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Piante

ad attivit sul sistema immunitario

Marco Valussi www.infoerbe.it www.marcovalussi.it

Terminologia
Immunit: reazione nei confron7 di sostanze estranee, agen7 Sistema Immunitario (SI): cellule e molecole responsabili
dellimmunit. Combinato disposto dell'immunit innata e dell'immunit specica. microbici, macromolecole proteiche e polisaccaridiche, che non comportano conseguenze patologiche

Risposta immunitaria (RI): la risposta complessiva e coordinata del SI allintroduzione di sostanze estranee Risposta immunopatologica: le RI che comportano un danno tessutale e/o uno stato di malaFa An7geni: sostanze estranee capaci di indurre una risposta
specica

Evoluzione del SI
Quale ruolo? Protezione, auto riconoscimento e memoria Compar7 Difese chimico-meccaniche (tegumen7, secrezioni), difese rapide non speciche (immunit innata), difese ritardate altamente speciche (immunit ada<va)

Immunit innata
Presente a quasi ogni livello dell'albero della vita. Meccanismi sviluppa7 ca. 800 maf, diversica7si Tema comune: recePori, codica7 nella linea
con i metazoi ca. 600 milioni maf. germinale, a riconoscimento di schemi per patogeni e componen7 self danneggiate dall'esposizione, non specica, non an7cipatoria, non clonale.

Presente prima dell'esposizione, non modicata Ad azione immediata

Immunit adattiva

Compare nei vertebra7 durante l'evoluzione dei Tema comune: sviluppo soma7co di linfoci7
corda7, ca. 500 maf. clonalmente diversi, ognuno con un recePore specico ed unico per il riconoscimento an7genico. clonale.

IndoPa dall'esposizione, an7cipatoria, specica, AFvazione lenta (3-5 gg) ma con memoria

Recettori immunitari
Pa@ern Recogni7on Receptors (PRR): presen7 nelle
primi7ve specie di invertebra7, recePori ad ampio spePro, in grado di riconoscere grandi famiglie molecolari di carboidra7 e proteine su cellule estranee. Gi codica7 nella linea gene7ca

Clonal Rearrangin Genes (CRG): associa7 al

riconoscimento dellan7gene da parte dei recePori dei linfoci7 T e B (TCR e BCR), soPopos7 a selezione clonale nellembriogenesi

Immunit innata

Immunit specifica

Patogeni riconosciuti da recettori codificati nella Patogeni riconosciuti da recettori generati linea germinale casualmente Recettori ad ampia specificit: riconoscono molte strutture molecolari correlate (PAMPS) Recettori a ridotta specificit: riconoscono un epitopo (determinante antigenico) specifico

I PAMPS sono polisaccaridi e polinucleotidi simili Molti epitopi sono polipeptidi che riflettono tra patogeni ma non presenti nellospite lindividualit del patogeno I recettori sono PRR (Pattern Recognition Negli Gnathostomata i recettori sono recettori Receptors: recettori riconoscimento di schema) per antigeni su linfociti T e B Risposta immediata Memoria assente o ridotta delle esposizione previe In tutti i metazoi? Risposta ritardata (3-5 giorni) per lo sviluppo clonale Memoria delle esposizione previe

Solo nei vertebrati

Non granuloci7 in immunit innata Nome Macrofagi AFvato da Cos7tuen7 microbici generici non Ag, Ag opsonizza7 Citochine, mancanza di MHC su cellule non-self Funzioni Fase induFva ed eePrice immunit specica: fagocitosi ed APC Fase eePrice immunit specica, su cellule infePate da virus o tumorali: rilascio sostanze citoli7che

Cellule NK

Granuloci7 in immunit innata Nome

Funzioni aFvate

Neutroli, basoli, eosinifoli Fase eePrice immunit specica: fagocitosi aFvata da citochine, aderenza epiteli e migrazione Leucoci7 in immunit ada<va Nome Th1 Th2 Tc B APC AFvato da Ag-MHC II su macrofago Ag-MHC II su B ContaPo con an7gene ContaPo con Ag o per infezione virale Funzioni AFva macrofagi, rilascia citochine chemiotaFche S7mola B a produrre Ig APC e produzione Ig Presenta Ag a T

Ag-MHC I su cellula infePa Lisi cellule infePe

Immunit innata

Fagociti mononucleati (FMN)


Recettori generici per molecole batteriche


citochine chemiotattiche

Fagocitosi, sostanze battericide (ROS, NO),

come peptidoglicani, lipopolisaccaridi, ecc. (ad es. TLR) ed anche per antigeni opsonizzati

Azione su patogeni intracellulari


Partecipano alla Fase induttiva (come APC)

ed a quella effettrice dellimmunit specica.


Granulociti

Fagocitosi, aderenza epitelio e migrazione tessuti
Partecipano alla Fase effettrice della immunit Neutroli: fagocitosi, inammazione, Eosinoli: fagocitosi, sostanze citotossiche Basoli: proinammatori simili a mastociti,
mediatori vasoattivi da IgE
antelmintiche
riconoscono anticorpi e complemento
specica, stimolati dalle citochine.

Mastociti

Recettori per IgE e citochine, rilascio mediatori


vasoattivi; inammazione, allergie, elmintiasi

Cellule NK

Simili a linfociti T.
Stimolati dalle citochine, partecipano alla Fase
effettrice della immunit specica, su cellule infettate da virus o tumorali

Complemento

Famiglia di molecole ematiche in forma inerte,

Analotossina inammazione e chemiotassi


Opsonizzazione fagocitosi
Percorso citolitico complesso membrana

attivabili per contatto diretto con microbi (P. alternativo), per contatto con complesso anticorpo-antigene (P. classico) o per legame con mannosio (P. lectine) cascata

Citochine

Messaggeri chimici sintetizzati dai leucociti, sopr. Interferoni (leucociti infettati da virus):
cellule T e macrofagi
inibizione replicazione virale, aumento resistenza, aumento citotossicit NK, aumento granulociti
aumento adesione endoteliale e capacit battericida granulociti, poi febbre, sonno, coagulazione, IL-2. IL-6. poi collasso e sepsi

TNF (FMN stimolati da lipopolisaccaridi): IL-2 e -6


Risposta di fase acuta


Vascolare: mastociti --> istamina, fattori chemiotattici Cellulare: supporta la risposta vascolare e fornisce i Umorale: sostiene ed aumenta linammazione e la
fagocitosi con mediatori chimici: serotonina, istamina, chinine, eicosainoidi, complemento e linfochine.
neutroli ed eosinoli, aumento usso ematico --> inammazione acuta --> eicosasinoidi (leucotrieni e prostaglandine)

mattoni risposte non-specica e specica. Prima cellule NK (citolisi) e i fagociti (fagocitosi e ROS), poi granulociti (aderenza epitelio e migrazione tessutale)

Immunit adattiva

Immunit adattiva

Antigene immunogeno: molecola

Repertorio clonale (10e14-10e8)


Selezione positiva e negativa

riconoscibile dalla struttura del SI specico e capace di indurre una risposta specica del SI specico

Linfociti T

Riconoscono tutte le possibili specicit Mostrano tolleranza verso il self.



antigeniche in natura (repertorio clonale T) solo se le proteine sono accoppiate ad un MHC.

Fasi risposta adattiva


Fase di riconoscimento dellantigene ed Fase di attivazione: proliferazione e


macrofagi, citotossicit
induzione

Fase effettrice: attivazione linfociti B e Memoria immunologica



sopravvivenza, apoptpsi T effettori

differenziazione in cellule effettrici e memoria


Termine: eliminazione Ag, niente stimolo

Linfociti T

Th: nessuna attivit citotossica o fagocitica, Varie sottopopolazioni: Th1, Th2, Tfh,
Th17, Treg
virus, simile a NK
senza le altre cellule del SI sarebbero inutili. attivit di attivazione e coordinamento di linfociti B, macrofagi, cellule NK, Tc

Tc: attivit citotossica su cellule infettate da

Linfociti Th

Th1: partecipa nella immunit cellulomediata e in quella Th2: sostengono i linfociti B e sono essenziali per la Treg: se attivati secernono IL-10 e TGF-beta, forti
anticorpale. Controllano patogeni intracellulari (virus e certi batteri come Listeria e micobatteri). Stimolano con citochine i linfociti Tc contro i patiogeni intracellulari
produzione di IgE di qualche sottoclasse di IgG per il controllo di patogeni extracellulari
immunosoppressori, che agiscono su Th1, Th2, NK, Tc. Agiscono direttamente sulle APC, inattivandole.

Linfociti T

In caso di virus capaci di infettare qualsiasi

In caso di altri patogeni processati da APC o per


antigeni solubili si attivano i Th che esprimono citochine di allarme e coordinazione

cellula, i Tc riconoscono le cellule infette e agiscono per citotossicit


Immunit umorale

Sistema di difesa ulteriore, dopo limmunit innata e Elimina microorganismi esterni alle cellule, grazie agli Funziona di solito solo con il supporto dei Th, a
anticorpi (Ig) che viaggiano nel usso ematico
parte quando incontra antigeni polisaccaridici o lipidici da membrane di G- e cocchi, che inducono lattivazione dei linfociti B da soli
limmunit adattiva cellulomediata

Anticorpi

Proteine speciche leganti Ag che neutralizzano Prodotte da cellule B attivate



e opsonizzano Ag ed attivano il complemento per promuovere inammazione e fagocitosi

Linfociti B

NB: Il repertorio clonale B non necessita di legame con MHC.
1. Interazione antigene-B
2. Processazione, B diviene APC
3. Interazione B-Th
4. Th --> citochine --> attivazione B
5. Proliferazione B --> produzione Ig con specicit antigenica identica al recettore di supercie

Meccanismi effettori Ig

1. Effetto neutralizzante su tossine


2. Opsonizzazione
3. Citotossicit cellulomediata Ig dipendente
4. Complemento via classica

Opsonizzazione

SI innato

Inammazione

Chemiotassi

Fagocitosi

Lisi

Attivazione

Presentazione

SI adattivo Anticorpi specici

Memoria Inammazione Lisi

Feedback negativo
Treg: se aFva7 secernono IL-10 e TGF-beta, for7 Leliminazione degli Ag annulla lo s7molo alla
sopravvivenza e causa lapoptpsi dei T eePori immunosoppressori, che agiscono su Th1, Th2, NK, Tc. Agiscono direPamente sulle APC, inaFvandole.

Tiriamo alcune somme


SI: sistema biologico complesso, adaFvo, altamente diversicato, robusto e resiliente, con propriet emergen7 di regolazione e di risposta storicizzata. Rete complessa di popolazioni cellulari dotate di sistemi di segnalazione inter- ed intracellulare, con diversit recePoriale linfocitaria, con selezione clono7pica e compe7zione a livello cellulare, con capacit di migrazione e interazione nei tessu7 linfoidi e di disseminazione in tuPo lorganismo, di regolazione omeosta7ca con capacit adaFva ad un ambiente mutevole

Tiriamo alcune somme


SI: risultato di un percorso evolu7vo di milioni di anni, il miglior compromesso realis7camente oPenibile tra difesa dalle infezioni (immunoaFvazione) e difesa dai meccanismi immunitari stessi (inammazione, stato ossida7vo) Se possedere una risposta immunitaria mediamente pi rapida ed aggressiva fosse preferibile per lorganismo, questa risposta sarebbe stata selezionata a livello evolu7vo, e sarebbe gi presente.

Tiriamo alcune somme


I fenomeni immunitari si accompagnano sempre a fenomeni inammatori ed ossida7vi Una infezione comporta sempre una s7molazione immunitaria Ci che da una prospeFva immunos7molazione da un altro inammazione, o infezione Ad una aFvazione segue sempre una riduzione di aFvit

Tiriamo alcune somme


Ha senso intervenire sul SI di un individuo immunocompetente? Quale intervento avrebbe pi senso? Quali altri soggeF potrebbero giovarsi di tale intervento? Nei sistemi a rete, quali sono gli interven7 pi controproducen7? Quali caraPeris7che dovrebbe avere un intervento su una rete?

Il SI di un immunocompetente non dovrebbe necessitare di interven7 se non in caso di emergenza, in caso contrario si sposta lequilibrio fuori dalloFmale. Il SI di un immunodepresso potrebbe giovarsi di uno spostamento verso la maggior aFvit. Un soerente di malaFe autoimmuni a rischio in caso di immunos7molazione dellimmunit adaFva, ma potrebbe giovarsi di una pi intensa fagocitosi. Un malato oncologico potrebbe giovarsi di una maggior immunosorverglianza

Tiriamo alcune somme

Tiriamo alcune somme


Il SI una rete capace di adaParsi ai cambiamen7 ambientali: modicarne alcuni parametri singoli potrebbe causare eeF compensa7vi e ridurne ladaPabilit. Piante ad aFvit su sistemi di regolazione a livelli pi eleva7 potrebbero modicare la plas7cit della rete Lu7lizzo automa7co di un immunos7molante in presenza di infezioni deve essere meditato. In genere siamo estremamente competen7, ed in grado di arontare le piccole infezioni, ed in ques7 casi luso di piante pu essere superuo

Piante e SI

Immunostimolanti non specici



Spesso contenerti polisaccaridi riconoscibili dai recettori del SI
innato

Non agiscono a livello delle cellule della memoria immunitaria


Aumentano numero ed attivit di granulociti, macrofagi ed NK
Portano ad immunomodulazione, attivit antitumorale,
cicatrizzazione

Azione farmacologica decresce in maniera rapida, necessario


somministrarli ciclicamente.

Potenzialmente utile ai primi segni di infezioni, e nella prolassi a


breve termine delle malattie da raffreddamento e inuenzali.

Potenzialmente coadiuvante nelle patologie autoimmuni, nella


immunosoppressione, in oncologia per ridurre limmunoevasione

Attivazione cellule NK

1. Attivazione dei recettori Toll-like (TLR).
2. Attivazione dei recettori per le lectine.
3. Attivazione dei recettori per -glucano.
Andrographis paniculata
Echinacea angustifolia
Glycyrrhiza glabra
Schisandra chinensis
Grifola frondosa, Lentinus edodes
Withania somnifera

Piante a polisaccaridi attivi sui TLR



Astragalus membranaceus
Ganoderma lucidum
Panax ginseng e P. quinquefolius
Echinacea angustifolia ed E. purpurea
Eleutherococcus senticosus
Platycodon grandiorum

Dato che i polisaccaridi sono insolubili in alcol, necessario assumere queste piante in forma di polvere, infuso o decotto.

Immunostimolanti speci/ici
Picrorrhiza di anticorpi
azione stimolante la kurroa potente produzione

Monograe

Allium sativum

1. SI cellulare innato e specico killer IL-2-aFvate

Citotossicit e fagocitosi macrofagi, cellule NK, cellule Proliferazione T ed equilibrio Th-1/Th-2

2. SI umorale innato e specico Proteins

Induce rilascio IL-2, TNF-alfa, INF-, NO, Heath Shock Ripris7na risposta an7corpale soppressa

Allium sativum

Forse ecace nella prevenzione delle malaFe Posologia: 2-4 gr di aglio fresco; 400-1200 mg
invernali (rareddore) polvere secca; 600-1200 mg es Kwai; 900-2400 mg ES AGE Kyolic

Eleutherococcus senticosus

1. SI cellulare innato e specico

Aumenta aFvit di fagocitosi e di secrezione di citochine da


parte dei macrofagi, e l'aFvit citosta7ca delle cellule NK

Inibisce lanalassi mastocito dipendente Aumenta la proliferazione e la dierenziazione dei linfoci7 B


(dosi basse) ma la riduce a dosi elevate 2. SI umorale innato

Aumenta la proliferazione di linfoci7 T helper e la loro aFvit Inibisce il rilascio di IL-4, IL-5, e IL-12, s7mola quello di IL-6

Eleutherococcus senticosus

Probabilmente ecace nella prevenzione delle mala<e da Ecace per ridurre frequenza, severit e durata delle infezioni Forma e posologia: 1-4 gr di radice secca, 10 ml di TM, no a Controindicato in infezioni acute se non supportato
30 se stress elevato da Herpes Virus 7po 2 rareddamento (rareddore ed inuenza), sopraPuPo in combinazione con Andrographis paniculata, assun7 almeno 72 ore prima dei sintomi, e con7nua7 per 4-5 giorni

Echinacea spp.

S7mola il SI innato con pochi eeF sul SI specico 1. SI cellulare innato e specico Aumenta numero, aFvit generale e fagocitaria macrofagi e monoci7 Aumenta numero, funzionalit e citotossicit NK Aumenta numero granuloci7 e loro aderenza a cellule endoteliali Modica rapporto leucocitario: aumento linfoci7 e monoci7, riduzione neutroli e eosinoli Proliferazione linfoci7 T 2. SI umorale innato TNF-, IL-1, IL-2 , NO, INF-b2: tuPe sostanze che s7molano le cellule NK, e laFvit an7virale Riduce PGE2 che sopprime laFvit delle cellule NK Produzione ROS

Probabilmente ecace nel ridurre i sintomi e la durata

Echinacea spp.

Probabilmente ecace nel prevenire infezioni vaginali Posologia: 1-3 gr radice E. angus9folia (10-30 ml TM),
2-6 gr ori E. purpurea (20-50 ml TM) da Candida ricorren7, se in combinazione con un traPamento topico

del rareddore (e forse dellinuenza), del 10-30%, se assunta alle prime avvisaglie di malaFa, e u7lizzata per 1-2 seFmane. Non sembra ecace nella prevenzione del rareddore, ma i da7 sono ambigui.

Echinacea spp.

Nonostante lavver7mento della Commissione E sul non u7lizzo in malaFe autoimmuni, questa rimane una cautela specula7va. Casi non accerta7 di erithma nodoso, leucopenia, peggioramento dellautoimmunit, epa7te acuta e ipereosinolia. Da7 sperimentali per supportano lipotesi che Echinacea s7moli quasi esclusivamente le cellule NK, con possibili eeF posi7vi in caso di DT2 e quando lautoimmunit sia secondaria ad una infezione cronica

Andrographis paniculata

S7mola risposta immunitaria an7gene specica e non an7gene specica in modelli sperimentali S7mola la fagocitosi in vitro e in modelli

Andrographis paniculata

Probabilmente ecace nella prevenzione delle mala<e da Si ipo7zza che una assunzione prolaFca di Andrographis
per due mesi riduca del 50% il rischio di ammalarsi di rareddore. se prese a dosi elevate (6 gr/die) faringotonsilli7 (50 ml TM) rareddamento (rareddore ed inuenza), sopraPuPo in combinazione con Eleutherococcus sen9cosus, assun7 almeno 72 ore prima dei sintomi, e con7nua7 per 4-5 giorni

La pianta riduce febbre e dolore associa7 a faringotonsilli7 Forma e posologia: 2-3 gr (20-40 ml TM) o 6 gr per

Andrographis paniculata

Anche per Andrographis esistono da7 preliminari che In par7colare esistono due piccoli studi clinici su pazien7
soeren7 di artrite reumatoide e su pazien7 aeF da colite ulcerosa. indicano come essa non peggiori e in alcuni casi migliori le condizioni di soggeF con malaFe autoimmuni.

Astragalus membranaceus

1. SI cellulare innato e specico Aumenta il numero e la funzionalit dei macrofagi e la loro aFvit fagocitaria e chemiotaFca Aumenta la citotossicit delle cellule NK e LAK Aumenta il numero e la funzionalit degli splenociti S7mola la produzione di linfoci7 Si lega ai recePori sui linfoci7 B Ripris7na la funzionalit compromessa di linfoci7 Th 2. SI umorale innato e specico S7mola ed aumenta la risposta dellinterferone alle infezioni virali S7mola la secrezione di IL-1, IL-2 e TNF Migliora la risposta an7corpale ad un an7gene resentato da Th Aumenta la produzione di an7corpi IgA ed IgG Dosi basse sembrano agire come immunos7molan7, ma a dosi elevare (>29 gr/die) la sopprimono

Astragalus membranaceus

Forse efcace nella prevenzione delle malattie da raffreddamento (raffreddore) e nel trattamento della rinite allergica se assunto nel lungo termine

Forma e posologia: tradizionalmente 10-30 gr in decotto, 20-40 ml TM


Controindicata in infezioni acute

Astragalus membranaceus

Lu7lizzo di Astragalo in malaFe autoimmuni a mio parere pi delicato, ma esistono due case reports su due soggeF aeF da sindrome nefro7ca secondaria ad una nefropa7a membranosa idiopa7ca. D a n o t a r e c h e A s t r a g a l o a n c h e u n an7nammatorio.

Ganoderma lucidum

1. SI cellulare innato e specico AFvit tumoricida cellule NK e macrofagi AFvit tumoricida T 2. SI umorale innato e specico Aumenta TNF-alfa, , IL-1b, IL-2, IL-6, INF-gamma Modulazione di NF-kB, secrezione citochine da macrofagi e T (via TLR, recePori per le lec7ne e per il -glucano) Una proteina (LZ-8) mostra aFvit immunosoppressiva riducendo la risposta an7corpale agli an7geni

Grifola frondosa

1. SI cellulare innato

Attiva le cellule NK ed i macrofagi


Attiva le cellule Tc

2. SI umorale innato
superossido

Stimola la produzione di IL-1, e di anione

Agaricus blazei

1. SI cellulare innato
2. SI umorale innato

Aumento attivit cellule NK


Aumento produzione degli interferoni.
Aumento produzione delle interleuchine.

Tinospora cordifolia

1. SI cellulare innato e specico
Attivit NK fagocitosi dei macrofagi conteggio leucocitario
Proliferazione T e B
2. SI umorale innato e specico
Secrezione IL-1 e TNF, attivit percorso alternativo complemento
Prolo citochine associato a Th1: IL-1, IL-12, IL-18, IL-6, IFN-, TNF-
Antinammatorio ed antiossidante
Posologia: 1-3 gr, 10-20 ml TM

Uncaria tomentosa

1. SI cellulare innato e specico

Stimola la fagocitosi da parte dei macrofagi


Aumenta lattivit di NK e granulociti
Aumenta lemivita dei linfociti umani T e B
Inibisce il rilascio di TNF-alfa
Stimola NF-B, IL-2 e Il-6
Pi interessante come antinammatorio
Posologia: 60-100 mg di estratto secco

2. SI umorale innato

Viscum album

1. SI cellulare innato
Stimola proliferazione ed attivit citolitica delle cellule NK
Stimola proliferazione e attivit delle LAK
Aumenta fagocitosi dei macrofagi periferici
Aumenta numero ed attivit dei neutroli
2. SI umorale innato e specico
Stimola rilascio di IL-1, IL-2, IL-6, IL-12, TNF-a
Aumenta la ipersensibilit ritardata e la formazione di anticorpi

Azadiractha indica

1. SI cellulare innato

fagocitaria macrofagi

Aumento conteggio e risposta proliferativa leucociti, attivit Aumento produzione migration inhibition factor (MIF) e IFN-g
splenico

2. SI umorale innato e specico


Aumento IgM e IgG e in genere di anticorpi


Posologia: 1-2 gr, 10-20 ml TM

Probiotici
La ora microbica intes7nale nparte del SI in senso lato, ed necessaria per la sua maturazione; tramite linterazione PSA- recePori, essa pu correggere decienze di T e disequilibri Th1/ Th2, e dirigere la organogenesi linfoide Il ripris7no (protezione) della ora baPerica dopo (durante) traPamento an7bio7co e disturbi GIT riduce (previene) diarrea, dissenteria e aumenta capacit di combaPere patogeni GIT Da7 deboli su immunos7molazione direPa aPraverso i recePori Toll-like I da7 sono compa7bili con eePo inammatorio o risposta immunitaria

Probiotici
Necessari maggiori studi, ma lintervento deve essere pi complesso Il microbioma in equilibrio compromissorio con noi, ci fa abbastanza bene da sopportare che ci possa far male, e come per il SI, meglio non giocare con un equilibrio raggiunto in tanto tempo Il microbioma umano ricco di 1800 generi e 15-36.000 specie, e nonostante le somiglianze, le dierenze interindividuali sono molto grandi Gli interven7 sono ridoF in quan7t (come in 1 gr di feci) e in variet (2-4 ceppi contro migliaia) Al momento come modicare lecologia di una giungla piantando due pian7ne granturco.

Flavonoidi, carotenoidi e lignani contenu7 in fruPa e verdura Un elevato contenuto in bre altamente solubili rispePo a Le bre solubili e gli acidi grassi possono dare sostentamento
alla ora baPerica intes7nale e proteggere i lipidi alimentari dall'ossidazione quelle insolubili (fruPa, verdura, legumi) associato a un miglioramento della funzione immunitaria aumentano la funzione immunitaria

Frutta, verdura, bre solubili


Conclusioni
I da7 clinici si concentrano su malaFe da rareddamento e delle alte vie respiratorie, anche se i da7 tradizionali speso non riguardavano tali problemi Le indicazioni posi7ve dei primi studi clinici sono state ridimensionate da studi clinici di maggior qualit L'eterogeneit di dosaggi e forme galeniche impedisce ancora di trarre conclusioni certe

Conclusioni
Scarseggiano gli studi clinici in altri sePori pi interessan7 e pi vicini alla pra7ca tradizionale. Un naturale interesse va al possibile ruolo in altri 7pi di infezioni, nelle neoplasie e in qualche misura in certe patologie autoimmuni

Conclusioni
In soggeF debilita7 interven7 di prolassi, come il miglioramento degli s7li di vita, riduzione dello stress, dieta ricca in bre solubili, u7lizzo di adaPogeni ad aFvit immunomodulante e di immunomodulan7 ad azione specica sulla fagocitosi e sulle cellule NK potrebbero risultare in una riduzione generale delle recidive, e ad una miglior processazione di da7 immunitari.

Conclusioni
In caso di infezioni acute ha senso l'u7lizzo a breve termine degli immunomodulan7, non il loro u7lizzo come prolassi Vanno sempre combina7 ad altre classi di piante coadiuvan7, sinergiche aPraverso altri meccanismi, e modulan7, ad esempio an7nammatori, s7molan7 della circolazione, s7molan7 delle secrezioni gastriche ed epatobiliari, an7microbici direF, an7ossidan7, ecc.