ARTICULOS ORIGINALES

Rev Med Uruguay 1990; 6: 151-I 56

Glomerulopatas primarias.
Consideracionesgenerales
Dr. Nelson Mazzuchi
En esta introduccin se analizan los principales avances en el conocimiento de las glomerulopatas primarias y se discuten los diferentescriteriosde clasificacin. Se efinen /as glomerulopatis primarias como enfermedades que com 6rometen en forma exclusiva o predominante al glomrulo renal y no determinan alteraciones en otros tejidos. Se destaca que la histologa renal es el criterio de mayor valor para clasificar las glomerulopatas y que los aportes de la microscqpa electrnica y de la inmunofluorescencia han permitido subdividir entidades que anteriormente se consideraban homog&eas y definir nuevas entidades nosolgicas. Se refiere la frecuenciarelativa de las entidades anatomoclnicas en nuestro medio. Se analizan sus presentaciones ckkas y se discuten las indicaciones de la biopsia renal en los distintos sndromes clnicos. Palabras clave: Nefropatas primarias.

Dr. Nelson Manuchi Profesor de Nefrologia

En 13s ltimos decenios, el conocimiento de las glomew lopatas se ha enriquecido con los aportes de: el anlisis clnico, el estudio histolgico renal mediante la puncin bipsica y los trabajos experimentales que han profundizado en el estudio de la patogenia y la progresin de la enfermedad renal. Las revisiones clnicas han mostrado que las glomerulopatas son la principal causa de la insuficiencia renal crnica. En nuestro medio, el registro de pacientes en hemodilisis de la Sociedad Uruguaya de Nefrologa (1) ha informado que la causa determinante de la insuficienca rena! en 31.6 % de los pacientes que ingresan a hemodilisis crnica es una glomerulopata primitiva y que, entre las glomerulopatas secundarias, las de mayor importancia son la diabetes (ll .9 %j y ei lupus eritematoso sistmico (1.8 %). El conocimiento histopatolgico se ha ampliado con los aportes de la microscopa electrnica y de la inmunofluorescencia. Estos aportes han determinado que se subdividan entidades que anteriormente se consideraban homogeneas y se definan nuevas entidades nosolgicas. Los estudios pat@nicos, experimentales y clnicos han mostrado la importancia del mecanismo inmunolgico como causa de alteracin glomerular. Se han reconocido Corres ondencia: Dr. N. Mazzuchi. Hospital de Clinicas. Depto. R efrologia. Av. Italia s/n. Montevideo - Uruguay. Val. 6 NQ 3 - Diciembre 1990

diferentes mecanismos de injuria: el depsito de inmunocomplejos circulantes, la formacin de inmunocomplejos in situ, la agresin del glomrulo por anticuerpos especficos contra su estructura y ms recientemente se ha destacado la importancia de la inmunidad celular en la injuria glomerular. El estudio patognico ha mostrado tambin que las modificaciones de la hemodinamia pus den ser causa de glomerulopatia y se ha destacado su importancia en la progresin de la insuficiencia renal. El estudio etiolgico ha reconocido un nmero creciente de antgenos, exgenos y endgenos, causantes de alteraciones glomerulares. Pero, a pesar de ello, an se desconoce la etiologa de 90 % de las glomerulopatas. La aplicacin de mtodos estadsticos en el anlisis clnC co ha permitido definir perfiles evolutivos y valorar los factores de riesgo en la evolucin de la insuficiencia renal. Numerosos trabajos han revisado la eficacia de distintos protocolos de tratamiento en las distintas entidades anatomoclnicas y existen, como veremos en los captulos respectivos, estudios prospectivos controlados que han mostrado el beneficio de diferentes drogas o asociaciones de drogas. En esta revisin se analizan las principales entidades nosolgicasqueseagrupancomoglomerulopatasprimaCas. Consideramos como glomerulopatas primarias las enfermedades que compromefen en forma exclusiva o predominante al glomrulo renal, no determinan alterac& 151

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nes en otros tejidos y cuyos sin?omas ex?rarrena!es son solamente la consecuencia de las alteraciones fisiopatolgicas debidas a la lesin glomerular (2). Las glomerulopatas primarias se caracterizan por ser el glomrulo el nico tejido comprometido, mientras que las manifestaciones etirarrenales son solamente el resultado de alteraciones funcionales provocadas por la injuria glomerular. La distincin entre primaria y sis!bmica puede ser en algunos casos arb;t!aria y 50 es!ab!ece por !s comprobacin clnica de manifestaciones extrarrenales ms que por criterios patolgicos 0 inmunopatolgicos. En algunas glomerulopatas primitivas, si se realiza un estudio exhaustivo puede comprobarse compromiso de otros rganos, y una glomerulopata sistmica puede presentarse con solo manifestaciones restringidas al ri6n. En estarevisin incluimos la nefropatapordepsitos de IgA, que algunos consideran como una glomerulopata sistmica porque han encontrado depsitos de IgA en los capilares del dermis, del pulmn y del hgado(3), hecho no confirmado por otros autores. Los trminos primaria e idioptica no son necesariamente sinnimos. En la mayor parte de las glomerulopatas primarias no se conoce su causa y por lo tanto son idiopticas, pero en algunas circunstancias la injuria glomerular primaria es debida a etiologas bien definidas, como la infeccin bacteriana o la exposicin a drogas. La histologa renal es el criterio de mayor valor para clasificar las glomerulopatas. Los conocimientos etiolgicos y patognicos son an parciales e insuficientes para definir la mayor parte de las enfermedades renales. La clasificacin histolgica tiene, adems, el valor de su correspondencia con la clnica; cada forma histolgica tiene su perfil clnico y evolutivo caracterstico y el diagnstico histolgico permite definir el pronstico y el tratamiento de las glomerulopatas. Los avances en el conocimiento de la histopatologa renal han determinado una permanente revisin de la clasificacin de las enfermedades glomerulares. En estas revisiones no siempre se utilizaron definiciones y terminologa uniforme, por lo cual la OMS reuni en 1982 un Comit de Expertos para unificar los criterios de clasificacin. La clasificacin histolgica de las glomerulopatas primitivas que utilizamos, de acuerdo con las definiciones del Comit de Expertos de la OMS (4), se muestra en el cuadro 1. Se han utilizado mltiples denominaciones para estas enfermedades, por lo que existe una amplia sinonimia. La hialinosis focal y segmentaria ha sido denominada tambin esclerosis, glomeruloesclerosis o esclerohialinosis focal y segmentaria. Los trminos de glomerulonefritis epimembranosa, extramembranosa o perimembranosa se han utilizado para denominar a la glomerulopatamembranosa. Laglomerulonefritisproliferativa extracapilar se denomina tambin glomerulonefritis crecentkica 0 con semilunas. La glomerulonefritis mesangiocapilar corresponde a las glomerulonefritis membranoproliferativas tipo I y tipo III, y la glomerulonefritis por depsitos densos, o enfermedad de depsitos densos, corresponde a la glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. La adecuadadefinici6n 152 histolgica de las distintas entida-

La inmunofluorescencia es imprescindible para definir la mayorpartede lasglomerulopatasy su usoesobligatorio en el diagnstico histolgico, mientras que la microscopa electrnica es necesaria slo para establecer el diagnstico de algunas entidades. En la prctica clnica puede prescindirse a veces de la mkoscopla electrnica, pero rl,, ,- ;..,e.,*-^ r,.,...r-----:Las distintas formas histolgicas tienen su correlacin clnica y para definir en forma adecuada a las mismas es necesario analizar tambin sus manifestaciones clnicas. Entre los sndromes de presentacin clnica de las glomerulopatas se pueden distinguir los siguientes: glomerulonefritis difusa aguda, glomerulonefritis rpidamente progresiva, glomerulonefritis crnica, sndrome nefrtico, hematuria recurrente y alteraciones urinarias asintomticas. Estos sndromes tambin han sido definidos por el Comit de Expertos de la OMS (4). De acuerdo con estas definicioneselsndromeclnicodeglomerulonefritisdifusaaguda o sndrome nefrtico agudo se caracteriza por comienzo brusco con hematuria, proteinuria, hipertensin arterial, disminucin del filtrado glomerular y retencin de sodio y agua. El sndrome de glomerulonefritis rpidamente progresiva o sndrome nefrtico rpidamente progresivo se caracteriza por un comienzo brusco o insidioso con proteinuria, hematuria, anemia y rpido deterioro de la funcin renal. El sndrome de glomerulonefritis crnica o sndrome nefrtico crnico se caracteriza por un lento deterioro de la funcin renal acompaado por proteinuria, hematuria e hipertensin. El sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria severa, mayor de 3.5 g por da, edemas, albuminemia habitualmente menor de 3 g/dl e

Glomerulopatas
l

CUADRO I primarias. Clasificacin. MINIMA

LESION GLOMERULAR

. . . . . . . . .

HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS DEPOSITOS DENSOS GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR POR ESCLEROSANTE

Revista

Mdica del Uruguay

Glomerulopatlas

primarias.

Consideraciones

generales

Correlacin Manifestaciones cllnicas Lesin glomerular mlnima Hialinosis focal y segmentara Glomerulopatla membranosa S. Nefrtico conicosensible S. Nefrtico corticorresistente S. Nefrtico A.U.A.

CUADRO II /, clnica y morfolgica Microscopio de luz Microscopio electrnico Borramiento de pies de podocitos 3orramiento de pies de podocitos lnmunofluorescenca Ausencia de depsitos Depsitos mesangiales
c3

Alteraciones

mnimas

Hialinosis focal y segmentaria

IgM y

Espesamiento difuso de la pared capilar; depsitos subepiteliales y aumento de la membrana basal Lesibn focal (en menos de 50% de los glomrulos) Proliferacin Exudacin Necrosis Proliferacin mesangial Aumento de celularidad mesangiales Depsitos mesangiales y subendoteliales Depsitos mesangiales Borramiento de pies de podocitos Depsitos subepiteliales

Depsitos granulares ;enFprlar de IgG Depsitos mesangialeslgA,IgG YC

Glomerulonefritis proliferativa focal

Hematuria A.U.A. S. Nefrtico agudo

Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa Glomerulonefritis proliferativa intracapilar Glomerulonefritis proliferativa extracapilar Glomerulonefritis mesangiocapilar

Hematuria A.U.A. S. Nefrticc S. Nefrtico agudo

De$sitos

IgA,IgG

r; epsitos IgM y Ca Depositos granulares ericapilar de Ca e P gG Fibrina Depositos lineales 0 ausentes y Depsitos mesangial y perifricos de C3 e lg Depositos granulares mesangial y en membrana basal de C3 No especfica

Proliferacin mesangial y endotelial Exudacin Semilunas en ms de 50% de los glomerulos Doble contorno pared capilar Proliferacion mesangial Engrosamiento irregular de membrana basal

G.N.R.P.

Depositos subendoteliales Depsitos subendoteliales mesangiales

S. Nefrtico S. Nefrtico agudo Hematuria S. Nefrtico G.N.R.P. Hematuria

Glomerulonefrtis con depsitos densos

Depsitos densos en lmina densa

Glomerulonefritis esclerosante

I.R.C.

Esclerosis glomerular extensa Fibrosis intersticial Atrofia tubular

urinarias asintomticas; G.N.R.P.= Glomerulonefritis rpidamente

S.= Sndrome; A.U.A.= Alteraciones I.R.C.= Insuficiencia renal cr6nka

progresiva;

hipercolesterolemiafrecuente. El slndrome de hematuria recurrente se caracteriza por comienzo insidioso o brusco y la presenciade hematuria macroscpicao microscpica con moderada proteinuria o proteinuria ausente sin otros elementos clnicos de sndrome nefrtico. El sndrome de alteraciones urinarias asintomticas se caracteriza por la presencia de microhematuria o proteinuria menor de 3.5 g por da, sin hematuria macroscpica, sin hipertensin aflerial, sin disminucin de IU fI~--i& 1G1, I y sin hipopro1~ IYllrl1I *--al teinemia.

Considerando las manifestacionesclnicasy las alteraciones histolgicas (Cuadro II), la lesin glomerular mnima se caracteriza por la presentacin clnica con sndrome nefrtico corticosensible; alteraciones mnimas en microscopa de luz; borramiento de los pies de los podocitos en microscopa electrnica y ausencia de depsitos de inmunoglobulinao complemento en la inmunofluorescencia. La hialinosis focal y segmentaria se caracteriza por pre-

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sentar, en microscopade iuz, ias alteracines qe fe dan nombre y aveces aumento moderado de la matriz y de la celufaridad mesangal; en microscopa electrnica, borramiento de los pies de los podocitos difuso y alteraciones focales de aumento de matriz mesangial, depsitos densos y lipidicos mesangales; en la inmunofluorescencia, depsitos mesangiales segmentarios o difusos de lgM y Cs y la presentacin clnica es con sndrome nefrtico corticorresistente. A veces el sndrome nefrtico puede ser corticosensible y otras puede presentarse con el sndrome de alteraciones urinarias asintomticas. La glomerulopata membranosa se caracteriza por presentar, en microscopade luz y electrnica, espesamiento difuso de la pared capilar por depsitos subepiteliales y proyecciones de la membrana basal que tienden a englobarlos; en inmunofluorescencia, depsitosgranulares pericapilares, con predominio de IgG y Cs y la presentacin clfnica es con sndrome nefrtico o alteraciones urinarias asintomticas. La glomerulonefritis focal se caracteriza por presentar en microscopia de luz lesiones proliferativas, exudativas o necrotizantes con distribucin segmentaria o global comprometiendo menos de 50 % de los glomrulos; en mcroscopa electrnica, aumento de la celularidad y de la matriz mesangial, trombosis capilar, necrosis y depsitos mesangiales y subendoteliales; en la inmunofluorescencia, depsitos mesangiales segmentarios o difusos de IgA, IgG, Cs y fibrina y la presentacin clnica es con hematuria recurrente, alteraciones urinarias asintomticas, sndrome nefrfticc agudo o sindrome nefrtico. El depsito de IgA puede asociarse tambien a lesin glomerular mnima o glomerulonefritis mesangial difusa. La glomerulonefrtis proliferativa mesangial difusa se caracteriza por presentar en microscopa de luz hipercelularidad y depsitos mesangales; en microscopia electrnica, las mismas alteraciones y borramiento de los pies de los podocitos; en inmunofluorescencia, depsitos mesangales difusos de IgM y C3 y la presentacin clnica es con sndrome nefrtico. En los casos en que la inmunofluorescencia muestra dep6sitos de IgA, IgG y C3, la presentacin clnica habitual es con hematuria recurrente 0 alteraciones urinarias asintomticas. La glomerulonefrtis profiferativa endocapilar difusa se caracteriza por presentar en microscopa de luz hipercelularidad mesangial y endotelial y exudacin polimorfonuclear; en microscopia electrnica, depsitos subepiteliales: en inmunofiuorescencia, depsitos granulares pericapilares de C3, IgG y la presentacin clnica es con sndrome nefrtico agudo, La glomerulonefritis proliferativa extracapilar se caracteriza por presentar en microscopia de luz semilunas (celulares, fibrocelulares o fibrosas) en por lo menos 50 % y habitualmente ms de 80% de los glomrulos; en microscopa electrnica, roturas de la membrana basal y depsitos subendoteliales; en inmunofluorescencia, fibrina en las semilunas, depsitos lineales de IgG y Cs o ausencia de depsitos y la presentacin clnica es con sndrome de glomerulonefritis rpidamente progresiva y ocasionalmente sndrome nefrkco. La glomerulonefritis 154 mssangiocapilar se caracteriza por

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LI . ...a., 11mA.. 4,-. UII Il,lb,z&fJ,la :, lj luz doble

con?orno

en la

pared capilar por interposicin de clulas mesangiales, aumento de la matriz y celulardad mesangial; en mcroscopia electrnica depsitos subendoteliales, mesangiales y a veces subepiteliales; en inmunofluorescencia depsitos mesangales y perifricos de C3 y menos constante de lg y la presentacin clnica es con sndrome nefrtico, sndrome nefrtico agudo, hematuria macroscpica 0 alteraciones urinarias asintomticas. La glomerulonefritis con depsitos densos se caracteriza por presentar en microscopa de luz engrosamiento irregular de la membrana basal; en microscopa electrnica, depsitos densos en la lmina densa y en la matriz mesangial; en inmunofluorescencia, dep6sito granular de C3 en mesangio y a veces en membrana basal y la presentacin clnica es con sndrome nefrtico, glomerulonefritis rpidamente progresiva, hematuria macroscpica 0 alteraciones urinarias asintomticas. La glomerulonefritis esclerosante se caracteriza por presentar en microscopa de luz y electrnica esclerosis glomerular extensa, espesamiento de capsula de Bowman, atrofiatubularyfibrosis;en inmunofluorescencia, no hay depsitos especficos y la presentacin ctfnica es con insuficiencia renal crnica. Lafrecuencia relativade estas entidades anatomoclnicas en nuestro medio se muestra en la figura 1. En 375 biopsias consecutivas realizadas en el Hosoital de Clnicas desde el ao 1976 hasta 1989, se estableci el diagnstico de glomerulopata primaria en 68.3% de las biopsias, de glomerulopatas sistemicas en 31.4% y no pudieron serclasificadas 4.3%. En las 256 biopsias en las que se establecib el diagn6stico de giomerulopata primaria, 22.3% correspondieron a lesin glomerular mnima, 22.7% a hialinosis focal y segmentaria, ll .6% a glomerulopata membranosa, 14.1% a glomerulonefritis proliferativa intracapilar, 10.5% a glomerulonefritis proliferativa extracapilar, 9.0% a glomerulonefritis mesangiocapilar, 4.3% a nefropata IgA y 5.5% a glomerulopata esclercsanta crnica. En la revisin histolgica no se dispuso de inmunofluorescencia durante gran parte del perodo analizado y por lo tanto algunas glomerulopatas no han sido diagnosticadas correctamente y su frecuencia ha sido infravalorada. Esto es particularmente cierto para la nefropata IgA y la glomerulopata membranosa, que en otras series tienen frecuencias entre 20 y 40% y entre 25 y 30%, respectivamente (5-9). La puncin renal tiene la mayor importancia en el estudio de las glomerulopatas. La presentacin clnica orienta el diagnstico y en algunas circunstancias la orientacin tiene la suficiente certeza como para prescindir del estudio histolgico. En estos casos el sndrome clnico permite establecer el diagnstico, el pronstico y el tratamiento de laglomerulopata. Porelcontrarioyconmayorfrecuencia, la presentacin clinica puede corresponder a mltipies formas histolgicas y la biopsia renal es imprescindible. El sndrome de glomerulonefritis difusa aguda es la forma de presentacin ms habitual de la glornerulonefritis proliferativa endocapilar, post-nfecciosa, frecuentemente post-estreptooccica. Cuando el sndrome clnico es caracterstico, es suficiente para establecer el diagnstico y no es necesario realizar el estudio histoigicc. Por el

Glomerulopatlas

primarias.

Consideraciones

generales

HSF 22.7

fritis rpidamente progresiva. En este caso el pronstico no tiene la severidad de las formas histolgicas anteriormente citadas. La diversidad de formas histolgicas y la evolutividad de la lesin renal en la mayora de ellas justifican la necesidad del estudio histolgico. Esta es la nica situacin clnica en que la puncin renal tiene carcter de urgencia, para diagnosticar las formas histolgicas graves y poder establecer un tratamiento agresivo en forma temprana. El sndrome de glomerulonefritis crnica puede ser la forma de presentacin clnica de lesiones histolgicas variadas. Entre ellas sealamos: la glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa, la glomerulonefritis mesangiocapilar difusa, la nefropata IgA, laglomerulonefritis membranosa, la hialinosis focal y segmentaria, la nefritis Ipica, la glomeruloesclerosis diabtica, la amiloidosis renal, y el sndrome de Alport. El estudio histolgico es, por lo tanto, necesario para definir el pronstico y el tratamiento, pero la indicacin de labiopsiatiene la limitacin de laimpottanciadel deterioro de la funcin renal y los riesgos de disminuir la masa renal funcionante. El sndrome nefrtico en el adulto es la forma de presentacin de gran variedad de lesiones glomerulares. Las lesiones histolgicas ms comunes son: la lesin glomerular mnima, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, la glomerulopata membranosa, la glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa, la glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, glomerulonefritis con depsitos densos, la nefropata IgA, lanefropata IgM, lacrioglobulinemiamixta esencial, la nefritis Ipica, el prpura de S-H, la diabetes mellitus, la amiloidosis y el sndrome de Alport. La amplia diversidad de lesiones histolgicas primarias y sistmicas que pueden ser causa del sndrome nefrtico determina que la histologa sea imprescindible para establecer el pronstico y el tratamiento de la glomerulopata. El sndrome de hematuria recurrente es la forma de presentacin caracterstica de la nefropata IgA, pero puede observarse tambin en la glomerulonefritis proliferativa focal o necrotizante, en la nefropata IgM, en la glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, en la hialinosis focal y segmentaria, en el sndrome de Alport y en la nefritis Ipica. El estudio histolgico tambin es necesario para establecer el diagnstico. La inmunofluorescencia es imprescindible para poder definir la forma histolgica que con mayor frecuencia tiene esta presentacin clnica, la nefropata IgA. El sndrome de alteraciones urinarias asintomticas no ofrece orientacin diagnstica y puede corresponder a una amplia variedad de formas histolgicas. Si la alteracin es persistente y se decide profundizar el estudio, es imprescindible la biopsia renal. El estudio histolgico renal, adems de establecer el diagnstico de tipo de glomerulopata, muestra la importancia relativa de las lesiones agudas y crnicas y permite valorar la posibilidad de reversibilidad. Esta informacin es importante para modular el tratamiento y puede justificar la reiteracin de la puncin bipsica renal (PBR) en algunos casos. El anlisis, en los prximos captulos, de las distintas

GM 11.7

LGM: Lesin glomerular mnima. HFS: Hialinosis focal y segmentada. GM: Glomerulopatia membranosa. GPI: Glomerulonefritis pfoliferativa intracapilar. GPE: Glomerulonefritis proliferativa extracapilar. GMC: Glomerulonefritis mesangiocapilar. IgA: Nefropata IgA. GE: Glomerulopataesclerosantecrnica.

Figura 1. Frecuencia de Glomerulopatias

1976 -1989.

Primarias.

contrario; cuando la presentacin clnica o la evolucin no son tpicas, se plantean otras posibilidades diagnsticas y corresponde realizar el estudio histolgico. El sndrome de glomerulonefritis difusa puede ser tambin la manifestacin clnica de la glomerulonefritis proliferativa extracapilar, la glomerulonefritis mesangiocapilar, la nefropata IgA, el prpura de Schnlein Henoch (S-H), la nefritis Ipica, las angetis y la microangiopata trombtica. Su~gieren estos diagnsticos la ausencia de antecedente infeccioso; la comprobacin de un marcado deterioro de la funcin renal, con insuficiencia renal aguda o rpidamente progresiva; la presencia de sntomas extrarrenales; la presencia de proteinuria nefrtica; la persistencia de la hematuria macroscpica; o la persistencia del descenso del complemento luego de 6 semanas de evolucin. El sndrome de glomerulonefritis rpidamente progresiva se correlaciona habitualmente con la presencia de semilunas en el espacio de Bowman en la mayora de los glomrulos, alteracin histolgica de reconocido mal pronstico. Este sndrome es laformade presentacin clnica caractersticade la glomerulonefritis extracapilar idiopticay puede observarse tambin en otras formas histolgicas con proliferacin extracapilar: el sndrome de Goodpasture, el prpurade S-H, la nefritis Ipica, la periarteritis nodosa, la granulomatosis de Wegener, la endocarditis infecciosa, la crioglobulinemia mixta esencial y la microangiopata trombtica. Otras glomerulopatas primarias, laglomerulonefritismesangiocapilar, laglomerulopata membranosa y la nefropata IgA, pueden asociar proliferacin extracapilar y tener esta presentacin clniCI, La g!~merr!onefr$ pr-l;f---+:*VIIIUIQL~~a intracapilar puede ocasionalmente ser causa del sndrome de glomerulone-

Vol. 6 NQ3 - Diciembre 1990

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Dr. N. Mazzuchi

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patas primarias nos permitir profundizar planteados en esta introduccin.

en los temas

new nosologic

entities.

Rsum
domaine des glomrulopathies pride classification sont ici analyss. ---r.J^C:^:^ c33_ ^--_ An,. p--:--:--,111, clue~ 3lll e 1,111 6-v1,111,~Y.Jcl maladies o le glomrule rnal est exclusivement concern sans dterminer des troubles dans dautres tissus. Lhistologie rnale est considre le meilleur critre de classification des glomrulopathies, et cest grce A la microscopie lectronique et & la immunofluorescence quon a pu subdiviser des entits jadis consdres homognes et quon a dgfinide nouvelles entits nosologiques. On analyse la frquence des entits anatomocliniques dans notre pays, leurs prsentations cliniques et la ralisation de la biopsie rnale aux dffrents syndrmes cliniaues. Les progr& faits au maires et les crit&res I -8. I. ILeS yrurllerurupau//ts .ILI__

Mention is made of the relative frequencyof the anatomoclinicalentities in this country. Their clinicalpresentations are analyzed and the indications for renal biopsy in the different clinical syndromes are discussed.

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Summaty
This introduction deals with the main advances in the knowledge ofprimaryglomerulopathies, thedifferentclassification criteria being discussed. Primary glomerulopathies are defined as diseases which involve in an exclusive or predominant fashion the renal glomerulus, which do not determine alterations in other tissues. It is stressed that the renal histology is the most valuable criterion for the classification ofglomerulopathies and that the contributions of electron microscopy and of immunofluorescente have enabled the subdivision of entities
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VIENE

DE PAGINA

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Resolucin

complementaria

Antes que Estados Unidos enve hombres al planeta Marte -misin que ellos preven dentro de treinta afiosdiez millones de personas morirn cada ano por enfermedades relacionadas con el tabaquismo. Actualmente estas enfermedades producen 2 millones y medio de victimas cada ano. En los ltimos

arios, Estados Unidos ha frenado cada vez m& su consumo de tabaco, lo que ha conducido a las compahias de tabaco de Estados Unidos a buscar otros mercados en el plano internacional. En 1989. estas compafilas han enviado cien mil millones de cigarrillos al extranjero, lamitad deellos para Extremo Oriente. Tailandia es uno de los blancos actuales donde las compafiias estadounidenses espe-

ran contrarrestar una excelente campana que ha permitido instituir una prohibici6n total de la publicidad sobre el tabaco. Las compat%s estadounidenses de tabaco hacen presin actualmente sobre el Representante de comercio exterior de Estados Unidos y el GATT (Acuerdo general sobre las tarifas aduaneras y el comercio) para suspender esta prohibic16n -a travs de la amenaza de sanciones comerciales por parte de Estados Unidos-y abrir Tailandia a la venta y la promocibn de los cigarrillosnorteamericanos. El gobierno tailands ha recurridoal GATT para rechazar este plan y poder controlar la venta de los productos del tabaco como le parezcamejor.inclvsolaprohibicinactualde toda publicidad sobre estos productos. La Conferencia Mundial sobre Salud Pulmonar invita a las naciones miembros del GATT a suscribir las resoluciones siguientes ce esta Conferencia: l Que los gobiernos miembros de/ GATT sean conscientes de los efectos k5xicos

deluso del tabampara la salud, especialmente en la mujer y en el nifio. que son los objerivos especlficos de la estrategia de/ markering norteamericano. Que las miembros del GATT rechacen el recurso a las sanciones econ6micas y a otras medidas para forzar a Tailandia u otra nacidn a abolir /as prohibiciones o resfricciones ya existentes sobre la venfa, la disfribucibn o la promocidn de los productos del tabacv. Ove ias naatines miembros de GATT reconozcan a /os gobiernos el derecho soberano -en nombre de la salud de sus pueblosde apkar un impuesto, prohibir o restringir laproduccibn. imporTaacin, disttibucidn, venta, publicidad y promocidn de los productos del tabaco o de ejercer otro amfrol sobre estos productos al inferior de su propio mercado.

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Revista

Mdica

del Uruguay