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Fisiopatologa SISTEMA ENDOCRINO

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Es uno de los sistemas de coordinacin de los microorganismos multicelulares. Entre los sistemas coordinadores tenemos: Sistema msculo esqueltico: coordina los movimientos. Sistema digestivo Cardiovascular El sistema endocrino participa en muchas funciones metablicas que regulan el crecimiento, maduracin, reproduccin, supervivencia y mantencin del medio interno. Ejemplo: si disminuye la presin arterial se activa el simptico; si disminuye la glicemia existen mecanismos que la regulan rpidamente, sistema hipfisis glndulas adrenales. El sistema endocrino est integrado por hormonas y glndulas. El eje hormonal est formado por hipotlamo, hipfisis y glndulas perifricas. Entre estas ltimas tenemos la glndula adrenal, tiroides, gnadas (ovarios, testculos), aparato yuxtaglomerular y tejidos no muy organizados como glndulas, pero capaces de sintetizar hormonas, como el pncreas. Cada glndula tiene una organizacin diferente: el pncreas forma islotes, la tiroides, folculos. La glndula reguladora es la hipfisis. Las hormonas son de distinta naturaleza. Actan en las clulas blanco a travs de receptores de superficie (naturaleza proteica) o de receptores en el ncleo (esteroidales). Se secretan en escasa cantidad. Son transportadas unidas a protenas, unin que representa una reserva funcional, la activa es la hormona libre. Regulacin El hipotlamo produce factores que pueden ser estimuladores o inhibitorios de la funcin hipofisiaria. Entre los inhibitorios tenemos PIF, entre los estimuladores, TRHF, CRF. Todos tienen a su vez un antagonista, pero de menor importancia. La mayora de naturaleza proteica. Son vaciadas a la circulacin portal de la hipfisis. Hormonas trficas Accin directa en tejido blanco, como la hormona de crecimiento y prolactina (estimula la secrecin lctica, el factor inhibitorio es importante). Actan sobre glndulas, estimuladas por el hipotlamo TRHF, estimula la produccin de TSH, acta en tiroides. CRF (factor estimulador de corticotrofina), produce ACTH, acta sobre adrenales. Gonadotrofinas, actan sobre gnadas. Regulacin del sistema Las hormonas tiroideas inhiben la mayor liberacin de TSH de la hipfisis, pero tambin participan en la inhibicin de TRHF. Hay una regulacin por retroalimentacin hipfisis hipotlamo, ya que la TSH regula el hipotlamo. Otro mecanismo es por efecto. Si se eleva la glicemia se libera insulina y al bajar la glicemia, bajan los niveles de insulina. Otros mecanismos son multifactoriales. Ejemplo, aldosterona.

Esteban Arriagada

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Las acciones de las hormonas no son puras. Para el crecimiento se necesitan hormonas de crecimiento, hormonas tiroideas (HHTT), insulina, hormonas sexuales. Puede haber enanismo no hipofisiario pero s tiroideo. Si aumentan los niveles de cortisol en la niez, habr estatura baja. En el adulto, la hormona del crecimiento hace otros roles (en el nio determina baja estatura), afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, se hace muy sensible a insulina, un dficit de ella produce hipoglicemia. Trastornos hormonales Relacionados con exceso de hormonas, que se va a traducir en una disminucin de los efectos fisiolgicos de las hormonas o en una intensificacin de los efectos fisiolgicos de las hormonas. Se pueden clasificar, desde el punto de vista de la cantidad de hormona, en hiper o hipo, por ejemplo, tiroidismo, cortisonismo. Segn el lugar de origen de la alteracin se pueden clasificar en primarios o secundarios o terciario. Hipertiroidismo primario, cuando el problema reside en la glndula tiroidea, puede ser hiperplasia, adenoma, ndulo tiroideo. Hipertiroidismo secundario: cuando la causa viene de otro lugar, como la hipfisis, adenoma hipofisiario secretor de TSH. La hormona TSH tambin puede venir de otro lugar. Hipertiroidismo terciario, cuando el problema radica en el hipotlamo. Pueden faltar nutrientes para sintetizar hormonas, puede haber fallas en las protenas, que los tejidos blancos sean refractarios a las hormonas, puede estar alterada la metabolizacin de las hormonas. Todo ello puede producir hipo o hiperfuncin de la hormona. El trastorno se identifica por La clnica: en hipertiroidismo no sube de peso, inquieto. Examen de laboratorio: cantidad de hormona libre, concentracin de las hormonas, concentracin hormonas estimuladosras, factor hipotalmico o productos del metabolismo hormonal. En un hipertiroidismo II la hormona tiroidea est aumentada, los niveles de TSH aumentado, TRF un poco ms bajo para frenar el exceso. Dependiendo del cuadro es el examen a realizar. Cuando hay disminucin hormonal, el examen tiende a liberar la hormona; si se sospecha de produccin disminuida de la hormona del crecimiento, se produce una hipoglicemia, que estimula la secrecin de hormona de crecimiento. As se estudia la funcin de la glndula. Relacin sistema endocrino y nervioso. Anatmica: hipotlamo, tejido nervioso que se continua con la hipfisis. Irrigacin: sistema porta, permite comunicacin entre ellos. Relacin entre simptico y endocrino. En estrs se liberan catecoles y cortisol. Cooperacin entre sistema simptico y hormona tiroides. Un hipotiroidismo produce alteraciones en el desarrollo nervioso. Interrelacin sistema endocrino, nervioso y sistema inmune. Existen citoquinas de accin endocrinas. Tejido endocrino produce citoquinas. Frente a estrs se liberan catecoles y corticoides, los que tienen accin sobre el proceso inflamatorio. Los corticoides inhiben la accin de los linfocitos, modificando la inflamacin. Los catecoles producen vasocontriccin.
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Fisiopatologa HIPOFISIS

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Glndula ubicada a la altura de los esfenoides. Tiene el tamao de un dado pequeo, pesa 0,5 gr y recibe una irrigacin que le permite estar conectada con el hipotlamo: sistema hipofisiario porta, debido a que tiene 2 redes vasculares. La porcin anterior o adenohipfisis es la porcin endocrina, formada por diferentes elementos celulares, donde se destacan clulas acidfilas y basfilas y que diferencias los grupos celulares. Acidfilas: hormona de crecimiento y prolactina. Ejercen accin directa sobre tejido blanco receptivo. Basfilas: grupos celulares que dan origen a hormonas trficas: TSH: tirotrofina, acta sobre tiroides. ACTH: adenocorticotrofina, acta sobre la corteza de la mdula adrenal para secretar esteroides: glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales. LH FSH: ambas actan sobre las gnadas. Estas hormonas trficas favorecen el desarrollo de la glndula, captacin de nutrientes, el depsito de esa hormona. Todas estas hormonas estn bajo el control del hipotlamo (sistema nervioso) y de las glndulas perifricas, que a travs de la retroalimentacin regulan la secrecin de estas hormonas. Es una glndula muy importante para el crecimiento, desarrollo, maduracin y comportamiento del ser humano. Controla los diferentes sistemas endocrinos y la interrelacin entre ellos, permitiendo la respuesta frente a condiciones de estrs (emocional y fsico o ambiental). Trastornos de la hipfisis Isquemia, lleva a dao celular e inflamacin, atrofia, etc. Puede haber un proceso inflamatorio desencadenado por traumatismo, necrosis, agentes inmunes, agentes biolgicos, txicos, etc. Existen factores estimuladores no relacionados directamente con hormonas, ej: puede fijarse en forma permanente a receptores de la clula hipofisiaria. Hiperplasia o atrofia. Neoplasia benigna o maligna. Esto puede ocurrir en cualquier rgano o glndula. Puede haber un exceso o disminucin de funcin. Hipofuncin Disminucin de la produccin de hormonas hipofisiarias. Pueden estar todas disminuidas, algunas o una, lo que depende del tipo de clula comprometida. Panhipopituitarismo Compromete a toda la hipfisis, generalmente de origen traumtico, que puede venir de fuera o dentro (tumor que comprime la glndula, ciruga, radiacin). Se da en hombres y mujeres, pero ms en hombres por traumas. Puede ser por hemorragia masiva, caso en que es ms frecuente en mujeres (hemorragia por parto). En el adulto mayor se da en igual proporcin en hombres y mujeres. La hemorragia por parto se conoce como sndrome de Sheham, caso en que se presenta una destruccin de tejido hipofisiario que lleva a disminucin de las hormonas hipofisiarias. Durante el embarazo existen cambios hormonales, la hipfisis est bastante estimulada y aumenta al doble su tamao y la irrigacin. Si en el parto hay hemorragia severa disminuye la volemia, baja la presin arterial, disminuye el flujo hacia el SNC,
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baja el oxgeno y se produce necrosis por isquemia, con lo que disminuye el nmero de clulas endocrinas hipofisiarias (las comprometidas con la disminucin del flujo). Por tanto, disminuye la sntesis de hormonas. De la zona sometida a isquemia depende la hormona comprometida, puede ser parcial o total. Una vez instalado un panhipopituitarismo, la madre no podr amamantar la guagua por falta de prolactina. Las hormonas tiroideas regulan el comportamiento. Disminuye ACTH, hormona de crecimiento, lo que no tiene mucha importancia, excepto en el metabolismo de los hidratos de carbono. La falta de FSH y LH produce ausencia de ovulacin, por tanto, amenorrea e infertilidad. En este caso hay que mantener una terapia de restitucin, hay que reemplazar las hormonas que no se producen, por hormonas sintticas. Cuando flatan 3 hormonas o ms se habla de panhipopituitarismo. Hipopituitarismo Puede ser 1 hormona. Puede ser por traumatismo, hemorragia no tan severa, compresin del tejido por tumores adyacentes. En el nio, al momento del parto, se puede producir hipoxia, caso en que las consecuencias seran ms dramticas, tambin puede producir panhipopituitarismo. Hiperfuncin. Aumento de la masa de clulas secretoras, de una o 2. Ms frecuentemente aumento de prolactina y hormona de crecimiento, tambin de ACTH. Causas: Tumores de clulas endocrinas: microadenomas (divisin sin estmulo). Inhibicin PIF a nivel hipotalmico. Seccin del tallo hipotalmico (lleva el PIF). Causas farmacolgicas que pueden inhibir el PIF, como en el tratamiento de la depresin. La seccin de las races nerviosas torcicas puede favorecer la hiperprolactinemia. Estrs Estos mecanismos producen hipertrofia. Afectan la secrecin de cualquier hormona, pero hay tejidos ms sensibles. Un aumento de prolactina produce cambios en el tejido blanco, favoreciendo el crecimiento, desarrollo y secrecin lctea. Adems favorece la formacin de cuerpo luteo. Habr galactorrea: secrecin lctea en ausencia de embarazo, anovulacin, amenorrea, hipogonadismo (asociado a anovulacin e infertilidad). En el hombre produce hipogonadismo e infertilidad, tambin se relaciona con impotencia. Puede producir compresin de tejidos vecinos y alteraciones visuales. (Aumento de STH por hipotiroidismo primario)

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Glndula bilobular unida por un istmo, pesa alrededor de 25 gr y est ricamente irrigada. Su unidad funcional es el folculo tiroideo, formado por una capa nica de clulas que contiene en su interior una cavidad llena de lquido amorfo llamado coloide, donde se almacenan las hormonas sintetizadas. Alrededor del istmo hay vasos sanguneos para captar los nutrientes y para enviar a la sangre las hormonas. Existen clulas parafoliculares o clulas C que sintetizan calcitonina. Hay otras clulas paratiroideas. Todas muy interrelacionadas. Regulacin de esta glndula. Bajo el control hipotlamo (TRH) hipfisis (TSH) que acta sobre tiroides estimulando Irrigacin de la glndula. Captacin de yodo por parte de la clula endocrina. Sntesis de hormonas tiroideas: T3 y T4, se sintetiza ms T4 (80%); pero T3 es mucho ms activa y de vida media menor; mucho T3 es aportado por la deionizacin perifrica de T4. Tambin aumenta el crecimiento de la glndula. Accin - Crecimiento y diferenciacin celular. - Metabolismo - Consumo de oxgeno. Es fundamental para el desarrollo del SNC. Si no est presente se desarrolla cretinismo. Hiperfuncin T3 y T4 ejercen retroalimentacin negativa a nivel de hipfisis e hipotlamo. En otro mecanismo de regulacin participa el yodo. Trastorno primario de tiroides, puede ser microadenoma nico o multinodular. Puede ser causada por adenoma hipofisiario secretor de TSH. Administracin exgena o iatrognica de hormonas tiroideas (tratamiento para bajar de peso). Enfermedad de Graves: causado por la accin de una inmunoglobulina sobre los receptores de TSH a nivel de la glndula. Al unirse, ejerce los efectos que tiene TSH sobre la glndula: Aumenta proliferacin de tejido tiroideo (hiperplasia) Hipertrofia Aumento irrigacin. Mayor sntesis de HHTT Esto se asocia a factores ambientales, biolgicos y estrs. Las personas anteriormente al cuadro tiroideo han tenido infeccin por agente biolgico, en algunos casos se ha detectado yersinia, con lo que se produce como respuesta anticuerpos, dentro de ellos la Ig que se une a receptores TSH. Este paciente presenta los siguientes trastornos: Aumento del consumo de oxgeno, por lo que produce una gran cantidad de calor, por lo que adems baja de peso fuertemente. A nivel digestivo hay aumento de la movilizacin intestinal, por tanto, hay hiperdefecacin. Hay aumento del apetito (hiperfagia). A nivel cardiovascular hay potenciacin de los catecoles, por tanto aumento de la frecuencia cardaca, aumento contractilidad. Pero casi no hay aumento de la presin arterial, porque el calor produce vasodilatacin perifrica que disminuye la resistencia perifrica. A veces se administran hormonas para bajar la resistencia perifrica.
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Son squicamente ansiosos. Todas son alteraciones correspondientes a exceso de hormona tiroidea. En Graves adems se produce una protrusin del globo ocular, aumento de la apertura ocular y retraccin palpebral (tambin por accin directa de la hormona tiroidea sobre msculo esqueltico). Adems dermopatas sobre todo en piernas. Esto se relaciona por una infiltracin del conjuntivo: presencia de linfocitos, proliferacin de algunas lneas celulares, deposito lipoprotenas. Tratamiento sintomtico. Hipotiroidismo Tiroiditis autoinmune: Enfermedad de Hashimoto. Dficit severo de yodo. Alteracin de sntesis de hormonas, congnita o adquirida. Drogas antitiroideas para tratamiento de tumores tiroideos. Ciruga. Hipopituitarismo (secundario) Signos - Metabolismo basal bajo - Poca produccin de calor, tienen inclinacin a la hipotermia (vasocontriccin) - Letargia y apata. - Apetito disminuido. - Constipacin: disminucin de la evacuacin. Colonmegalia. - Actividad cardiorespiratoria disminuida. - Anovulacin. - Edema pretibial. - Colesterol elevado: alteracin metabolismo lipdico, ateromas. - Aumento resistencia perifrica, tendencia a aterosclerosis e insuficiencia coronaria. Esto es netamente metablico (no hay estrs), porque sobre todo T3 disminuye la resistencia perifrica, hay vasocontriccin y alteracin metabolismo lipdico. Causa de muerte: infarto. Dependiendo del tiempo del hipotiroidismo y de la edad en que se presente, se pueden presentar los siguientes cuadros clnicos. Mixedema: en el adulto, crnico Cretinismo: si se presenta en feto y nio y no se corrige. Enanismo: si el hipotiroidismo se corrige tardamente o se presenta despus de los 2 aos. Durante el embarazo aumenta la sntesis de HHTT. Si hay dficit de Yodo el feto aumenta la extraccin y se produce carencia de yodo. Puede ocurrir que las hormonas estn atrapadas y no ejerzan su funcin, unidas a globulinas transportadoras, disminuye la hormona libre. Por eso a la madre embarazada se le aportan los valores de yodo, importante en el nio que est formando su SNC.

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BOCIO Implica aumento de volumen de la glndula, que puede ser con hipofuncin o hiperfuncin, a veces congnito. Causas - Exceso de TSH, bocio de causa secundaria. - Inmunoglobulina de la enfermedad de Graves, que ejerce una actividad similar a TSH (hay infiltracin del conjuntivo por linfocitos). - Frmacos bocigenos, que cumplen funcin similar a TSH. El ms comn de todos es por dficit de Yodo. Para que se instale se requiere mucho tiempo (la glndula tiene una reserva, coloide). Al disminuir el yodo, baja la sntesis de HHTT, aumentan los niveles de TSH, lo que produce un efecto trfico y mejora la circulacin. La glndula sintetiza poco T4 y aumenta T3 que es ms activa, aumenta la velocidad de circulacin y el reciclaje de yodo. Con esto hay mayor eficiencia de la glndula. Se puede tener bocio con eutiroidismo o funcin normal. En poblaciones con poco acceso a productos del mar se habla de bocio endmico. Una vez que se agota la reserva se cae en hipotiroidismo.

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Fisiopatologa GLNDULA SUPRARRENAL (SSRR)

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Producen las hormonas relacionadas a la respuesta al estrs, control de lquidos y con las gnadas y crecimiento del individuo. Revisar accin de los corticoides. Algunos cuadros que son importantes por la gravedad son: - Hipercortisonismo - Hipocortisonismo - Insuficiencia SSRR aguda. - Hiperplasia SSRR Son 2 glndulas pequeas ubicadas en polo superior del rin: Zona interna de la glndula, tejido cromatin, secreta catecolaminas. La corteza secreta las hormonas esteroidales. Se describen clulas ordenadas en forma de glomrulo que sintetizan glucocorticoides, mineralocirticoides y esteroides sexuales (andrgenos y algunos estrgenos). Est bajo el control de hipofisis a travs de la ACTH, producida en estrs fsico (dolor, traumatismo, enfermedad) o emocional. Adems es estimulada por el ejercicio y la fiebre. Se secreta en forma pulsatil y ejerce efecto trfico sobre la corteza SSRR. Estimula la sntesis de hormonas y proliferacin celular, de los glucocorticoides (principalmente cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y hormonas sexuales. Pero la ACTH no es la nica que estimula la produccin de aldosterona. Efectos de los glucocorticoides Afectan a casi todas las clulas, entran a las clulas, se unen a receptores citoplasmticos, forman un complejo hormona-receptor, el que entra al ncleo y se une al DNA. Hgado: estimula gluconeognesis, sntesis proteica y sntesis de glucgeno. Tejido adiposo: inhibe lipognesis, estimula lipolisis. Msculo: SNC: modula el comportamiento. Sangre: aumenta nmero de leucocitos, pero disminuye el de linfocitos. Estrs: aumenta resistencia al estrs. Reactividad vascular: aumenta la respuesta a adrenalina. Metabolismo del agua Electrolitos Metabolismo del calcio: hipocalcemiante. Farmacologa: antiinflamatorio, antialrgico, inmunosupresor.

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Fisiopatologa HIPOCORTISOLISMO Terciario: factor hipotalmico disminuye su secrecin. Secundario: por disminucin de ACTH. Primario: por dao en la glndula. Es el ms frecuente. Que evoluciona con hiperplasia adrenal

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Hipocortisolismo I Causado en un 70% por causas autoinmunes y asociado a otros trastornos glandulares, alteraciones de pncreas, paratiroides, a otras enfermedades como atrofia gstrica o anemia perniciosa. Muchas de ellas estn relacionadas a candidiasis. El otro 30% es causa por dao de la glndula por cncer, tuberculosis, isquemia, etc. Los bajos niveles de cortisol produce signos y sntomas. Puede ir acompaado de alteraciones de aldosterona si la masa glandular no la puede producir. Hay un aumento de ACTH, lo que tambin produce signos, como Hiperpigmentacin de piel y mucosas en zonas de roce. Esto porque se libera MSH, otro producto de la proteolisis que produce ACTH. Esto cuando el trastorno es primario. Reacciona poco a estrs, pudiendo caer en hiporcortisolismo agudo o insuficiencia suprerrenal aguda, lo que produce un colapso cardiovascular, hipotensin, hipoglicemia y deshidratacin, que si no se soluciona rpido puede llevar a la muerte. Situaciones de estrs importantes a considerar: muerte de algn familiar o la atencin dental, intervencin quirrgica. Frente a estos pacientes se puede dar dosis de corticoides o algn frmaco que disminuya el estrs. Presentan en reposo hipotensin, apata, responden poco a una infeccin, etc. HIPERCORTISOLISMO La SSRR no tiene reserva funcional. III: aumento CRF II: aumento de ACTH o tumores de ACTH ectpica. I: adenoma de SSRR. Exgeno: por acciones teraputicas se administra cortisol. En hipercortisolismo I se frena la ACTH. En uno II estn elevados los 2, adems habr pigmentacin de piel y mucosas, glndula grande.En uno exgeno la glndula se atrofia, disminuyen los niveles de ACTH. Las manifestaciones estn relacionadas con el aumento de cortisol: Retencin Na y agua Aumento de la volemia. Hipertensin Efecto hipocalcemiante. Catabolismo proteico de msculos y huesos (osteoporosis). Dificultades en la coagulacin. Alteracin del metabolismo glucdico, llevando a hiperglicemia, por tanto diabetes mellitus secundaria. En un hipercortisolismo la glndula esta atrfica y hay poca ACTH (hay pocas clulas capaz de secretarla). Frente a estrs tiene que aumentar sus niveles de cortisol y se cae en un hipocortisolismo agudo. En la atencin dental no se le debe suprimir el cortisol.

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