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VI
ANESTESIA EN PACIENTES
CON ARRITMIAS GRAVES

J. Gómez-Arnau, A. González*
Área de Anestesia, Reanimación y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.
*Servicio de Anestesiología y Reanimación. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

INTRODUCCIÓN
La introducción de la electrocardiografía como método de monitorización intraoperatoria
supuso, entre otras cosas, la confirmación de que las arritmias eran muy frecuentes durante la
inducción de la anestesia y en el transcurso del acto quirúrgico. Así, un estudio precoz señaló
una incidencia cercana al 80%(1) y estudios posteriores observaban un 60%(2). Cuando la técni-
ca de registro fue continua (Holter) la incidencia llegó al 84%(3). Este porcentaje podría incluso
ser más alto en pacientes con patología seria, alteraciones fisiológicas groseras o en tratamien-
to con ciertas drogas(4). Mientras gran parte de estas arritmias cursan sin trascendencia clínica,
otras pueden comprometer la función circulatoria y requerir tratamiento inmediato.
La razón para este fenómeno radica en la concurrencia de numerosos factores que pueden
alterar los mecanismos de formación y propagación del impulso cardíaco, como agentes anes-
tésicos, alteraciones iónicas, estimulación simpática, etc. La existencia de estos factores en la
cirugía de pacientes con arritmias cardíacas graves preexistentes hace particularmente delica-
do su manejo anestésico. Por otra parte, el número de pacientes con historia de arritmias que
requieren anestesia y cirugía está en aumento debido a múltiples factores(5). El manejo perio-
peratorio de estos pacientes exige un conocimiento básico de la electrofisiología de la arritmia
y de su tratamiento, el cual evoluciona rápidamente con implicaciones para el anestesiólo-
go(6). En este trabajo revisamos brevemente dicha electrofisiología y la anestesia y manejo perio-
peratorio, en pacientes con 1. taquiarritmias supraventriculares por reentrada en el nodo aurí-
culo ventricular, preexcitación, o por fibrilación auricular y 2. arritmias ventriculares graves que
pueden requerir la inserción de un desfibrilador automático.

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ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA
Desde un punto de vista eléctrico las células miocárdicas pueden considerarse de dos tipos:
células de conducción y células de contracción. A las primeras les correspondería el trabajo de
iniciación del impulso y propagación hasta las células de contracción que, una vez activadas,
desarrollarían el trabajo mecánico.Los fallos en la coordinación de ambos sistemas daría lugar
a la arritmia cardíaca. En esta sección se recuerda brevemente la actividad eléctrica normal
del corazón y los mecanismos responsables de las arritmias.

Características eléctricas de la célula cardíaca


Potencial de acción
La diferencia en las concentraciones iónicas a un lado y otro de la membrana explica la exis-
tencia de un potencial transmembrana, de modo que el interior de la célula es negativo en rela-
ción al exterior. Si la célula está en reposo, este potencial permanece a -80 a -90 mV (células de
contracción) aunque algunas células en el nodo sinusal y nodo auriculoventricular poseen un
potencial menos negativo (alrededor de - 60 mV). Cuando la célula es activada, su membrana
se despolariza y los cambios en su potencial son descritos como potencial de acción (PA). Muy
concisamente, dicha despolarización se debe a la entrada de cargas positivas, fundamental-
mente iones Na+ y algo menos iones Ca++. El mecanismo inverso o repolarización mediante el
que la célula vuelve a la situación de reposo se debe, sobre todo a la entrada de iones K+, a los
que la membrana es más permeable.
La dinámica de paso de los iones permite diferenciar varias fases en el potencial de acción,
que no es igual en todas las células. Los dos patrones más importantes son el de la célula con-
tráctil y el de la célula marcapasos del nodo sinusal, que no posee un potencial transmembra-
na de reposo estable (Figura 1). El movimiento de los iones a través de la membrana se hace por
los llamados “ canales”, de regulación compleja, y mediante sistemas activos (energía depen-
dientes) y pasivos de mecanismo múltiple(7).

Automaticidad y propagación del impulso


Se denomina automaticidad a la capacidad de una célula para despolarizarse espontánea-
mente, alcanzar el potencial umbral e iniciar un potencial de acción. Las células del nodo sinu-
sal poseen esta propiedad, que las permite iniciar un impulso que se propagará a todo el mús-
culo cardiaco. La despolarización es más lenta que la caracterizada como fase 0 del PA (Figura
1) y parece responder a la entrada lenta de Ca++ y K+ en la célula. La estimulación simpática
(catecolaminas) favorece la despolarización y, por tanto, el automatismo mientras la estimula-
ción parasimpática (acetilcolina) conduce a bradicardia sinusal.
El PA generado espontáneamente en el nodo sinusal (NS) se transmite a ambos ventrícu-
los por el sistema de conducción, compuesto de células auriculares, del nodo auriculoventri-
cular (NAV), haz de His, ramas derecha e izquierda y fibras de Purkinje. La propagación del
impulso depende de propiedades de las células de este sistema, pero también del tipo de corrien-
te generada, existiendo numerosos factores capaces de alterar ambos. La llegada del impulso
a ambos ventrículos se retrasa merced a PA largos en las células de Purkinje y a la existencia de

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Figura 1. Representación de un potencial de acción en una célula de Purkinje (A) y una célula del nodo sinusal (B). En
la célula de Purkinje la despolarización rápida (fase 0) y la meseta (fase 2) se deben a corrientes de Na+ y Ca++ respecti-
vamente mientras la repolarización rápida inicial (fase 1) y final (fase 3) obedecen al movimiento de iones K+. En la
célula sinusal el potencial de reposo (PTM) se positiviza progresivamente (en sentido estricto no hay potencial de reposo)
hasta que a -40 mV (potencial umbral, PU) se genera un PA de velocidad y amplitud menor que el de otras áreas del cora-
zón.

refractariedad, lo que en condiciones normales evita la propagación de estímulos prematuros.


Una vez en las células contráctiles el impulso se propaga con cierta facilidad debido a un mayor
factor de seguridad de conducción (margen entre la corriente necesaria para propagarse y la
existente).

Refractariedad
Las células cardíacas no son excitables de nuevo hasta que el PA ha terminado. El período
de inexcitabilidad es denominado período refractario y es mucho más largo en las células del
corazón que en el músculo esquelético y evita que el corazón se reexcite hasta que la contrac-
ción previa se haya completado. El mecanismo es la inactivación de los canales de Na+ y Ca++,
que es completa durante parte del PA, período refractario absoluto o tiempo durante el que no
hay respuesta de membrana a un segundo estímulo, y parcial al final de la fase 3, período refrac-
tario relativo o tiempo en el que el estímulo requerido para generar el PA es mayor que el
normal. El término período refractario efectivo se referiría al período durante el que un PA
no puede ser conducido aunque el estímulo provoque respuesta activa a nivel celular.

ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
Hemos visto muy someramente las características electrofisiológicas de la conducción del
impulso que depende de determinados cambios iónicos transmembrana regulados por múlti-
ples factores. La alteración de los gradientes iónicos, de la concentración de iones o de los meca-
nismos de entrada y salida (bombas Na+-K+ y Na+-Ca++ por ejemplo), pueden dar lugar a varia-
ciones de la electrofisiología que resultan en arritmias clínicas, como veremos después. Las prin-

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cipales alteraciones incluyen PA deprimidos en células de respuesta rápida, automaticidad anor-


mal, automaticidad o actividad inducidas y reentrada.
La primera alteración se produce por pérdida de potencial transmembrana en células de res-
puesta rápida y da lugar a una conducción deprimida que crea las condiciones favorables para
la reentrada de impulsos, automaticidad anormal e incluso bloqueos de la conducción. La des-
polarización espontánea en fibras sin esta propiedad por enfermedad (IAM, por ej.) u otras cau-
sas, se denomina automaticidad anormal y puede dar lugar a extrasístoles o ritmos cíclicos. La
alteración de la automaticidad normal es responsable de problemas, como taquicardia o bra-
dicardia sinusal. La automaticidad o actividad inducidas son actividades rítmicas del corazón
dependientes de un impulso previo, en contraste a la automaticidad anormal. Suelen estar cau-
sadas por despolarizaciones u oscilaciones en el PTM que ocurren tras la repolarización de la
célula, en la fase 4, llamándose entonces postdespolarización tardía, o durante la meseta y repo-
larización, en cuyo caso se denomina postdespolarización precoz. Ocurren, generalmente, en
condiciones de acumulación de Ca++ intracelular por causas como intoxicación digitálica, exce-
so de catecolaminas, etc. Son llamadas también genéricamente, postpotenciales de modo que si
alcanzan el PU local pueden producir una onda de despolarización prolongada.
Otro mecanismo común en algunas arritmias es la reentrada, que ocurre cuando el PA en
vez de extinguirse tras excitar el tejido cardíaco, persiste para reexcitar el tejido auricular o ven-
tricular al final de su período refractario. Conceptualmente este mecanismo requiere un área de
bloqueo unidireccional del impulso o de conducción lenta que permita al impulso inicial, pro-
pagado por otra zona normal, retornar al punto de origen de modo retrógrado a través del área
bloqueada, estableciéndose así un movimiento circular (Figura 2). Otros modelos de reentra-
da sin obstáculo anatómico son la reentrada lineal, la reflexión y el círculo “ leading “. El blo-
queo unidireccional puede ser, por tanto, anatómico (factores geométricos) o más frecuente-
mente funcional: áreas de período refractario largo, conducción deprimida o disparidad de la

Figura 2. Movimiento circular o reentrada. Cuando un frente de estímulo desciende por una fibra de Purkinje (FP) y
encuentra una zona de bloqueo, existe la posibilidad de que alcance el músculo ventricular por una vía alternativa. Si la
vía normal ha recobrado la excitabilidad, el estímulo retrógrado la reexcitaría y daría lugar a un impulso ectópico. Si
éste repite el ciclo se produce un movimiento circular o reentrada.

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Tabla I Posibles mecanismos celulares de las principales arritmias. Adaptado de Atlee y Bosnjak(4).
A: aurícula; V: ventrículo; AV: auriculoventricular; TA: taquicardia auricular; TV: taquicardia
ventricular; TSV: taquicardia supraventricular.

Automaticidad normal alterada. Arritmias sinusales, ritmos de escape AV o V

Automaticidad anormal. TA no paroxística; ritmos idioventriculares rápidos

Automaticidad/actividad inducidas. TA no paroxística por digital; TV tras isquemia; TV tras ejercicio;


ritmos rápidos de la unión AV; Torsades de pointes en QT largo.

Reentrada. TAV recíproca en síndrome de preexcitación; TSV paroxística;


algunas TV tras isquemia/infarto; flutter auricular; fibrilación A o V.

excitabilidad entre diferentes zonas adyacentes. Las condiciones de la reentrada son más posi-
bles con frecuencias cardíacas altas y cuando existe excitación prematura, ya sea espontánea
(automaticidad inducida, por ej.) o artificial (estímulo externo de marcapasos, por ej.), y son
también condiciones que aumentan la probabilidad de reentrada: una conducción lenta alre-
dedor de la zona de bloqueo, un PR corto en las células anteriores al bloqueo y una vía de
activación suficientemente larga(8). Se ha postulado que la reentrada es el mecanismo fisiopa-
tológico de arritmias como la taquicardia supraventricular paroxística, el flutter auricular, etc.
Debido a su conducción lenta, el NAV es un sitio propicio para la producción de reentradas. En
la tabla I, adaptada de Atlee y Bosnjak(4) se resumen los posibles mecanismos celulares de las
arritmias clínicas.

ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS


Dada la complejidad del proceso de génesis y propagación de un PA, no es extraño que en
el contexto clínico de la anestesia y cirugía existan numerosas causas potenciales de arritmias.
Su manejo y tratamiento adecuado dependen no sólo del conocimiento de su mecanismo celu-
lar, que acabamos de ver, sino también de las condiciones clínicas en que se producen. Así, al
evaluar, por ejemplo, una taquicardia supraventricular tras la intubación orotraqueal es pru-
dente considerar su diagnóstico electrocardiográfico, la patología del paciente, sobre todo car-
díaca, las alteraciones fisiológicas que pueden coexistir en ese momento y las interacciones far-
macológicas además de su repercusión clínica, antes de proceder a su tratamiento. En el caso
anterior, no tendría el mismo mecanismo celular, ni tampoco repercusión y tratamiento una
taquicardia sinusal en un paciente sano, probablemente debida a estimulación simpática y baja
profundidad anestésica que un flutter auricular en un paciente con patología mitral previa.

Agentes anestésicos
Inhalatorios
Aunque se sabe desde hace tiempo que los agentes anestésicos inhalatorios, y en particu-
lar el halotano, son capaces de potenciar el efecto arritmogénico de las catecolaminas circu-

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lantes y producir arritmias(9,10), todavía hoy se debate si sus efectos intrínsecos son arritmogé-
nicos o antiarrítmicos(4,11), pudiendo muy bien ser que tengan ambos dependiendo de las con-
diciones clínicas. Casi todos los halogenados, aunque menos el isoflurano, disminuyen la fre-
cuencia de descarga del NS y prolongan el tiempo de conducción en el NAV, por lo que pueden
favorecer la bradicardia y las alteraciones de conducción. El halotano y posiblemente también
el enflurano e isoflurano facilitan la reentrada en fibras dañadas(12) a través de la disminución
de la corriente lenta de entrada de Ca++ y aumento de las diferencias regionales en la duración
del PA que producen. Por el contrario, esta acción sobre la corriente de Ca++ puede disminuir la
actividad inducida por despolarizaciones tardías y la automaticidad anormal, lo que explicaría
su efecto antiarrítmico frente a la ouabaína(13) y en modelos experimentales de oclusión coro-
naria(14) (Tabla II). Por otra parte, es difícil extrapolar los resultados obtenidos en preparaciones
experimentales, tanto con anestésicos halogenados como intravenosos a la clínica, por la influen-
cia de otros factores como la modulación efectuada por el sistema nervioso autónomo. En cual-
quier caso, la interacción adversa entre los anestésicos volátiles y las catecolaminas sigue sien-
do un problema clínico a tener siempre en cuenta(15).

Tabla II Principales acciones de los agentes anestésicos halogenados sobre la fisiología cardíaca.

1. Disminución automaticidad nodo sinusal


2. Prolongación conducción NAV
3. Prolongación conducción His-Purkinje y ventricular
4. Acortamiento PA de modo no homogéneo
5. Disminución dosis arritmogénica de catecolaminas

No existen apenas datos de los efectos electrofisiológicos del óxido nitroso (N2O) ya sea ais-
lado o en combinación con otros fármacos, salvo un estudio que sugiere la posibilidad de pro-
ducción de ritmos nodales al añadir N2O a una técnica anestésica basada en opiáceos o halo-
genados(4).

Intravenosos
En general, sus efectos arritmogénicos son menos pronunciados que los atribuidos a los volá-
tiles, siendo en ocasiones la interacción con éstos lo que produce la arritmia(11). Así, el pentotal
que tiene un efecto globalmente depresor sobre la formación y propagación del PA, no se aso-
cia a arritmias cuando se utiliza aisladamente, pero es capaz de potenciar las arritmias induci-
das por la interacción catecolaminas-halogenados(4) al provocar postdespolarizaciones tardí-
as. Los efectos de otros inductores intravenosos no son conocidos, pero posiblemente influye
más la estimulación simpática en la intubación como factor favorecedor de arritmias que el fár-
maco utilizado. La succinilcolina se ha asociado a diferentes arritmias, ya sea por la manipu-
lación de la vía aérea o por sus efectos bradicardizantes, mientras el pancuronio es taquicardi-
zante, quizá por bloqueo vagal o de los receptores muscarínicos cardíacos y el vecuronio puede
ser bradicardizante. También enlentece la frecuencia cardíaca el fentanilo. El droperidol tiene

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efectos electrofisiológicos similares a la quinidina y procainamida. Pese a estas observaciones,


el uso de agentes anestésicos i.v. no se suele asociar a arritmias.

Alteraciones electrolíticas y del estado ácido-base


No todas las alteraciones electrolíticas se acompañan de arritmias. Entre las que las favore-
cen cabe señalar la hipopotasemia, que disminuye la permeabilidad celular al K+, lo que pro-
longa la repolarización y predispone a taquiarritmias supraventriculares. La hiperpotasemia
severa deprime la conducción y puede producir bradicardia, bloqueos auriculoventricular e
intraventricular y arritmias ventriculares(16). La hipomagnesemia puede producir trastornos
similares a la hipopotasemia y las arritmias asociadas son muy refractarias. Aunque las alte-
raciones del equilibrio ácido-base per se no son arritmogénicas, sus causas, como hipoxemia e
hiper e hipocapnia se asocian a arritmias, en ocasiones severas.

Modulación autonómica(15)
La activación de los receptores muscarínicos, α y β del corazón por acetilcolina, adrenalina
y noradrenalina tiene efectos marcados sobre la electrofisiología cardíaca que varían en dife-
rentes partes del sistema de conducción. La activación β, puede inducir automaticidad aumen-
tada, acortamiento de períodos refractarios y facilitación de la conducción, lo que parece aso-
ciado a cambios en casi todas las corrientes iónicas del PA y a la génesis de arritmias ventricu-
lares(17). La estimulación α puede aumentar o disminuir la automaticidad y, generalmente, pro-
longa la repolarización. Finalmente, la activación de los receptores muscarínicos colinérgicos
disminuye la automaticidad de las células marcapasos y globalmente sus efectos se oponen a
los mediados a través de los receptores catecolaminérgicos. Durante la anestesia y cirugía, la
estimulación de unos u otros receptores, además de otros factores, puede dar lugar a la pro-
ducción de arritmias.

ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ARRITMIAS GRAVES


Evaluación preoperatoria
Cabe distinguir dos subgrupos de pacientes con arritmias graves: aquellos enfermos en
los que se realizará cirugía de la arritmia, que precisan además de la evaluación convencional,
otros estudios más relevantes desde el punto de vista cardiológico y los pacientes sometidos a
cirugía no cardíaca con antecedentes de arritmia grave. En todos se requiere una cuidadosa eva-
luación cardíaca y la historia, documentación y tratamiento de la arritmia así como factores pre-
cipitantes o agravantes. Es sabido que la presencia preoperatoria de arritmias se relaciona direc-
tamente con la morbilidad cardíaca perioperatoria(18), por lo que estos pacientes tienen, en prin-
cipio, un riesgo anestésico más alto. La medicación antiarrítmica debe continuarse hasta la ciru-
gía en orden a mantener el control de la arritmia durante ésta. Los ß-bloqueantes especial-
mente pueden ser muy beneficiosos preoperatoriamente en pacientes con riesgo de isquemia(19).
Aunque el uso crónico de amiodarona se ha asociado a problemas cardiopulmonares periope-
ratorios(20) actualmente se considera más seguro su administración continuada. En el caso de

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determinados fármacos, como digoxina fundamentalmente, puede ser necesario o de ayuda


saber su nivel plasmático. No son infrecuentes en pacientes hospitalizados niveles tóxicos(21) o
incluso, signos de toxicidad pese a niveles terapéuticos(22), sobre todo en presencia de hipopo-
tasemia. Ésta, a su vez, es común en pacientes tratados con diuréticos. En cualquier caso, la eva-
luación preoperatoria debe incluir un perfil electrolítico en el que se considere, además, el nivel
de magnesio. Finalmente, es aconsejable reducir la ansiedad preoperatoria mediante visita pre-
anestésica o medicación si fuese necesario.
Los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico de su arritmia requieren estudio electro-
fisiológico previo y ecocardiograma y puede ser necesario el cateterismo cardíaco para valo-
rar la circulación coronaria, descartar anomalías congénitas, etc.

Manejo perioperatorio
Principios generales
La monitorización y accesos vasculares dependen, en parte, de la cirugía propuesta. Es impres-
cindible el electrocardiograma de superficie sea cual sea aquélla e idealmente debe incluir al
menos dos derivaciones. Las derivaciones estándar (I, II, III) son apropiadas, en general, para
el diagnóstico de las arritmias. En los monitores con sistemas de tres electrodos pueden obte-
nerse derivaciones ventajosas modificando la configuración bipolar estándar. Así, la deriva-
ción MCL1 (tierra en brazo derecho, electrodo de brazo izquierdo en zona subclavicular izquier-
da y el de pierna izquierda en precordial V1, seleccionando III en el monitor) y la CB5 (electro-
do de brazo derecho en escápula derecha, el de brazo izquierdo en V5, tierra en pierna izquier-
da, seleccionando I), son útiles en la valoración de las arritmias. Poco usado en Europa, el elec-
trocardiograma obtenido en esófago parece también ser más útil que el trazado de superficie.
Las derivaciones anteriores y la intraesofágica basan sus ventajas en una mejor imagen e iden-
tificación de la onda P.
La cateterización de venas centrales debe de ser vigilada electrocardiográficame, por la posi-
bilidad de precipitación de taquiarritmias. La colocación de catéter de arteria pulmonar en
pacientes con riesgo de arritmias es controvertida por dicha causa.
A menos de que exista disfunción miocárdica importante previa, es aconsejable garantizar
una adecuada profundidad anestésica desde la inducción. La estimulación simpática y libera-
ción de catecolaminas es uno de los factores que favorecen la aparición de arritmias, por lo que
debe prevenirse su producción. La intubación endotraqueal, particularmente, se asocia a arrit-
mias debidas a este mecanismo. Igualmente, la tracción peritoneal y traqueal y la compresión
cerebral y ocular, pueden ocasionar arritmias por estimulación del SNA. Por el mismo moti-
vo, deben evitarse situaciones de hiper o hipoventilación y procurarse siempre una adecuada
oxigenación.
La evaluación preoperatoria debe haber considerado la medicación antiarrítmica y dosis
óptimas para el paciente y puede incluso haberse consultado al cardiólogo responsable el tra-
tamiento a seguir en caso de arritmia perioperatoria. Dicho tratamiento debe estar disponible
en quirófano y el anestesiólogo, preparado para su administración. En muchos casos, sin embar-
go, puede ser ventajoso el tratamiento eléctrico (cardioversión).

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Arritmias supraventriculares
Son ritmos anormales originados por encima del haz de His. En este trabajo consideramos
aquellas con frecuencia cardíaca superior a 100 lpm (taquiarritmias), típicamente entre 150 y
200 lpm. Por definición, estos ritmos tienen principio y final bruscos y cursan, en general, con
complejos QRS estrechos y regulares. Son de especial importancia la taquicardia supraventri-
cular paroxística (TSVP) y el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
La taquicardia por reentrada en el NAV es la forma más frecuente de TSVP, a veces difícil
de distinguir en el ECG de superficie. Suele ocurrir de forma esporádica con ECG de reposo
normal y en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca estructural. En su forma clásica se
caracteriza por la utilización de un circuito de microrreentrada en el NAV y uno de los criterios
diagnósticos es su terminación por bloqueo de éste. Existe tratamiento quirúrgico, aunque el
tratamiento endovenoso por ablación puede tener éxito en más del 90% de pacientes. El anes-
tesiólogo puede enfrentarse al problema en ambos casos, pero también en cirugía no cardíaca
o cuando la arritmia se presenta por primera vez.
Las maniobras y fármacos que enlentecen la conducción en el NAV pueden terminar la TSVP.
Las maniobras vagales pueden ser resolutivas al principio de la taquicardia, pero mucho menos
cuando persiste o el enfermo está sujeto a una respuesta simpática y vagolítica. Dentro del
tratamiento, la adenosina, salvo en pacientes con asma o EPOC, es fármaco de elección. En los
casos inusuales de reiniciación de la taquicardia se puede probar con drogas de vida media más
larga tipo verapamilo. Ocasionalmente, un β-Bloqueante puede ser más efectivo(23). El fallo de
estos tratamientos debe sugerir un diagnóstico alternativo.
El tratamiento crónico suele basarse en bloqueantes del calcio o β-Bloqueantes aunque también
se ha usado la digital. Más raramente, dichos pacientes pueden llegar a la cirugía bajo tratamien-
to con fármacos como amiodarona, flecainida o propafenona. En pacientes en tratamiento con β-
Bloqueantes el uso intraoperatorio de verapamilo puede producir bloqueo AV completo. No exis-
ten datos que favorezcan el uso de determinados agentes anestésicos en estos pacientes.
El síndrome de WPW es otro grupo importante de taquicardias supraventriculares paro-
xísticas. La arritmia más frecuente en esta patología es la taquicardia recíproca con mecanis-
mo de reentrada, aunque hay una incidencia significativa de fibrilación auricular con res-
puesta ventricular rápida. El hecho anatómico más significativo en el WPW es la existencia de
una vía accesoria (VA) por la que el estímulo cardíaco puede propagarse desde la aurícula al
ventrículo sin el retardo fisiológico del NAV. Debido a la llegada precoz del estímulo al ven-
trículo, estos síndromes se agrupan bajo la denominación de preexcitación y electrocardiográ-
ficame, se caracterizan por la presencia de onda delta en ritmo sinusal y un PR corto.
La taquicardia recíproca se produce por reentrada en el circuito que conforman la vía nor-
mal y la accesoria. Cuando el estímulo desciende por la vía normal y reexcita ésta al propa-
garse en sentido retrógado por la vía accesoria, se denomina ortodrómica, y antidrómica cuan-
do el circuito de reentrada es a la inversa. El tratamiento en ambos casos persigue dificultar la
conducción por la VA para romper el circuito, por lo que muchos de estos pacientes son trata-
dos con fármacos de clase III (amiodarona, sotalol), Ic (flecainida y propafenona) o Ia (quini-
dina, procainamida, disopiramida). El uso de fármacos que enlentecen la conducción en el NAV

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(ß-Bloqueantes, verapamilo, digoxina) no es aconsejable sin la guía del estudio electrofisioló-


gico, porque pueden propiciar la conducción por la VA. En presencia de FA, dicha conducción
sin el retardo protector del NAV, puede propagarse a frecuencias elevadas al ventrículo con
importante reprecusión hemodinámica.
El tratamiento de la crisis aguda sigue también estos principios. Así en la TSV de complejo
regular y estrecho (cuando el diagnóstico de WPW puede no ser conocido) la droga de elección
puede ser la adenosina, verapamilo o esmolol. La FA con preexcitación puede tratarse, y más
bajo anestesia general, con cardioversión.
Actualmente, el tratamiento definitivo del WPW se realiza con fulguración transvenosa aun-
que algunos casos refractarios son sometidos a cirugía. Como en cualquier otro paciente con
historia de arritmias, el manejo perioperatorio en el síndrome de WPW debe orientarse a obte-
ner máxima estabilidad hemodinámica evitando la estimulación simpática. Nosotros hemos
utilizado con éxito una técnica balanceada con droperidol y fentanilo, habiendo observado que
el droperidol a dosis altas deprime la conducción por la vía VA(24), pero otras técnicas con ben-
zodiazepinas o halogenados pueden ser igualmente buenas(25).

Fibrilación auricular
Es la arritmia más frecuente. Puede ocurrir de forma sostenida o paroxística y se caracteri-
za por la despolarización desorganizada y rápida de la aurícula (macrorreentrada) con respuesta
ventricular irregular. Su presentación clínica abarca un amplísimo rango de condiciones pato-
lógicas: enfermedades que resultan en hipertensión y/o hipertrofia auricular, hipertiroidis-
mo, alcoholismo, neumonía, embolismo pulmonar, sepsis, estrés perioperatorio y fracaso
multiorgánico entre otras. Un 3% de las FA pueden ocurrir como episodios aislados sin pato-
logía cardíaca subyacente y en los enfermos críticos puede obedecer a causas transitorias, como
hipoxemia, hipopotasemia, isquemia miocárdica etc., revirtiendo espontáneamente a ritmo sinu-
sal cuando el trastorno desaparece. Sin embargo, su tolerancia puede ser pobre. La pérdida
aguda del latido auricular puede producir descompensación hemodinámica significativa, sobre
todo a frecuencias cardíacas altas.
En esta circunstancia y bajo anestesia general, el tratamiento de elección, como veíamos
antes, es la cardioversión con uno o más choques transtorácicos sincrónicos de ≥ 100 J. En pacien-
tes bajo anestesia locorregional o cuando la repercusión hemodinámica es escasa o el tratamiento
farmacológico es preferible, los ß-Bloqueantes como propanolol o esmolol o bloqueantes del
calcio, como verapamil o diltiazem pueden ser efectivos. Tras controlar la respuesta ventricu-
lar con dichos fármacos no es infrecuente la reversión a ritmo sinusal de modo espontáneo.
En este sentido, el esmolol parece más efectivo que el diltiazem. Una alternativa eficaz es la
amiodarona, que puede tener una eficacia superior al 80%(27). La digoxina, usada frecuente-
mente, no es droga de primera elección(28), sobre todo en el paciente inestable, siendo útil como
tratamiento de mantenimiento cuando la cardioversión es inefectiva, la FA es muy repetitiva
o cuando coexiste disfunción ventricular(23).
En algunos centros se aplica desde hace poco tratamiento quirúrgico en casos de FA refrac-
taria aislada o asociada a patología valvular mitral. El procedimiento ha sido desarrollado a

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Anestesia en pacientes con arritmias graves

lo largo de los últimos años por el grupo de Cox y se denomina “de laberinto” o “maze”(29). Se
basa en la realización de múltiples incisiones auriculares para cortar los circuitos de reentrada
mientras se preserva una zona de corredor por la que el impulso del NS puede llegar al NAV(30).
La experiencia es todavía escasa y no hay datos sobre el manejo anestésico. En nuestra expe-
riencia, una técnica balanceada, similar a la empleada en otros tipos de cirugía cardíaca con
dosis moderadas de opiáceos ha sido bien tolerada.

Arritmias ventriculares
Debido a su gravedad no suelen pasar desapercibidas, por lo que suelen estar referidas en la
historia clínica o correctamente diagnosticadas y tratadas. Suelen ser resultado de enfermedad
isquémica cardíaca o cardiomiopatía de otro origen y menos frecuentemente son debidas a sín-
drome de QT largo o anomalías congénitas. Su tratamiento quirúrgico consiste en la resección
del miocardio arritmogénico, pero hoy día no es común. Por el contrario, la colocación de un des-
fibrilador automático subcutáneo (DAI) con electrodos endocárdicos transvenosos es cada día
más frecuente habiéndose colocado en nuestro país cerca de un millar de ellos. Su expansión obe-
dece al importante aumento de supervivencia que han posibilitado en la población de alto ries-
go de muerte súbita, siendo razonables actualmente en la población tratada con DAI unos obje-
tivos de supervivencia actuarial mayor del 95 y 75% al año y a los 5 años respectivamente(31), muy
superiores a las estimadas en población similar bajo tratamiento farmacológico.
Pese a la aparente simplicidad del procedimiento, el manejo perioperatorio en la colocación
de un DAI no es sencillo, debido, sobre todo, a la patología cardíaca de base(32). Por lo general,
son enfermos con disfunción miocárdica severa y baja fracción de eyección, la cual puede empe-
orar tras la inducción repetida de fibrilación ventricular y los choques de prueba del sistema(33).
El manejo anestésico de estos pacientes es similar al de otros enfermos cardiópatas de riesgo
alto, con el problema añadido de los posibles efectos de las drogas anestésicas sobre la conduc-
ción cardíaca. La energía necesaria para desfibrilar el corazón en los tests intraoperatorios debe
ser, idealmente, la misma que lo consiga postoperatoriamente, por lo que los anestésicos emple-
ados no debieran interferir en su determinación. Sin embargo, la información al respecto es esca-
sa. Nosotros hasta 1996 empleamos una técnica balanceada (isoflurano-N2O- fentanilo) en la colo-
cación de 82 DAI, que no pareció influir en dicha determinación. Tampoco se observaron dife-
rencias en los valores de la energía de desfibrilación al usar pentotal o etomidato como inducto-
res anestésicos o diferentes relajantes musculares(34). Igualmente LaBnigg et al(35) no observaron
relación entre energía de desfibrilación y drogas anestésicas (fentanilo-midazolam-propofol) a
diferentes dosis. No obstante, serían necesarios estudios prospectivos controlados para determi-
nar con exactitud la influencia de la técnica anestésica en la determinación de la energía de des-
fibrilación, si bien el procedimiento anestésico se ha simplificado mucho actualmente(36).
En pacientes no sometidos a colocación de DAI u otra cirugía cardíaca en la que la desfi-
brilación eléctrica es electiva, los episodios de taquicardia ventricular bien tolerados hemodi-
námicamente pueden tratarse con lidocaína o alternativamente con procainamida. En pacien-
tes sufriendo taquicardia incesante y, sobre todo en tratamiento crónico con antiarrítmicos de
clase Ic (flecainida, encainida, propafenona) es preferible la cardioversión. Pese a su aparatosa

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J. Gómez-Arnau, A. González

presentación recientemente se ha establecido que su aparición no afecta la evolución final de


estos pacientes(37). La cardioversión es, por otra parte, de elección inmediata en la taquicardia
ventricular con repercusión hemodinámica y en la fibrilación ventricular. En todos los casos
debe asegurarse un perfil electrolítico normal.
Cabe considerar finalmente, como origen de arritmias ventriculares graves especialmente
en forma de “Torsades de pointes”, el síndrome de QT largo en el que el mecanismo de pro-
ducción de la arritmia sería la ocurrencia de postdespolarizaciones precoces y el tratamiento de
elección el sulfato de magnesio(38). En la anestesia de estos pacientes es de particular impor-
tancia una suficiente profundidad anestésica para disminuir la estimulación simpática, y evi-
tar el uso de fármacos que la aumenten, como la ketamina y quizás los incrementos súbitos de
desflurano, o aquéllos capaces de prologar el intervalo QT, como fenotiacinas, procainamida
y quinidina.

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