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"Problematiche Odontoiatriche di interesse medico". Prof.

Francesco Somma
Nellambito dellOdontoiatria ci sono alcuni aspetti che rivestono unestrema importanza in campo medico e, soprattutto, comportano un approccio multidisciplinare nella gestinone e soluzione di eventuali problematiche internistiche. Faccio riferimento, fra i tanti esempi possibili, a tutte quelle patologie meta-focali, in particolare lendocardite batterica, che possdono trovare il loro momento patogenetico in foci dentari o, ancora, a tutte quelle situazioni di emergenza, quali emorragie post-avulsive, flemmoni ed ascessi orali, dolori dentari di varia natura, che vedono nel medico di base e/o in quello di pronto soccorso ospedaliero il primo interlocutore, medici ai quali viene richiesto quanto meno lintervento durgenza per la soluzione del problema. Mi sembra, pertanto, giusto ed essenziale affrontare alcune tematiche odontoiatriche di interesse squisitamente medico, lasciando naturalmente ai testi specifici il compito di trattare tutti gli altri argomenti di natura strettamente odontoiatrica. A titolo di esempio pratico di quanto appena detto, ricordo un episodio di vita personale che rende molto bene lidea di quanto riportato. Molti anni orsono incontrai a cena un noto urologo che era stato mio compagno di corso; durante lallegra serata fatta di ricordi e di allegria, ricevette una telefonata da un suo collaboratore che gli riportava gli ultimi esami clinici di un giovane ricoverato nel suo reparto e affetto da una nefrite di cui non riuscivano a trovare la causa e che non rispondeva bene alle terapie. Gli chiesi se avevano fatto un esame radiologico del cavo orale e chiesto una consulenza odontoiatrica, per valutare leventuale esistenza di foci dentari e di fronte a questa mia ipotesi rimase un po perplesso e mi chiese fino a che punto questo poteva avere una valenza nella genesi della nefrite. Ci salutammo alla fine della serata e solo dopo qualche settimana ricevetti una sua telefonata, nella quale mi ringraziava, poiche il videat odontoiatrico del paziente aveva messo in evidenza una situazione locale drammatica, caratterizzata da numerosi foci dentari e, dopo la relativa bonifica, la situazione clinica del paziente e i relativi esami ematochimici erano decisamente migliorati. A giustificazione del pur bravissimo collega, oggi stimato e apprezzato primario fra i migliori presenti sul territorio, si pu addurre il fatto che allepoca dei nostri studi universitari lesame di Odontoiatria era un esame facoltativo, per cui molti studenti di medicina lo tralasciavano perch considerato di scarso interesse. Potrei citare tanti altri casi nei quali, per esempio, ho visto risolversi brillantemente uveiti o iridocicliti grazie semplicemente ad una cura endodontica effettuata per ottenere la guarigione di un granulama dentario. Ancora ormai assolutamente confermato da numerosi studi scientifici la stretta relazione fra patologie cardiache (per es. lendocardite batterica) e alcune fome morbose che riguardano lapparato dentario (per es. parodontopatie croniche, o granulomi dentari) In conclusione ritengo che le scienze odontostomatologiche siano da considerare molto pi importanti per gli studi di medicina di quanto comunemente si possa pensare ed ogni specialista, sia esso un cardiologo, un cardiochirurgo, un dermatologo, un oculista, un otorinolaringoiatra, un pediatra, un neurologo, un nefrologo, un ortopedico, un radioterapista, dovrebbero avere delle patologie odontoiatriche una conoscenza molto approfondita al fine di poter porre diagnosi e, pi ancora, diagnosi differenziali nellambito della loro attivit professionale.

EMBRIOLOGIA
Lembriogenesi dentale (ODONTOGENESI) comprende differenti eventi biologici (istogenesi, morfogenesi, citodifferenziazione, deposizione di sostanza fondamentale, mineralizzazione), il cui denominatore comune risulta linterazione epitelio-mesenchimale tra i due tessuti che rivestono la primitiva cavit buccale. Lodontogenesi include 4 diverse fasi evolutive(Fig.1.1) Fase della lamina dentale; Fase della gemma; Fase della cappa; Fase della campana. FASE DELLA LAMINA DENTALE (sesta settimana di vita embrionale). In un embrione umano alla sesta settimana di vita intrauterina, la bocca - derivata dallo stomodeo appare come una fessura trasversale, i cui bordi rappresentano le future labbra. Le primitive arcate dentarie sono caratterizzate da un ispessimento dello strato ectodermico superficiale, la lamina dentale, a cui spetta la formazione sia degli elementi dentali decidui che di quelli permanenti. Le cui cellule basali di tale lamina sono divise dal sottostante mesenchima mediante la membrana basale: proprio la migrazione delle cellule mesenchimali attraverso la membrana basale determinerebbe la formazione della lamina dentale. Alla lamina dentaria spetta il ruolo di produrre sia i denti da latte che quelli permanenti. FASE DELLA GEMMA (ottava settimana di vita embrionale) Dalla faccia inferiore (mandibola) o superiore (mascella) della lamina dentale si formano le gemme epiteliali, in numero di dieci per ciascuna arcata (pari al numero degli elementi della dentizione decidua1). Le gemme epiteliali, connesse alla lamina dentale attraverso il gubernaculum dentis, si affondano nel sottostante mesenchima. Verso il quinto mese di vita intrauterina, distalmente agli abbozzi dei denti decidui, ciascuna lamina dentale continuer ad allungarsi per dare origine ai germi dei denti permanenti, uno per ogni abbozzo deciduo. I germi dei tre molari permanenti, che non sono preceduti da denti decidui, originano dal prolungamento pi posteriore della lamina dentale. FASI DELLA CAPPA (undicesima settimana di vita embrionale) E DELLA CAMPANA (quattordicesima settimana di vita intrauterina) La gemma dentale arresta la sua progressione nel sottostante mesenchima, per invaginazione della superficie profonda dellepitelio ed assume, cos, la forma di una clava e poi di una campana, che rappresenta lorgano dello smalto. Questultimo costituito da uno strato epiteliale esterno di cellule pavimentose appiattite e da uno strato epiteliale interno di cellule cilindriche, dette pre-ameloblasti. Tra i due strati presente il reticolo stellato, di derivazione ectodermica, le cui cellule appaiono unite attraverso i loro prolungamenti citoplasmatici dotati di desmosomi, sviluppando una rete nelle cui maglie si deposita una sostanza idrofila di tipo mucoide; il glicogeno intracellulare, lacqua ed i glicosaminoglicani extracellulari conferiscono al reticolo stellato una funzione trofica nei confronti dellepitelio interno dellorgano dello smalto (specialmente nelle fasi terminali della formazione dei tessuti duri), ma anche un ruolo meccanico di cuscinetto protettivo dalle forze esterne. Il mesenchima attorno allorgano dello smalto prolifera attivamente, costituendo il follicolo o sacco dentale; il mesenchima sottostante lepitelio interno prolifera intensamente fino a formare la papilla dentale, un ammasso sferoidale di cellule mesenchimali dette pre-odontoblasti. Lorgano dello smalto, il follicolo dentale e la papilla dentale costituiscono insieme il germe dentale Verso la diciottesima settimana di vita intrauterina inizia la formazione dei tessuti duri del dente, attraverso i processi di dentinogenesi ed amelogenesi. LA DENTINOGENESI
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La dentinogenesi precede sempre lamelogenesi ed avviene attraverso la secrezione da parte di cellule specializzate, gli odontoblasti, di una matrice organica definita predentina, ricca di fibre collagene e sostanza fondamentale e la sua successiva mineralizzazione. La secrezione della predentina ha inizio in corrispondenza del versante degli odontoblasti che guarda alla membrana basale, a livello dei siti in cui si formeranno le cuspidi o il margine incisale. Quando la predentina avr raggiunto uno spessore di 10-20 micron inizier la sua calcificazione per via globulare con formazione di cristalli di idrossiapatite. In particolare, si formano la dentina mantellare (le cui fibre collagene sono perpendicolari alla giunzione smalto-dentina) e la dentina circumpulpare (le cui fibre collagene sono perpendicolari ai tubuli dentinali). La dentina mantellare presenta una caratteristica mineralizzazione lineare, con la deposizione di cristalli lungo un fronte ininterrotto; la dentina circumpulpare si mineralizza attraverso attraverso un processo globulare, che consiste nella deposizione di cristalli in numerose differenti aree della matrice, finch tali masse globulari aumentano di volume per fondersi in ununica massa calcificata. In ogni modo uno strato di predentina sempre presente sopra gli odontoblasti, i quali, man mano che depongono nuovi strati, si spostano allinterno, prolungando i loro processi citoplasmatici allinterno della struttura minerale appena formata. Questa caratteristica sintesi incrementale del tessuto dentinale, con fasi alterne di secrezione e conseguente mineralizzazione, determina al suo interno la comparsa delle caratteristiche linee di accrescimento, dette di von Ebner o di Owen. Contemporaneamente alla dentinogenesi, le cellule mesenchimali della papilla dentale si organizzano ed assumono il caratteristico aspetto del tessuto connettivo della polpa. LAMELOGENESI Le cellule responsabili della formazione dello smalto (amelogenesi) sono gli ameloblasti, derivati dalla differenziazione, stimolata dalliniziale secrezione della predentina, delle cellule dello strato epiteliale interno, i pre-ameloblasti. Lo smalto si forma attraverso due fasi distinte, denominate secrezione e maturazione tessutali. La secrezione consiste nella deposizione della matrice organica; la sua mineralizzazione rappresenta, invece, la maturazione del tessuto. Inizialmente gli ameloblasti producono un sottile strato di 100 m di matrice organica (smalto aprismatico), in corrispondenza delle cuspidi o del margine incisale; di seguito, dal polo cellulare origina un prolungamento citoplasmatico a forma di cuneo, il processo ameloblastico. La secrezione continua finch lintero spessore del tessuto non sia stato delineato. La maturazione, consistente nella produzione di cristalli minerali, inizia prima che lo smalto abbia raggiunto il suo pieno spessore: la mineralizzazione comporta un massiccio afflusso di ioni inorganici e la perdita di acqua, unitamente a variazioni qualitative e quantitative della composizione aminoacidica della componente organica. Al termine del loro ciclo, gli ameloblasti si riducono in altezza fino ad assumere laspetto di cellule piatte, lepitelio ridotto dellorgano dello smalto. FORMAZIONE DELLA RADICE E DEL PARODONTO Allorch lo sviluppo della corona terminato, inizia la formazione della radice. Se la realizzazione della corona avviene ad opera dellorgano dello smalto, lo sviluppo della radice si deve alla guaina epiteliale di Hertwig, localizzata nel punto in cui i due strati epiteliali interno ed esterno si accollano tra di loro. Tale guaina si piega verso la primitiva papilla dentale e configura un diaframma unico, duplice o triplice, a seconda del numero delle radici dellelemento dentale: questo diaframma modeller le radici stesse nel loro numero, nella loro forma e nella loro dimensione. Le cellule mesenchimali che entrano in contatto con la guaina di Hertwig si differenziano in odontoblasti e producono la dentina radicolare. La formazione della radice avviene in senso corono-apicale: ci significa che dove nella vita embrionaria presente la guaina di Hertwig, nellelemento dentale completamente formato sar presente la regione apicale (Fig.1.2). Successivamente la guaina va incontro ad un disfacimento da cui residuano soltanto alcuni residui epiteliali (di Malassez).
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Le cellule mesenchimali del follicolo dentale si differenziano in tre strati: da quello interno origina il cemento, da quello intermedio il legamento parodontale, da quello esterno la cortex alveolaris.

ISTOLOGIA E ANATOMIA DENTARIA


SMALTO
E la sostanza pi dura del nostro corpo. A livello dello cuspidi dentali ha uno spessore di 2,5 mm, nella porzione cervicale si riduce a 1,5 mm. L'unit strutturale dello smalto il prisma (Fig.), una struttura cilindrica formata da fasci paralleli di cristalli di Idrossiapatite (circa 14 milioni per ogni dente); tra questi contenuto lo smalto interprismatico. Sulla sua superficie si evidenziano uin luce polarizzata delle striature definite strie di Retzius, espressione di maggior o minor calcificazione delle aree dei prismi dello smalto. (vedi Fig.) Nelle sezioni istologiche, invece, possiamo riscontrare delle immagini chiamate lamelle dello smalto, zone di minore calcificazione sia dei prismi che della sostanza interprismatica(vedi Fig.) e i fusi dello smalto continuazione dei tubuli dentinali (vedi Fig.) E costituito da: 96% sostanze inorganiche cristalli di idrossiapatite [Ca10(PO4)6(OH)2 ] carbonati di calcio e di magnesio quantit variabili di ioni presenti nei compartimenti idratati della struttura mineralizzata 1,7% sostanze organiche proteine solubili (enameline) sostanza fondamentale proteine lipofile 2,3% di acqua In alcune zone lo smalto non comunque perfettamente compatto, bens presenta fessure di materiale organico che giocano un ruolo importante nella cariogenesi. Le cuspidi, inoltre, presentano una maggiore mineralizzazione rispetto allo smalto cervicale e, a livello dei solchi, lo spessore che separa la dentina dall'ambiente esterno pu affievolirsi fino ad esporre direttamente la dentina stessa.

DENTINA
La dentina, detta anche avorio, si presenta come una sostanza fondamentale calcificata percorsa da sottili fasci di fibrille collagene, a decorso longitudinale e da canalicoli, i tubuli dentinali, che si dirigono radialmente dal cavo pulpare alla giunzione amelo-dentinale nella porzione coronale e a quella dentina-cemento nella parte radicolare.(Figg. 1.3a, 1.3b). Allinterno ciascun tubulo rivestito da una guaina propria (detta di Neuman) e contiene la fibra del Tomes, il processo citoplasmatico periferico degli odontoblasti, insieme a piccole fibre nervose. (Fig.1.4a). Tra il processo odontoblastico ed il tubulo dentinale presente una zona chiamata spazio periodontoblastico in cui contenuto il fluido dentinale che, per le particolari proteine e ioni presenti, pu essere considerato un trasudato o filtrato dei capillari della polpa. Lo spazio periodontoblastico e il fluido dentinale costituiscono una via attraverso la quale varie sostanze possono raggiungere la giunzione smalto-dentina.
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La dentina composta da sostanza minerale e cristalli di idrossiapatite (70%) + materiale organico, sostanza fondamentale, mucopolisaccaridi, fibrille e acqua (30%). In funzione dellet si assiste ad una graduale riduzione del diametro del tubulo dentinale (sclerosi fisiologica del tubulo dentinale), un probabile tentativo di difesa della polpa attraverso la riduzione del diametro tubulare e, quindi, della permeabilit dentinale. Gli odontoblasti iniziano a deporre la predentina, costituita da una matrice non mineralizzata di sostanza fondamentale amorfa di proteoglicani e di collagene di I tipo; quando tale strato avr raggiunto uno spessore di 10-20 micron inizier la sua calcificazione per via globulare con formazione di cristalli di idrossiapatite. (Fig. 1.5). Questa caratteristica sintesi incrementale del tessuto dentinale, con fasi alterne di secrezione e conseguente mineralizzazione, determina al suo interno la comparsa delle caratteristiche linee di accrescimento dette di von Ebner o di Owen. Dal confine con la polpa alla giunzione con lo smalto, la dentina pu essere divisa in tre regioni, ognuna con caratteristiche proprie: la predentina, la dentina circumpulpare (la massa principale e calcificata della dentina) e la dentina mantellare, un sottile strato periferico, di spessore variabile tra i 20 e i 15 m, posto tra la dentina circumpulpare e la giunzione smalto-dentina In ultimo, necessario ricordare che esistono due tipi di dentina: lortodentina e la fibrodentina; la prima, regolare dentina tubulare strettamente connessa alla salute degli odontoblasti, mentre la seconda detta anche terziaria, acellulare ed secreta lungo la parete della camera pulpare dai pulpoblasti come dentina di reazione a stimoli irritativi, intensi o ripetuti, di qualsiasi natura, compresi i processi cariosi, i traumi o i restauri conservativi.

POLPA
Eun tessuto omogeneo costituito da sostanza intercellulare, cellule, elementi fibrosi, vasi e nervi, anche se la maggior parte del volume composto da fibre e sostanza fondamentale. Nella polpa distinguiamo didatticamente una zona periferica, prossima alla dentina ed una restante zona centrale.

La polpa periferica
La zona periferica, responsabile della formazione della dentina, a sua volta suddivisa in tre strati: quello odontoblastico situato alla periferia pulpare, quello acellulare di Weil pi visibile sulla polpa coronale, che contiene unimportante plesso capillare ed uno di nervi sensitivi e quello interno ricco di cellule detto zona di Hohl: questultima contiene fibroblasti e cellule indifferenziate che mantengono la popolazione odontoblastica per proliferazione e differenziazione (Fig. 1.6).

La polpa centrale
Il corpo centrale della polpa contiene il sistema di supporto principale per la polpa periferica. Il tessuto costituito da numerosi elementi cellulari immersi in un tessuto connettivo lasso a definito sostanza fondamentale. Queste cellule pluripotenti sono verosimilmente dei tipi di fibroblasti che conservano la capacit di differenziarsi pi volte in molti tipi di cellule mature. Ci sono poi grandi vasi e nervi dai quali si estendono ramificazioni per gli strati esterni, pi critici (Figg. 1.7) Attraverso gli apici penetra nella polpa larteria apicale (o le arterie); essa si divide immediatamente pi volte per dare origine ad un fascio darterie pulpari, centrali o principali, che sale nel canale radicolare fino ad occupare una posizione centrale nella polpa camerale (Figg.1.8). Di contro esistono generalmente due vene omonime, di cui una drena la parte superiore della polpa e laltra la parte inferiore, entrambe accompagnate da vene tributarie. Il diametro pi piccolo e la traiettoria rettilinea distinguono le arterie dalle vene, che hanno una forma pi larga ed arrotondata. Diverse fibre nervose di diametro variabile da 2 a 12 micron entrano in ogni radice attraverso il forame apicale; raggruppate in fasci ben rilevabili nella porzione apicale, si separano

progressivamente per dividersi con ordine nella polpa fino allo strato sottodontoblastico. La maggioranza sono amieliniche e fanno parte del sistema nervoso simpatico. La restante parte dei nervi sono nervi mielinici sensitivi appartenenti al sistema trigeminale. Essi si ramificano di sotto della zona ricca di cellule (strato di Hohl) per formare il plesso di Raschkow. Infine numerosi studi hanno affrontato la controversa questione relativa allesistenza di un sistema linfatico nella polpa dentaria e la loro presenza sarebbe stata dimostrata, ad un livello ultratrutturale ed istologico, dallassenza di eritrociti nel loro lume, la mancata sovrapposizione dei margini endoteliali e lassenza di una lamina basale (Fig. 1.9). Questi vasi originano come capillari linfatici nella polpa periferica per poi unirsi con altri capillari linfatici a formare vasi collettori. Questultimi si uniscono a loro volta con vasi linfatici progressivamente pi grandi, che fuoriescono dallapice con le altre strutture circolatorie.

Istopatologia pulpare
L'aspetto istologico della polpa non costante ma varia sia fisiologicamente, in seguito ai normali processi dinvecchiamento(Fig), sia in forma patologica, quando colpita da stimoli irritativi di qualsiasi natura cui reagisce, come ogni tessuto connettivo, secondo i principi dell'infiammazione. Il particolare ambiente, per, nel quale viene a trovarsi il tessuto pulpare, una cavit inestensibile, che non permette aumenti di volume in seguito ad edema tissutale ed in pi la vascolarizzazione di tipo terminale, cio senza circoli collaterali in grado di irrorare parti di tessuto nel cui circolo principale si sia formato un trombo, rendono il processo infiammatorio pulpare singolare sia nell'evoluzione che nell'esito. L'infiammazione una risposta protettiva dei tessuti ad unaggressione qualsiasi che pu essere di natura termica, chimica, immunologica, traumatica, batterica, virale o micotica. Tale risposta include reazioni nervose, umorali e cellulari. Scopo dell'infiammazione quello di neutralizzare, distruggere o delimitare l'agente lesivo, per preparare il campo al processo riparativo. Nel tessuto pulpare la reazione infiammatoria leggermente differente. A differenza degli altri tessuti, la polpa dentale provvista darteriole terminali e collaterali, ma non esistono vasi alternativi; inoltre il tessuto rigidamente racchiuso nella camera dentinale, sicch l'aumento dessudato tissutale non pu certo essere compensato in rilievo da un proporzionale aumento di massa. Il processo infiammatorio diventa particolarmente grave allorquando viene ad interessare tutta la polpa e si assiste ad uno "strozzamento" dei vasi sanguigni fino alla necrosi pulpare.

CEMENTO
Riveste la superficie radicolare dei denti, a cui permette l'attacco delle fibre del legamento parodontale (Fig.): in questo modo consente la connessione fra dente e pareti dell'alveolo dentario e ne assicura, quindi, la stabilit. costituito da tessuto connettivo calcificato (12% acqua, 23% materiale organico, 65% cristalli di idrossiapatite). avascolare e dipende metabolicamente dalla sostanze nutritive che diffondono dal legamento parodontale. Nel suo contesto distinguiamo: 1) il cemento acellulare, che riveste la superficie radicolare; 2) il cemento cellulare, il quale ricopre il cemento acellulare nel terzo apicale del dente ed caratterizzato dalla presenza di cementoblasti che si interpongono ai fasci del legamento parodontale (Fibre di Sharpey Fig). Quando, durante la produzione di cemento rimangono intrappolati in lacune, si trasformano in cementociti, che dipendono dal legamento parodontale per il proprio nutrimento (Fig.).

LEGAMENTO ALVEOLO DENTARIO O PARODONTALE


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E situato tra la radice del dente e la parete alveolare ed formato da fasci di fibre collagene variamente disposti, che hanno la funzione di fissare il dente e attutire gli urti (consentendo al dente lievi movimenti). Le fibre che lo costituiscono, per la loro disposizione e costituzione, vengono divise in 5 gruppi: Fibre trans-settali, poste tra i singoli denti, aumentano la stabilit delle arcate, perch attraversano la cresta alveolare interradicolare e vanno a terminare nel cemento dei denti vicini Fibre orizzontali, partono dal bordo alveolare e vanno verso il colletto del dente o nel connettivo subgengivale Fibre trasverse, legamento anulare vero e proprio Fibre oblique intermedie Fibre apicali, con disposizione orizzontale o raggiata Le fibre transettali e orizzontali costituiscono il legamento anulare di Kolliker ed hanno una funzione protettrice dello spazio parodontale. Nelle maglie dei fasci fibrosi del legamento alveolare si trovano diverse cellule: fibroblasti, osteoblasti, cementoblasti, cellule epiteliali (residui della Guaina di Hertwig o residui epiteliali di Malassez), dalle quali si formano, in seguito a processi flogistici cronici (periodontiti croniche) le cisti marginali o le cisti apicali radicolari. Le Fibre di Sharpey rappresentano la zona di congiunzione tra le fibre collagene del legamento alveolare propriamente detto e losso alveolare. Talvolta possono penetrare molto in profondit nellosso, rendendo difficile lavulsione dentaria.

ARCATE DENTALI
Lapparato masticatorio formato dalle arcate dentali superiore e inferiore, composte dai denti. Questi sono impiantati nei processi alveolari del mascellare e della mandibola. Un dente costituito da varie parti: la corona, la porzione visibile nel cavo orale, nella quale distinguiamo una faccia mesiale (che guarda il dente precedente), distale (a contatto con il dente successivo), vestibolare e linguale. il colletto, o linea cervicale del dente la radice la camera pulpare Nelluomo si ha una doppia dentizione: DENTI DECIDUI e DENTI PERMANENTI. I denti decidui sono 20, 5 per ogni emiarcata (1 incisivo centrale, 1 incisivo laterale, 1 canino e 2 molari da latte) e si indicano con le lettere dellalfabeto e con i numeri romani: DX E D C B A ABCDE SN ----------------------I-----------------------EDCBA ABCDE I denti permanenti sono 32, 8 per emiarcata (1 incisivo centrale, 1 incisivo laterale, 1 canino, 2 premolari e 3 molari) e si indicano con i numeri arabi: DX 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 SN ------------------------I-------------------------87654321 12345678 I denti decidui si differenziano da quelli permanenti per il volume (1/3 pi piccoli), per il colore (sono pi chiari e lattescenti), per la forma (sono pi panciuti con pareti molto convesse), per lusura (presentano abrasioni fisiologiche e cuspidi arrotondate)

ERUZIONE E PERMUTA

Il meccanismo di eruzione dei denti decidui e permanenti simile e comporta una migrazione in senso occlusale del dente, dalla sua posizione di sviluppo all'interno dei mascellari alla sua posizione funzionale finale in corrispondenza del piano occlusale. L'eruzione visibile del dente, quando cio questo inizia ad apparire in cavit orale, , quindi, solo una fase dell'eruzione. I movimenti dentari eruttivi in senso occlusale sono stati oggetto di numerosi studi, ma ancora oggi non stato definitivamente chiarito il meccanismo attraverso il quale i denti migrano dall'interno dei mascellari fino al piano occlusale. In tal senso vengono di solito presi in considerazione quattro possibili meccanismi: il progressivo sviluppo delle radici; la pressione vascolare; la deposizione ed il riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il dente; il trascinamento del dente in direzione occlusale da parte delle cellule o delle fibre del legamento parodontale o di entrambe. Il meccanismo delleruzione , comunque, governato da vari fattori: genetico: lereditariet importante e vi , infatti, familiarit nellagenesia dentaria endocrino.ipotiroidismo, ipopituitarismo, ipotimismo, ritardano tutti leruzione dentaria alimentazione: nei bambini allattati al seno leruzione pi precoce . Carenze vitaminiche, di calcio e di fosforo ritardano leruzione. In ogni caso una volta giunto in cavit buccale, il dente si ferma nel suo accrescimento quando incontra un ostacolo meccanico (gengiva, altri denti, azione muscolare delle guance etc.). Tempi di eruzione dei denti I tempi di eruzione dei denti decidui seguono la formula dei sei mesi ed erompono secondo lordine seguente: incisivi centrali superiori, poi inferiori 6 mesi incisivi laterali superiori, poi inferiori 12 mesi primo molare da latte 18 mesi canino 24 mesi secondo molare da latte inferiore, poi superiore 30 mesi Vi poi un intervallo fino a sei anni, quando incomincia leruzione dei denti permanenti che seguono la formula di un anno ed erompono secondo lordine seguente: primo molare permanente 6 anni incisivi centrali 7 anni incisivi laterali 8 anni primo premolare 9 anni canino 10 anni secondo premolare 11 anni secondo molare 12 anni terzo molare 18/40 anni Naturalmente le epoche indicate sono approssimative e variano anche tra i sessi. Il dente permanente si sviluppa erodendo la radice del dente deciduo, il quale ne viene, cos, privato e cade. Fatto caratteristico che, nonostante lerosione radicolare, la polpa del dente deciduo rimane vitale e si ha apposizione di dentina. Ancora oggi non stato definitivamente chiarito il meccanismo attraverso il quale avviene lerosione della radice del dente deciduo: erosione ad opera di dentinoclasti /osteoclasti intervento di enzimi a provenienza da residui dellorgano dello smalto, che provocherebbero il riassorbimento dei tessuti duri.

ANOMALIE DENTARIE
DI ERUZIONE
Nellambito di tali anomalie possiamo distinguere: predecidua: non raramente i neonati possiedono un incisivo inferiore gi dopo il parto. Questa condizione provoca problemi di allattamento, ma generalmente non incide sul corretto completamento della dentizione. Talvolta presente un abbozzo dentario in posizione centrale nell'arcata superiore: potrebbe trattarsi di un mesiodens, un dente soprannumerario che separer i futuri incisivi centrali determinando un diastema osseo. precoce: anticipo sui tempi delleruzione della dentatura, sia essa decidua o permanente tardiva: ritardo sui tempi delleruzione della dentatura, sia essa decidua o permanente

post-permanente

ritenzione o inclusione: quando un dente non compare nel cavo

orale trascorso il normale periodo per l'eruzione, questo viene considerato incluso o ritenuto

DI STRUTTURA
Risultato di disturbi che hanno coinvolto lelemento dentario durante le fasi di mineralizzazione, con conseguente anomalia del tessuto smalto, del tessuto dentinale o di entrambi. Eziopatogenesi: Carenze vitaminiche Alterazioni ormonali Malattie esantematiche (morbillo,varicella) Tossicosi esogene Fattori genetici Nellambito di tali anomalie possiamo distinguere: ipoplasia dello smalto: presenza di cavitazioni sulla superficie dello smalto, che possono essere tanto profonde da esporre la dentina. Le cause possono essere: alterato sviluppo dell'organo dello smalto durante l'odontogenesi, oppure malattie gravi o lunghi periodi con febbre alta durante lo sviluppo dei denti, che determina una depressione circolare attorno alla corona dei denti. Nellambito delle varie forme di ipoplasie dello smalto, possiamo distinguere: a) amelogenesi imperfetta: per cause sconosciute, l'ipoplasia dello smalto pu essere accompagnata da una pigmentazione bruna nelle aree ipoplasiche. b) Dente di Hutchinson: ipoplasia dello smalto nella eredolue: Formazione di denti soprattutto incisivi, con un mammellone iposviluppato tale da dare una tipica tacca sul bordo incisale e denti poco sviluppati e comunque ipomineralizzati. Tradizionalmente segno patognomonico della sifilide congenita (cosa per altro contraddetta da recenti studi). c) dente di Turner: ipoplasia dello smalto localizzata sui premolari inferiori, che risulteranno carenti di smalto. In alcune zone le lacune possono essere riempite di cemento radicolare. dentinogenesi imperfetta o di Capdepont: denti di colore marrone, corone rimpicciolite per sfaldamento dello smalto non sorretto da dentina integra. Colpisce sia decidui che permanenti.
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distrofia da farmaci: da tetracicline, causata da somministrazione di tetraciciline a dosi elevate alle donne nellultimo trimestre di gravidanza o al bambino nei primi anni di vita - da fluoro, causata da assunzioni di fluoro a concentrazioni superiori a 1,5/2 ppm (parti per milione) durante listogenesi dei tessuti duri del dente, specie dei permanenti. melanodontia: si pu manifestare nella prima infanzia, con la comparsa di chiazze melanotiche sulla superficie dentale, con conseguente sgretolamento dello smalto. ipoplasie da radioterapia: erosioni giallo brunastre sulla parete vestibolare con progressivo avanzamento verso i tessuti profondi fino a creare crateri simil cariosi. DI VOLUME: in eccesso (macrodonzia) o in difetto (microdontia o nanismo) di tutto il dente della corona della radice DI FORMA della corona della radice DI POSIZIONE versione: inclinazione di un dente verso il lato vestibolare o palatino, in avanti

(mesioversione) o indietro (distoversione) inversione: posizione del dente invertita (radice verso cresta alveolare e corona verso porzione ossea basale). Si accompagna costantemente ad inclusione. rotazione: ruota lungo il suo asse longitudinale intrusione: la corona del dente si presenta su di un piano pi basso rispetto al piano occlusale estrusione: il margine coronale situato pi in alto rispetto al piano occlusale (spesso per mancanza dellelemento dentario antagonista sullarcata opposta)

DI SEDE

ectopia: rappresentata dall'eruzione di un dente in una sede ectopica, non

lontano dalla sua sede naturale, in posizione vestibolare, linguale o palatina. eterotopia: rappresentata dalla presenza di un tessuto o di un organo in posizione anomala. L'eruzione eterotopica di elementi dentari in sede extra-orale una condizione rara. Le cause di eterotopia degli elementi dentali non sono ancora ben note. Elementi dentali eterotopici sono stati descritti in letteratura in diverse aree del distretto maxillo-facciale tra cui il seno mascellare. trasposizione: un'anomalia di sede o posizione caratterizzata dall'eruzione di un dente in arcata nella sede normalmente occupata da un altro elemento dentario (frequente per i canini superiori con i primi premolari o con gli incisivi laterali)

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DI NUMERO denti supplementari: la forma pu corrispondere a quella di un dente della serie


normale

denti soprannumerari: forma del tutto irregolare: Mesiodens anodontia: assenza completa congenita dei denti ipodontia: assenza congenita di uno o pi denti agenesia dentaria: assenza congenita del germe dentario di uno o pi denti.

Nellambito di questultima anomalia possiamo distinguere: a) agenesie singole, cio lassenza di un tipo di dente mono o bilateralmente, che sono di frequente riscontro. Gli elementi dentali che pi frequentemente risultano agenetici sono (in ordine di frequenza) l'incisivo laterale superiore, il terzo molare inferiore e i secondi premolari superiori. b) agenesie parziali, nelle quali distinguiamo loligodontia (assenza di un numero di denti superiore alla met della rispettiva dentizione) e la ipodontia (assenza di un numero di denti inferiore alla met della rispettiva dentizione). Queste costituiscono dei reperti clinici di rara osservazione e per lo pi legata a sindromi malformative come la sindrome di Crouzon, caratterizzata da craniosinostosi (ossificazione precoce delle suture craniche che causa gravi alterazioni cranioscheletriche), ipoplasia mascellare (ridotta crescita delle ossa mascellari), ipertelorismo (aumento dismorfico della distanza tra i globi oculari) e ipodonzia, la sindrome di Down o trisomia del cromosoma 21, caratterizzata da ipoplasia mascellare, ritardo mentale, anomalie cranio-facciali e ipodonzia, e la sindrome di Ellis Van Creveld, caratterizzata da nanismo, polidattilia (6 o pi dita per mano o piede), malformazioni cardiache e ipodonzia. edentulismo (o edentulia): mancanza di denti che pu essere parziale o totale

MALFORMAZIONI DENTARIE
Distinguiamo:

fusione: unione intima dei tessuti dentari in epoca precoce dello sviluppo. Conduce alla

saldatura delle impalcature dentinali e pu interessare la corona, la radice o tutto il dente. geminazione: sdoppiamento di un unico germe dentario, con formazione di due denti, che restano parzialmente o totalmente uniti. concrescenza: associazione tra una coppia di denti o pi. La saldatura dei rivestimenti cementizi comporta l'unione delle radici. dens in dente: colpisce pi frequentemente l'incisivo laterale o il canino che presenta nella sua cavit pulpare un denticolo. perla dello smalto: cellule della guaina epiteliale della radice vengono a contatto della dentina in formazione, differenziandosi in ameloblasti

ISTOLOGIA E ANATOMIA ORALE


MUCOSE E GENGIVE
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La mucosa orale, di solito, non cheratinizzata, ma spesso si presenta come tale a seconda delle zone e dellesposizione a traumatismi. La mucosa del palato pu essere distinta in due zone: mucosa anteriore, solitamente adesa allosso, pi traumatizzata mucosa posteriore, ricca di ghiandole salivari La gengiva la mucosa che ricopre i processi alveolari; si distingue in: gengiva aderente, sottile, dallaspetto pi chiaro, attaccata allosso e al cemento del dente da fasci di fibre collagene che giustificano laspetto a buccia darancia. gengiva libera, al di sotto della gengiva aderente, riempie i fornici vestibolari e si continua nella mucosa della guancia papille interdentali, sollevamenti della gengiva tra dente e dente Nel soggetto sano presente intorno al dente un solco, definito solco gengivale, che normalmente misura da 0 a 2 mm. di profondit.

LINGUA
E caratteristica la presenza di papille gustative, che sono di colorito pi roseo del resto della mucosa. Le pi numerose sono le filiformi, seguite dalle vallate (localizzate allaV linguale) e delle fungiformi. Ai margini della lingua, poi, ci sono le papille foliate. Le gemme gustative sono localizzate sia sulla lingua (papille gungiformi e vallate, ma anche libere nella mucosa), sia sul palato molle e duro, sulle tonsille e sulla cartilagine epiglottide. L alingua percepisce i 4 sapori fondamentali (salato, dolce, acido, amaro); a questi alcuni aggiungono anche la sensazione alcalina o saponosa e lelettrica. Da ultimo consideriamo il senso di piccante, che legato alla sensazione tattile e termo dolorifica. Il sapore amaro sarebbe percepito alla radice della lingua, il dolce diffusamente, il salato e lacido alla punta e sui lati. E molto importante, infine, la componente olfattoria del gusto, che si evidenzia nei cibi caldi pi che in quelli freddi. La gemma gustativa comprende un polo gustativo interno ed uno esterno. Le cellule di tali gemme sono di un solo tipo, si originano dalla mucosa e migrano allinterno della gemma dallesterno. La sostanza sapida si lega a recettori proteici localizzati sui microvilli, provocando depolarizzazione di membrana e successivo impulso nervoso. Questo raggiunge due nuclei gustativi centrali, uno dei quali in connessione con lipotalamo: queste connessioni spiegherebbero come lirradiazione della lingua causi, oltre alla perdita del gusto, anche la perdita dellappetito. La funzione gustativa, inoltre, diminuisce con let ed particolarmente alterata dal fumo. Alterazioni della funzione gustativa sono: Lipogeusia, cio la diminuzione Lageusia, cio la completa assenza del gusto: si verifica dopo lasportazione delle ghiandole salivari maggiorie nella Sindrome di Sjogren La parageusia, quando il paziente confonde tra loro le sensazioni gustative fondamentali La cacogeusia, quando il paziente percepisce un cattivo sapore per qualsiasi cosa abbia in bocca La fantageusia, quando si percepisce un qualsiasi sapore in totale assenza di stimolazione Per misurare la funzione gustativa, non esistono test di rapida attuazione: si possono somministrare alimenti (tests di assaggio) contenenti sostanze sapide corrispondenti ai sapori fondamentali a concentrazioni crescenti e identificando la soglia di percezione.

INNERVAZIONE
IL NERVO TRIGEMINO Il principale nervo che lodontoiatra deve aggredire per ottenere anestesia locale nei tessuti del cavo orale il trigemino (Fig. A). Questo nervo il quinto ed il pi voluminoso dei nervi cranici.
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E costituito da una radice sensoria (afferente) e da una piccola radice motoria (efferente). Innerva con le sue branche la maggior parte della pelle del viso, la mascella, la mandibola, i denti e le relative strutture del cavo orale. La parte motoria del trigemino innerva la muscolatura masticatoria, eccettuato il muscolo buccinatore che viene innervato dal nervo facciale. Entrambi i nuclei sensorio e motore del nervo trigemino sono situati in vicinanza della parte mediana del ponte. Le fibre motrici decorrono dal nucleo motore anteriormente e lateralmente lungo la fossa cranica posteriore. Esse passano immediatamente sotto il ganglio semilunare di Gasser (lungo circa 10 millimetri e largo 20 millimetri) ed escono attraverso il foro ovale unendosi con la branca mandibolare del trigemino. Allo stesso modo le fibre sensorie decorrono dal nucleo sensorio anteriormente e lateralmente lungo la fossa cranica mediana. Qui raggiungono il ganglio di Gasser , alluscita dal quale si dividono in tre branche: la branca oftalmica, la branca mascellare, la branca mandibolare. BRANCA OFTALMICA Questa branca sensoria in verit di interesse molto limitato per lodontoiatra almeno per quanto riguarda lanestesia locale. BRANCA MASCELLARE Questa branca sensoria provvede la mascella e le strutture relative, inclusi i denti e le rispettive gengive, il seno mascellare e la mucosa del palato duro e molle, la cavit nasale, la palpebra inferiore e il naso-faringe. Essa innerva anche la cute della parte anteriore della regione temporale e quella soprastante losso zigomatico, la parte superiore delle guance, la palpebra inferiore e la zona adiacente del naso e la cute del labbro superiore. Il nervo mascellare decorre dal ganglio di Gasser in avanti verso la parete laterale del seno cavernoso e passa attraverso il foro rotondo fino a raggiungere la fossa pterigo-palatina. A questo punto dal nervo mascellare si stacca il ganglio sfeno-palatino che fa parte del sistema parasimpatico. Attraverso questo passano alcuni rami nervosi di seguito descritti. Il nervo sfenopalatino breve che arriva al naso attraverso il foro sfeno-palatino e serve la parte superiore e posteriore della parete laterale del naso. Il nervo sfenopalatino lungo (naso palatino) che decorre lungo il setto nasale sul pavimento della cavit nasale e poi attraversa il canale incisivo per emergere allaltezza della fossa incisiva in alto verso il palato. Questo tronco provvede il setto nasale, il mucoperiostio, la gengiva, il processo alveolare e la parte anteriore del palato. Il nervo palatino maggiore che arriva al palato attraverso il foro palatino maggiore situato mesialmente al secondo e al terzo molare. Il nervo serve il mucoperiostio, la gengiva e il palato duro posteriormente ai canini. Il nervo palatino minore che attraversa i fori palatini minori del palato duro per innervare la mucosa del palato molle e dellugola I due nervi palatini, innervando la mucosa che ricopre il palato duro e molle, forniscono anche fibre secretorie e gustative a questa regione. La branca mascellare, dopo aver inviato rami allo sfenopalatino, d immediatamente origine ad altre due branche. Il nervo zigomatico che percorre la fessura orbitale inferiore dove d origine a un ramo temporale il quale innerva la cute che ricopre losso zigomatico. I nervi dentali superiori posteriori che variano di numero e passano diretti verso il basso sul lato posteriore della mascella, dove penetrano circa 10 millimetri sopra e dietro il terzo molare. Prima per essi diramano terminazioni che arrivano alla gengiva buccale dei molari superiori.

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Una volta entrati nellosso, essi si ramificano per fornire tutta linnervazione dei molari superiori tranne, a volte, la radice mesio-buccale del primo molare che pu essere fornita dal nervo alveolare superiore mediano. Questultimo, presente solo nel 50% degli individui, si unisce ai nervi alveolari superiori anteriori per formare un plesso. Il nervo infra-orbitario, infine, che attraversa la fessura orbitale inferiore e arriva allorbita dove resta nel solco infraorbitario sotto il periostio. In questo tratto esso d origine al nervo alveolare superiore mediano che decorre verso il basso lungo la parete laterale del seno mascellare al quale fornisce due piccoli rami terminali. Il nervo alveolare superiore mediano innerva entrambi i premolari e la radice mesio-buccale del primo molare. Spesso, per, manca e in questo caso sono le fibre del nervo alveolare superiore anteriore che innervano i premolari. Circa 5 millimetri prima dellestremit esterna del canale infra-orbitario, il nervo infra-orbitario d origine al nervo alveolare superiore anteriore che innerva incisivi e canini superiori, la parte anteriore del seno mascellare e il naso. Successivamente il nervo infraorbitario, uscendo dallomonimo foro, si divide nelle sue branche terminali: branche palpebrali che arrivano alla cute della palpebra inferiore e relativa congiuntiva, la branca nasale per la cute del lato del naso, le branche labiali per la cute e la mucosa del labbro superiore, della gengiva labiale e del vestibolo del naso. BRANCA MANDIBOLARE La branca mandibolare del trigemino la maggiore delle tre branche. Essa sensoria e motoria insieme e innerva tutti i muscoli della masticazione. La porzione sensoriale innerva tutta la mandibola, la cute e la membrana mucosa del labbro inferiore, parte della guancia e i due terzi anteriori della lingua, ad eccezione delle papille circumvallate. Essa origina dal bordo postero laterale del ganglio di Gasser ed esce dal cranio attraverso il foro ovale, dove viene raggiunta dalla radice motoria, pi piccola, che corre al di sotto del ganglio. Appena uscito dal foro ovale, il nervo mandibolare d origine a una piccola branca motoria che raggiunge lo pterigoideo interno. Questa branca procede verso il ganglio ottico che circonda e arriva poi ai muscoli tensori del palato e del timpano. Dopo lemissione di questi ramuscoli, il nervo mandibolare si di vide in due parti: una posteriore pi grande ed una anteriore pi piccola. BRANCA POSTERIORE DEI. NERVO MANDIBOLARE. La branca posteriore del nervo mandibolare soprattutto sensoria anche se in effetti porta una certa componente motoria. Questa branca si estende per un piccolo tratto verso il basso e mesialmente verso il muscolo plerigoideo esterno, dopo di che s divide in: nervo auricolo temporale, nervo linguale e nervo alveolare inferiore. Tratteremo in modo particolare degli ultimi due, poich presentano un particolare interesse in Odontoiatria Il nervo linguale il pi piccolo dei tre rami terminali della divisione posteriore della branca mandibolare del trigemino. Passa dapprima mesialmente al muscolo pterigoideo esterno e quando questo discende si porta tra il muscolo pterigoideo interno e il ramo mandibolare nello spazio mandibola-pterigoideo. Poi corre parallelo al nervo alveolare inferiore ma in posizione mediale e anteriormente a questo. Qui si congiunge alla corda del timpano, che porta il senso del gusto dai due terzi anteriori della lingua, originata dal nervo facciale dal quale si stacca a livello dellosso temporale. Corre poi verso il basso e in avanti, verso la parte interna del terzo molare quasi vicino alla linea miloioidea: la sua posizione qui di notevole importanza chirurgica, dato che pu esse facilmente danneggiato mentre si asporta losso nella zona linguale prima dellestrazione del terzo molare. Il nervo linguale fornisce molte fibre di senso alla mucosa dei due terzi anteriori della lingua e del pavimento della bocca e alla gengiva a livello della superficie sub-linguale della mandibola. Esso fornisce, inoltre, fibre motorie anche alle ghiandole salivari sottomandibolari e sottolinguali e ai loro dotti.

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Il nervo alveolare inferiore la pi grande delle ramificazioni del ramo posteriore della branca mandibolare del trigemino. Esso passa verso il basso sul lato mediale del muscolo pterigoideo laterale verso la regione compresa tra il legamento sfeno-mandibolare e la parte mediale del ramo mandibolare; qui riceve dei rami comunicanti dal nervo linguale. Successivamente penetra, assieme al ramo alveolare inferiore dellarteria mascellare interna, nel foro mandibolare e qui si trova dietro larteria. Prima di entrare nel foro il nervo d origine ad un ramo miloioideo che passa attraverso il legamento sfeno-mandibolare, si dirige poi in basso e avanti tra il ramo della mandibola e il muscolo pterigoideo mediale e continua per innervare il muscolo miloioideo e il rigonfiamento anteriore del muscolo digastrico. Nella mandibola il nervo alveolare inferiore discende nel canale mandibolare e passa poi attraverso il corpo della mandibola. A livello del canale mandibolare esso d origine a ramificazioni che si dirigono verso i denti dellarcata inferiore sotto forma di fibre apicali che penetrano attraverso il foro apicale dei denti di cui innervano la polpa. Alcune di queste fibre si distribuiscono alla membrana periodontale dei vari denti inferiori e da qui altre fibre penetrano attraverso le pareti degli alveoli per fornire fibre sensitive supplementari alla gengiva. Il nervo alveolare inferiore raggiunge la regione del foro mentoniero situato tra e immediatamente sotto gli apici del primo e secondo premolare inferiore, un popi vicino a questultimo. Qui d origine a un ramo, il nervo mentoniero, che passa lateralmente attraverso il foro mentoniero per fornire fibre sensitive alla cute del mento, al labbro inferiore e alla mucosa che lo ricopre. Alcune di queste fibre sensitive arrivano alla gengiva buccale e labiale assieme a quelle del primo premolare mandibolare, del canino e degli incisivi. Le restanti fibre del nervo alveolare inferiore, che formano il nervo incisivo, continuano anteriormente lungo il canale per innervare il primo premolare, il canino e gli incisivi. E normale che in questa regione i nervi incisivi destro e sinistro si sovrappongono dando luogo ad alcune innervazioni crociate; di solito comunque queste si prolungano solo fino allincisivo centrale del lato opposto e occasionalmente anche a quello laterale. BRANCA ANTERIORE DEL NERVO MANDIBOLARE La branca anteriore del nervo mandibolare pi piccola della branca inferiore. Essa riceve soprattutto fibre motorie ma anche alcune fibre sensitive che innervano i muscoli della masticazione, la cute e la membrana mucosa del collo, la gengiva buccale e molari inferiori. Il nervo passa verso il basso e in avanti in posizione mediale al muscolo pterigoideo laterale, dove si divide in quattro rami principali: il nervo pterigoideo, il nervo massetere, i nervi dei muscoli temporali e il nervo buccale. Il nervo pterigoideo penetra nel lato mediale del muscolo pterigoideo laterale che innerva. Esso di solito nasce assieme al nervo buccale. Il nervo massetere passa sopra il muscolo pterigoideo laterale in direzione laterale per attraversare la forcella mandibolare e penetrare nel lato profondo del muscolo massetere. Esso pu dare origine a un ramuscolo per larticolazione temporo-mandibolare I nervi del muscolo temporale Due branche arrivano al muscolo temporale: il nervo temporale anteriore e il nervo temporale posteriore profondo. Il nervo buccale composto unicamente da fibre sensitive. Passa verso il basso anteriormente e lateralmente tra le due estremit prossimali del muscolo pterigoideo laterale. A bocca chiusa, quasi a livello del piano occlusale del secondo e terzo molare inferiore, incrocia il bordo anteriore del ramo mandibolare e si suddivide in un certo numero di diramazioni che si distribuiscono al muscolo buccinatore, alla gengiva buccale della regione posteriore e parte della membrana del lato orale della guancia, mentre altre fibre continuano in avanti per innervare la cute corrispondente.

VASCOLARIZZAZIONE
Le arterie pi importanti sono:
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LArteria Temporale superficiale, situata al davanti del trago (cartilagine dellorecchio) LArteria Facciale, situata al bordo inferiore della branca ascendente della mandibola LArteria Carotide, situata a livello della colonna vertebrale (m.scaleno medio) E importante saper localizzare sullosso i punti di repere, sui quali occorre comprimere le arterie stesse, al fine di evitare e/o arrestare emorragie in caso di traumi lesivi. Le vene pi importanti sono: Le Vene Oftalmiche superiore e inferiore, che drenano nel seno cavernoso e sono in connessione con il plesso facciale e con lo pterigoideo, situato dietro i molari. A questo proposito, bisogna ricordare che un anestetico iniettato nella zona dei molari superiori senza effettuare la manovra di aspirazione pu raggiungere il seno cavernoso; lo stesso dicasi di un processo infettivo, che pu provocare a questo livello una grave tromboflebite. I linfonodi pi importanti sono: I sottomandibolari, che drenano tutta la parte anteriore della faccia I sottomentonieri, che drenano in parte larcata superiore e il labbro superiore, nonch il settore anteriore della lingua

SALIVA
COSTITUENTI DI ORIGINE NON SALIVARE cellule epiteliali desquamate frammenti cellulari virus, microorganismi, funghi residui alimentari secreto bronchiale Composizione costituenti inorganici: potassio, cloro, calcio, fosforo, magnesio e fluoro costituenti organici: lipidi, carboidrati e proteine seriche (immunoglobuline, ormoni, callicreina) e intrinseche (ptialina, mucine, albumine, lisozima) Funzioni principali funzioni protettive: lubrificazione, antimicrobica, integrit della mucosa, lavaggio, tampone, remineralizzazione alimentazione e fonazione: preparazione cibo, digestione, gusto, fonazione funzioni stomatologiche: lubrificazione, tampone, maturazione, digestione, bilancio idrico, gusto, detersione funzioni sistemiche: coagulative, chemiotattiche, antimicrobiche, guarigione ferite, bilancio idrico

DASCALIE FOTO CAPITOLO 1


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Fig. 1.1 Formazione dellorgano dentale nelle successive fasi di sviluppo (da Larsen W.J. Human Embriology. 3rd ed. Churchill Livingstone, 2001) Fig.1.2 Il dente subito prima (A) e dopo leruzione (B) (da Larsen W.J. Human Embriology. 3rd ed. Churchill Livingstone, 2001) Fig. 1.3 a) Foto al SEM (573x) di tubuli dentinali tagliati longitudinalmente; b) Foto al SEM a maggiore ingrandimento (915x) di tubuli dentinali tagliati trasversalmente Fig. 1.4 Tubuli dentinali tagliati longitudinalmente: si notano i prolungamenti citoplasmatici degli odontoblasti fibrille di Tomes allinterno dei tubuli dentinali; b) nella figura i tubuli dentinali sono tagliati trasversalmente Fig. 1.5 Quadro istologico di una polpa normale: si nota chiaramente la dentina tubulare, la predentina e lo strato di odontoblasti; Fig. 1.6 Visione al microscopio ottico (200x) di una sezione di polpa periferica normale in cui sono chiaramente visibili i tre strati: strato odontoblastico (O)- strato di Weil (W), povero di cellule - strato di Hohl (H), ricco di cellule (colorazione tricromica) Fig. 1.7 Tessuto pulpare centrale. Evidente la ricca componente fibrosa Fig. 1.8 Il preparato mostra alcuni vasi sanguigni posti nella porzione centrale del mesenchima pulpare Fig. 1.9 Probabili vasi linfatici allinterno della polpa centrale: sono riconoscibili per la sottigliezza e trasparenza della parete e per lassenza di cellule ematiche nel lume canalare

DIAGNOSI ODONTOIATRICA
Per un corretto approccio terapeutico alle patologie odontoiatriche , logicamente, di fondamentale importanza la formulazione di una diagnosi precisa. A questo proposito metodiche indispensabili sono l'anamnesi dentale e l'esame obiettivo orale, precedute sempre da una accurata anamnesi generale. I mezzi dindagine clinica a nostra disposizione sono diversi, ma nulla pu sostituire lesperienza, lintuito, la pazienza, la curiosit e il buon senso, che devono sempre accompagnare lindagine di un buon medico. Solo dopo aver raccolto tutti i dati clinici, nella maggior parte dei casi siamo in grado di formulare una diagnosi e di affrontare il caso impostando la terapia pi indicata.

ANAMNESI CLINICA GENERALE: Le informazioni pi importanti sono raccolte nella cartella clinica e riguardano le condizioni cliniche, eventuali interventi chirurgici e/o trasfusioni di sangue, l'assunzione di farmaci, abitudini di vita, eventuale stato gravidico. ANAMNESI DENTALE Valutare con estrema attenzione la storia odontoiatrica (movimenti ortodontici, eventuali interventi chirurgici parodontali, pregressi restauri siano essi conservativi e/o protesici), che possano in qualche modo giustificare una eventuale sofferenza pulpare Prendere nota delle caratteristiche del dolore (Tabella 1): durata, spontaneo o provocato, diffuso o localizzato, continuo o intermittente, pulsante o sordo, tipo di risposta agli stimoli fisici (pressione, masticazione) e/o termici (se migliora o peggiora). In questa fase , inoltre, molto importante conoscere il riferimento del dolore pulpare (Tabella 2) ed il dolore riferito (Tabella 3); questo ci di grande aiuto nella diagnosi differenziale in tutte le sintomatologie algiche del distretto cranio facciale ed orale.

ANAMNESI

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Si basa innanzitutto sullosservazione del viso del paziente e del cavo orale mediante un comune specchietto. In questa fase bisogna: prendere nota di qualsiasi gonfiore facciale o trauma documentare l'aspetto dei tessuti molli ricercare eventuali percorsi fistolosi (Figg. 1, 2); osservare la colorazione dei denti (Figg.3,4); modifiche nella tonalit, nella trasparenza e nella traslucenza di un elemento dentario, soprattutto se confrontate con il controlaterale o con i rimanenti denti, depone per una possibile necrosi pulpare con eventuale lesione apicale! Fa seguito la palpazione, che consiste nel: palpare i tessuti molli (intra ed extraorale) per rivelare gonfiore e/o sensibilit. La palpazione pu essere manuale, per percepire unanomalia sulla superficie mucosa ed evidenziare zone dolenti (Fig.5); a tal fine sicuramente utile palpare contemporaneamente la zona controlaterale (Fig.6). Pu anche essere bimanuale, per mettere in rilievo masse fluttuanti (Fig. 7) Infine si passer allesplorazione e al sondaggio. In particolare: si esplorano con una sonda le superfici dentali, restauri, linee di frattura e lesioni cariose; ancora si esplora con una sonda parodontale (millimetrata) (Fig. 8) il solco gengivale; si controlla la mobilit nei denti (Fig. 9); importante, inoltre, valutare l'occlusione e chiedere al paziente su eventuali abitudini viziate come, per esempio, il bruxismo.

ESAME OBIETTIVO

Per quanto riguarda i test diagnostici di semeiologia Odontoiatrica, questi non rientrano nelle caratteristiche di questo libro e rimandiamo ai testi specialistici. Ci limitiamo solo a quelli pi semplici e di comune esecuzione in un ambulatorio medico. PERCUSSIONE Si fa percuotendo gentilmente il dente con il manico dello specchietto (Fig.10). Tre superfici andrebbero percosse, incisale (occlusale), labiale (buccale) e linguale (palatale). La sensibilit alla percussione una chiara indicazione della presenza di una sofferenza parodontale dovuta ad una tasca oppure di unosteite periapicale. Qualora la sofferenza sia molto accentuata (quando, per esempio, il paziente vi dichiara che non pu sfiorare il dente neanche con la lingua), consigliabile effettuare la manovra semplicemente con il dito (Fig.11a). Nei casi dubbi, poi, pu essere molto utile far mordere un rullo di cotone sul o sui denti sospetti. Ricordate che denti con pulpite acuta purulenta sono spesso sensibili anche alla percussione (Fig.11b). Anche una sinusite talvolta la causa di una tale sintomatologia, soprattutto quando molti denti posteriori mascellari in contemporanea sono sensibili alla percussione e questa eventualit va sempre considerata.. TESTS TERMICI DI VITALIT Prima di questi test opportuno asciugare la superficie dentaria ma non con aria, bens con una garza. I denti pulpitici possono dare una risposta molto dolorosa, quando vi applichiamo sbalzi termici severi o improvvisi: da qui la necessit di unestrema cautela e preparazione del paziente al test, soprattutto nei pazienti cardiopatici, ipertesi e/o anziani! Lapplicazione del freddo (Fig. 12) si effettua sulla superficie buccale o linguale del terzo medio della corona (Fig. 13), mediante un pellet di cotone imbibito di uno spray a rapida evaporazione. Lapplicazione del caldo si effettua con uno strumento di plastica o di metallo sul quale viene posto un piccolo frammento di guttaperca scaldato (Fig. 14); questo viene appoggiato sul terzo medio della superficie buccale della corona bagnata o lubrificata con vasellina, cos che la guttaperca non si attacchi. I bastoncini di guttaperca vanno scaldati in punta: non devono fumare.

TEST DIAGNOSTICI

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Fig. 1 Presenza di sbocco fistoloso tra 2.1 e 2.3 Fig. 2 La Rx Ortopanoramica rivela la presenza di una lesione cistica tra il 2.1 e il 2.3 Fig. 3 L1.1 presenta un colore chiaramente modificato e risulta necrotico ai test di vitalit Fig. 4 Allesame Rx si evidenzia una chiara lesione cistica a partenza dal 1.1 e che coinvolge lapice del 1.2, che risulta peraltro ancora vitale Fig. 5 Palpazione manuale Fig. 6 Palpazione contemporanea delle zone corrispondenti del cavo orale per evidenziare eventuali differenze Fig. 7 Palpazione bimanuale Fig. 8 Sondaggio parodontale Fig. 9 Valutazione della mobilit di un dente Fig. 10 Test della percussione Fig. 11a Pressione con il dito Fig. 11b Test del rullo di cotone Fig. 12 Occorrente per il test del freddo Fig. 13 Test del freddo Fig. 14 Test del caldo con un bastoncino di guttaperca ______________________________ _________________________________ ___________________________________ Veniamo, ora, a trattare di tutte quelle patologie dolorose che talvolta colpiscono un elemento dentario e che possono interessare i medici, dal momento che questi nellesercizio della loro professione vengono spesso interpellati dai pazienti, allorch, in assenza dello specialista Odontoiatra, questi chiedano di risolvere o attenuare una sintomatologia algica talvolta intollerabile. Nellambito di dette patologie, dobbiamo distinguere fra quelle di natura nevralgica (Carie, Pulpopatie o Pulpiti) e quelle di natura ascessuale (Peridontiti apicali, Parodontopatie, Disodontiasi del dente del giudizio).

CARIE DENTALE
E un processo distruttivo a carico dei tessuti duri del dente, ad inizio dalla superficie esterna e a diffusione progressiva verso il tessuto pulpare Euna fra le malattie pi comuni, seconda solamente al comune raffreddore. Si presenta solitamente nei bambini e nei giovani adulti, ma pu colpire chiunque. la pi importante causa di edentulismo negli individui giovani. Trattasi di una malattia multifattoriale che, dopo aver provocato la distruzione dei tessuti duri del dente, evolve con complicanze di ordine locale e generale. STORIA DELLEZIOPATOGENESI

Teoria chimica
Data la struttura minerale dei tessuti duri del dente, lipotesi pi semplice per interpretarne la dissoluzione, operata dal processo carioso, fu quella avanzata dal Magitot nel 1867. Egli ammise che la carie fosse determinata da sostanze acide originate dalla fermentazione enzimatica di residui alimentari presenti nel cavo orale. Gli acidi incriminati erano lacido butirrico, lacido citrico, lacido maleico e soprattutto lacido lattico, prodotto ultimo della fermentazione degli idrati di carbonio, in particolare dei mono e disaccaridi. Lintervento batterico in tali processi fermentativi non era ipotizzato data lepoca pre-batteriologica in cui tale teoria fu avanzata.

Teoria chimico-parassitaria
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Con lo sviluppo della batteriologia fu prospettata da Miller nel 1892 la teoria chimico-parassitaria che resta ancora oggi, con le dovute integrazioni, linterpretazione pi valida almeno dei fattori locali, oggi ritenuti determinanti, responsabili del processo carioso. Miller ammise che i batteri acidogeni della flora batterica orale, ed in particolare i lattobacilli, fermentando i mono ed i di-saccaridi presenti nei residui alimentari esistenti tra i denti, determinassero la formazione di acido lattico con conseguente decalcificazione dei tessuti duri del dente. In questa teoria si evidenziava un elemento poco chiaro in quanto non veniva spiegato come lacido lattico, rapidamente diluito dalla saliva e neutralizzato dal potere tampone della stessa, potesse aggredire tessuti altamente calcificati come lo smalto e la dentina. Black nel 1900 chiar questo punto avanzando, per la prima volta, lipotesi dellesistenza della placca muco-batterica sulla superficie dei denti, sotto la quale i batteri acidofili possono proliferare e produrre acido lattico in concentrazione tale da intaccare la superficie adamantina in quanto isolati dallambiente orale. Tale concetto di placca muco- batterica resta, ancora oggi, un elemento importantissimo per interpretare i fattori determinanti la carie dentaria. Secondo la teoria di Black, quindi, il processo carioso si svilupperebbe in un ambiente essenzialmente acido ma estremamente limitato non solo allelemento dentario interessato ma al settore della sua superficie ricoperto da placca muco-batterica; tale settore di solito una superficie dentaria non facilmente trattabile meccanicamente con una corretta igiene (superfici approssimali, solchi, fossette ecc.).

Teoria proteolitica
Gottlieb nel 1947, pur rimanendo nellambito della concezione che riconduce leziopatogenesi della carie allattivit batterica, pose laccento sulla attivit proteolitica dei germi che determinerebbe primariamente la dissoluzione della trama organica dello smalto (sostanza interprismatica) e della dentina, con conseguente crollo dellimpalcatura minerale del dente. Tale azione proteolitica sarebbe favorita da un ambiente alcalino che, quindi, contrariamente a quanto sostenuto dalla teoria precedente, sarebbe cario-favorente. stato suggerito che enzimi proteolitici digeriscono le proteine della matrice organica dello smalto. Questo porta al distacco dei cristalli minerali, collasso dello smalto e dissoluzione acida del tessuto mineralizzato. Tale teoria stata screditata da numerosi studi.

Teoria della proteolisi-chelazione


Molto vicina alla concezione di Gottlieb, questa teoria di Schatz e Martin ammette che lattivit proteolitica dei batteri condurrebbe alla scissione delle proteine contenute nello smalto e nella dentina in aminoacidi capaci di sottrarre il calcio ai tessuti minerali del dente, conducendo alla formazione di composti organici di calcio solubili nella saliva. Tale processo, in cui un radicale organico sottrae ioni ad un sale inorganico, denominato chelazione. Quindi i prodotti della proteolisi della sostanza dentale ad opera degli enzimi batterici agiscono come agenti chelanti che rimuovono Ca2+ dal dente. Comunque, dal momento che questo processo pi efficiente a pH neutro o alcalino, ne consegue che la dissoluzione dello smalto dovrebbe aver luogo quando il pH prossimo alla neutralit. Tale teoria stata screditata.

Teoria acidogena
la teoria attualmente accettata. Gli acidi generati dalla fermentazione dei carboidrati alimentari attuata dalla placca batterica, portano ad una progressiva demineralizzazione del tessuto dentale con successiva disgregazione della matrice organica. Gli acidi incriminati sono, come g evidenziato nelle teoria acidogena, lacido butirrico, lacido citrico, lacido maleico e soprattutto lacido lattico, prodotto ultimo della fermentazione degli idrati di carbonio, in particolare dei mono e di-saccaridi.
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Alla carie si attribuisce attualmente uneziologia multifattoriale che prevede lesistenza e linterazione di quattro diverse componenti obbligatorie ( i microrganismi cariogeni presenti a livello orale, dieta ricca di carboidrati fermentabili, fattori locali e sistemici che configurano la suscettibilit dellospite, e il tempo) La decalcificazione delle strutture mineralizzate si verifica solo quando esista in situ uno stato di minore resistenza e, quindi, una recettivit, che distingueremo in genetica (costituzionale ed ereditaria) ed acquisita (momentanea) Si deve ammettere una recettivit di certe zone del dente, di certi denti, di individuo, di et e di gruppo Landamento del processo carioso, inoltre, pu evolvere in modo diverso ed in questo caso si parler di recettivit fasicaun terreno predisposto pu avere periodi di resistenza,un soggetto normalmente resistente presenta sporadici intervalli di recettivit, su di una generica predisposizione costituzionale si inserisce un momento di ulteriore caduta delle resistenze FATTORI CAUSALI LA CARIE Predisponenti condizioni patologiche, che possono detrminare unalterazione di struttura dei denti. Annoveriamo, fra queste, le anomalie odontogene, disendocrinie, malattie infettive, stati carenziali, tossico dipendenze, iposcialia di varia origina. In questultimo caso, a causa della ridotta secrezione salivare, si viene a creare una maggiore ritenzione alimentare sui denti e viene meno il potere battericida della saliva stessa, legato allazione del lisozima. alimentazione. Nel bambino allattato artificialmente si pu avere unimperfetta struttura dei denti. Importanti le diete carenti di proteine, vitamine, sali di calcio, fosforo e fluoro. I glucidi sono tanto pi dannosi, quanto pi restano a contatto dei denti suscettibilit dellospite condizioni fisologiche come lagravidanza. Si hanno modificazioni della saliva con diminuzione del Ph e aumento della mucina (cariogena) ed una presenza di ormoni steroidi fetoplacentari, che modificano lambiente orale favorendo la cariogenesi. fattori costituzionali e/o ereditari fattori ecologici (lavoro) fattori razziali sesso (pi frequente nelle donne) et fattori immunitari Determinanti placca batterica La placca costituita da acqua (80%) e da una parte solida (20%). La parte solida formata da batteri (15%), dalla matrice (4%), da leucociti (0.5%) e da cellule epiteliali (0.5%). Durante il processo di consolidamento della placca si evidenziano strutture differenti che sono intimamente correlate tra loro e la mancanza di una di tali componenti limita o blocca il suo iter di formazione; esse sono: 1) pellicola acquisita , 2) componente microbica , 3) matrice organica La pellicola acquisita, un sottile strato di materiale organico amicrobico, costituita da muco e glicoproteine di origine salivare ricche in amminoacidi, che molto probabilmente stabiliscono con la superficie dello smalto legami di tipo elettrostatico. In particolare la pellicola acquisita costituita da: 1) lisozima, un enzima che scinde il legame tra Nacetilglucossammina ed acido muramico della parete dei batteri GRAM+ - 2) lattoferrina, una glicoproteina salivare, presente anche nel siero, con due siti di legame per 2 ioni Fe3+ e quindi una trasportatrice di ferro (transferrina). Ha anche una funzione antimicrobica - 3) IgA, un anticorpo con azione di attivazione del complemento - 4) lattoperossidasi, un enzima che previene la formazione di forme radicaliche, scindendo lacqua ossigenata ( H2O2 ).

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Si forma molto rapidamente sulle superfici dentarie e, una volta rimossa con lo spazzolino, si riforma aumentando di dimensioni progressivamente fino a che in circa 30 minuti raggiunge dimensioni stabili. Pu essere intesa come la conditio sine qua non per una prima adesione microbica. La placca batterica, infatti, aderisce alla pellicola acquisita, che, a poche ore dalla sua formazione, diviene sede di colonizzazione da parte di numerose specie batteriche inserite in una matrice extracellulare, con molteplici scambi metabolici interbatterici che realizzano il cosidetto ecosistema della placca mucobatterica Per quanto riguarda la flora batterica, gli attuali progressi della microbiologia orale hanno permesso di coltivare circa il 70% dei batteri osservabili al microscopio, suddivisi in gram+ e gram- aerobi, anaerobi facoltativi ed anaerobi obbligati e, dal punto di vista morfologico, in cocchi, filamenti, bastoncelli e spirochete. La composizione della placca, inoltre,varia in rapporto alla sua epoca di formazione, poich in una prima fase predominano i cocchi (0-2 gg), in una seconda fase i bastoncelli, filamenti e fusobatteri (27 gg) ed, infine, in una terza fase spirilli e spirochete (oltre i 7 gg) Per venire, infine, alla matrice organica della placca o sostanza intercellulare, questa costituita da : carboidrati e glicoproteine (70%), lipidi (15%), sostanze non identificate (15%) ed di origine : batterica [carboidrati: destrano (riserva energetica ), mutano (stabilizzatore strutturale della matrice ), levano (riserva energetica ), galattosio ed acido muramico - e residui cellulari], salivare e crevicolare (glicoproteine). I fattori che influenzano la crescita della placca batterica sono: a) fattori fisici: anatomia del dente, struttura della superficie, presenza di restauri, presenza di apparecchiature, autodetersione di parti molli, masticazione, igiene orale, pH, temperatura. b) fattori endogeni: saliva, cellule di sfaldamento, liquido crevicolare. c) fattori esogeni: la dieta A questo proposito opportuno sottolineare che dopo lassunzione di zuccheri semplici, lambiente orale diventa rapidamente acido e quando si raggiunge il pH di 5.5 inizia la demineralizzazione dei tessuti duri dentali; i carboidrati fermentabili, soprattutto mono e disaccaridi, inducono una caduta del ph a 4-5 entro 1/3 minuti e sono necessari da 10 a 30 minuti per il ritorno alla neutralit. Batteri cariogeni Fra questi ricordiamo, in particolare, lo Streptococco mutans, il quale in grado di produrre grandi quantit di polisaccaridi extracellulari, definiti glucani, a partire dal saccarosio della dieta; tale capacit lo rende il principale organizzatore della matrice extracellulare della placca mucobatterica. Lactobacilli, ritenuti importanti nella genesi della carie dentaria e soprattutto nella progressione delle lesioni: essi, infatti, sono scarsamente capaci di adesione ed aggregazione, ma in grado di colonizzare, sopravvivere e metabolizzare gli zuccheri nelle cavit cariose anche in fase iniziale SEDI DELLA CARIE La carie si localizza in precisi punti di elezione, che sono il fondo dei solchi e delle fossette intercuspidali e la superficie interprossimale di contatto tra i denti Esaminando i singoli denti, c da dire prima di tutto che i decidui sono pi esposti alla carie (soprattutto i molari da latte), mentre tra i permanenti sono pi colpiti gli incisivi superiori, i premolari inferiori ed i molari inferiori. STRATIFICAZIONE DEL FOCOLAIO CARIOSO Distinguiamo una zona di demineralizzazione dello smalto - zona di demineralizzazione della dentina ed invasione batterica (cavit piena di residui dello smalto, cellule di sfaldamento, tessuto distrutto e rammollito) - zona di degenerazione grassa, dovuta alla distruzione delle fibre di Tomes e alla penetrazione batterica (batteri pionieri) allinterno dei canalicoli dentinali - zona di dentina di reazione ipercalcificata, che rappresenta un tentativo di barriera. Con lavanzare del processo le difese non sono sufficienti e si ha la distruzione anche dellultimo strato, con contatto tra la flora batterica della cavit cariosa e la polpa dentale. CLASSIFICAZIONE
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Come abbiamo visto, la carie si sviluppa in tappe evolutive che ne permettono una generale suddivisione in carie non penetrante, limitanta a i soli tessuti duri del dente carie penetrante, in cui, oltre ai tessuti duri interessata anche la polpa dentale. Unaltra classificazione da un punto di vista clinico e terapeutico prevede, invece, 4 gradi: I grado: attacco a livello dello smalto II grado: attacco allo smalto e alla dentina III grado: approfondimento alla camera pulpare con conseguente pulpite IV grado: distruzione completa del tessuto fra camera pulpare ed esterno, con polpa necrotica SINTOMATOLOGIA I sintomi di una lesione cariosa variano molto in funzione della vicinanza al tessuto pulpare e, a questo proposito, possiamo distinguere: 1) carie senza interessamento della polpa (carie dello smalto), caratterizzata dalla totale mancanza di sintomatologia e 2) carie con mite infiammazione pulpare (carie con interessamento della dentina) i cui sintomi sono rappresentati da una leggera dolenzia sempre secondaria a stimoli irritanti esterni (freddo, caldo, dolce, acido), che termina al cessare dello stimolo. PREVENZIONE DELLE LESIONI CARIOSE Dal momento che la patologia cariosa una malattia infettiva a carattere cronico-degenerativo, trasmissibile, multifattoriale, che interessa i tessuti duri dentali e che porta alla distruzione degli stessi, nella prevenzione della stessa dobbiamo tener conto dei Fattori di rischio (fattori biologici, ambientali e comportamentali che nel tempo aumentano la probabilit del manifestarsi di una patologia e che, se rimossi o assenti, ne riducono la probabilit); questi sono rappresentati da microorganismi, carboidrati, dieta, ospite (saliva), fattori di rischio aggiuntivi La prevenzione si basa sulla triade: Igiene orale. La placca va asportata meccanicamente con spazzolino e filo interdentale dopo i tre pasti quotidiani principali e dopo pasti a base di zuccheri. Lo spazzolino deve essere medio-piccolo, non troppo rigido e va cambiato spesso. Il dentifricio deve essere di tipo medicato. Altri agenti antiplacca tipo la clorexidina, enzimi tipo destranasi e vaccini contro lo streptococcus mutans, salivaris e sanguis hanno dato buoni risultati Igiene alimentare. E opportuna una alimentazione equilibrata con riduzione degli zuccheri e/o comunque unassunzione di questi dopo ai pasti principali: in particolare cariogeno lo zucchero raffinato (saccarosio, zucchero di canna, maltosio e fruttosio), mentre sono meno dannosi lamido, il sorbitolo e il destrosio. Lo Xylitolo, inoltre, inibendo la capacit dello S.Mutans di aderire e riducendone il numero, di fatto svolge unazione anticarie, poich inibisce la produzione di acidi a partenza da altri zuccheri. Tra gli aminoacidi sono importanti listidina, la lisina e larginina, che rendono lo smalto pi resistente agli agenti cariogeni Fluoro. Rinforza il tessuto dentario per sostituzione dello ione OH- dellidrossiapatite e formazione di fluoroapatite molto pi resistente di quella naturale allaggressione acidobatterica. Il fluoro, inoltre, ha unazione antibatterica e antifermentativa (inibisce lenolasi) e catalizza la formazione di fosfati di calcio, favorando la cristallizzazione dello smalto intaccato da acidi cariogeni. Tale sostanza, per raggiungere lo smalto, deve essere assunto nellepoca in cui le corone dei denti da latte prima e permanenti poi si mineralizzano e, cio, dalle due settimane di vita fino agli 11/12 anni (da 2 settimane a 2 anni 0,25mg/die - da 2 a 4 anni 0,5mg/die - da 4 a 12 anni 1mg/die. In ogni caso, il fluoro pu essere incorporato anche per contatto e, quindi, applicazioni di di tale sostanza per via generale (fluorazione delle acque potabili, acque minerali, latte fluorato, sale fluorato) o per via topica (lavaggio dei denti con soluzioni o gel all1%, pennellature,
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tavolette e dentifrici fluorati) agiscono anche quando il dente gi mineralizzato ed erotto nel cavo orale; tale somministtrazione, quindi, utilizzabile in tutte le et. TERAPIA DELLA CARIE La terapia provvisoria prevede lutilizzo di antidolorifici, ma non di antibiotici; talvolta pu essere utile la pulizia della cavit cariosa con un escavatore e il posizionamento di un batuffolo di cotone imbevuto di alcune gocce di eugenolo. La terapia definitiva consiste, invece, nella detersione della cavit cariosa e nella sua sostituzione con unotturazione.

PULPOPATIE
EZIOPATOGENESI DELLE PATOLOGIE PULPARI
Unapprofondita conoscenza di tutte le cause che possono provocare una sofferenza pulpare, indispensabile per poter prevenire o allontanare qualsiasi evento che possa danneggiare la polpa stessa Le cause delle pulpopatie sono fondamentalmente riconducibili a quattro grandi gruppi: cause batteriche, cause fisiche, cause chimiche, alterazioni idiopatiche - CAUSE BATTERICHE Sono senz'altro le pi frequenti nella determinazione delle lesioni pulpari. I batteri possono raggiungere la polpa attraverso varie vie. Distinguiamo: INGRESSO CORONALE (carie) FRATTURE (complete ed incomplete, trauma senza frattura) ANOMALIE DI STRUTTURA:dens in dente o invaginatus, colpisce pi frequentemente l'incisivo laterale o il canino che presenta nella sua cavit pulpare un denticolo - dens evaginatus, colpisce pi frequentemente i premolari che presentano sulla superficie esterna una cuspide extra INGRESSO RADICOLARE (carie radicolari) INFEZIONE RETROGRADA (tasche parodontali, ascessi parodontali, infezioni ematogene) - CAUSE FISICHE TRAUMATICHE TRAUMA ACUTO, nellambito del quale possiamo avere: frattura coronale frattura radicolare stasi vascolare lussazione avulsione TRAUMA CRONICO bruxismo attrito erosioni - CAUSE FISICHE IATROGENE Ogni operativit dentinale evoca una pi o meno intensa risposta pulpare - CAUSE CHIMICHE MATERIALI ODONTOIATRICI - ALTERAZIONI IDIOPATICHE INVECCHIAMENTO

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Come tutti i tessuti del corpo umano, anche la polpa dentale con l'et va incontro ad inevitabili processi regressivi o atrofici, che consistono soprattutto in una diminuzione del numero e del volume delle cellule, diminuzione dell'apporto vascolare ed in un aumento del contenuto di fibre collagene (Figg. 2.43). Cos la polpa risulta essere meno resistente nei confronti di uneventuale noxa patogena. RIASSORBIMENTO INTERNO Leziopatogenesi di tale affezione rimane spesso sconosciuta: forse la conseguenza di una pulpite cronica irreversibile. Oltre ai tessuti duri del dente, viene distrutta anche la polpa che sostituita da tessuto di granulazione (Fig.2.44). La necrosi pulpare avviene quando si verifica una perforazione della corona o della radice con penetrazione di microrganismi. RIASSORBIMENTO ESTERNO Questa un'evenienza tutt'altro che rara, ma l'interessamento della polpa si verifica quando viene riassorbita sufficiente dentina: soltanto a questo punto si pu instaurare una pulpite cronica. IPOFOSFATASIA Questa rara malattia ereditaria caratterizzata da demineralizzazione scheletrica e, di conseguenza, da incompleta calcificazione dei tessuti duri del dente, con presenza di camere pulpari di grosse dimensioni. Qualsiasi stimolo che in un dente normale sarebbe leggermente irritante per la polpa, in questi casi porta facilmente alla necrosi. ANEMIA FALCIFORME Gli eritrociti a falce (tipici di questa malattia), hanno la tendenza ad agglutinarsi nel torrente circolatorio, ostruendolo e provocando infarti. Queste alterazioni, quando avvengono a livello della microcircolazione pulpare, sono responsabili dell'instaurarsi di una necrosi. HERPES ZOOSTER Diversi Autori (Gregory, 1975; Goon, 1988; Lopes, 1998) hanno riportato casi di compromissioni pulpari multiple a causa di infezione da virus dellHerpes zoster del nervo trigemino. La patogenesi sembra doversi ricondurre al fatto che il virus, migrando lungo il tronco nervoso, raggiunga le polpe dove poi diffonde attraverso il letto vascolare. La flogosi, come in tutti i tessuti, anche nella polpa pu seguire un andamento acuto o cronico. Dal punto di vista dellinteresse e del coinvolgimento del medico nella diagnosi e nel trattamento di queste forme morbose, faremo riferimento solo a quelle caratterizzate da una sintomatologia algica pi o meno importante e, quindi, ci limiteremo a descrivere: liperemia pulpare e le pulpiti acute (definite con il termine generico di mal di denti).

Iperemia pulpare

E la reazione pulpare iniziale e potenzialmente reversibile. E' caratterizzata da una congestione del letto capillare (Fig.3.1) con notevole aumento di volume che, a causa della rigidit delle pareti dentinali, provoca un aumento della pressione intrapulpare, con conseguenti compressioni e stiramenti delle fibre nervose e successiva insorgenza di sintomatologia dolorosa. Castellucci (1996) preferisce parlare di ipersensibilit dentinale pi che di iperemia, poich polpe che clinicamente etichettiamo come iperemiche, ben difficilmente dimostrano al loro interno un iperemia. Indipendentemente da come la si voglia classificare, resta il fatto che la dove venga rimossa la causa irritante, la sintomatologia scompare (Mjor, 1974; Torneck, 1974). La sintomatologia rappresentata da una leggera dolenzia sempre secondaria a stimoli irritanti esterni (freddo, caldo, dolce, acido), che termina al cessare dello stimolo. Se il dolore vivo e spontaneo e perdura oltre la durata dell'applicazione dello stimolo, si pu escludere una semplice iperemia e fare diagnosi di pulpite irreversibile. La diagnosi si avvale oltre che dellanamnesi (caratteristiche del dolore), di un esame obiettivo del cavo orale soprattutto della zona interessata, che talvolta mette in evidenza gi in questa fase la presenza di una lesione cariosa, test semiologici (caldo o freddo) ed, infine, di un esame Rx endorale , che spesso mette in evidenza una carie superficiale della dentina a carico dellelemento dentario responsabile.
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Come abbiamo gi visto a proposito delle lesioni cariose, in attesa dellintervento di un Odontoiatra, la terapia provvisoria prevede lutilizzo di antidolorifici, ma non di antibiotici; nel caso di carie pu essere utile la pulizia della cavit cariosa con un escavatore e il posizionamento di un batuffolo di cotone imbevuto di alcune gocce di eugenolo. La terapia definitiva consiste, invece, nelleliminazione della causa (cura della carie o trattamento della sensibilit dentale).

Le pulpiti acute, in base al quadro istopatologico che le caratterizza, sono divise in pulpiti acute sierose e pulpiti acute purulente. Tali affezioni possono essere circoscritte in particolari aree della polpa, in genere sottostanti la zona di applicazione dello stimolo irritativo, o coinvolgere la totalit del tessuto pulpare (Figg. 3.2a, 3.2b) Pulpite sierosa Il quadro istologico di una pulpite acuta sierosa inizialmente caratterizzato da una vasodilatazione sempre pi intensa e da un marcato rallentamento della circolazione ematica, con conseguente edema e infiltrazione leucocitaria per diapedesi. Al microscopio si nota che la sostanza fondamentale acquista una forte eosinofilia e che le cellule di difesa sono divenute attive: sono infatti presenti piccoli leucociti, macrofagi e plasmacellule. L'entrata effettiva dei batteri nel tessuto pulpare, che non immediata ma fa seguito ai fenomeni di iperemia, di alterazioni odontoblastiche e di edema pulpare, determina laggravamento della situazione istologica e fisiologica con compromissione grave e irreversibile del tessuto pulpare. Tale compromissione inizialmente parziale (pulpite sierosa parziale) e successivamente totale (pulpite sierosa totale) con formazione di micro ascessi ed il passaggio alla forma purulenta. Pulpite purulenta Il micro-ascesso la caratteristica istopatologica principale di tale forma: esso composto da un nucleo centrale suppurato e da una zona di infiltrazione cellulare costituita soprattutto da polimorfonucleati neutrofili e da fibroblasti necrotici, avvolti perifericamente da una capsula fibrosa. Gli ascessi inizialmente sono isolati e piccoli, pi o meno numerosi (pulpite purulenta parziale); le zone pulpari necrotiche contengono prodotti tossici derivanti dalla degradazione tissutale e batterica, aeorobica e anaerobica. Tali tossine entrando in contatto con i tessuti vitali adiacenti continuano a provocare danni, determinando la formazione di nuovi microascessi: la loro confluenza porta alla formazione di ascessi pi grandi fino alla fusione purulenta totale della polpa (pulpite purulenta totale). La sintomatologia caratterizzata in entrambe le forme da un dolore diffuso (non viene facilmente localizzato dal paziente), spontaneo e di durata variabile, intermittente o continuo, per lo pi pulsante, tipicamente esacerbato dal freddo nel caso di una pulpite sierosa, o dal caldo nel caso di pulpite purulenta; in quest'ultimo caso anzi il freddo ha una funzione calmante ed spesso presente anche una leggera dolenzia alla percussione, verosimilmente legata ad un iniziale edema periapicale conseguenza del passaggio oltre apice dei prodotti di degradazione cellulare e batterica, fenomeno questo che potremmo definire pulpo-periodontite. La diagnosi si avvale oltre che dellanamnesi (caratteristiche del dolore), di un esame obiettivo del cavo orale soprattutto della zona interessata, che molto spesso mette in evidenza la presenza di una lesione cariosa profonda, test semiologici (caldo o freddo) ed, infine, di un esame Rx endorale , che mette in evidenza una carie profonda della dentina con coinvolgimento della camera pulpare a carico dellelemento dentario responsabile (fig. 15). La terapia provvisoria prevede lutilizzo di antidolorifici, ma non di antibiotici; talvolta pu essere utile la pulizia delicata della cavit cariosa con un escavatore e il posizionamento di una pomata cortisonica. La terapia definitiva consiste, invece, nella devitalizzazione, la pi rapida possibile, del dente interessato.

Pulpiti acute

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Chiuse

Pulpiti croniche

Questa forme possono fare seguito ad uninfiammazioe acuta o svilupparsi fin dall'inizio come tali in conseguenza di una piccola irritazione cronica persistente. Hanno, in genere, come esito la necrosi pulpare (Figg. 3.3, 3.4), perch le alterazioni circolatorie che si determinano in assenza di un circolo collaterale non permettono la nutrizione degli elementi cellulari: questi vanno incontro ad un processo di distruzione, che rapidamente si diffonde a tutta la polpa. Se sono presenti germi anaerobi si determiner una gangrena (PULPITE CRONICA GANGRENOSA) in cui, per azione dei germi anaerobi e degli enzimi proteolitici, una parte o lintero organo pulpare trasformato in una massa amorfa di detriti. Dal punto di vista della sintomatologia il dolore modesto a causa della diminuzione o dell'assenza di una spiccata pressione intratissutale associata alla necrosi progressiva del tessuto pulpare. Questultima rappresenta il trait d'union con le periodontiti dorigine pulpare. Nelle forme gangrenose presente un odore sgradevole del contenuto dentale ed un colore grigio scuro del dente. La terapia consiste nella cura endodontica dellelemento dentario.

Aperte
In alcuni casi, quando il tessuto pulpare in diretta comunicazione con lambiente esterno della cavit orale, una pulpite acuta invece di evolvere verso la necrosi pu cronicizzarsi, dando vita a processi morbosi definiti, quali la pulpite cronica ulcerosa e quella ipertrofica. Nella FORMA ULCEROSA, in particolare, la polpa infiammata presenta una o pi zone superficiali esposte e ulcerate, sotto le quali uno strato reattivo di tessuto di granulazione costituisce una barriera alla diffusione del processo infiammatorio alla polpa sottostante che sanguinante e sensibile. Focolai di infiammazione cronica sono visibili in tutta la polpa con presenza di noduli calcifici (pulpoliti) di varia grandezza La sintomatologia caratterizzata da un un dolore provocato dal toccamento dellulcera e si verifica durante la masticazione e/o con la stimolazione meccanica. La FORMA IPERTROFICA, invece, un processo infiammatorio di tipo produttivo, con conseguente iperplasia del tessuto pulpare, che determina la formazione di una massa vegetante denominata polipo della polpa o polipoma, il quale riempie la cavit cariosa e deborda sporgendo dalla cavit stessa. (Figg. 3.5a, 3.5b) Tale formazione rappresenta la trasformazione del tessuto pulpare normale in un tessuto connettivale consistente, ricco di vasi neoformati dilatati, infiltrato di elementi rotondocellulari di origine infiammatoria e ricoperto di epitelio pavimentoso stratificato. La sintomatologia caratterizzata da piccole emorragie durante la masticazione e/o con la stimolazione meccanica, mentre si pu presentare una sintomatologia dolorosa se si tocca con la sonda il tessuto pulpare pi profondo. Altre affezioni pulpari, asintomatiche e derivanti da cause degenerative in parte sconosciute, sono alcuni quadri morbosi quali:

Atrofia.

PULPITI DEGENERATIVE

Consiste in una diminuzione di numero e di volume di tutte le cellule pulpari; evidente a livello dello strato odontoblastico dove gli elementi appaiono allineati in un monostrato, pi rari, con aspetto cuboidale, appiattito e dove si nota la riduzione e la scomparsa delle fibre argirofile per arresto della dentinogenesi. Contemporaneamente a livello dello stroma la sostanza fondamentale si disidrata ed i fibroblasti, ridotti in numero, appaiono pi piccoli, arrotondati e privi di prolungamenti, mentre le fibre collagene con un processo di fibrosi proliferano unendosi in fasci disposti in senso assiale.
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Calcificazioni
Sono caratterizzate dalla comparsa di calcoli intrapulpari o pulpoliti (caso clinico:Figg. 3.6, 3.7, 3.8, 3.9); sebbene siano presenti anche in denti giovani o inclusi, questi noduli calcici si formano generalmente in seguito a fenomeni datrofia e fibrosi da invecchiamento, ad insulti esogeni ed a pulpiti croniche. In base alla loro struttura ed istogenesi, le calcificazioni pulpari (denticoli) sono distinte in: focali ossia formazioni isolate di dentina parafisiologica (Fig. 3.10) e diffuse (Fig.3.11); quelle focali sono formazioni tondeggianti localizzate nella polpa camerale prodotte da odontoblasti accidentalmente isolati nel tessuto pulpare. Sono vere se formate da ortodentina, false se composte di fibrodentina e possono presentare una struttura radiale o concentrica. Le calcificazioni diffuse, invece, si localizzano prevalentemente nella porzione radicolare sottoforma di piccole concrezioni amorfe, eosinofile, adese alla guaina di tronchi nervosi, allendotelio dei vasi, ai fasci di fibre collagene, le quali fondendosi tra loro possono arrivare ad obliterare il lume pulpare.

Riassorbimento idiopatico interno


Leziopatogenesi di tale affezione rimane spesso sconosciuta: forse la conseguenza di una pulpite cronica irreversibile successiva ad un insulto traumatico o ad un processo carioso. Oltre ai tessuti duri del dente, distrutta anche la polpa che sostituita da tessuto di granulazione (Fig. 3.12). Secondo Wedeberg (1985 1988) esistono due tipi di riassorbimento interno: uno transitorio che si risolve da solo ed uno progressivo. In questultimo caso la necrosi pulpare avviene quando si verifica una perforazione della corona o della radice con penetrazione di microrganismi nel tessuto pulpare.

PERIODONTITI APICALI
Innazitutto non vanno confuse con le Parodontopatie, patologie queste che riguardano i tessuti di sostegno dei denti (legamento alveolo-dentale, gengiva e osso alveolare), conosciute dai non addetti ai lavori con il termine generico di piorrea alveolare e delle cui complicanze parleremo in un paragrafo successivo. Pi che una complicanza della malattia pulpare la peridontite apicale ne la sua naturale evoluzione. La noxa patogena pulpare sconfina nell'apparato di sostegno dentale, nel quale evidenziamo il vasto legamento parodontale con la sua rete epiteliale, la sua favorevole dotazione vascolare supportata da piccoli ma importanti vasi provenienti dagli spazi midollari della lamina dura anastomizzati in circoli collaterali, e, oltre, la lamina cribriforme dell'osso alveolare, attraverso la quale il tessuto connettivo interstiziale del legamento penetra nella midollare dell'osso alveolare stesso. Questa maggiore complessit dei tessuti fa in modo che la resistenza alla malattia e il suo contenimento assumano forme simili a quelle viste in altri distretti dell'organismo costituiti da complessi osso-tessuti molli: il processo flogistico, come noto, assieme al ruolo difensivo ha anche un aspetto distruttivo per i tessuti, ma mentre quest'ultimo preminente nella polpa, dove si instaura un circolo vizioso flogosi-distruzione del tessuto, nel parodonto prevale l'effetto di contenimento, come risulta evidente nelle parodontiti croniche, granulomatose o cistiche.

Periodontite apicale acuta

E' una flogosi del legamento parodontale localizzata all'apice radicolare, caratterizzata da un infiltrato flogistico costituito principalmente dai polimorfonucleati. Per quanto riguarda la sintomatologia, il dolore localizzato (il paziente indica con precisione il dente responsabile!) continuo, spontaneo, si accentua con la percussione variando da una leggera dolenzia fino ad un dolore lancinante in seguito a contatto occlusale, se non addirittura al semplice sfioramento con la lingua. La diagnosi si avvale oltre che dellanamnesi (caratteristiche del dolore), di un esame obiettivo del cavo orale soprattutto della zona interessata, che molto spesso mette in evidenza la presenza di una lesione cariosa profonda, di test semiologici (in particolare test della percussione) ed, infine, di un esame Rx endorale, che mostrer al massimo un allargamento dello spazio periodontale (Fig. 19).

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La terapia provvisoria consiste nella somministrazione di antidolorifici, antiinfiammatori e antibiotici ad ampio spettro. La terapia definitiva consiste, invece, nell intervento pi rapido possibile di un Ododntoiatra, che effettuer una cura canalare dellelemento dentario interessato (Fig.20).

Denominato anche periodontite acuta asessuale, una raccolta localizzata di pus in una cavit formata dalla disintegrazione dei tessuti. La causa pu essere non infettiva, proveniente da una polpa aggredita da un irritante chimico e allora l'ascesso periapicale sar sterile, ma pi frequentemente batterica a causa dei microrganismi o dei loro prodotti provenienti dal canale radicolare, per cui possiamo affermare che questa forma morbosa fa generalmente seguito ad una Periodontite acuta, di cui rappresenta talvolta la naturale evoluzione. La sintomatologia caratterizzata da un dolore insopportabile, continuo, pulsante, spesso accompagnata da manifestazioni sistemiche come febbre e leucocitosi; Il dolore raggiunge il culmine quando il pus penetra nella corticale e raggiunge il periostio. Successivamente, una volta che questo stato perforato assieme alla mucosa, si alleggerisce la pressione tissutale e si attenua la sintomatologia, mentre si viene a creare un drenaggio osteomucoso e s'instaura un Ascesso apicale cronico, visibile come una fistola mucosa (Figg. 23, 24, 25) o cutanea (Figg. 26, 27, 28, 29, 30). Circa levoluzione di un ascesso apicale acuto, questo, come gi detto, nella maggior parte dei casi tende ad aprirsi nel fornice vestibolare inferiore o superiore: i fenomeni morbosi regrediscono e la flogosi si cronicizza. A volte, per, se le difese decadono o i germi sono molto virulenti, i processi infiltrativi, anzich evolvere verso il periostio e raggiungere i tessuti molli, si estendono in profondit seguendo i canali di Havers, provocando complicanze peri e para-mascellari. Distinguiamo in questi casi: Osteomieliti. La sede pi frequentemente colpita losso mandibolare, dove si verificano spesso reazioni osteolitiche ed osteoplastiche. Il processo si estende lungo la branca orizzontale, coinvolgendo la midollare, il tessuto spugnoso, la corticale, il periostio, con vacillamento dei denti. Celluliti e Osteoflemmoni. In questi casi si formano masse purulente che invadono le strutture anatomiche circostanti, come il pavimento della bocca (angina di Ludwig) o il mascellare superiore. In questi casi, il gonfiore si diffonde ampiamente nelle strutture anatomiche circostanti, seguendo i piani di clivaggio (es. inserzioni muscolari) e dando luogo a flemmoni cutanei (guance), sottomentali, sottolinguali, del pavimento della bocca (angina di Ludwig), tumefazione della loggia sopraioidea, sollevamento del pavimento orale con protrusione della lingua. Talvolta, nei casi pi gravi, pu verificarsi un soffocamento con necessit urgente di tracheostomia. Nel caso di diffusione al mascellare superiore, il processo morboso pu estendersi allocchio attraverso la fessura orbitaria inferiore con progressivo esoftalmo ed edema palpebrale e, addirittura, alle meningi e al seno cavernoso, con possibile trombosi dello stesso. La diagnosi si avvale oltre che dellanamnesi (caratteristiche del dolore), di un esame obiettivo del cavo orale soprattutto della zona interessata, che molto spesso mette in evidenza alla palpazione la presenza di un gonfiore, localizzato o diffuso, di test semiologici (in particolare test della percussione) ed, infine, di un esame Rx endorale, che mostrer un reperto radiografico variabile: pu essere normale, o esserci pi frequentemente un aumento dello spazio periodontale fino ad una grande lesione periapicale (Fig. 21) La terapia immediata consiste nellincidere la massa ascessuale (solo per se fluttuante alla palpazione!) e creare cos un drenaggio: questo lunico intervento che consente di alleviare la sintomatologia algica del paziente. In questa fase sono indicati chemioterapici (antibiotici e antinfiammatori, associati ad analgesici di vario tipo). La terapia definitiva consiste, invece, nella cura canalare del dente interessato, sempre se possibile (Fig.22).
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Ascesso apicale acuto

Periodontite apicale cronica

Accenniamo brevemente a questa forma patologica solo e unicamente per limportanza rivestita nella possibile genesi delle patologie meta-focali, argomento che tratteremo pi diffusamente in un paragrafo a parte. Questo tipo di Periodontite pu essere preceduta dalla forma acuta o dall'ascesso apicale acuto, ma frequentemente si sviluppa e singrandisce senza alcun segno o sintomo. Istologicamente sono presenti due forme, distinguibili con sicurezza solo con l'esame istopatologico: il granuloma e la cisti (Cisti vere odontogene radicolari). Il primo costituito da una zona di necrosi, frutto dellincontro tra i prodotti di derivazione dal canale radicolare, leucociti polimorfonucleati e batteri; a questa fa seguito un tessuto flogistico con piccoli capillari dilatati, liquido dessudazione, leucociti neutrofili, macrofagi e linfociti. Successivamente troviamo il tessuto di granulazione propriamente detto e costituito da fibroblasti, fibre connettivali, infiltrato di plasmacellule, linfociti, monociti, cristalli di colesterolo, cellule schiumose, giganti multinucleate ed epiteliali. Questa formazione, infine, usualmente circondata da una capsula connettivale. Il tessuto di granulazione pu sostituire non solo il legamento periodontale e l'osso periapicale, ma anche il cemento e la dentina radicolari. La cisti, invece, una cavit centrale delimitata da un epitelio squamoso stratificato di solito incompleto e ulcerato. Il tessuto connettivo circostante contiene gli stessi elementi cellulari ed extracellulari del granuloma. Il processo di difesa, come risposta ad irritazioni pulpari, avviene ad opera del tessuto connettivo periapicale in cui la componente cellulare proliferativa gioca un ruolo dominante nel tentativo di arginare il processo patologico. La sintomatologia assente o caratterizzata da una leggera dolenzia alla pressione dellelemento dentario interessato. La diagnosi spesso casuale nellambito di un esame radiologico (endorale o ortopanoramico) effettuato per altri motivi, che mette in evidenza al di sotto di un elemento dentario la presenza di un aumento dello spazio del legamento parodontale o un evidente riassorbimento apicale della lamina dura e/o dell'osso periapicale (Figg. 31, 32). Il problema pi dibattuto riguarda, in particolare, la diagnosi differenziale tra granulomi dentali e cisti. La tipica immagine radiografica delle cisti radicolari evidenzia unarea radiotrasparente, circoscritta, demarcata da un sottile bordo continuo radiopaco corrispondente alla porzione della capsula esterna ed indice di una sclerosi dellosso in questa zona. Il contorno generalmente rotondeggiante tende ad appiattirsi ed assume un aspetto pi ovalare in prossimit dell apice radicolare (Fig.33). I granulomi, al contrario, dovrebbero essere differenziati in base alle pi piccole dimensioni, apparendo pi spesso come leggeri slargamenti della membrana periodontale o come zone di rarefazione a margini sfumati. Attualmente opinione comune che granulomi e cisti siano lesioni del tutto sovrapponibili. In primo luogo, infatti, non pu essere considerato un criterio di differenziazione la dimensione dellarea rarefatta osservabile radiologicamente. Per quanto riguarda la terapia sia dei granulomi apicali che di sospette cisti, di solito viene effettuato un trattamento endodontico (terapia canalare) (Figg. 34, 35, 36, 37). Solo qualora la lesione sia particolarmente estesa (Vedi Fig.33), consigliabile lintervento chirurgico; questultimo, poi, raccomandabile nel caso di estese lesioni mandibolari, dove alto il rischio di una frattura spontanea.

LA MALATTIA PARODONTALE
Le parodontopatie sono quelle patologie che riguardano i tessuti di sostegno dei denti (gengiva, legamento alveolo-dentale, cemento e osso alveolare) (Fig.1 e 2), conosciute dai non addetti ai lavori con il termine generico di piorrea alveolare e che sono caratterizzate da un andamento cronico con riacutizzazioni periodiche di tipo ascessuale.
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Se non adeguatamente trattate, portano alla progressiva ed inesorabile mobilizzazione degli elememnti dentari fino alla caduta spontanea degli stessi. Possono essere di natura. a) flogistica, con decorso progressivo fino alla distruzione del paradenzio con perdita del dente b) distrofica; si parlera in questo caso di paradentosi atrofiche o ipertrofiche. Fattori eziologici a) locali: 1) fattori batterici (placca muco batterica, materia alba, tartaro) 2) fattori predisponenti all'accumulo di placca (fattori anatomici, intasamento alimentare interdentale, fattori iatrogeni, come otturazioni o manufatti protesici incongrui) 3) fattori meccanici ( spazzolamento scorretto, respirazione orale, trauma occlusale) b) sistemici. 1) fattori ereditari 2) fattori costituzionali - 3) condizioni fisiologiche 4) stati patologici, come il diabete, emopatie (emoblastosi), endocrinopatie (iperparatiroidismo, ipotiroidismo, gravidanza, ciclo mestruale), deficit immunitari, affezioni reumatiche, disvitaminosi, malattie croniche gastroenteriche ed epatiche. Patogenesi. Dal momento che una vera e propria parodontopatia non si verifica in tutti i pazienti con placca batterica, chiaro che nella genesi di tale patologia entra certamente in gioco una triplice azione ad opera oltre che di fattori batterici, anche di disordini immunologici e conseguente abnorme reazione antibatterica, per cui il meccanismo infiammatorio risulta amplificato con danno evidente per lospite. Linsorgenza di una risposta infiammatoria nel parodonto marginale con fagocitosi dei prodotti batterici e liberazione di interleukina I facilita lattivazione dei linfociti T. Questi ultimi liberano linfokine, che attivano i macrofagi con rilascio di enzimi liososomiali, PGE2 e OAF, fattori che mediano la reazione flogistica con distruzione del sigillo epiteliale, delle fibre del legamento e dellosso alveolare per riassorbimento verticale o orizzontale. Si ha, cos, la formazione della tasca gengivale patologica, con compromissione anatomo-funzionale del dente fino alla sua perdita. Anatomia patologica. Come gi detto, nel soggetto sano presente intorno al dente un solco, definito solco gengivale, che normalmente misura da 0 a 2 mm. di profondit. Nel paziente parodontopatico, invece, lelemento caratteristico rappresentato dalla tasca parodontale, che pu arrivare fino a 8 mm. di profondit a causa della distruzione del legamento alveolo-dentale e del riassorbimento dei tessuti profondi. La classificazione delle parodontopatie pu basarsi su diversi criteri: Clinici: parodontopatie acute e croniche Profondit della lesione: forme superficiali (gengiviti) e profonde (parodontitivere e proprie) Specifici: ipertrofiche - ulceronecrotiche - da farmaci gravidiche e ormonali. Forme cliniche particolari: parodontite giovanile produttiva (epulide) Il quadro clinico, in ogni caso, caratterizzato da un I Stadio, rappresentato da Gengiviti , che si possono presentare in forma acuta, cronica, ulcero necrotica o desquamativa. Si ha tumefazione, arrossamento, edema, facile sanguinamento, sia spontaneo che provocato. Nei periodi di acuzie pu comparire bruciore, dolore e senso di fastidio. Losso alveolare, peraltro, appare normale. Dopo questa prima fase, quasi asintomatica, si pu verificare un II Stadio, rappresentato da Parodontiti Profonde, in cui si ha un iniziale scollamento gengivale (Parodontite Marginale), mentre nel legamento alveolo dentale il tessuto lasso interfascicolare viene invaso da cellule mesenchimale, che formano un tessuto di granulazione con interruzione dei fasci fibrosi. Si formano, cos, piccole tasche evidenziabili con una sonda e si ha fuoriuscita di pus alla pressione digitale. Contemporaneamente si ha un alveolisi marginale con rissorbimento osseo orizzontale e perdita della festonatura interdentale (molto evidente allesame Rx). Nella piccola tasca, successivamente, i germi piogeni (bacilli filamentosi e cocchi) possono determinare linsorgenza di veri e propri processi purulenti (Parodontite Grave), che si sviluppano sul lato linguale o vestibolare dellelemento dentale interessato e di solito si aprono spontaneamente sia sul amargine gengivale, sia attraverso le pareti della tasca con sbocchi fistolosi. I denti possono gi manifestare in questa fase una tendenza a spostarsi.
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Questo tipo di parodontite pu complicarsi con riassorbimento osseo verticale (Parodontite Complicata), che non omogeneo ed pi accentuato da un lato dellelento dentale o settorialmente. Si arriva, cos, al III Stadio, caratterizzato da Mobilit dentale. Questa ingravescente e in quei denti dove il processo morboso pi marcato, si ha la perdita di ogni sostegno e connessione con losso alveolare e allesame Rx questi appaiono come sospesi nel vuoto. Un cenno particolare merita per la sua gravit la Parodontite giovanile. Questa forma compare in soggetti tra i 12 e i 16 anni e ha un andamento rapido e destruente. La compromissione dei tessuti parodontali non correlabile con la presenza di fattori irritanti: le tasche gengivali, infatti, sono spesso prive di taratro e la gengiva pu apparire normale.La flora microbica prevalentemente gram-. Si distinguono due forme: forma localizzata, che colpisce solo gli incisivi e i primi molari forma generalizzata, che colpisce molti denti. Il pi interessato il sesso femminile e vi una certa familiarit. Ancora, vanno considerate per la loro importanza in campo medico le Gengivopatie ipertroficoiperplastiche di origine infiammatoria (Fig.), dovute a farmaci (idantoina Fig.), a fattori sistemici (ormonali e/o gravidanza Fig.), di natura familiare o idiopatica, neoplastiche e similneoplastiche (epulidi (Fig). In particolare l Epulide o Parodontoma una neoplasi benigna di natura connettivale del parodonto, a lento sviluppo, che predilige il sesso femminile (65%) e si pu sviluppare in qualsiasi et senza predilezione di sede. Si presenta come una escrescenza carnosa di colore rosso vinoso, peduncolata o sessile, di varie dimensioni, coperto da una mucosa integra e congesta, talvolta traumatizzata dalla masticazione. Dal punto di vista istopatologico distinguiamo: forma granulomatosa gigantocellulare fibrosa o osteofibrosa. Ricordiamo in questo ambito lEpulide gravidica, una forma ipertrofica gengivale, che compare in gravidanza, dietro stimolazione da parte degli ormoni fetoplacentari, cui segue, in organismi predisposti, lo sviluppo di unepulide. Sintomatologia. Attualmente si sostiene che la gengivite non evolve obbligatoriamente in parodontite, n la parodontite sempre preceduta da una gengivite clinicamente evidente. La parodontite localizzata ad alcune superfici dentarie (sito specificit) e progredisce per fasi di attivit intervallate da periodi pi o meno lunghi di quiescenza. Una lesione acuta di natura parodontale si associa sempre ad alcune caratteristiche cliniche che sono riassumibili nei seguenti punti: arrossamento e edema dei tessuti gengivali, drenaggio attraverso il solco parodontale, sondaggio aumentato su tutto lelemento colpito, dolenzia alla percussione, mobilit dentale e presenza di abbondanti fattori eziologici (placca e tartaro). Diagnosi. Radiograficamente la lesione pu essere associata alla zona interprossimale o nel caso di molari alla zona interradicolare. Difetti ossei verticali sono pi frequentemente associati a lesioni acute con formazione di ascessi. Caratteristica importante anche se non determinante la risposta positiva al test di vitalit pulpare, elemento questo che distingue un ascesso parodontale (test positivo) da uno legato ad una Paradentite apicale (test negativo). E molto importante per una corretta diagnosi il quadro nel quale la lesione si manifesta. La malattia parodontale cronica caratterizzata normalmente da una progressione lenta e solo nelle fasi pi avanzate pu presentarsi con episodi ascessuali. In questi casi vi spesso una compromissione generalizzata della dentatura con sondaggi elevati. A complicare il quadro diagnostico esistono per anche malattie parodontali aggressive che colpiscono prevalentemente il giovane, ma che possono essere riscontrate anche nelladulto. In questo caso la malattia si presenta fin da subito in maniera aggressiva con la formazione di difetti ossei verticali molto profondi associati spesso ad ascessi (Fig. 38). Terapia. Distingueremo fra gengiviti croniche e parodontiti vere e proprie. Le prime vengono esclusivamente trattate con un trattamento di igiene orale e sostanze antisettiche. Le parodontiti, invece, costituiscono foci di infezione orale pi diffusi e pericolosi; se di grado lieve (perdita di attacco di 4-5 mm.) vengono trattate soltanto con scaling e levigatura radicolare; se, invece, di maggiore gravita o con tasche profonde oltre i 5 mm., vengono sottoposte, oltre alla completa rimozione del tartaro e l'accurata levigatura del cemento radicolare infetto, anche ad un approccio chirurgico, che prevede lestrazione degli elementi dentari pi gravemente compromessi e una terapia chirurgica rigenerativa.
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Nel caso di una complicanza ascessuale la terapia immediata consiste nellincidere la massa purulenta (solo per se fluttuante alla palpazione!) e creare cos un drenaggio: questo lunico intervento che consente di alleviare la sintomatologia algica del paziente. Possono essere indicati chemioterapici (antinfiammatori, associati ad analgesici di vario tipo), mentre non sono di solito necessari antibiotici eccetto nel caso in cui la lesione sia di dimensioni importanti o produca sintomi generali come febbre e malessere. Nel caso indicato un antibiotico ad ampio spettro attivo particolarmente verso le specie gram- anaerobie. La prevenzione di queste malattie si basa da un lato su cicli periodici di igiene orale professionale e dallaltro sul controllo domiciliare della placca. In questo senso oltre alle tradizionali pratiche domiciliari di igiene orale consigliato anche l'utilizzo di molte sostanze antisettiche, indispensabili presidi chimici per il controllo della placca batterica e fra queste una delle pi valide la clorexidina, considerata l'agente pi efficace nel ridurre la componente batterica nel cavo orale, specialmente in presenza di flogosi gengivale o parodontale (Kaner, 2007). Pu essere impiegata a varie concentrazioni (0.12 o 0.20 %). Per venire alla profilassi antibiotica nel trattamento parodontale, non tutte le affezioni parodontali richiedono una terapia antibiotica per via sistemica. Pi specificamente le infezioni endogene sono causate da microrganismi che fanno parte della normale flora batterica orale generalmente innocui, mentre le infezioni esogene sono causate da germi provenienti dall'esterno della cavit orale e generalmente sono trasmessi da individui ammalati. Trattasi quasi sempre delle forme di parodontite prepuberale, di parodontite giovanile localizzata, di parodontite refrattaria dell'adulto, oppure di parodontite rapidamente progressiva. In tutte queste particolari affezioni le componenti batteriche sono prevalentemente rappresentate da germi di origine esogena, come l'Actinobacillus actinomycetemcomitans ed il Porphyromonas gingivalis. Per eliminare o sopprimere tali infezioni sar necessario accanto all'impiego di antibiotici per via sistemica, anche la loro applicazione per via topica dentro le tasche parodontali, oltre ad interventi locali di natura meccanica ed antisettica. Allo stato attuale i pi comuni antibiotici in uso nelle malattie parodontali sono: l'amoxicillina, il metronidazolo, la clindamicina e la ciprofloxacina. Va peraltro tenuto presente che la terapia antibiotica nelle parodontiti non deve essere considerata una alternativa al trattamento locale, come il curettage e la levigatura radicolare, che dovranno sempre essere effettuati prima, perch altrimenti l'impiego degli antibiotici risulter inefficace e non sar in grado di influenzare il processo di guarigione. A completare l'argomento sulla prevenzione della malattia parodontale mediante gli accorgimenti locali test descritti, non si possono sottacere le recentissime acquisizioni concernenti la predisposizione genetica degli individui a questo tipo di patologia. stato infatti reso disponibile un test genetico, denominato PST, in grado di rivelare un marker specifico per l'identificazione dei soggetti ad alto rischio di sviluppare forme gravi di parodontite.

PATOLOGIE DELLE MUCOSE ORALI


Nel feto la cavit buccale sterile, ma dopo la nascita vi si stabiliscono vari microrganismi e fino alleruzione dei denti la flora microbica di tipo aerobico, mentre in una fase successiva compaiono gli anaerobi. Questi ultimi prevalgono in pazienti con scarsa igiene orale. In condizioni normali lintegrit della mucosa orale e la secrezione salivare ostacolano la moltiplicazione dei germi, ma quando vi sono alterazioni della mucosa ed i poteri di difesa scadono, si verificano le condizioni per linstaurarsi di una stomatite. Possiamo dividere le stomatiti secondo due classificazioni, una morfologica ed una eziopatogenetica CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA

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Gengivostomatite catarrale: lestensione alle mucose del cavo orale di una gengivite

acuta semplice. Provoca arrossamento esteso alle mucose della bocca, tumefazione, dolore al contatto con cibi caldi o molto freddi, piccole emorragie e scialorrea Gengivostomatite eritematosa semplice: il grado pi avanzato della precedente e si presenta con un arrossamento delle mucose orali attorno ai denti, soprattutto del lato vestibolare. Il rossore si diffonde ai fornici, alla lingua, alla faccia interna delle guance e la palato. Gengivostomatite eritematosa poltacea: alla congestione partecipano anche i tessuti del derma, per cui alla dilatazione vasale seguono uninfiltazione leucocitaria e un edema connettivale diffuso. Lepitelio subisce una desquamazione notevole e sulle gengive si forma una massa poltacea, grigiastra, infetta, maleodorante, che pu diffondere anche ad altre mucose. Si ha unadenite satellitare. Gengivostomatite ulcerosa: lepitelio va incontro ad abrasione con comparsa di lesioni ulcerative ricoperte da un essudato di leucociti. Le ulcere, grigio scure e dolenti, sono maleodoranti. Anche in questo caso si ha unadenite satellitare. Gengivostomatite ulcero-necrotica: in genere dovuta a lesioni irritative locali (tartaro) o batteriche (spirochete, fuso spirilli, vibrioni, streptococchi). E caratterizzata da ulcere a bordo irregolare, con fondo essudativo grigiastro e mucosa circostante. Le papille interdentali sono decapitate eritematosa, cui segue distacco della gengiva dal colletto del dente. E presente febbre e linfadenopatia, dolore e alito fetido. Il decorso nei soggetti defedati evolve verso la stomatite gangrenosa, con distruzione dei tessuti molli e dellosso. Terapia: nelle fasi acute la terapia antibiotica associata ad antidolorifici. Pu essere utile associare colluttori o gel a base di Clorexidina.

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA STOMATITI VIRALI (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

STOMATITI BATTERICHE (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

Stomatite aftosa Afta epizootica Herpes simplex Herpes zoster Varicella Rosolia Mononucleosi infettiva Scarlattina Morbillo Difterite Gonococcosi Tubercolosi Lue

STOMATITI MICOTICHE (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

Candida Actinomices
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STOMATITI IN CORSO DI EMOPATIE (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

Anemia da carenza di ferro. Anemia perniciosa Eritroblastosi fetale Trombocitopenia essenziale o porpora idiopatica. Agranulocitosi Neutropenia ciclica Leucemia emocitoblastica Mielomatosi Macroglobulinemia di Waldestrom Linfogranulomatosi maligna. Porpora di Schnlein Henoch Morbo di Osler Morbo di v. Willebrand. Eritema multiplo Penfigo e Penfigoide Lichen ruber planus Lupuserithematosus Sclerodermia

STOMATITI IN CORSO DI VASCULOPATIE (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

STOMATITI IN CORSO DI DERMATOSI (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)

STOMATITI TOSSICHE Sono lesioni dovute al contatto, prevalentemente professionale, con sostanze tossiche. Fra le pi importanti ricordiamo: Stomatite da mercurio (nera): conseguenza di una intossicazione dovuta a esposizione professionale, alimentare o farmacologica. Tale sostanza, infatti, contenuta nellamalgama dentale, nel pesce (soprattutto tonno e salmone), in alcune vernici, nei termometri (soprattutto se si rompono), nei tubi di luce fluorescente. E' importante notare che il mercurio presente nel corpo della madre passa al bambino attraverso la placenta, e dopo attraverso il latte determinando una sorta di esposizione prenatale. Lintossicazione pu essere acuta, subacuta o cronica e di solito inizia acutamente con nausea, vomito, diarrea, seguita da colite, nefrite e alterazioni ematiche. I sintomi orali sono caratterizzati da tumefazione e scollamento gengivale localizzati al terzo molare inferiore; si ha una stomatite ulcerosa, localizzata pi facilmente intorno alle corone di denti cariati, linfoadenopatia, rigonfiamento delle ghiandole salivari, che eliminano il mercurio. La mucosa gengivale nerastra con la caratteristica linea da mercurio, dovuta ai granuli neri di solfuro di mercurio, che vengono eliminati attraverso lemuntorio gengivale. Stomatite da piombo (grigio-turchina): una malattia professionale che si riscontra in tipografi, pittori, operai delle industrie in cui viene usato il piombo. E caratterizzata dalla comparsa di un orletto grigio-turchino lungo il margine gengivale dei denti anteriori, dovuto ai granuli di solfuro di piombo, che vengono eliminati attraverso lemuntorio gengivale.
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In contrasto con lintossicazione da bismuto e da mercurio, la gengivite ulcero-necrotica una complicazione di rara osservazione. Stomatite da rame (verdastro-violacea): anchessa una malattia professionale. E caratterizzata dalla comparsa di un orletto verdastro-violaceo lungo il margine gengivale, lievemente ipertrofico. Stomatiti da antimonio, arsenico, fosforo: analogamente a quella da mercurio, lintossicazione conseguenza di unesposizione professionale, alimentare o farmacologica a queste sostanze. Stomatite elettrogalvanica: provocata dalla presenza in bocca di protesi costruite con metalli a diverso potenziale, capaci di provocare correnti elettriche con meccanismi diversi. Le lesioni sono di tipo infiammatorio in un primo momento e, successivamente, di tipo leucoplasico. Si acconpagnano anche disturbi generali, come dispepsia, astenia e cefalea. Stomatite uremica: (Vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale) Nei primi stadi i pazienti lamentano un cattivo sapore in bocca e le membrane mucose sono secche a causa della generale disidratazione. Per di pi si verificano perdite di sangue dalla mucosa orale, rilevante formazione di croste sulle labbra e sul palato per effetto della diatesi emorragica. L'alitosi caratteristica dell'uremia e presenta un forte odore urinifero-ammoniacale. Si riscontrano spesso sulle mucose orali ulcere ricoperte da pseudomembrane. I malati di uremia avvertono un grande sollievo se si rinfresca loro la bocca frequentemente. STOMATITI DA FARMACI Stomatite da antibiotici: si determina in corso di una prolungata terapia antibiotica, che provoca unalterazione della flora microbica del cavo orale con sviluppo di batteri cromogeni (lingua nigra) fino allinstaurarsi di una candidosi (vedi Par.Candidosi in Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale). Si associa, spesso, ad una ipertrofia delle papille filiformi (dorso della lingua ed apice). Talvolta, per, gli antibiotici agiscono con un meccanismo allergico che porta ad una sensibilizzazione dellorganismo: in occasione di successive introduzioni del farmaco si scatenano al livello delle mucose dei fenomeni allergici, caratterizzati da eritema, edema, papule, vescicole, bolle o ulcere. Stomatite da argento (blu scuro): simile allavvelenamento da mercurio ed dovuta alluso prolungato di preparati a base di argento (nitrato dargento). Si manifesta con la comparsa di macchie blu scuro su mucose e sulla pelle, mentre non vi alcun disturbo soggettivo. Stomatite da oro: simile allavvelenamento da argento ed dovuta alluso prolungato di preparati a base di sali doro (nella terapia della Gotta). I sintomi orali sono caratterizzati da afte e un diffuso rossore della mucosa delle guance, accompagnato da sapore metallico. Stomatite da bismuto (nera): segue a cure con salicilato di bismuto, utilizzato come antiacido o antiinfiammatorio; si trova anche in alcune supposte e preparati antidiarroici Lintossicazione da bismuto pu manifestarsi con mal di testa, nausea, ulcerazioni intestinali, ittero e, in casi gravi, con alterazioni renali. Sintomi orali: oltre alla salivazione (ptialismo, scialorrea), gusto metallico, alitosi, compare la cosiddetta lina blu da bismuto, localizzata sulla gengiva marginale e sulle papille interdentali. Come fenomeno secondario si osserva una pigmentazione blu-nera sulla restante mucosa orale, pi frequentemente nella zona retromolaree lungo i margini della lingua. Pu instaurarsi anche una gengivite ulcero-necrotica. Tale colorazione dovuta ai granuli neri di solfuro di bismuto, che vengono eliminati attraverso lemuntorio gengivale. La D.D. si pone con una gengivite marginale da depositi di tartaro, con una pigmentazione melaninica fisiologica della gengiva e, infine, con altre intossicazioni da metalli.
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STOMATITI DA DISVITAMINOSI

Lingua a carta geografica (Glossite pellagrosa): correlata ad un deficit di Vit.PP (Pellagra) o vitaminico in genere. si presenta frequentemente in soggetti defedati, alcoolisti,
luetici ed caratterizzata dalla perdita delle papille filiformi, con zone di desquamazione, rossastre, delimitate da un disegno policiclico biancastro ed aree alternate di atrofia e ipertrofia papillare. Lingua magenta (Glossite di Hunter): tipica dellanemia perniciosa (deficit di Vit. B12). I primi sintomi possono essere rappresentati da glossodinia o glossopirosia, senza indizi clinici d glossite. Dopo un certo tempo pu comparire una glossite caratterizzata dalla perdita delle papille linguali e dal color rosso fuoco; la consistenza della lingua a volte aumenta. In alcuni casi si possono avere ulcerazioni e fessure, mentre altri casi mostrano afte ricorrenti e spesso sintomi di glossite. Per quanto concerne la terapia, la glossite reagisce molto rapidamente alla somministrazione di vitamina B12, ed in poche settimane si osserva il ripristino del normale schema papillare. Scorbuto: dovuto a deficienza di acido ascorbico (Vit. C). Un sintomo caratteristico dello scorbuto la diatesi emorragica, causata da un insufficiente sviluppo della sostanza intercellulare tra le cellule en-doteliali, con un aumento della fragilit capillare. Ne risultano perdite di sangue che si manifestano nei muscoli, sotto il periostio, e come petecchie, specialmente sulle superfici estensorie delle estremit inferiori. Anche la gengiva diventa sede di perdite sanguigne e di edemi, per cui i tessuti assumono un aspetto edematoso e rosso brillante. Altro sintomo odontoiatrico il dondolamento dei denti. STOMATITI DA TERAPIE PARTICOLARI Stomatite da terapia radiante: il trattamento radiante provoca un edema della mucosa con facile insorgenza di ulcerazioni. Le radiazioni possono anche creare distruzioni delle corone dentali per blocco del flusso salivare (xerostomia), osteoradionecrosi con sequestri ossei conseguenti, per esempio, ad avulsioni dentarie o necrosi e gangrena della polpa (vedi Par. Pazienti da sottoporre a radioterapia nel distretto maxillo-facciale in Prevenzione e terapia odontoiatrica in condizioni cliniche particolari) STOMATITI ORMONALI Nel periodo della pubert, in quello premestruale, della gravidanza e della menopausa si possono avere manifestazioni a carico della mucosa orale che vanno dalledema alla gengivo stomatite eritematosa. Nel periodo mestruale si verificano emorragie gengivali con arrossamento, congestione e tumefazione, da attribuirsi alla maggiore secrezione di estrogeni che si ha poco prima del ciclo. Lo stesso si verifica durante la gravidanza, di solito al 2 mese; i fenomeni in questo caso durano fino al momento del parto (Vedi Par. Gravidanza in Prevenzione e terapia odontoiatrica in condizioni cliniche particolari) STOMATITI DA DECUBITO Sono la conseguenza di spine irritative del margine dentale sul bordo gengivale, che, a causa del trauma, si edemizza e poi si ulcera. Queste lesioni sono dolorose ed impediscono la mobilit linguale. N.B. Di fronte a lesioni ulcerative della lingua si applica la regola dei 15 giorni: si eliminano eventuali margini taglienti, ma se dopo 2 settimane la lesione non guarita, c il sospetto fondato che possa essere di natura neoplastica. STOMATITI AD EZIOLOGIA SCONOSCIUTA Glossite marginale migrante: una forma patologica frequente ad eziologia sconosciuta. I margini della lingua appaiono festonati e mobili. La prognosi buona. Sindrome di Sjogren (vedi Par. Malattie sistemiche con manifestazioni a carico del cavo orale)
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STOMATITI PRECANCEROSE

Stomatite del fumatore (bianca): caratterizzata dalla presenza di strati biancastri a

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livello del palato cosparsi di puntini rossi, gli sbocchi delle ghiandole salivari irritati. Si tratta di una leucocheratosi, che scompare con labolizione del fumo, ma pu evolvere in una leucoplachia vera e propria, con possibile degenerazione carcinomatosa (denunciata dalla comparsa di unulcerazione). Leucoplachia (bianca): caratterizzata dalla comparsa su di una mucosa normale di rilievi di un certo spessore, duri, di colorito bianco e a forma di granuli, striscie o placche; a volte possono essere verrucosi. Si localizzano sul dorso della lingua, nella faccia posteriore delle labbra e sulla mucosa della guancia, con una forma a triangolo, la cui base alla commissura labiale e lapice verso i molari. Dal punto di vista eziologico sono chiamati in causa fattori irritativi locali, traumatismi da protesi incongrue, cuspidi dentali abnormi (taglienti e/o appuntiti), stimoli chimici (tabacco), stimoli cronici. Le lesioni anatomo-patologiche sono chiaramente lesioni precancerose, caratterizzate da: ipercheratosi, paracheratosi, acantosi, flogosi cronica del corion, infiltrato di mononucleati. Il decorso in rapporto con levoluzione delle leucoplachie: vi sono, infatti, regressioni e scomparsa delle lesioni, sospendendo il fumo o eliminando i fattori causali. Nel decorso clinico si distinguono tre stadi: stadio iniziale: lesione bianca a superficie liscia stadio verrucoso stadio avanzato: sulle lesioni verrucose si hanno ulcerazioni, ragadi e segni iniziali di trasformazione neoplastica. La terapia consiste innanzitutto nelleliminazione dellagente causale, la dove sia identificabile; possono essere somministrati cortisonici locali, disinfettanti (contro le infezioni batteriche) e, se si teme la degenerazione neoplastica, lasportazione mediante laser terapia della lesione.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE LESIONI ORALI


LESIONI BIANCHE Candidosi Micosi Leucoplachia Stomatite del fumatore Lichen Lesioni ulcerative linguali LESIONI SCURE Lingua nigra villosa Stomatiti tossiche LESIONI ERITEMATOSE Stomatiti di natura ormonale Stomatite da terapia radiante
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Stomatite da deficit Vit.PP (lingua a carta geografica) Stomatite da deficit di Vit. B12 (lingua magenta) Roseole luetiche Lingua a lampone o scarlattinosa LESIONI ULCERATIVE Ulcera da decubito Ulcera neoplastica Ulcere tubercolari Ulcere luetiche Gengivite ulcero-necrotica Pemfigo orale Cheilite angolare Sindrome di Sjogren Stomatiti virali Stomatite da deficit di Vit.C (Scorbuto)

INCLUSIONE DENTALE E DISODONTIASI


INCLUSIONE
Si verifica quando un il dente non erompe e rimane allinterno dei tessuti che lo circondano. Va distinta dalla disodontiasi, che si ha quando leruzione difficoltosa e si associa a disturbi locali e generali. I denti pi frequentemente inclusi sono i canini e i terzi molari superiori e inferiori. Per quanto riguarda leziologia distinguiamo: cause generali, rappresentate dallereditariet o da patologie endocrine, come lipotiroidismo, il rachitismo con disturbo della mineralizzazione del dente che deve erompere. cause locali, dovute al dente (volume superiore alla norma, anomalia di direzione, displasia della gemma dentale), ai tessuti circostanti (discrepanza tra tessuto osseo e dente, neoplasia dei tessuti alveolari, flogosi, cisti), a cause meccaniche (spazio occupato da un dente vicino, precoce caduta del dente deciduocon completa chiusura del bordo alveolare, permanenza delllo stesso dente deciduo, presenza di denti soprannumerari) Complicanze. Il dente incluso di per s non crea un quadro patologico, ma vi sono delle complicanze che delineano un quadro sintomatologico. Possiamo distinguere: complicanze meccaniche. Il dente tende ad erompere storto, distrugendo il setto e la radice del dente vicino, fino a creare una sofferenza pulpare che pu arrivare alla necrosi complicanze nervose. Il dente pu crescere verso il basso e comprimere il n.alveolare inferiore, provocando nevralgie localizzate o diffuse a tutta lemifaccia e allorecchio. Si possono avere cefalee, vertigini, disturbi vasomotori a genesi riflessa, fino a sintomi che simulano delle nevralgie essenziali del trigemino. complicanze infettive. Il sacco follicolare del dente incluso pu infettarsi per comunicazione con il cavo orale o per propagazione di uninfezione da un dente vicino. Linfiammazione ha un decorso rapido, cronico, fino alla fistolizzazione. complicanze displastiche. Dal sacco follicolare, per degenerazione, pu avere origine una cisti follicolare, la quale pu arrivare a comprimere i tessuti circostanti.

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DISODONTIASI
Trattasi di un processo morboso che si verifica in relazione a difficolt di eruzione dentaria e interessa pi frequentemente il Terzo Molare o Dente del Giudizio, soprattutto quello inferiore. Etiopatogenesi. Le ragioni che possono rendere difficile leruzione del 3 molare, detto anche dente del giudizio, devono ricercarsi in due fattori principali: condizioni anatomiche e condizioni embriologiche. Le prime sono dovute al fatto che il 3 molare, ultimo a comparire nella cavit buccale, pu trovare insufficiente lo spazio destinato alla sua ubicazione, per la riduzione che si va verificando sempre pi nella razza umana del diametro antero-posteriore dei mascellari. Non potendo situarsi nel posto ad esso naturalmente riservato, fuoriesce deviando lingualmente o vestibolarmente, oppure resta con la porzione distale della corona imprigionato nellosso della base della branca ascendente, nella zona del trigono sottocoronoideo. Nel caso di condizioni embriologiche, lo sviluppo della mandibola, per quellinvoluzione filogenetica cui abbiamo fatto cenno, quasi del tutto arrestata verso i 18 anni. In conseguenza di ci il dente del giudizio, la cui completa formazione termina proprio in questo periodo, compare troppo tardi, rispetto allepoca di allungamento dellosso mandibolare e resta pi facilmente nella posizione obliqua, senza aver spazio e tempo sufficiente per raddrizzarsi completamente. Il quadro clinico rappresentato a seconda della gravit da una gengivo-stomatite congestizia, da una pericoronite o da una pericoronite suppurata La gengivo-stomatite congestizia (subacutaulcerosa), detta anche angina di Vincent, caratterizzata da una leggera dolenzia associata a salivazione intensa, alitosi e febbre alta. La pericoronite, invece, provoca un dolore persistente pi o meno intenso e ciclico, associato ad arrossamento della mucosa (distalmente al settimo dente); la congestione pu estendersi al pilastro palatino anteriore e alla tonsilla, dando unangina poltacea omolaterale caratterizzata da mal di gola e disfagia. Levoluzione del quadro clinico pu essere verso una cronicizzazione e si avr allora la formazione di un tessuto granulomatoso distalmente allottavo che, in presenza di residui epiteliali di Malassez, pu degenerare in una cisti detta Cisti marginale posteriore di Bercher. Altre volte, invece, levoluzione pu essere verso una suppurazione (pericoronite suppurata),caratterizzata da adenite (gh. sottomascellari e angolari), febbre, tumefazione della guancia, dolore intenso, trisma e, infine, serramento. Le complicazioni si distinguono in complicazioni mucose, rappresentate da un flemmone inizialmente circoscritto, che successivamente pu diffondere (flemmoni gangrenosi, flemmone ligneo del collo) con diverse e gravi vie di diffusione e complicazioni ossee, rappresentate da un osteomielite con il tipico Sintomo di Vincent (insensibilit emilabbro, espressione di unanestesia tronculare al n. alveolare inferiore e mentoniero) La terapia antibiotica (es. colturale?), antinfiammatoria e analgesica, associata a gel disinfettanti e eventuale drenaggio del recesso pericoronale. Alla remissione dei sintomi si proceder allavulsione dellelemento dentario.

DIDASCALIE FOTO
Fig.15 Il 3.6 presenta una sintomatologia di tipo pulpitico e lRx rivela una carie distale recidiva sotto lotturazione in amalgama Fig. 16 Quadro istologico di necrosi pulpare con aree di colliquazione: evidente la completa disorganizzazione del tessuto Fig. 17 Zona centrale di una polpa normale: evidente la differenza con la foto del tessuto necrotico Fig.18 Parodontite acuta su 4.7: si evidenzia un leggero slargamento dello spazio parodontale Fig.19 Parodontite acuta su 4.6: anche in questo caso si evidenzia un leggero slargamento dello spazio parodontale Fig. 20 Terapia canalare dello stesso con completo recupero dellelemento dentario
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Fig.

21 Ascesso apicale acuto a carico del 3.6 I contorni della lesione sono sfumati a differenza del granuloma Fig. 22 Controllo a 24 mesi dal completamento della terapia endodontica: guarigione completa della lesione apicale con completo recupero dellelemento dentario Fig. 23 Orifizio esterno di un tragitto fistoloso in sede 1.1 Fig. 24 Rx diagnostica: l1.1 presenta una frattura traumatica obliqua della corona, che raggiunge la camera pulpare Fig. 25 Terapia canalare dellelemento dentario con guarigione completa della lesione apicale con completo recupero dellelemento dentario Fig. 26 Fistola cutanea sottomandibolare Fig. 27 Lelemento dentario sospetto un 3.6, che presenta unotturazione in composito e non risponde alle prove di vitalit Fig. 28 Lesame Rx rivela la presenza di un otturazione profonda a diretto contatto con la camera pulpare ed una lesione periapicale a carico della radice mesiale Fig.29 Controllo Rx a distanza di tempo: la lesione guarita dopo il trattamento canalare Fig. 30 La fistola cutanea sottomandibolare guarita dopo opportuna terapia endodontica: permane solo una leggera pigmentazione che scomparir col tempo Fig. 31 LRx preliminare evidenzia una lesione apicale con contorni netti a carico del 3.5: lelemento non risponde alle prove di vitalit Fig. 32 Terapia canalare dello stesso: guarigione della lesione Fig. 33 Estesa lesione apicale a carico del 2.1 e del 2.2, che per le dimensioni e per i contorni chiaramente una cisti. Allesame clinico lelemento responsabile il 2.2, che non risponde alle prove di vitalit Fig. 34 Parodontite apicale cronica a carico del 4.6 Fig. 35 Guarigione della lesione a distanza di 2 anni dalla terapia canalare Fig. 36 Estesa lesione apicale a carico del 3.1, che per le dimensioni potrebbe verosimilmente essere una lesione cistica: viene effettuata una terapia canalare Fig. 37 Il paziente si ripresenta dopo circa due anni per la frattura coronale dellelemento: la lesione appare completamente regredita. Fig. 38 La radiografia diagnostica del 4.6 evidenzia un difetto verticale di origine parodontale molto profondo. Il dente vitale. C sondaggio parodontale (10mm). Si decide di intervenire con chirurgia rigenerativa (emdogain + bio-oss).

CISTI DEI MASCELLARI


La cisti una cavit patologica di diversa origine, a contenuto vario, con una parete propria fibroconnettivale, rivestita da epitelio, caratteristico della cisti vera; il contenuto liquido, di colore giallastro, secreto dalle cellule epiteliali e contiene numerosi cristalli di colesterina. Quando la cisti non ha una parete propria, allora si tratta di una cisti falsa. CLASSIFICAZIONE. Per quanto riguarda la loro classificazione, quindi, distinguiamo: CISTI VERE Cisti vere odontogene follicolari, si sviluppano dallorgano dello smalto e nascono, quindi, nel follicolo dentale di un elemento numerario o soprannumerario. La noxa pu agire a vari livelli nel corso dello sviluppo del dente, venendosi a configurare, cos, vari quadri: 1) Cisti primordiale: il follicolo dentale inizialmente costituito da tessuto molle, che successivamente si trasformer in tessuto duro. La cisti si forma prima della suddetta trasformazione ed appare allinterno dellosso come una cavit tondeggiante ripiena di liquido con parete epiteliale formata da cellule dellorgano dello smalto, mentre la parete esterna connettivale corrisponde al sacco follicolare.
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1) 2)

Cisti follicolare vera e ptropria o classica o germinale: si verifica se la cisti si sviluppa in una fase successiva, quando si gi formata la corona dentale per sovrapposizione di smalto e dentina. La cisti, quindi, contiene al suo interno una corona dentale. Cisti da dente incluso: in questo caso il dente completamente formato, ma non erompe, per cui gli si forma intorno una cisti follicolare che ricopre la corona. Tale formazione si localizza pi frequentemente a livello del 3 molare inferiore e la sua struttura comprende dallesterno allinterno: osso, rivestimento connettivale, epitelio e liquido contenente cellule cornee Cisti vere odontogene radicolari, sono molto frequenti e rappresentano, come gi visto, levoluzione di un granuloma apicale contenente residui epiteliali dellorgano dello smalto(residui della guaina di Hertwig, detti anche residui del Malassez), i quali danno origine allepitelio della cisti. Non si conosce ancora il primum movens della trasformazione del granuloma in cisti. Possiamo distinguere: Cisti apicali: pi frequenti, si sviluppano a livello dellapice della radice del dente interessato. Cisti marginali: quando si sviluppano sulla parete laterale della radice a livello di un canale accessorio che mette in comunicazione la polpa con il parodonto. Cisti vere parodontogene, non derivano dal dente che, anzi, assolutamente vitale, ma sono sono secondarie a patologie del Parodonto; sono piuttosto rare e hanno dimensioni in genere pi piccole di quelle odontogene. Possiamo distinguere: gengivali: molto superficiali lateroradicolari: si sviluppano anchesse da residui epiteliali del Malassez. Cisti vere fissurali, hanno unorigine disembriogenetica, derivando da residui dellepitelio di rivestimento posto tra i due abbozzi facciali. Verso il 3 mese di vita intrauterina, si sviluppano dal bottone mascellare due lamine che si portano medialmenteper formare il palato. Prima che la congiunzione si verifichi, un cordone epiteliale orizzontale anteroposteriore unisce lepitelio buccale con quello delle cavit nasali, creando il dotto naso palatino. Le lamine del palato, invece, nella parte posteriore si saldano, distruggendo il cordone epiteliale, mentre nella parte anteriore incontrano labbozzo dellosso incisivo e si saldano con questo lungo delle linee di sutura dette maxilloincisive. Quando alla fine della vita uterina si completa lossificazione del palato e dellosso incisivo, i residui del cordone palatino vengono distrutti e sostituiti; alcuni, per e comunque raramente, possono permanere e formare dei canalicoli rivestiti di epitelio che mettono in comunicazione bocca e naso. Infine lungo il rafe mediano o le linee maxillo- incisive possono persistere dei residui epiteliali dalle cui cellule derivano le: 1) cisti naso palatine: compaiono nella parte mediana e anteriore del palato, sotto forma di tumefazione molle dietro gli incisivi. Frequentemente per traumi masticatori la mucosa appare tumefatta, si ulcera e si infetta 2) cisti mediane del palato: compaiono nella parte mediana e posteriore del palato. Di solito non sono molto grandi e possono aprirsi, lasciando fuoriuscire un liquido di sapore salmastro. 3) Cisti globulo mascellari: si formano nel tratto di palato compreso tra fra i canini e gli incisivi, determinando spesso il divaricamento e la dislocazione di tali denti. Allesame Rx presentano un tipico aspetto globulare a pera, da cui il loro nome.

CISTI FALSE Cisti false emorragiche, sono delle pseudo cisti, prive di pareti proprie e si localizzano nella mandibola (branca orizzontale). Prediligono il sesso femminile e let giovanile.

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La loro genesi in rapporto ad un pregresso trauma, che, senza interrompere la continuit ossea, ha determinato unemorragia: la successiva organizzazione del coagulo detrmina una perdita di sostanza ossea. Le radici dentarie nella cavit cistica conservano inalterato lo spazio periodontale e non appaiono erose. Dal punto di vista terapeutico queste neoformazioni non vengono operate, se sono di piccole dimensioni; se, invece, sono molto grandi e danno luogo ad una sintomatologia dolorosa, allora verranno trattate come le cisti vere con un intervento di asportazione chirurgica. SINTOMATOLOGIA. Le cisti sono per solito asintomatiche, a meno che non si verifichino delle complicanze rappresentate da: a) erosione dellosso. Tale fenomeno sembra essere legato alle alte concentrazioni di PGE e PGF2 alpha a livello della parete cistica. In seguito alla rottura della parete ossea possibile apprezzare nella sottomucosa una crepitazione pergamenacea alla palpazione, definita Segno di Dupuytren b) infiammazione ed infezione della cisti. Compaiono i sintomi di una periodontite acuta ascessuale, febbre, dolore e fistolizzazione verso il vestibolo o il seno mascellare c) frattura a livello mandibolre, nel caso di cisti molto grandi. DIAGNOSI. Dal punto di vista diagnostico, di solito, le cisti sono dei reperti occasionali allesame Rx, ove appaiono come cavit rotondeggianti nel contesto osseo, a contorni netti ed orletto sclerotico. Quando sopravvengono eventuali complicanze, si porranno dei delicati problemi di D.D. con altre forme osteolitiche e infettive del distretto maxillofacciale. TERAPIA. La terapia consiste nella asportazione chirurgica completa della cisti, per evitare recidive.

TRAUMATOLOGIA DENTALE
LUSSAZIONI / AVULSIONI SPONTANEE
Sono pi frequenti nei bambini e consistono nella mobilizzazione del dente dalla sua cavit alveolare, dal momento che questo nei bambini molto pi elastico oppure nella sua completa avulsione. Si verifica prevalentemente a carico degli incisivi superiori a causa di eventi traumatici. Se non trascorso troppo tempo dallevento, lelemento dentale va stabilizzato nel caso di una lussazione, mentre, se stato recuperato nel caso di unavulsione, conviene conservarlo in soluzione salina e reimpiantarlo al pi presto, sperando che la polpa si rivascolarizzi e il legamento parodontale si risaldi. Se invece, trascorso troppo tempo, la polpa sicuramente si necrotizza e quindi va asportata: in questo caso il reimpianto dura poco.

FRATTURE
Sono pi frequenti negli adulti, a causa di eventi traumatici e per la terapia si rimanda ai testi spercialistici. Nelle fratture dei denti decidui, conviene attendere per vedere se vi siano state lesioni a carico della gemma del dente permanente sottostante.

PATOLOGIA DELLARTICOLAZIONE TEMPOROMANDIBOLARE


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SUBLUSSAZIONE DELLA MANDIBOLA


Edovuta ad abnorme distensione dei legamenti e della capsula o ad abnormi rapporti di occlusione. Viene definita abituale quando il paziente in grado di ridurla da solo ed Edefinita ricorrente quando il paziente non sia in grado di ridurla da solo.

LUSSAZIONE DELLA MANDIBOLA


E dovuta alla perdita dei normali rapporti articolari uni- o bilaterali Dal punto di vista delletiopatogenesi, a parte le situazioni predisponenti sopracitate, troviamo in causa cadute, incidenti stradali, avulsioni dentarie, sbadiglio, risate smodate. Quadro clinico: il paziente si presenta a bocca aperta, impossibilitato ad avvicinare le due arcate dentarie, con dolore, malessere, gonfiore della parte interessata, difficolt di fonazione e deglutizione. Nella lussazione posteriore, il condilo addossato al condotto uditivo esterno e pu causare rottura del canale acustico, con emorragia auricolare ed emartro. Se la lussazione unilaterale, la mandibola spostata verso il lato non colpito con rigonfiamento sotto larcata zigomatica, dovuto al condilo. Terapia: si effettua con entrambe le mani, poggiando i pollici sulle arcate dentarie ed abbracciando con le altre dita la branca orizzontale della mandibola. Si esercita una forte pressione in basso e allindietro, per far rientrare il condilo dietro leminenza articolare. Unaltra tecnica consiste nel premere fortemente sul mento dopo aver interposto qualcosa fra i denti posteriori. La riduzione (fatto comune a tutte le lussazioni) tanto pi difficile quanto pi tardiva. A queste manovre si assoceranno dei miorilassanti, per vincere lo spasmo del m. massetere e dei m. pterigoidei, che si manifesta con un vero e proprio serramento. LUSSAZIONE DEL MENISCO: Dal punto di vista delletiopatogenesi la causa responsabile un trauma acuto o cronico. In questultimo caso i fattori vanno ricercati in disordini posturali, mal occlusione, perdita di denti in zone omolateralicon turbe della dimensione verticale Quadro clinico: in caso di trauma acuto, il paziente avverte un dolore intenso, causato dalla lesione del n. auricolo-temporale (branca mandibolare del V nervo cranico), che aumenta con la masticazione. Quando trattasi di una trauma cronico il dolore debole e si esacerba soprattutto al mattino e durante la masticazione; si avverte un rumore secco (scroscio) provocato dal condilo nelle sue escursioni durante i movimenti di apertura e chiusura della mandibola, per cui il paziente cerca di limitare i movimenti. E presente anche una leggera otalgia, per irradiazione del dolore. Sindrome di Costen o Sindrome algico-disfunzionale Trattasi di una forma morbosa particolare caratterizzata da dolore alle regioni auricolari, del collo, della faccia, delle spalle, per interessamento dei muscololi pterigoidei , masseteri, temporale e sternocleidomastoideo. Il dolore continuo anche se non acuto, con esacerbazioni al mattino o nella notte ed il paziente riferisce una generica tensione muscolare (casco in testa). Sono presenti, inoltre, serramento delle arcate, scrosci articolari, alterazione della cinematica mandibolare, ronzii, disturbi auricolari, vertigini e ipoacusia. La diagnosi si basa oltre che sui sintomi appena descritti (tre su quattro), anche sulla palpazione dei muscoli interessati che si presentano dolenti, sul grado di apertura della bocca, sulla valutazione di eventuali anomalie dellocclusione dentaria o posizioni viziate. A questo far seguito unaccurata indagine radiografica. La terapia , necessariamente, la ricostituzione dellequilibrio occlusale, associata per ad una accurata anamnesi psicologica, dal momento che molto spesso in questi pazienti presente una patologia muscolo-tensiva e un digrignamento delle arcate dentarie (bruxismo), dovuta a stress di varia natura.

OSTEOARTRITE O ARTRITE IPERTROFICA


E una forma degenerativa a carattere progressivo ad eziologia sconosciuta, caratterizzata da erosione e neoformazione osteofitiche.
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La fossa mandibolare diviene pi piccola, per deposizione ossea, il menisco si erode e pu essere distrutto. Da ultimo larticolazione si appiattisce ed il condilo si altera. La terapia consiste in una immobilizzazione temporanea (10-15 giorni), dopo aver eliminato eventuali squilibri occlusali; si somministrano miorilassanti e corticosteroidi per os, insieme ad infiltrazioni a base di ialuronidasi e idrocortisone. In alcuni casi si effettua la menisco- o la condilectomia.

ARTRITE REUMATOIDE
Forma morbosa cronica proliferante, che fa parte di un quadro sistemico. Si hanno periodi di benessere alternati a riacutizzazioni, con dolore forte aggravato dal movimento, associato ad astenia e tumefazione della regione auricolare.

ANCHILOSI
Pu essere extra o intra-articolare, ma in entrambe i casi la funzione articolare impedita fino ad avere, nei casi pi gravi, un serramento permanente delle mascelle. Le cause sono diverse a seconda delle forme: nellanchilosi estra-articolare predominano cause muscolari, nervose, psichiche in quella intra-articolare predominano, invece, cause traumatiche o infettive con conseguente dislocazione del menisco o fibrosi delle superfici articolari (trauma da parto, frattura del condilo, artrite suppurativa, artrite reumatoide, osteomielite). Il quadro clinico caratterizzato da immobilit dellarticolazione, asimmetria facciale nelle anchilosi congenite, con arresto di sviluppo del lato colpito per azione dei fasci muscolari. La terapia consiste nella condilectomia, osteoartrotomia, artro-osteoplastica.

TUMORI
Sono rari e colpiscono di preferenza i condili. Si possono avere forme benigne (osteomi, condromi, mixomi) e maligne 8fibrosarcomi, condrosarcomi, carcinomi)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE NELLE PATOLOGIE DOLOROSE ORO-FACCIALI


NEVRALGIA FACCIALE ATIPICA: pu simulare un dolore di origine dentale ma
si ha sempre un coinvolgimento oculare e nasale ODONTALGIA ATIPICA: simula una pulpite, ma spesso legato a disturbi emotivi DOLORE DA DEAFFERENTAZIONE: fenomeno del dente fantasma NEURITE DEL GLOSSOFARINGEO : simula un dolore articolare che perdura anche se immobilizziamo la mandibola

NEVRALGIA DEL TRIGEMINO

Per quanto riguarda letiopatogenesi si distinguono: nevralgie essenziali o primitive (da causa ignota) secondarie per irritazione del ganglio di Gasser o della radice sensitiva del V nervo cranico per tumori o lesioni traumaticheLa sintomatologia caratterizzata da un dolore monolaterale di breve durata (rarissimi gli interessamenti di entrambi i trigemini), ma lancinante, intensissimo (fino alla perdita spontanea delle urine!!), talora bruciante, con esacerbazioni pi o meno frequenti. Le crisi dolorose, inoltre, sono provocate da stimolazioni anche lievi di alcuni punti facciali, come per es. il pizzicamento della guancia (trigger zone) e si associano a contratture spasmodiche dei muscoli facciali (tic doloroso). Segue un periodo di refrattariet, durante il quale il dolore non provocabile dagli stimoli. Lesame neurologico negativo. Di solito la forma essenziale colpisce persone con et maggiore di 50 anni. Se compare in soggetti giovani, questo deve suggerire il sospetto di un tumore dellangolo pontocerebellare (neurinoma dellacustico, colesteatoma, meningioma). La diagnosi si basa sullanamnesi e sulla valutazione dei sintomi. La D.D. si pone con la nevralgia post-erpetica, lemicrania, la sindrome algico-disfunzionale dellATM.
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La terapia consiste nella somministrazione di analgesici, carbamezapine e riposo durante le crisi. Nei casi pi gravi si ricorre allalcolizzazione ed novocainizzazione del Ganglio di Gasser o alla neurotomia retrogasseriana. Non bisogna sottovalutare che tale patologia, per la sua gravit e per lintensit delle crisi dolorose, pu anche indurre il paziente a gesti disperati. OTITE MEDIA: si accompagna ad acufeni, sordit ecc.

LANESTESIA IN ODONTOIATRIA
Lanestesia, come si pu facilmente comprendere, di fondamentale importanza in Odontoiatria. Una delle condizioni essenziali per eseguire unanestesia efficace e completa unadeguata conoscenza dellanatomia della regione interessata. Per ottenere un sicuro effetto farmacologico, infatti, nel modo pi semplice e meno traumatizzante, debbono essere ben noti non solo il percorso e larea di distribuzione del nervo da aggredire, ma anche le strutture topografiche che si incontrano nella ricerca del nervo stesso e delle sue ramificazioni. FARMACI ANESTETICI LOCALI Essi appartengono ad un gruppo di composti chimici abbastanza omogeneo che ha in comune numerose caratteristiche strutturali. Il capostipite di questi composti la cocaina, un alcaloide naturale isolato dalle foglie di coca, dalla quale sono stati sintetizzati numerosi composti al fine di ottenere le caratteristiche ideali di un anestetico locale. Tutti gli anestetici locali possono essere classificati come aminoamidi (prilocaina, etidocaina, lidocaina, mepivacaina, bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina) o come amino-esteri (procaina, clorprocaina, tetracaina). Dopo aver esplicato la loro azione, questi farmaci devono essere degradati per permetterne l'eliminazione. La degradazione, per, dipende dalla natura chimica del farmaco: se si tratta di ammidi, questa avviene a livello epatico per ossidazione o coniugazione con acido glucuronico e successivamente, si ha l'eliminazione con la bile. Se, invece, si tratta di esteri, essi vengono metabolizzati attraverso le colinesterasi del plasma. L'aggiunta di vasocostrittori alla soluzione anestetica possono ridurre l'assorbimento e quindi i livelli ematici dell'anestetico locale, specialmente se la soluzione stata iniettata in zone altamente vascolarizzate e ne aumentano la potenza e la durata d'azione; fra i principali vasocostrittori la pi nota l'adrenalina, che viene aggiunta alla soluzione anestetica in concentrazione pari a 1:400.000 o 1:200.000 e la vasopressina. La prima presenta linconveniente che lazione vasocostrittrice non duratura ed seguita da una vasodilatazione di rimbalzo, con rischi di emorragia (fenomeno che non si verifica con la vasopressina).Ladrenalina, inoltre, controindicata nei pazienti cardiopaticinegli aterosclerotici, negli ipertesi e, infine, iperglicemizzante ed aumenta il metabolismo basale, per cui non va utilizzata nei pazienti diabetici e ipertiroidei, ANAMNESI PRE-ANESTESIA I moderni anestetici locali hanno un buon margine di sicurezza e le loro controindicazioni sono poco frequenti. Tuttavia sar bene che lodontoiatra faccia una breve ma precisa anamnesi dei pazienti per determinare le sue condizioni generali e prendere in considerazione eventuali disturbi delle vie respiratorie, cardiovascolari e del sistema nervoso, deficienze metaboliche, squilibri endocrini, stati allergici, condizioni iatrogene e stati patologici del sangue; inoltre sar utile indagare se il paziente in cura con qualche farmaco. Lodontoiatra infatti ha la responsabilit, non solo dellefficacia del trattamento di sua competenza, ma anche di una accurata anamnesi dei pazienti, in modo che la

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necessaria cura possa essere condotta a termine senza provocare lesacerbazione di un qualche stato patologico preesistente ma terapeuticamente compensato. Consideriamo, per esempio, i pazienti in cura con antidepressivi triciclici che potenziano di molto leffetto vasocostrittore della nor-adrenalina e delladrenalina. Questa interazione pu eventualmente provocare ipertensione e dare origine a serie complicazioni. Il medico deve prendere nota scritta dei dati anamnestici riguardanti ciascun paziente, onde poter reperire, a distanza di tempo, le necessarie referenze. Lanamnesi sar resa pi facile disponendo di una scheda di controllo con le domande appropriate e il questionario completato verr allegato alla cartella clinica del paziente e diventer parte degli archivi permanenti. Lodontoiatra, sulla base dei dati raccolti, deve poter stabilire le condizioni fisiche generali del paziente, leventuale necessit di un consulto medico, la storia di qualche precedente esperienza anestetica spiacevole ed eventualmente la sensibilit del paziente a qualche farmaco specifico. Lodontoiatra deve anche poter stabilire la necessit di una premeditazione, la scelta della soluzione anestetica, la necessit e la quantit del vasocostrittore da aggiungere. Egli deve, inoltre, valutare il tempo necessario per lintervento e la tecnica o il metodo da usare in base allo stress subito dal paziente. E opportuno fare lanamnesi allinizio della prima visita: sar cos possibile osservare e capire meglio il nuovo paziente e ottenerne la fiducia prendendolo in seria considerazione e non trattandolo superficialmente. Su queste premesse lanestesia locale avr una pi alta probabilit di successo e meno complicazioni. INDICAZIONI: tutti gli interventi odontoiatrici nei quali sia previsto una qualche possibile sintomatologia dolorosa CONTROINDICAZIONI Relative Sindromi emorragiche congenite (rischio formazione di ematomi) Farmaci anticoagulanti (rischio formazione di ematomi) Cardiopatie scompensate Infarto del miocardio recente Gravi compromissioni generali (sindromi terminali) Assolute Gravi malformazioni vasali in loco Gravidanza (primi tre mesi): non si usano anestetici per leffetto citotossico, n vasopressina per leffetto ossitocico. Situazioni infettive in loco, poich linfissione dellago nel tessuto infiammato pu propagare linfezione stessa; non va, inoltre, sottovalutato il possibile effetto citotossico dellanestetico e la riduzione dellefficacia a causa dellacidosi tissutale. Gravi allergie, in particolare agli anestetici locali PRECAUZIONI Compilare una anamnesi accurata contenente tutte le informazioni circa gli stati patologici presenti e passati e il loro eventuale trattamento con farmaci. Valutare le condizioni mentali e psichiche attuali del paziente. AI minimo sospetto di un aumentato rischio di complicazioni da anestesia, prendere contatto con il medico del paziente o con lo specialista interessato al fine d prendere prima, durante e dopo loperazione le necessarie misure precauzionali. Se il paziente afferma che lanestesia locale lo disturba, non trascurare questa informazione Premedicare i pazienti ansiosi e nervosi. Tranquillizzare il paziente con un atteggiamento calmo e sicuro.
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Usare vasocostrittori simpatico-mimetici (adrenalina, noradrenalina, norepinefrina) solo quando siano necessari per la durata dellanestesia e per un buon grado di ischemia. Usare unattrezzatura adeguata. Non manipolare siringhe di fronte al paziente. Praticare lanestesia sul paziente disteso in posizione orizzontale. Aspirare prima di praticare lanestesia per evitare iniezioni intravasali Raccomandare al paziente di respirare normalmente durante e dopo liniezione. Iniettare molto lentamente la soluzione(circa1ml/min): questo ridurr notevolmente la sintomatologia dolorosa. Usare la minor quantit necessaria di anestetico locale, ricordando che esso un prodotto molto attivo. Controllare le reazioni del paziente durante liniezione. Non lasciare mai solo senza controllo il paziente dopo liniezione. Essere pronti a intervenire subito se si verificano segni di complicazioni. Essere in grado di applicare correttamente le moderne tecniche d rianimazione cardiopolmonare e di avere sempre a portata di mano attrezzature adeguate. Essere sempre pronti per un eventuale ricovero in ospedale del paziente.

TIPI DI ANESTESIA In Odontoiatria sono previsti due tipi di anestesia: 1) di superficie. Questa anestesia viene utilizzata, in genere, per piccole incisioni di masse ascessuali fluttuanti o per lestrazione di denti da latte e/o molto mobili. nellambito della quale distinguiamo per contatto -si utilizza un anestetico locale (tetracaina lidocaina) sotto forma di spray, di soluzione acquosa o di crema, che viene applicato direttamente sulla mucosa interessata. E opportuno porre particolare attenzione in questo tipo di anestesia, quando viene praticata nei bambini per la prima volta, poich il farmaco viene assorbito per via sistemica e, in caso di sensibilit allergica allo stesso, pu creare problemi anche seri. per perfrigerazione - in questo caso si sfrutta la rapida evaporazione e relativo raffreddamento provocato da una sostanza come il triclorofluoroetano. L' effetto in entrambe i casi breve e limitato sull'area del contatto, soprattutto nellanestesia per perfrigerazione. 2) per infiltrazione. Questa anestesia viene utilizzata per effettuare estrazioni dentarie e/o per interventi di piccola chirurgia orale. Distinguiamo: a) anestesia plessica - per tutti i denti dell'arcata superiore e gli incisivi dellarcata inferiore, con la loro relativa mucosa buccale. Questi elementi possono essere efficacemente anestetizzati depositando lentamente circa 1 o 2 ml di soluzione anestetica nella regione apicale del dente interessatoa livello della piega muco-buccale. In genere per scopi chirurgici questa iniezione sufficiente. Per estrazioni e per interventi di chirurgia parodontale si deve iniettare anche il lato palatino. b) anestesia tronculare -anestesia del nervo alveolare inferiore a livello del foro mandibolare, per tutti i denti dellarcata inferiore. Il nervo alveolare inferiore viene bloccato deponendo la soluzione anestetica attorno ad esso subito prima della sua entrata nel foro mandibolare, quando si trova nello spazio pterigo-mandibolare (Fig. 7.1) Questo limitato lateralmente dal ramo mandibolare e medialmente dal muscolo pterigoideo mediale, mentre la ghiandola parotide rappresenta il confine posteriore. Con il blocco del nervo alveolare inferiore, si ottiene generalmente lanestesia di tutti denti del lato iniettato eccetto gli incisivi centrale e laterale, che possono ricevere innervazione dalle fibre nervose
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provenienti dal lato opposto Lanestesia pu risultare incompleta dal lato buccale dei molari a causa dellinnervazione proveniente dal nervo buccale lungo. Ogni caso deve essere valutato separatamente, perch ci sono variazioni considerevoli a carico delle dimensioni dellarco mandibolare e dellinclinazione dellangolo medesimo: maggiore lestensione del ramo, maggiore sar la retrocessione del foro mandibolare e quindi lago dovr essere inserito pi profondamente. Pi ampio sar larco, maggiore sar la retrocessione da imprimere al corpo della siringa sul lato opposto delliniezione, per permettere allago di superare il bardo obliquo interno e raggiungere il foro mandibolare. Pi obliquo sar langolo mandibolare pi avanzato e pi alto risulter il foro mandibolare, quindi la tecnica di iniezione dovr essere modificata in conseguenza. Quando si pratica il blocco del nervo alveolare inferiore non si deve dimenticare di aspirare prima dl iniettare la soluzione. Ci sono due metodi per ottenere il blocco del nervo alveolare inferiore: diretto(Figg. 7.2) e indiretto(Figg. 7.3). - anestesia del nervo alveolare inferiore a livello del forame mentoniero. Oggi, avendo a disposizione anestetici moderni con un notevole potere di penetrazione, per evitare lanestesia di una zona inutilmente pi vasta dl quella che deve essere trattata, preferibile e pi pratica lanestesia da infiltrazione della zona da trattare. Complicazioni come iniezione intravasale, lesioni del tessuto nervoso, rottura dellago, ecc. sono molto meno frequenti quando s impiega lanestesia per infiltrazione; grazie a questo tipo di anestesia, ad esempio, possibile evitare le iniezioni nel foro mentoniero, spesso traumatizzanti e per nulla consigliabili. Sulla base di quanto appena detto, i denti anteriori della mandibola e cio i premolari, i canini e gli incisivi possono essere anestetizzati in modo soddisfacente usando il metodo delliniezione sopraperiostale (Figg. 7.6), depositando circa 1-2ml di soluzione nella zona posta al centro tra gli apici dei due premolari. Lago non deve essere introdotto nel foro mentoniero. Questa iniezione anestetizza di solito i premolari e il canino ed sufficiente per gli interventi, ma per lestrazione si deve procedere a una iniezione linguale. 3) anestesie supplementari infiltrazione linguale: utile nei primi molari inferiori affetti da pulpite infiltrazione intrapulpare: utile in tutti i denti affetti da pulpite acuta, garantisce risultati sicuri al 100 % (fig.7.15). infralegamentosa: spesso risolutiva nei casi ribelli a livello dei molari e dei premolari inferiori: (Figg.7.16a, b). intraossea: (Figg. 7.17a, b, c). INCIDENTI E COMPLICANZE DELLE ANESTESIE Rottura dellago: la prevenzione consiste nel non introdurre l'ago completamente nei tessuti, non mutare la direzione dello stesso una volta inserito. Qualora si verifichi lincidente togliere l'ago solo se la sua estremit fuoriesce dai tessuti; in caso contrario non sondare n incidere, ma inviarlo da un chirurgo Necrosi dei tessuti: pu verificarsi soprattutto a carico della mucosa palatale, qualora dellanestetico con vasocostrittore venga iniettato con forza, determinando uno scollamento della stessa dalla sottomucosa Lesione di nervi e/o vasi: a) paralisi del nervo facciale: la prevenzione consiste nell'accuratezza di esecuzione dell'anestesia soprattutto per quanto riguarda quella praticata al nervo alveolare inferiore. Per quanto concerne la terapia, tranquillizzare il paziente ed informarlo che la sintomatologia regredir nello spazio di qualche ora; fargli chiudere ogni tanto manualmente la palpebra che rimane aperta e rimuovere eventuali lenti a contatto

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b) ematoma: la prevenzione consiste nel non usare aghi spuntati, non eseguire spostamenti dell'ago nei tessuti. La terapia prevede la compressione nella sede dell'ematoma, borsa del ghiaccio e, dopo 48h, impacchi caldo-umidi ed eventualmente antibiotici Trisma da iniezione: la prevenzione consiste nellusare aghi sicuramente sterili, non spuntati, non eseguire spostamenti dell'ago nei tessuti: Per quanto riguarda, poi, la terapia effettuare impacchi caldo-umidi, somministrare analgesici, miorilassanti, antibiotici e (valium), Lesione tessuti molli (labbro): si pu verificare nel caso di unanestesia tronculare inferiore, qualora il paziente, non avvertendo alcuna sensibilit sul labbrostesso, lo ferisca mangiando o, semplicemente, mordendolo. La prevenzione, quindi, consiste nel informare il paziente sulleventuale rischio. Lipotimia. Rappresenta il 99% delle emergenze nell'ambulatorio odontoiatrico. Questa sindrome banale se curata adeguatamente, in caso contrario pu anche creare complicazioni gravi, fino all'exitus. In genere preceduta da alcuni prodromi: pallore, cute fredda, vertigini, obnubilamento sensoriale, sudorazione fredda, respirazione superficiale. Se dallanamnesi si sospetta la possibile insorgenza della sindrome occorre avere un approccio tranquillizzante nei confronti del paziente ed eventualmente sedarlo (Valium), far assumere al paziente una posizione orizzontale e sospendere le cure all'insorgere dei prodromi. Per quanto concerne la terapia della sindrome ormai in atto, si provvede alla sospensione di ogni manovra odontoiatrica, mettendo il paziente in posizione di Trendelenburg. Eventualmente si possono somministrare ossigeno e vasocostrittori. Crisi ipertensiva. E caratterizzata da irrequietezza, arrossamento cutaneo, cefalea, tachicardia. Anche in questo caso, se dallanamnesi si sospetta la possibile insorgenza della sindrome occorre rilevare la pressione arteriosa, avere un approccio tranquillizzante nei confronti del paziente ed eventualmente sedarlo (Valium). La terapia della sindrome conclamata prevede la somministrazione di ossigeno, antiipertensivi (Nifedipina: Adalat sublinguale) ed eventualmente Lasix Crisi asmatica: la prevenzione consiste, come sempre, nellanamnesi, facendo assumere al paziente prima delle cure il farmaco che abitualmente usa. La terapia, invece, prevede ossigeno terapia associata allassunzione dei farmaci che il paziente usa in casi conclamati, somministrazione di teofillinici (Aminofillinici)e adrenalina (nei casi gravi). Arresto cardiocircolatorio. In casi cosi gravi far assumere al paziente una posizione orizzontal, praticare la respirazione artificiale associata al massaggio cardiaco esterno. Somministrare, se possibile, farmaci cardio e vasoattivi e far telefonare per limmediato trasporto in ospedale (norma di estrema importanza, dal punto di vista medico-legale) Reazioni allergiche. Sono caratterizzate da agitazione, prurito, eritema, fino a difficolt respiratorie dovute ad edema della glottide; si possono associare una crisi asmatica e un collasso cardio-circolatorio. La terapia prevede ossigeno, cortisonici i.m. e adrenalina (sottocute o endovena) Iperdosaggio anestetico. Per prevenire questo grave inconveniente opportuno calcolare il numero massimo di tubofiale di anestetico locale che si possono iniettare in un adulto o in un bambino ed attenersi a questa posologia; orientativamente per la mepivacaina o la lidocaina con vasocostrittore 1:100.000 la dose massima prevista per un adulto, di circa 70 kg, di 10-11 tubofiale, mentre la dose massima per un bambino di 15 kg di 2 tubofiale. Le reazioni tossiche all'anestetico locale quasi sempre dipendono da un iperdosaggio relativo per: iniezione intravasale, iniezione in tessuti infiammati, gravi epatopatie. Dal punto di vista sintomatologico si ha prima eccitazione del S.N.C. (fino alle convulsioni), poi depressione del S.N.C. (fino al coma). In questi casi la terapia prevede l'ABC della rianimazione ed il trasporto immediato del paziente in ambiente ospedaliero REAZIONI AI VASOCOSTRITTORI CONTENUTI NEGLI ANESTETICI LOCALI
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Generalmente gli effetti collaterali dei vasocostrittori sono sopravalutati ed invece se ne sottovalutano i vantaggi (maggior durata dell'effetto anestetico; minor livelli ematici delle sostanze iniettate; minor sanguinamento). Lo stress produce in un minuto una quantit di adrenalina pari a quella contenuta in 10 tubofiale (1:100.000). In rianimazione la dose terapeutica di adrenalina che normalmente si usa per via endovenosa di 1 mg e corrisponde a quella contenuta in 50 tubofiale (1:100.000). Da tutti questi dati si vede come la quantit di vasocostrittore contenuta in una singola tubofiala sia veramente minima ed abbia degli effetti collaterali trascurabili a patto che non si eseguano iniezioni endovasali. In ogni caso conviene prendere delle precauzioni e considerare con estrema attenzione situazioni delicate quali: cardiopatie gravi, specie aritmiche. Importanti sono i rapporti fra le cardiopatie e lo stress odontoiatrico. Occorre ricordarsi come le manovre odontoiatriche provocano nei cardiopatici un peggioramento del tracciato elettrocardiografico (depressione del segmento ST) molto pi accentuato che nel paziente sano. Le alterazioni osservate durante un iniezione di anestetico locale sono uguali a quelle osservate durante una estrazione, in quanto provocano stress uguali. epilessie. E' estremamente importante identificare i portatori di questa patologia mediante l'anamnesi: in caso contrario potremmo trovarci davanti ad un paziente con crisi convulsiva e scambiarla per sindrome cerabrale di altra origine. La prevenzione si basa sullassunzione della terapia antiepilettica abituale. La terapia della sindrome, invece, prevede la sedazione del paziente, ossigeno, valium, liberare le vie aeree ed evitare che il paziente si causi lesioni (es:morsicatura della lingua) ipertiroidismo. Accertarsi che il trattamento farmacologico sia efficace e che la situazione cardio-circolatoria sia sotto controllo.In questi pazienti non bisogna mai utilizzare anestetici locali con vasocostrittori.Per interventi stressanti e preferibile usare la sedazione. assunzione di antidepressivi triciclici. Pu provocare una grave crisi ipertensiva (a volte questi farmaci sono usati anche per combattere l'enuresi notturna nei bambini: Tofranil) tossicodipendenti. Questi pazienti in genere sono di difficile identificazione in quanto sono restii a dichiarare il loro stato. Occorre porre particolare attenzione alle loro condizioni psicofisiche e alle eventuali malattie di cui potrebbero essere portatori (epatite, AIDS).E opportuno evitare nei pazienti cocainomani l'uso di lidocaina con vasocostrittore, perch questo potrebbe peggiorare pericolosamente la tachicardia e l'ipertensione e portare ad un arresto cardio-circolatorio. soggetti con trapianti di organi. Studi su pazienti sottoposti a trapianti di fegato e rene con normali valori emocoagulativi e metabolici hanno dimostrato che non sussistono particolari complicanze per lanestesia odontoiatrica.In questi pazienti viene abitualmente usata mepivacaina senza vasocostrittori e va praticata profilassi antibiotica. diabete. A questi pazienti coviene dare appuntamento al mattino con terapia e dieta abituali, non usare come vasocostrittore l'adrenalina perch potrebbe provocare una iperglicemia; occorre, inoltre, prestare particolare attenzione ad eventuali patologie concomitanti, soprattutto relative all'apparato cardiocircolatorio. In caso di crisi somministrare zucchero per os (risolve la crisi ipoglicemica e peggiora di poco l'eventuale iperglicemia) gravidanza. Durante la gravidanza preferibile evitare la somministrazione di anestetico nel primo trimestre di gravidanza e, se possibile, procrastinare le terapie non urgenti: una volta raggiunta la circolazione sistemica, infatti, questi farmaci attraversano pi o meno tutti la barriera placentare per via della loro liposolubilit e del peso molecolare relativamente basso. E' inoltre consigliabile rinunciare al vasocostrittore ed evitare l'uso di prilocaina, per leventuale possibilit di insorgenza di metaemoglobinemia fetale.

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Nell'ultimo trimestre di gravidanza buona norma non porre la paziente in posizione supina o completamente orizzontale, per la possibilit di insorgenza di lipotimia da sindrome di compressione della vena cava. puerperio. E consigliabile sospendere almeno due poppate, poich si verifica un passaggio di anestetico nel latte materno, con possibile letargia del neonato.

LE ESTRAZIONI DENTARIE
La moderna Odontoiatria caratterizzata da un sempre maggiore affinamento delle tecniche (vedi, per es. il microscopio operatorio), dei materiali sempre pi affidabili e biocompatibili e delle conoscenze in ambito biologico e microbiologico. Tutto ci ha permesso di ridurre molto le indicazioni alle estrazioni dentarie, che peraltro rimangono una vera e propria terapia odontoiatrica in alcune situazioni molto particolari. Fra queste ricordiamo: INDICAZIONI: Fratture radicolari non trattabili Periodontiti apicali croniche (granulomatose o cistiche) in pazienti a rischio o con evidenti patologie focali. Parodontopatie di grado avanzato con elementi dentari particolarmente mobili. Denti compresi in focolai di fratture ossee, poich impediscono la formazione del callo osseo. Denti inclusi, che possono essere responsabili di patologie nevralgiche e/o focali Terapie ortodontiche (affollamento dentario, denti soprannumerari, malocclusioni) Neoplasie Traumi o alterazioni maxillo-facciali CONTROINDICAZIONI Sindromi emorragiche congenite ( conveniente lospedalizzazione) Farmaci anticoagulanti (relativa) Cardiopatie scompensate (relativa) Situazioni infiammatorie acute e gravi (relativa: preferibile prima un raffreddamento) Infarto del miocardio recente (assoluta) Gravi compromissioni generali (sindromi terminali) (assoluta) Gravidanza (primi tre mesi) (assoluta) Controindicazioni allanestesia plessica o tronculare (assoluta) TECNICA: Peritomia con bisturi o con appositi strumenti (sindesmotomi) si interrompono i legamenti sindesmosomiali tra osso, gengiva e dente nella porzione pi superficiale del colletto. Applicazione della pinza, dopo aver scelto la pi adatta si afferra il dente a livello del colletto Lussazione del dente, con movimenti di torsione nei denti monoradicolati, di lateralit vestibolo-inguale negli altri poliradicolati Avulsione del dente e delle sue radici STRUMENTARIO:

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Sindesmotomi, sono piccoli bisturi a lama lunga, per sezionare le pareti accessibili del legamento alveolo dentale Leve per lussazione, sono strumenti simili ai precedenti, che vanno profondamente introdotti tra la parete alveolare e la radice, al fine di lussare il dente dallalveolo. Quelle indispensabili sono tre. due per larcata inferiore con punta speculare piegata sul manico e una per larcata superiore,dritta. Pinze, sono composte da tre parti: cucchiaie (o becchi di presa), cerniera (o fulcro) e i manici. Le pinze sono varie a seconda del dente da estrarre e possono essere, rispetto alla cerniera, diritte (per i denti dellarcata inferiore) o ricurve (per quelli dellarcata inferiore).

INCIDENTI E COMPLICANZE DELLE ESTRAZIONI DENTARIE


COMPLICANZE PER LOPERATORE contaggio infettivo, soprattutto nel caso di pazienti HCV+ e HIV+ ferite da taglio sulle mani il morso da parte del paziente, soprattutto se trattasi di soggetti disabili schegge dentali negli occhi (se non si usano occhiali protettivi) lussazione del polso COMPLICANZE IMMEDIATE PER IL PAZIENTE fratture dentali fratture alveolari fratture mascellari lussazioni dentali lussazioni mandibolari estrazioni di germi ferite o lacerazioni ai tessuti molli lesioni vasali - emorragia lesioni di nervi traumi sinusali = spinte radicolari endosinusali COMPLICANZE A DISTANZA PER IL PAZIENTE infezioni secondarie locali e generali processi infiammatori (osteoiti, osteomieliti, flemmoni ecc) nevralgie emorragie secondarie enfisemi osteoradionecrosi (in pazienti gi sottoposti a Radioterapia nel distretto maxillo-facciale: vedi relativo Paragrafo nel Cap. Prevenzione e terapia odontoiatrica in condizioni cliniche particolari) osteonecrosi mandibolare (in pazienti gi sottoposti a terapia con bifosfonati: vedi relativo Paragrafo nel Cap. Complicanze odontoiatriche legate ad alcune terapie farmacologiche)

PERFORAZIONE DEL SENO MASCELLARE.

L'apertura del seno mascellare si pu avere per particolari condizioni anatomiche e patologiche. La diagnosi di perforazione del seno si pu ottenere con la prova del soffio : si invita il paziente a spingere aria nel naso stringendo contemporaneamente le narici; se l'aria fuoriesce dall'alveolo, la diagnosi garantita. Pu tuttavia verificarsi il caso che un polipo della mucosa antrale possa ostruire il passaggio dell'aria agendo da valvola, e mascherare l'apertura dell'antro. E' consigliabile pertanto fare un'altra prova consistente nell'invitare il paziente a gonfiare le guance, per far seguire all'aria un cammino inverso: in caso di perforazione si noter l'aria filtrare su nel naso. Il sondaggio, in caso di
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dubbio di una perforazione recente, deve essere evitato; esso pu provocare o allargare una perforazione e trasmettere un'infezione al seno mascellare. La maggior parte delle perforazioni post-estrattive nel seno mascellare sono piccole e si trovano ben celate nel fondo dell'alveolo. Esse non richiedono altra cura che l'evitare ogni turbamento del naturale processo di cicatrizzazione. Essenziale per questo la formazione di un solido coagulo nell'alveolo; perci, non si deve porre in questo alcun drenaggio o tampone: questo, infatti, impedisce la guarigione e pu invece favorire l'infezione, se lasciato a lungo in situ. Si lasci quindi semplicemente, come dopo ogni estrazione, che il paziente morda un tampone di garza, fino a quando la coagulazione sia avvenuta. Se la perforazione pi grande, o non si riesce ad avere una buona coagulazione nell'alveolo, necessario occludere il foro mediante una plastica mucosa. Possiamo distinguere fra emorragie primitive, come la modesta emorragia alveolare, che necessaria affinch la ferita possa guarire in modo normale, ed emorragie secondarie di maggiore entit, che possono talvolta produrre serie difficolt. Dal punto di vista terapeutico, ogni emorragia post-estrattiva pu essere generalmente arrestata mediante leggera compressione, ma questa deve essere efficace e richiedere anzitutto, come abbiamo visto, un accertamento etiologico preciso. Il normale stillicidio di sangue di una ferita da estrazione ristagna ottimamente qualora il paziente morda un tampone di garza sterile, posto sopra l'alveolo, mentre controindicato lasciare che il paziente risciacqui la bocca ripetutamente dopo l'estrazione. Se l'emorragia si prolunga oltre la norma, si sostituisce il tampone insanguinato e lo si toglie solo quando si sia formato un solido coagulo nell'alveolo. Se non si riesce in questo modo ad arrestare il gemizio di sangue, forse derivante da un vaso pi grande non direttamente comprimibile, necessario accertare se la emorragia provenga dall'alveolo o dal margine gengivale. Se dall'alveolo, si tampona questo con una piccola quantit di garza in ossicellulosa riassorbibile (Spongostan) e posizionando al di sopra della ferita avulsiva una garza sterile di dimensioni tali da non provocare uneccessiva compressione sui tessuti lesi, che il paziente morde o pigia col dito. Soltanto quest'ultimo tampone va cambiato. Per rafforzare l'azione emostatica si pu impiegare una garza imbevuta di coagulante (Tranex).Talvolta si rende necessario porre una sutura attraverso l'alveolo, che comprima contro l'osso la zona sanguinante. Bisogna ricordare che le emorragie secondarie tardive dopo un'estrazione dentaria non sono eccezionali e dipendono, spesso, da errori del paziente poich questi facilmente trascura le istruzioni ricevute: perci consigliabile istruire i pazienti sul modo di prevenire e controllare una tale emorragia e, ancora meglio, consegnare una guida scritta. Se si ha il dubbio che il paziente soffra di una qualsiasi forma di diatesi emorragica, buona norma effettuare tutte le necessarie ricerche ematologiche di laboratorio. Senza entrare nel merito delle specifiche indagini che vanno condotte in ogni caso sospetto nell'accertamento della eventuale diatesi emorragica, ricordiamo che le prime domande cui l'infermo dovr rispondere riguardano l'eventuale comparsa nei familiari di manifestazioni emorragiche e nei precedenti personali. Nel caso di gravi emorragie, queste non accadono di norma dopo semplici estrazioni su individui sani. Con l'asportazione chirurgica, specialmente di denti ritenuti, si pu correre il rischio di ledere un vaso piuttosto grande, per es. nel palato o nella regione molare del mascellare inferiore. Un'emorragia della porzione terminale dell'arteria palatina maggiore pu d regolaessere bloccata con una compressione efficiente, anche se il procedimento pi sicuro l'allacciatura o la legatura. Un lesione dell'arteria alveolare inferiore nella regione del dente del giudizio raramente si verifica, ma pu essere piuttosto drammatica. Un accurato tamponamento endo-alveolare ed extra-alveolare ha buone probabilit di risolvere la situazione, ma non raro dover ricorrere alla legatura della carotide esterna. In pazienti emofilici, lavulsione va effettuata sotto copertura con fattore VIII (crioprecipitato) e seguita per molti giorni
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EMORRAGIA

Per quanto riguarda poi le estrazioni in pazienti in terapia a anticoagulante orale, vedere il paragrafo relativo Dopo un'estrazione, rare, ma possibili, sono le infiammazioni acute con formazione di ascessi e le flogosi che si estrinsecano nelle parti molli, cos come le osteiti con o senza sequestri. Pi comunemente si tratta di una infiammazione paradentale preesistente. La terapia, in questi casi, naturalmente basata su somministrazione di antibiotici ad ampio spettro ed antinfiammatori. E' facile spiegarci l'insorgenza idi dolori post-estrattivi quando si adoperata una tecnica poco conveniente, provocando ferite lacere e contuse, o lasciando margini alveolari acuti, piccoli sequestri e simili. Ma anche quando ci si comportati con attenzione e correttamente, si pu giungere ad alterazione della cicatrizzazione e a dolori secondari la cui origine difficile chiarire. Il quadro della malattia, denominata dry socket, anzitutto caratterizzato dal fatto che la coagulazione normale non si forma nell'alveolo, o che il coagulo formato non si organizza, ma si stacca e scompare. L'alveolo appare cos vuoto e pieno di detriti, con pareti coperte di un rivestimento grigiastro, che emana un caratteristico fetore. Il principale sintomo soggettivo il dolore, che pu iniziare subito dopo l'estrazione, ma di norma insorge dopo un giorno o due crescendo poi d'intensit fino a divenire assai forte. Pu durare quasi ininterrottamente, una, due o tre settimane, lasciando alla fine il paziente realmente indebolito. Si pu ricercare la causa dei dolori nel fatto che i nervi sensitivi della parete alveolare, scoperti o interrotti con l'estrazione, restino, non protetti dal coagulo, esposti a tutte le possibili cause irritative. Forse in gioco anche una necrosi superficiale della parete alveolare. Per quanto riguarda poi la mancata normale coagulazione, non possiamo che formulare incerte congetture. Che l'azione adrenalinica dell'analgesia locale o debba ostacolare la formazione del coagulo non particolarmente verosimile, solo considerando il fatto che la maggior parte dei casi di dry socket si verificano nella regione dei molari inferiori, dove sempre si adopera l'anestesia regionale. Pi verosimile che un'estrazione violenta possa causare una lacerazione con susseguente necrosi della parete alveolare, rendendo impossibile l'organizzazione e l'inserzione del coagulo. La terapia incerta e sintomatica: il raschiamento dell'alveolo in una emorragia recente da scarsi effetti, cosa non difficile a comprendersi, considerando come causa del male la necrosi della parete alveolare, capace di rendere a priori impossibile l'organizzazione del nuovo coagulo e la sua aderenza all'osso. Una chiusura dell'alveolo con paste medicavate ha un effetto migliore, ma difficile ottenere una sufficiente aderenza. L'aggiunta di analgesici di superficie, per es. pomata alla benzocaina, pu avere qualche effetto, mentre l'aggiunta d chemioterapici e inutile. In passato si utilizzato il lavaggio dell'alveolo e il leggero tamponamento esterno con garza iodoformica. Questa cura da ordinariamente un ottimo effetto calmante, che per non di lunga durata; l'applicazione deve perci essere ripetuta almeno una volta al giorno. La prevenzione rimane, di fatto, lunica possibilit per evitare tale complicazione. Pu essere presa in considerazione lutilizzo di antibiotici locali, riservando la somministrazione per via sistemica solo a quei pazienti che sono immunodepressi (1). A questo proposito stato sperimentato un medicamento intra-alveolare a base di di clorotetraciclina, aspirina e anestetico locale che ha dato ottimi risultati nel ridurre lincidenza d i dolore post-estrattivo eed infezioni in pazienti HIV+ (2). LE ESTRAZIONI DENTARIE IN CORSO DI PATOLOGIE GENERALI: Affrontiamo, ora, le problematiche legate alle estrazioni dentarie che possono coivolgere i medici o che richiedono un approccio combinato fra Odontoiatra e Medico specialista. Partiremo dalle estrazioni dentarie in pazienti cardiopatici, sottolineando che sono importanti i rapporti fra cardiopatie e stress odontoiatrico. Occorre ricordarsi come le manovre odontoiatriche
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INFIAMMAZIONI ACUTE POST-ESTRATTIVE

DRY SOCKET (ALVEOLITE SECCA) (1).

provocano nei cardiopatici un peggioramento del tracciato elettrocardiografico (depressione del segmento ST) molto pi accentuato che nel paziente sano. Le alterazioni osservate durante un iniezione di anestetico locale sono uguali a quelle osservate durante una estrazione in quanto provocano stress uguali. Tratteremo quindi dei pazienti sottoposti a terapia anticoagulante orale, cui diamo particolare rilievo, pich per la delicatezza e seriet del problema spesso rappresentano sia per il medico che, soprattutto, per lodontoiatra, una questione di difficile approccio e soluzione. Per quanto riguarda, infine, i problemi estrattivi in corso di altre patologie o terapie farmacologiche, rimandiamo ai reklativi Cap.li Prevenzione e terapia odontoiatrica in condizioni cliniche particolari e Complicanze odontoiatriche legate ad alcune terapie farmacologiche).

Nel caso di pazienti affetti da Angina pectoris, cardiomiopatie e valvulopatie, converr attendere gli esiti degli esami specialistici e, se la malattia risponde alla terapia, non si prevede intervento chirurgico e non vi limitazione dell'attivit si potranno eseguire le cure (con le dovute precauzioni) a livello ambulatoriale. In caso contrario il paziente sar a rischio e si dovranno eseguire solo le cure odontoiatriche urgenti, inviandolo per le cure d'elezione ad un reparto clinico. Di fronte ad un paziente infartuato si dovr distinguere se trattasi di infarto senza complicazioni e in tal caso converr attendere tre mesi prima di procedere alle normali cure odontoiatriche; se, invece, trattasi di infarto complicato (angina pectoris residua, insufficienza cardiaca, aritmie), allora converr attendere un periodo di tempo pi lungo ed, eventualmente, avviare il paziente ad un reparto clinico. Nel caso di Aritmie e disturbi di conduzione atrio-ventricolare, in genere la diagnosi corretta molto difficile e pertanto meglio consultare il medico curante. In particolare, se il paziente ha avuto episodi gravi e limitazione dell'attivit o se la terapia ha una efficacia incompleta si tratter di un paziente ad alto rischio e, come tale, dovr essere sottoposto a terapie odontoiatriche in un adeguato contesto clinico. Per venire, infine, ai Portatori di pace-maker, non esiste alcun problema di trattamento a livello odontoiatrico n per le cure n per l'uso di strumenti elettici, dal momento che i moderni generatori hanno schermature di protezione valide nei confronti delle correnti elettriche.

LE ESTRAZIONI DENTARIE IN PAZIENTI CARDIOPATICI

LE ESTRAZIONI DENTARIE IN PAZIENTI IN TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE CON FARMACI CUMARINICI


Frequentemente ci dato constatare nella pratica clinica come i pazienti a rischio tromboembolico in terapia anticoagulante orale (TAO) vengano invitati da alcuni odontoiatri a sospendere tale presidio terapeutico per potersi sottoporre ad avulsioni dentarie o, addirittura, dagli stessi rifiutati, convinti a non procedere allintervento dati i rischi ad esso connessi, lasciando in situ situazioni talvolta gravi dal punto di vista infettivo (1) Tale atteggiamento sostenuto dal timore che il trattamento anticoagulante orale possa comportare un elevato rischio emorragico in caso di avulsioni dentarie. In accordo con le pi recenti linee guida le terapie suddette vengono instaurate in soggetti portatori di serie patologie in cui il rischio tromboembolico particolarmente elevato, come nel caso di cardiopatie ischemiche, arteriopatie aterosclerotiche, esiti di flebotrombosi e, soprattutto, portatori di protesi valvolari cardiache, in cui, tra laltro, il rischio focale molto alto per la preesistente cardiopatia valvolare (2) La sospensione della terapia anticoagulante in tali soggetti comporta, oltre ad un elevato rischio tromboembolico, anche un fenomeno cosiddetto di rimbalzo per cui la emocoagulabilit risulta aumentata (3) E pur vero che tale aumento, immediato nei pazienti eparinizzati, avviene invece gradualmente e lentamente nellarco di qualche giorno nei pazienti cumarinizzati, per cui in passato alcuni specialisti
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preferivano sospendere gli anticoagulanti cumarinici il tempo necessario per effettuare lavulsione e poi riprenderli gradualmente. Personalmente non siamo daccordo, perch riteniamo che questo atteggiamento pu talvolta indurre nel paziente lerrata e pericolosa convinzione che il sospendere la terapia anticoagulante non comporta in definitiva gravi rischi e che quindi egli stesso potr farlo a sua discrezione in futuro, qualora si rendesse necessaria unavulsione dentaria o un altro piccolo intervento chirurgico. La risposta individuale alla sospensione della terapia, inoltre, sempre un fattore variabile e non controllabile, a fronte peraltro di un rischio quoad valetudinem e/o vitam troppo grave. Per quanto riguarda poi la sospensione del trattamento con TAO e la sua sostituzione con eparina sodica o calcica, ci sembra quanto meno un atteggiamento contraddittorio oltre che inutile : leparina, infatti, un farmaco che oltre a svolgere unattivita anticoagulante (accelera lattivazione dellAntitrombina III, un enzima che lega la trombina ed il Fattore X, inattivandoli), presenta anche un effetto antiaggregante indiretto, in quanto si lega allendotelio vasale ed impedisce ladesione ad esso delle piastrine, che costituiscono la principale difesa emostatica del paziente in terapia anticoagulante. Un altro aspetto negativo in aggiunta allattivit antiaggregante e che sconsiglia la sostituzione della TAO con leparina in questi pazienti, rappresentato dal rischio di una trombocitopenia che puo' restare stabile o regredire, ma in alcuni casi (dallo 0,3 al 3% dei casi) puo' determinare una forma piu' grave immunomediata (trombocitopenia da eparina di II tipo), caratterizzata dalla formazione di anticorpi contro il complesso eparina-fattore piastrinico 4 (4): questa complicazione della terapia ben conosciuta e pu comparire da 4 a 10 giorni dopo l'inizio del trattamento, ma anche prima in caso di precedente trombocitopenia da eparina. Altre ricerche, inoltre, (5, 6, 7) hanno evidenziato che donne in gravidanza portatrici di protesi meccaniche valvolari cardiache possono essere ad aumentato rischio di eventi tromboembolici in seguito a terapia con eparina al punto tale che Cheng et al (8) dimostrano che al momento della sostituzione degli anticoagulanti orali con leparina addirittura opportuno rinforzare la sorveglianza clinica. A causa di tutto ci, quindi, evidente che uneventuale terapia sostitutiva con tale sostanza vada sospesa almeno il giorno prima dellintervento avulsivo e questo , tra laltro, altamente rischioso per il paziente, visto laumento rapido della coagulabilit legato al gi descritto fenomeno di rimbalzo. Non dobbiamo sottovalutare, infine, laspetto negativo rappresentato per il paziente da iniezioni sottocutanee a livello antero-addominale: personalmente le ho sempre trovate estremamente sgradevoli e fastidiose!!! Liniezione sottocutanea di eparina pu provocare dolore, ematomi e irritazione locale. Talvolta sono stati osservati nel sito di iniezione noduli infiammatori duri dovute ad un meccanismo di ipersensibilit ritardata e casi eccezionali di necrosi cutanea (9). Preferiamo, pertanto, nei trattamenti ambulatoriali non sospendere affatto la terapia anticoagulante orale con cumarinici, bens modularne solo una leggera riduzione, in modo che lintervento avvenga sempre in una condizione di assoluta tranquillit e confort per il paziente. Riserveremo un eventuale ricovero in ambiente clinico solo a quei casi nei quali, dopo unaccurata visita e valutazione preliminare, si prevedesse un intervento particolarmente demolitivo e/o indaginoso, oppure ci fossero precise disposizioni in tal senso da parte dei medici curanti. In questa nostra opinione siamo confortati oltre che da esperienze e studi condotte da molti Autori (3, 10, 11 ), anche dallesperienza ultraventennale di consulenza con pazienti cardiologici e cardiochirurgici giunti alla nostra osservazione per essere appunto sottoposti a bonifica focale: in molti di questi soggetti (80 pazienti) lanamnesi testimoniava come in passato avessero spesso sospeso di loro iniziativa la terapia per qualche giorno prima di un eventuale intervento avulsivo, con gli immaginabili rischi derivanti da tutto ci: in due casi si erano verificati fenomeni embolici proprio a causa di questo. Per comprendere meglio il problema opportuno descrivere il processo a cascata che presiede lemostasi.

Cenni sul meccanismo dellemostasi


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Come sappiamo tale processo comprende quattro fasi fondamentali: 1) Fase parietale o vascolare, nella quale i vasi sanguigni lesi realizzano alcune premesse importanti quali la contrazione attiva dei vasi arteriosi e laccollamento meccanico delle pareti vascolari 2) Fase piastrinica, nella quale avviene la formazione del trombo bianco. La distruzione dellendotelio nel punto dove avvenuta le lesione parietale del vaso sanguigno determina lesposizione delle strutture sottostanti la parete stessa e la diffusione delle piastrine al sottoendotelio con successiva adesione ad esso. Tale processo richiede la partecipazione di una proteina plasmatica definita fattore di von Willebrand, che sintetizzato e rilasciato dalle stesse cellule endoteliali lese e dalle piastrine. Queste aderiscono, in particolare, al collagene del sottoendotelio e vengono attivate dal contatto con lo stesso e dalle prime tracce di trombina formatasi presso il sito della lesione; in questo modo diventano viscose e aderiscono luna allaltra formando una massa sempre pi grande. Tale massa denominata tappo piastrinico o trombo bianco. Per comprendere questo complicato meccanismo importante conoscere le funzioni caratteristiche delle piastrine. Esse sono dotate di una superficie sulla quale le proteine della coagulazione del sangue interagiscono producendo trombina durante la fase dellemostasi: infatti un certo numero di proteine ricche di carboidrati (glicoproteine [GP]) sono incorporate nella membrana cellulare delle piastrine. Il ruolo nella formazione del tappo emostatico stato ben precisato per quattro di queste glicoproteine ( GP Ia-IIa, GP Ib-IX, GP IIb-IIIa, GP V), dal momento che esse fungono da recettori rispettivamente per il collagene, il fattore di von Willebrand, il fibrinogeno e la trombina. Le piastrine, inoltre, contengono il fattore di von Willebrand, il fattore III (tromboplastina tissutale) e tre tipi di grossi granuli: granuli , granuli densi e granuli lisosomiali. Esse secernono il contenuto dei loro granuli (il fattore di crescita PDGF, una proteina che attiva la proteinchinasi C, la mobilizzazione di Ca e la proliferazione cellulare, il fattore neutralizzante leparina PF4, una proteina con affinit per leparina di cui neutralizza lazione inibente sulla trombina, la Beta-Tromboglobulina, una proteina che si lega alle cellule endoteliali esercitando unazione inibente sulla prostaciclina, il fattore XIII, il fibrinogeno) e dei granuli densi (ADP, ATP, serotonina, Ca++), che vengono attivati durante la fase dellemostasi. Le piastrine, infine, contengono un sistema contrattile simile in molti aspetti a quello della muscolatura liscia, per cui, quando vengono attivate, una singola subunit di actina (detta actina G, cio globulare) si pu legare ad altre due subunit, formando cos un polimero lineare. I vari polimeri lineari avvolti tra di loro danno origine a microfilamenti, che si uniscono alle glicoproteine della membrana cellulare e cambiano la forma della piastrina, la cui contrazione strutturale contribuisce a consolidare il tappo emostatico. Lattivazione delle piastrine ad opera del collagene e della trombina prodotta nella sede della lesione da inizio ad una serie di eventi che portano, come gi detto, alla formazione di un tappo emostatico stabile: ladesione reciproca delle piastrine, la secrezione del contenuto dei granuli, la loro contrazione e i cambiamenti sulla superficie della membrana cellulare detrmina la coagulazione del sangue sulla superficie piastrinica. Un aumentata concentrazione di trombina nella sede della lesione, il rilascio di fosfolipidi formatisi allinterno delle piastrine attivate (un endoperossidasi chiamata PGH2 [fospolipasi C], trombossano A2 [fospolipasi A2] e il fattore di attivazione piastrinica[PAF]), e la secrezione di ADP dai granuli piastrinici densi aumenta gli stimuli iniziali e richiama altre piastrine nella massa del tappo emostatico. - 3) Fase plasmatica, nella quale avvengono una serie di reazioni molto importanti nel determinare la coagulazione del sangue.La trombina, derivata dalla protrombina in seguito allazione della tromboplastina, necessaria sia per stabilizzare il tappo emostatico sia per formare, a partire dal fibrinogeno, la fibrina, che. stabilizza e rinforza il tappo emostatico primario, consolidando cos in modo definitivo il coagulo formatasi nella zona lesionata. In particolare la coagulazione del sangue consiste in una serie di reazioni nelle quali una proteina inattiva viene convertita, grazie ad un fenomeno di proteolisi, in un enzima attivo, che a sua volta attiva la proteina successiva in una vera e propria sequenza a cascata. Il sangue contiene due sistemi con attivit tromboplastinica: il sistema estrinseco e quello intrinseco. (Tavola 1)
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Questi sono costituiti da diversi fattori (Tavola 2) e i due sistemi differiscono tra di loro per la velocit di attivazione e il numero di fattori coinvolti. Il sistema estrinseco comprede un minor numero di fattori ed attivato dal trauma tissutale, a causa del quale il tessuto danneggiato e le piastrine rilasciano dei fosfolipidi, il fattore di von Willebrand e il fattore III (Tromboplastina tissutale). Il fattore III causa lattivazione del fattore VII in presenza del fattore IV (Ca++) e successivamente il fattore VII causa lattivazione del fattore X, sempre in presenza di ioni Ca++. Il sistema intrinseco, invece, relativamente pi lento dellestrinseco, perch coinvolge un maggio numero di fattori. E attivato in condizioni patologiche dal contatto del sangue con la matrice extracellulare, in special modo le macromolecole di collagene derivanti dale pareti lese dei vasi sanguigni: questo detrmina in successione lattivazione del fattore XII (fattore di Hageman), XI (PTA Plasma thromboplastin antecedent), IX (fattore di Christmas), VIII (globulina antiemopilica) e finalmente il X (fattore di Stuart-Power). (vedi Tabella 1). Ovviamente una lesione tissutale attiva entrambe le vie della coagulazione; infatti, la lesione non solo determina la liberazione della tromboplastina tissutale, ma anche, danneggiando i vasi sanguigni, consente al sangue di venire a contatto con superfici diverse da quelle endoteliali. Una volta avvenuta lattivazione del fattore X, comunque, i suddetti sistemi percorrono una via commune (tabella 1), che porta alla trasformazione del fibrinogeno in fibrina coinvolgendo i fattori II (protrombina), V (Proaccellerina) e il fattore III delle piastrine. In entrambe i sistemi importante il fattore IV (ioni calcio Ca++), poich solo in sua presenza avviene lattivazione di alcuni fattori (vedi tabella 1). Quando la coagulazione completata, il fattore XIII (fattore stabilizzatore della fibrina) ha un effetto stabilizzante sulla fibrina, che costituisce il coagulo nel cui reticolo restano intrappolate le piastrine, le cellule ematiche ed il plasma, rendendo il trombo coagulativo pi solido e stabile nel tempo. - 4) Fase della retrazione del cogulo, che avviene grazie allazione degli enzimi piastrinici.

I pi comuni farmaci anticoagulanti


I farmaci anticoagulanti orali pi comunemente usati nei pazienti a rischio sono il Dicumarolo ed il Fenindione, che appartengono al gruppo degli antagonisti della vitamina K. La vitamina K un complesso naftochinonico indispensabile per la sintesi da parte del fegato del Fattore II (protrombina), Factor VII (Proconvertian), Factor IX (Fattore di Christmas) e Fattore X (Fattore di Stuart-Power); in sua assenza la concentrazione plasmatici di tali fattori diminuisce, con conseguente prolungamento del tempo di coagulazione e possibile comparsa di emorragie. Per considerare efficaci queste terapie anticoagulanti necessario che lInternational normalised ratio [INR = (patient Pt / normalized average contolls PT)ISI International Sensitivity Index] si mantenga intorno all1.80 (v. n. 0.8 1.2) corrispondente ad un Tempo di Protrombina (TAP) del 35% (v. n.80100% - 12-14 sec.). Leffetto quindi di questi farmaci anticoagulanti sullemostasi si ottiene mediante linibizione della coagulazione. Tuttavia, dal momento che lemostasi si basa non solo sulla fase plasmatica, ma anche sulla fase parietale e piastrinica e queste due ultime due fasi non sono compromesse dalla terapia anticoagulante orale, il trombo bianco pu ancora formarsi grazie allaggregazione piastrinica ed alla tromboplastina tissutale. Il trombo bianco svolge la funzione di tamponare almeno provvisoriamente la lesione vascolare o, quanto meno, ne riduce lestensione. Questo spiega perch emorragie di lievi entit associate a ridotte lesioni tissutali, possano essere controllate anche in presenza di un deficit di coagulabilit ematica. Da quanto detto risulta evidente limportanza fondamentale che nei pazienti sottoposti a terapia a anticoagulante la fase parietale e quella piastrinica siano efficienti e, in particolare, non vengano assunti farmaci capaci di inibire laggregazione piastrinica come come l'acido acetilsalicilico, il destrano, il fenilbutazone, l'ibuprofen, l'indometacina, il dipiridamolo, l'idrossiclorochina. Per questo motivo sempre opportuno eseguire un conteggio delle piastrine (v.n. 150.000 400,000/m) e valutarne lefficienza con i test della coagulazione specifici(tempo di tromboplastina parziale PTT: n.v. 3040 secondi); controllare, inoltre, il fibrinogeno (v. n. 180 350 mg/dL) e il Partial Tromboplastin Time (PTT) (v.n. 30-40 sec.). Infatti in presenza di situazioni patologiche
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[sindrome di von Willebrand (deficit del Fattore di von Willebrand), sindrome di Bernard-Soulier (deficit di recettori), thrombocitopenia, distruzione di piastrine (leucemia sindrome mieloproliferativa, avvelenamento da aspirina] la fase piastrinica, che estremamente importante nell emostasi, non espleta le sue essenziali funzioni. Riporto, a questo proposito, una mia casistica, costituita da 800 pazienti, per un totale di 3280 estrazioni, effettuate nellarco di venti anni. Di questi 600 erano gi ospedalizzati e ci sono stati inviati in consulenza dai reparti di CardioChirurgia e Cardiologia; i rimanenti 200, invece, erano pazienti ambulatoriali. I valori di INR registrati il giorno dellintervento si aggiravano tra il 1.60 e 1.80; il Tempo di Protrombina variava dal 25% al 35% . Tutti i soggetti esaminati risultavano affetti da patologie tromboemboliche e pi precisamente: da cardiopatie ischemiche (144 casi), flebotrombosi (137 casi), arteriopatie aterosclerotiche periferiche (121 casi) ed infine, il gruppo pi cospicuo, da cardiopatie valvolari risolte con linserimento di una protesi (398 casi). I pazienti in questione, prima di essere trattati, sono stati sottoposti ad unaccurata anamnesi al fine di mettere in evidenza lesistenza di altre patologie che potessero controindicare le avulsioni stesse. Abbiamo, inoltre, considerato lassunzione di altri farmaci, quali lacido acetil-salicilico, che, influenzando negativamente laggregazione piastrinica, potesse in qualche modo alterare in questi casi la fase vasculo-piastrinica essenziale per il controllo dellemostasi. Per ognuno di essi stata richiesta, il giorno dellintervento, la valutazione del I.N.R., il numero delle piastrine e il tempo di stillicidio. La maggio parte delle avulsioni non ha comportato interventi particolarmente demolitivi: solo in 10 casi di dente del giudizio inferiore in semi-inclusione si dovuto ricorrere ad avulsioni di tipo chirurgico. Solo in 490 casi stata eseguita subito una sutura laddove la breccia chirurgica era piuttosto ampia e questo in sintonia con quanto effettuato da altri Autori (12). I tempi di emorragia sono stati sempre contenuti entro termini ragionevoli (5 15 minuti) e solo in 82 casi stato necessario reintervenire per tamponare una lieve emorragia secondaria, con revisione della cavit, rivalutazione dellI.N.R., applicazione locale di ac. Tranexamico e riposizionamento dei punti di stura. Prima di ogni intervento, inoltre, stata effettuata una profilassi antibiotica ad ampio spettro 12 (13), per prevenire un eventuale endocardite batterica nelle categorie a rischio come i portatori di protesi valvolari cardiache, pazienti con pregressa endocardite batterica o affetti da gravi cardiopatie congenite, . Dallesame dei risultati appare chiaro un dato confortante e cio che nella quasi totalit dei casi trattati stato possibile effettuare interventi di avulsione con un I.N.R. tra 1.60 e 1.80 (corrispondente a un TAP aggiratesi tra il 25% e il 35%), senza incorrere in particolari complicanze. Questo stato ottenuto senza sospendere bens aggiustandola terapia anticoagulante di comune accordo con i medici curanti e come confermato dalla letteratura sullargomento (14, 15, 16). Ci sembra importante sottolineare che una grossa percentuale dei pazienti trattati (200 casi, per un totale di 532 denti) stata sottoposta ad avulsione senza essere in regime di ricovero, con grande beneficio economico e, soprattutto, psicologico. E indubbio, quindi, il vantaggio derivante da un trattamento di tipo ambulatoriale che, peraltro, consigliabile a nostro avviso venga sempre effettuato presso una struttura universitaria o ospedaliera. Per quanto riguarda le complicazioni riscontrate in 82 interventi (lieve emorragia secondaria), queste sono state quasi sempre spiegabili con la non osservanza da parte dei pazienti di precise norme igieniche e di profilassi antiemorragica prescritte sempre dopo ogni intervento avulsivo. La positivit dei nostri risultati non deve non ci deve tuttavia far affrontare le interventistiche nei pazienti a rischio tromboembolico con eccessiva leggerezza. Resta chiaro che trattasi sempre di soggetti delicati, spesso rifiutati dalle strutture private e, quindi, molto provati psicologicamente, al punto tale da aver celato in qualche caso in passato la loro
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situazione clinica, oppure aver sospeso di loro iniziativa la terapia anticoagulante per sottoporsi ad interventi odontoiatrici di tipo avulsivo. E necessario, quindi, un approccio accurato, sia dal punto di vista informativo che psicologico e terapeutico, consultandosi sempre con i medici curanti. Ritengo opportuno, infine, che questi interventi vengano effettuati il mattino di giornate non prefestive, che loperatore sia particolarmente abile, che venga eseguita unattenta anamnesi e che vengano valutati con attenzione i valori pi recenti di INR, oltre allintegrit del sistema vasculopiastrinico mediante uno studio della funzione e del numero delle piastrine.

Protocollo operativo
- Prima di ogni intervento viene effettuata una profilassi antibiotica ad ampio spettro approvata dall'American Heart Association (Tavola 3), in cui l'amoxicillina per os sempre la scelta preferita (2 mg unora prima dellintervento e 1,5 mg sei ore dopo la dose iniziale), perch ben assorbita a livello del tratto gastrointestinale e fornisce concentrazioni sieriche elevate e durature. Per i pazienti che sono allergici alla penicillina o allamoxicillina, raccomandato l'uso per via orale di cefalexina o di un altra cefalosporina di prima generazione, di clindamicina, azitromicina o claritromicina (17). A causa di possibili reazioni crociate, una cefalosporina non deve essere somministrata a pazienti con una storia di anafilassi, angioedema o orticaria dopo trattamento con qualsiasi tipo di penicillina, comprese lampicillina o lamoxicillina (17). I pazienti che non sono in grado di tollerare un antibiotico orale possono essere trattati con ampicillina, ceftriaxone o cefazolina somministrato per via intramuscolare o endovenosa (17). Per i pazienti che sono allergici all ampicillina e non sono in grado di tollerare un agente orale, raccomandata la terapia parenterale con cefazolina, ceftriaxone o clindamicina (17 Wilson et al., 2008). Iniezioni intramuscolari per la profilassi dellIE deve essere evitato in quei pazienti che effettuano una terapia anticoagulante In tali circostanze, bisogna eseguire una terapia per os per quanto possibile. Antibiotici somministrati per via endovenosa devono essere usati in quei pazienti che non tollerano o non sono in grado di assorbire farmaci per via orale. - Al momento di operare si consiglia uno sciacquo con clorexidina al 0.12%. - Per lanestesia si prediligono, per ovvi motivi, anestetici privi di vasocostrittore. Alcuni Autori sconsigliano lanestesia tronculare al n. alveolare inferiore per il possibile rischio di ematoma dissecante laterofaringeo e della loggia tonsillare, che pu causare ostruzione delle prime vie respiratorie (18). In conseguenza di ci pu essere utilizzata unanestesia intraossea mediante una siringa apposita (19, 20). - Le manovre di sindesmotomia, di lussazione e di estrazione del dente vanno condotte con estrema delicatezza e sotto irrigazione con ac. Tranexamico al 5% (21, 22). - Terminato lintervento si procede ad unaccurata revisione della cavit alveolare, onde evitare la comparsa di emorragie secondarie ed viene applicato un preciso protocollo in accordo con quanto gi evidenziato dalla letteratura internazionale (15, 16, 23). In particolare si diluiscono 2 fiale di Tranex o Ugurol (ac. Tranexamico 5%) in bicchiere dacqua e si invita il paziente ad effettuare diversi sciacqui, tenendo il farmaco per 5/10 minuti in bocca, senza ingerirlo. Tale procedura va ripetuta ogni 6 ore nelle 24 ore successive allintervento. - Il tamponamento viene eseguito, nella maggioranza dei casi, inserendo allinterno dellalveolo una piccola quantit di garza in ossicellulosa riassorbibile (Spongostan) e posizionando al di sopra della ferita avulsiva una garza sterile di dimensioni tali da non provocare uneccessiva compressione sui tessuti lesi. - Il controllo del paziente viene fatto immediatamente, a 10 minuti, ad unora e comunque seguito costantemente nelle 24 ore successive nel suo reparto di degenza o a domicilio. - Al momento delle dimissioni, infine, vengono impartite istruzioni relativamente al comportamento da tenere nelle ore immediatamente successive allintervento (evitare il riscaldamento della zona operata, non fumare, non fare uso di bevande e cibi troppo caldi, alcolici, non spazzolare i denti, per
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dormire evitare di mettersi in posizione troppo sdraiata), alla dieta (fredda e morbida per almeno tre giorni: preferibili cibi a piccoli bocconi, evitando cibi caldi, croste di pane, biscotti, bevande alcoliche), alligiene (sciacqui delicati con clorexidina al 0,12% per un minuto 2 volte al giorno dopo i pasti per 7 giorni - solo dal secondo giorno ripresa dello spazzolamento, evitando naturalmente la zona operata, che pu essere detersa con un cottonfioc), alla terapia antidolorifica (Paracetamolo o Ibuprofene), al trattamento di un eventuale gengivorragia (applicare sul volto, in prossimit della zona operata, per 10-15 minuti, un panno bagnato freddo o una borsa di ghiaccio, tamponamento locale con una garza sterile imbevuta di ac.tranexamico (5%), tenuta in posizione per ora e ripetendo loperazione pi volte). Eventuali suture vengono consigliate laddove la breccia chirurgica piuttosto ampia. BIBLIOGRAFIA 1 -Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulated patients. Arch Int Med 1998;158:1610-1616. 2 -Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA. New evidence for stroke prevention: scientific review. J Am Med Assoc 2002;18:1388-1395. 3 -Evans IL, Sayers MS, Gibbons AJ, Price G, Snooks H, Sugar AW. Can warfarin be continued during dental extraction? Results of a randomized controlled trial. Br J Oral Maxillofac Surg 2002;40(3):248-252. 4 -Butt A, Aronow WS, Chandy D. Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis. Compr Ther. 2010;36:23-7. Review. 5 -Oles D, Berryessa R, Campbell K, Bhatti MA. Emergency redo mitral valve replacement in a 27-year-old pregnant female with a clotted prosthetic mitral valve, preoperative fetal demise and postoperative ventricular assist device: a case report. Perfusion. 2001 Mar;16:159-64. 6 -American College of Obsterticians and Gynecologists (ACOG) Committee on Obstetric Practice. Committee on Obstetric Practice. ACOG committee opinion. Safety of Lovenox in pregnancy. Number 276, October 2002. Committee on Obstetric Practice. Int J Gynaecol Obstet. 2002;79:299-300. 7 -Stefanidis K, Papoutsis D, Daskalakis G, Loutradis D, Antsaklis A. Acenocoumarol and pregnancy outcome in a patient with mitral valve prosthesis: a case report. Fetal Diagn Ther. 2009;25:115-8. 2009 8 -Cheng A, Nazarian S, Brinker JA, Tompkins C, Spragg DD, Leng CT, Halperin H, Tandri H, Sinha SK, Marine JE, Calkins H, Tomaselli GF, Berger RD, Henrikson CA. Continuation of warfarin during pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator implantation: A randomized clinical trial. Heart Rhythm. 2010 Dec 13. [Epub ahead of print] 9 -Schindewolf M, Schwaner S, Wolter M, Kroll H, Recke A, Kaufmann R, Boehncke WH, LindhoffLast E, Ludwig RJ. Incidence and causes of heparin-induced skin lesions. CMAJ. 2009 Oct 13;181:477-81
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Didascalie Tavola 1. Schema dellemostasi (Sistema estrinseco Sistema intrinseco Via comune). Tavola 1. Fattori coinvolti nel sistema intrinseco ed estrinseco dellemostasi. Fattore Attivato Sistema Fattore Chimica No. da Tromboplastinico I II III IV V VII VIII IX X XI XII XIII Fibrinogeno Protrombina Tromboplastina tissutale Calcio ioni (Ca++) Fattore Labile o Proaccelerina Fattore stabile o proconvertina Antihemophilic globulin Componente tromboplastinico del plasma (Fattore di Christmas) Fattore di Stuart-Power PTA (plasma antecedent) thromboplastin Fibrina Trombina Proteina Proteasi Cofattore Chemical element Accelerina Cofattore Convertina Proteasi Cofattore Proteasi Proteasi Proteasi Proteasi Via comune Via comune Sistema estrinseco Sistema intrinseco e Via comune Via comune Sistema estrinseco Sistema intrinseco Sistema intrinseco Via comune Sistema intrinseco Sistema intrinseco

Fattore di Hageman Fattore stabilizzatore della Fibrina

Transglutamidasi Via comune

Tavola 2. Emostasi: sistema intrinseco e estrinseco.

Tavola 3. Terapia antibiotica nella pratica odontoiatrica (da J Am Dent Assoc. 2008 Jan;139 Suppl:3S-24S. Review.) SITUATIONE AGENTE POSOLOGIA: POSOLOGIA:
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SINGOLA DOSE 3060 MINUTI PRIMA DELLINTERVENTO Adulti Orale Impossibile assunzione orale del farmaco Allergia alla Pennicillina o allAmpicillina orale Allergia alla Pennicillina o allAmpicillina e impossibile assunzione orale del farmaco Amoxicillina Ampicillin or Cefazolin ceftriaxone Cephalexin or Clindamycin or Azithromycin clarithromycin Cefazolina ceftriaxone o Clindamicina 2 gr. 2 gr IM or IV or 1 gr IM or IV 2 gr 600 mg or 500 mg or 1 gr IM or IV 600 mg IM or IV

SINGOLA DOSE 3060 MINUTI PRIMA DELLINTERVENTO REGIMEN: Bambini 50 mg/kg 50 mg/kg IM or IV 50 mg/kg IM or IV 50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg 50 mg/kg IM or IV 20 mg/kg IM or IV

BIBLIOGRAFIA 1 -Noroozi AR, Philbert RF. Modern concepts in understanding and management of the "dry socket" syndrome: comprehensive review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009;107:30-5. 2 -Pankhurst CL, Lewis DA, Clark DT. Prophylactic application of an intra-alveolar socket medicament to reduce postextraction complications in HIV-seropositive patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1994;77:331-4.

RAPPORTI TRA ARCATA SUPERIORE E SENO MASCELLARE


LE SINUSITI ODONTOGENE Alcuni processi patologici dei seni mascellari sono da mettere in rapporto con patologie dentarie.

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I denti a pi stretto contatto con i seni mascellari sono il 2 premolare e il 1 molare superiore, con o senza interposizione di uno strato di osso tra gli apici ed il pavimento antrale; questo, infatti, non deve necessariamente essere interrotto, poich l'infezione pu propagarsi attraverso la spongiosa per via sanguigna e linfatica. Linteressamento dei seni mascellari pu essere: iatrogeno: a) da avulsione dentaria: si pu stabilire una comunicazione oro-antrale in seguito ad una avulsione dentale con conseguente fistola e propagazione endosinusale di un'infezione buccale. Il sintomo caratteristico lo scolo di sangue dal naso e lemorragia dallalveolo. Dal punto di vista terapeutico si deve provvedere ad una superficiale chiusura dellalveolo con una spugna emostatica per favorire la coagulazione ed astenersi da manovre che facciano aumentare la pressione nel seno mascellare (come il soffiarsi il naso). Se lemorragia non cessa o non si ottiene una buona coagulazione, si possono mettere dei punti di sutura. E opportuno, inoltre, associare una terapia antibiotica per evitare la sovrainfezione a provenienza dal cavo orale. b) rottura della radice: una radice rotta pu venir aspirata nel seno mascellare, dove la pressione minore. In questi casi si instaura una sinusopatia, se la radice non subito asportata per via chirurgica. E necessaria una copertura antibiotica. c) manovre iatrogene incongrue: immissione di corpi estranei nel seno mascellare, come, per esempio, cementi endodontici. da patologia dentale: a) periodontiti croniche: assai spesso (nel 40% dei casi) la genesi dentale costituita da un granuloma apicale, generalmente localizzato in qualcuno dei molari; per erosione si pu formare una comunicazione con il seno mascellare, con successiva infezione e sinusite odontogena. b) periodontiti acute: possono dar luogo a sinusopatie in seguito allapertura del processo infettivo nel seno mascellare (locus minoris resistentiae). La sintomatologia caratterizzata da un dolore acuto conseguente ad un empiema formatosi nel seno mascellare (fremito di Smreker) altre cause: a) denti inclusi b) cisti dentali suppurate c) profonda tasca parodontale I sintomi delle sinusiti odontogene non differiscono affatto da quelle delle forme primarie rinogene. La forma acuta caratterizzata da lesioni flogistiche di tipo catarrale o di tipo purulento. La sintomatologia principale data da dolore nella regione infraorbitaria, catarro, pus o mucopus che si raccoglie nella cavit del seno mascellare e defluisce attraverso il meato medio della fossa nasale. Sono presenti anche febbre, leucocitosi e VES elevata, soprattutto nelle forme purulente. La forma cronica pu conseguire ad una forma acuta mal trattata o essere cronica ab initio. La sintomatologia, in queste forme, molto scarsa, il dolore per lo pi assente e il deflusso di essudato dal naso lievissimoDavanti all'esigenza di una precisa diagnosi differenziale, allora, quando si ha motivo di ritenere una sinusite d'origine odontogena? Quali possibilit abbiamo di distinguere questa da una sinusite di natura rinogena? In certi casi riesce notevolmente difficile rispondere a tali domande: alcune considerazioni serviranno a chiarire molti casi. Cos, ad esempio, di fronte ad una pregressa malattia acuta infettiva (supponiamo influenzale), logico pensare ad una etiologia rinogena; mentre invece una sinusite sopravvenuta dopo un'estrazione dentaria, o dopo una paradontite purulenta acuta con ascesso, oppure dopo un trattamento canalare, ci deve senz'altro orientare verso uneziologia dentaria. In tutti questi casi, quando si ha motivo di sospettare una sinusite odontogena, bene eseguire un controllo della bocca con lausilio anche di un esame radiografico. La terapia deve comprendere, nel caso della sinusite odontogena, in parte il trattamento della sinusite mascellare, in parte quello dell'affezione primaria dentaria. In determinati casi, come per esempio
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davanti ad un granuloma apicale, si deve trattare l'infiammazione della cavit mascellare contemporaneamente, o, meglio, dopo che tale focus sia stao guarito o eliminato. Negli altri casi, per esempio con fistole, bisogna prima portare a guarigione l'infezione antrale. Un'intima collaborazione fra l'otorino e l'odontoiatra dunque condizione indispensabile per raggiungere un buon risultato nel trattamento di una sinusite odontogena, poich il dentista qui in grado di accertare soltanto la causa e rimuoverla. Molte di tali sinusiti guariscono dopo che il focus dentario sia stato allontanato. L'esperienza ha anche dimostrato che la terapia deve essere in questi casi pi attiva di quanto richieda una sinusite ad eziologia rinogena. La prognosi di tali sinusiti secondarie buona, ma ogni focus dentario deve essere naturalmente bonificato, per ottenere una guarigione definitiva. Anche la profilassi richiede una buona cura dell'apparato dentario. Arias-Irimia O, Barona-Dorado C, Santos-Marino JA, Martnez-Rodriguez N, Martnez-Gonzlez JM. Meta-analysis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010; 15:e70-3. Nair UP, Nair MK Maxillary sinusitis of odontogenic origin: cone-beam volumetric computerized tomography-aided diagnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;110:e53-7.

PREVENZIONE E TERAPIA ODONTOIATRICA IN CONDIZIONI CLINICHE PARTICOLARI


Durante la gravidanza la modificazione dell'assetto ormonale pu determinare alterazioni pi o meno manifeste della mucosa gengivale (1), come pure modificazioni qualitative e quantitative della saliva (2). In particolare si notato un ispessimento della sottomucosa con un aumento della vascolarizzazione, edema e desquamazione. Il cambiamento ormonale che si verifica nel corso della gravidanza non comunque l'unico responsabile delle condizioni gengivali; ad esso si associano fattori locali quali la placca batterica, il tartaro, l'assenza di punti di contatto, la scarsa igiene orale che rivestono un ruolo importante nell'insorgere e nel mantenersi di tali patologie. Per quanto riguarda le modificazioni quantitative e qualitative della saliva ben nota la scialorrea gravidica ed una tendenza del pH verso l'acidit. Nella saliva avvengono alcune modificazioni proteiche: 1) aumento delle albumine - 2) tendenza ad un incremento dell'IgA, IgM e IgG - 3) tendenza alla diminuzione delle alfa-globuline - 4) diminuzione del lisozima salivare. Intorno al 5 mese di gravidanza si rendono evidenziabili nella saliva gli stessi ormoni steroidei di origine feto-placentare che determinano un viraggio della placca, agendo come fattore di crescita per alcuni microrganismi gram-negativi, inducendo cos un'alterazione qualitativa della flora batterica sottogengivale. Oltre alle modificazioni endocrne e salivari il periodo della gravidanza caratterizzato da modificazioni di carattere psicologico. La gestante si preoccupa di tutto ci che possa riguardare il proprio corpo e quello del feto e presenta modificazioni di personalit che si
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GRAVIDANZA

manifestano con crisi ed improvvisi cambiamenti d'umore, fisiologicamente attribuiti agli elevati livelli di beta-endorfine che si associano ad aumenti di estrogeni in gravidanza. La difficolt di intervenire in un periodo particolare come quello della gravidanza non deve per creare eccessivi allarmismi e lasciare queste pazienti sprovviste quando ne hanno bisogno. L'odontoiatra proprio in questo periodo deve fornire alle gestanti le misure necessarie di igiene orale, fornire un'adeguata informazione e praticare quelle terapie che con opportuna precauzione eviteranno alla paziente evenienze spiacevoli allorch fossero rimandate dopo il parto. Due sono i motivi per cui la donna in gravidanza ricorre saltuariamente all'odontoiatra: 1) paura di subire tecniche odontoiatriche pericolose per la gravidanza - 2) tendenza dell'odontoiatra a rinviare le cure dopo il parto, per la scarsa dimestichezza dello specialista di terapie odontoiatriche in corso di gravidanza - L'acidificazione dell'ambiente orale, favorita anche dal vomito frequente del 1 trimestre porta allo sviluppo di anaerobi acidogeni (Lactobacilli, Streptococchi, Actinomices), che liberano acido lattico, butirrico ed acetico e causano demineralizzazione dello smalto e maggiore incremento di carie. Motivo di interesse per il medico nei confronti della gravidanza, quindi, la possibilit di effettuare una profilassi nei confronti delle patologie dentarie(3, 4), anche per evitare eventuali complicazioni legate ad possibili infezioni dentarie (5) e alluso di antimicrobici, che potrebbero avere un effetto teratogeno sul feto (6). Non dimentichiamo, inoltre, la profilassi prenatale: la forma migliore la fluoro-profilassi basata sulla somministrazione di compresse di fluoruro di sodio da 0,50 mg di ione F in modo da garantire l'assunzione di 1 mg di F al giorno. E' preferibile assumere le compresse due volte al giorno a distanza dei pasti, meglio la sera quando la maggiore acidit delle urine aumenta il riassorbimento tubolare del fluoro. La somministrazione va iniziata al 4 mese, quando inizia la mineralizzazione degli abbozzi dentari. E' certo che, a meno che non ci siano particolari controindicazioni suggerite dal ginecologo, quasi tutti i trattamenti odontoiatrici possono essere eseguiti in gravidanza. In questi ultimi tempi in cui prevale la tendenza in numerose coppie a gravidanze programmate opportuno che le donne si sottopongano ad accertamenti e cure preventive anche in campo odontoiarico per portare al meglio le condizioni orali, prima che inizi quel lungo periodo di stress che la gravidanza rappresenta. Sarebbe inoltre auspicabile nell'ambito del programma di preparazione al parto delle gestanti che fosse inserita una conferenza informativa in tema di odontoiatria, che avesse lo scopo di rimuovere il timore che abitualmente accompagna le pazienti, allorch debbono affrontare cure odontoiatriche in gravidanza. BIBLIOGRAFIA 1 -Carrillo-de-Albornoz A, Figuero E, Herrera D, Bascones-Martnez A. Gingival changes during pregnancy: II. Influence of hormonal variations on the subgingival biofilm. J Clin Periodontol. 2010; 37:230-40. 2 -Grsoy M, Knnen E, Tervahartiala T, Grsoy UK, Pajukanta R, Sorsa T. Longitudinal study of salivary proteinases during pregnancy and postpartum. J Periodontal Res. 2010; 45:496-503. 3 -Amini H, Casimassimo PS. Prenatal dental care: a review. Gen Dent. 2010; 58:176-80. Review. 4 -Giglio JA, Lanni SM, Laskin DM, Giglio NW. Oral health care for the pregnant patient. J Can Dent Assoc. 2009; 75:43-8. 5 -Nabet C, Lelong N, Colombier ML, Sixou M, Musset AM, Goffinet F, Kaminski M; Epipap Group. Maternal periodontitis and the causes of preterm birth: the case-control Epipap study.
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PAZIENTI DIABETICI

Diabete, parodonto e controllo glicemico I pazienti diabetici mostrano unaumentata prevalenza di gengiviti (1), parodontiti (2) e perdita di osso alveolare rispetto ai non diabetici (3). Inoltre pazienti con una storia di diabete di almeno dieci anni hanno una maggiore perdita di strutture parodontali rispetto a pazienti che sono diabetici da meno di dieci anni (1,4 ,5 ,6 ). Anche se deve essere ancora del tutto verificata, sembra esista una relazione bidirezionale tra controllo glicemico e salute parodontale, infatti, soggetti diabetici che ricevono trattamenti parodontali mostrano una significativa riduzione del bisogno di insulina(3,7). Il diabete potrebbe causare perdita ossea perch i meccanismi di demolizione e ricostruzione ossea sarebbero alterati dalla prolungata apoptosi delle cellule germinali ossee (8). In entrambe i tipi di diabete il bilancio metabolico pu essere beneficamente modificato controllando linfiammazione parodontale (9), attraverso trattamenti che diminuiscono lattivit batterica e la loro risultante azione (10,11,12,136,14). Il supporto con antibiotici sistemici (100 mg/die di doxaciclina per via sistemica per 14 giorni) pu essere utile ad eliminare le infezioni parodontali per migliorare il controllo metabolico del diabete, inteso come diminuzione dellemoglobina glicosilata e riduzione della richiesta di insulina (15). Malattia parodontale e complicanze diabetiche In adulti diabetici con gravi disturbi parodontali si riscontra frequentemente lassociazione con la nefropatia diabetica (microalbuminemia inclusa) (8) e con i disordini cardiovascolari (16). C una significativa relazione tra malattia parodontale e retinopatia diabetica, anche se non chiaro come la malattia parodontale ne possa influenzare la progressione (17), infatti pazienti con retinopatia mostrano maggior perdita di attacco rispetto ai pazienti che non mostrano complicanze (18). In uno studio sono state fatte indagini su diverse patologie orali e sono stati comparati i risultati con loccorrenza di neuropatia nei pazienti diabetici di tipo II. (19). Elevati livelli di IgG contro batteri parodontopatogeni sono significativamente associati con disfunzioni renali acquisite, indipendenti dai tradizionali fattori di rischio, ma altri studi sono necessari per confermare questa tesi (20). La malattia parodontale pu essere modestamente associata con aterosclerosi, infarto del miocardio e disordini cardiovascolari (21 22). Parodontiti severe generalizzate causano infiammazioni sistemiche. Questo coerente con un ruolo causale delle parodontiti nellaterogenesi (22) con aumento di spessore dellintima e della lamina media della carotide (23, 24). Alti livelli di anticorpi sierici verso i maggiori patogeni, uninfezione causata da P. gingivalis (25) e/o da A. actinomycetencomitans (26) sono associati con futura incidenza di rischio di malattia coronaria (CHD) (27) e infarto del miocardio (25). Limmunoreattivit alla leucotossina dell A. actinomycetencomitans correlata negativamente con futuro infarto nelle donne, ma non negli uomini (17). Alla luce di quanto appena detto, evidente che il compito del medico di fronte a questi pazienti, consiste in una profonda opera di sensibilizzazione sullimportanza di unaccurata prevenzione delle parodontopatie basata non solo sulligiene orale domiciliare, ma anche e soprattutto su frequenti visite odontoiatriche accompagnate alle relative terapie. Particolare enfasi stata posta da alcuni autori (28)sulla full mouth disinfection approssimativamente ogni tre mesi, ma devono ancora essere del tutto confermati i positivi riscontri ottenuti con tale protocollo.
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EPATOPAZIENTI
Le malattie del fegato comportano molte alterazioni ematologiche. Innanzitutto frequente l'anemia, nella cui patogenesi sono implicati le emorragie, il deficit alimentare di acido folico, la disfibrinogenemia, l'emolisi e l'epatopatia cronica di per s. La leucopenia e la trombocitopenia, inoltre, accompagnano di frequente l'ipersplenismo nell'ipertensione portale. Infine, la sintesi epatica dei fattori della coagulazione risulta spesso compromessa a causa dell'alterata funzionalit del parenchima o dell'insufficiente assorbimento della vitamina K, complesso naftochinonico indispensabile per la sintesi da parte del fegato del Fattore II (protrombina), Factor VII (Proconvertia), Factor IX (Fattore di Christmas) e Fattore X (Fattore di Stuart-Power); in sua assenza la concentrazione plasmatici di tali fattori diminuisce, con conseguente prolungamento del tempo di coagulazione e possibile comparsa di emorragie (1, 2). E evidente, quindi, la necessit di un controllo della coagulazione, una conta delle piastrine ed una terapia sostitutiva a base di Vit. K associata a sacche piastriniche in previsione di interventi odontoiatrici, che prevedano lesioni tissutali (3). BIBLIOGRAFIA 1 -Brown AM. Persistent haemorrhage following dental extractions in patients with liver disease. Br Dent J. 1996 Jun 8;180:409. 2 -Thomson PJ, Langton SG. Persistent haemorrhage following dental extractions in patients with liver disease: two cautionary tales. Br Dent J. 1996 Feb 24;180:141- 4. 3 -Stanca CM, Montazem AH, Lawal A, Zhang JX, Schiano TD.Intranasal desmopressin versus blood transfusion in cirrhotic patients with coagulopathy undergoing dental extraction: a randomized controlled trial. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68:138-43.

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PAZIENTI IMMUNODEPRESSI

Le misure di profilassi locale, che sono alla base di una buona igiene orale e che dovrebbero essere applicate indistintamente per ogni paziente, nel caso di soggetti immunodepressi (HIV+- Trapiantati Sottoposti a chemioterapia - pazienti affetti da linfomi o leucemie) devono essere particolarmente specifiche e scrupolose al fine di evitare rischi ulteriori di complicanze infettive (1, 2, 3, 4). Non dimentichiamo, inoltre, che questi soggetti vengono spesso sottoposti a cicli di terapia con Ciclosporina, che pu determinare, tra laltro, linsorgenza di iperplasie gengivali, che compromettono ulteriormente le condizioni di igiene orale (5, 6). L'organizzazione delle visite con un paziente immunodepresso deve essere ben articolata ed di stretta pertinenza medica, dal momento che il clinico specialista, che esamina il paziente per la prima volta, deve avere laccortezza di includere nel protocollo terapeutico un videat odontoiatrico. Sono utili controlli periodici a 3 mesi di distanza, al fine di motivare il paziente all'idea di una odontoiatria preventiva; unaccurata igiene orale domiciliare; prescrizione di collutori a base di clorexidina o iodio-pvp da usare quotidianamente a cicli alternati. L'applicazione metodica di antisettici orali rappresenta infatti un importante fattore di prevenzione: questi per via topica sono considerati un fattore di prevenzione in quantoriducono la carica batterica del cavo orale, diminuiscono il rischio di diffusione endogena di microrganisminei tessuti lesionati e, infine, abbassano l'incidenza di batteriemia; riducono il rischio di trasmissio ne di agenti patogeni al personale odontoiatrico (importante nella prevenzione delle infezioni cro ciate). L'uso di collutori, pomate o soluzioni antisettiche deve essere quindi incoraggiato a vantaggio del paziente e dell'operatore. Si consiglia: il gluconato di clorexidina allo 0,2% che, pur avendo una buona attivit antibatterica e una duratura azione sulle mucose, ha tuttavia scarsa attivit antivirale; i preparati di iodio-polivinilpirrolidone (iodio-pvp all'1%) ed il perossido di idrogeno al 3% che hanno buona attivit antivirale, antibatterica e antimicotica. Ricordiamo, per inciso, le stomatiti erpetiche frequenti nei pazienti HIV+, di cui tratteremo nel relativo paragrafo. BIBLIOGRAFIA 1 -Somacarrera ML, Lucas M, Cuervas-Mons V, Hernndez G. Oral care planning and handling of immunosuppressed heart, liver, and kidney transplant patients. Spec Care Dentist. 1996; 16:242-6. 2 -Olivas-Escrcega V, Rui-Rodrguez Mdel S, Fonseca-Leal Mdel P, Santos-Daz MA, GordilloMoscoso A, Nernndez-Sierra JF, de J Pozos-Guilln A. Prevalence of oral candidiasis in chronic renal failure and renal transplant pediatric patients. J Clin Pediatr Dent. 2008; 32:313-7. 3 -Hong CH, daFonseca M. Considerations in the pediatric population with cancer. Dent Clin North Am. 2008; 52:155-81 4 -das Chagas MS, Portela MB, Cerqueira DF, de Souza IP, Soares RM, Castro GF. Reduction of Candida species colonization in the oral cavity of children infected with human immunodeficiency virus after dental treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009; 108:383-8. 5 -Bostanci N, Ilgenli T, Pirhan DC, Clarke FM, Marcenes W, Atilla G, Hughes FJ, McKay IJ. Relationship between IL-1A polymorphisms and gingival overgrowth in renal transplant recipients receiving Cyclosporin A. J Clin Periodontol. 2006; 33:771-8.
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6 -Lima RB, Benini V, Sens YA. Gingival overgrowth in renal transplant recipients: a study concerning prevalence, severity, periodontal, and predisposing factors. Transplant Proc. 2008; 40:1425-8.

PAZIENTI DA SOTTOPORRE A RADIOTERAPIA NEL DISTRETTO MAXILLO-FACCIALE

Lincidenza di affezioni cancerose nelle diverse parti del corpo in ascesa e tali dati sono stati confermati anche per le lesioni maligne nell'ambito del cavo orale. A questo proposito, l'indice di sopravvivenza a 5 anni per il cancro orale del 50-60%. La conseguenza immediata di tale dato che nell'ambito della popolazione affetta da tale patologia, una notevole percentuale di pazienti presenta un discreto indice di sopravvivenza, grazie soprattutto alle moderne tecniche di terapia chirurgica e/o radiante variamente combinate. In particolare la terapia radiante, cui in genere viene sottoposta la quasi totalit dei pazienti affetti da lesioni maligne, quando applicata nel distretto maxillo-facciale, presenta dei risvolti molto delicati in relazione soprattutto al rischio di una osteo-radionecrosi conseguente ad avulsioni dentarie o, comunque, a processi flogistici insorti nell'ambito del cavo orale.(1, 2, 3) La radioterapia come trattamento delle lesioni cancerose pu essere utilizzata: 1) come tecnica pre-chirurgica, per ridurre la sede della lesione, eliminarne l'estensione e diminuire il rischio di una recidiva; 2) come tecnica post-chirurgica, per controllare ogni eventuale residuo patologico della lesione; 3) come tecnica terapeutica d'elezione Per comprendere come la terapia radiante possa inibire la crescita tumorale, necessario prendere in esame i suoi effetti sui tessuti biologici. Ogni modificazione prodotta da una radiazione ionizzante nelle molecole di una cellula pu essere lesiva ed ogni esposizione a radiazioni di una certa entit rappresenta un pericolo potenziale per l'organismo. Ciascuna molecola, infatti, fa parte di un delicato sistema in equilibrio con altre molecole e nell'interno di ogni cellula questo equilibrio regolato cos finemente che ogni sua deviazione pu produrre modificazioni delle attivit globali della cellula stessa e alterazioni pi o meno gravi del metabolismo e delle funzioni. Le radiazioni ionizzanti, trasferendo la loro energia nell'ambiente cellulare, modificano la quantit totale di energia e spostano l'equilibrio energetico intracellulare. Poich ogni dose di radiazione ionizzante ha sempre qualche probabilit, sia pur minima, di modificare l'equilibrio energetico delle cellule non ve ne alcuna che, almeno teoricamente, si possa considerare tanto piccola da poter essere ritenuta completamente innocua. Gli effetti sulla capacit moltiplicativa cellulare sono forse la pi importante conseguenza dell'azione delle radiazioni sulle cellule: la legge di Bergoni e Tribandeau afferma, infatti, che la radio-sensibilit di un tessuto direttamente proporzionale alla sua attivit mitotica ed inversamente proporzionale al grado di differenziazione delle sue cellule. Sulla base di questa legge i tessuti costituiti da cellule in attiva divisione vengono chiamati radiosensibili e quelli formati da cellule che non si dividono radioresistenti. La radiosensibilit di un tessuto non va identificata con la radiosensibilit cellulare, poich in generale non esistono cellule che siano di per s radiosensibili o radio-resistenti, ma sono le funzioni cellulari ed in particolare il processo della divisione cellulare che determinano la radiosensibilit. chiaro, quindi, che i tessuti ad alto indice di attivit riproduttiva, come quelli cancerosi per esempio, sono certamente i pi sensibili, ma altrettanto chiaro, da quanto suesposto, che tutti i tessuti biologici vengono interessati in misura maggiore o minore ogni qual volta vengono sottoposti ad una radiazione ionizzante e le conseguenze che ne derivano sono, talvolta, molto gravi.
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Uno dei primi e pi gravi problemi indirettamente legati ad una radioterapia nell'ambito del distretto bucco-faringeo l'abnorme sviluppo di lesioni cariose e tali lesioni non sono dovute ad un cambiamento della struttura dentaria, bens ad alterazioni salivari come conseguenza di gravi danni alla compagine tissutale delle ghiandole deputate a tale funzione: la struttura cellulare di queste ultime, infatti, viene alterata e distrutta dall'azione lesiva svolta dalle radiazioni ionizzanti sulle strutture biologiche e si determina in tal modo un'alterazione nella qualit e quantit della saliva prodotta in questi soggetti. stato, inoltre, dimostrato un aumento della flora cariogena, soprattutto per quanto riguarda lo Streptococcus Mutans. Un'ulteriore complicazione rappresentata dalla sclerosi fibrosa cutanea che determina una riduzione pi o meno accentuata nella apertura della bocca con relativa compromissione sia di eventuali trattamenti odontoiatrici, sia delle misure di prevenzione svolte dal paziente a casa, soprattutto per quanto riguarda le zone posteriori della cavit orale. Ancora, nell'ambito dei rischi, dobbiamo ricordare la riduzione nell'apporto ematico alla regione irradiata, dovuto ad un'endoarterite obliterante caratterizzata da un ispessimento dell'intima, nonch lesioni nervose sotto forma di mielopatie radicolari e neuropatie periferiche; per quanto riguarda i tessuti dentali e parodontali, stata riscontrata una diminuita attivit degli odontoblasti, responsabile quest'ultima di una inadeguata reazione della polpa ad eventuali traumi o a infezioni; il parodonto presenta una disorganizzazione delle fibre, una diminuzione dei vasi sanguigni e delle cellule, un ispessimento del legamento. Da ultimo, ma non per importanza, bisogna sottolineare che tutte le complicazioni suddette sono fra loro variamente correlate e predispongono direttamente o indirettamente il paziente al rischio di un'osteoradionecrosi. In conclusione, per tracciare l'iter delle frequenti lesioni orali presentate da questi pazienti, possiamo affermare che l'incompleta apertura della bocca dovuta a fibrosi retraente della cute e della mucosa irradiate, impedisce una buona igiene orale ed eventualmente una corretta terapia odontoiatrica. Tutto ci, associato alla spiccata xerostomia, determina spesso l'insorgere di profonde cavit cariose che possono evolvere, se non trattate tempestivamente, in pulpiti, periodontiti e successivamente osteiti; le lesioni nervose, cui si precedentemente accennato, riducono il sintomo dolore e quindi contribuiscono indirettamente ad aggravare la situazione. Non va infine dimenticato che il ridotto apporto ematico alla zona di osso affetta da un'eventuale infezione riduce notevolmente le sue possibilit di guarigione. Non tutti i pazienti irradiati, fortunatamente, sviluppano un'osteoradionecrosi e, sotto questo profilo, non possibile allo stato attuale individuare con maggior certezza quali siano quelli maggiormente predisposti. Tra i fattori predisponenti, comunque, possiamo includere oltre alla zona d'origine della lesione tumorale, il tipo e la dose radiante, il grado d'igiene orale del paziente, l'incidenza di eventuali traumi ed infine un variabile grado di resistenza individuale. L'osteoradionecrosi, comunque, colpisce prevalentemente la mandibola, in quanto quest'osso pi fragile del mascellare in relazione al limitato numero di circoli sanguigni collaterali, nonch al fatto che essa abitualmente compresa nella zona d'irradiazione. importante, a nostro avviso, sottolineare che tale processo patologico, gi estremamente serio per sua natura pu, in alcuni casi fortunatamente rari, compromettere la vita stessa del paziente. Il problema, quindi, in tutti i suoi aspetti non di facile soluzione per tutti i suesposti motivi ed molto importante che il clinico specialista, che esamina il paziente per la prima volta, deve avere laccortezza di includere nel protocollo terapeutico un videat odontoiatrico. Prevenzione e trattamenti odontoiatrici (4, 5) La prevenzione , come intuibile, la migliore se non l'unica strada da percorrere e mira ad evitare l'insorgere di tutte quelle patologie e relative complicazioni che possano compromettere una situazione gi di per s estremamente seria. Essa si basa innanzitutto su: 1) visita odontoiatrica preliminare completa; 2) trattamento odontostomatologico, il pi possibile tempestivo e accurato; 3) profilassi antibiotica generale e locale associata, secondo alcuni autori, a terapia con ossigeno iperbarico
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4) informazione sulle misure di igiene orale da praticare quotidianamente a domicilio, nonch sulla necessit di visite di controllo periodiche; 5) uso di radiazioni applicate con tecniche appropriate. Visita preliminare Per quanto riguarda la parte di competenza odontoiatrica, la visita preliminare deve essere la pi accurata e completa possibile, al fine di preparare un programma diagno-stico-terapeutico che tenga conto, tra l'altro, dei tempi di esecuzione, in relazione soprattutto alle necessit d'inizio della radioterapia. Trattamento odontostomatologico Circa il trattamento terapeutico delle eventuali lesioni presenti, bisogna subito sottolineare che l'orientamento attualmente divenuto decisamente conservativo, anche se talvolta l'exodontia imperativa e necessaria. Le avulsioni sono indicate per tutti quei denti la cui situazione parodontale gravemente compromessa, nonch per i denti malposti, quelli inclusi soprattutto con cisti pericoronali e i denti seminclusi Naturalmente le indicazioni all'exodontia dipenderanno anche dal tipo di terapia radiante; in particolare per radiazioni di media entit (come nel caso di linfomi o il morbo di Hodgkin) si tender ad essere conservatori il pi possibile; viceversa per radiazioni particolarmente intense si sar pi intransigenti circa la necessit di avulsioni soprattutto per quei denti compresi nel campo d'azione delle radiazioni stesse. Qualora venissero effettuate avulsioni in pazienti gi sottoposti a radioterapia, necessaria una profilassi antibiotica e che lintervento venga eseguito da specialisti particolarmente competenti; sono molto importanti, inoltre, frequenti controlli fino a che il paziente non venga giudicato fuori pericolo. Sar comunque imperativo informare tali soggetti circa i rischi legati all'avulsione medesima, sottoporli ad una massiva copertura antibiotica e sensibilizzarli .alla necessit di una osservazione scrupolosa delle misure di igiene orale da praticare a domicilio. Lindicazione alle avulsioni sostenuta dal fatto che il trattamento endodontico e/o le restaurazioni cavitarie, nonch le eventuali terapie paradontali sarebbero successivamente molto difficili, se non impossibili, in rapporto alla limitata apertura della bocca come conseguenza della fibrosi retraente successiva alla terapia radiante; tale fibrosi, inoltre, comprometterebbe in maniera grave l'igiene orale soprattutto nelle aree posteriori. C' da considerare, a questo proposito, un aspetto di non secondaria importanza rappresentato dall'atteggiamento psicologico di questi pazienti, che tendono spesso ad isolarsi dalla vita sociale o di relazione a causa di una sindrome depressiva, peraltro comprensibile e quindi a trascurare le comuni ed elementari norme igieniche, soprattutto per quanto riguarda il cavo orale A questo punto si deve sottolineare che il rendere tali pazienti parzialmente o totalmente edentuli una grave e difficile decisione; inoltre sono richiesti per lo meno 14 giorni di intervallo tra gli interventi chirurgici e l'inizio della radioterapia. Non va sottovalutato, inoltre, il problema relativo ai tempi di esecuzione delle avulsioni medesime, tempi che spesso sono superiori alle due settimane; vero che questi potrebbero essere notevolmente abbreviati sottoponendo il paziente, quando possibile, ad un intervento rapido e radicale in anestesia generale, ma altres vero che non sempre sussistono tali possibilit, soprattutto dal punto di vista clinico, in pazienti che hanno gi subito un intervento chirurgico di exeresi della massa tumorale spesso altamente demolitivo; inoltre non bisogna dimenticare che in molti casi la terapia radiante va iniziata il pi presto possibile a causa del rischio incombente di metastasi, soprattutto nel caso di lesioni cancerose maligne ad elevato potere meta-statizzante. Prevenzione Da quanto suesposto risulta evidente l'importanza fondamentale di un'accurata opera di prevenzione svolta nei confronti di detti pazienti prima, durante e dopo la radioterapia.

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Essi dovranno ricevere precise indicazioni dietetiche e andranno edotti e motivati sull'importanza di frequenti visite di controllo, nonch di uno scrupoloso rispetto delle comuni norme di igiene orale da praticare quotidianamente a domicilio, utilizzando tutti i mezzi e le tecniche messe a loro disposizione dalla moderna odontoiatria: uso dello spazzolino, filo inter-dentale e sciacqui con colluttori quotidianamente, applicazione topica di fluoruri due volte al d per due settimane, quindi una volta al d sempre per lo stesso periodo di tempo e uso di gomme da masticare particolari per stimolare la salivazione e il trofismo delle ghiandole salivari. Da quanto suesposto appare chiara la complessit e la delicatezza delle problematiche diagnosticoterapeutiche; soprattutto chiara, e ci sembra doveroso sottolinearlo, l'estrema responsabilit dell'odontostomatologo, il quale spesso si trova di fronte a decisioni difficili, dalle quali comunque dipendono il benessere e, talvolta, la vita stessa di persone gi tanto duramente provate. In questottica sarebbe auspicabile una pi stretta collaborazione tra oncologi, chirurghi ed odontoiatri, al fine di sottoporre tali pazienti ad una visita e terapia preliminare le pi precoci possibili, in modo da evitare o quanto meno ridurre al minimo i rischi derivati dall'instaurarsi di lesioni orali che possano preludere, come gi detto, all'insorgere di una osteoradionecrosi. BIBLIOGRAFIA 1 -Epstein J, van der Meij E, McKenzie M, Wong F, Lepawsky M, Stevenson-Moore P. Postradiation osteonecrosis of the mandible: a long-term follow-up study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 83:657-62. 2 -Koga DH, Salvajoli JV, Kowalski LP, Nishimoto IN, Alves FA. Dental extractions related to head and neck radiotherapy: ten-year experience of a single institution. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008;105:e1-6. 3 -Koga DH, Salvajoli JV, Alves FA. Dental extractions and radiotherapy in head and neck oncology: review of the literature. Oral Dis. 2008; 14:40-4. Review. 4 -Kanatas AN, Rogers SN, Martin MV. A practical guide for patients undergoing exodontia following radiotherapy to the oral cavity. Dent Update. 2002; 29:498-503. Review. 5 -Kanatas AN, Rogers SN, Martin MV. A survey of antibiotic prescribing by maxillofacial consultants for dental extractions following radiotherapy to the oral cavity. Br Dent J. 2002; 192:157-60.

ODONTOIATRIA E FARMACI
In Odontoiatria, come ampiamente risaputo, si fa largo uso di antiinfiammatori, antidolorifici ed antibiotici. Ferme restando le opportune precauzioni nelluso e nella somministrazione di sostanze che non sono mai innocue, bisogna sempre tener ben presenti le eventuali interferenze con terapie farmacologiche gi in atto a causa di patologie generali, dalle quali il paziente fosse affetto. Mi preme, inoltre, sottolineare come talvolta, di fronte a sintomatologie dolorose dentarie non di natura ascessuale, vengano spesso prescritti antibiotici, quando questi non sono assolutamente necessari. molto importante a questo proposito saper differenziare un dolore pulpitico (dove sono indicati solo degli antinevralgici) da uno periodontitico (dove, invece, sono prescrivibili antiinfiammatori associati ad antibiotici).
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ANALGESICI NON ANTIINFIAMMATORI paracetamolo (tachipirina, efferalgan) metamizolo (novalgina) ketorolac (toradol, lixidol)

FARMACI ANTIDOLORIFICI

FANS ANALGESICI E ANTIINFIAMMATORI ASPIRINOSIMILI

salicilati (aspirina, ascriptin) FANS ANALGESICI E ANTIINFIAMMATORI-NON ASPIRINOSIMILI-NON COX2 SELETTIVI ibuprofene, ketoprofene e naprossene (BRUFEN, ORUDIS, NAPROSYN, SYNFLEX) oxicam (feldene) indometacina (indocid), diclofenac (voltaren) FANS ANALGESICI E ANTIINFIAMMATORI-NON ASPIRINOSIMILI-COX2 PREFERENZIALI nimesulide (aulin, mesulid) meloxicam (mobic, leutrol) Da considerare che tutti questi farmaci hanno un elevato legame alle proteine plasmatiche e bisogna prestare particolare attenzione, quando somministrati a pazienti in terapia con anticoagulanti orali, antidiabetici orali e anticonvulsivanti, poich aumentano lefficacia di questi ultimi. Gli antidolorifici non antiinfiammatori e quelli antiinfiammatori non-COX2 selettivi o preferenziali, inoltre, presentano effetti legati alla inibizione della sintesi periferica delle prostaglandine, con conseguenti rischi di gastrolesivit, danni renali, inibizione dellaggregazione piastrinica, danni in gravidanza e pseudoallergia.

COMPLICANZE ODONTOIATRICHE LEGATE AD ALCUNE TERAPIE FARMACOLOGICHE


FENINTOINA, CICLOSPORINA, CALCIO-ANTAGONISTI Una reazione molto tipica e particolare, che si verifica talvolta nei pazienti in terapia con fenintoina (es. Idantoina e simili) (1, 2), ciclosporina (3, 4) o calcio-antagonisti (nifedipina, diltiazem, verapamile, amlodipina, nitrendipina e felodipina) (5, 6) l'iperplasia gengivale.
Tale manifestazione viene talvolta chiamata ipertrofia, ma da un punto di vista isto-patologico la condizione deve essere caratterizzata come una iperplasia. La prevalenza delle alterazioni gengivali si riscontra fra il 3% e il 67% dei pazienti sottoposti a tale terapia. Queste alterazioni compaiono spesso 2-3 mesi dopo l'instaurazione del trattamento ed iniziano sempre con manifestazioni a carico delle papille interdentali, le quali appaiono aumentate di volume. A seconda del modo di reagire del paziente, l'iperplasia pu essere localizzata solamente alle papille interdentali, pu estendersi all'intero tessuto gengivale, oppure acquistare dimensioni tali che i denti scompaiono totalmente negli ammassi iperplastici. La superficie delle iperplasie gengivali irregolare ed esse sono sempre nettamente distinte dai tessuti normali adiacenti; si riscontrano specialmente nella regione anteriore dei mascellari e sono pronunciate per lo pi nella gengiva labiale. Nei pazienti edentuli non vengono riscontrate iperplasie della mucosa a carico dei processi alveolari. Le iperplasie gengivali da fenintoina vengono rilevate soprattutto nei bambini e negli adolescenti, mentre quelle da ciclosporina e pi ancora quelle provocate da calcio-antagonisti si sono manifestatano in pazienti di et superiore ai 50 anni che assumevano i farmaci per varie indicazioni. Lo sviluppo dell'iperplasia, inoltre, favorito dalla presenza di agenti irritanti cronici locali. La difficolt per questi pazienti consiste nel mantenere unadeguata igiene orale e questo pu portare allo sviluppo di tasche con crescita batterica e, soprattutto, fenomeni di parodontopatie ascessuali. 77

Bibliografia
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Resta comunque il fatto che il medico curante ha la responsabilit di segnalare alle proprie pazienti tale possibilit, nel caso che debbano sottoporsi a piccoli interventi di chirurgia orale: evidente limportanza di avvisare lodontoiatra di tale terapia. 1 -Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR. Narrative review: bisphosphonates and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med. 2006; 144: 753-61. Review. 2 -Lo JC, O'Ryan FS, Gordon NP, Yang J, Hui RL, Martin D, Hutchinson M, Lathon PV, Sanchez G, Silver P, Chandra M, McCloskey CA, Staffa JA, Willy M, Selby JV, Go AS Prevalence of osteonecrosis of the jaw in patients with oral bisphosphonate exposure. J Oral Maxillofac Surg. 2010;68:243-53 3 -Allen MR. The effects of bisphosphonates on jaw bone remodeling, tissue properties, and extraction healing. Odontology. 2011; 99:8-17. 4 -Borromeo G, Tsao C, Darby I, Ebeling P. A review of the clinical implications of bisphosphonates in dentistry. Aust Dent J. 2011; 56:2-9. 5 -Manfredi M, Merigo E, Guidotti R, Meleti M, Vescovi P. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: a case series of 25 patients affected by osteoporosis. Int J Oral Maxillofac Surg. 2011; 40:277-84. 6 -Zavras AI. The impact of bisphosphonates on oral health: lessons from the past and opportunities for the future. Ann N Y Acad Sci. 2011; 1218:55-61. 7 -Bilezikian JP, Grbic JT. Bisphosphonates and osteonecrosis of the jaw: proceedings of an international conference. Ann N Y Acad Sci. 2011;1218:1-2.. FARMACI POTENZIALI INDUTTORI DI SECCHEZZA DELLA BOCCA (Xerostomia) I farmaci potenziali induttori di secchezza alla bocca sono moltissimi a partire da quelli dotati di azione anticolinergica, come gli antidepressivi (soprattutto i triciclici ma anche, pur se con minore frequenza i pi recenti SSRI e la reboxetina), gli antipsicotici (fenotiazine e butirrofenoni), gli antiparkinson [orfenadrina (Disipal) e triesifenidile (Artane)], gli antistaminici, gli anoressizzanti, gli oppiacei, i beta-bloccanti, i diuretici e le benzodiazepine. Il primo e importante aspetto legato alla xerostomia laumentata incidenza di carie coronali e radicolari. Il paziente deve essere sottoposto a un attento programma di prevenzione orale, basato su unaccurata igiene orale domiciliare e ambulatoriale, sulla prescrizione di fluoro e collutori antibatterici. Nei casi pi gravi opportuno ricorrere a dei sostituti della saliva.

ALITOSI
L'alitosi un problema che ha una sua importante collocazione nella vita relazionale di ogni individuo.
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Trattasi di un problema gestito in genere dagli odontoiatri, anche se non dobbiamo trascurare le problematiche connesse alla medicina generale. EPIDEMIOLOGIA Abbiamo una serie di evidenze circa il limite soggettivo di accettabilit di uneventuale alitosi e si riferisce al dosaggio dei VSC (componenti volatili dello zolfo), responsabili del caratteristico odore sgradevole negli individui. Negli USA, soprattutto nella popolazione superiore ai 60 anni, il 24 % dei pazienti presenta questo tipo di condizione (Loeselle, 1996), anche se alcune ricerche hanno dimostrato una consapevolezza relativa da parte del paziente in alcuni casi (Iwakura, J of dentistry Rest. 1994), mentre in altri il paziente che presume di avere un problema di alitosi, mentre in realt non presenta una condizione oggettivabile se sottoposto a test diagnostici: in tal caso si tratta di altre problematiche parafisiologiche ed di ordine psichiatrico (alitofobia). EZIOLOGIA In generale possiamo dire che: l'87% dei casi dovuto a cause orali; 8% dovuto a cause sistemiche; 5% dovuto a cause non note.

ALITOSI DI ORIGINE ORALE


Le cause sono: XEROSTOMIA: sicuramente un evento molto importante la riduzione del flusso salivare con il conseguente aumento nellincidenza di carie e patologie gengivo-mucose. La xerostomia pu essere provocata da: 1. Paralisi del faciale 2. Trattamenti farmacologici: tra cui ricordiamo: a) farmaci psichiatrici (antidepressivi) b) farmaci psicoattivi (farmaci utilizzati per es nel trattamento del morbo di alzheimer) c) farmaci antipertensivi (beta-bloccanti) d) antistaminici. 3.Patologie delle ghiandole salivari (Neoplasie o Danni da Radioterapia) PATOLOGIE CARIOSE E/O PARODONTALI: SCARSA IGIENE ORALE AFFOLLAMENTO DENTARIO: l'affollamento crea numerose difficolt nella detersione e nella pulizia e quindi scarso mantenimento dell'igiene orale, anche per la difficolt nell'uso del filo interdentale FASI POSTCHIRURGICHE DI INTERVENTI NEL CAVO ORALE: ricordiamo che le ferite possono essere causa di una fase transitoria di alitosi FORME DI CANCRO ORALE, in presenza di zone necrotiche, che possono determinare la formazione di precursori del VSC PAZIENTI ANZIANI, DISABILI, PORTATORI DI PROTESI: l'evento alitosi si pu verificare a causa di una certa trascuratezza nelligiene orale o per la presenza di apparecchi protesici ed ortodontici sia fissi che mobili, le cui ritenzioni, soprattutto se non ben progettate, fanno si che si accumuli placca batterica difficilmente rimovibile. In questottica, in particolare, ci sono stati degli studi sullaffinit strutturale (con conseguente aumento di poteziale adesivo) tra il materiale acrilico delle protesi ed le enterobacteriaceae.
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CANDIDOSI: frequente negli anziani ed caratterizzato da un odore dolce, fruttato, sgradevole ed prevalente nei pazienti con diabete, malnutrizione, malattie sistemiche debilitanti, deficit del sistema immunitario.

EZIOPATOGENESI ALITOSI ORALE Sono importanti tre fattori, rappresentati dalla lingua, i microrganismi e la saliva. La mucosa linguale ha una funzione molto importante sia per la colonizzazione batterica che per la ritenzione di materiale organico; su di essa, infatti, sono presenti estroflessioni epitelioconnettivali (le papille filiformi e fungiformi del dorso e soprattutto del terzo posteriore della lingua), su cui si depongono i detriti alimentari e cellulari rappresentati da cellule esfoliate, ematiche. Tali fattori fungono da substrato su cui agiscono i batteri, con formazione dei VSC (Volatile Solfur Compounds), responsabili dell'instaurarsi dell'alitosi (bad breathe) Ricordiamo che nel fenomeno alitosi sono coinvolti circa 400 specie batteriche differenti La gran parte dei batteri sono gram negativi anaerobi obbligati, solo il mucillaginus l'unico gram positivo. Inoltre ricordiamo che stato osservato la presenza di enterobacteriaceae nelle protesi, dal momento che tali batteri hanno un particolare tropismo per il materiale acrilico. Per venire ai VSC sono sicuramente rilevabili nell'aria espirata e in particolare ritroviamo: a) Solfuro di idrogeno (H2S) e metilcarptano (CH3SH): che costituiscono circa il 90% dei composti volatili; b) Dimetilsolfuro (CH3SCH3) e dimetildisolfuro (CH3SSCH3): meno responsabili ed oggettivabili; c) Altri composti biochimici: ad es acidi grassi volatili a catena alifatica corta (linoleico, propionico, putrescina, cadaverina, poliammidi). La catena, quindi, costituita dallinterazione dei substrati (le proteine) con i microrganismi gram- (idrolisi delle proteine); da questo deriva la scissione degli amminoacidi contenenti gruppi zolfo e in particolare la metionina, la cisteina e la cistina. Dalla metionina deriva successivamente il metilcarptano e dalla cisteina e cistina abbiamo il solfuro di idrogeno. La placca estremamente importante, ma ricordiamo che non c' sempre questa diretta correlazione tra plaque index e bad breathe: questa mancata correlazione tra entit di alitosi valutata dal punto di vista organolettico e indice di placca testimonia come questa sia importante ma non fondamentale. Alla luce di quanto stato esposto molto importante un esame accurato della lingua e il 70% dei solfuri orali pu essere ridotto mediante lo spazzolamento del dorso e della parte posteriore della lingua. Se utilizziamo oltre lo spazzolino anche gli scrapers, che sono degli strumenti specifici per la rimozione della patina linguale, otteniamo dei buoni risultati (Rosenberg 2006). Molto importante inoltre l'osservazione clinica della lingua ed il suo colore: colore lingua sana: rosa colore lingua con build-up batterico: biancastro scuro, porzione dorsale posteriore spesso ricoperta da milioni di microrganismi. Molto importante , inoltre, la consistenza dei cibi: cibi soffici non sono asportati facilmente e questo favorisce la persistenza del rivestimento bianco-grigiastro dei detriti e dei microrganismi. Per questo lo spazzolamento della lingua molto importante soprattutto nella zona dorsale della lingua e, inoltre, al paziente con alitosi si consigliano cibi con una certa consistenza per facilitarne l'asportazione. La saliva, infine, ha le seguenti funzioni: lubrifica ed ossigena il cavo orale; favorisce la digestione; integra le funzioni immunitarie dell'individuo. Il fattore salivare importante non solo per la quantit, ma soprattutto per il turnover di produzione.

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I trattamenti che incrementano il flusso salivare (vegetali, fibre, gomme senza zucchero) e l'azione della lingua permettono la riduzione del bad breathe. Perci nel salivary flow rate consideriamo: aumento del flusso salivare: aumento disponibilit di ossigeno, diminuisce la degradazione dei detriti organici proteici da parte dei microrganismi orali e diminuisce la formazione dei VSC diminuizione del flusso salivare: dove osserviamo fenomeni opposti. Il pH del cavo orale: il pH in senso acido influenza negativamente sull'alitosi. Al risveglio abbiamo un innalzamento del pH.

ALITOSI DI ORIGINE EXTRAORALE


Le cause sono: ALIMENTI-FARMACI-ABITUDINI: I cibi speziati, aglio per esempio, possono creare alitosi per l'escrezione salivare dei loro composti; ricordiamo, ancora, il tabacco, lalcool e i farmaci citotossici MALATTIE EPATICHE, abbiamo il cos detto faetor epaticus; PATOLOGIE RENALI: alito di urea o ammonia fetido. L'urea comunemente escreta attraverso il cavo orale e contribuisce all'alitosi TRIMETHYLAMINURIA (FISH ODOUR SYNDROME): l'alitosi associata a questa sindrome appartiene all'alitosi di origine extraorale (blood-borne halitosis). Si tratta di un problema prettamente metabolico, dal momento che la trimetilammina non viene convertita nel metabolita non alitogeno rappresentato dal n-ossido-trimetilammina e per questo si accumula nel paziente; viene, quindi, trasportata dal sistema cardiocircolatorio ai polmoni e, essendo sufficientemente volatile, viene emessa con l'aria espirata, che assume il caratteristico odore. Esistono 2 sottotipi di questa sindrome: a) quello legato ad un difetto enzimatico di conversione, per cause genetiche, ormonali; b) quello legato ad un eccesso di substrato, come avviene, per es, nella sindrome di Alzheimer per un eccesso di precursori (abbiamo un eccesso di sostanze, come la carnitina, che vengono utilizzate in ambito farmacologico e che, non venendo metabolizzate in maniera sufficiente, si accumulano) MALATTIE DEL SANGUE: leucemie o discrasie ematiche, patologie nelle quali le componenti ematiche vanno incontro a decadimento metabolico e vengono escrete attraverso l'albero circolatorio, causando alitosi. DIABETE MELLITO: la condizione clinica pi conosciuta che conduce ad alitosi. I fattori contribuenti sono: a) chetoacidosi: determinata da corpi chetonici come l'acetone, che determina un alito dolce e fruttato; b) disidratazione: responsabile di un diabete mellito secondario c) suscettibilita' delle infezioni orali: ricordiamo il problema della malattia parodontale (correlazione abbastanza significativa) e della candidosi. FATTORI GASTROINTESTINALI: esiste una correlazione anatomica, dal momento che, talvolta, lo sintere pilorico non in grado di mantenere una certa contenzione del cibo ed chiaro che ci determina il fenomeno di alitosi in condizioni quali: a) reflusso; b) stenosi pilorica; c) ernia iatale. d) altre cause: dieta ad alto contenuto di carne e grassi, carcinoma gastrico, infezioni tratto enterico, sindromi da malassorbimento.
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CAUSE RESPIRATORIE: abbiamo detto che i problemi otorinolaringoiatrici sono sicuramente quelli maggiormente responsabili di alitosi, sia nelle forme di natura orale che in quelle extraorali. Abbiamo, infatti, l'interessamento dei seguenti distretti dell'albero respiratorio: a) tratto respiratorio superiore: riniti, sinusiti, tonsilliti, faringiti, corpi estranei, neoplasie del naso e della gola; b) tratto respiratorio terminale: tubercolosi, polmoniti, bronchiectasie, ascessi polmonari, carcinoma bronchiale. CAUSE DI NATURA PROFESSIONALE: ricordiamo anche pazienti che dal punto di vista professionale sono a contatto con determinati tipi di sostanze (per es vernici o altro). ALITOFOBIA O DELUSIONAL HALITOSIS: in questo caso il paziente d un'importanza primaria alla qualit del suo alito e ne estremamente preoccupato. In realt non esiste alcuna oggettiva identificazione di VSC nel paziente. Si tratta, quindi, sicuramente di una forma di psicosi ipocondriaca monosintomatica, che pu essere pi o meno associata ad altri eventi psichiatrici o psichici, come si verifica in pazienti schizofrenici o con disturbo ossessivo-compulsivo. Alcune volte pu essere necessaria una terapia palliativa come il placebo fino alla terapia psichiatrica (olfactory syndrome).

ALITOSI PARAFISIOLOGICA
E' una condizione clinica, non sempre espressione di una patologia particolare e si verifica in particolari situazioni quali: al risveglio morning breathe: stato osservato secondo alcuni studi (Rosenberg) che il paziente al risveglio ha un'incidenza piuttosto alta di VSC intorno ai 300 parti per miliardo. Dopo la prima colazione e con l'igiene orale e quindi con la rimozione della placca e dei detriti, abbiamo un crollo dei VSC. La stessa cosa avviene nel resto della giornata intervellata da piccole pause di digiuno interprandiale. Dopo cena c' invece un aumento del digiuno interprandiale a cui corrisponde un aumento significativo dei livelli di VSC. Questo fenomeno si osserva soprattutto nelle persone anziane dopo fonazione prolungata; respirazione orale: abbiamo una secchezza del cavo orale, con presenza di mucose atrofiche, meno ossigeno, pi batteri anaerobi e quindi pi potenziale alitogeno e soprattutto minor autodetersione. ampio digiuno interprandiale: minori movimenti della lingua, minore salivazione che durante la masticazione; assunzione di particolari cibi, come prodotti caseari che forniscono il substrato da cui vengono prodotti cataboliti volatili. DIAGNOSI DELL'ALITOSI ISTRUZIONI AL PAZIENTE PRIMA DELLA VISITA: deve astenersi dallassunzione di cibi o liquidi (perch possono avere un potenziale organolettico e disturbare la valutazione dell'alito iniziale) e da manovre di igiene orale, per almeno 3 h precedenti l'appuntamento. VALUTAZIONE OGGETTIVA DELL'ALITOSI: pu essere opportuno che il paziente si presenti alla visita con qualcuno che a conoscenza del suo problema. Questo importante per valutare se il problema alitosi sia di natura oggettiva o soggettiva (anche per distinguere forme psichiatriche come la sindrome di psicosi ipocondriaca monosintomatica) e l'oggettivazione da parte di un familiare o conoscente pu essere dausilio. ANAMNESI: dobbiamo considerare: epoca di comparsa della sintomatologia;
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durata (che pu essere limitata per es per sospensione di determinati cibi come quelli speziati); relazione con orario della giornata; abitudini orali; stress si/no; segni e sintomi associati a livello orale e sistemico (soprattutto otorinolaringoiatrici); igiene orale; assunzione di farmaci (posologia, principi farmacologici); fumo (n.di sigarette/die). conoscenze generali delle patologie sistemiche del paziente (per es il diabete).

ESAME CLINICO: dobbiamo valutare: esame delle mucose; esame degli elementi dentali; esame delle ricostruzioni; esame dei punti di contatto interdentali; esame delle protesi, della loro costruzione e progettazione e il loro grado di mantenimento presenza di elemtenti dentali inclusi (molto importanti le radiografie); condizione clinica generale del paziente; grado di igiene orale del paziente; analisi parodontale e dei tessuti molli. RICERCA DEI SEGNI E DEI SINTOMI: tra cui ricordiamo: vie respiratorie superiori (congestione nasale, soprattutto al mattino); polmoniti; collo naso faringe: odore nasale (bocca chiusa); orofaringe: tonsille infiammate rivestite di batteri con ascessi; infezioni naso-faringee: temperatura elevata; linfoadenopatia; diabete (anamnesi familiare, sovrappeso, poliuria, poliachiuria); patologie grastrointestinali (bruciori, gas, dolori in caso di ulcera); DRY MOUTH: sensazione di secchezza orale; capacit antibatterica della saliva, con presenza di carie radicolari e recidivanti; patologie cliniche generali non diagnosticate.

MALATTIE SISTEMICHE CON MANIFESTAZIONI A CARICO DEL CAVO ORALE INFEZIONI VIRALI
Le stomatiti virali sono un insieme di lesioni a carico della mucosa orale, che esitano nella formazione di ulcere. La lesione caratteristica la vescicola, contenente liquido chiaro, che, se grande, viene definita bolla: alla rottura di questa residua unulcerazione Stomatite aftosa (1, 2) Le ulcere ed irritazioni orali sono piuttosto frequenti nella popolazione. Quelle pi comuni (80% dei casi in media) sono le cosiddette afte, che iniziano come delle vescicole sulla faccia interna delle

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labbra, ai bordi della lingua, nel pavimento buccale. La vescicola si rompe assai presto e lascia unulcerazione rotondeggiante, molto dolorosa, circondata da un alone eritematoso. La malattia dovuta per lo pi a virus, che si trovano a livello della mucosa e divengono patogeni in seguito defedamento, disturbi digestivi, stress, malattie esantematiche (nei bambini), malattie infettive, etc. La sintomatologia caratterizzata da fastidio allingestione di cibi, sostanze acide, bevande calde; dolore al toccamento, scialorrea e, talvolta, un leggero rialzo febbrile. Il decorso di solito benigno, anche se si pu assistere a racidive. In caso di frequenti recidive si parler di ulcere orali ricorrenti (UOR), di cui si conoscono tre forme: minor, major ed erpetiforme. Appaiono clinicamente come ulcerazioni scarsamente rilevate, coperte da uno strato giallo fibrinoso e circondate da una zona rosso scura. La misura e la forma delle singole afte variano molto: a differenza degli elementi della stomatite erpetica, il diametro dellafta pu raggiungere parecchi centimetri. Anche la localizzazione ed il numero variano; le lesioni in numero da 1 a 3 o 4 sono frequentemente localizzate nel solco alveolo-buccale o sul frenulo labiale e linguale, cio nella zona di mucosa altamente mobile. Questo spiega la comparsa dei sintomi soggettivi in relazione al mangiare, al parlare, ecc. Spesso i pazienti indicano che le ulcere hanno la stessa localizzazione ad ogni attacco, a volte simmetrica. La gengiva coinvolta, mentre di solito il prolabio indenne. Una stomatite generale, come nell'infezione erpetica, si osserva molto raramente. Come si rileva dal nome, sono tipici delle UOR gli attacchi ripetuti, ma si riscontrano notevoli variazioni individuali per ci che riguarda la lunghezza del periodo fra un attacco e l'altro: in alcuni casi vi un intervallo di 2-3 settimane, mentre altri pazienti sono afflitti dalla patologia a mesi alterni, oppure ogni due mesi. Sembra che tali intervalli si riducano con l'et. L'attacco vero e proprio dura di solito 7-14 giorni e le lesioni guarite non lasciano cicatrici. In genere solo gli adulti soffrono di ulcere periodiche, ma talora si osservano anche nei bambini. E' bene ricordare che queste forme morbose si riscontrano spesso familiarmente. Per la terapia le ulcere periodiche costituiscono un grave problema e tuttora non ci sono soluzioni radicali, ma solo terapie sintomatiche basate su corticosteroidi, gelatine a base di polivinilpirrolidone e polivitaminici. Qualche risultato stato ottenuto con luso del Laser CO2 (2, 3) Oltre alle afte e alle UOR sopra ricordate, in cui l'affezione orale il sintomo dominante, un numero di malattie generali mostra la comparsa di ulcere orali come sintomo secondario. Di queste ricordiamo il lichen, il pemfigo, il pemfigoide, lherpes (di cui parleremo pu diffusamente nei paragrafi successivi),l'eritema nodoso e la sindrome di Behcet (3), che caratterizzata da gravi disturbi oculari, da lesioni genitali ulcerative, oltre che da afte nella cavit orale. 1 -Talacko AA, Gordon AK, Aldred MJ. The patient with recurrent oral ulceration. Aust Dent J. 2010; 55 Suppl 1:14-22. 2 -Oral mucosal disease: recurrent aphthous stomatitis. Scully C, Porter S. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008; 46:198-206. 3 -Demetriades N, Hanford H, Laskarides C. General manifestations of Behet's syndrome and the success of CO2-laser as treatment for oral lesions: a review of the literature and case presentation. J Mass Dent Soc. 2009; 58:24-7. Review.

Afta epizootica: dovuta ad un picornavirus ed caratterizzata da macroglossia ed afte orali. E


una forma rara con maggior diffusione nei centri agricoli, in quanto facilmente trasmessa da latte vaccino infetto

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Stomatite erpetica
La stomatite erpetica, provocata dallo stesso virus dell'herpes simplex (HSV-1) non rara. Essa osservata principalmente nei bambini (il 70% dei casi sono riscontrati prima del sesto anno di vita) e negli adolescenti, a volte in relazione con polmoniti e raffreddori. Ricordiamo, inoltre, che nei pazienti affetti da AIDS le infezioni erpetiche possono essere particolarmente gravi: si possono avere esofagite progressiva e persistente, colite, ulcera perianale, polmonite e sindromi neurologiche. Entrambi i sessi sono ugualmente colpiti. Distinguiamo una forma primaria ed una forma ricorrente. La forma primaria caratterizzata clinicamente da vaghi sintomi prodromici come febbre, mal di capo ed indisposizione, seguiti da eruzioni nella mucosa orale di ben definite vescicole di 2 - 5 mm. di diametro. Tali vescicole scoppiano dopo un giorno e si presentano come erosioni che vengono presto coperte da tessuto necrotico e fibrina, circondate da una zona arrossata. La rottura delle vescicole avviene molto pi rapidamente nella cavit orale che sulla cute, a causa della macerazione nell'ambiente umido. Compare anche un'infiammazione diffusa della gengiva che si presenta di colorito rosso-scuro ed molto sensibile al tatto. Vi pu essere ptialismo, disfagia, trisma, linfadenite regionale. Le labbra possono aumentare di volume, ma spesso sono secche e coperte di croste. Le lesioni guariscono in 5-14 giorni senza lasciare alcuna formazione intraepitelia-le, mentre in molte cellule pu essere dimostrata un'inclusione corpuscolare. Nel corso di un attacco primario pu essere riscontrato nel siero un aumento della quantit di anticorpi specifici. La diagnosi di stomatite dipende, in sintesi, dalle seguenti condizioni : 1) tipico aspetto clinico e dato anamnestico di un contatto con persone affette da herpes. 2) isolamento ed identificazione del virus herpes simplex. 3) dimostrazione di anticorpi specifici nel sangue. 4) dimostrazione di inclusioni intranucleari. Il quadro clinico della stomatite erpetica pu variare considerevolmente e, in casi sfortunati, si pu arrivare ad meningoencefalite erpetica. Peraltro, l'infezione erpetica non lascia immunit e le ricadute sono frequenti. In questultimo caso si parler di una forma ricorrente, conseguenza spesso di infezioni generali febbrili batteriche, traumi psichici (stress), squilibri ormonali, fenomeni allergici. Qursti fattori risvegliano il virus latente ed il paziente, prima della comparsa di manifestazioni cliniche, ha la sensazione dellincipiente ricaduta sotto forma di formicolii (latenza del virus nei gangli sensitivi). Una terapia generale del paziente raramente necessaria, poich la malattia guarisce spontaneamente. Pu essere di ausilio lutilizzo di patch invisibili (per esempio Compeed Herpes), un farmaco a base di idrocolloide da applicare sullherpes: sono efficaci per favorire la formazione di croste, aiutare la cicatrizzazione, limitare la sensazione di bruciore o di dolore e impedire di contagiare altre persone. Il trattamento sistemico con acyclovir viene usato nelle gravi infezioni erpetiche (1), come nella malattia disseminata del neonato, nell'encefalite da herpes simplex e nei pazienti immunodepressi(2, 3). Acyclovir, valacyclovir e famciclovir possono ciascuno essere utilizzati per la soppressione di eruzioni ricorrenti. Il penciclovir topico pu essere usato nel trattare il HSV ricorrente orolabiale. Il foscarnet EV usato per il HSV (mucocutaneo) resistente all'acyclovir in pazienti immunosoppressi. Le infezioni secondarie vengono trattate con antibiotici topici (p. es., neomicina-bacitracina unguento) o, se gravi, con antibiotici sistemici. 1 -Osterne RL, Matos Brito RG, Pacheco IA, Alves AP, Sousa FB. Management of erythema multiforme associated with recurrent herpes infection: a case report. J Can Dent Assoc. 2009; 75:597-601.

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Varricella
Sintomi orali. In molti casi vengono riscontrate nella cavit orale vesciche circondate da una zona arrossata e somiglianti a quelle dell'herpes. Le eruzioni si osservano soprattutto sul palato duro e molle oltre che sul faringe. Esse scoppiano presto e sono erose, ma guariscono in pochi giorni senza lasciare cicatrici.

Morbillo
Sintomi orali. Fra le malattie esantematiche dei bambini, il morbillo quella pi frequentemente accompagnata da eruzioni nella cavit orale. Gi al secondo o terzo giorno dello stadio prodromico, prima che sia comparso l'esantema, nell'80% delle persone affette si rilevano sulla mucosa orale parecchie grosse papule blu-biancastre a testa di spillo le cosiddette Macchie di Koplik, prevalentemente localizzate sulla parete interna delle guance a livello dello sbocco del Dotto di Stenone. Esse sono circondate da una mucosa eritematosa e provocano una leggera sensazione di bruciore; dopo 2-6 giorni le macchie scompaiono. In rari casi l'esantema pu colpire anche le mucose tra cui quella orale, sotto forma di macchie rosso scuro, che, a differenza di quelle di Koplik, possono ulcerarsi. Nei climi tropicali si possono riscontrare, a volte, violente complicazioni sotto forma di necrosi della mucosa orale e delle mascelle.

Rosolia
Sintomi orali. Solo in pochi casi viene riscontrato un esantema, costituito da piccolissime macchie localizzate sul palato molle. Le malformazioni sopra ricordate, embryopathia rubeolaris, comprendono anche difetti della dentizione sotto forma di ipodontia, anomalie di forma ed eruzione ritardata.

Herpes zooster
Sintomi orali. Nel caso in cui l'herpes zoster attacchi il secondo o il terzo ramo del trigemino, compariranno di solito delle vesciche nella zona di decorso del nervo interessato, associata ad una nevrite intensa e persistente. Pi precisamente, nel caso della II branca, saranno interessate la mucosa del velo palatino e del palato, la faccia interna delle guance e del labbro superiore. Nel caso della III branca, sar colpito il margine della lingua e la mucosa della parete bassa della guancia. Gli elementi vescicolari di varia forma, circondati da una zona molto scura, ricordano la stomatite erpetica, ma, a differenza di quest'ultima, sono nettamente limitati da un lato della mucosa orale. Poich sulla pelle le vesciche scoppiano molto presto, esse divengono erose e guariscono in un paio di giorni senza lasciare cicatrici. La terapia antivirale, quando sono comparse le lesioni, non pi utile, perch il virus ormai gi intracellulare. Contro il dolore si possono usare analgesici, vitamine del gruppo B(B1-B12), antistaminici. Qualche buon risultato si ottenuto con le gammaglobuline.

Mononucleosi infettiva
Sintomi orali In circa il 20% dei malati di mononucleosi infettiva si sviluppa sul palato un esantema caratteristico. Esso consiste in macchie rosse, rotonde, della misura di una punta di spillo, che in numero di 5-20 appaiono localizzate al confine fra il palato molle e duro. Le macchie divengono di colore marrone scuro in 48 ore e in genere scompaiono in 4 giorni. A volte l'enantema appare prima delle alterazioni

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ematiche. La tumefazione delle ghiandole cervicali d'interesse odontoiatrico, poich costituisce un sintomo precoce e pu essere di aiuto nella diagnosi differenziale con altre infezioni acute.

INFEZIONI BATTERICHE

Scarlattina
Sintomi orali. E' da notare il pallore cutaneo della regione periorale, che contrasta col colorito del volto, di un rosso assai scuro. Tipica della scarlattina una violenta tonsillite, con eritema delle membrane mucose adiacenti degli archi palatali e dell'ugola. La mucosa della lingua colpita in modo particolare: all'inizio si ha un ispessimento che scompare in un paio di giorni a cominciare dalla punta e dai margini. Con questa desquamazione le papille fortemente edematose ed iperemiche acquistano un aspetto fungiforme assai prominente: si sviluppa, cos, la tipica lingua a lampone (lingua scarlattinosa).

Tubercolosi
Sintomi orali Le localizzazioni orali della TBC, peraltro rare, possono essere prodotte da uninfezione locale diretta, specie nei bambini, o pi spesso trattasi di localizzazioni secondarie a lesioni polmonari o laringee. Il labbro superiore e quello inferiore sono le pi frequenti localizzazioni della mucosa orale. Vengono poi il palato, le guance, la gengiva e la lingua. La mucosa ricoprente di solito intatta e al di sotto di essa si palpano i granulomi ben delimitati, che variano nella misura da qualche millimetro a vari centimetri (punticini giallastri definiti Punti di Trelat). Essi sono indolenti ed hanno una consistenza cartilaginea. In alcuni casi le lesioni orali si svuotano allesterno e lasciano lesioni ulcerative dolenti, poco profonde, con margini frastagliati e sotto minati, di color rosso-violaceo, fondo irregolare e mucosa circostante non infiltrata..

Lue
Sintomi orali Lue primaria: i sifilomi si possono localizzare a livello di labbra, lingua, arco palatino, gengive, ed appaiono come vescicole che si rompono lasciando unulcerazione indolente e rotondeggiante, dai margini duri e infiltrati Lue secondaria: si hanno le tipiche roseole, che a livello della mucosa orale si presentano come zone eritematose e le papule, che a livello orale appaiono come placche opaline, madreperlacee, rotondeggianti. Lue terziaria. Si possono avere gomme su lingua, labbra, palato; si sviluppano come nodulo indolente, che tende poi arammollirsi ed, infine, si apre allesterno lasciando unulcerazione che guarisce con esito cicatriziale.

INFEZIONI MICOTICHE

Actinomicosi
Tratteremo solo della forma d'interesse odontoiatrico e, in questottica, linfezione actinomicotica transdentale pu presentarsi come Actinomicosi mascellare, caratterizzata da unosteite cronica (senza reazione periostale) e unActinomicosi cervico-facciale, caratterizzata da una cellulite perimascellare (localizzata in una zona della faccia). Questultima forma costituisce il 50-75% di tutti i casi di actinomicosi. Per quanto riguarda letiopatogenesi, le ricerche clinico-batteriologiche hanno dimostrato negli ultimi anni che lActinomyces Israeli non interviene mai da solo nel processo actinomicotico, ma sempre accompagnato da uno o pi microbi, dei quali il Bacterium actinomycetemcomitans il pi importante. Questi microrganismi saprofiti del cavo orale, attraverso una cavit cariosa, arrivano al
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paradenzio apicale. Si ha cos, una periodontite acuta con ascesso, che si apre allesterno dando esito ad un liquido siero-sanguinolento granuloso. Mentre la periodontite si cronicizza, la tumefazione aumenta ed caratterizzata da una consistenza duro-pietrosa e dalla formazione di piccoli ascessi multipli, che invadono la loggia perimascellare pi vicina al dente colpito. Nel caso di processi morbosi localizzati allarcata inferiore, questi si aprono spesso sulla cute attorno alla base mandibolare con scarsa tendenza alla guarigione; la cute nella zona colpita rimane segnata da fistole e da cicatrici esteticamente sgradevoli. Nel caso, invece, di processi localizzati al mascellare superiore, le conseguenze possono essere gravi, per la possibile estensione allocchio, alle meningi e la seno cavernoso. L'actinomicosi pu essere in rari casi localizzata sulla lingua. La diagnosi dovrebbe essere sempre confermata da analisi batteriologiche del pus o del tessuto di granulazione. A volte incidendo un ascesso actonomicotico possibile osservare i cosiddetti granuli giallastri. La terapia si basa su antibiotici specifici del gruppo delle pennicilline; altre somministrazioni prevedono l'uso di ceftriaxone, cloramfenicolo e doxiciclina

Candidosi
Sintomi orali. Le manifestazioni cliniche principali sono la forma pseudomembranosa, la forma eritematosa (o atrofica), la forma cronica iperplastica e la cheilite angolare. Le zone mucose della cavit orale pi frequentemente colpite sono le guance, la lingua e il palato, ma possono essere interessate anche la gengiva e le labbra. La candidosi pseudo membranosa si presenta in placche bianche (pseudomembrane) che compaiono specie sulla mucosa orofaringea e sulla mucosa vestibolare, sul palato e sul dorso linguale sotto forma di piccole macchie tonde, in strisce o placche irregolari. Lo strato bianco soffice, scarsamente elevato e di consistenza vellutata: stato paragonato alla pellicola della crema bollita. La mucosa orale circostante la zona scura ed edematosa. Le membrane possono essere facilmente asportate lasciando un tessuto connettivo scarsamente sanguinante. Questa scoperta importante per quanto riguarda la diagnosi differenziale con la leucoplachia ed il lichen ruben. La forma eritematosa appare soprattutto sul dorso linguale e sul palato con l'aspetto di aree rosse e pu avere un'insorgenza acuta, per esempio dopo terapia antibiotica; in questi casi associata a un intenso bruciore e perdita delle papille linguali filiformi (atrofia). Altre volte i pazienti colpiti sono portatori di protesi mobili: in questi casi le aree eritematose sono localizzate soprattutto sul palato o sul dorso linguale, zone che sono a contatto con la protesi. Un'altra condizione predisponente comune il diabete. Dopo 2/3 giorni compaiono delle macchiette bianche a spruzzo di calce, rilevate, traslucide e facilmente asportabili (colonie di Candida). La forma cronica iperplastica la pi rara e si riscontra quasi esclusivamente nei forti fumatori a livello delle zone di mucosa retrocommissurale. In questi casi la diagnosi differenziale si pone con la leucoplachia e solo un esame istologico pu dirimere il problema. La forma definita cheilite angolare, infine, si osserva nei pazienti anziani portatori di protesi ed caratterizzata da eritema, fissurazione e desquamazione delle commissure labiali. Per quanto concerne la terapia, nei pazienti affetti da candidosi orale lieve e non associata a stati di immunodeficienza, in genere sufficiente un trattamento con antimicotici topici: il farmaco di prima scelta resta la nistatina. Altri farmaci utili sono l'amfotericina in gel o il miconazolo in compresse da sciogliere in bocca. I farmaci di impiego per via sistemica sono soprattutto il ketoconazolo, il fluconazolo e l'itraconazolo: questi sono indicati in quelle forme associate con l'infezione da HIV o altre forme di immunodeficienza.

EMOPATIE
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Anemia da carenza di ferro.


Sintomi orali Nei primi stadi i pazienti lamentano secchezza della bocca e bruciore alla lingua, senza alterazioni evidenti delle membrane mucose. Successivamente le mucose divengono pallide e la lingua pu essere sede di glossite atrofica. La manifestazione clinica di questo processo la colorazione rosso brillante e l'estrema sensibilit che l'organo acquista. Le lesioni della lingua possono tuttavia essere meno gravi, mostrando solo rossore e perdita parziale del normale schema papillare. L'apertura orale spesso piccola (microstomia) e si osservano fessure agli angoli della bocca (ragadi, boccarole, cheilosi angolare). Esse sono orizzontali, a differenza di quelle dovute ad una riduzione della dimensione verticale, che hanno una direzione discendente. A causa della microstomia pu essere a volte difficile rimuovere ed applicare le dentiere.

Anemia perniciosa
Sintomi orali. Nelle statistiche circa il 70% dei pazienti affetti da anemia perniciosa presenta sintomi a carico della lingua che assume un tipico color rosso fuoco lingua magenta(vedi Glossite di Hunter). E' importante sottolineare che i sintomi linguali sono in genere i primi a comparire nell'anemia perniciosa. Negli ultimi anni sono stati pubblicati diversi casi in cui i sintomi a carico della lingua avevano condotto all'esame ematologico delle cellule ematiche circolanti, che erano state trovate normali, mentre l'ulteriore analisi del midollo e del contenuto serico di B12 avevano rivelato la presenza dell'anemia.

Eritroblastosi fetale
Sintomi orali. Oltre che nei gangli della base, il pigmento si deposita nei tessuti dentari in via di calcificazione. Tale evento pu dar luogo ad una colorazione giallo-grigia nei denti erotti. Questa si attenua con l'et e, quando i denti decidui vengono perduti, essi sono quasi incolori.

Trombocitopenia essenziale o porpora idiopatica.


Sintomi orali. Un sintomo molto precoce ed assai costante consiste in una forte perdita di sangue dalle gengive. Alle volte si verifica anche una trasudazione continua dell'intera gengiva marginale. Una semplice pulitura dei denti potrebbe provocare, nelle fasi acute, gravi perdite di sangue. Nella restante mucosa orale si notano petecchie, specie nel palato e, talvolta, ecchimosi alquanto pi estese. E' controindicato qualsiasi intervento chirurgico fin quando il numero dei trombociti non sia aumentato secondaria, ma che ne mostrano i sntomi : porpora, petecchie ed ecchimosi sulla mucosa orale.

Agranulocitosi.
Sintomi orali. La granulocitosi mostra talvolta sintomi orali, quali prime manifestazioni della malattia. Su tutta la mucosa orale possono presentarsi larghe, profonde ed irregolari ulcerazioni, coperte da uno strato verde - giallastro. Si sono osservate perforazioni del palato duro ed ovviamente forte alitosi assai spiacevole. Sono stati registrati anche casi che iniziano con ulcerazioni della gengiva e si propagano poi attraverso la membrana perio-dontale, fino all'osso alveolare. La mancanza di granulociti, ossia dei pi importanti meccanismi di difesa dell'organismo, provoca la comparsa di ulcerazioni, specie sul margine gengivale. Neutropenia ciclica. Sintomi orali. Nella maggior parte dei casi di neutropenia ciclica le ulcerazioni della cavit orale si presentano spesso associate ad una pronunciata gengivite (1, 2). Come nella agranulocitosi, la gengiva un sensibile elemento indicatore clinico delle variazioni numeriche dei granulociti nel sangue.

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Le ulcerazioni della mucosa orale hanno logicamente un andamento ricorrente (UOR) e si presentano ben definite e di dimensione variabile, di solito ricoperte di un denso strato di fibrina. Per la sintomatologia e la terapia, rimandiamo al relativo paragrafo sulle ulcere orali ricorrenti.

BIBLIOGRAFIA
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Leucemia emocitoblastica.
Sintomi orali. La maggior parte dei casi di leucemia emocitoblastica provoca condizioni patologiche nella cavit orale. I sintomi orali non di rado possono essere i segni di una leucemia : sono assai pi frequenti nella forma emocitoblastica che in quella cronica. Poich nella maggior parte di questi malati vengono somministrati antibiotici allo scopo di combattere le infezioni secondarie, spesso si sviluppa in essi una candidosi orale.

Mielomatosi.
Sintomi orali. La mielomatosi non di rado colpisce i mascellari, assai frequentemente la mandibola. Le zone di predilezione nella mandibola sono: il ramus, l'angulus e le regioni molari, laddove l'ematopoiesi pi attiva. Talvolta vaghi dolori, parestesia e dondolamento di denti possono condurre ad un esame radiografico dei mascellari, che mette in evidenza subito il focolaio mielomatoso quale primo indizio della malattia.

Macroglobulinemia di waldestrom
Sintomi orali. Nella cavit orale si verificano spontanee perdite di sangue dalla gengiva ed ecch imosi sulle restanti mucose. L'esame ematologico mostra la presenza di grandi quantit di macroglobulina (peso molecolare 1 milione).

Linfogranulomatosi maligna.
Sintomi orali. Si possono avere linfomi connessi all'apparato linfatico orale: tonsille e base linguale: I linfonodi cervicali ingrossati potrebbero indurre il paziente a recarsi dal dentista, il quale, escludendo ogni causa odontogena, dovrebbe individuare il carattere della malattia.

VASCULOPATIE

In questo gruppo di malattie, nelle quali la diatesi emorragica principalmente dovuta a difetti capillari con aumento della permeabilit, si pu trovare un certo numero di condizioni estremamente diverse fra loro, e delle quali alcune sono ereditarie e rare, come la porpora di Schnlein -Henoch -, il morbo di Osler ed il morbo di v. Willebrand. Queste condizioni presentano generalmente manifestazioni orali. Nel gruppo delle vasculopatie dobbiamo enumerare anche lo scorbuto, dovuto a deficienza di acido ascorbico. Un sintomo caratteristico dello scorbuto la diatesi emorragica, causata da un insufficiente sviluppo della sostanza intercellulare tra le cellule en-doteliali, con un aumento della fragilit capillare. Ne risultano perdite di sangue che si manifestano nei muscoli, sotto il periostio, e come petecchie, specialmente sulle superfici estensorie delle estremit inferiori. Anche la gengiva diventa sede di perdite sanguigne e di edemi, per cui i tessuti assumono un aspetto edematoso e rosso brillante. Altro sintomo odontoiatrico il dondolamento dei denti.

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AMILOIDOSI.

Sintomi orali. Nell'amiloidosi primaria la lingua quasi sempre interessata. Aumentano la consistenza ed il volume (macroglossia), la superficie diventa irregolare, il normale schema papillare perduto e negli stadi avanzati l'organo si ricopre di piccole escrescenze giallo-rossastre. La macroglossia si pu riconoscere, tra l'altro, dalle impronte dei denti lungo il margine laterale della lingua. La masticazione e la parola possono risultare menomate dalle alterazioni amiloidi. Persino le labbra possono diventare sede di alterazioni della stessa natura. L'esame istologico indica la presenza di tipici accumuli amiloidi, che si possono ancor pi agevolmente evidenziare attraverso una colorazione metacromatica. Nell'amiloidosi secondaria le alterazioni orali sono clinicamente assai poco pronunciate. D'altro canto per mezzo della biopsia possibile trarre da questa zona facilmente accessibile (ad es. dalla gengiva) un sensibile aiuto per la diagnosi di un'amiloidosi generale secondaria.

SINDROME DI SJOGREN.

Questa malattia non rara e la si riscontra principalmente in individui di sesso femminile, di mezz'et. Trattasi di una patologia infiammatoria cronica su base autoimmune, caratterizzata dalla distruzione di ghiandole esocrine (ghiandole salivari minori, ghiandole lacrimali, parotidi. Il sntomo preminente, quindi, consiste in una riduzione della secrezione lacrimale e salivare. Ci implica un certo numero di sintomi secondari, fra i quali l'affezione oculare ed una rilevante xerostomia. Nella maggior parte dei casi vi una lunga storia con periodiche tumefazioni bilaterali delle ghiandole parotidi. Gli scialogrammi parotidei mostrano una immagine caratteristica di riempimento del sistema glandolare a grappolo d'uva , quale indizio di fibrosi interstiziale. Nella sindrome di Sjogren, oltre alla ptialia, provocata dalla distruzione del parenchima ghiandolare sia parotideo che submascellare, si riscontrano caratteristiche alterazioni nella lingua. L'organo sede di glossite atrofica e molto spesso la sua superficie lobulata; sulla superficie dorsale si osservano piccoli scoli biancastri, raffiguranti la saliva assai viscosa che questi pazienti secernono. I denti poi molto spesso subiranno attacchi acuti di carie gengivale. Pur trattandosi di una una malattia cronica, nella maggior parte dei casi non grave. La terapia consiste prevalentemente nell'uso di lacrime artificiali (particolari colliri che proteggono l'occhio dalle possibili complicanze della secchezza) e sostituti della saliva (in forma di spray o gel). Nei casi in cui vi sia l'impegno di altri organi si utilizzano farmaci per ridurre l'infiammazione e per tenere sotto controllo le risposte autoimmunitarie. Questi, a seconda delle situazioni, possono essere semplici anti-infiammatori, cortisonici a basse dosi o diversi farmaci immunosoppressori.

LICHEN RUBER PLANUS (1)

Trattasi di una eruzione infiammatoria ricorrente, caratterizzata da piccole papule, lievemente poligonali, violacee in superficie, che tendono a confluire in placche ruvide e squamose, spesso accompagnate da lesioni del cavo orale. Ancora sfugge il momento eziologico che innesca il processo immunitario: ad ogni modo si ritiene che una fattore patogeno non noto (virus?, farmaci?, sostanze chimiche?, materiali dentari?, alimenti?, trapianto di midollo?, eventi psicogeni?), modifichi le caratteristiche antigeniche delle cellule della cute, in persone geneticamente predisposte. Effettivamente vi sono segnalazioni di LP in corso di Epatite C, trapianto di midollo con comparsa della graft-versus-host-disease, posizionamento di amalgame dentarie, malattie neurologiche, traumi psichici gravi, ecc. Comunque il maggior numero dei pazienti risulta per altri versi sano. Sintomi orali. Le affezioni orali possono comparire come elemento precursore dell'eruzione cutanea acuta, o durante questa, oppure dopo che l'esantema scomparso. E provato che il 50% dei pazienti affetti da lichen ruber cutaneo mostra anche eruzioni sulla mucosa orale. Il lichen ruber considerato una
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malattia generale e le affezioni della cavit orale acquistano la loro speciale fisionomia a causa delle particolari situazioni ambientali e delle condizioni strutturali della mucosa orale. La localizzazione pi frequente del lichen ruber nella cavit orale la membrana mucosa della guancia, ove le lesioni si manifestano di solito bilateralmente. Con frequenza decrescente vengono colpite la lingua, le labbra, il palato duro, la gengiva, l'ugola e le tonsille. Comune a tutte le eruzioni orali l'apparizione delle strie di WICKHAM, cos chiamate dal nome di colui che le descrisse per primo. Le manifestazioni del lichen ruber nella cavit orale iniziano con papule bianche a punta di spillo, le quali possono formare uno schema regolare di confluenza con le placche bianco-bluastre di apparenza molto irregolare. Le zone bianche sono spesso circondate da una zona rossa. La linearit dello schema reticolare particolarmente marcata nelle guance, mentre le eruzioni sulla lingua assumono spesso una forma anulare. Talvolta pu comparire sulla mucosa orale una manifestazione bollosa che conduce alla formazione di tipo vescicoloso. In tutte le eruzioni da lichen ruber si osserva che esse possono a volte mutare localizzazione, o perfino scomparire spontaneamente. A differenza delle affezioni cutanee, le manifestazioni orali da lichen ruber mostrano raramente un qualsiasi sintomo: un leggero bruciore, un prurito, o una sensazione astringente negli stadi precoci possono condurre il paziente dal medico o dall'odontoiatra, ma le eruzioni orali sono pi spesso rinvenute incidentalmente con un'ispezione della cavit orale. Il lichen ruber pu essere confuso con parecchie altre malattie della mucosa orale, come la candidosi ed il lupus erythematosus, ma tuttavia la leucoplachia l'affezione che pi frequentemente va differenziata. Poich la leucoplachia un'importante condizione precancerosa e il lichen ruber non lo , diviene importante poter distinguere queste due malattie l'una dall'altra. Per quanto riguarda la terapia, nella variante orale occorrer rimuovere eventuali fattori irritativi: alcool, fumo,denti ruvidi, taglienti, apparecchi orali, tics quali digrignare i denti, lo sfregamento della lingua. Se poi si verificano continue recidive e/o la sintomatologia risulta insostenibile, si pu prendere in considerazione un approccio terapeutico basato su cortisonici sia per uso topico che sistemico, Azatioprina ad elevata attivit immunosoppressiva che trova impiego in svariate malattie autoimmunitarie, Ciclosporina-A, Vitamina A e norme igieniche e comportamentali adeguate (per quanto concerne ligiene orale). Recentemente stata sperimentata una terapia con immunoglobuline, che sembra abbia dato una risposta favorevole (2).

CHERATODERMIA DI PAPILLON-LEFEBRE O MALATTIA DI MELEDA

E una malattia osservata nellisola adriatica di Meleda ed caratterizzata da un ispessimento corneo palmo- plantare simmetrico congenito e familiare, associato a una gengivite produttiva diffusa con parodontite grave e perdita dei denti.

BIBLIOGRAFIA
1 -Carrozzo M, Thorpe R. Oral lichen planus: a review. Minerva Stomatol. 2009; 58: 519-37. 2 -Mignogna MD, Fortuna G, Leuci S, Stasio L, Mezza E, Ruoppo E. Lichen planus pemphigoides, a possible example of epitope spreading. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 837-43

MANIFESTAZIONI ORALI DI MALATTIE DERMALOLOGICHE


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Anche in questo caso rimandiamo per la disamina di queste forme ai testi specialistici. Come gi visto per il precedente gruppo di patologie, i sintomi orali di questi processi morbosi rappresentano, talvolta, i primi segni patologici e, se ben interpretati, possono portare ad una diagnosi precoce.

DISPLASIA ECTODERMICA

Sintomi orali
Tutti i casi di displasia ectodermica mostrano difetti nella dentizione (ipodontia)

ERITEMA MULTIFORME ESSUDATIVO O BOLLOSO


La eziologia di questa patologia resta spesso sconosciuta. In alcuni casi possono essere chiamate in causa infezioni (p. es., da herpes simplex, da coxsackievirus ed echovirus, da Mycoplasma pneumoniae, da ornitosi e istoplasmosi), oppure da farmaci. In questottica si pu dire che quasi ogni farmaco in grado di determinare l'eritema multiforme, in particolare la penicillina, i sulfamidici e i barbiturici. Anche le vaccinazioni antivaiolo e antipolio possono indurre l'instaurarsi della patologia. Il meccanismo con cui gli agenti infettivi, i farmaci e i vaccini causano l'eritema multiforme non noto, tuttavia si ritiene che si tratti di una reazione di ipersensibilit. Sintomi orali. Le lesioni della mucosa orale iniziano come piccole macchie rosse che si sviluppano presto in vescichette rotonde ed ovali con un diametro medio di circa 5 mm. Le vescichette scoppiano entro 48 ore e lasciano una ulcerazione superficiale che viene presto coperta da una pseudomembrana grigiastra. I singoli elementi di solito confluiscono dando luogo a pi vaste ulcerazioni. Le vescichette scoperte spesso diventano in un secondo tempo infette, per cui fra le altre cose si sviluppa una sgradevole alitosi. Le stesse lesioni si osservano sulle labbra, ma in genere associate a fissurazioni, sanguinamento e formazione di croste pronunciate. Le affezioni della cavit orale si verificano (con frequenza decrescente) all'interno delle guance e delle labbra, sul prolabio, sulla lingua, nelle fauci, e sull'ugola. Possono essere molto fastidiose, perch, oltre al dolore diretto ed alla sensazione dolorosa, vi possono essere disfagia e trisma. Circa la diagnosi differenziale, dobbiamo considerare le lesioni cutanee, che vanno distinte dal pemfigoide bolloso, l'orticaria e la dermatite erpetiforme; le lesioni orali, invece, vanno distinte dal pemfigo e dalla stomatite erpetica e aftosa. Per quanto concerne la terapia, se si trova una causa precisa, questa va trattata, eliminata o soppressa. Il semplice eritema spesso non necessita di terapia, mentre in pazienti con lesioni cutaneo-mucose molto estese e gravi (sindrome di Stevens-Johnson (2)) gli antibiotici sistemici (scelti sulla base di un antibiogramma) e il ristabilimento dell'equilibrio idro-elettrolitico possono essere vitali. Per quanto riguarda luso di corticosteroidi sistemici da utilizzare nelle forme farmaco indotte, questo controverso, dal momento che alcuni pazienti, soprattutto quelli con gravi lesioni orali e della gola, se sottoposti a tale terapia, possono sviluppare gravi infezioni respiratorie, talvolta fatali. Comunque, questi farmaci si sono dimostrati efficaci nell'eritema multiforme grave (se usati precocemente) e nell'eritema multiforme cronico. La terapia locale delle manifestazioni orali dipende dal tipo di lesione. In fase acuta si possono somministrare corticosteroidi per via sistemica (10 mg di prednisone per os per 5 gg o 0,5 mg/5 ml -1 cucchiaino- di sciroppo di desametazone per 5 giorni utilizzato per sciacqui e quindi deglutito). possibile fare uso di collutori scaldati che contengono una soluzione di bicarbonato di Na al 10% oppure di preparati anestetici quali pastiglie, unguenti o soluzioni (p. es., lidocaina viscosa al 2%) 5-6 volte al giorno.

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2 -Shetty SR, Chatra L, Shenai P, Rao PK. Stevens-Johnson syndrome: a case report. J Oral Sci. 2010; 52:343-6.

Trattasi di una patologia bollosa autoimmune della cute e delle mucose. Si distinguono tre forme principali: quella volgare (PV), quella foliacea (PF) e quella paraneoplastica (PNP) Quella pi frequente il Pemfigo volgare (1, 2) che colpisce la parte dell'epidermide a livello dello strato spinoso, provocando la formazione di bolle nelle membrane mucose con ulcerazioni dolorose e nella cute bolle simili a quelle provocate dalle ustioni. Il Pemfigo foliaceo non colpisce le mucose, ma solo la parte superficiale dell'epidermide, con rare bolle intatte e fastidiose lesioni erosive su fondo eritematoso. Il decorso pi lento e benigno rispetto al Pemfigo volgare. Il Pemfigo paraneoplastico (2, 3, 4), infine, la forma pi grave, ma fortunatamente anche la pi rara. La diagnosi basata sulla biopsia cutanea, anche per quanto riguarda la D.D. con altre forme bollose cutaneo-mucose Sintomi orali. Possono essere osservati in tutte le forme di pemfgo e sono sempre frequenti; le lesioni vengono riscontrate pi sovente sul palato. A causa dell'umidit della mucosa orale, le bolle rapidamente si macerano e quindi di rado si osservano nel cavo orale. Le lesioni buccali erose sono molto sensibili e possono estendersi al prolabio dando luogo alla formazione di croste. Le lesioni orali vengono quasi sempre osservate nei casi di pemphigus mucosae, spesso sotto forma di piccole vesciche, che possono essere ripiene di sangue. Le mucose della cavit orale e della gola sono colpite prima delle altre mucose. La guarigione delle bolle pu, a volte, provocare delle cicatrizzazioni retraenti. Tipici del pemfigo sono il segno di Asboe-Hansen, che consiste nella possibilit di estendere una bolla di pemfigo tramite pressione sul bordo laterale, e il segno di Nikolsky, ovvero lo scollamento della cute tramite pressione energica sulla stessa. La terapia si basa principalmente sulla somministrazione di steroidi per via sistemica (Prednisolone e Prednisone), ma alternativamente pu includere azatioprina e ciclofosfamide. Se non trattata la patologia pu anche avere un esito fatale.

PEMFIGO

BIBLIOGRAFIA
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PEMFIGOIDE

Con questo termine si intende una patologia autoimmune cronica e ricorrente che coinvolge la pelle e che colpisce pi frequentemente l'adulto oltre i 70 anni. (1) Tre sono le tipologie conosciute: quello bolloso (il pi comune), quello cicatriziale e quello gravidico (il pi raro)
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La sintomatologia caratterizzata da prurito e placche eritematose che si sviluppano prima delle bolle; queste sono molto simili a quelle del pemfigo e guariscono senza lasciare cicatrici. Sono presenti anche piccole emorragie e alopecia cicatriziale (nella forma cicatriziale). La diagnosi differenziale comprende il pemfigo volgare, la dermatite erpetiforme , leritema multiforme e le eruzioni farmaco-indotte. La terapia si basa sulla somministrazione di corticosteroidi (prednisone), dapsone e tetracicline, che hanno migliorato di molto la prognosi. Recentemente stata sperimentata anche una terapia con immunoglobuline, che sembra abbia dato una risposta favorevole (2).

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1 -Solomon LW, Helm TN, Stevens C, Neiders ME, Kumar V. Clinical and immunopathologic findings in oral lichen planus pemphigoides. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 103: 808-13. 2 -Mignogna MD, Fortuna G, Leuci S, Stasio L, Mezza E, Ruoppo E. Lichen planus pemphigoides, a possible example of epitope spreading. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010; 109: 837-43

LUPUS ERYTHEMATOSUS.

Il Lupus eritematoso sistemico (LES) una malattia cronica rara di natura autoimmune La diagnosi molto difficile (1): pu manifestarsi con dolori alle articolazioni, affaticamento anomalo, febbre, vomiti, manifestazioni cutanee, perdita di capelli, ulcere alle mani, anemia, tendiniti, pleuriti, nefriti, pericarditi, endocarditi, ma il fattore pi indicativo la sistemicit di questi sintomi, cio colpiscono diversi organi contemporaneamente. C' da dire, comunque, che i sintomi, nonch l'andamento della malattia, possono cambiare anche di molto da soggetto a soggetto e, quindi, rimandiamo ai testi specialistici per lopportuno approfondimento. Sintomi orali. Nella forma discoide le labbra sono spesso la sede di papule eritematose, rotonde, desquamanti di 510 mm di diametro. La mucosa orale colpita nel 25 - 50% dei casi e le lesioni orali compaiono quasi sempre dopo l'eruzione cutanea. La mucosa buccale quella pi frequentemente interessata, segue poi la superficie interna del labbro inferiore, il palato duro, la lingua, il diaframma orale, e la gengiva. Le lesioni sono caratterizzate da delicate linee bianche ed acquistano cos una certa somiglianz con il lichen ruber. Le zone colpite possono essere ulcerate. Le lesioni orali nella forma disseminata somigliano alle eruzioni del tipo discoide, ma sono di gran lunga pi pronunciate; sulla mucosa orale si possono osservare delle strie rosse disposte radialmente, provocate da lesioni dei vasi sanguigni nel tessuto connettivo sottostante. Per la terapia e la prognosi, rimandiamo ai testi specialistici BIBLIOGRAFIA Aliko A, Alushi A, Tafaj A, Lela F. Oral mucosa involvement in rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. Int Dent J. 2010; 60: 353-8.

SCLERODERMIA

Sintomi orali. La sclerosi progressiva della pelle del vi so da anche luogo a microstomia, e l'intro duzione di cibo ostacolata. Le operazioni dentarie in tali pazienti sono molto difficili. La lingua riflette in modo caratteristico le differenti fasi della malattia, che all'inizio contraddistinta da edema e dilatazione del l'organo, il quale spesso presenta le impron te dei denti.
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Negli stadi successivi della sclerosi ha luo go una retrazione della lingua che complica ulteriormente la masticazione. In alcuni casi di scleroderma lo spazio peridentale si allar ga, ma non vi spiegazione per questa osservazione.

PATOLOGIE INFETTIVE ODONTOIATRICHE E SALUTE GENERALE L INFEZIONE FOCALE


DEFINIZIONE Secondo la definizione data da Easlick (1951), un focus di infezione un area confinata che: 1) contiene microorganismi patogeni, 2) pu trovarsi dovunque nel corpo e 3) non causa solitamente manifestazioni cliniche. Un'infezione focale, invece, un'infezione localizzata o generalizzata causata dalla diffusione dei microorganismi o dei loro prodotti tossici a partire da un focus di infezione. CENNI STORICI Come riportato da Franche (1973) il primo report sull'infezione focale stato attribuito ad Ippocrate, che ha correlato la presenza di un caso di artrite ad un'estrazione dentale. Nei primi anni del 1800, anche Benjamin Rush, un medico americano membro dell assemblea costituente che promulg la Dichiarazione di Indipendenza, attribu unartrite ad unestrazione dentale. Nel 1890, il medico dentista W.D. Miller (1890) pubblic il suo trattato I microorganismi della bocca umana: le malattie locali e generali che sono da essi causate e un anno pi tardi (Miller 1891) in un aricolo pubblicato su Dental Cosmos per primo us il termine infezione focale. Egli non identific nell'estrazione dei denti un focus di infezione e sugger anzi la cura e il riempimento dei canali radicolari. Nel 1900, il medico inglese William Hunter pubblic sul British Medical Journal un articolo sulla Sepsi come causa di malattia in soggetti con salute orale non ottimale e imput all odontoiatria conservatrice la responsabilit del gran numero di malattie attribuite all'infezione focale: egli teorizz che i microorganismi presenti nella cavit orale potevano diffondere nell'intero organismo, con conseguente possibile malattia sistemica. Durante il periodo dal 1910 agli anni 40, la letteratura medica e dentale pubblic diversi lavori riferiti ad infezioni focali di origine dentale e gli sforzi degli studiosi furono indirizzati ad ottenere da parte della professione medica un vasto consenso sul fatto che un'infezione cronica localizzata di piccolo grado poteva produrre una malattia in un altro sito nello stesso organismo. Alcune ricerche riportarono un collegamento ben definito tra l'artrite reumatoide ed i foci di infezione, nellambito dei quali quelli ad origine dalla cavit orale erano considerati tra i pi importanti (Goadby,1911; Billings, 1913). Lo stesso Billings (1913) dichiar che quando l'infezione focale, ovunque essa possa essere individuata, sembra essere collegata con una malattia sistemica, dovrebbero essere istituite misure radicali per rimuoverla. Mayo (1914) concluse che gli ascessi radicolari e le tasche purulente che si collegano ad essi sono spesso la fonte di reumatismo acuto e cronico. Successivamente altri ricercatori sostennero lipotesi che la diffusione sistemica dei microorganismi, o delle loro tossine, a partire da un focus d'infezione circoscritto in un determinato sito tissutale, poteva iniziare o aggravare una malattia generale e/o danneggiare un tessuto distante (Davis 1912, Daland 1916), mentre solo pochi scienziati allinizio sollevarono qualche dubbio (Howe, 1919). Il merito di aver dato solide basi scientifiche alla teoria dellinfezione focale spetta al batteriologo americano Rosenow (1917 - 1919), il quale, partendo da alcune osservazioni cliniche del collega internista Billing, riusc a dare la dimostrazione del meccanismo dellinfezione focale attraverso indagini di laboratorio e formul il concetto di tropismo elettivo dei germi per determinati organi.
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Numerosi altri Autori (Rhoads & Dick, 1923; Cecil & Archer 1927) considerarono tutti i denti pulpitici come probabili foci e conclusero che la loro estrazione in parecchi individui migliorava le condizioni mediche o patologie come lartrite reumatoide. In questottica una ricerca di Shandalow (1928) rivel che l'agente infettivo primario in pazienti reumatoidi era apparentemente lo streptococco, microrganismo prevalente nei tessuti orali. Rhein ed altri (1926) suggerirono perfino che l'estrazione dei denti sani fosse giustificabile per la prevenzione dell' infezione focale. Tutta questa messe di ricerche fece si che le estrazioni dentali e le tonsillectomie fossero considerate la cura completa per molti disturbi sistemici e, in conseguenza di ci, la teoria dell'infezione focale divenne materia di insegnamento, considerando i denti infetti o le loro strutture circostanti come responsabili di una vasta gamma di malattie (Holman 1928). Intorno agli anni 30, tuttavia, i ricercatori cominciarono a mettere in discussione la teoria dell'infezione focale, malgrado le recensioni scientifiche ne confermassero ancora la validit (Valentine 1930).. Alcuni Autori cominciarono ad analizzare molto attentamente le patologie cardiache, considerate l'unica forma identificabile e presumibile di infezione focale con presenza elettiva di un focus dentale (Jones, 1931 Abrahamson, 1931). Reimann & Havens (1940) affermarono che la rimozione delle infezioni locali nella speranza di influenzare sintomi generali e malattia a distanza doveva essere considerata come una procedura sperimentale non priva di rischio. Analogamente Slocumb et al (1941), pur continuando a sostenere il concetto dell'infezione focale, specialmente in relazione a specifiche entit cliniche come la malattia cardiaca, l'artrite infettiva cronica e la glomerulonefrite, riconobbero che avrebbe dovuto essere adottato un approccio pi logico e pi scientifico all'infezione focale. A questo proposito in un lavoro di Lazansky (1949) furono registrate grandi variazioni nella frequenza di batteriemia conseguente ad estrazioni dentali , in un range che andava dal 34% al 100%, a seconda delle differenti tecniche impiegate al momento dell'intervento. In una rivalutazione critica che esaminava il rapporto fra un focolaio infettivo e la malattia reumatoide, Freyberg (1946) postul che la rimozione dei focus avrebbe dovuto soltanto far parte di un vasto piano di trattamento e che nei casi cronici la rimozione di questi sarebbe stata di scarso beneficio. La revisione critica dellinfezione focale continu anche negli anni 50 con Easlick et al (1951) e Mitchell & Helman (1953) i quali misero in discussione la relazione precisa fra eventuali foci dentali e malattie sistemiche. Tutte queste diatribe scientifiche provocarono linsorgere di dubbi negli studiosi e li spinsero a migliorare la qualit delle ricerche sullargomento, accentrando lattenzione sul rapporto tra batteriemia e procedure endodontiche. Kennedy (1957) dimostr che una batteriemia poteva verificarsi nelle scimmie dopo l'introduzione dello streptococco emolitico nel canale radicolare. In seguito, altre manovre nellambito orale sono state ritenute capaci di provocare una batteriemia, come la masticazione (Cobe 1954), lo scaling parodontale (Eisenbud 1962, Bandt 1964), lo spazzolamento dei denti (Rise 1969), la profilassi orale (DeLeo 1974), il passaggio del filo interdentale (Ramadan 1975) e la rimozione delle placche di osteosintesi (Otten 1987). Per quanto riguardava, poi, i problemi relativi alle metodologie di laboratorio utilizzate negli studi scientifici, Rogosa (1960) mise in evidenza che il solo utilizzo di tecniche di coltura aerobica creava un ambiente inadeguato per lo sviluppo di tutti i microorganismi presenti all'interno della cavit orale e, per rilevare una pi vasta gamma di batteri, dovevano essere impiegate anche tecniche anaerobiche. In tempi pi recenti c stato un rinnovato interesse sullinfluenza che i foci di infezione potrebbero avere sulla salute generale ed una tesi corrente suggerisce una possibile relazione fra salute dentale e malattia cardiovascolare, mentre molti case reports pubblicati hanno indicato proprio le fonti dentali come cause di parecchie malattie sistemiche.

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Procedure di laboratorio migliorate, che impiegano tecniche di biologia molecolare particolari e migliori tecniche di coltura hanno permesso ai ricercatori di verificare come i batteri ritrovati nel sangue periferico durante un trattamento canalare provenissero dal canale radicolare stesso. Tutto ci ha portato alla pubblicazione di numerosi articoli scientifici di revisione, fra i quali citiamo quello di Hughes (1994). Secondo il recente Oral Health Report sulla carie dentale dellOrganizzazione mondiale della Sanit (WHO 2003), nonostante tutti gli sforzi e le misure prese per controllare la malattia, essa ancora da considerare come un problema sanitario ancora gravemente presente a livello mondiale. Si stima che cinque miliardi di persone ne siano colpite in tutto il mondo. La previsione dei costi per il trattamento degli effetti delle carie enorme e limporto ammonta al 10% dei fondi totali stanziati per la sanit nei paesi industrializzati. La soluzione di tale problema mediante efficaci programmi di profilassi sembra ancora lontana dall'essere ottenuta. La conseguenza di tale patologia non solo la distruzione della sostanza dentale con conseguente esigenza di un restauro, di una corona, di un ponte o di impianti nel caso di perdita del dente. La carie, se non trattata, causa anche stati infiammatori e processi infettivi della polpa dentale e dei tessuti che circondano il dente implicato e la conseguenza dell'infiammazione pulpare, la parodontite apicale, deve essere considerata la condizione patologica pi grave nella prospettiva della salute generale.( Ildik 2004) PATOGENESI Secondo la medicina tradizionalista, perch un organo possa svolgere un ruolo "focale" necessario che sia affetto da un processo infiammatorio cronico su base infettiva. Pregresse concezioni patogenetiche Fra le tante teorie formulate fin dallinizio dai diversi studiosi, meritano di essere ricordate la teoria tossinfettiva di Rosenow, la teoria allergica di Berger e la teoria neurodistrofica di Speransky 1) Per la teoria tossinfettiva di Rosenow la patologia focale sarebbe dovuta al passaggio in circolo di germi e tossine provenienti dal focus e alla loro elettiva localizzazione in alcuni organi (articolazioni, occhi, reni, cuore, pelle, ecc.) per un processo di organotropismo o per un fenomeno di "anacoresi", per cui i focolai settici inattivi possono attrarre germi circolanti nel sangue e diventare cos acuti od attivi. 2) Secondo la teora allergica, le tossine di origine batterica provenienti da focolai flogistici cronici, come i granulomi apicali e le affezioni parodontali o tonsillari, sensibilizzerebbero organismi particolarmente predisposti e, in successive immissioni in circolo, potrebbero provocare reazioni di tipo allergico-iperergico in organi secondari. 3) Per la teoria neurodistrofica di Speransky, invece, i focolai dentari di infezione sarebbero considerati punti di partenza di stimoli neurotossici, che irritando il sistema neurovegetativo provocherebbero alterazioni neurodistrofiche in organi lontani dall'apparato dentario. Una volta messo in moto dallo stimolo nervoso il processo distrofico secondario diventer indipendente dallo stimolo scatenante iniziale e pertanto non potr pi regredire neppure con l'asportazione del focus in causa. In merito a questo controverso argomento, potremmo concludere che le suddette teorie tossinfettiva, allergica e neuro-vegetativa possono coesistere e completarsi: una genesi tossinfettiva infatti pu integrarsi con un meccanismo di sensibilizzazione allergica e quest'ultima ripercuotersi e confondersi a sua volta con un'alterata eccitabilit del sistema neurovegetativo. In questi ultimi decenni, stata formulata una nuova e avvincente teoria, secondo cui la malattia focale dovuta ad un meccanismo patogenetico di natura immunitaria. Attuali concezioni patogenetiche Da un punto di vista patogenetico attualmente molto accreditata la teoria immuno-allergica che ritiene il focus adiuvante la formazione nellorganismo di autoanticorpi, contribuendo cos alla genesi di malattie su base autoimmune sostenute dalla reattivit individuale del soggetto legata alleredocostituzionalit (substrato biologico geneticamente predisposto). A livello della zona colpita
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verrebbero a liberarsi una serie dantigeni non riconosciuti come propri dallorganismo e ci porterebbe alla formazione di anticorpi; questi, reagendo con i primi, darebbero luogo ad una serie di complessi antigene-anticorpo, che precipiterebbero presso alcuni organi bersaglio determinando lattivazione del complemento ed un processo infiammatorio cronico, con conseguente danneggiamento dellorgano interessato. La malattia focale sarebbe, quindi, un processo patologico autoimmune, che determinerebbe lalterazione di un organo definito bersaglio, alterazione causata dallo squilibrio di un altro definito, a sua volta, "organo focale. Le pi comuni sedi di foci dinfezione sono state considerate le tonsille, le adenoidi, i seni e la cavit orale. In particolare fra i focolai infettivi cronici che sono reperibili a livello dei tessuti dentari e parodontali e che pi frequentemente sono considerati di natura focale, i pi importanti sono i granulomi apicali, le affezioni parodontali con presenza di tasche e lesioni ossee profonde, le osteiti apicali croniche, le necrosi e gangrene della polpa, i denti devitalizzati con cure canalari incomplete, le pericoronariti di denti in disodontiasi e le cisti radicolari. Focolai infettivi meno comuni sono la prostata, l'appendice, la vescica e il rene (Pallasch 2000a). Molteplici sono i sistemi e gli apparati organici coinvolti come organi bersaglio: ricordiamo il sistema locomotore (artriti, miositi, mialgie), il sistema nervoso (nevralgie, nevriti), il sistema cardiovascolare (miocarditi, endocarditi, pericarditi, tromboflebiti), il sistema escretore (nefriti, uretriti, cistiti), il sistema oculare (uveiti, congiuntiviti, cheratiti, ulcere della cornea, iriti, coroiditi, neuriti ottiche), il sistema dermatologico (eritema nodoso), il sistema ematico (anemie primitive e secondarie) ed il sistema digerente (gastriti sub acute e croniche, ulcere peptiche gastriche, ulcere duodenali, appendiciti e colecisti). Ancora, sia pur con lincertezza che grava su tutte quelle forme morbose ad eziopatogenesi sconosciuta, si parlato di una possibile origine focale persino per patologie generali quali il cancro (Lorber 1999, Kuper 2000), la sarcoidosi, la sclerosi a placche, la sclerosi laterale amiotrofica, l'autismo, la sindrome di Guillain-Barr, i disordini neuropsichiatrici pediatrici su base autoimmune connessi con le infezioni streptococciche (PANDAS), la sindrome di Tourette, la miastenia gravis, il rene policistico, l'obesit, la malattia di Alzheimer e il diabete mellito (Pallasch 2000b). Nellambito della clinica medica non di rado si riscontra la concomitanza di tali affezioni con focolai settici del cavo orale quali infezioni croniche della polpa e del parodonto, osteiti e osteomieliti croniche dei mascellari, cisti e granulomi intesi come noxae patogene. DIAGNOSI I criteri diagnostici sono tutti basati su elementi di presunzione, i quali possono essere di natura clinica, di ordine batteriologico od immunologico. In genere il clinico si insospettisce quando evidenzia elementi caratteristici, quali: tendenza alla cronicizzazione, facilit alle recidive, insensibilit a terapie specifiche, un aggravamento della patologia secondaria negli organi lontani in occasione di una riaccensione flogistica di focolai oro-dentari (criterio ex nocentibus), come anche la scomparsa o il miglioramento della malattia focale dopo l'asportazione mirata o fortuita del focus (criterio ex adiuvantibus) ed, infine, alti titoli di I.C. nel sangue. Un elemento diagnostico di certezza pu essere, invece, il riscontro dell'identit colturale del microrganismo presente nella patologia secondaria con quello del focolaio infettivo in causa: esso pu essere utilizzato, peraltro molto raramente, in alcuni casi di endocardite batterica di origine odontogena. Per venire alliter diagnostico vero e proprio, questo prevede, innanzitutto, unaccurata anamnesi, cui far seguito l'esame obiettivo, che metter in risalto i principali segni patologici indispensabili per l'inquadramento nosologico dell'affezione in causa e delle sue manifestazioni cliniche. Per quanto riguarda, poi, una consulenza odontostomatologica per la ricerca sistematica dei foci orali, questa dovrebbe essere richiesta in tutti i casi di: febbri di origine sconosciuta (o criptogenetiche), febbre reumatica (RAA), artriti di oscura origine, uveiti e iridocicliti, vasculiti di incerta eziologia, nevralgie o paralisi del nervo facciale, nevralgie del nervo trigemino, endocardite batterica, ascesso intraparenchimale di qualche organo (ad es. ascesso cerebrale), preparazione per un trapianto d'organo, per una terapia immunosoppressiva, per una chemioterapia prolungata, per interventi di chirurgia vascolare o di cardiochirurgia (specialmente negli innesti di protesi valvolare).
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Tale quesito impone al dentista un insolito impegno e una notevole responsabilit per le indubbie implicazioni di ordine terapeutico connesse al suo accertamento diagnostico. A questo proposito la diagnosi di sospetta patologia da stimoli focali si avvale di una serie desami clinici quali lispezione diretta del cavo orale e la palpazione per evidenziare specifiche lesioni quali processi di gengivite, di parodontite, di pericoronite, ascessi gengivali, presenza di fistole mucose in corrispondenza degli apici radicolari. Seguiranno alcuni test semeiologici come quelli termici, per la valutazione della vitalit pulpare degli elementi dentali e i test della percussione o della masticazione, che favorirebbe leventuale passaggio di germi patogeni e di prodotti del metabolismo dalla regione periapicale nella circolazione sistemica, causando cos esacerbazioni delle manifestazioni cliniche secondarie (diagnosi ex adiuvantibus). Sono impiegate, inoltre, indagini radiologiche quali lortopantomografia e le radiografie endorali periapicali, per la valutazione sia delle possibili lesioni anatomiche endo-peri-apicali che delle pregresse terapie endodontiche (terapie incomplete, frammenti di strumenti o diffusione oltre apice di materiali di chiusura). In ultimo ci sono gli esami di laboratorio che rivestono un ruolo essenziale nella diagnosi. Esami di laboratorio Alcuni parametri dinteresse specifico sono lesame emocromocitometrico allo scopo di valutare la formula leucocitaria, per conoscere il numero assoluto e la percentuale di ognuno dei cinque tipi di cellule specifiche quali i neutrofili, gli eosinofili, i basofili, i linfociti ed i monociti. I neutrofili (N), il cui compito principale la difesa dellorganismo dalle infezioni specie se causate da batteri, contengono diverse proteine e sostanze chimiche in grado di danneggiare irreversibilmente le membrane dei microrganismi patogeni. Gli eosinofili (E) svolgono la funzione principale di difesa dellorganismo da alcuni tipi di parassiti; il loro numero aumenta anche nelle malattie allergiche e possono essere responsabili dalcuni sintomi caratteristici di queste malattie. La funzione dei basofili (B) non molto ben conosciuta: anchessi aumentano nelle allergie, contengono istamina che, se liberata in eccesso nel sangue e nei tessuti, provoca prurito o la comparsa di pomfi cutanei. Per venire ai linfociti (L), questi sono valutati genericamente come unica classe mentre in realt comprendono diversi sottotipi di cui i principali sono i linfociti B ed i linfociti T. I linfociti B sono responsabili dellimmunit umorale e producono immunoglobuline (anticorpi), mentre, i linfociti T sono responsabili della risposta immunitaria cellulo-mediata utile soprattutto verso le infezioni virali. I linfociti in genere sono in grado di riconoscere in modo specifico cellule estranee o non-self come accade nel caso di rigetto dei trapianti. I monociti (M), infine, sono cellule fagocitarie importanti nella difesa dellorganismo da alcuni tipi di batteri e coadiuvano i neutrofili. Il protidogramma (elettroforesi proteica) valuta il contenuto delle proteine nel siero; la maggior parte di queste viene prodotta dal fegato ed alcune vengono rilasciate nel sangue da cellule del sistema immunitario. La loro presenza costituisce un sicuro indice in un elevato numero di patologie e con lelettroforesi vengono visualizzate percentualmente e suddivise nelle loro sottoclassi: albumine, 1 globuline, 2 globuline, globuline, e globuline. Tra le proteine della fase acuta ricordiamo laptoglobulina (v.n. 30-160 mg/100ml) (2 globulina), la ceruloplamina (v.n. 30-40 mg/100ml) (2 globulina) ed il fattore C ( 2 globulina) i cui valori risultano significativamente aumentati nella flogosi. Il frazionamento delle proteine plasmatiche con valore di immunoglobuline, definisce le proteine che possiedono attivit anticorpali. Queste vengono separate in sottogruppi antigenicamente ben distinti indicati come immunoglobuline di tipo G, A, M, D ed E. Le IgG sono presenti per lo pi nel plasma ed esplicano la loro attivit anticorpale principalmente verso antigeni solubili quali tossine batteriche, le IgA sono presenti prevalentemente nelle secrezioni di apparati come quello respiratorio ed esplicano la loro azione verso gli agenti infettivi di questo, le IgM sono presenti prevalentemente nel plasma ed agiscono inattivando sostanze estranee allorganismo ed antigeni corpuscolari, le IgD sono scarsamente rappresentate e non se ne conosce esattamente il significato ed in ultimo le IgE agiscono in tutte le manifestazioni allergiche. La proteina C reattiva (PCR) una glicoproteina che aumenta in quei soggetti che sono affetti da problemi infiammatori, non modificata dallo stato di gravidanza, da anemia o da alterati valori eritrocitari (iperglobulinemie). Possiede caratteristiche che la rendono maggiormente sensibile della velocit deritrosedimentazione (VES), ma soprattutto pi
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specifica; in ogni modo positiva in corso di patologie autoimmuni, infezioni batteriche, virali, necrosi tessutali e neoplasie. Tutti questi dati sono indubbiamente utili ma non debbono essere sopravalutati, in quanto esistono condizioni che possono determinare un incremento dei livelli delle proteine della fase acuta (false positivit). La velocit deritrosedimentazione (VES) aumenta nelle malattie infettive. Il titolo antistreptolisinico (TAS) indica la presenza in circolo di antistreptolisina, che costituisce di solito la conseguenza di uninfezione da streptococco emolitico del gruppo A: la sua presenza indice dello stimolo antigenico, cio della persistenza della focalit batterica ed il suo valore va sempre confrontato nel tempo per valutare eventuali stati di riattivazione. Il titolo antistreptochinasico evidenzia le sostanze prodotte durante le infezioni da streptococco emolitico di gruppo A, C e G. Il titolo antistafilolisinico (TAF) evidenzia le lisine stafilococcihe, sostanze solubili prodotte da ceppi patogeni (le pi importanti sono le a e b lisine). Il titolo antistreptojaluronidasico (AH) evidenzia la jaluronidasi, unenzima secreto da certi tipi di streptococchi emolitici di gruppo A, B, C, G e che serve per facilitare la diffusione del germe nei tessuti. Le gammaglutamiltranspeptidasi (Gamma-GT) sono degli enzimi presenti in molti organi quali il rene, il pancreas, la milza, il cuore e, soprattutto, prettamente fegato e dotti biliari. Sebbene nelle cellule tubulari renali siano contenuti in quantit dodici volte superiori di quelle presenti nel fegato il campo di applicazione clinica del loro dosaggio quasi esclusivamente limitato alle malattie epatiche, delle vie biliari e cardiache. Viene generalmente considerato un indice di colestasi (insieme alla fosfatasi alcalina) molto utile per il controllo delle epatopatie (epatiti acute), cos come nellinfarto del miocardio (nel 50% dei casi laumento del suo valore inizia al quarto o quinto giorno). Aumenti importanti si hanno anche in corso di particolari terapie quali barbiturici, o in seguito alluso o abuso di alcool. La lattico-deidrogenasi (LDH) catalizza lossidazione dellacido lattico ad acido piruvico. Essendo rappresentativo di una classe di cinque isoenzimi la sua anomala presenza non discriminante per quanto riguarda la patologia di uno specifico tessuto, ma costituisce in ogni caso un marker di sofferenza cellulare. Il Reuma test o fattore reumatoide (RA) evidenzia la presenza nel siero di immunoglobuline tipo M verso immunoglobuline tipo G umane. Non un test specifico per la diagnosi di artrite reumatoide e spesso lo si trova associato alla Waaler Rose, una reazione di emoagglutinazione per evidenziare i fattori reumatoidi. Il sistema del complemento un insieme di proteine del sistema immunitario, che vengono attivate in seguito ad infezioni batteriche oppure ad infiammazioni. Lo scopo fondamentale quello di proteggere lorganismo attraverso la rimozione degli agenti patogeni (batteri e virus), facilitando la loro eliminazione o il loro controllo da parte di altri sistemi biologici come quelli sierici o cellulari. La frazione C3 del complemento viene attivata quando lorganismo riconosce la presenza di cellule batteriche oppure di immunocomplessi. Completano le indagini summenzionate il tampone faringeo e lesame colturale delle urine per la conferma o lesclusione daltri siti attivi. Le analisi di laboratorio sono indicative della presenza di un processo infiammatorio in atto o meglio della presenza di una risposta aspecifica ad una situazione infiammatoria. Quando risultano positive assumono una valenza affermativa per la diagnosi, ma una loro eventuale negativit non indice di assenza di malattia.

ODONTOIATRIA ED INFEZIONE FOCALE


II problema della patologia metafocale di origine odontoiatrica tuttora argomento estremamente dibattuto fra gli studiosi: innanzitutto perch le osservazioni cliniche indicano come infezioni orali di lunga durata siano molto raramente accompagnate da malattie secondarie in altri organi a distanza e, poi, perch in molti casi di affezioni secondarie di sospetta origine focale l'accurata rimozione di tutti i potenziali foci non sia seguita dalla loro guarigione. I processi morbosi a distanza potenzialmente connessi con infezioni orali comprendono, come gi detto, numerose gravi patologie fra le quali ricordiamo in particolare la malattia cardiovascolare, l'aterosclerosi e gli eventi trombo embolici (Maestre Vera, 2007), le quali possono avere tutte conseguenze mortali particolarmente nella popolazione anziana. Anche patologie come l'ascesso
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cerebrale, l'infezione alle protesi ortopediche articolari, la nascita prematura con basso peso, le condizioni avverse in gravidanza, le affezioni polmonari, la malattia polmonare cronica ostruttiva , il diabete e l'osteoporosi (Scannapieco 2003) sono state collegate con infezioni orali, soprattutto con la malattia parodontale. Anche per quanto riguarda linfezione di origine endodontica (Peridontite apicale PA) la maggior parte dei gruppi di ricerca che studiano tale patologia ha messo a fuoco le reazioni immunoinfiammatorie locali, che da un lato proteggono l'ospite dall'eccessiva invasione microbica e dallaltro, per, determinano un danno tissutale (Nair 2000). Come abbiamo gi evidenziato la PA pu essere acuta e dolorosa, ma pu anche presentarsi in forma cronica ed asintomatica e, per quanto essa sia prevenibile, dobbiamo sottolineare che, se non trattata e guarita con una corretta terapia canalare, pu persistere o ripresentarsi dopo leventuale trattamento se questo non effettuato lege artis. Malgrado le numerose differenze, tra la malattia infiammatoria cronica di origine parodontale e quella endodontica ci sono alcune somiglianze notevoli ed in particolare: 1) entrambe le condizioni mostrano una flora microbica comune, caratterizzata spesso da batteri anaerobi gram-negativi - 2) livelli elevati di citochine possono essere liberati sistemicamente dalle manifestazioni acute e croniche di entrambi i processi morbosi (per esempio, concentrazioni aumentate di mediatori infiammatori sono state rilevate sia nel liquido crevicolare gengivale di soggetti con malattia parodontale, che nei tessuti periapicali di denti coinvolti endodonticamente). Se gli studi attuali sui collegamenti tra infiammazione parodontale cronica e conseguenze negative sulla salute generale suggeriscono associazioni significative (soprattutto di ordine causale), come gi detto studi analoghi sulle parodontiti apicali sono stati trascurati ed mentre abbondano ricerche sulle citochine ed i mediatori infiammatori della malattia parodontale, lo studio di questi indicatori molecolari nella malattia endodontica non stato documentato estesamente. Tutto ci comporta che a tuttoggi sia i pazienti che i professionisti sono ancora privi di una conoscenza fondamentale circa i rischi che si possono correre conservando denti con una PA cronica e asintomatica (granuloma dentario) (Daniel 2004). INFEZIONI ODONTOIATRICHE E SPECIE MICROBICHE Diversi studi suggeriscono che pi di 700 specie batteriche, inclusi microrganismi aerobi e anaerobi Gram+ e Gram-, possono essere identificati nel cavo orale, in special modo sulle superfici dentarie e nei solchi gengivali. (Lockhart,1999; Aas, 2005). Approssimativamente il 30% della flora microbica presente nei solchi e nelle tasche gengivali costituita da streptococchi, in particolar modo del gruppo viridans. Delle pi di 100 specie batteriche orali isolate nelle colture ematiche successive a procedure terapeutiche dentali, il gruppo prevalente costituito da streptococchi viridans, che sono la causa microbiologica pi comune nella genesi delle Endocarditi valvolari infettive in pazienti tossicodipendenti. (Fowler et al, 2005) COME UN PROCESSO INFIAMMATORIO ODONTOIATRICO PUO COMPROMETTERE LA SALUTE GENERALE? Ci sono diversi meccanismi di base che spiegano la possibile connessione tra lesioni infiammatorie orali e malattie sistemiche (Idik 2004) Diffusione locale delle lesioni infiammatorie orali Le infiammazioni acute del cavo orale, comprese le lesioni periapicali, possono provocare complicazioni caratterizzate dall'estensione per continuitatem dell'infezione locale verso i tessuti e gli organi adiacenti. Il materiale purulento pu penetrare le mucose orali e la cute con conseguente formazione di una fistola. La progressione dell'infezione batterica pu prendere una forma pi generalizzata, che coinvolge i seni paranasali, le ossa del cranio, gli occhi, il cervello, i piani tissutali e gli spazi intorno alla faringe ed al mediastino. Si possono sviluppare processi morbosi gravi, che possono persino minacciare la vita del soggetto, quali ascessi orofacciali, cellulite, infezioni cervicali profonde, mediastinite, trombosi del seno cavernoso, osteomielite acuta, fenomeni tutti che richiedono degli interventi chirurgici immediati ed una terapia antibiotica
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Diffusione metastatica Infezione metastatica I -Diffusione per via ematogena (Batteriemia) dei microrganismi orali verso tessuti di organi posti a distanza Una batteriemia transitoria una conseguenza ben nota di trattamenti odontoiatrici invasivi. Questo fenomeno, inoltre, si verifica frequentemente durante le normali manovre quotidiane collegate ai trattamenti dentali. Peraltro, la colonizzazione dello strato endocardico e la compromissione del tessuto valvolare cardiaco ad opera di batteri orali una complicanza rara, che si presenta soltanto in un gruppo selezionato di pazienti a rischio, portatori cio di pregresse lesioni valvolari cardiache, congenite od acquisiste, che, come si sa, sono costituite da vegetazioni sterili di natura trombotica e sulle quali sono perci possibili l'insediamento e la colonizzazione di germi circolanti, dando cos origine ad un processo di endocardite batterica od infettiva. Altre categorie di persone a rischio di questa grave malattia, che nonostante i notevoli successi della terapia antibiotica tuttora caratterizzata da un alto tasso di mortalit, sono rappresentate da pazienti defedati con meccanismi immunodifensivi cellulari e umorali compromessi, oppure in trattamento con cortisonici, citostatici o farmaci immunosoppressori, come anche da pazienti sottoposti a recenti interventi cardiochirurgici Infezione metastatica II - Invasione intracellulare L'identificazione ripetuta della Clamidia pneumoniae, dellHelicobacter pylori e del citomegalovirus umano (CMV) in lesioni ateromatose, come pure la dimostrazione di titoli anticorpali elevati nei confronti di questi microrganismi, ha suggerito che un'infezione diretta delle cellule endoteliali potesse essere responsabile della genesi delle lesioni aterosclerotiche in alcuni pazienti (Danesh 1997); inoltre, il DNA di batteri parodontopatici/endodontopatici stato isolato ripetutamente dalle lesioni aterosclerotiche (Haraszthy 1997). Infezione metastatica III -Inoculazione per via aerea di batteri patogeni che provengono dalla cavit orale Si dimostrato che i batteri trovati in pazienti con polmonite da aspirazione provenivano o dalla microflora orale endogena o da agenti patogeni acquisiti per via nosocomiale (Finegold 1991). Immunita Mimetismo molecolare fra agente infettante e componenti propri dellorganismo (reattivit crociata) Nella patogenesi delle malattie metafocali assumono un ruolo fondamentale anche i processi flogistici da immunoreazioni patologiche. In questo caso non si ipotizza pi per le affezioni a distanza una loro dipendenza di retta dai foci dentari o parodontali, come nell'endocardite batterica, ma si ritengono invece ipotizzabili dei meccanismi patogenetici di natura immunitaria, originati da una vivace risposta dell'organismo alla presenza di antigeni batterici mediante la formazione di anticorpi specifici. La continua produzione di antigeni da parte del focolaio infettivo cronico porta quindi alla sintesi di immunocomplessi (I.C.), ossia di complessi antigene-anticorpo, sia localmente, sia nell'ambito della circolazione generale. Da qui tali I.C. possono depositarsi ovunque negli organi dotati di strutture vascolari a filtro, quali, ad esempio, la sinovia articolare, la coroide dell'occhio, i glomeruli renali, i tessuti cutanei, ecc Oltre a questo meccanismo, non viene peraltro escluso anche un massiccio intervento dell'immunit cellulo-mediata, ossia delle immunoreazioni di ipersensibilit ritardata di tipo IV, che sono ritenute responsabili degli effetti citotossici diretti (linfociti T citotossici), della liberazione di una se rie numerosa di linfochine, e infine dell'attrazione e attivazione di cellule mononucleate (ma crofagi). A questo proposito stato dimostrato che il danno dei miociti cardiaci mediato dalle cellule T nelle infezioni da Clamidia inizia attraverso un mimetismo antigenico tra la proteina della membrana batterica di 60 kDa ricca di cisteina e l'M7A , l'epitopo autoaggressivo dominante della molecola a catena pesante della miosina cardiaco-specifica (Bachmaier 1999).Le osservazioni sperimentali hanno suggerito che un simile meccanismo possa spiegare il danno del tessuto ospite o una risposta di tipo infiammatorio negli organi a distanza, indotti da infezioni orali. Nellambito del mimetismo molecolare vaanche considerato il caso di molecole proteiche batteriche con sequenze omologhe a quelle di molecole regolatrici umane
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Mediatori immuno-infiammatori solubili I mediatori immuno-infiammatori solubili possono innescare effetti sistemici Le lesioni infiammatorie orali, causate dai microrganismi patogeni, sono collegate con la produzione ed il rilascio di sostanze regolatrici solubili, che amplificano le conseguenze delle reazioni locali cellula-cellula e mediano le reazioni infiammatorie a livello di tessuti ed organi posti a distanza. Come abbiamo gi evidenziato, in pazienti con malattie cardiovascolari stata segnalata ripetutamente la presenza di indicatori biochimici di infiammazione cronica di basso grado (Liuzzo 1994). E stato dimostrato, inoltre, che la proteina C-reattiva, come indicatore sensibile di infiammazione, predice il rischio futuro di malattie cardiovascolari in individui inizialmente sani (Ridker 1998). E' stato dimostrato inequivocabilmente che lesioni infiammatorie orali causano o, almeno, contribuiscono a determinare elevate risposte infiammatorie sistemiche (Ebersole 1997). Mediatori solubili I. Tossine batteriche Mediatori solubili II. Sostanze dell'ospite Fattori eziopatogenetici comuni Ci sono fattori di rischio ben definiti sia ambientali che legati al paziente, quali l'et, il fumo, il diabete, la condizione socio-economica e lo stile di vita, che sono comuni in determinate malattie infiammatorie sia orali che sistemiche.

INFEZIONI ODONTOIATRICHE E COMPLICANZE O MALATTIE SISTEMICHE


A) COMPLICAZIONI INFETTIVE LOCALI Come lesperienza clinica ci insegna, in endodonzia e in parodontologia possono verificarsi delle complicanze infettive a carico di strutture anatomiche contigue allelemento dentario responsabile quali losso alveolare o il seno mascellare: nel primo caso uninfezione localizzata dell'osso alveolare pu far seguito alla riacutizzazione di un lesione periapicale o parodontale (Goncalves 2000, Jacobson 2002). In casi rari, la diffusione dell'infezione pu causare un'infiammazione dell'osso ancor pi grave, quale ad esempio un'osteomielite. Nel secondo caso frequentemente si riscontrano processi infiammatori acuti e/o cronici a carico dei seni mascellari come conseguenza di lesioni endodontiche periapicali di premolari e molari superiori, oppure per motivi iatrogeni legati a errori compiuti dalloperatore durante una terapia endodontica. B) COMPLICAZIONI INFETTIVE SISTEMICHE Infezioni setticemiche successive a trattamenti endodontici sono rare, presumibilmente per le efficaci difese dell'ospite, anche se stato registrato persino un caso di tetano (Smith 1995). Sono, invece, molto pi frequenti infezioni a carico di protesi articolari e/o dellapparato cardiovascolare. A questo proposito alcuni Autori (Cabellos 1999, Akintoye 2002, Edson 2002, Knouse 2002) hanno condotto studi sull'incidenza e sulla prevalenza delle infezioni metastatiche da microorganismi orali Infezioni delle protesi articolari Ci sono alcuni case reports sull'infezione di protesi articolari seguenti una terapia endodontica. Una revisione retrospettiva (Waldman 1997) di 3490 casi di pazienti trattati con artroplastica totale del ginocchio tra il 1982 e il 1993 ha mostrato la presenza di 62 artroplastiche con infezioni ritardate (pi di 6 mesi dopo lintervento), di cui sette sono state associate con un trattamento dentale, sia in base a un criterio temporale che batteriologico. Curry (2002) ha suggerito che, secondo le evidenze correnti, non dovrebbe essere effettuata una profilassi antibiotica di routine in tutti i pazienti con protesi articolari che subiscono un trattamento dentale.
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Come vedremo meglio in seguito, essenziale, comunque, prendere seriamente in considerazione la profilassi antibiotica per tutte quelle procedure che potrebbero determinare una batteriemia, cos come importante anche una rapida diagnosi e un trattamento precoce di eventuali complicanze infettive. Aterosclerosi e malattie cardiovascolari - Endocardite L'associazione pi preoccupante lega i processi infiammatori orali con laterogenesi e la trombosi ateromatosa (Maestre Vera, 2007). Studiando l'associazione tra ischemia cerebrovascolare acuta e infezione cronica e ricorrente, inoltre, un gruppo di ricerca dell'universit di Heidelberg ha evidenziato che le lesioni periapicali erano pi severe nel gruppo dei pazienti che nel gruppo di controllo (Grau 1997). Beck et al. (2000) hanno svolto uneccellente revisione della letteratura, prendendo in esame i risultati di studi case-control e di studi prospettici, eseguiti su migliaia di individui nellarco di molti anni e condotti da ricercatori diversi in Europa ed in America; essi hanno concluso che ci sarebbe un rischio elevato di aterosclerosi e di malattie cardiovascolari connesse con le infiammazioni orali. Ancora Ricercatori del Tokyo Dental College hanno osservato un'associazione tra le risposte immunitarie alle Hsp prodotte dai batteri orali, la parodontite marginale e la periodontite periapicale cronica, l'infezione da CMV, l'allergia ai metalli utilizzati in odontoiatria e le loro combinazioni (Kosugi 2003). Non dimentichiamo che queste patologie sono in testa alle cause di morbosit e mortalit umane secondo le statistiche dell'Organizzazione Mondiale della Sanit (World Health Organization 1995). Per quanto riguarda il rischio di Endocardite, partiamo dal riscontro che c' una abbondante evidenza circa la patogenesi infettiva della patologia pulpare e periradicolare (Murray 2000) ed, in questottica, l'endodonzia chirurgica o non-chirurgica in pazienti a rischio sembra predisporre chiaramente all'endocardite batterica. (Carmona 2002). A tuttoggi, gli studi pi recenti su casi di endocardite infettiva secondaria a manovre dentali riguarda l'exodontia (Martin 2001) e la malattia parodontale (Lockhart, 1999 - 2000; Forner, 2006), mentre stata poco esplorata la realt dei potenziali collegamenti tra infiammazione di origine endodontica e malattie cardiovascolari. Inoltre, sono estremamente scarsi i lavori in letteratura, che si occupano di pazienti con infezioni del canale radicolare e con parodontite apicale come sole lesioni infiammatorie orali. Ricordiamo due studi classici sulla eventuale connessione tra endodonzia e malattie sistemiche: nel primo di Barnes (1966) la somministrazione di un antigene attraverso il canale radicolare di primati e di conigli causava una risposta immunologica sia locale che sistemica nel secondo (Steffen 1976) lo stimolo antigenico all'interno del canale determinava una forte risposta immunitaria, stimolando la produzione di anticorpi circolanti. Marton (1988) ha studiato 36 giovani adulti in buona salute con parodontite apicale e conseguente rediotrasparenza periapicale di almeno 3 millimetri di diametro. Nello studio sono stati valutati il siero ed i parametri infiammatori ed immunologici del sangue intero prima e dopo il trattamento canalare e l'apicectomia: in particolare sono stati misurati la concentrazione nel siero di due proteine particolarmente evidenti in fase acuta, la proteina C reattiva (CRP) e l'2-macroglobulina (AMG), di due proteine moderatamente presenti in fase acuta, 1-antitripsina (AAT) e l'optoglobina (HPT) e delle proteine di due settimane in fase acuta, la componente C3 del complemento e la ceruloplasmina (CER). I livelli di AMG e di AAT si sono ridotti significativamente fin dal 7 giorno dopo il trattamento. Tutte le proteine di fase acuta esaminate sono diminuite significativamente 3 mesi dopo il trattamento. Il livello preoperatorio della CRP (mediaSD: 6.64.2 mg/l ) era paragonabile con quello trovato in pazienti con malattia parodontale ed elevato in maniera tale, da poterlo considerare come fattore di rischio cardiovascolare. Gli stessi Autori (Marton et al 1992) hanno anche trovato una chemiluminescenza elevata del sangue intero, che diminuita significativamente in parallelo con il trattamento, indicando una condizione metabolica e funzionale attivata dei granulociti neutrofili nel sangue periferico. Nessun cambiamento significativo, invece, stato notato nelle concentrazioni di immunoglobuline del siero, nell'attivit del complemento e nelle sottopopolazioni di linfociti del sangue periferico. Lim et al. (1994) hanno segnalato nella polpa dentale umana e nelle lesioni
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periapicali la produzione di IL-1, IL-6 e GM-CSF locali, come fonti di citochine capaci di indurre una reazione di tipo acuto e un' attivazione sistemica dei granulociti Altre ricerche hanno dimostrato che il pi elevato rischio di batteriemia si verificherebbe durante la fase iniziale in caso di sovrastrumentazione, quando il canale ancora infetto e gli strumenti sono portati all estremit apicale per la determinazione della lunghezza e/o lalesaggio (Martin 2001). Uno studio scandinavo (Frisk 2003) non ha, invece, segnalato relazioni statisticamente significative tra il numero di parodontiti apicali e la presenza di malattia cardiaca coronarica in donne di et medioalta. Sulla base, quindi, di quanto appena detto ragionevole prevedere collegamenti simili a quelli segnalati nella letteratura parodontale, data la predominanza di anaerobi gram- connessi con le infezioni endodontiche e l'evidenza della produzione di citochine nella polpa infiammata e nei tessuti granulomatosi periapicali. Leventuale meccanismo patogenetico postulato si baserebbe sul concetto di una caratteristica risposta iperinfiammatoria di fondo nell'ospite, che lo predispone al rischio di sviluppare sia la malattia parodontale che l'aterosclerosi. Nella supposta catena di avvenimenti, gli individui suscettibili producono una risposta iperinfiammatoria ai batteri parodontali ed alle loro endotossine. Una volta che la malattia parodontale si stabilita, le endotossine batteriche inducono l'ospite a sovraprodurre citochine come l'interleuchina-1 ed il fattore di necrosi tumorale- , che poi sono liberati sistemicamente. La produzione della citochina IL-6, tra l'altro, pu condurre alla sintesi epatica di composti di fase acuta quale la proteina C-reattiva, che stata collegata all'aterogenesi ed agli eventi tromboembolici (McCarty 1999, Ridker 1999). In conclusione, quindi, la risposta iperinfiammatoria pu condurre sia ad una malattia parodontale pi grave, sia ad un maggior rischio di patologie cardiovascolari. Tali conclusioni, tuttavia, dovrebbero essere interpretate con attenzione poich le linee guida di molti studi non erano uniformi : la maggior parte dei lavori, infatti, hanno incluso pi maschi che femmine, le fasce d'et studiate erano differenti e, per caratterizzare lo stato di salute orale, sono state utilizzate una variet ampia e, forse, eccessiva di indici.

MALATTIA FOCALE ODONTOGENA E SUA PREVENZIONE


Nel caso delle malattie focali odontogene, possiamo distinguere una prevenzione primaria ed una secondaria; la prima consiste nella individuazione precoce dei foci dentari pi pericolosi, prima che creino patologie a distanza e nella loro eliminazione, mentre la seconda mira ad attuare un tempestivo approccio terapeutico della patologia metafocale gi instauratasi mediante una completa bonifica dei fociorali, al fine di ridurne la gravita e la durata. E chiaro, da quanto esposto in precedenza, che le batteriemie di origine dentaria rivestono un ruolo molto importante nella possibile genesi di una malattia metafocale e in unottica preventiva sottolineamo che: 1. la loro frequenza sar maggiore nelle procedure traumatiche o cruente (estrazioni, terapia parodontale meccanica e chirurgica) rispetto ai trattamenti meno invasivi (sedute di profilassi e cure endodontiche) (Pallasch, 2000c; Poveda - Roda, 2008) 2. tali batteriemie sono particolarmente pericolose nei pazienti a rischio (pazienti immunodepressi, come anziani, diabetici, soggetti in trattamento con corticosteroidi o con altri farmaci immunosoppressori, oppure portatori di protesi o vizi valvolari), nei quali sar perci consigliata la profilassi antibiotica (Maestre Vera, 2007). E evidente quanto siano importanti ai fini preventivi sia il mantenimento di una corretta igiene orale, sia lo screening di tutti i focolai cariosi e la loro tempestiva terapia condotta con accuratezza e precisione. Per quanto riguarda la profilassi antibiotica rimandiamo ai testi specialistici: qui ci limitiamo a sottolineare che, allo stato attuale, i pi comuni antibiotici in uso nelle malattie infettive orali ed, in particolare, nelle patologie parodontali sono: le tetracicline, l'amoxicillina, il metronidazolo, la clindamicina e la ciprofloxacina. Prevenzione dell'endocardite batterica

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Nellambito della prevenzione delle patologie metafocali, un cenno particolare merita lEndocardite batterica, poich per quanto la sua terapia sia di pertinenza specialistica, la sua profilassi affidata quasi sempre ai medici pratici e, in modo particolare, agli odontoiatri. Come abbiamo gi visto, le manovre odontoiatriche vengono comunemente considerate la causa pi frequente dei processi di E.B nei soggetti a rischio (Pallasch, 2000c), fra i quali i pi predisposti alla malattia sono i portatori di vizi congeniti di cuore e soprattutto i pazienti affetti da cardiopatia valvolare di origine reumatica.. Tale fenomeno, come sappiamo, legato all'alta lincidenza di pericolose batteriemie, che si possono sviluppare durante il trattamento delle flogosi dentarie e delle affezioni parodontali e specialmente nel corso degli interventi chirurgici (Poveda - Roda, 2008). Data la pericolosit della malattia, quindi, la sua profilassi antibiotica in alcune condizioni cliniche e specialmente nei soggetti a rischio oltremodo efficace e dovrebbe perci essere considerata obbligatoria (Tomas Carmona, 2007; Maestre Vera, 2007; Martin, 2008). Comunque ancora controversa la capacit della terapia antibiotica di prevenire o ridurre la frequenza, lentit e la durata della batteriemia associata alle manovre odontoiatriche (Lockhart et al,1999; Pallasch et Wahl, 2003; Ashrafian et al, 2007). Alcuni studi hanno riportato che gli antibiotici somministrati prima di una procedura odontoiatrica riducevano la frequenza, la natura e la durata della batteriemia (Shanson, 1985; Roberts, 1987; Lockhart, 2004), mentre altri no (Lockhart, 1999; Hall, 1995 1999). Per quanto riguarda, poi, lefficacia delluso di antisettici topici nel ridurre la frequenza della batteriemia associata alle manovre odontoiatriche, la preponderanza dei risultati suggerisce che non c nessun chiaro beneficio (Lockhart, 1996; Oliver, 2004). Gli sciacqui con antisettici topici, infatti, non penetrano oltre i 3mm allinterno della tasca parodontale e, pertanto, non raggiungono le aree di tessuto ulcerato da cui i batteri spesso accedono al circolo sanguigno. Sulla base di questi dati, improbabile che gli antisettici topici siano efficaci nel ridurre in maniera significativa la frequenza, lentit e la durata della batteriemia associata alle procedure odontoiatriche. Molti autori hanno concluso che le terapie odontoiatriche non costituiscono un fattore di rischio per IE perfino in pazienti con patologie cardiache valvolari e che pochi casi di IE potevano essere evitati con la profilassi (Imperiale, 1990; van der Meer, 1992a 1992b 1992c; Valkenburg, 1992; Oliver, 2004; Duval, 2006). La British Society for Antimicrobial Chemotherapy ha fornito nuove indicazioni per la profilassi di IE (Gould 2006). Questo gruppo, oggi, raccomanda la profilassi prima delle manovre odontoiatriche solo per quei pazienti che hanno una storia di IE precedente o che hanno subito lintervento chirurgico di sostituzione di una valvola cardiaca o di ricostruzione di shunts o vasi polmonari. Un documento della American Dental Association (ADA) sullendocardite infettiva (Wilson, 2008) raccomanda la profilassi antibiotica solo per quei pazienti le cui condizioni cardiache di base siano gi gravemente compromesse e ad alto rischio in caso di endocardite, quando vengano sottoposti a trattamenti odontoiatrici di natura chirurgica e/o parodontale, nonch endodontica. In questo limitato gruppo di pazienti, la terapia profilattica antimicrobica dovrebbe essere diretta contro il gruppo degli streptococchi viridans. Per la terapia orale si preferisce lamoxicillina perch ben assorbita nel tratto gastrointestinale e fornisce alte e sostenute concentrazioni seriche. Per i pazienti allergici alle penicilline o allamoxicillina, si raccomanda luso di cephalexin o unaltra cefalosporina orale di prima generazione, clindamicina, azitromicina o claritromicina. A causa si possibili reazioni crociate, una cefalosporina non dovrebbe essere somministrata ai pazienti con una storia di anafilassi, angioedema o orticaria in seguito al trattamento con qualsiasi tipo di penicillina, incluse lampicillina o amoxicillina. I pazienti intolleranti allantibiotico orale possono essere trattati con somministrazioni intramuscolo o per via endovenosa di ampicillina, ceftriaxone o cefazolina. Per i pazienti allergici allampicillina e intolleranti alla terapia orale viene raccomandata una terapia parenterale con cefazolina, ceftriaxone o clindamicina. Se un paziente sta gi praticando una terapia antibiotica cronica con un antibiotico che anche raccomandato per la profilassi dell IE in terapia odontoiatrica, prudente selezionare un antibiotico di una classe differente piuttosto che incrementare il dosaggio dellantibiotico corrente. Liniezione intramuscolare per la profilassi dellIE dovrebbe essere evitata in pazienti in terapia con anticoagulanti; in questi casi dovrebbero essere attuate terapie orali tutte le volte possibili. Somministrazioni antibiotiche endovenose dovrebbero essere attuate per i pazienti che non tollerano o assumono farmaci per via orale. Prima di un intervento chirurgico alle valvole cardiache o di una loro sostituzione o di un intervento per
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malattie cardiache congenite, quando possibile, raccomandata una attenta valutazione odontoiatrica ed il completamento di eventuali cure odontoiatriche. Tali provvedimenti possono ridurre lincidenza di una eventuale endocardite della protesi valvolare causata da streptococchi viridans. Non c, invece, nessuna evidenza che lintervento di bypass coronarico sia associato a un rischio a lungo termine di infezione e la profilassi antibiotica per le procedure odontoiatriche non raccomandata per i pazienti con stent coronarici (Baddour, 2003). Non ci sono, infine, dati sufficienti a supportare specifiche raccomandazioni per i pazienti che siano stati sottoposti a trapianto cardiaco: questi sono a rischio di disfunzione valvolare acquisita, specialmente durante episodi di rigetto. Peraltro, una endocardite che si verifichi in un paziente con trapianto cardiaco associata ad un alto rischio di esiti infausti (Sherman-Weber, 2004). Come descritto in tavola 1 un antibiotico per la profilassi dovrebbe essere somministrato in dose singola prima della procedura odontoiatrica; qualora ci non fosse possibile la dose pu essere somministrata fino a 2 ore dopo linizio della procedura. Non bisogna dimenticare, inoltre, che alcuni pazienti che sono stati sottoposti ad un trattamento invasivo, potrebbero avere una endocardite per coincidenza e, in questottica, la presenza di febbre o altre manifestazioni di infezione sistemica dovrebbero allertare loperatore circa tale eventualit. In queste circostanze, importante ottenere lemocoltura e altri test rilevanti prima della somministrazione di antibiotici diretti a prevenire unendocardite infettiva.
SITUAZIONE AGENTE POSOLOGIA: Dose singola 30-60 minuti prima dellintervento Adulti Orale Incapacit allassunzione orale Amoxicillina Ampicillina o Cefazolina o Ceftriaxone Cepalexina o Clindamicina o Azitromicina Claritromicina 2 grammi 2 g IM or IV 1 g IM or IV Bambini 50 milligrams/kg 50 mg/kg IM or IV 50 mg/kg IM or IV

Allergia alla Penicillina o Ampicillina orale

2g 600 mg 500 mg 1 g IM or IV 600 mg IM or IV

50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg 50 mg/kg IM or IV 20 mg/kg IM or IV

Allergia alla Penicillina o Ampicillina e incapacit allassunzione orale

Cefazolina o Ceftriaxone o Clindamicina

Tavola 1: Terapia antibiotica in caso di terapie odontoiatriche ( da J Am Dent Assoc. 2008 Jan;139 Suppl:3S-24S. Review.)

DISCUSSIONE E CONCLUSIONI
Sino ad oggi la teoria dell'infezione focale presenta aspetti ancora molto controversi: nonostante la gran messe di studi, non c' prova che questa o anche il mimetismo antigenico siano responsabili di patologie particolari, tranne ascessi/infezioni sporadiche e forse rari disordini autoimmuni . Anche l'endocardite infettiva richiede una serie di eventi molto specifici a cominciare dalla predisposizione all'infezione (valvole cardiache danneggiate), particolari microorganismi (streptococchi e stafilococchi) che possiedono forti caratteristiche di aderenza, virulenza intensificata degli stessi, deposito di fibrina e piastrine (endocardite trombotica non batterica), un ambiente adatto affinch i batteri prosperino e aumentino la loro capacit di evitare le difese locali dell'ospite. Forse questo modello specifico spiega perch le malattie focali non sono cos frequenti. Gli eventi naturali sono comunemente complessi, a volte oscuri e sicuramente multifattoriali. Lo stato attuale della letteratura, per lo meno per quanto riguarda la relazione tra la malattia parodontale e
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determinate conseguenze avverse sulla salute, dimostra che, in generale, le persone con malattia parodontale cronica tendono a sviluppare queste conseguenze pi facilmente che non la popolazione parodontalmente sana. Se queste relazioni sono causali gi stato discusso precedentemente e la risoluzione di questo punto avr un effetto enorme sia sulla salute pubblica, che sui relativi sforzi della ricerca scientifica . Se le indagini future indicheranno che la malattia endodontica ha un effetto deleterio sugli apparati sistemici, l'importanza della prevenzione della carie sarebbe vista dalla popolazione sotto una luce completamente nuova. Anche se molta gente sa che le cavit profonde possono condurre a mal di denti, quanta pi attenzione sarebbe data al mantenimento della salute orale se la comunit scientifica indicasse che alcune patologie sistemiche potrebbero essere evitate realizzando strette misure di prevenzione? Chiaramente ci sarebbe un forte impatto positivo se questo argomento di discussione fosse esplorato completamente, particolarmente se le associazioni tra la malattia endodontica ed eventuali effetti sistemici fossero confermate con risultati costanti attraverso studi epidemiologici correttamente eseguiti. Con questi presupposti la comunit endodontica ricoprirebbe una posizione di grande responsabilit per contribuire a migliorare la salute orale e generale della popolazione. Nellambito dei siti focali, quelli cefalici rappresentano il 75% dei foci totali e di questi quasi l80% sono di natura odontogena, pertanto il 65% dei focus totali sono di pertinenza odontoiatrica. Sempre di pi, quindi, lo specialista in odontoiatria oltre che trattare le malattie che riguardano strettamente lapparato stomatognatico, si inserisce a pieno merito, fornendo importanti contributi, quale consulente anche per quelle patologie pi complesse che interessano lorganismo intero, soprattutto se sono malattie croniche, recidivanti, con eziopatogenesi sconosciuta, insensibili e persistenti nonostante cure mediche considerate appropriate. Lintercettazione, in et evolutiva , di un possibile focus deve essere affidata ad una procedura sistematica e routinaria, rivolta quindi a tutti i giovani pazienti da parte dell odontoiatra, il quale chiamato in causa pi di qualsiasi altra figura sanitaria , vista la localizzazione e la frequenza dei focus nellapparato stomatognatico. Clinicamente i focolai possono essere presenti senza generare alcuna manifestazione clinica (stadio di latenza), possono aver dato segni di malattie clinicamente individuate (stadio di manifestazione), oppure aver costituito focolai secondari autonomi capaci di mantenersi efficienti anche con la rimozione del focolaio primario o, infine, aver generato malattie capaci di evolvere autonomamente (stadio di complicazione). Non tutte le affezioni odontogene e parodontali presentano unorigine eziologica certa, cos come possono esistere siti attivi privi di lesioni radiologicamente apprezzabili. La malattia metafocale, una volta manifestatasi, si mantiene indipendentemente dal focolaio primario: assume, quindi, unimportanza prioritaria la prevenzione e la terapia degli elementi dentari e delle strutture parodontali, suscettibili di svolgere il ruolo di focus, prima che la malattia si manifesti clinicamente. In caso di manifestazioni si procede alla ricerca di foci odontogeni potenzialmente responsabili ed il loro riconoscimento si traduce nelleliminazione della noxa identificata mediante terapie di tipo conservativo (endodontiche e parodontali) e chirurgiche (muco-gengivali, apicectomie, cistectomie, estrazione di elementi gravemente compromessi e non recuperabili). In seguito alle terapie specifiche si assiste talora alla remissione (diagnosi ex adiuvantibus) della patologia provocata, riconoscendo in questi casi al focus un ruolo di fattore eziopatogenetico primario, altre volte invece non si ha alcuna remissione e pertanto gli viene riconosciuta solamente una funzione di semplice fattore di aggravamento di un quadro patologico preesistente. Si consiglia, pertanto, un atteggiamento terapeutico prudente, in linea di massima conservativo, alla luce dellimpossibilit di valutare aprioristicamente il nesso causale, in quanto moltissimi soggetti presentano focolai dinfezione, mentre relativamente rari sono quelli che presentano manifestazioni patologiche a distanza. Considerando i meccanismi di correlazione ed i siti specifici, rientra ormai nella norma clinica richiedere un videat stomatologico in caso di manifestazioni che si suppongano essere di origine meta-focale. Il contributo offerto dallo specialista nella risoluzione del quesito diagnostico, assume
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particolare importanza soprattutto nella valutazione di patologie oculari, articolari ed in quei casi caratterizzati dallassenza di precisi riscontri obiettivi o sintomatologici, specialmente quando lo stato contrassegnato da dati generici quale stato febbrile prolungato, algie diffuse, astenia, anoressia (stati setticemici larvati). Lipotesi focale uneventualit che deve essere sempre vagliata in presenza di uno stato febbrile prolungato ed immotivato, espressione di un processo infettivo cronico clinicamente poco appariscente e di una manifestazione a distanza senza evidente spiegazione patogenetica. Dovrebbero, inoltre, essere svolti anche delle ricerche atte a valutare se la terapia endodontica pi nociva di altri trattamenti alternativi, quali gli impianti, le protesi o l'estrazione stessa. Ad oggi, questi studi non sono stati svolti e non c' alcuna prova per sostenere la teoria che lendodonzia moderna non sia sicura ed efficace. opportuno a questo riguardo che coloro i quali ritengono i denti trattati endodonticamente sospettabili di focalit, adottino metodologie scientifiche adeguate e svolgano studi clinici controllati seguendo le regole dell'evidenza epidemiologica, al fine di rilevare l'incidenza/prevalenza di quelle malattie attribuibili a batteriemie di origine endodontica (Pallasch 2000) BIBLIOGRAFIA -SOMMA F., CASTAGNOLA R., BOLLINO D, MARIGO L.. ENDODONTICS AND GENERAL HEALTH: A REVIEW PART 1 European Rewiew for Medical and Pharmacological Sciences 2010; 12: 1085-1095 -SOMMA F., CASTAGNOLA R., BOLLINO D, MARIGO L.. ENDODONTICS AND GENERAL HEALTH: A REVIEW PART 2 European Rewiew for Medical and Pharmacological Sciences 2011; 1:35-51,

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