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Lucas Guimares T52

ASMA
Integrao Clnica Caso 4 Grupo 3
As questes a serem abordadas neste caso so: 1. Definio de Asma 2. Epidemiologia da Asma 3. Fisiopatologia da Asma 4. A crise 5. Diagnstico 6. Prognstico 7. Tratamento

1. DEFINIO DE ASMA
A Asma uma sndrome clnica de etiologia desconhecida, caracterizada por: Episdios recorrentes de obstruo das vias areas que regridem espontaneamente com o tratamento. Resposta broncoconstritora exagerada a estmulos que tm pouco ou nenhum efeito nos indivduos no asmticos. Fenmeno de Hiper-responsividade das vias areas. Inflamao de vias areas, definida por vrios critrios

A obstruo nas vias areas, na maioria dos casos sempre reversvel, entretanto em alguns casos ela pode ser irreversvel. A maioria dos casos inicia-se antes dos 25 anos de idade, mas ela pode se desenvolver em qualquer poca da vida.

2. EPIDEMIOLOGIA DA ASMA
A asma um transtorno extremamente comum, afetando mais meninos que meninas e aps a puberdade afetando discretamente mais mulheres. 7% da populao adulta dos Estados unidos portadora de Asma. A prevalncia vem aumentando desde 1970, principalmente nos pases de estilo de vida industrializado, apesar das teorias, uma justificativa ainda no foi encontrada para explicar essa situao. A asma uma das razes mais comuns pelas quais o paciente procura atendimento mdico e tem razovel custo para tratamento. No Brasil, a helmintase e bronquiolite viral so tidas como causas da Asma.

3. FISIOPATOLOGIA DA ASMA
Em estudos com gmeos, a asma demonstrou-se como uma doena com hereditariedade de 60%, indicando que fatores genticos, bem como, fatores ambientais so importantes para sua etiologia. No entanto as diversas variaes genticas no levaram a aumento do risco, sugerindo que mltiplas variantes genticas so necessrias para a hereditariedade da asma em determinado indivduo. Variantes genticas que interferem com o tratamento tambm foram identificadas.

PATOLOGIA DA ASMA
A patologia da asma leve, caracterizada por edema e hiperemia da mucosa, infiltrao da mucosa por mastcitos (contm no seu interior uma grande quantidade de grnulos cheios de histamina. Mastcitos nos pulmes so ativados principalmente por IgE), eosinfilos (contm grnulos que contm histamina, peroxidades, ribonucleases, lipases, desoxirribonucleases, ribonuclease, plasminognio sendo txicos ao tecido do hospedeito tambm. Junto com os mastcitos controla mecanismos associados com a Integrao Clnica I | Definio de Asma |16/09/2012 11:08 1

Lucas Guimares T52 alergia e asma), linfcitos T helper 2 (CD4+ - so os intermedirios da resposta imune que proliferam aps o contato com o antgeno para ativar outros tipos de clulas que agiro de maneira mais direta) e as clulas Natural Killer (Clulas T) CD1d-restritas, que expressam um receptor invariante que tem funo imunorregulatria potente. Essas clulas criam um ambiente propcio sntese de IgE, uma importante molcula efetora da alergia. As quimiocinas, como a eotaxina, RANTES (quimiocina que atrai TCD8), protena inflamatria do macrfago 1- e interleucina 8, que so produzidas pelas clulas epiteliais e inflamatrias, alm da perda da molcula de sinalizao das clulas T (T-bet), geram um ambiente que amplifica e perpetua o eventos inflamatrios no meio. Associado a inflamao ocorre a deformao mecnica do epitlio pela constrio da musculatura lisa das vias areas, o espessamento das paredes das vias pelo acmulo de colgeno III e V abaixo da membrana basal. Ainda na asma crnica grave, ocorre hipertrofia e hiperplasia das glndulas secretoras das vias areas, bem como o espessamento das vias areas com magnitude suficiente para aumentar a resistncia ao fluxo areo e aumentar a responsividade das vias areas. Durante eventos asmticos graves as paredes esto espessadas, ocorre ocluso focal das vias areas por mistura de muco hiperviscoso e agregados de clulas epiteliais descamadas das vias areas. Estreitamentos episdicos das vias areas constituem crise asmtica, e se devem pela obstruo da luz das vias areas ao fluxo de ar. estabelecido que a asma est associada a infiltrao das vias areas por clulas inflamatrias, mas o processo fisiolgico no esto claramente delineados. So trs provveis processos em conjunto sendo: Constrio da musculatura lisa. Espessamento do epitlio. Presena de lquido na luz das vias areas.

A constrio dos msculos lisos das vias areas aps a liberao de mediadores constitui a explicao mais amplamente aceita para a obstruo reversvel e aguda das vias areas nas crises de asma, acredita-se que muitos mediadores broncoativos sejam os agentes causadores da obstruo das vias areas no paciente asmtico.

A ACETILCOLINA
Sua liberao em nervos motores intrapulmonares gera constrio de musculatura lisa (M3). Atropina (alcalide antagonista da acetilcolina) gera ao broncodilatadora, mas B-agonistas so mais potentes via inalao.

HISTAMINA
Agente broncoativo potente. Desempenha um papel menor como mediador da obstruo das vias areas.

LEUCOTRIENOS E LIPOXINAS
Os leucotrienos so derivados do cido aracdnico. O LTC4 e o LTD4 so potentes agentes de constrio da musculatura de vias areas e so produzidos pelas clulas de defesa l presentes. Inibidores da sntese de leucotrienos ou antagonistas de receptores, demonstraram grande eficcia clnica em asma persistente crnica. So mediadores da resposta asmtica.

NO
produzido pelas clulas epiteliais das vias areas e por clulas inflamatrias do pulmo asmtico. Exerce ao broncodilatadora e desempenha papel homeosttico nas vias areas, em nveis elevados pode formar perxido que pode lesar vias areas. Pacientes asmticos tem nveis de NO aumentados na expirao, e pode ser utilizado como marcador para alteraes que requeiram aumento do tratamento.

Integrao Clnica I | Fisiopatologia da Asma |16/09/2012 11:08

Lucas Guimares T52

ALTERAES FISIOLGICAS
Obstruo por constrio da musculatura, espessamento do epitlio ou presena de lquido na luz das vias areas aumenta a resistncia ao fluxo areo, aumentando a resistncia das vias areas e reduo da velocidade de fluxo em toda a capacidade vital. No incio da crise: Obstruo em todos os nveis das vias areas. Regresso: reverso dos sintomas, primeiramente em grandes vias e depois nas perifricas.

Quando a crise regride, as taxas de fluxo normalizam-se em um ponto elevado da capacidade vital e apenas posteriormente num ponto baixo na capacidade vital. No ocorre alterao na curva presso-volume esttica pulmonar. Durante crises agudas fortes pode ocorrer o fechamento total das vias areas prximo ao volume mximo, resultando em alterao da curva presso-volume que ir reduzir a retrao elstica dificultando mais o fluxo expiratrio. Ocorre ainda queda na presso pleural necessria para o fluxo corrente e a fase expiratria se torna ativa, o que faz a presso pleural aumentar, por conseqncia a presso pleural baixa na inspirao dilata as vias areas e na expirao as reduzem, resultando em resistncia ao fluxo de ar expiratrio em comparao ao inspiratrio. A FR elevada durante a crise asmtica aguda por estimulao de receptores intrapulmonares que afetam o centro respiratrio central. O estreitamento associado ao rpido fluxo pulmonar resulta em sobrecarga mecnica, e em uma crise grave esse valor pode chegar a at 10x mais do que o normal, levando a fadiga dos msculos respiratrios. Ocorre m distribuio da ventilao em relao perfuso pulmonar. Tudo isso leva a hipxia arterial e diminuio da PCO2.

4. A CRISE
Durante a crise aguda os pacientes apresentam dispnia acompanhada de tosse, sibilo e ansiedade. O grau de dispnia no tem relao direta com o comprometimento do fluxo. A asma pode ocorrer aps: Prtica de exerccio Ingesta de AAS Aps exposio a alergno (asma extrnseca) Causa desconhecida Mudanas bruscas de temperatura e umidade do ar Ocupacional* (ditese asmtic exacerbao ou reincidncia) pode no haver regresso mesmo com a sada do ambiente.

Existem variantes em que rouquido, dificuldade de sono ou tosse so os nicos sintomas. No exame fsico a frequncia respiratria estar elevada em cerca de 25 a 40 incurses por minuto, alm da taquicardia e do pulso paradoxal (devido a uma queda inspiratria exagerada na presso sistlica) e a magnitude do pulso est relacionada com a gravidade da crise. A saturao de O2 est comumente em cerca de 90%. O exame do trax ir apresentar a utilizao da musculatura acessria, a presena de tiragens, trax insuflado, fase expiratria prolongada, hipertimpanismo e frmito tracovocal diminudo. A ausculta ir apresentar sibilos, mais altos durante a expirao, caracterizados como polifnicos, alm disso pode ser possvel observar roncos e estertores que sero indicativos de possvel infeco ou insuficincia cardaca. Perda ou ausncia de murmrio vesicular indicao de obstruo grave!

AMBIENTES PROPCIOS A ASMA


So ambientes propcios ao desenvolvimento de asma, locais com a presena de animais (ratos, galinhas, caranguejos, camaro, ostras, moscas de rio, traa e moscas Screwworm), presena de Integrao Clnica I | A crise |16/09/2012 11:08 3

Lucas Guimares T52 vegetao (poeira de cereais e goma accia), enzimas biolgicas (em detergentes, plsticos e embalagens papana e tripsina), metais (platina e vandio), resinas (plsticos, epxi, carpintaria, borracharia, hospitais formalina, ureia formoaldedo).

5. DIAGNSTICO
Ocorrer a reduo das taxas de fluxo areo em toda a capacidade vital. O pico do fluxo expiratrio, o volume expiratrio forado, e o fluxo mximo na metade da expirao estaro diminudos. Na asma grave, a dispneia pode impedir o paciente de realizar o exame completamente. Os valores de gravidade s podem ser obtidos quando o paciente realiza o exame. Durante a regresso da doena os valores de pico de fluxo expiratrio e volume expiratrio forado no primeiro segundo, aumentam para valores normais enquanto que o fluxo mximo da metade da expirao continuar diminudo, mesmo em casos em que a crise est resolvida clinicamente, mas pode normalizar aps longo perodo de tratamento clnico. Pode ocorrer um aumento na capacidade pulmonar total e no volume residual que iro normalizar aps o tratamento. Tambm pode-se verificar a frao de NO exalada, se ela superar 15 partes por bilho indicativo de asma no tratada. A gasometria realizada em pacientes com asma moderada e grave apenas, e se observar hipoxemia e hipocapnia. No incio da crise se observar uma alcalose respiratria e em crises longas, o pH se normaliza devido a compensao metablica. PaCO2 normal em paciente com obstruo de fluxo pode indicar sobrecarga mecnica do sistema respiratrio, indicando iminente insuficincia respiratria, que caso venha a se manifestar ir causar reduo abrupta do pH, podendo gerar acidose no paciente e por esse motivo requerendo observao atenta. Valores de referencia para a ASMA: TFEM, VEF, TFMEM > 80% normal TFEM >80%, VEF >70%, TFMEM 55-75% asma branda TFEM > 60%, VEF 45-70%, TFMEM 30-50% asma moderada TFEM e VEF < 50 %, TFMEM 10-30% asma grave Indivduos asmticos comumente so atpicos, apresentando eosinofilia no sangue perifrico, nveis sricos elevados de IgE, pacientes sem IgE elevada comumente no apresentaro asma. J na radiografia pode-se observar na asma grave a hiperinsuflao com a depresso do diafragma e campos pulmonares anormalmente transparentes, pode-se apresentar complicaes como o pneumo-trax. Na asma grave o eletrocardiograma pode demonstrar desvio do eixo eltrico para a direita, bloqueio do ramo direito e P pulmonar e anormalidades na onda ST-T. O escarro do paciente asmtico comumente apresentar eosinfilos, cristais de Charcot-leyden (lisofosfolipase de eosinfilos cristalizada), espirais de Curschmann (moldes bronquiolares de muco e clulas) ou corpsculos de Creola (agregados de clulas epitelias das vias areas com clios identificveis) todos podendo alterar a cor do escarro, que mesmo esverdeado ou amarelado no necessariamente indica infeco. Em jovens de fcil identificao, pois a rpida resposta a broncodilatadores e a presena de perodos de exacerbao e remisso com eosinofilia sangunea so bons indicativos. Mas pacientes com crise de dispneia episdica podem ser confundidos com asmticos.

6. PROGNSTICO
Integrao Clnica I | Diagnstico |16/09/2012 11:08 4

Lucas Guimares T52 A Asma um transtorno recorrente crnico que na maioria dos pacientes no ocasionar perda da funo pulmonar, no entanto uma minoria ir apresentar perda irreversvel da funo pulmonar.

7. TRATAMENTO
No existe maneira de impedir o surgimento da Asma, a partir do momento em que ela se manifesta se houver componente alrgico ele pode ser afastado reduzindo a frequncia. O tratamento deve ser focado em desobstruir as vias areas, sendo que primeiramente se utiliza um agente aliviador (resgate) na fase aguda (ex. Broncodilatador) para reverter a obstruo aguda. O segundo a utilizao de medicaes controladoras de forma que ocorra menos a broncoconstrio aguda. Procura-se ajustar o tratamento de forma a: Permitir as atividades sem comprometimento Permitir repouso normal Minimizar o tratamento de alvio com broncodilatadores Prevenir a necessidade de cuidados mdicos imprevistos.

Os tratamentos aliviadores devem ser prescritos com agentes broncodilatadores inalatrios podendo ser agentes B-Adrenrgicos que so a base do tratamento da asma. (Promovem relaxamento da musculatura lisa em funo de receptores B2-Adr), devendo ser aplicado com dois jatos separados por tempo de 5 minutos, pedindo para o paciente inalar lentamente, sendo o tratamento repetido de 4 a 6 horas. Agentes atropnicos inibem os nervos motores vagais que inervam a musculatura lisa e tambm podem ser utilizados. J o tratamento para controle se d pela inalao de corticoesterides que exibem menos efeitos que corticoesterides sistmicos, sendo efetivos para controle e evitando a exacerbao dos sintomas. Eles apenas oferecem alvio sintomtico. . Tambm pode-se dar por antuleucotrienos que evitam caractersticas da inflamao, os B-agonistas de ao prolongada devem ser associados a corticoesterides, teofilina utilizada inibindo a fosfodiesterase, corticoesterides sistmicos so efetivos para tratamento de asma persistente moderada e grave e para as exacerbaes ocasionais, o tratamento Anti-IgE podem ser associados a tratamento corticoesteride e outros medicamentos.

BIBLIOGRAFIA
GOLDMANN, Bennedett et Al. Cecil Tratado de Medicina Interna. 23 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

Integrao Clnica I | Tratamento |16/09/2012 11:08