Patologia NECROSE CONCEITO: A MORTE DE UMA PARTE DO ORGANISMO, PODENDO ATINGIR CLULAS, TECIDOS OU UM RGO.

. FISIOPATOLOGIA: - PROCESSO IRREVERSVEL porm no significa que o tecido no ir se regenerar (depende do tecido!). - RESULTA DA AO GRADATIVA PROGRESSIVA DE ENZIMAS HIDROLASES SOBRE CLULAS LETALMENTE AGREDIDAS. - ENZIMAS ORIGINAM-SE NOS LISOSSOMAS DE CLULAS LESADAS. AUTLISE: AUTODEGRADAO ENZIMTICA NOS TECIDOS DE INDIVDUOS MORTOS, OU TECIDOS REMOVIDOS SEM FIXADOR. FIXADOR: SO SUBSTNCIAS CONSERVANTES QUE BLOQUEIAM A DEGRADAO POR AUTLISE (FORMOL A 10% FORMALINA - O FIXADOR UNIVERSAL). Existem outros fixadores como lcool, entre outros. IMPORTNCIA DA NECROSE: - STIOS VITAIS PODEM SER ACOMETIDOS POR NECROSE COMO INFARTOS DO MIOCRDIO, INFARTOS CEREBRAIS E INFARTOS INTESTINAIS, POR EXEMPLO. - ENZIMAS LIBERADAS PELO FOCO NECRTICO PODEM INDICAR SUA ORIGEM E SEREM DOSADAS NO SANGUE: CPK (INFARTO MIOCRDIO), TGO/TGP TRANSAMINASES (NECROSE HEPTICA). ASPECTOS MICROSCPICOS DA NECROSE prottipo; mais prevalente na necrose de coagulao! MORFOLOGIA MICROSCPICA: - AS CLULAS NECRTICAS SO EOSINFILAS (RSEAS), COM ASPECTO VITREO, S VEZES, VACUOLIZADAS. - CARIOPICNOSE: NCLEO PEQUENO (PICNTICO). - CARIORREXE: NCLEO FRAGMENTADO EM NUMEROSOS AGREGADOS. - CARILISE: NCLEO PLIDO E DISSOLVIDO. TIPOS DE NECROSE: 1. NECROSE DE COAGULAO: TIPO MAIS COMUM DE NECROSE; PRESENTE NOS INFARTOS. INFARTOS: MIOCRDIO, RIM, FGADO, BAO, ETC... De modo geral sempre necrose de coagulao! FISIOPATOLOGIA: DESNATURAO PROTICA CELULAR CITOPLASMTICA PELAS PRPRIAS ENZIMAS ATIVADAS PELO CLCIO AFLUINDO PARA DENTRO DAS CLULAS. MORFOLOGIA: SOMBRAS CELULARES, EOSINFILAS (RSEAS). Se enquadra na definio acima! Envolvendo uma rea de necrose se encontra o tecido de granulao, responsvel por fazer a reparao da rea que sofreu o processo necrtico, alguns tecidos, como comentado previamente, se regeneram (ex.: a pele), enquanto outros como o miocrdio no, sendo substitudo por tecido fibroso, no se regenera e sim se repara! Fibrose! O tecido vivo faz uma reao inflamatria envolta do tecido morto! Sempre haver um processo inflamatrio entre a rea que sofreu necrose e a que no sofreu! 2. NECROSE LIQUEFATIVA: EXCEO! Se houver infarto no SNC haver esse tipo de necrose e no do tipo coagulativa! STIOS: TECIDO NERVOSO E ABSCESSOS. FISIOPATOLOGIA: PRODUZIDA POR ENZIMAS PROTEOLTICAS PODEROSAS. NOS ABSCESSOS AS ENZIMAS LEUCOCITRIAS E BACTERIANAS LIQUEFAZEM OS TECIDOS 3. NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE):

A) TRAUMTICA: MAMA E SUBCUTNEO. A LESO DE CLULAS ADIPOSAS LIBERA CIDOS GRAXOS + CA. CALCIFICAO LOCAL TRAUMTICA (INCISO CIRRGICA) LIBERA CIDOS GRAXOS. Essa calcificao pode gerar um ndulo mamrio (benigno). B) ENZIMTICA: ATIVAO DA LIPASE NA PANCREATITE AGUDA, COM LIBERAO DE CIDOS GRAXOS, DIGERINDO O TECIDO ADIPOSO PERIPANCRETICO (AUTODIGESTO). A lipase tambm digere o tecido prximo (ex. mesoclon). Tambm pode gerar calcificao (em pingos de vela)!

4. NECROSE CASEOSA CAUSA: FREQUENTE NA TUBERCULOSE. MACROSCOPIA: ASPECTO DE REQUEIJO (CASEUM). MICROSCOPIA: MATERIAL AMORFO, EOSINOFILICO, COM RESTOS DE NCLEO. 5. GANGRENA SECA VARIANTE DE NECROSE ISQUMICA (DE COAGULAO). ACOMETE DEDOS DO P, P E PERNA. Se houver uma infeco essa gangrena pode se tornar mida ou at gasosa dependendo do patgeno envolvido no processo. MACROSCOPIA: ASPECTO DO TECIDO: PRETO, RESSEQUIDO, MUMIFICADO, DURO, COM LIMITE NTIDO (LINHA DE DEMARCAO). CAUSA: OBSTRUO ARTERIAL GRADUAL, LENTA E PROGRESSIVA COMUM EM DIABTICOS (P DIABTICO) E TROMBOANGEITE (SENSIBILIDADE AO FUMO). APOPTOSE MORTE CELULAR PROGRAMADA, COM ELIMINAO SELETIVA DE CLULAS INDESEJVEIS, SEM PREJUDICAR AS CLULAS CIRCUNDANTES. EXEMPLOS: DELEO DE CLULAS INTESTINAIS RENOVVEIS. DELEO DE CLULAS CANCEROSAS somente algumas so deletadas! REDUO DE CLULAS PARENQUIMATOSAS DEVIDO A OBSTRUO DO SEU SISTEMA DE DUCTOS DO RGO. DELEO DE LINFCITOS T E B APS A DEPLEO DE CITOCINAS. MORTE DE NEUTRFILOS NAS INFLAMAES AGUDAS DELEO CELULAR POR VIRUS (NA HEPATITE VIRAL, ORIGINANDO OS CORPOS ACIDOFLICOS APOPTTICOS). Porm, no possvel para o organismo deletar todas as clulas infectadas! DELEO DE CLULAS EM TERAPIA (RADIAO E DROGAS ANTI-CANCER).

MORFOLOGIA: A) RETRAO CELULAR B) CONDENSAO E FRAGMENTAO DE CROMATINA C) CORPOS APOPTTICOS FAGOCITVEIS POR MACRFAGOS exemplo da hepatite: organismo destri clula infectada pelo vrus, que deglutida pelo macrfago formando assim o corpo apopttico! CALCIFICAO PATOLGICA CONCEITO: DEPOSIO ANORMAL DE SAIS DE CLCIO, COM PEQUENAS FRAES DE FERRO, MAGNSIO E OUTROS SAIS MINERAIS. TIPOS: A) CALCIFICAO DISTRFICA B) CALCIFICAO METASTTICA 1. CALCIFICAO DISTRFICA (LOCALIZADA) REQUISITO BSICO: CALCIFICAO QUE OCORRE SOBRE LESO TECIDUAL PRVIA. EXEMPLOS: NECROSES (ESTEATONECROSE, CASEOSA, LIQUEFATIVA). Pode ocorrer aps processos inflamatrios, defeitos estruturais, entre demais causas, porm geralmente ocorre aps processo necrtico. NA ESTEATONECROSE (enzimtica) DA PANCRATITE AGUDA A LIPASE DESINTEGRA OS TRIGLECERDEOS DAS CLULAS ADIPOSAS E COMBINA OS CIDOS GRAXOS LIVRES COM O CLCIO FORMANDO CALCIFICAO DISTRFICA. Nvel de Clcio no importa! s vezes as calcificaes so to intensas que podem formar tecido sseo!

PLACAS DE ATEROMA (ATEROSCLEROSE) E ANEURISMAS, PELA PRESENA DE COLESTEROL E CIDOS GRAXOS LIVRES QUE SE COMBINAM COM O CLCIO. Lembrar: sempre causada por leso prvia! VLVULAS CARDACAS LESADAS, PELO ERRO DE ESTRUTURA COLGENA PRESENTE QUE FAVORECE A CALCIFICAO. CONTORNO DE UM CISTO HIDTICO, PELO MECANISMO DE REAO INFLAMATRIA PERICSTICA E NECROSES FOCAIS QUE FAVORECEM A CALCIFICAO, EM CONJUNTO COM A FIBROSE COLGENA. NA PANCREATITE CRNICA DO ALCOOLISMO: CLCULOS E CALCIFICAES NO PARNQUIMA, DECORRENTES DE NECROSES PARENQUIMATOSAS E ALTERAES DO CONTEDO DO MUCO EM DUCTOS DILATADOS. CALCIFICAO SOBRE ESTEATONECROSES TRAUMTICAS DA MAMA E SUBCUTNEO, PELA LIBERAO DE CIDOS GRAXOS LIVRES E COMBINAO COM O CLCIO. CNCERES MAMRIOS, PELA NECROSE NO TUMOR. No necessariamente na mama, outros cnceres podem calcificar tambm, na verdade qualquer tumor, benigno ou maligno. TUMORES UTERINOS, DE CARTILAGEM E OVARIANOS CALCIFICADOS. Geralmente ou calcificao apenas um sinal ou causa problemas, como por exemplo, obstruo de vasos ou dificulta a atuao da valva cardaca. MACROSCOPIA: ZONA CALCIFICADA, BRANCA, DURA, GRANULOSA, FOSCA. MICROSCOPIA: MATERIAL AZUL-ESCURO-ROXO, DENSO (BASFILO), S VEZES GRANULOSO. 2. CALCIFICAO METASTTICA (MAIS GENERALIZADA) REQUISITO BSICO: HIPERCALCEMIA! No depende de leso tecidual prvia! STIOS DE DEPSITOS: TECIDOS INTESTINAIS MUCOSA GSTRICA RINS PULMES ARTRIAS E VEIAS SUBSTRATO BSICO: CIDOS TECIDUAIS LIVRES CAPTADORES DE CLCIO. EXEMPLOS DE MECANISMO CAUSADORES DE HIPERCALEMIA: HIPERPARATIREOIDISMO POR AUMENTO DE PARATORMNIO (EM TUMORES DA PARATIREIDE), COM REMOO DE CLCIO DO ESQUELETO, HIPERCALCEMIA E DEPSITO METASTTICO DE CLCIO. LESES SSEAS MALIGNAS DESTRUIDORAS DE OSSO (METSTASES, LEUCEMIAS) HIPERCALCEMIA CALCIFICAO. EXCESSO E VIT. D COM AUMENTO DA ABSORO INTESTINAL DE CLCIO (HIPERCALCEMIA) E DEPOSIO METASTTICA DE CLCIO. (Causa menos importante!) INSUFICINCIA RENAL CRNICA COM RETENO DE FOSTATOS, LEVANDO A HIPERFOSFATEMIA, CONSEQUENTE AUMENTO DO PARATORMNIO, REMOO DE CLCIO DO ESQUELETO E CALCIFICAO METASTTICA No necessariamente isso levar a uma hipercalcemia, pode ocorrer hipercalcemia! EXCEO! IMPORTNCIA DAS CALCIFICAES: COMPLICAES QUANDO OCORRE EM VLVULAS CARDACAS LESADAS. CIRCUNSCRIO BENFICA DE AGENTES INFLAMATRIOS COMO CISTOS HIDTICOS E ABSCESSOS. PROMOVEM A FORMAO DE CLCULOS (VESCULA, BEXIGA, RINS, PNCREAS). CALCIFICAES PS ESTEATONECROSES TRAUMTICAS NA MAMA PODEM SE CONFUNDIR COM CNCER.

ADAPTAES CELULARES variabilidade de respostas celulares estmulos. ATROFIA HIPERTROFIA HIPERPLASIA METAPLASIA

1) ATROFIA tambm chamada de hipotrofia. CONCEITO: REDUO VOLUMTRICA ADQUIRIDA DE UM RGO OU TECIDO CUSTA DA REDUO DO VOLUME CELULAR. Alm da diminuio do volume pode haver diminuio no nmero de clulas.

Causas: 1. DIMINUIO DA CARGA DE TRABALHO falta deexerccio mecnico; ATROFIA POR DESUSO! A) APARELHO GESSADO/TALA = ATROFIA MUSCULAR (MENOR ESTMULO CIRCULATRIO = NUTRICIONAL CELULAR). 2. PERDA DA INERVAO A) NA POLIOMIELITE = ATROFIA MUSCULAR/LIPOMATOSE (estrutura que se perdeu msculo - trocada por tecido adiposo); a atrofia na poliomielite homolateral. B) NEUROPATIA DIABTICA + VASCULOPATIA DIABTICA = ATROFIA MUSCULAR/ LIPOMATOSE (PLVICA/MMII); essa atrofia muscular se deve a uma fibrose sofrida pelo nervo devido isquemia determinada pela arteriosclerose da artria que o supre. 3. DIMINUIO DO SUPRIMENTO SANGNEO (ISQUEMIA) mais freqente! A) REDUO DO CREBRO (ATEROSCLEROSE DA CARTIDA); todas as bifurcaes do organismo so pontos crticos para a formao de arteriosclerose! B) REDUO DO RIM (ATEROSCLEROSE DE ARTRIAS RENAIS); nem sempre a doena precisar ser vascular para o rim diminuir de tamanho, existem doenas que acometem o rim que podem fazer uma diminuio bem importante tambm. 4. NUTRIO INADEQUADA A) MENOR OFERTA ALIMENTAR ATROFIAM-SE POR INANIO EM ORDEM: TECIDO GORDUROSO, MSCULOS, TECIDO LINFIDE, PELE, GLNDULAS, OSSOS, PULMES, CORAO E CREBRO ex: greve de fome. B) CAQUEXIA EMAGRECIMENTO NO CNCER (DISCUTIDO EM NEOPLASIAS). 5. PERDA DA ESTIMULAO ENDCRINA A) CENTRAL (HIPOFISARIA) POR DESTRUIO PARCIAL DA HIPFISE (Ex.: adenoma comprimindo a hipfise, perda significativa de sangue no parto ocasionando perda parcial da hipfise por infarto Sndrome de Sheehan) ATROFIA DOS RGOS ALVO (TIREIDE, ADRENAIS, OVRIOS). B) OVARIANA - ATROFIA DE MAMAS, TERO, GENITLIA EXTERNA. 6. ATROFIA SENIL A) REDUO VOLUMTRICA ORGNICA (CREBRO, OSSOS, MUCOSAS). B) ATROFIA PARDA: ACMULO DE PIGMENTO LIPOFUSCINA (ATINGINDO PRINCIPALMENTE CORAO E FGADO). 7) COMPRESSO mais freqente! CAUSA: COMPRESSO MECNICA E VASCULAR SOBRE UM TECIDO/RGO. EX.: ATROFIA CEREBRAL (HIDROCEFALIA); CLCULOS NA VESCULA (ATROFIA DA PAREDE); NO RIM - URETER hidronefrose; FECALOMA NO CLON. Lipoma: nasce nos tecidos moles (abaixo da pele e acima dos msculos), este vai crescendo e o tecido circundante acaba comprimindo os tecidos que esto prximos deles atrofia de compresso. 2) HIPERTROFIA CONCEITO: AUMENTO DO VOLUME DE UM RGO OU TECIDO CUSTA DO AUMENTO DO VOLUME CELULAR. PATOLGICAS (ESTMULO X RESPOSTA) 1. BRAO DO FERREIRO = HIPERTROFIA UNILATERAL = HIPERTROFIA MUSCULAR (ATLETAS). 2. HIPERTROFIA CARDACA VENTRICULAR ESQUERDA: NA HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA AT 500G (CORAO NORMAL 300 - 350G); a partir dos 500g comea a haver ICC. 3. HIPERTROFIA COMPENSADORA (VICARIANTE) QUANDO OCORRE PERDA DE UM RIM OU TESTCULO, O OUTRO SE HIPERTROFIA. 3) HIPERPLASIA CONCEITO: AUMENTO DO VOLUME DE UM RGO OU TECIDO CUSTA DO AUMENTO DO NMERO DE CLULAS PATOLGICA EXEMPLOS: PLIPOS NO TERO; HIPERPLASIA DA PRSTATA (MULTIPLICAO DE GLNDULAS E ESTROMA); causa hipertrofia da bexiga BEXIGA DE ESFORO. GNGLIOS LINFTICOS AUMENTADOS EM ZONAS DE DRENAGEM DAS INFLAMAES, INGUA. 4) METAPLASIA Conceito: Transformao de uma clula adulta em outra adulta de mesma linhagem. Exemplos: a) Transformao do epitlio pseudo estratificado ciliado brnquico para epitlio escamoso (fumo). H perda de qualidade do epitlio, pois este regride, aumento a chance de haver cncer. b) Passagem de epitlio colunar do colo do tero para escamoso (em inflamaes). EDEMA

CONCEITO: Acmulo de lquido no espao intercelular (intersticial), espaos ou cavidades do corpo. O edema constitui uma expanso anormal do lquido intersticial (cerca de 10 litros normalmente esto distribudos no interstcio corporal) ou sua coleo anormal em espaos e cavidades. 60% do peso corporal de um indivduo magro gua. 10 litros intersticial 28 litros intracelular 4 litros intravascular

Peso de 70 kg = 42 litros de gua

FORAS DE STARLING VASOS SANGUNEOS - INTERSTCIO - DRENAGEM (linfticos) deve haver equilbrio para evitar edema, porm por mais equilbrio que haja um pouco de lquido sempre ir sobrar e esse ser regulado pela circulao linftica O excesso de H20 no recapturado pelo sistema venoso segue pela drenagem linftica. H um equilbrio hdrico entre os trs compartimentos. Foras que permitem a sada de lquido dos vasos para o interstcio: a) presso hidrosttica intravascular: presso exercida pelos lquidos dentro dos vasos. b) presso osmtica extracelular (intersticial): presso exercida pela concentrao de ons no espao extracelular. Foras que impedem a sada de lquido ou o reingresso na drenagem venosa: a) presso onctica endovascular: presso determinada pela concentrao de protenas dentro dos vasos. Quando h protenas dentro dos vasos a tendncia que estas segurem o lquido dentro dos vasos! b) presso hidrosttica intersticial: presso exercida pelos lquidos fora dos vasos. Ento, temos as seguintes presses intercambiveis: o o o o PHv = presso hidrostica vascular (volume de lquido) POv = presso onctica vascular (protenas sricas) Pos = presso osmtica extravascular (Na+ e ons) (intersticial) PHE = presso hidrosttica intersticial (volume de lquido) no to relevante na formao de edema.

Categorias fisiopatolgicas do edema: a) Aumento da presso hidrosttica vascular; b) Diminuio da presso onctica vascular; c) Reteno de sdio; d) Obstruo linftica. Reduo da presso onctica vascular (hipoproteinemia): Perda renal (Sndrome nefrtica proteinria) Menor sntese heptica (ex: cirrose) Menor ingesta (desnutrio) Perda digestiva (gastroenteropatia que perca protenas) Reteno de sdio (Ph vascular, Pos intersticial) Ingesta maior + reduo de funo renal Insuficincia renal (reteno) Insuficincia cardaca Obstruo linftica (Linfedema) Inflamatria (drenagem) Neoplsica (erro na drenagem por gnglios ocupados por metstases) Ps-cirrgica (interrupo provocada por remoo dos gnglios) Ps-irradiao (bloqueio pela fibrose circundante) NOMENCLATURA Anasarca: edema generalizado, geralmente subcutneo. Hidropericardio: edema na cavidade pericrdica. Ascite: edema da cavidade abdominal (insuficincia cardaca, cirrose). Hidrotrax: edema na cavidade torcica. Linfedema: edema linftico (vrias causas). Edema gravitacional: acmulo nos ps, pernas ligado insuficincia cardaca. Cacifo: depresso quando se comprime a pele e o subcutneo com o dedo.

Edema cerebral: o Trauma (acidentes); o Crise hipertensiva; o Obstruo venosa (sada).

IMPORTNCIA: Edema cerebral: aumento de presso intracraniana (tronco cerebral comprimido) Pulmonar: insuficincia respiratria Edema de glote (alergia grave choque anafiltico), infeces; Edema de outras vsceras e subcutneo em geral no grave sinal de alguma patologia.

HIPEREMIA E CONGESTO HIPEREMIA processo ativo do leito arterial. CONGESTO processo passivo do leito venoso. AFLUXO: chega! EFLUXO: sai! HIPEREMIA ATIVA EM INFLAMAES ESTADO FEBRIL EXERCCIO MUSCULAR RUBOR; VERGONHA AFLUXO ATIVO CALOR E RUBOR LOCAL NECESSRIA DISSIPAO DE CALOR IDEM NEUROGNICA

CONGESTO Decorrente de distrbio da drenagem venosa (bloqueio). Congesto e edema andam de mos-dadas quase sempre andam juntos. CONGESTO AGUDA Morfologia: rgos congestos so pesados, midos, cianticos (aumento da hemoglobina desoxigenada sangue venoso). CONGESTO CRNICA Morfologia: Pesados, midos, com focos de hemorragia (ruptura de vasos), fibrose (morte celular), pardos (hemossiderina liberadas pelas hemcias). Exemplos: CONGESTO DO PULMO Aguda: capilares alveolares ingurgitados com sangue. Pode haver edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar associados. Crnica: os septos tornam-se espessados e fibrticos, e os espaos alveolares podem conter numerosos macrfagos repletos de hemossiderina (clulas da insuficincia cardaca). CONGESTO DO FGADO Aguda: veia central e sinusides distendidos com sangue, podendo haver degenerao dos hepatcitos centrais; Crnica: congesto passiva crnica fgado em noz moscada (reas congestas ficam mais escuras e mais supridas mais claras e talvez haja esteatose tambm). Congesto intensa e prolongada cirrose cardaca (perda da funo heptica causada por ICC). HEMORRAGIAS Conceito: a sada de sangue do sistema circulatrio. Podem ser de: cmaras cardacas, aneurismas, artrias, veias, capilares. Hematoma: hemorragia seqestrada no interior dos tecidos. Petquias: minsculas hemorragias (1 - 2 mm) na pele, mucosas, serosas. Prpuras: hemorragias maiores que 3 mm na pele. Equimoses: hematomas subcutneos, maiores que 1 - 2 cm. Acmulo de sangue em cavidades: hemotrax, hemopericrdio, hemoperitoneo, hemartrose. Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias respiratrias. Hematmese: sangramento digestivo alto (originado de lceras, varizes, gastrites agudas) por vmitos. Melena: sangramento digestivo alto eliminado com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido). Enterorragia: sangramento digestivo baixo (sangue vivo). Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora do perodo menstrual.

Hematria: hemorragia na via urinria eliminado pela urina (poder ser macro ou microscpica). INFLAMAES Conceito: Reao local de defesa do organismo contra um agente agressor (agente inflamatrio); que pode ser acompanhada de manifestao regional ou sistmica. Exemplo: amigdalite linfonodite/ngua (manifesto regional); febre e aumento de leuccitos (manifestao sistmica). CAUSAS DE INFLAMAES OBS.: Infeco processo inflamatrio que ocorre devido presena de microorganismo. (EX: vrus, bactrias, fungos, parasitas...). Fsicas: Calor (queimaduras) irradiao (ex.: radioterapia, cobaltoterapia); sol (ao actnica), trauma mecnico. Qumicas: HCl (esofagite de refluxo), NaOH (esofagite custica); cidos em contato com pele. Vrus: Herpes Tipo I (lbio); II (genitais); Zoster (trax); Condiloma acuminado (HPV); Hepatites virais; Resfriados e gripes; AIDS. Bacterianas: Cocos Estafilococos (pele, respiratrio abscessos); Estreptococos (pele, respiratrio alto); Meningococo (meninges); Gonococo (genitais); Pneumococo (pulmes); Helicobacter pylori (gastrites/lceras). Bacilos tuberculose; Hansenase (lepra); difteria. Fungos: blastomicose sulamericana (paracocidioidomicose), candidase (oral, genital, cutnea pregas), cromomicose, esporotricose aspergilose. Protozorios: pneumocistis carinii, chagas (megaclon, mega-esfago, miocardites). Vermes e parasitas: scaris, strongiloides, hidatidose (fgado, pulmes e outros rgos). Reaes auto-imunes (Doenas Autoimunes): Diabetes tipo 1, vasculites, retocolite ulcerativa inespecfica (RCUI), hepatites, tireoidites, pancreatites, artrites. FISIOPATOLOGIA DA INFLAMAO AGUDA 1. ENDOVASCULAR HIPEREMIA ATIVA (AO DOS MEDIADORES) Vasoconstrio rpida (endotelina, agresso ao vaso); Vasodilatao (arteriolar, capilar, venular); Inverso do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma perifrico) aps o vaso comea a perder plasma: h sada de lquidos e protenas para o interstcio; dentro do vaso remanescem praticamente s leuccitos e hemcias; Surge a marginao leucocitria (molculas de adeso endotelial; quimiotaxia) tendncia dos leuccitos de se direcionarem para a periferia e o plasma fica ento mais centralizado. Esse processo importante para diapedese e ataque ao agente inflamatrio; presso hidrosttica endovascular tendncia que o lquido inflamatrio v para o interstcio! 2. EXSUDAO Contrao do citoesqueleto endotelial ocorre para que o leuccito escape para fora do vaso aps a marginao leucocitria; Abertura dos poros interendoteliais; Exsudao plasmtica: - plasma - Na+ - Protenas (albumina, globulina, fibrinognio) - clulas (neutrfilos, moncitos, linfcitos, eosinfilos); presso osmtica (Na+) e onctica no interstcio tendncia que o lquido inflamatrio v para o interstcio! PROTAGONISTA DA INFLAMAO AGUDA: NEUTRFILO PROTAGONISTA DA INFLAMAO SUB-AGUDA: NO BEM DEFINIDO (EOSINFILO?) PROTAGONISTA DA INFLAMAO CRNICA: MACRFAGO 3. CONSEQNCIA ENDOVASCULAR (CAPILARES E VNULAS) Hemoconcentrao (aumento da concentrao de hemcias) ocorre devido ao aumento inicial do fluxo sanguneo e a perda de plasma para o interstcio. Estase circulatria local devido congesto venular aps hiperemia ativa! Hipxia idem! Tromboses venulares (presena de estase trade de Virchow) 4. NO INTERSTCIO (ONDE SE SITUA O AGENTE) Aumento de volume plasmtico com o objetivo de diluir o agente;

Aumento de Na+ e protenas ( presso osmtica e onctica); Afluxo de clulas (quimiotaxia gradiente de concentrao do agente); Cria-se o exsudato todos os mecanismos que o organismo usa para combater o agente agressor! EXSUDATO: O PRODUTO DA INFLAMAO, RESULTANTE DA LUTA DOS FATORES DE DEFESA CONTRA O AGENTE. OBS: TRANSUDATO LQUIDO DO EDEMA.

5. NA DRENAGEM O EDEMA INFLAMATRIO (EXSUDATO) ESCOA: A) PELO SISTEMA LINFTICO, FORMANDO NGUAS. B) PELA ROTA VENOSA QUE SE MANTM PERMEVEL AO DOS MEDIADORES: A) LOCAIS - VASODILATAO, PERMEABILIDADE, EXSUDAO; B) SISTMICOS FEBRE, LEUCOCITOSE, HEMATOPOIESE, LIBERAO DE HORMNIOS, PROLIFERAO CELULAR; CLASSIFICAO DAS INFLAMAES: 1. AGUDAS, SUB-AGUDAS; 2. SEGUNDO O EXSUDATO PRODUZIDO (NO LEVA EM CONTA SE AGUDA OU CRNICA!); 3. CRNICAS: A) INESPECFICAS B) ESPECFICA 4. TIPOS ESPECIAIS DE INFLAMAO 1. CARACTERSTICAS DAS INFLAMAES AGUDAS: a) TEMPO DE EVOLUO CURTO (HORAS DIAS) b) GRANDES FENMENOS EXSUDATIVOS organismo faz mais uso de mecanismos de defesa. c) GRANDES FENMENOS REGRESSIVOS (NECROSE TECIDUAL) se diferem da Crnica que tem fenmenos proliferativos. d) SINAIS CARDINAIS (RUBOR, CALOR, TUMOR, DOR, FUNO); e) CLULAS BASE: BACTERIANAS (NEUTRFILOS) VIRAIS (LINFCITOS); SINAIS CARDINAIS: CALOR e RUBOR = HIPEREMIA ATIVA (VASODILATAO) AUMENTO DO METABOLISMO LOCAL. TUMOR = EXSUDATO DOR = LESO, COMPRESSO DE NERVOS. 1. INFLAMAO SUB-AGUDA: PROLIFERAO! DURAO: SEMANAS (EM GERAL 2 3); MESCLA DE FENMENOS EXSUDATIVOS E PROLIFERATIVOS; CLULAS: NEUTRFILOS, MACRFAGOS, LINFCITOS, EOSINFILOS, FIBROBLASTOS, ANGIOBLASTOS; CLSSICA: COLECISTITE SUB-AGUDA. 2. INFLAMAES SEGUNDO O EXSUDATO PRODUZIDO (AGUDAS E CRNICAS) A) SEROSAS (EDEMATOSAS) Caractersticas: Exsudato rico em lquido com clulas inflamatrias. Macroscopicamente, tem consistncia mais lmpida, semelhante ao transudato DIFERENA: CL. INFLAMATRIAS. Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa. B) FIBRINOSAS CARACTERSTICAS: RICAS EM EXSUDATO FIBRINOSO NA FORMA DE PLACAS BRANCO - ACINZENTADAS OU FILAMENTOSAS. EXEMPLOS PLACAS DA AMIGDALITE, PERITONITES FIBRINOSAS, PERICARDITE EM PO E MANTEIGA (LES e outras doenas auto-imunes/ uremia). C) INFLAMAES PURULENTAS Pus (melhor definio de exudato) lquido espesso (exsudato), em geral amarelo, contendo lipdios, restos celulares necrticos, neutrfilos, picitos, bactrias... Picitos neutrfilos em desintegrao com fragmentao nuclear e esteatose (degenerao grnulo-gordurosa). Abscesso: Coleo de pus em cavidade neoformada. Empiema: Coleo de pus em cavidade natural (pleural, pericrdica, articular, abdominal).

INFLAMAO CRNICA DEFINIO: PROCESSO INFLAMATRIO DE LONGA EVOLUO (ACIMA DE 3 MESES) CARACTERIZADO POR FENMENOS PROLIFERATIVOS EM PREDOMINNCIA devemos levar em conta o critrio morfolgico! Proliferao: tem haver com alguns tipos especiais de clulas. Exceo em relao ao tempo: hepatites (seis meses). TIPOS: INESPECFICA ESPECFICA (GRANULOMATOSA) INFLAMAO CRNICA INESPECFICA Definio: Inflamao crnica comum a vrios tipos de agentes, com resposta celular semelhante. Componentes: Clulas (Linfcitos, Plasmcitos, Macrfagos); Multiplicao de Fibroblastos e Angioblastos; Fibrose conseqncia da multiplicao dos fibroblastos; Destruio tecidual. Gastrite: lcera com presena de helicobacter tem presena de neutrfilos mesmo sendo crnica! INFLAMAO CRNICA GRANULOMATOSA - ESPECFICA DEFINIO: PROCESSO INFLAMATRIO CRNICO CARACTERIZADO PELA PRESENA DO GRANULOMA OU REAO GRANULOMATOSA. GRANULOMA: MACROSCOPIA: PRESENA DE PEQUENOS GROS COM CERCA DE 1 mm PRESENTES EM SUPERFCIES SEROSAS OU NO INTERIOR DE RGOS. MICROSCOPIA: REAO TECIDUAL ORGANIZADA CIRCUNSCRITA COM OU SEM NECROSE CENTRAL COMPONENTES DO GRANULOMA: CLULAS GIGANTES (LANGHANS E CORPO ESTRANHO) MACRFAGOS (CLULAS EPITELIIDES) LINFCITOS FIBROBLASTOS ELEMENTOS ALTERNATIVOS: NECROSE, NEUTRFILOS, PLASMCITOS E EOSINFILOS. CLULAS PARTICIPANTES: o HEMTICAS: NEUTRFILOS, LINFCITOS (T E B), EOSINFILOS, MONCITOS (originam macrfagos), BASFILOS. o TECIDUAIS: FIBROBLASTOS, ANGIOBLASTOS, LINFCITOS, MACRFAGOS (CLULAS EPITELIIDES), PLASMCITOS, MASTCITOS, CLULAS GIGANTES (LANGHANS E CORPO ESTRANHO). o GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO: REAO GIGANTOCITRIA OU MACROFGICA A CORPOS ESTRANHOS AO ORGANISMO. ESSES CORPOS ESTRANHOS PODEM SER: EXGENOS FIOS, MADEIRA, VIDRO E ESPINHOS. ENDGENOS FRAGMENTOS DE PARASITAS, DE CLCULOS, DE LIPDEOS E DE MUCO. 4) TIPOS ESPECIAIS DE INFLAMAO: A) EOSINOFLICA: EOSINFILOS SURGEM NAS INFLAMAES ALRGICAS, PARASITRIAS E SUB-AGUDAS. GASTRITES E ENTERITES EOSINOFLICAS SO TIPOS ESPECIAIS (ALRGICAS) COM EOSINOFILIA CONCOMITANTE. B) Xantogranulomatosa: ocorrem ao redor de colees crnicas de ps (empiemas, abscessos). Exemplos: colecistite xantogranulomatosa, pielonefrite xantogranulomatosa. Orlas amarelas periempiema (abscesso) com fagocitose lipdica do ps por macrfagos e clulas gigantes. OBS.: A coleo de pus no espao subdural constitui um empiema (no abscesso, pois o espao subdural uma cavidade pr-existente, embora virtual). C) Crnica fibrosante: Rica presena de tecido fibroso na inflamao. Exemplos: Colecistite crnica fibrosante, Paquipleurite fibrosante (paquipleuris), Peritonite crnica fibrosante (ps cirrgica ou ps perfurao de vscera oca). D) Hemorrgica: Importante em ascites e derrames pleurais hemorrgicos (exsudato em lavado-de-carne). Causas: - Cncer disseminado abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural.

- Tuberculose (pleural, peritoneal). CONCEITOS lcera: Escavao profunda em superfcie epitelial. Stios: Pele = lcera varicosa. Tubo digestivo = lceras ppticas (Crohn, Tuberculose, etc...). Boca = lceras na Paracoccidioidomicose. Outros stios: brnquio, bexiga, laringe, etc. No tubo digestivo: Eroso: defeitos (em geral mltiplos) acima da muscularis mucosa. lcera: escavao profunda, alm da muscularis mucosa. Fstula: Trajeto de comunicao (conduto) com o objetivo de eliminar para o exterior material purulento ou necrtico. Exemplos: Entero-entrica, enterocutnea, linfonodo, tuberculoso fistulizado, abscesso com fstula cutnea, etc. * Existem fstulas congnitas: esfago traqueal, conduto tireoglosso, etc. PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-americana) / Doena de Lutz-Splendore Almeida (Lutz, 1908) AGENTE: PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS HABITAT: NO MEIO VEGETAL, EM MEIO A FRAGMENTOS DE MADEIRA, FOLHAS, GRAVETOS. VIAS DE ENTRADA DO FUNGO NO ORGANISMO: A) INALATRIA (COMUM) B) CUTNEA DE INOCULAO (RARA) C) ORAL (IMPROVVEL) ARGUMENTOS A FAVOR DA TEORIA INALATRIA: A) PULMO RGO FREQUENTEMENTE COMPROMETIDO B) O ACHADO DE LESES CICATRICIAIS DE PEAS DE PNEUMECTOMIA (COMPLEXO PRIMRIO CICATRIZADO) O FUNGO NOS TECIDOS TAMANHO: ENTRE 5-30 MICRAS LOCALIZAO: SOLTO NOS TECIDOS, EM MACRFAGOS, EM CLULAS GIGANTES. REPRODUO: - ESPORULAO SIMPLES - ESPORULAO MLTIPLA (EM RODA-DE-LEME) FORMA: - REDONDOS - DUPLA MEMBRANA BIRREFRINGENTE - NCLEOS EXCNTRICOS LESES TECIDUAIS MACROSCPICAS MAIS FREQENTES: PELE: LCERAS, VERRUGAS EM GERAL NA FACE, REGIES PERIORAIS. BOCA: PRODUZ A ESTOMATITE AMORIFORME (LNGUA, GENGIVA, ASSOALHO, BOCHECHA). LESO GRANULOSA, VERMELHA NA ZONA COMPROMETIDA. GNGLIOS: AUMENTADOS (LINFONODOMEGALIAS), DUROS, PODENDO FISTULIZAR. PULMES: LESES NODULARES, MILIARES, CAVERNIZADAS, PNEUMNICAS (FIBROSE, ENFISEMA, PICE LIVRE). ASA DE BORBOLETA PNEUMONIA BILATERAL EM ANDAR MDIO DO PULMO COM BASE MAIOR EM HILO. LARINGE: - FREQENTES LESES VEGETANTES - IMITANDO TUMOR ASPECTO TUMORAL DA BLASTOMICOSE EM: - OSSOS - ADRENAIS - PULMES - RINS - CECO/ILEO - ENCFALO ENVOLVIMENTOS TECIDUAIS RAROS: OSSOS: DETERMINA OSTEOMIELITES E FSTULAS, EM COSTELA, CINTURA ESCAPULAR, EXTREMIDADES.

GENITO-URINRIO: COMPROMETE EPIDIDIMO (ITE), PODENDO FORMAR ABSCESSOS E FSTULAS. RARAMENTE EM RIM, URETER. Intestinos: lceras irregulares, granulomas murais, peritonite crnica. Sistema nervoso central forma abscessos crnicos imitando tumor. MICROSCOPIA: TRATA-SE DE DOENA GRANULOMATOSA, COM DOIS POLOS E FORMAS DE TRANSIO. A) GRANULOMA TUBERCULOIDE PRODUTIVO (POLO HIPERRGICO) B) REAO EXSUDATIVO NECRTICA (POLO ANRGICO) C) REAES TECIDUAIS INTERMEDIRIAS (CARACTERSTICAS MISTAS) GRANULOMA TUBERCULIDE PRODUTIVO: FORMA EFETIVA DE DEFESA CELULAR. COMPOSTO POR: MACRFAGOS, CONGLOMERADO DE CLULAS GIGANTES, LINFCITOS, POUCOS FUNGOS, RARA NECROSE, ORLA FIBROBLSTICA. REAO EXSUDATIVO NECRTICA: FORMA INEFICAZ DE DEFESA CELULAR. COMPOSTO POR: NECROSE ISQUMICA, CASEIDE, SUPURAO, NUMEROSOS FUNGOS, RAROS GIGANTCITOS, RARO ESBOO DE GRANULOMAS) FORMAS CLNICAS DA PARACOCCIDIOIDOMICOSE A) AGUDA SUB-AGUDA JUVENIL B) CRNICA DO ADULTO A) AGUDA OU SUB-AGUDA JUVENIL (RARA) JOVENS DE AMBOS OS SEXOS, FORMA SEPTICMICA GRAVE COM FUNGEMIA, LINFONODOS CERVICAIS VOLUMOSOS, HEPATOESPLENOMEGALIA, DEPRESSO MEDULAR ( HEMOPOIESE). FUNGO PODE SER ISOLADO DO SANGUE CIRCULANTE. POLO ANRGICO REAO EXSUDATIVO NECRTICA IMUNIDADE HUMORAL TIMA IMUNIDADE CELULAR DEFICIENTE B) FORMA CRNICA DO ADULTO (COMUM) PERFIL DO DOENTE: HOMEM (17:1), ADULTO (30-50 ANOS), AGRICULTOR, EM CONTATO COM MEIO RURAL, COM LESES ULCERO-VEGETANTES ORAIS E PERIORAIS, COM LESES PULMONARES FREQENTES. RGOS VISADOS: ORAIS E PERIORAIS, PELE, PULMES, GNGLIOS, ADRENAIS, LARINGE. POLO HIPERRGICO GRANULOMAS TUBERCULIDE PRODUTIVOS IMUNIDADE HUMORAL NORMAL IMUNIDADE CELULAR TIMA DIAGNSTICO: - ACHADOS CLNICOS DE LESES; - EXAME DIRETO DE SECREES (FSTULAS, LCERAS); - BIPSIA COM COLORAO DE GROCOTT (PRATA); - CULTURA SOLICITAR CULTURA PARA BACTRIAS E FUNGOS.

ACMULOS CELULARES 1) 2) 3) 4) ESTEATOSE LIPOMATOSE INFILTRAO ADIPOSA OUTROS ACMULOS LIPDICOS GLICOGNEO

DEGENERAO DOS LIPDEOS 1. ESTEATOSE 2. INFILTRAO ADIPOSA OUTROS ACMULOS LIPDICOS A) ATEROSCLEROSE SER VISTA EM PATOLOGIA VASCULAR REFERE-SE A DEPSITOS LIPDICOS EM PLACAS DE ATEROMA. B) XANTOMAS ACMULOS DE COLESTEROL EM HIPERCOLESTEROLEMIAS REFERE-SE A DEPSITOS DE COLESTEROL NA PELE, NO ESFAGO E NO RESTANTE DO TUBO DIGESTIVO. C) XANTELASMAS ACMULOS DE COLESTEROL EM PLPEBRAS COM OU SEM HIPERCOLESTEROLEMIA.

D) COLESTEROLOSE SER VISTA EM PATOLOGIA DA VESCULA BILIAR - REFERE-SE A DEPSITOS DE COLESTEROL NA LMINA PRPRIA DA MUCOSA DA VESCULA BILIAR. ESTEATOSE CONCEITO: ACMULO DE LIPDEOS NEUTROS NO CITOPLASMA DE CLULAS PARENQUIMATOSAS RGOS VISADOS: FGADO, RIM, CORAO. CAUSAS DE ESTEATOSE HEPTICA Desnutrio Diabete Alcoolismo Drogas Corticide terapia Hiperingesta lipdica e calrica Congesto heptica Infeces ESTEATOSE HEPTICA MECANISMOS O hepatcito normalmente sintetiza lpides e os exporta para o tecido de armazenamento, que o tecido adiposo. Em condies normais de boa alimentao e metabolismo no h acmulo de triglicrides no hepatcito. A esteatose pode decorrer de duas alteraes bsicas e no mutuamente exclusivas: a) Excesso de oferta de cidos graxos ao fgado. H chegada de lpides (na forma de cidos graxos livres) em excesso ao hepatcito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade do hepatcito de process-los e reexport-los. Este mecanismo observado tanto no jejum ou desnutrio como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilizao de cidos graxos no tecido adiposo. A ativao da lipase hormonio-sensvel excessiva devido principalmente falta de insulina. Lembrar que o indivduo que no come nada no produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1. A quantidade de cidos graxos que aportam ao fgado muito maior que a capacidade de metabolizao pelos hepatcitos, ou de sntese de VLDL. Em conseqncia, h esterificao e acmulo no citoplasma dos hepatcitos na forma de triglicrides (esteatose). b) Deficincia na produo de lipoprotenas, basicamente do tipo VLDL. A deficincia de produo de VLDL pelos hepatcitos dificulta a exportao de triglicrides do fgado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 1. Diminuio na sntese de proteinas. 2. Diminuio na sntese de fosfolpides. Na inanio h falta tanto de aminocidos como de colina na dieta. O aminolcool colina indispensvel para sntese de fosfolpides, porque participa da 'cabea' polar da molcula. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reao de transmetilao envolvendo a metionina, que um aminocido essencial. Portanto, a falta de metionina se traduz em deficincia de colina. Como os triglicrides no podem ser empacotados em VLDL, no podem ser exportados, e acumulam no hepatcito dando esteatose. SUBSTNCIAS TXICAS TAMBM PODEM CAUSAR ESTEATOSE HEPTICA: Produtos txicos de vrias naturezas podem prejudicar a sntese proteica nos hepatcitos. Um exemplo o tetracloreto de carbono, usado na indstria de lavagem a seco. Um metablito do CCl4 o radical livre CCl3 que muito reativo, atacando as membranas do retculo endoplasmtico rugoso e causando disperso dos ribossomos. Isto leva a inibio da sntese proteica e a esteatose (pelo mecanismo visto acima). POR QU O ALCOLATRA TEM ESTEATOSE? O alcolatra freqentemente um desnutrido crnico. O lcool txico e potencialmente lesivo aos hepatcitos. O metabolismo do lcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para sntese de cidos graxos pelo hepatcitos e, portanto, de triglicrides. Alm disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotdeo) que utilizado como aceptor de eltrons no ciclo de Krebs. O lcool metabolizado no fgado pela enzima lcool desidrogenase a acetaldedo. Este sofre a ao da enzima acetaldedo desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reaes, h liberao de eltrons e ons H+ que so captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como h muito lcool para ser metabolizado, h produo de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar eltrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo inibido, levando a acmulo de acetil CoA (que quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e gua). O excesso de acetil CoA (que matria prima para a sntese de lpides) desviado para sntese de cidos graxos, causando esteatose.

MACROSCOPIA: FGADO AUMENTADO, AMARELO, MACIO, COM BORDAS ROMBAS GRAXO, COM AT 4,0KG. (N = 1,5KG) MICROSCOPIA: A) CORTE DE CONGELAO + COLORAO SUDAN III GOTAS LARANJAS CITOPLASMTICAS. B) CORTE COM COLORAO DE HEMATOXILINA-EOSINA (PASSA P/XILOL) VACOLOS (VESCULAS) MACROVESICULAR MICROVESICULAR MICROVESICULAR SNDROME DE REYE INTOLERNCIA A TETRACICLINAS DIABETE (MACRO E MICROVESICULAR) ESTEATOSE AGUDA DA GRAVIDEZ MACROVESICULAR TODAS AS DEMAIS CAUSAS. SIGNIFICADO DA ESTEATOSE HEPTICA PROCESSO REVERSVEL, CESSADA A CAUSA DETERMINANTE. NO ALCOOLISMO A PERSISTNCIA DO CONSUMO PODE EM 10% DOS CASOS SE TORNA FIBROSE HEPTICA E MAIS TARDE A CIRROSE HEPTICA. ALGUNS CASOS DE ESTEATOSE PROGRIDEM PARA HEPATITE ESTEATOHEPATITES ALCOLICAS (ANTIGA HEPATITE ALCOLICA) ESTEATOHEPATITES NO ALCOLICAS OBESIDADE DIABETE CORTICOIDES NUTRIO PARENTERAL RESSECO INTESTINAL ESTEATOSE RENAL NO CURSO DE LIPIDRIA (POR HIPERLIPIDEMIA) CAPTAO POR PINOCITOSE NAS CLULAS TUBULARES RENAIS DO TBULO PROXIMAL. ESTEATOSE CARDACA nDIFUSA NA DIFTERIA nTIGRIDE (EM LISTAS) NAS ANEMIAS GRAVES INFILTRAO ADIPOSA OU (LIPOMATOSE) PRESENA NO INTERSTCIO DE RGOS DE TECIDO ADIPOSO. MECANISMO: TRANSFORMAO DE UM FIBROBLASTO EM ADIPCITO. CAUSAS CORAO (TRIO E VENTRCULO DIREITO) PNCREAS MSCULOS MAMAS GNGLIOS LINFTICOS MEDULA SSEA MECANISMOS OBESIDADE OBESIDADE E ISQUEMIA ATROFIAS (ISQUMICA)/ NEUROTRFICA (PLIO) ATROFIA SENIL (HORMONAL) ATROFIA DO SISTEMA LINFIDE ATROFIA MEDULAR SENIL

GLICOGNEO OCORRNCIA NORMAL: EPITLIOS ESCAMOSOS (ESFAGO, VULVA, COLO UTERINO, MUCOSA ORAL, ETC) MSCULOS FGADO ENDOMTRIO (PS-OVULAO) OCORRNCIA ANORMAL: EM DIABTICOS NO NCLEO DE HEPATCITOS, NOS TBULOS RENAIS PROXIMAIS NO CURSO DE GLICOSRIA (DEGENRAO DE ARMANI EBSTEIN); EM GLICOGENOSES - DOENAS DO ARMAZENAMENTO GLICOGNICO (I X); EM TUMORES SSEOS E DE CARTILAGEM.

IDENTIFICAO DO GLICOGNEO FRAGMENTO DE TECIDO REMOVIDO POR BIPSIA MERGULHADO EM LCOOL ABSOLUTO. SEQNCIA DO PROCESSAMENTO HISTOLGICO, COM CORTE DO BLOCO DE PARAFINA. NA COLORAO DE HE NCLEOS DE HEPATCITOS VAZIOS COM CROMATINA PERIFRICA EM ANEL. NA COLORAO COM PAS (CIDO PERIDICO DE SHIFF), GOTAS VERMELHAS CITOPLASMTICAS. ARTERIOSCLEROSE - (ARTRIAS) 1) Aterosclerose artrias de mdio e grande calibre mais importante de todos! 2) Arteriosclerose de Monckberg artrias musculares (calcificao mural, ou seja, da parede termo impreciso, no tem a ver com esclerose). 3) Arteriolosclerose (Arterolas) ocorre em uma grande parte da populao. ATEROSCLEROSE placa de Ateroma! Fatores de risco: - Maiores (estados hiperlipmicos, HAS, fumo, diabetes), HAS combinada com diabetes um grande fator de risco! Fumo causador de infartos precoces. - Menores (obesidade, sedentarismo, idade, familiar, outros); Mulher at o final da fase reprodutiva est protegida da aterosclerose pelo estrgeno. OBS.: Estrias lipdicas: aparecimento precoce (em crianas), que pode evoluir para placa de ateroma (?). uma faixa lipdica que aparece no vaso. Placa Ateromatosa calombo para dentro da luz do vaso. Componentes: Capa fibrosa Recobre a placa! - Clulas: musculares lisas (raro fenmeno: multiplicao das clulas musculares que invadem a capa), macrfagos (espumosas = lipdio), linfcitos; - Fibras colgenas e elsticas. Centro lipdico: como o lipdio ultrapassou o endotlio e se acumulou na placa? Grande questo! A capa fibrosa um evento tardio, primeiramente surge o centro lipdico. Responsvel pela colorao amarela! - Restos celulares - Clulas espumosas macrfagos cheios de lipdios Picitos? - Colesterol e cristais de Ester de colesterol - Clcio (calcificao distrfica). O Ateroma acumula lipdios continuamente, chega um momento em que o centro lipdico se encontra to aumentado que acaba explodindo o endotlio e criando um campo aberto (ulcerao da placa), possibilitando, assim, que as plaquetas e as fibrinas se agreguem a parede da placa ateromatosa gerando uma das principais complicaes TROMBOSE! Distribuio no organismo: Aorta abdominal Coronrias Poplteas Torcica descendente Cartidas Vasos da base do crebro Todos esses exemplos so zonas de grande impacto mecnico! Esse impacto age em cima da clula endotelial. Complicaes da Placa de Ateroma: - Estenose quando a placa cresce no sentido para dentro da luz. As veias no fazem estenose (por isso o sucesso da ponte de safena). - Calcificao e ossificao no existe aterosclerose sem calcificao! Ocorre principalmente em diabticos. Ossificao mais comum em tromboses. - Ulcerao exploso do endotlio. - Embolia de colesterol - Trombose pode gerar falta de irrigao (isquemia), se for total vai gerar uma isquemia absoluta (infarto). ARTERIOLOSCLEROSE (refere-se Arterolas)

A) Hialina (hipertenso benigna, diabticos). chamada assim, pois a parede encontra-se uniforme (hialnica). B) Hiperplstica (concntrica, necrose fibrinide) hipertenso maligna. A ntima da artria se multiplica e fica semelhante a uma cebola seccionada. ARTERIOSCLEROSE HIALINA Stios: rim, pncreas, adrenal, bao; Hipertensos: arterola aferente (proximal) do rim; CAI NA PROVA ESSA DIFERENA ENTRE DM E HAS! Diabticos: arterola aferente e eferente; Idosos: artria centro folicular do bao. ARTERIOSCLEROSE DE MONCKEBERG (Significado clnico) presente nos braos e pernas, calcifica a tnica mdia por motivo indeterminado. No apresenta significado clnico significativo, apenas diminui o lmen. ANEURISMAS DILATAO! A) Aterosclerticos B) Siflicos C) Dissecantes Aneurismas Aterosclerticos Stios: aorta abdominal, torcica, esplnica; Composio: fusiformes, saculares; Todas as artrias trabalham com elasticidade! A aterosclerose acaba com a elasticidade do vaso e quando uma artria se torna pseudo-rgida ela comea a se entregar formao da bolsa do aneurisma! Todo aneurisma apresentar trombose, pois apresenta duas leis de Virchow: 1) leso do endotlio e 2) alterao de fluxo. ANEURISMAS SIFLICOS mais detalhada na aula de sfilis! Localizao: aorta torcica (crossa) Leso bsica: vasculite dos vasa-vasorum com fibrose da mdia por isquemia Conseqncias: lise ssea, massa pulstil, tromboses internas, rupturas ANEURISMAS DISSECANTES (HEMATOMA DISSECANTE) Stios: aorta abdominal, mesentricas, coronrias; Leso bsica: HAS + medionecrose cstica termo errneo, na verdade um acmulo de muco na forma cstica. No meio da aorta comea a circular o material mucide que comea a enfraquecer a parede da artria Leso inicial: Quando essa leso se instala ela cria uma condio para que a parede se enfraquea e a leso acaba abrindo uma fenda para o lmen. O sangue vai entrar por esse orifcio e criar duas lminas entre a ntima e a mdia, por isso o nome disseco! A partir disso podem ocorrer eventos: 1) H dois orifcios que criam uma circulao secundria entre as tnicas, o paciente ter uma dor lancinante simulao de infarto! RETUNELISAO (hemodinamicamente estvel)! 2) HEMOTORAX: se aneurisma explodir dentro da cmara cardaca. 3) HEMOPERICRDIO COM CHOQUE HIPOVOLMICO 4) DISSECO AT MESENTRICAS E ILIACAS COM INFARTOS DE: FGADO, INTESTINOS, PNCREAS, BAO. INFARTO: REA DE NECROSE TECIDUAL (NECROSE DE COAGULAO) POR INTERRUPO DA IRRIGAO SANGNEA. Nomenclatura Europia a) Infartamento hemorrgico (ocluso de veia). b) Infarto (branco ou vermelho) ocluso de artria. Nomenclatura Americana Considera o infartamento como infarto vermelho, apesar da obstruo ser de veia. TIPOS DE INFARTO a) BRANCO - ANMICO b) VERMELHO - HEMORRGICO TIPOS DE INFARTO CAUSAS Brancos ou vermelhos (ocluso de artrias). * Trombose arterial * Compresso de artrias * Aneurismas dissecantes

* Embolia de artria pulmonar * Embolia de artria mesentrica TIPOS DE INFARTO a) ANMICO: BRANCO DETERMINADOS POR OCLUSO ARTERIAL DE ARTRIAS DE CIRCULAO TERMINAL, DUPLA OU ANASTOMTICA. STIOS: RIM, BAO, CORAO, FGADO; Fisiopatologia: a) Circulao terminal = rim, bao (cuneiformes); b) Circulao paralela = crebro (liquefativos); c) Circulao anastomtica = corao (irregulares); d) Circulao dupla - porta/heptica = fgado (cuneiformes); Morfologia: Infartos brancos (rim, bao, fgado) Macroscopia: Primeiras horas: mal definidos, mais escuros, mais firmes que tecido circundante. Aps 24 horas rea cuneiforme toma forma. Aps dias: rea plida (branca) bem demarcada. Cuneiformes, plidos, bem delimitados circundados por orlas hipermicas. Podem ser nicos ou mltiplos. O vaso ocluido localiza-se na ponta do infarto (da cunha). Microscopia: No infarto: necrose de coagulao No infarto cerebral: necrose de liquefao Na margem: reao hipermico - inflamatria marginal. b) INFARTOS VERMELHOS Obstruo de artria (pulmo e intestino) MORFOLOGIA: SO VERMELHO ESCUROS, DUROS (PELO ACMULO DE FIBRINA E HEMCIAS), DEMARCADOS, CUNEIFORMES (PULMO) OU SEGMENTARES (INTESTINO). Fisiopatologia: Indivduo sadio: embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas) Determina rea hemorrgica pulmonar (s!). Indivduo com ICC (E), a congesto pulmonar prvia, aliada a embolia pulmonar determina infarto hemorrgico. No Pulmo: mltiplos, perifricos, cuneiformes duros (vermelho azulado). Pleurite fibrinosa na superfcie do infarto. PORQUE INFARTO VERMELHO NO PULMO? Seqncia de eventos: 1) Insuficincia cardaca esquerda leva a congesto pulmonar (vasos septais) 2) Trombose de veias profundas da perna 3) Embolia pulmonar para ramos da arteria pulmonar 4) Tentativa de compensao pelas artrias brnquicas 5) Acmulo progressivo de sangue (congesto + compensao brnquica) cria-se o infarto hemorrgico cuneiforme (pode gerar hemlise e ictercia). No intestino: atingem um segmento varivel Ocluso arterial: uma ou ambas as margens bem demarcadas Morfologia: parede grossa, preta, fibrina na serosa, sangue na luz, com ou sem perfurao, margens ntidas PORQUE INFARTO VERMELHO NO INTESTINO? 1) Embolia para artria mesentrica de tromboses do AE e aorta,ou trombose de veias mesentricas. 2) Tentativa de compensao pela rede anastomtica mesentrica. 3) Maior afluxo de sangue para rea que deveria ser irrigada pela artria mesentrica. 4) Acmulo progressivo de sangue. 5) Cria-se um infarto segmentar hemorrgico. Obstruo de veia = infartamento hemorrgico Obstruo de artria = infarto branco ou hemorrgico

INFARTAMENTO HEMORRGICO (ocluso de veias) causas: * Toro de testculo * Toro de tumores de ovrio * Trombose oclusiva venosa * Compresso de veias * Ala intestinal encarcerada em hrnia * Toro de intestino (n nas tripas) * Invaginao intestinal Infartamento hemorrgico no intestino igual ao infarto hemorrgico causado por uma ocluso de artria com uma diferena: As margens so indefinidas lavadas. DESTINO DOS INFARTOS a) Fluidificar (crebro); b) Fibrosar; c) Formar abscessos (se originados de mbolos spticos de endocardite, por exemplo); d) Perfurar e romper em cavidade - infarto miocrdio roto (em geral 1-2 semanas aps), infarto intestinal perfurado com peritonite conseqente. FATORES QUE CONDICIONAM A GRAVIDADE DO INFARTO a) Estado do sangue (anemia falciforme) b) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose) c) Padres de irrigao (terminal, anastomtica, etc.) d) velocidade da ocluso vascular e) vulnerabilidade do tecido isquemia TROMBOSE CONCEITO: COAGULAO DO SANGUE DENTRO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR. STIOS: ARTRIAS, VEIAS, CAPILARES, CMARAS CARDACAS, INTERIOR DE ANEURISMAS. CONDIES PREDISPONENTES FORMAO DOS TROMBOS: TRADE DE VIRCHOW: LESO DO ENDOTLIO ALTERAES DO FLUXO NORMAL DO SANGUE (tanto para mais quanto para menos) ALTERAES DA COAGULABILIDADE SANGUNEA - HIPERCOAGULABILIDADE Qualquer um desses fatores isoladamente pode gerar trombos! Os trs fatores podem se inter-relacionar ou agir separadamente. 1. Leso do Endotlio mais significativo na gnese da trombose! Sobre um infarto miocrdico leso do endotlio. Placas aterosclerticas (coronrias e aorta). Cirurgias cardacas Endocardites e miocardites Produtos txicos do fumo (leso endotelial) Hipertenso arterial (leso mecnica endotelial) 2. Alterao do fluxo a) Turbulncia: favorece trombose arterial elementos figurados vo para periferia; favorece leso endotelial. b) Estase: favorece trombose venosa, em aneurisma e cmaras cardacas sangue parado coagula! Fisiopatologia: Alterao do fluxo laminar (normal: plasma perifrico; elementos figurados centrais). Plaquetas em contato com endotlio Diluio dos fatores de coagulao e menor ao dos anticoagulantes. Leso do endotlio. 3. Hipercoagulabilidade: Qualquer alterao na coagulao que predispe trombose. Causas secundrias: Alto risco de trombose - Repouso prolongado ao leito imobilizado - Infarto do miocrdio - Leso tecidual (cirurgia, fraturas, queimaduras)

- Cncer (liberao de fatores trombognicos pelo tumor); tambm est presente na embolia metstases (mbolos neoplsicos). - Prteses valvares cardacas Baixo risco de trombose - Fibrilao atrial - Miocardiopatia (doenas primrias do miocrdio o problema se encontra no corao): no mnimo ocorre alterao de fluxo, paciente desenvolve ICC. - Sndrome nefrtica: perda macia de protenas pela urina, h m formao de fatores anticoagulantes. - Estados hiperestrognicos: estrognio apresenta relao com agregao plaquetria. - Uso de anticoncepcionais orais - Anemia falciforme: essas hemcias causas obstruo nos vasos, causando estase. Tambm pode ocorrer leso mecnica ao endotlio. - Tabagismo: leso txica ao endotlio. Diferena entre: Cogulo ps-mortem: mole, gelatinoso, sem feixes de fibrina, no aderente parede vascular, escuro amarelo coagulado na superfcie (sedimentao de hemcias). Trombo: firmes, secos, aderentes parede (vaso ou cavidade) com linhas de Zahn, alternncia de plaquetas/fibrina com hemcias. Stios de tromboses: Murais em cmaras cardacas e aorta. Arteriais sub-oclusivas ou oclusivas (coronrias, cerebrais, fmoro-popltea) Venosos 90% nas veias profundas das pernas (flebotrombose). Destino do Trombo: a) Transformar-se em mbolo; b) Obstruir um vaso (parcial ou totalmente); c) Ser dissolvido por fibrinlise; d) Fibrosar calcificar; e) Canalizar (recanalizar). Conseqncias da Trombose Arterial Isquemia: a) Infartos de extenso varivel; b) Infartos de significado varivel: 1)bao, rins, fgado = significado sistmico sem expresso; 2) miocrdio, cerebral, intestinal = significado grave. c) Gangrena diabtica = isquemia lenta, progressiva e gradual. d) Tornar-se um mbolo; e) Edema de membro inferior; Ex.: em trombose femoral; f) Infarto intestinal (trombose mesentrica). EMBOLIA: Massa intravascular slida, lquida ou gasosa que levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem. Tipos de Embolia 1) Pulmonar Os mbolos originam-se de tromboses de veias dos membros inferiores: Comuns: popltea, femoral, ilacas; Raras: panturrilha, periprostticas, ovarianas; Conseqncias da Embolia Pulmonar: Pequenos vasos pulmonares sem repercusso (60-80%) Cor pulmonale agudo insuficincia cardaca direita por leso pulmonar vasos maiores. Hemorragia localizada Infartos pulmonares bito (5%) 2) Embolia arterial (sistmica) A partir de tromboses de: trios cardacos (fibrilaes); Ventrculos (ps infarto do miocrdio, endocardites); Aorta (placas de ateroma); Conseqncias: gangrena, infartos: intestinais, cerebrais, renais, esplnicos. 3) Embolia de lquido amnitico (1/50.000) Princpio: entrada do lquido amnitico dentro da circulao materna, por ruptura de veias uterinas ou cervicais.

Morfologia: produtos da eliminao fetal (queratina, cabelos, bile, mecnio... que vo parar na microcirculao pulmonar). Conseqncias: - Insuficincia respiratria aguda - CIVD (Coagulao intravascular disseminada) - Edema pulmonar grave - Choque cardiovascular 4) Embolia Gasosa - cirurgias coronarianas e neurolgicas - mergulhadores 5) Embolia Gordurosa: Presena de glbulos de gordura que iro se alojar em microvasos do pulmo e crebro. Causa: grandes fraturas em grandes ossos (fmur, pelve). 0,5 5% complicao grave e letal com CIVD e edema pulmonar por leso de pequenos vasos. EMBOLIA NEOPLSICA/TUMORAL: mbolos neoplsicos se disseminam pela corrente sangunea e pela via linftica. Metstase quando o mbolo se estala e gera ndulo novo. Cor pumonale: insuficincia cardaca direita causada por uma patologia pulmonar. Principal causa: ICCE leva a congesto pulmonar que leva a ICCD! Embolia arterial: depende do vaso que o mbolo vai parar circulao sistmica. REGENERAO E REPARAO REGENERAO: A SUBSTITUIO DE CLULAS PERDIDAS POR CLULAS SEMELHANTES, ESTRUTURALMENTE E FUNCIONALMENTE COMPLETAS. A) FISIOLGICA: PELE, MUCOSAS, ENDOMTRIO (MENSTRUAO), MEDULA SSEA, TESTCULO (ESPERMATOGNESE). A REGENERAO DEPENDE DA NOBREZA DAS CLULAS: A) CLULAS LBEIS B) CLULAS ESTVEIS C) CLULAS PERMANENTES (PERENES) CLULAS LBEIS: esto constantemente se multiplicando. EPITLIOS, PELE, MUCOSAS, DUCTOS, TECIDO HEMOPOTICO. CLULAS ESTVEIS (DE PRONTIDO): conseguem se regenerar, mas no esto sempre se multiplicando. Esses tecidos vo conseguir se regenerar desde que mantida em um arcabouo de fibras colgenas e tecido conjuntivo para que o rgo consiga manter seu formato. Isso vale tambm para as clulas lbeis quando houver grandes reas de dano. CLULAS PARENQUIMATOSAS (FGADO, RIM, PNCREAS) TECIDO OSTEOCARTILAGINOSO CLULAS PERENES: no se regeneram FIBROSAM! SISTEMA NERVOSO (NEURNIOS), MSCULO ESTRIADO, CARDACO. Obs.: msculo liso tem pequeno grau de regenerao! REGENERAO TECIDUAL EPITLIOS: FACILMENTE REGENERADOS; FGADO: REGENERA-SE DESDE QUE MANTIDO O ARCABOUO CONJUNTIVO; ADIPOSO: FACILMENTE REGENERADO; OSSO: REGENERAO A PARTIR DO PERISTIO; CARTILAGEM: REGENERAO A PARTIR DO PERICNDRIO; MEDULA SSEA: REGENERA FCIL (CLULAS RETICULARES PRIMITIVAS MEDULARES ORIGINAM HISTICITOS, LINFCITOS T, B, ETC.); MSCULO LISO: ALGUM GRAU DE REGENERAO; MSCULO ESTRIADO: NO REGENERA (OCORRE POLIPLOIDIA NUMA TENTATIVA DE REGENERAR); TECIDO NERVOSO: NEURNIOS NO REGENERAM*; CLULAS DA GLIA E CLULAS DE SCHWANN, SIM. REPARAO: SUBSTITUIO DO TECIDO DESTRUDO (PERDIDO) POR TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO, OCORRENDO REGENERAO CONCOMITANTE DOS TECIDOS QUE GUARDAM ESTA POTENCIALIDADE.

 TECIDO DE GRANULAO: O TECIDO ENCARREGADO DE REPARAR AS PERDAS, GERANDO TECIDO FIBROSO (CICATRIZ). Proliferao de fibroblastos e angioblastos. CICATRIZAO POR: 1) INTENO: OCORRE EM INCISES CIRRGICAS; BEM ORIENTADA COM O MNIMO DE FIBROSE POSSVEL. 2) INTENO: PREENCHIMENTO DE GRANDES ESPAOS DE TECIDOS DESTRUDOS COMO LCERAS, LACERAES EXTENSAS DE PELE E MSCULOS, ABSCESSOS. O que define a primeira ou segunda inteno a EXTENSO da leso! FIBROSE EM PS-OPERATRIOS (SO AS BRIDAS OU ADERNCIAS) DE ABDOMEN OU TRAX. FATORES QUE INTERFEREM NA REGENERAO E REPARAO: INFECO LOCAL (P.EX.: DA INCISO CIRRGICA); CORPOS ESTRANHOS COMO FIOS, GAZE; DOENA VASCULAR (ATEROSCLEROSE); VITAMINA C FORMAO DE VASOS E FIBRAS COLGENAS. VITAMINA D CALO SSEO; PROTENAS MULTIPLICAO CELULAR; DIABETE (VASCULOPATIAS) ASPECTOS PATOLGICOS FORMAO INADEQUADA DE TECIDO DE GRANULAO; FORMAO EXCESSIVA DOS COMPONENTES DO PROCESSO DE REPARO; CONTRAO EXCESSIVA CONTRATURA PIGMENTAO PATOLGICA PIGMENTOS CONCEITO: SO SUBSTNCIAS EXGENAS OU ENDGENAS QUE IMPREGNAM OS TECIDOS CONFERINDOLHES COLORAO. a) EXGENOS 1. ANTRACOSE: PIGMENTO DE CARVO no o pigmento que prejudicial ao pulmo! ORIGEM: INALAO DE FUMAAS, FUMO, POLUIO AMBIENTAL. MECANISMO E DESTINO: INALAO DE PARTCULAS SLIDAS QUE IRO PARA: ALVOLOS, MACRFAGOS, LINFTICOS (VASOS), GNGLIOS PRETOS E PLEURA (MANCHAS). MACRFAGOS: DUST-CELLS VISTOS NO CP (citopatolgico) DE ESCARRO. OBS.: MINEIROS DE MINAS DE CARVO FARO PNEUMOCONIOSE (FIBROSE PULMONAR OCUPACIONAL), um exemplo disso quando ocorre ao inalarem partculas de carvo mineral com slico SILICOSE! 2. TATUAGEM: GRNULOS CORADOS INOCULADOS NA PELE (DESENHOS/FIGURAS). DESTINO: AO LONGO DE FIBRAS COLGENAS E EM MACRFAGOS FIXOS. UTILIDADE: IDENTIFICAO POS MORTEM. b) ENDGENOS 1. LIPOFUSCINA: DEFINIO: PIGMENTO DO DESGASTE CELULAR (ENVELHECIMENTO) DA ATROFIA PARDA (SENIL). COMPOSIO: LIPO-PROTENA DERIVADA DE LIPDEOS DA MEMBRANA CELULAR. RGOS VISADOS: FGADO, CORAO, CREBRO. MORFOLOGIA MICROSCOPIA: GRNULOS PARDOS CITOPLASMTICOS, PARANUCLEARES. MACROSCOPIA: FGADO: TAMANHO MENOR, COLORAO PARDO-ESCURA (CHOCOLATE), SEMELHANTE NA SUPERFCIE DE CORTE. CORAO: VOLUME MENOR, COR PARDO-ESCURA COM CORONARIAS TORTUOSAS, SERPIGINOSAS. 2. MELANINA: STIOS FISIOLGICOS MELANCITOS: PELE, RETINA, BEXIGA, TUBO DIGESTIVO, ADRENAIS, MENINGES. ASPECTO MACROSCPICO DO TECIDO: MARROM A PRETO. MICROSCPICO: MARROM A PRETO, REAO DE PERLS NEGATIVA (FICA MARROM). CAUSAS DE:

AUMENTO: AO ACTNICA (SOL), SINAIS CUTNEOS (NEVUS E MELANOMAS), INSUFICINCIA ADRENAL (AO DO ACTH HIPOFISRIO SOBRE OS MELANCITOS). DIMINUIO: CICATRIZES, LEPRA, VITILIGO, ALBINISMO. 3. HEMOSSIDERINA: ORIGEM: PIGMENTO HEMOGLOBNICO FORMADO NA PRESENA DE OXIGNIO, OBRIGATORIAMENTE INTRACELULAR (EXTRACELULAR DISSOLVIDO). ASPECTOS MICROSCPICOS EM MACRFAGOS OU CLULAS EPITELIAIS (HEPATCITOS, CLULAS TUBULARES RENAIS, TUBO DIGESIVO). PIGMENTO GRANULAR, MARRON-AMARELADO (PARDO) REAO DE PERLS +, FICA AZUL. Causas: 1) Locais A) Congesto pulmonar: em insuficincia cardaca esquerda. Morfologia (seqncia dos eventos): - congesto de vasos septais - aumento de presso hidrosttica - migrao de hemcias e plasma ao alvolo (edema) e edema septal. ENDURAO PARDA - fibrose septal CONGESTIVA - fagocitose de hemcias por macrfagos (clulas de vcio-cardaco) - formao de hemossiderina em macrfagos - Resultante: Pulmo pardo de consistncia mais firme

B) CONGESTO HEPTICA EM INSUFICINCIA CARDACA D: SINUSOIDES E REGIO PERICENTROLOBULAR (ZONA 3 HEPATOCITRIA); MACROSCOPIA FGADO EM NOZ MOSCADA SIDEROSE EM CLULAS DE KUPPFER E HEPATCITOS CONGESTO ESPLNICA: EM HIPERTENSO PORTA (CIRROSE) E ICD (SIDEROSE EM MACRFAGOS) C) TRAUMATISMO: INCISO CIRRGICA. LIBERAO DE HEMCIAS E FORMAO DE HEMOSSIDERINA D) FOCOS DE ENDOMETRIOSE RICOS EM HEMOSSIDERINA PELOS SANGRAMENTOS LOCAIS EVOLUO DA EQUIMOSE TRAUMTICA: VERMELHA-ESCURA HEMCIAS VERDE AZULADA BILIVERDINA AMARELADA BILIRRUBINA MARRON (PARDA) HEMOSSIDERINA 2) CAUSAS SISTMICAS HEMOSSIDEROSE A) ANEMIAS HEMOLTICAS B) TRANSFUSES REPETIDAS (SIDEROSE EM FGADO, BAO E MEDULA SSEA) C) HEMOCROMATOSE (DIABETE BRONZEO): ENFERMIDADE METABLICA COM ABSORO DE FERRO, CONTNUA NO BLOQUEADA NO INTESTINO E COM DEPSITOS SISTMICOS. STIOS DE DEPSITO: PELE, ILHOTAS DE LANGERHANS, FGADO, TUBO DIGESTIVO. CLNICA: DIABETE, PIGMENTAO CUTNEA, CIRROSE (BASE PARA HEPATOCARCINOMAS). DIAGNSTICO: BIPSIA DO CORPO GSTRICO VIA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM DEPSITOS DE HEMOSSIDERINA EM CLLULAS PARIETAIS. 4. HEMATINA: PIGMENTO DERIVADO DA HEMOGLOBINA, FORMADO NA PRESENA DE CIDOS OU BASES FORTES. CAUSA: SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO (GASTRITE AGUDA EROSIVA, LCERAS, EROSES). APRESENTAO: VMITOS EM BORRA-DE-CAF (PIGMENTO PRETO DE HEMATINA) nas fezes: melena. 5. BILIRRUBINA: PIGMENTO DA ICTERCIA. ICTERCIA: PIGMENTAO AMARELA DA PELE, ESCLERTICA DO OLHO (CONJUNTIVA) E RGOS INTERNOS. CAUSAS: AUMENTO DE BILIRRUBINAS INDIRETA E DIRETA. CAUSAS PR-HEPTICAS (BILIRRUBINA INDIRETA), HEMLISES E ANEMIAS HEMOLTICAS, INFARTOS PULMONARES. CAUSAS HEPTICAS (BILIRRUBINA INDIRETA E DIRETA) HEPATITES, COLESTASES, CIRROSES, TUMORES. CAUSAS PS-HEPTICAS (BILIRRUBINA DIRETA) OBSTRUES DA VIA BILIAR (CLCULOS, TUMORES, COMPRESSES).

Para que ocorra ictercia necessrio que as hemcias sejam degradas Qual a diferena entre colestase e ictercia? Estase significa parada COLESTASE: parada da bile, uma reteno do pigmento biliar dentro do fgado (condutos). CAUSAS INTRA E EXTRA-HEPTICAS: posso ter o acumulo de bile que seja causado por uma doena primria do fgado ou fora dele. Nada impede que o paciente apresente colestase e ictercia junto, por exemplo, se o indivduo faz uma hepatite viral aguda ele tem colestase sem ictercia hepatite colesttica! ICTERCIA UNIVERSAL! COLESTASE FGADO! TUBERCULOSE E SFILIS - FUNDAMENTOS a) TUBERCULOSE AGENTE: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS; CONTGIO: TOSSE (GOTCULAS), DEGLUTIO DE ALIMENTOS CONTAMINADOS (LEITE), CUTNEA. Classificao: a) complexo primrio bipolar (Ghon) b) Tuberculose secundria variantes; c) forma orgnica isolada TUBERCULOSE PRIMRIA Complexo primrio - Foco de Gohn bipolar Primeiro contato com o Bacilo de Koch. Composio: a) Foco pulmonar (base do lobo superior, pice do lobo inferior, sub-pleural); b) Foco ganglionar do hilo pulmonar. Evoluo morfolgica: Reao exsudativa necrose caseosa fibrose calcificao. Evoluo clnica: Cura (a maioria das pessoas), com calcificao, com retrao pleural. Evoluo desfavorvel (rara): a) Tuberculose primria progressiva: disseminao bronco-pulmonar e ganglionar com extensa necrose caseosa. b) Meningite tuberculosa c) Tuberculose miliar: disseminao sistmica (fgado, bao, rins, medula, adrenais, gnglios linfticos, fundo de olho, trompa, meninges). TUBERCULOSE SECUNDRIA PULMONAR (Foco de Simon) Origem: - reativao endgena (queda da imunidade) - reinfeco exgena (novo contgio) Stio inicial da leso: pice posterior pulmonar (rico em 02). Formas evolutivas: a) Cavernas pulmonares: escavaes necrticas parenquimatosas com ou sem conexo brnquica. b) Tuberculose pleural: espessamento pleural com derrame (exsudato) hemorrgico, rico em linfcitos. c) Tuberculose miliar: (gro de milho picado) - s pulmo: pela artria pulmonar; - sistmica: pela veia pulmonar. d) Intestinal: no leo terminal, lceras transversais, anelares, com mucosa normal interposta e com granulomas na serosa. Tuberculose orgnica isolada (a partir de bacilemia precedente) Stios: gnglios cervicais, adrenais, coluna, trompas, epididimo, rins, meninges. Morfologia: tubrculo ou granuloma tuberculide (confluentes). Macro: gros brancos acinzentados (1,0mm), salientes numa superfcie (pleural por ex.) necrose caseosa: lembra requeijo/queijo. Microscopia: - Centro: necrose caseosa; - Orla de clulas epitelioides macrfagos clulas gigantes; - Orla fibroblstica mesclada com linfcitos. Tubrculo mole: com necrose caseosa Tubrculo duro: sem necrose

 Granulomas confluem e geram reas geogrficas de necrose caseosa. b) SFILIS = LUES Agente: Treponema pallidum Contgio: a) Transplacentar (vertical); b) sexual /secrees contaminadas. Estgios: a) Sfilis primria; b) Sfilis secundria; c) Sfilis terciria; d) Sfilis congnita. Sfilis Primria Ocorre 3 semanas aps o contgio sexual. Cancro duro: leso indolor, base limpa, borda ntida, elevada. Logo aps surgir o cancro ocorre adenopatia satlite sombra da lcera Evoluo: cura sem resduo local. Sfilis secundria (2 -10 semanas aps cancro) Mculas vermelho acastanhadas: pele, mucosas, palma e planta de mos e ps. Condiloma lata: leso em genitais, em placas (2-3 cm). Clnica: mculas, gnglios, leso genital. Sfilis terciria (antecedida pela sfilis latente) o perodo que dura muitos anos. Hoje extremamente rara (no ausente!). Leses bsicas: - gomas (fgado Hepar lobatum, osso, testculo, pele). - cardiovascular (80-85%) - sistema nervoso Sfilis cardiovascular a) Aneurisma da crossa artica b) Insuficincia de vlvula artica c) cor bovis cardiomegalia hipertrfica (VE) Morfologia Estgios iniciais (primria e secundria) a) Endarterite obliterativa (proliferao e tumefao endotelial) b) Muitos plasmcitos e linfcitos Estgio tardio (terciria): so as gomas PATOLOGIA DA GLNDULA TIREIDE TIREOIDITES Tireoidite de Hashimoto Tireoidite Linfoctica Tireoidite Granulomatosa (de De Quervain) Tireoidite de Riedel TIREOIDITE DE HASHIMOTO Causa mais comum de hipotireoidismo permanente em regies sem deficincia de iodo na dieta; Ocorre mais em mulheres (10-20M: 1H), geralmente dos 45-65 anos; Doena auto-imune, com os seguintes auto-anticorpos encontrados: anti-tireoperoxidase (90-95% dos casos), antitireoglobulina, anti-receptor de TSH e anti-transportador de iodo. Aumenta significativamente o risco de linfoma de tireide; Macroscopicamente, ocorre um aumento difuso da glndula (pode ser focal), e a superfcie de corte esboa a formao de ndulos; A microscopia mostra infiltrado mononuclear com linfcitos, plasmcitos e centros germinativos bem desenvolvidos;

Os folculos exibem clulas com citoplasma granular e eosinoflico (clulas de Hrthle).

TIREOIDITE GRANULOMATOSA Tambm chamada de tireoidite de De Quervain, de clulas gigantes ou subaguda dolorosa; uma doena reativa ps-viral (Cocksackie, adenovrus, caxumba, sarampo, vrus sincicial respiratrio); A reao inflamatria do tipo granulomatosa, rica em clulas gigantes multinucleadas. TIREOIDITE LINFOCTICA Tambm chamada subaguda indolor, ou tireoidite silenciosa; Infiltrado inflamatrio multifocal composto por pequenos linfcitos (sem centro germinativo); Presena de anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina em ttulos inferiores tireoidite de Hashimoto; Alguns a consideram uma variante da tireoidite de Hashimoto; TIREOIDITE DE RIEDEL Forma rara de tireoidite, com etiologia desconhecida; Extensa fibrose acomete a tireide e estruturas cervicais contguas; Pode estar associada fibrose idioptica de outras reas, como retroperitnio, pulmo, mediastino. NEOPLASIAS DA TIREIDE Bcio multinodular (trata-se de ndulos hiperplsicos e no neoplsicos); Adenoma Carcinoma papilar (75 a 85% dos carcinomas); Carcinoma folicular (10 a 20%) Carcinoma medular (5%) Carcinoma anaplsico (menos de 5%) ADENOMA FOLICULAR Ndulo em geral solitrio e isolado; Assemelha-se ao tecido normal, pode ser confundido com um ndulo hiperplsico ou com o carcinoma folicular; Geralmente no precursor de carcinoma; Pode exibir diversos padres, como macrofolicular (mais comum) e microfolicular; Pode apresentar clulas de Hrthle; CARCINOMA PAPILAR Forma mais comum de carcinoma da tireide; Ocorre entre a segunda e quarta dcadas de vida; O diagnstico definitivo s pode ser estabelecido aps exame microscpico; Podem apresentar papilas, mas estas no so a chave do diagnstico; Os ncleos apresentam aspecto opticamente claro ou vazio (vidro modo ou da rf Annie). CARCINOMA PAPILAR Podem ocorrer calcificaes concntricas (psamomas); Presena de incluses eosinoflicas e fendas (sulcos) intranucleares; Variante encapsulada (melhor prognstico); Variante folicular (folculos com as caractersticas nucleares de carcinoma papilar); Variante de clulas altas (pior prognstico, clulas confundidas com Hrthle). CARCINOMA FOLICULAR Segunda forma mais comum de carcinoma da tireide; Tende a ocorrer em mulheres de mais idade (40-50 anos); Ndulos slidos, que podem ser bem circunscritos ou infiltrativos; Microscopicamente, lembram tireide normal e adenoma folicular; Podem apresentar clulas de Hrthle; COMO DIFERENCIAMOS CARCINOMA FOLICULAR DE ADENOMA FOLICULAR? INVASO CAPSULAR; INVASO VASCULAR; CARCINOMA MEDULAR So neoplasias derivadas das clulas parafoliculares ou clulas C da tireide; Secretam calcitonina, a qual tem importncia no diagnstico da neoplasia e acompanhamento ps-operatrio; So compostos de clulas poligonais ou fusiformes, que podem formar ninhos, trabculas ou at folculos; Podem ocorrer depsitos amilides, que derivam de molculas de calcitonina alteradas.

CARCINOMA ANAPLSICO So tumores indiferenciados do epitlio folicular tireideo; So agressivos, com taxa de mortalidade que se aproxima de 100%; Mdia de idade de 65 anos no aparecimento; Massa volumosa no pescoo de crescimento rpido; Geralmente j enviou metstases ou disseminou-se alm da cpsula quando se manifesta; Sintomas de invaso e compresso, como dispnia, rouquido, disfagia e tosse; A maioria dos pacientes morre em menos de um ano; Pode apresentar: clulas gigantes e pleomrficas, clulas fusiformes de aspecto sarcomatoso e pequenas clulas anaplsicas. INFLAMAES NOMENCLATURA 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13) 14) 15) 16) 17) 18) 19) 20) 21) 22) 23) 24) 25) 26) 27) 28) 29) 30) 31) 32) 33) 34) 35) 36) 37) 38) 39) 40) 41) 42) 43) 44) 45) 46) 47) 48) 49) RAZ DO CABELO FOLICULITE NERVO NEURITE PLPEBRA BLEFARITE BOCA ESTOMATITE FOSSAS NASAIS RINITE ALRGICA PROTIDA PAROTIDITE EPIDMICA OUVIDO OTITE VASO LINFTICO LINFOCITE TIMO TIMITE VLVULA CARDACA ENDOCARDITE CORONRIA CORONARITE PULMO PNEUMONIA CRNEA CERATITE BRNQUIO BRONQUITE VASOS SANGUNEOS VASCULITE/ANGENITE VEIA FLEBITE MSCULO MIOSITE ARTICULAO ARTRITE OSSO E MEDULA OSTEOMIELITE ESTMAGO GASTRITE MAMA MASTITE DUCTOS BILIARES COLANGITE FGADO HEPATITE PERITNIO PERITONITE ANTRO E CORPO GSTRICO PANGASTRITE INTESTINO DELGADO ENTERITE DUODENO DUODENITE INTESTINO GROSSO (COLON) COLITE RINS NEFRITE CONDUTO CSTICO CISTICITE TUBA UTERINA SALPIGITE MEMBRANAS DA PLACENTA CORIOAMNIOITE ILHOTAS DE LANGERHANS INSULITE CORDO ESPERMTICO FONICULITE DIVERTCULO DIVERTICULITE VULVA VULVITE TESTCULO OORQUITE PREPCIO POSTITE BEXIGA CISTITE CORAO CARDITE MIOMTRIO MIOMETRITE TIREIDE TIREOIDITE PELE DERMATITE FARINGE FARINGITE AMIGDALA AMIGDALITE ENDO, MIO E PERICRDIO PANCARDITE URETRA URETRITE CECO TIFLITE LABIRINTO LABIRINTITE

50) TECIDO SUBCUTNEO PANICULITE/ CELULITE 51) PARAMTRIO PARAMETRITE 52) MENINGES MENINGITE 53) CREBRO ENCEFALITE 54) SEIO DA FACE SINUSITE 55) LBIO QUEILITE 56) LNGUA GLOSSITE 57) GLNDULA SALIVAR SIALOADELITE 58) UVEA UVEITE 59) PERICRDIO PERICARDITE 60) MIOCRDIO MIOCARDITE 61) AORTA AORTITE 62) SEPTO PULMONAR PNEUMONIA INTERSTICIAL/ PNEUMONITE 63) BRNQUIO E PULMO BRONQUIOPNEUMONIA 64) ARTRIA ARTERITE 65) MEMBRANA DO OSSO PERIOSTITE 66) TENDO TENDINITE 67) MEMBRANA SINOVIAL SINOVITE 68) DUCTO COLDOCO COLEDOLITE 69) MAMILO TELITE 70) BAO ESPLENITE 71) VESCULA BILIAR COLECISTITE 72) ESTMAGO E INTESTINO DELGADO GASTROENTERITE 73) GNGLIOS LINFTICOS LINFONODITE 74) SUPRA-RENAL ADRENALITE 75) COLO UTERINO CERVICITE/ COLPITE 76) CORDO UMBILICAL FUNISITE/ ONFALITE 77) PLACENTA PLACENTITE 78) GLOMRULO GLOMERULITE 79) CANAL ANAL PROCTITE 80) VAGINA VAGINITE 81) GLANDE BALANITE (BALANOPOSTITE) 82) PRSTATA PROSTITE 83) VRIAS ARTICULAES POLIARTRITE 84) OVRIO OOFORITE 85) ENDOMTRIO ENDOMETRITE 86) BOLSA ARTICULAR BURSITE 87) LARINGE LARINGITE 88) PLEURA PLEURITE 89) URETER URETERITE 90) PNCREAS PANCREATITE 91) EPIDDIMO EPIDIDIMITE 92) VESCULA SEMINAL VESICULITE 93) PELVE RENAL/ PARNQUIMA PIELONEFRITE 94) TROMPA E OVRIO SALPINGO-OOFORITE 95) EPPLON EPIPLOOITE 96) MASTIDE MASTOIDITE 97) INTESTINO DELGADO E GROSSO ENTEROCOLITE 98) ESFINCITER DE ODDI ODDITE 99) PLEURA GROSSA E COM FIBROSE PAQUIPLEURIS 100) INFLAMAO DO CLIO TERSOL - BORDOLO