ESTUDO DE CASO 1) IDENTIFICAO RN Nome: RN de EF Nascimento: 25/08/2009 Sexo: feminino Pais consangneos: primos de 1 grau ME Nome: EF.

Profisso: domstica Acompanhamento Pr Natal: - local: Hospital So Paulo - n de consultas: 07 - sorologias: VDRL (NR), HIV (NR), Hep B (NR), Hep C (NR), CMV (NR), Rubola (NR), Toxoplasmose (IgM e IgG reagentes em 10/03/2009) ELISA 47% (ALTA) uso de espiramicina. - 04/08/2009: Strepto B+ (02 doses de Penicilina) Histria obsttrica: - DUM: 23/11/2008 - GI PI A0 PAI Nome: S., 38 anos Profisso: ajudante geral Antecedentes pessoais: HAS, DM 2) PARTO Data do parto: 25/08/2009 USG obsttrica (25/08/2009): IG 39 3/7, PE=3169 g, oligoamnio. No realizou amniocentese Amniorrexe: 12 horas (aspecto e volume: lquido claro) Induo: Ocitocina Anestesia: raqui Apresentao: ceflica Descrio do parto: Realizada tentativa de frceps, porm sem sucesso. Iniciada cesrea de urgncia devido distcia de rotao, com extrao do RN aps 40 min. RN recebido em campos aquecidos, sob fonte de calor radiante, aspirado VAS, secado e retirado campos midos. 3) EXAME FSICO DO RN EXAME FSICO GERAL

RNT, PIG, sexo feminino, comprimento=50,4 cm, peso=2785g, IG=38 6/7, Apgar=3/7, PC=35 cm, PT=32 cm, PA=30 cm. Em REG, hipotnico, arresponsivo, corado, hidratado, anictrico, hipotrmico (T=34,7). Presena de BSS gigante, FCC em dorso e regio auricular, exoftalmia e palato ntegro. Dispnico (respirao irregular gasping), realizado IOT com cnula 3,5 e fixao 10 cm, uso de VPP, MV+ e diminudos, com estertores e roncos difusos, expansibilidade simtrica, com padro abdominal. Bradicrdico (FC=60 bpm) apresentando melhora aps o incio da VPP, BRNF em 2t s/s. Abdome globoso, flcido e sem visceromegalias. Membros com pulsos presentes e simtricos, acrocianose. Manobra de Ortolani negativo. Na UTI Neonatal colocado em ventilao mecnica (SIMV, FiO2 21%, Peep 5, Fluxo 8, FR 30, satO2 99%). AVALIAO GENTICA Gestao com oligomnio e com risco para toxoplasmose congnita. RN apresenta hipertelorismo ocular, orelhas com baixa implantao, hipertelorismo mamilar e sulco bilateral. Sem outras disformias aparentes no momento. 4) CONDUTA - Observao clnica rigorosa da diurese (3g / 6h) - Expanso volmica - No extubar devido a diminuio do drive respiratrio GASOMETRIA DA 1 HORA DE VIDA FiO2 21, FR 30, Tinsp 0,4, Pinsp 12, Peep 5 pH pCO2 pO2 ACIDOSE METABLICA DIAGNSTICO DE ENFERMAGEM: - Risco para padro respiratrio ineficaz. - Termorregulao ineficaz. - Perfuso tissular perifrica ineficaz. - Risco para infeco. PERFIL METABLICO / HEMOGRAMA Na K Ca Cl Glic 5) DIAGNSTICO - RNT, PIG, FEM, IG 38 6/7 - Risco para Toxoplasmose congnita - Asfixia 128,7 3,86 1,1 105 114 Lactato Hb Ht Leuco Plaq 68 14,6 44,3 34500 347000 7,3 23,5 136 HCO3 BE SO2 13,6 - 9,5 98,9

- Tocotrauma (FCC auricular e em dorso + BSS) - Encefalopatia leve (Diagnstico tardio), relacionado irritabilidade. DIAGNSTICO DE ENFERMAGEM: - Integridade da pele prejudicada. - Integridade tissular prejudicada. - Risco para hiperbilirrubinemia 6) EVOLUO DIRIA 26/08 - RN em incubadora aquecida, mantendo oxmetria de pulso e intubao orotraqueal (cnula 3,5) - SIMV, FiO2 21%, Peep 4, Fluxo 6, FR 24, Tinsp 0,35 - RX trax normal - Oligria (19ml/12h 0,5mg/Kg/h) valor de referncia : 2,0mg/Kg/h - Edema - Sinais Vitais: FC 115 - 142 TRN 34,7 37,1 FR 42 56 TInc 34,5 39,6 SO2 98 99 DIAGNSTICO DE ENFERMAGEM: - Volume excessivo de lquidos, relacionado a presena de oligria e edema. - Perfuso tissular renal prejudicada. - Risco para desequilbrio da temperatura corporal, relacionado a IA. Condutas: - realizada extubao noite, sem necessidade de O2 - coleta de Gasometria, Hemograma, PCR e eletrlitos - Furosemida 1mg/Kg - TC crnio - investigao de toxoplasmose + fundo de olho GASOMETRIA DO 2 DIA DE VIDA pH pCO2 pO2 USTF: sem presena de edema 27/08 - RN em incubadora aquecida, mantendo oxmetria de pulso, estvel em ar ambiente - Ictrico zona II, relacionado a BSS e a pais consangneos. - Diurese 238 ml/24h 3,6 ml/kg/h Condutas - Incio da dieta por SOG 7,42 31 94 HCO3 BE SO2 20 -3 97

DIAGNSTICOS DE ENFERMAGEM: - Risco para aspirao, relacionada a SOG - Amamentao interrompida. - Risco para desequilbrio da temperatura corporal, relacionado a IA. - Risco para hiperbilirrubinemia. 28/08 - Mantendo boa SatO2 - Realizado USTF = sem alteraes. - Incio de dieta VO - Solicitado avaliao da neuro devido a irritabilidade: Exame neurolgico sem atlteraes. - TC crnio sem calcificaes 30/08 FO: hemorragias circulares em extremidades de vasos de plo posterior e perifricos provavelmente secundrio ao frcipe, ausncia de leso de toxoplasmose nos 4 quadrantes. Resultado BTF: 7,1 31/08 - Melhora de irritabilidade - Mantendo ictercia sem necessidade de FOTO. - No se evidenciou TOXOPLASMOSE. ASFIXIA PERINATAL Deficincia do suprimento de O2 tecidual, pode ser de causa hipoxmica( diminuio do O2 circulante) ou de causa isqumica( diminuio do sangue circulante). Pode ocorrer devido a hipercapnia conseqente de efeitos metablicos da hipoxemia e da isquemia. A asfixia caracterizada por uma seqncia de eventos: Apgar baixo (<ou= 5) no 5, 10 e 20 minuto, relacionado com FC<100, cianose e a no resposta aos estmulos de reanimao, exame neurolgico alterado nos primeiros dias, acidemia com aumento do lactato srico e disfuno de mltiplos rgos. Fisiopatologia Durante o trabalho de parto normal as contraes uterinas produzem diminuio do fluxo sangneo para a placenta em um momento em que ocorre um maior consumo de oxignio da me e do feto. A desidratao e a alcalose respiratria por hiperventilao, freqentes neste perodo, podem tambm propiciar diminuio do fluxo sangneo placentrio. A convergncia destes fatores considerados normais leva a uma queda da saturao fetal de oxignio, porm o feto saudvel resiste bem a este stress. Neste perodo ocorrem hipoxemia, devido a reduo da perfuso sangunea placentria durante as contraes, e hipercapnias transitrias recuperveis que vo sendo cumulativas durante o trabalho de parto prolongado. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratrios, iniciam-se mecanismos de compensao (alteraes circulatrias e hemodinmicas): acontece uma queda da freqncia cardaca, aumento do fluxo D-E, aumenta o fluxo de

distribuio sangunea para o corao e crebro, aumenta a resistncia perifrica e a PA, para manter a perfuso cerebral. Este perodo se conhece como apnia primria. A administrao de oxignio suplementar e o estmulo ttil durante este perodo, levam ao reincio da respirao espontnea na maioria dos pacientes. Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratrios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqncia cardaca continua a diminuir, a presso arterial cai e o paciente se torna quase flcido. Os movimentos respiratrios tornam-se cada vez mais fracos, at o ltimo suspiro, quando o RN entra em um perodo de apnia chamado de apnia secundria. Neste perodo a freqncia cardaca, a presso arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN no responde estimulao ttil e no reinicia a respirao espontnea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de leso cerebral. Este perodo culmina com o bito, a menos que a reanimao efetiva seja iniciada imediatamente. ACOMETIMENTO MULTIORGNICO DA ASFIXIA PERINATAL Encefalopatia hipxico-isqumica: A hipxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lanar mo da gliclise anaerbica com o conseqente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produo de cido lctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via menos eficiente na formao de compostos de alta energia (ATP) e a depleo deste "paralisa" as bombas especficas de ons o que leva a um acmulo intra-celular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminocidos neurotransmissores exitatrios (glutamato, aspartato) no extracelular. O incremento de clcio, sdio e gua nos neurnios leva, via vrios mecanismos, morte celular. Se acontecer a re-perfuso de uma rea previamente isquemiada, a formao de radicais livres contribuir tambm leso das membranas neuroniais e da barreira hemato-enceflica. A apresentao e evoluo clnicas vo depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora no exista um padro nico definido, til lembrar a evoluo cronolgica sugerida por Volpe: Nas primeiras 12 horas aps o insulto asfxico os sinais neurolgicos so de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN est comatoso, com respirao irregular ou peridica, hipotnico e com motilidade espontnea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos ( Moro, suco, etc) e reage pouco ou nada a estmulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas so isocricas, em geral miticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer j nas primeiras horas. Entre 12 e 24 horas de vida, h uma melhora aparente do estado comatoso e a criana d a impresso de estar mais alerta (cuidado, no se apressar no prognstico). Entretanto, esta a fase em que as crises convulsivas so mais freqentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epilptico. Apnias convulsivas freqentemente levam o RN ao ventilador mecnico. Os tremores caractersticos da sndrome de hiperexitabilidade so comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clnicos. Pode existir dficit motor nos membros sendo que os membros superiores so mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pr-termos. Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrnseca, da respirao (apnias) e da presso arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertenso intracraniana. A evoluo para o bito nestes casos freqente. Aps as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regresso do quadro neurolgico. A motilidade espontnea e os reflexos arcicos esto diminudos, e a hipotonia muscular freqente (a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade

para sugar incrementa a necessidade de alimentao por sonda e predispe a infeces nesta fase. Aparelho cardiovascular: Isquemia miocrdica transitria freqente, com sinais de insuficincia cardaca predominantemente direita e insuficincia tricspide (sopro de regurgitao). Choque cardiognico: decorrente de isquemia miocrdica global ou de necrose e ruptura dos msculos papilares. Clinicamente vemos sinais de choque com pulsos dbeis, palidez, enchimento capilar pobre, taquipnia, hipotermia, etc. Aparelho respiratrio: Os efeitos pulmonares incluem reduo da sntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de bito, a hipertenso pulmonar persistente. Aparelho urinrio: Insuficincia renal por necrose tubular aguda devida hipoperfuso e hipoxia renal. Embora de origem central, cabe considerar tambm aqui sindrome de secreo inadequado de hormnio anti-diurtico (SIHAD). Gastrintestinais: A complicao principal a enterocolite necrosante devia isquemia e/ou hipoxemia da regio mesentrica. Pode acontecer insuficincia heptica de grau varivel. Hematolgicas: Coagulao intravascular disseminada que ocorre por leso do endotlio dos vasos sangneos, diminuio da produo de fatores da coagulao por acometimento heptico e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula ssea. Metablicas: Hiperglicemia devida descarga adrenrgica ou hipoglicemia por depleo das reservas de glicognio durante o processo de asfixia com gliclise anaerbia. Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endgeno secundrio leso celular hipxica. MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL

Tratamento

Identificao dos fatores de risco mediante cuidadosa histria clnica antes do parto. Reanimao na sala de parto Colocar em incubadora ou bero de calor radiante Cateterizao do umbigo: evitar, principalmente se histria de feto centralizado. Dieta zero por 48-72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Iniciar alimentao via oral apenas com o quadro cardiopulmonar estabilizado e quando o paciente tiver eliminado mecnio, estiver com rudos hidroareos presentes e na ausncia de distenso abdominal. Restrio hdrica criteriosa devido ao risco de Sndrome inadequado do hormnio anti-diurtico. Iniciar com taxa hdrica de 60 ml/Kg/dia Levar registro da presso arterial mdia (PAM). Manter uma adequada perfuso cerebral: Lembrar que a presso de perfuso cerebral (PPC) igual a diferena entre a presso arterial mdia e a presso intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC,

portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a presso arterial mdia deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejveis so exibidos na tabela 2. Tabela 2. PAM desejvel no RN asfixiado PAM RN a termo 45-50 mmHg RN de 1000-2000 gr 35-40 mmHg RN < 1000 gr 30-35 mmHg Por outro lado, devido leso asfxica, o crebro perde o mecanismo de auto regulao de fluxo, de maneira que a PPC refletir mais fielmente as mudanas da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em reas com vasos danificados e quedas da presso podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar as infuses rpidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertenso arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigncia de sedao adequada, no tentar diminuir a presso, pois pode ser necessria para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC

Suporte ventilatrio: Manter a paO2 e a paCO2 em valores normais. A hiperoxia causa diminuio do fluxo sangneo cerebral e incrementa as leses por radicais livres. A hipocapnia tambm diminui o fluxo sangneo cerebral, enquanto a hipercapnia leva a vasodilatao cerebral com risco de hemorragias e leses de re-perfuso. Corrigir alteraes eletrolticas e da glicemia. Tratar as convulses.

Cuidados de Enfermagem

Oferecer um ambiente calmo, com o menor barulho possvel. Embora poucas vezes considerado, o stress sonoro produz taquicardia, hipertenso e queda da saturao. Evitar a manipulao desnecessria. Monitorizar frequncia cardaca, presso venosa central, presso arterial, temperatura corprea, diurese, densidade urinria. Peso dirio ou duas vezes por dia. Uso de oxmetro de pulso: estar atento a queda de SatO2 e FC, anotando e comunicando episdios. Rodiziar local do oxmetro a cada 3 horas. Cabeceira elevada (edema cerebral), evitar a manipulao da cabea (no acessar veias do couro cabeludo). Orientao da famlia sobre patologia, condutas e cuidados, esclarecendo dvidas. Encaminhamento ao Grupo de Pais. Estimular vnculo da famlia com RN. Cuidados com RN IA: -controlar temperatura do RN e controlar temperatura da incubadora; -atentar para sinais de desidratao; -manter portinholas fechadas -no escrever sobre IA, para evitar barulho; -fazer limpeza da IA a cada 7 dias -olhar data do filtro -incentivar o contato da famlia com RN

 Cuidados com o RN em VM: -Assistir a famlia com apoio, esclarecimento e orientaes sobre a VM e rotinas necessrias. -Manter aspirador com extenso e sonda n 8 ou n 6 prximas. -Manter respirador conectado s vlvulas redutoras ajustadas na rede de Ar comprimido e O2. -Vigilncia e manuteno do acesso venoso. -Posicionamento adequado do beb - coxim regio escapular. - Aspirao do contedo gstrico quando com SOG, quando em CPAP manter SOG aberta. - Sempre proporcionar ambiente trmico. -Supervisionar, anotar e comunicar alteraes de saturao perifrica, freqncia cardaca, colorao de pele. - A fixao do TOT deve ser ajustada de forma que no ocorra trao/acidente como extubao, leso em narina e perioral. - A ausculta bilateralmente dos pulmes/ RX torax de controle para verificar altura do tubo. - Verificao dos sinais de 2/2h ou 4/4 conforme a gravidade e necessidade de manipulao mnima do beb e dos parmetros do respirador. - Procedimento de rotina: Troca do circuito a cada 72h, retirada de gua das traquias, reposio de gua no sistema do umidificador . VENTILAO MECNICA MODO SIMV O SIMV um modo de ventilao que disponibiliza ciclos controlados, assistidos e espontneos, de forma combinada, de acordo com cada paciente. Os ciclos espontneos ocorrem dentro do prprio circuito do aparelho. Nesse perodo que (varivel), a freqncia determinada pelo paciente, assim como o volume corrente gerado dependente do esforo do msculo respiratrio. Os ciclos assistidos so deflagrados pelo esforo do paciente, se a sensibilidade estiver ajustada para perceber o esforo inspiratrio. As janelas de tempo so fixas, em cada janela h sempre um nico ciclo assistido, seguido de X ciclos espontneos tantos quanto forem possveis dentro da mesma janela. A janela seguinte ser iniciada pelo um ciclo assistido, desde que na janela anterior tenha ocorrido um ciclo assistidoou um ciclo espontneo. Os ciclos controlados ocorrem no momento inicial quando se escolhe a modalidade (para iniciar contagem de tempo) ou quando o paciente no apresentar nenhum estmulo dentro de uma janela de tempo. Assim quando uma janela de tempo passar vazia (esse tempo pode ser longo se a freqncia pr-ajustada for baixa), inicia-se o ciclo controlado. Dependendo ou no de um estmulo, o ciclo seguinte ser assistido, com ou sem ciclos espontneos. A freqncia ajustada do respirador deve ser suficientemente baixa(abaixo de (10ciclos/min) para permitir entrada de respiraes espontneas principalmente se esta modalidade estiver sendo utilizada para desmame. Quando a FR estiver baixa, conveniente programar-se a FR de back up(FR de segurana). USO DA PEEP A PEEP a manuteno de uma presso positiva constante na via area no final da expirao, e sempre precedida por uma inspirao mecnica. Esta presso contnua impede que a presso das VAS retornem ao nvel de presso atmosfrica. A PEEP no um modo ventilatrio isolado, est sempre associado a um modo de ventilatrio primrio. O mecanismo do PEEP idntico ao CPAP, que baseia-se na manuteno dos alvolos abertos durante todo o ciclo respiratrio.

A PEEP indicada basicamente em situaes em que h quadros de hipoxemia severa que requeiram altas concentraes de oxignio. Em geral PO2<60mmHg com FiO2 de 50% ou mais, indicado o uso de PEEP. Com o acrscimo da PEEP diminui-se a FiO2 e, portanto reduz-se a chance da toxicidade pulmonar pelo oxignio A PEEP em nveis adquedos melhora a hipoxemia devido ao recrutamento alveolar reabrindo alvolos colapsados, previne tambm o colapso na expirao e hiperdistende alvolos normais. Efeitos pulmonares da PEEP: - Aumento da Capacidade Residual Funcional; - Redistribuio da gua extravascular pulmonar (congesto pulmonar); - Conserva surfatante, recrutamento de alvolos e conseqente aumento da complacncia pulmonar; - Aumento volume de gs alveolar; - Diminuio do shunt intrapulmonar; - Melhora na relao V/Q; Complicaes da PEEP Pulmonares: As complicaes pulmonares mais comuns consistem nos barotraumas: pneumotrax, pneumomediastino, pneumopericrdio e enfisema subcutneo. O aumento do volume alveolar juntamente com o aumento da presso o mecanismo da causa da ruptura alveolar. Deve-se suspeitar de ocorrncia de barotrauma em presena de aumento abrupto do pico de presso inspiratria, agitao e/ou cianose do paciente. Cardiovasculares: A VM com PEEP provoca uma diminuio do dbito cardaco(DC). O aumento da presso intratorcica(PIT) causar uma compresso das cmaras cardacas direitas provocando uma diminuio do retorno venoso como conseqente diminuio do volume de enchimento destas cmaras. Como o retorno venoso diretamente proporcional ao dbito cardaco, este ltimo cai. Com o decrscimo do DC h queda da presso arterial sistmica. Sendo necessrio reposio volmica, por esta razo a PEEP impe necessidade de controle rigoroso da PA at que se estabilize. TOXOPLASMOSE A toxoplasmose uma doena causada pelo parasita Toxoplama Gondii, uma zoonose adquirida atravs do contato com fezes e urina de animais (gatos), na maioria das vezes, ou ainda pela ingesto de carnes no bem cozidas que esto contaminadas pelo toxoplasma. Epidemiologia Parasita intracelular obrigatrio Zoonose de distribuio mundial Prevalncia de infeco na populao aumenta com a idade Estimativa da OMS 50 a 60% da populao mundial Reservatrios naturais: mamferos e aves Hospedeiro definitivo: Felinos (gato domstico)

Parasita de carter oportunista em pacientes imunocomprometidos

Formas ciclo evolutivo Taquizoto (a forma invasiva encontrada na infeco aguda) Cisto (contm os bradizotos; encontrados nos tecidos) Oocisto (contm os esporozotos; encontrados no solo e fezes exclusivamente na famlia dos felinos)
A

infeco nos humanos assintomtica em 80 a 90 % dos casos, isto , no causa sintomas, e pode passar desapercebida naqueles pacientes cuja imunidade normal. As defesas imunolgicas da pessoa normal podem deixar este parasita inerte no corpo (sem causar dano algum) por tempo indeterminado. No entanto, quando esta pessoa tornar-se imunodeprimida os sintomas e a doena toxoplasmose pode se manifestar. Outro perodo particularmente de risco para se adquirir a infeco durante a vida intrauterina, da gestante para o feto (transmisso vertical). O feto pode ter afetada a sua formao quando contaminado.

TOXOPLASMOSE CONGNITA A toxoplasmose congnita ocorre somente quando as mulheres apresentam a infeco ativa durante a gestao, a transmisso ocorre via transplacentria. Aproximadamente 40% dessas mulheres, se no tratadas, transmitiro a infeco. A incidncia da infeco fetal maior quando essa adquirida no terceiro trimestre (59%), e a gravidade maior quando a infeco materna adquirida no primeiro trimestre, apesar do menor risco de transmisso (14%). O risco de infeco fetal e a gravidade so intermedirios no segundo trimestre (29%). A incidncia da toxoplasmose congnita varivel, ocorrendo em 1:1000 a 1:12.000 dos nascimentos. No Brasil, entre 25 e 40% das gestantes so soronegativas

para a toxoplasmose. O risco de infeco aguda durante a gestao de aproximadamente 1% e a transmisso fetal ocorre em 30% dos casos, levando a infeco fetal de gravidade varivel. A toxoplasmose pode causar comprometimento fetal como: - Abortamento - Crescimento intra-uterino retardado (o feto cresce menos que o normal) - Morte fetal (morte aps 20 semanas de gestao) - Prematuridade (nascimento antes de 37 semanas) - Alterao liquor hiperproteinorraquia/ pleiocitose/ linfocitose - Coriorretinite - Retardo mental - rgos endcrinos mixedema, DM - Sndrome nefrtica - Calficaes cerebrais - alteraes sseas - Hepatomegalia - Petequias - Eritroblastose e hidropsia fetal - Ascite - Dificuldade respiratria - Surdez - Microencefalia e hidrocefalia - Microftalmia Diagnstico Considerando-se que a infeco adquirida, assim como a congnita, so geralmente assintomticas, devemos utilizar a triagem sorolgica da me e, posteriormente da criana suspeita, para diagnosticar e tratar esses casos. Nessa triagem procura-se identificar anticorpos IgG e IgM especficos contra o parasito, sendo os mtodos mais utilizados para sua dosagem o Imunoensaio enzimtico (ELISA) ou a Imunofluorescncia Indireta (IFI). IgM e IgG positivos significam IgG o marcador da imunidade ao parasita. IgM o marcador de infeco aguda pelo parasita. Preveno/tratamento O diagnstico precoce da infeco na gestante, associado ao tratamento especfico adequado, tem melhorado o prognstico da infeco fetal, diminuindo as seqelas nas crianas. Aps identificado gestante infectada deve-se imiciar o esquema trplice (pirimetamina, sulfadiazina e cido folnico). Esse esquema ultrapassa a barreira placentria e trata o feto. Netes casos usa-se tambm a espiramicina, porm medicao no ultrapassa a barreira placentria. Sua ao diminuir a parasitemia da placenta e evitar a passagem do taquizoto para o feto. Cuidados de Enfermagem: - Orientao da famlia sobre a patologia, tratamento e conseqncias. - Orientao sobre a importncia do pr-natal. - Orientao sobre evitar contato com fezes de gato e cozinhar bem as carnes.