sesiunile prelungite pentru reglarea parametrilor de stimulare (fapt valabil pentru toate metodele stimulatorii), iar datorit prezentei corpului strin pot apare uoare infecii ce rspund rapid la antibioterapie. inta de stimulare este aceeai cu cea din palidotomii, iar electrozii folosii emit un curent de 2.7-4.5 V cu frecventa de 60-120 Hz. Indicaiile sunt reprezentate de parkinsonienii cu deficit motor sever, iar consecutiv interveniei se remarca o mbuntire

28

a scorurilor U.P.D.R.S. cu 50%, fr ns a ameliora fenomenele "on-off". Efectele secundare sunt minime (disartrie, distonii, confuzii). Datorit vecintii tracturilor optice se pot semnala scotoame ce dispar n timp. Eventual se pot manifesta depresii acute tranzitorii, iar tremorul i eventualele distonii dispar la reglarea parametrilor de stimulare. 3. Implanturile neuronale. 3.1. Grefa de celule fetale mezencefalice Se folosesc esuturi prelevate de la mai muli fei de 6-9 sptmni cu introducerea grefei de esut mezencefalic n poriunile postero-comisurale ale putamenului. Se prefer grefarea bilateral, aceasta fiind mai eficienta ca cea unilateral. nainte de introducere, grefa de esut nervos se pstreaz 6 zile la 4*C. ntr-un amestec de factori neurotrofici pe neuronii DOPA (GDNF), factori antiapoptotici (inhibitori de caspaze) i scavangeri de componeni steroizi. Introducerea grefei se face prin 4 injectri succesive a 4 milioane de celule fiecare. Se recomanda transplantul exclusiv de neuroni i de celule gliale fr plexuri coroide deoarece acestea pot secreta n continuare LCR cu formare de chiste i nici cu elemente epiteliale, mezoteliale sau celule precursoare nervoase deoarece pot prolifera necontrolat. Externarea se face la 48 ore. Terapia imunosupresoare consecutiv se face cu azathiopirina, prednison i ciclosporina timp de 6 luni. Ultimele cercetri au evidentiat faptul c aceasta nici nu ar fi necesar datorit unor proprieti ale barierei hematoencefalice. Iniial se agraveaz simptomatologia Parkinsoniana cu o cretere important a diskineziei care dureaz 2-3 luni dup care se amelioreaz evident, efectele benefice meninndu-se pana la 5 ani. Dintre efectele secundare menionez episoadele depresive sau confuzionale, halucinaiile tranzitorii, hematoame, episoade infecioase localizate sau septicemice. Morbiditatea este mai mica ca pentru transplantul de medulosuprarenala. O complicaie important o constituie formarea de chiste cerebrale posttransplant ce au o mortalitate mare datorit complicaiilor obstructive pe care le produc. 3.2.Grefele medulosuprarenaliene

29

Fac parte din categoria transplantelor autologe, prelevndu-se de la acelai pacient. Evaluarea rezultatelor este ngreunat de loturile mici de pacieni. Se pare ca principalul efect benefic este reducerea fenomenului de "off". ntre efectele secundare se numr halucinaiile, episoadele depresive, diskineziile. Rezultatele la 2 ani sunt mediocre, efectele benefice se menin la doar 32% din pacieni, fiind astfel inferioare celor obinute prin grefele mezencefalice. Recent s-a ncercat cotransplantul cu un nerv periferic. S-a obinut creterea supravieuirii celulare i creterea precursorilor de neuroni. Dei nu s-a obinut independena de Levodopa ca n cazul transplantului mezencefalic, s-a putut reduce doza de administrat. 3.3. Alte metode Cu grefe de neuroni din ganglionii simpatici s-a obinut la 13.3% din pacieni independena de levodopa ns rezultatele nu s-au meninut n timp. Pe post de grefe celulare se mai pot folosi: xenogrefele porcine (ce au ns un rspuns autoimun accentuat) celule sue modificate genetic cu asocierea de factori de cretere neuronal. grefe de celule feocromocitare cu celule productoare de dopamina. Toate metodele enumerate mai sus sunt nc n stadiu experimental.

C. Tratamentul recuperator Recuperarea i reeducarea, ca pri componente ale tratamentului antiparkinsonian, sunt aspecte eseniale ale mbuntirii calitii vieii tuturor bolnavilor. Metodele de baza sunt cele fizioterapice (kineziterapie, electroterapie, masaj) contndu-se pe receptivitatea pacientului i pe faptul ca acesta va continua terapia instituit zilnic acas. Ambele se adreseaz rigiditii i akineziei i mai puin tremurturii. Prin kinetoterapie se

30

poate mbuntii i poziia vicioas. Exist nivele diferite ale tratamentului recuperator n funcie de stadiul bolii i n funcie de simptomatologia de tratat: 1. Reeducarea motorie Primul nivel, adaptat stadiilor precoce (1 i 2 din cadrul clasificrii Hoehn-Yahr) const mai ales n respectarea activitii cotidiene i practicarea de exerciii fizice regulate. Al doilea nivel de recuperare corespunde stadiului 3 i necesit o adaptare a tratamentului la fluctuaiile zilnice ale eficacitii tratamentului dopaminergic. n perioadele de "on" se folosete o kineziterapie activ pentru a preveni deformrile ortopedice, iar in perioadele de "off" se efectueaz doar exerciii limitate adresate activitii cotidiene. Nivelul al treilea , corespunznd declinului motor din stadiile 3 i 4 are ca scop meninerea unui minim de control necesar corectrii mersului i echilibrului. Ultimul nivel se refer la pacienii n stadiul 5 imobilizai la pat i anume la complicaiile de decubit prelungit. Kineziterapia efectuat pare a avea cele mai bune rezultate practicat sub supraveghere medical 2-3 edine de 1 ora timp de 4-6 sptmni de 2 ori pe an. n intervalul liber pacientul trebuie ncurajat s lucreze la domiciliu cu implicarea anturajului n exerciiu pentru a realiza un cadru propice micrii prin psihoterapie. Pacientul nu trebuie izolat deoarece i va pierde rapid interesul privind exerciiile. Exerciiile vor cuprinde micri simple, att prin ele nsele ct i prin descompunerea celor complexe. Acestea se vor efectua pe grupe musculare i funcionale. In 1999 Iansek i colaboratorii au enunat cele 5 reguli de reeducare motorii: 1.O micare normal poate fi generat la un parkinsonian dac se folosete o stimulare corespunztoare. 2.O micare complex trebuie divizat n secvenele sale componente pentru a fi mai uor nvat. 3.Atenia pacientului trebuie s fie prezent n fiecare moment al micrii, procesele de atenie compensnd deficitul de realizare al actelor motorii automate. 4.Terapeutul trebuie s aplice mijloace ajuttoare pentru pacient (acustice, vizuale, cognitive) pentru a iniia i ntreine micarea.

31

5.Pacientul trebuie s evite efectuarea a dou sau mai multe activiti motorii simultan. Pacienii parkinsonieni pot practica orice sport individual sau de echip, fiind recomandate mai ales tenisul, golful, jogging-ul (s-au remarcat efecte benefice la efectuarea a maruri de 4 km pe zi). Alturi de kineziterapie se mai pot practica electroterapie i masajele cu rol in scderea hipertoniei. Rolul balneoterapiei (exerciii fizice n ap la 320340 C) nu este prea bine stabilit. 2. Reeducarea vorbirii Tulburrile vorbirii sunt destul de frecvente, asociindu-se cu fluctuaiile motorii i duc la izolarea social a pacientului. Schema de reeducare const n 4 edine a 1 ora pe sptmn timp de 1 luna de 2 ori pe an sub ndrumarea logopedului, ncepnd ntr-un stadiu ct mai precoce pentru a avea rezultate ct mai bune. Necesit fixarea clar a unor obiective (intensitate vocal, timbrul vocii, antrenarea corzilor vocale) i se bazeaz pe aplicarea controlului voluntar asupra limbajului. Ajutorul tehnicii moderne (nregistrarea vocii) nu este de neglijat. Ca i n cazul reeducrii motorii este necesar cooperarea pacientului pentru continuarea exerciiilor la domiciliu. Metodele aplicate sunt cele de modulare a respiraiei i control voluntar al laringelui. 3. Reeducarea deglutiiei Aceasta este important la pacienii aflai n stadii avansate ale bolii. Cuprinde exerciii motorii ale sferei ORL, educarea sensibilitii gustative, protecia cilor respiratorii prin exerciii de nchidere a corzilor vocale, controlul posturii capului. Alte aspecte ale reeducrii cuprind meninerea unui climat de stimulare intelectual pentru pacient prin reintegrare social, corectarea scrisului, cooptarea sa n diverse activiti, reeducarea sfincterian i creterea autonomiei pacientului.

32

CAPITOLUL III Prezentarea cazurilor

CAZ CLINIC NR.1 Spitalul clinic JUDETEAN - sectia clinica de NEUROLOGIE II Perioada 11.03-16.03-2011

33

Prezentarea pacientului Domnul R.S. n vrst de 46 ani,domiciliat n Cluj Napoca ,pensionat pe caz de boal,cstorit,cu doi copii,se interneaz la data de 11.03.2011 la secia clinica de Neurologie II a Spitalului Clinic Judetean cu diagnosticul de: boala Parkinson n evoluie spondilit anchilozant n observaie Motivele internarii Pacientul se interneaz pentru: -dureri la nivelul articulaiei coxobilaterale i sacrobilateral -retitudinea coloanei vertebrale i limitarea micrilor matinale -tremur accentual al membrelor drepte. Profilul pacientului si perceptia starii de sanatate Domnul R.S. este o persoan sociabil,se poate comunica cu dnsul despre problemele personale este cstorit,locuiete ntr-un apartament cu 3 camere,are 2 copii. Antecedente -heredo-colaterale-neag Antecedente -personale-fiziologice-nesemnificative Antecedente patologice TBC pulmonar 1998 -boala Parkinson 2001 -hernie inghinal operat 2010 Istoricul bolii: Bolnav cunoscut cu boala Parkinson n 2001 n tratament cronic intermitent (afirmativ) cu Nakom 2tb/zi Selegin 2tb/zi i Viregyt 2tb/zi. Se interneaz pentu reevaluarea acestei boli precum i a persistenei durerilor Protocol medical actual Examen fizic general Simptome generale: -durere la nivelul articulaiei coxobilaterale si sacrobilaterale -retitudinea coloanei vertebrale i limitarea micrilor matinale Tegumente i mucoase- normal colorate esut subcutanat- normal reprezentat Ganglioni superficiali nepalpabili

34

Sistem osos- dureri la mobilizare Aparat respirator- torace normal,fr raluri Aparat cardio-vascular -TA 120/70 mmHg -AV 65 regulat -AMC n limite normale,zgomote cardiace frraluri cardiocervicale Aparat digestiv -abdomen suplu,mobil cu respiraia,ficat splinn limite normale -tranzit prezent Aparat renal -miciuni spontane -semnul Giordano (-) bilateral Sistemul nervos central: -orientat temporo-spaial -tremur de repaus al membrelor drepte,fr tremur intenonal -ROT n global bilateral (reflex osteotendinos) -RCP flexie bilateral (reflex cutanat plantar) -reflexul Marinescu Radovici ( + ) -reflexul Noica ( + ) pe dreapta -trimiterea anteflexiei coloanei vertebrale M. chober ANALIZE EFECTUATE PE TIMPUL INTERNRII Analize de laborator: -HLG: Hb 15,9 mg%,Ht 46%,leucocite 7700 mm3 -VSH 6 mm/h -uree 24mg -creatinin 1,0mg% -glicemia 75mg% -TGO 4 UI -TGP 2 UI

35

-colesterol 168mg% -lipide 700mg% -trigliceride 74mg% -proteine totale 7,6mg% -sumar de urin: leucocite frecvent,mucus frecvent Investigaii paraclinice EKG normal -radiografie pulmonar -modificri fibroase -radiografie bazic articular coxofemural normal,sacrolice cu infiltrarea spaiilor articulare bilaterale EXAMEN NEUROLOGIC I. Atitudini particularenu are.. II. Micri involuntaretremur de repaus al membrelor dr sup > inf............................... III. Semne meningeale.ceaf moale IV. Nervii cranieni ... 1. nervul olfactiv (acuitat olfactiv, halucinaii olfactive).. normal 2. nervul optic (acuitate vizual, cmp vizual, fundul de ochi)AS/CV normale 3. nervul oculomotor (per. III, IV, VI) poziia globilor oculari, mobilitatea globilor oculari, strabism, diplopie, pupile, reflexe pupilare, ptoza palpebraloculomotricitate normal intrinsec i extrinsec ... 4. nervul trigemen: a) componenta senzitiv (tulburri subiective, examenul sensibilitii tegumentelor feei i mucoaselor,puncte Walleix, reflex cornean)normale. ( + ).. b) componenta motorie (relieful, micrile muchilor masticatori, reflexul maseterian)

36

 . 5. nervul facial (simetria facial, fante pantebrale, mimic voluntar, examenul gustului n cele 2/3anterioare ale limbii).... .( +) . 6. nervul acustico-vestibular a) componenta cohlean (tulburri subiective, acuitate auditiv, consucerea osoas i aerian....................................................................................................................................... .......AA egal.. b) componenta vestibular (vertij, nistagmus, Romberg, proba braelor ntinse i indicaiei, probe instrumentale)....( + ). ( -) . 7. nervul glosofaringian (examenul gustului n 1/3 posterioar a limbii, deglutiia pentru solide)normal 8. nervul vag i spinal: a) componenta comun vago-spinal (poziia i micrile valului palatin, reflexul velopalatin ifaringian, fonaia)RVP, RF /normal b) componenta extern spinal (relieful i micrile SCM trapez, torticolis) .. 9. nervul hipoglos (poziie, micri i troficitate limb)..limb de aspect normal pe linia median V. MOTILITATE 1. Ortostaiune i mersul.posibil cu pai mici 2. Micri active segmentare, fora muscular segmentar, probe parez. .(-)..bilateral 3. Tonus muscular (hipotonie elastic, plastic, proba lui Noica)hipotonie polielastic Noica ( + ) pe dreapta. 4. Coordonarea micrilor (ataxie cerebeloas i spinal) .....fr ataxii. VI. REFLECTIVITATE 1. Reflexe normale:

37

a) osteotendinoase (stilo-radial, cubito-pronator, bicipital,tricipital, patelar i achilian) ..ROT moi inferioare pe dreapta b) cutanate (abdominale, plantare) c) reflexe de postur (r.gambierului anterior) 2 .Reflexe patologice (Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman, Marinescu-Radovici, clonus rotulian plantar) nu se observ RCP flexie bilateral Marinescu Radovic ( + ) pe dr. .. VII. SENSIBILITATEA 1. Subiectiva (hiperestezie, hiperpatie, parestezi) 2. Obiectiva elementar: a) superficial..normal b) profund 3. Obiectiva sintetic (stereognozie, topognozie, somatognozie, nozognozie, dermolexie discriminativ)normal VIII. SFINCTERELE I FUNCIA GONADIC...miciuni spontane bilaterale IX. TROFICITATE, VASOMOTRICITATE (atrofi musculare) fasciculaii, fanere, tegumente, paloare,eritem, edem)normal X. LIMBAJULnormal XI. PRAXIA 1. Simbolic (gesturi inductive i automate).. 2. De utilizare (evocarea formulei chinetice) normal XII. PSIHIC (ideaie, orientare, afectivitate, voina, cunoatere, intelect, comportament) .orientat temporo-spaial ... Tratament medicamentos Pacientul se afl sub tratamentul de: -rupan 3tb./zi -hepaton 3tb./zi -pentoxifilin 3tb./zi -aspirin 1tb./zi -triferment 3tb./zi

38

-diazepam 1tb./zi -nakom 1tb./zi -selegin 2tb./zi. Sub acest tratament pacientul a avut o evoluie favorabil. Aprecierea nursing a problemelor de dependen 1.Nevoia de a evita pericolele modificarea strii de bine legat de durere manifestat prin agitaie. 2.Nevoia de a bea i de a mnca alimentaie inadecvat datorit tremurturii la nivelul membrelor. 3.Nevoia de a se mica i a avea o bun postur limitarea micrilor datorit durerilor la mobilizare. 4.Nevoia de a dormi i a se odihni perturbarea modului de somn legat de durere i tremur de repaus al membrelor drepte. Aprecierea nursing a problemelor de independen 1. Nevoia de a respira bolnavul are o respiraie normal, 17 respiraii/min.,fr raluri, cu torace normal, frecvena , ritmul i amplitudinea respiraiei fiind normale. 2.Nevoia de a elimina bolnavul elimin normal, diureza pe 24h aproximativ 1400 ml, urina este hipercrom, miciunile sunt normale, rinichi normali. 3.Nevoia de a se mbrca i dezbrca bolnavul se mbrac i se dezbrac singur fr ajutor din partea personalului medical. 4.Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale bolnavul are o temperatur normal, echilibrat termic, tegumentele sunt calde, roz. 5.Nevoia de a menine tegumentele curate i integre pacientul prezint tegumente normal colorate, ngrijite fr leziuni prezente, cu o toalet n stare bun (baie, du). 6.Nevoia de a comunica cu semenii bolnavul este o persoan comunicativ, sociabil, comunic cu personalul medical artndu-i interes fa de boala sa. 7.Nevoia de a aciona conform propriilor credine i valori bolnavul este o persoan credincioas, de origine ortodox, participnd la serviciul religios. 8.Nevoia de a se recreea bolnavul cu toate c este pensionar pe caz de boal, timpul liber i-l petrece n mod plcut, citind, sciind, ascultnd muzic.

39

9.Nevoia de a fi ocupat i de a se realiza bolnavul este ocupat, i asum atribuiile de familie i fa de societate. 10.Nevoia de a nva s-i pstreze sntatea bolnavul este contient de starea sa de sntate,fiind cooperant cu personalul medical, preocupndu-se de starea de sntate i ngrijind-o.

Proces de ngrijire Nevoia fundamental Probleme de dependen Manifestri de dependen Sursa de dificultate Dignostic nursing Autonome Delegate Obiective Intervenii Evaluare

40

-durere -tremurul. 1.Nevoia de a evita pericolele

-agitaie -nelinite.

-boala neurologic Parkinson

-modificarea strii de bine legat de durere manifestatpr in agitaie.

-pacientul s nu prezinte dureri la nivelul articulaiei coxobilaterale i sacrobili tatea .

administraia medicaiei indicate de medic.

-Rupan 3 tb/zi -Nakom 2 tb/zi -Selegn 2tb/zi

-obiectiv n curs de evaluare.

-risc potenial 2. Nevoia de a bea i a mnca de deshidratare

-imposibilitatea de a se hrni singur datorit tremurului.

-agitaie -durere.

-alimentaie inadecvat datorit tremurului.

-asigurarea pacientului unei cantitii mai mari de alimente

-m asigur c alimentaia pacientului este corespunztoare -diminuarea greurilor i a vrsturilor

Triferment 3tb/zi -Metroclopra mid 3tb/zi.

-obiectiv realizat.

Nevoia fundamental

Probleme de dependen

Manifestri de dependen

Sursa de dificultate

Dignostic nursing

Obiective

Intervenii Autonome Delegate

Evaluare

41

-deplasare 3. Nevoia de a se mica i a avea o bun postur posibil cu pai mici.

-durere -tremur.

-boal neurologic (retitudine coloanei i limitarea micrilor matinale)

-limitarea micrilor datorit durerilor la mobilizare.

-educarea pacientului pentru ai pstra o poziie corect. -creearea unui confort psihic i fizic

ajut pacientul s-i pstreze tonusul muscular prin micri pasive i active.

-Rupan 3 tb/zi.

-obiectiv nerealizat datorit tremurului care persist.

-dureri la micrile membrelor -treziri 4. Nevoia de a dormi i de a se odihni frecvente.

-somn deficitar datorit tremurului i durerilor.

-agitaie din cauza spondilitei anchilozante

perturbarea modului de somn legat de durere i tremur de repaus al membrelor drepte.

-asigur confortul bolnavului prin aerisirea camerei,linite permanent -i ofer bolnavului un pahar cu lapte seara.

-diazepam 1tb/zi.

-obiectiv realizat

CAPITOLUL IV

Concluzii 42

1. n ciuda tuturor eforturilor depuse pe plan clinic, terapeutic i de cercetare pn n prezent boala lui Parkinson rmne o boal progresiv i invalidant. 2. Sistemul sanitar din ara noastr acord ajutor pacienilor parkinsonieni (uneori) doar pe versantul terapiei compensatorii. Nu se pune accent pe ncetinirea progresiunii bolii Parkinson prin exerciii kinetoterapice ntr-un cadru organizat, cum nu se pune nici problema ncadrrii sociale de care aceti pacieni au nevoie. 3. n serviciul de neurologie al Spitalului de Recuperare Cluj Napoca pacienii cu boal Parkinson sunt mult mai prezeni dect cei cu sindroame parkinsoniene secundare. 4. n general adresabilitatea pacienilor cu boala Parkinson este relativ constant n anii urmrii. 5. n cadrul acestei statistici am obinut ca i n alte statistici o prevalen a sexului masculin mai mare fa de cel feminin. 6. Trebuie s remarcm vrful incidenei acestei boli n decada a aptea cnd procesele degenerative n organism sunt n plin desfurare. 7. n coeren cu celelalte observaii se remarc o prevalen a pacienilor din mediul urban, probabil datorit unei adresabiliti crescute. 8. Trebuie s remarcm ns c pacientul cu boala lui Parkinson este relativ disciplinat i ascult n general de consilierea medical.

43