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POLICITEMIA Policitemia secundaria Siempre que los tejidos se quedan hipxicos por escasez de oxgeno en la atmsfera, como ocurre

en las altitudes elevadas, o por un fallo en el transporte deoxgeno a los tejidos, como sucede en la insuficiencia cardiaca, los rganos formadores de sangre producen de forma automtica grandes cantidades de hemates. Este proceso se llama policitemia secundaria (eritrocitosis), y el recuento de hemates aumentada con frecuencia de 6-7 millones/mm3. Un tipo frecuente de policitemia secundaria, llamada policitemia fisiolgica, aparece en persona nativas que viven a alturas de 4200 a 5000 metros. El recuento hemtico suele ser de 6 a 7 millones/mm3; esto se asocia a la capacidad de estas personas de realizar niveles elevados de trabajo continuo incluso en una atmsfera enrarecida. POLICITEMIA VERA La policitemia vera (eritremia), en la que el recuento de hemates pueden ser de 7 a8 millones y el hematocrito del 60 al 70%. La policitemia vera est causada por una aberracin gentica que aparece en la lnea celular hemocitoblstica que produce hemates. Las clulas blsticas no se detienen en la produccin de hemates cuando ya hay demasiadas clulas presentes. Esto causa una produccin excesiva de hemates, habitualmente produce tambin un exceso de produccin de leucocitos y plaquetas. En casos avanzados se encuentra esplenomegalia, a menudo hepatomegalia, frecuentemente hay hiperuricemia y de manera casi invariable se encuentran valores elevados de vitamina B12 y de su protena transportadora (trascobalamina II). En la policitemia vera, n solo aumenta el hematocrito, sino tambin el volumen sanguneo total, rara vez hasta casi dos veces al valor normal. Adems, la sangre viscosa obstruye muchos de los capilares, porque la viscosidad sangunea en la policitemia vera aumenta desde el valor de 3 veces la viscosidad del agua hasta 10 veces este valor. Debido al gran aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia, el flujo desangre a travs de los vasos es a menudo lento. El aumento de la viscosidad tiende a reducir el retorno venoso al corazn. Por otra parte, el volumen de sangre est muy aumentado en la policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso. En realidad, el gasto cardiaco en la policitemia vera no es mucho mayor de lo normal porque estos dos factores se neutralizan ms o menos entre s. La tensin arterial es normal en la mayora de las personas con policitemia, aunque en una tercera parte de ellas est elevada. Esto significa que los mecanismos regulares de la presin arterial pueden compensar habitualmente la tendencia del aumento de la viscosidad sangunea de incrementar la resistencia perifrica y, por tanto, de aumentar la tensin arterial. Ms all de ciertos lmites, estas regularizaciones fracasan. El color de la piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que existe en el plexo venoso subpapilar. En la policitemia vera, la cantidad de sangre en este plexo est muy aumentada. Adems, debido a que la sangre pasa lentamente por los capilares cutneos antes de entrar en plexo venoso, se desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor de lo normal antes de que la sangre entre en el plexo. El color azul de esta hemoglobina desoxigenada enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada. Por tanto, una persona con policitemia vera tiene habitualmente una complexin rubicunda con un tinte de piel azulado (ciantico).

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