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Aula 5 - Cardiopatia Isqumica

quarta-feira, 4 de abril de 2012 08:03

So sndromes isqumicas decorrentes da manifestao tardias de aterosclerose Falta de aporte de O2 levando a uma isquemia e necrose. Isso ocorre por obstruo de placa aterosclertica (maioria das vezes), fazendo parcial ou mais de 75% do fluxo. H uma hipoperfuso tecidual crnica (tentando proteger o tecido). Pode ser decorrente da alterao da placa em si ou de um vasoespasmo (cocana, por exemplo). Morte sbita - ocorre em at 1h aps o incio de sintomatologia cardiovascular. Na morfologia, na pessoa em que isso ocorreu, no aparece macroscopicamente. Fora isso, procura placa, trombose e tambm ver a histria desse paciente (testar morte sbita cardaca). Isso porque as alteraes visveis demoram cerca de 12h para aparecer. Manifestaes tardias da placa de ateroma Angina de Peito Infarto do Miocrdio Cardiopatia isqumica crnica Morte cardaca sbita Patogenia: H placa de ateroma precedente, ocorre mudana por algum motivo (placa rompida, ulcerada ou fissurada). Quando muda agudamente, h trombose na luz. J h hipoperfuso coronariana em relao demanda do miocrdio, sendo que em 90% dos pacientes aparece estreitamento aterosclertico Uma ou mais leses que causam a reduo grave da luz arterial (70 ou 75%). Vasos mais acometidos Descendente anterior esquerda Artria circunflexa esquerda Coronria direita Ramos epicrdicos Secundrios O vaso mantm o mesmo tamanho, fazendo com que a placa cresa para dentro da luz.

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Fig.1 Fissura pode ocorrer na placa (devido a um trauma, vasoespasmo etc) e isso leva formao de um trombo (agudo). Na obstruo crnica da artria coronria, h a formao de vasos colaterais - est protegido da hipoperfuso, mas no do infarto. Angina de Peito um complexo sintomatolgico da doena cardaca isqumica, caracterizada por Ataques paroxsticos e recorrentes de dor precordial ou sub-esternal, causados por isquemia transitria do miocrdio (15 segundos a 15 minutos), sendo insuficiente para produzir infarto. Depois de 20 minutos j tem necrose coagulativa, o infarto. Estvel - em exerccio/stress emocional. Sobrecarga da musculatura cardaca, como h placas que no deixam chegar a perfuso. Angina em repouso: resulta de um espasmo arterial. Angina instvel ou em crescente: esforo ou repouso, durao prolongada Definio - Diagnstico: Quadro clnico Angina Instvel definida como angina de peito ou desconforto isqumico que tenha pelo menos uma das 3 manifestaes: Ocorra em Repouso (e persista por mais de 10min) Seja intensa e tenha incio recente (nas ltimas 4 a 6 semanas) Padro progressivo Mais grave, mais prolongada ou mais frequente que antes Para dizer se IAMSEST e no Angina instvel procura-se evidncias de necrose miocrdica (elevao de biomarcadores cardacos). Diviso depende essencialmente da presena ou ausncia de biomarcadores cardacos. Fisiopatologia - AI/IAMSEST: Comumente causada por: - Reduo da Oferta de O2 - Aumento da demanda miocrdica de O2x Superpostos com uma placa coronariana aterosclertica, com graus variados de obstruo. Placa coronariana: Podem ocorrer 4 situaes que contribuem para AI/IAMSEST Ruptura ou eroso de placa
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Exemplo Com trombo no oclusivo

Ruptura ou eroso de placa Obstruo dinmica Obstruo mecnica progressiva

Com trombo no oclusivo associado* Espasmo, por exemplo Aterosclerose coronariana rapidamente progressiva (aps interveno percutnea) Taquicardia, Anemia

Angina Instvel por aumento da demanda e/ou reduo da oferta de Oxignio. *Aparentemente a mais comum Entre os pacientes com AI/IAMSEST estudados 15% so portadores de DAC envolvendo trs artrias 30% tem doena que acomete 2 coronrias 40% tem leses em uma nica artria

Infarto (diviso patolgica): Transmural (mais comum) - quando h ocluso total da artria (em geral vasos da base), e quanto maior o vaso (mais prximo do tronco), maior a rea de ocluso. - H uma ocluso coronariana, em um paciente que possua placa. Forma um tringulo do infarto (na rea em que esse vaso normalmente irriga). Os vasos colaterais poderiam proteger certa rea, mas jamais evitariam um infarto. Faz necrose de todas as camadas (endo, mio e peri). Subendocrdico: micro-infartos Geralmente a isquemia ocorre em artrias distais. Pode ter relao com trombose, mas em geral por vasoespasmo. Isso afeta ou a metade interna (endocrdio + mio) ou o tero interno do corao (endocrdio + pedao menor do mio).

Ambos os infartos tem necrose coagulativa (aps 20 minutos). Se o paciente j teve o infarto at 12h atrs faz reperfuso, posteriormente no (pois o dano seria maior). Se jogar mais O2 faz leso tecidual grave por conta do O2 (radicais livres). IMPORTANTE: A frequncia do IAM aumenta progressiva com a idade e quando os fatores que predispem a aterosclerose esto presentes. Patogenia: 1- Alterao sbita da placa 2- Exposio do colgeno e ativao da cascata de coagulao 3- Liberao de outros mediadores 4- Fibrinognio vai a fibrina 5- Formao de placa de hemcias, plaqueta e fibrina (trombo) 6- H estimulao das vias de coagulao (lise espontnea ou medicamentosa) Resposta Miocrdica 1a consequncia bioqumica - para a necrose aerbica - produz fosfatos e ATP. H acmulo de cido ltico. Estabelecimento do infarto com perda da funo permanente por morte celular (necrose de coagulao) Necrose ocorre aps 20 a 40 minutos de isquemia grave. Complicaes do infarto: Ruptura cardaca e Morte - Semanas crticas para isso: - 1a semana- necrose coagulativa ( uma rea frgil) - 3a semana - tecido de granulao. Fibrose substitui o msculo. Pode dilatar e fazer aneurisma. Insuficincia cardaca Arritmia
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Arritmia Leso de vlvula Alterao do fluxo dentro do corao (trombo) - leso endocrdica = leso vascular, ocasionando a trombose. Expe colgeno subendocrdico. Pericardite - Sndrome de Dresler

Macroscopicamente: - Entre 12 e 24 horas pode ter reas vermelho azulada - Com o uso do CTT (substncia especial) pode-se ver a rea infartada plida, no corada e a no infartada vai ter cor de tijolo, aps 2 a 3 horas. Microscopicamente: - As alteraes so perceptveis aps 4 a 12 horas (poderia mandar a rea suspeita). - Cortar a coronria para achar trombo tambm

Fig 2 - Corte transversal de corao, com hipertrofia muscular (cardiomegalia hipertrfica), na regio central percebese um grande espessamento do septo interventricular. H vrias reas com alterao de colorao. Tem reas brancacentas, outras amarelas, outras pretas. Infarto transmural, com comprometimento da musculatura papilar, com outras reas de infarto recente no septo ventricular. H tambm mltiplos focos brancos de infarto antigo, com mais de 2 meses (cicatriz esbranquiada do infarto, mas que no quer dizer se mais recente ou no, apenas que ocorreu 2 meses atrs). um subendocrdico antigo. A ruptura maior, a rea de necrose, provavelmente ocorreu na 1a semana ou na 3a. Possivelmente causa da morte.. um cardiopata crnico pela forma do corao.

Circuflexa coronria esq a mais comum. Exames Laboratoriais: - CK frao MB - aumenta com pico de 24 a 48 horas e retorna ao normal em 72 horas
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- CK frao MB - aumenta com pico de 24 a 48 horas e retorna ao normal em 72 horas - DHD (Desidrogenase lctica) - aumenta nas primeiras 24 horas - Troponina I e T de 2 a 4 horas e pico em 48h. Pedir enzimas e controlar desde a hora em que chega, associado ao ECG.

Fig. 3 - Da rea vermelha da frente necrose coagulativa. Na periferia (na unio com o tecido normal) tem tecido de granulao ao lado, vai ter neutrfilo, macrfago trabalhando para restaurar a parede. Cardiopatia Isqumica crnica - Em pacientes mais velhos - Aparecimento relacionado ICC - Histria prvia de angina ou infarto (5 a 10 anos). - Insuficincia cardaca progressiva, que consequncia de um dano prvio. - Resulta de descompensao cardaca ps infarto que acompanha a exausto funcional aps hipertrofia do miocrdio vivel. Morfologia: - Aterosclerose estenosante moderada a grave e ocluses totais por trombos organizados (permeados por vasos).

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Infarto antigo do miocrdio com substituio por fibrose. Nesta pea houve extenso infarto do VE, que envolveu a parede anterior do VE e grande parte do septo interventricular, tendo o paciente sobrevivido fase aguda.

Morte sbita: - Morte inesperada de causa cardaca, dentro de 1h dos sintomas cardacos ou sem aparecimento. Infarto fuminante: - Infarto extenso de tronco, no consegue tratar (coloca a mo no corao e morreu).

O mecanismo final da morte quase sempre arritmia fatal, a partir de isquemia miocrdica aguda com irritabilidade miocrdica levando a assistolia ou fibrilao ventricular, independente do sistema de conduo.
Diagnsticos diferenciais - Trombose venosa profunda (com embolia pulmonar macia) - AVC - aneurisma

Fig. 4 - A diferena entre elas que o micito perdeu ncleo (ou seja, a clula morreu). A caracterstica de sombra, pois ainda fica o esqueleto.

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Fig. 5 - Os macrfagos aparecem na 2a semana, para limpar a rea.

Ter em mente esse esquema!

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Aula 5 - Robbins
quarta-feira, 4 de abril de 2012 09:59

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