1.

Si en el curso de pocas semanas la creatinina en sangre pasa de 1 mg/dl a 10 mg/dl el diagnstico ms probable de los siguientes es: 1. Glomerulonefritis aguda. 2. Necrosis tubular. 3. Insuficiencia renal rpidamente progresiva. 4. Insuficiencia renal crnica. 5. Fracaso renal agudo.

Insuficiencia renal rpidamente progresiva. El ritmo de deterioro del filtrado glomerular es til para diferenciar el sndrome "fracaso renal agudo" (das) del sndrome "insuficiencia renal progresiva" (semanas). Esta distincin favorece el diagnstico etiolgico ya que las causas que los producen son algo diferentes. La afectacin renal forma parte del cuadro clnico caracterstico de todas las siguientes enfermedades sistmicas excepto: 1. Lupus eritematoso sistmico. 2. Vasculitis necrotizante. 3. Dermatomiositis. 4. Esclerodermia. 5. Amiloidosis. 3. Dermatomiositis. La nefropata forma parte de la historia natural de muchas enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso diseminado, la mayora de los tipos de vasculitis necrotizante, la esclerodermia o la amiloidosis. No forma parte, sin embargo, del cuadro clnico caracterstico de la dermatomiositis, polimiositis, polimialgia reumtica, arteritis de la temporal (arteritis de clulas gigantes) o enfermedad de Takayasu. 3. La proteinuria masiva es un signo de lesin glomerular, siempre que se descarte: 1. Diabetes. 2. Ematuria macroscpica. 3. Amiloidosis. 4. Mieloma. 5. Cilindros hemticos 4. Mieloma.

La proteinuria masiva indica afectacin glomerular supuesto que la protena que aparece en orina no es una paraprotena anormal, fcilmente excretada por el rin normal (por ejemplo, cadenas ligeras en caso del mieloma). 4. Seale las alteraciones en la composicin de los fluidos intra y extracelulares que origina la uremia: 1. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. 2. Aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y potasio, elevacin del voltaje transcelular. 3. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin extracelular de potasio y elevacin del voltaje transcelular. 4. Descenso de la concentracin intracelular de sodio, aumento de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. 5. Descenso de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y aumento del voltaje transcelular. 1. Aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular. En la uremia se produce aumento de la concentracin intracelular de sodio, descenso de la concentracin intracelular de potasio y reduccin del voltaje transcelular, al menos en parte, por un defecto del transporte inico a travs de la membrana, mediado probablemente por la toxinas urmicas. 6. La excrecin osmolar urinaria mxima, expresada en mOsn/Kg, en las necrosis tubulares agudas no oligricas (NTANO) es: 3. Inferior a 350. El mximo de carga osmolar por litro de orina que puede excretar un NTANO es de 350 mOsm/kg. dado que estos casos orinan entre 1 y 1.5L/da, la excrecin de solutos oscila entre 300 y 5,25 mOsm. Puesto que la carga osmolar generada al da por el metabolismo corporal oscila entre 600 y 1.000 mOsm/da, esto justifica el aumento de los productos nitrogenados en este tipo de fracasos renales agudos. 7. De las siguientes afirmaciones en relacin con las manifestaciones clnicas de la forma proliferativa difusa de glomerulnefritis lpica, cul es falsa? 4. Existe un sedimento muy activo pero la proteinuria es rara. La forma proliferativa difusa es la ms severa y la de peor pronstico de los tipos histolgicos de nefropata lpica. Se presentan con proteinuria, frecuentemente de rango nefrsico, y alteraciones muy floridas del sedimento urinario con cilindruria de todos los tipos, microhematuria y leucocituria (sedimento telescopado). La insuficiencia renal es muy frecuente, presentado a veces un curso rpidamente progresivo. . El aclaramiento de una sustancia implica conceptualmente: 4. Volumen de plasma.

Aclaramiento de una sustancia es el volumen de plasma completamente desprovisto de esa sustancia por el rin en la unidad de tiempo. Es un volumen imaginario, una abstraccin mental, pero el concepto es de gran utilidad para medir la capacidad funcional del rin. 9. Cul es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica? 4. Diabetes mellitus. Las glomerulonefritis en sus diversas formas eran las causas ms frecuentes de IRC. Tras sufrir ciertos cambios los criterios de aceptacin de enfermos para hemodilisis y con un tratamiento ms agresivo de stas enfermedades, es ahora la diabetes mellitus seguida a corta distancia de la hipertensin arterial la causa ms frecuente de IRC. 10. Las siguientes respuestas son datos sugestivos de IRC excepto: 1. Oliguria. 2. Urea elevada un ao antes. 3. Osteodistrofia renal. 4. Riones pequeos. 5. Anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia 1. Oliguria. La IRC se produce por la destruccin progresiva e irreversible de nefronas. Puede diagnosticarse cuando se comprueba que el filtrado glomerular est reducido y lo ha estado ms de 3-6 meses. En esta situacin suele haber poliuria, no oliguria. 11. En la pielonefritis crnica, la pielografa intravenosa es normal al comienzo de la enfermedad. Sin embargo, a medida que esta avanza, aparecen diversas alteraciones: 1. Riones de pequeo tamao y contornos irregulares. 2. Clices obtusos y dilatados. 3. Cicatrices corticales. 4. La 1 y la 3. 5. La 1, la 2 y la 3. 5. La 1, la 2 y la 3. La pielografa intravenosa en la pielonefritis crnica avanzada muestra riones de pequeo tamao y contornos irregulares, clices obtusos y dilatados y cicatrices corticales. 12. Qu tipo de glomerulonefritis se asocia con mayor frecuencia a trombosis de la vena renal? 2. Glomerulonefritis membranosa.

La trombosis de la vena renal coincide con mayor frecuencia con glomerulonefritis membranosa, desconocindose si la glomerulonefritis predispone a la trombosis o viceversa, aunque las pruebas existentes aprueban lo primero. 13. Cul de los siguientes procesos patolgicos puede causar diabetes inspida resistente a la vasopresina (nefrgena)? 1. Nefronoptisis. 2. Enfermedades poliqusticas. 3. Cistinosis. 4. Obstruccin crnica de vas urinarias congnita o adquirida. 5. Todas las anteriores. 5. Todas las anteriores. En la diabetes inspida resistente a la vasopresina, los tbulos distales y colectores no corresponden a la hormona. El trastorno puede darse aislado y constituye una enfermedad familiar con herencia recesiva y ligada al sexo. No obstante puede presentarse en aquellos procesos patolgicos que afectan a los mismos segmentos de la nefrona como son: nefronoptisis, enfermedades poliqusticas, cistinosis y obstruccin crnica de las vas urinarias. 14. Una afectacin de vas areas o pulmonares, previa o coincidente, con la manifestacin de patologa renal, se puede observar en todas menos en una de las entidades clnicas que se citan: 1. Enfermedad de Berger. 2. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica. 3. Sndrome de Goodpasture. 4. Glomerulosclerosis segmentaria y focal. 5. Granulomatosis de Wegener. 4. Glomerulosclerosis segmentaria y focal. La enfermedad de Berger cursa con hematuria asociada a procesos catarrales o gripales; la glomerulonefritis aguda postestreptoccica suele aparecer tras infeccin farngea o cutnea por estreptococos betahemolticos del grupo A; el sndrome de Goodpasture cursa con hemorragia pulmonar y suele estar precedido de infecciones por virus influenza o inhalacin de hidrocarburos; la granulomatosis de Wegener se asocia con afectacin pulmonar y de vas areas; la glomerulosclerosis segmentaria y focal cursa con sndrome nefrsico sin asociarse a patologa respiratoria. 16. Todas las entidades clnicas que se citan a continuacin pueden cursar clnicamente como una glomerulonefritis rpidamente progresiva. Sin embargo, slo una es sinnima de este concepto. Cul? 1. Glomerulonefritis por endocarditis bacteriana.

2. Forma proliferativa difusa de la nefropata lpica. 3. Glomerulonefritis extracapilar idioptica. 4. Vasculitis. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa. 3. Glomerulonefritis extracapilar idioptica. El concepto glomerulonefritis rpidamente progresiva debe asociarse a un cuadro clnico de afectacin glomerular, con deterioro importante y progresivo de la funcin renal en un perodo de semanas o meses y expresin anatomopatolgica de glomerulonefritis extracapilar idioptica. Las otras entidades pueden tener un curso clnico similar, as como afectacin extracapilar (semilunas), sin embargo, disponen de otras caractersticas clnicas, etiolgicas o histolgicas, que las identifica como cuadros especficos 17. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el peso del enfermo con fracaso renal agudo es cierta? 1. Suele disminuir 200-300 gr. diarios si est bien tratado. 2. Suele aumentar 200-300 gr. diarios si est bien tratado. 3. Es necesario que aumente 0,5 kg. diario para compensar el hipercatabolismo. 4. Su descenso progresivo implica un exceso de retencin de sal. 5. Es aconsejable la prdida de 3 kg. semanales para garantizar la ausencia de sobrecarga de volumen. 1. Suele disminuir 200-300 gr. diarios si est bien tratado. La monitorizacin diaria del balance hdrico y el peso del enfermo con fracaso renal permiten su seguimiento adecuado. Un prdida de 0,2-0,3 kg. por da ocurre en el tratado correctamente. Una mayor prdida sugiere hipercatabolismo o deplecin de volumen. Una prdida menos o aumento sugiere un exceso en la administracin de agua y sal. 18. Para el diagnstico de lupus eritematoso sistmico en una enferma joven con nefropata, el criterio de mayor sensibilidad es: 3. Anticuerpos antinucleares. Unos ANA positivos no son especficos de LES, pues se encuentran tambin en otras enfermedades autoinmunes, infecciones virales agudas, procesos inflamatorios crnicos e, incluso, en sujetos normales. Pero constituyen el test de Screening ms til por cuanto, con un sustrato adecuado, ms del 95% de los enfermos con LES tiene ANA positivos. Por consiguiente, se trata de un test muy sensible pero no especfico. 19. De las siguientes situaciones clnicas asociadas con poliura, cul no se asocia con diabetes inspida? 1. Empleo anestsico de metoxyflurano. 2. Uso de contrastes yodados. 3. Enfermedad qustica medular.

4. Hipokalemia. 5. Uso de sales de litio. 2. Uso de contrastes yodados. Los contrastes yodados, al no ser reabsorbidos a nivel tubular, ocasionan una poliura osmtica. Por el contrario, las otras entidades se caracterizan por una insensibilidad del tubo colector a la vasopresina, lo que ocasiona una diabetes inspida nefrognica, adquirida (1, 4 y 5 ) o congnita (3). 20. Excepto en una, en las siguientes formas anatomopatolgicas de glomerulonefritis primarias pueden verse, aunque con diferente frecuencia, intensidad y distribucin, depsitos de C3 con inmunofluorescencia. Seale la excepcin. 1. Enfermedad glomerular por cambios mnimos. 2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial. 3. Glomerulonefritis esclerosante focal y segmentaria. 4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I. 1. Enfermedad glomerular por cambios mnimos. Con excepcin de la enfermedad glomerular por cambios mnimos y de las glomerulonefritis membranosas, el resto de las glomerulonefritis idiopticas presentan depsitos de C3 en el ovillo glomerular. 21. La granulomatosis de Wegener: 2. Puede producir glomerulonefritis proliferativa extracapilar. La afectacin renal en el Wegener se produce en un 85% de los casos, generalmente domina el cuadro clnico y, si no se trata, es la principal causa de mortalidad. Aunque puede manifestarse como glomerulitis leve con proteinuria y hematuria, el sndrome nefrtico es raro y frecuentemente se desarrolla una insuficiencia renal rpidamente progresiva por glomerulonefritis proliferativa extracapilar. 23. Un cuadro clnico de glomerulonefritis aguda puede verse en todas menos en una de las siguientes entidades clnicas, en cul? 1. Glomerulonefritis bacteriana no postestreptoccica. 2. Glomerulonefritis mesangiocapilar. 3. Lupus eritematoso diseminado. 4. Glomerulonefritis membranosa. 5. Sndrome de Goodpasture. 4. Glomerulonefritis membranosa

Un cuadro clnico de glomerulonefritis puede verse en relacin con: - Procesos infecciosos. - Enfermedades multisistmicas. - Enfermedades glomerulares primarias (con exclusin de las GN membranosa, la hialinosis segmentaria y focal y la enfermedad glomerular por lesiones mnimas). - Varias entidades miscelneas. 24. En el sndrome de Altport coexisten sordera neurosensorial y nefritis hereditaria. Cules son las caractersticas de la nefritis? 5. La 1, la 2 y la 3. La nefritis en la enfermedad de Altport se manifiesta por hematuria recurrente en la edad temprana, evoluciona a la insuficiencia renal, con ms frecuencia en los hombres y no hay relacin entre la aparicin y gravedad de la sordera y la extensin clnica de la enfermedad renal. 26. Aunque la patognesis de la enfermedad de Alport es desconocida, indique la hiptesis ms aceptada: 1. Defecto en la sntesis de los componentes glucopeptdicos (no colgenos) de las membranas basales glomerular y tubular. La patognesis de la enfermedad se desconoce, aunque se cree que puede ser secundaria a un defecto en la sntesis de los componentes glucopeptdicos de las membranas basales glomerular y tubular. Los estudios con inmunofluorescencia de las biopsias renales no demuestran depsitos de inmunoglobulinas y de complemento. 27. El sndrome de Goodpasture se caracteriza por la triada: 1. Hemorragia pulmonar, glomerulonefritis y anticuerpos circulantes. Lo caracterstico del sndrome de Goodpasture es la asociacin de hemorragia pulmonar, glomerulonefritis (frecuentemente proliferativa, extracapilar o rpidamente progresiva) y anticuerpos circulantes contra las membranas basales de glomrulo y pulmn. Estos anticuerpos se encuentran en sl suero de ms de 90% de los casos si se buscan en fases tempranas de la enfermedad y, en todo caso, pueden evidenciarse de manera indirecta por el patrn de inmunofluorescencia lineal. 30. Cul es la manifestacin clnica caracterstica de la nefronoptisis (enfermedad qustica de la mdula)? 1. Poliuria. 2. Insuficiencia renal progresiva. 3. Acidosis metablica hiperclormica y conservacin inadecuada del sodio. 4. Todas las anteriores. 5. Slo la 2 y la 3.

4. Todas las anteriores. En la nefronoptisis la lesin afecta a los segmentos terminales de la nefrona, por lo que hay defectos en las funciones que se elaboran en dichos segmentos, como son la capacidad de concentracin, la excrecin de cidos y la excrecin de sodio. Adems la enfermedad es progresiva, lo que determina la aparicin de insuficiencia renal crnica. 31. Durante un sndrome nefrtico agudo, en ausencia de sndrome nefrsico acompaante, la causa de la hipoalbuminemia que se puede ver es: 4. Un efecto dilucional. En ausencia de sndrome nefrsico, la hipoalbuminemia no se observa por prdida de albumina en orina. En el sndrome nefrtico agudo, la oliguria puede tardar en detectarse y la ingesta hdrica condicionar un hipoalbunemia dilucional. La anemia tendra un mismo origen dilucional. 32. Por sus caractersticas la albmina es: 3. Difcilmente excretada por su carga aninica. La albmina es una protena aninica. La glicoprotenas de la membrana basal tienen la misma carga que la albmina y contribuyen por repulsin elctrica de forma fundamental, a evitar que esta protena de bajo peso molecular aparezca en la orina. 33. Las manifestaciones clnicas cardinales de la nefropata diabtica avanzada son: 2. Hipertensin, sndrome nefrtico o insuficiencia renal. Aunque suelen estar presentes la anemia, la resistencia perifrica a la insulina, la glucosuria y la retinopata no son manifestaciones cardinales de la nefropata diabtica avanzada. Lo caracterstico es el sndrome nefrtico, la insuficiencia renal progresiva y la hipertensin. 34. Una de las siguientes causas de fracaso renal agudo no suele cursar con anuria: 1. Rabdomiolisis. 2. Necrosis cortical difusa. 3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. 4. Obstruccin ureteral bilateral. 5. Trombosis renal bilateral. Rabdomiolisis. La anuria completa es rara en la necrosis tubular aguda. Las causas potenciales de anuria total incluyen la obstruccin ureteral completa, la necrosis cortical difusa, la glomerulonefritis rpidamente progresiva y la trombosis arterial renal bilateral. El fracaso renal agudo por rabdomiolisis cursa con frecuencia con diuresis conservada.

35. Un paciente de 40 aos acude a urgencias por anorexia y vmitos. La analtica sangunea muestra BUN 92 mg/ml, bicarbonato 19 mEq/l y potasio 6,8 mEq/l, y la diuresis es de 50 ml/hora. De l podremos afirmar que: 4. Un ECG normal descarta la necesidad inicial de hemodilisis para corregir la hiperpotasemia. Este paciente presenta una elevacin de la urea sangunea en cifras no peligrosas, una probable acidosis leve y buen ritmo de diuresis. Su hiperpotasemia es moderada y debe tratarse inicialmente con medidas conservadoras. Slo la hiperpotasemia refractaria, con repercusin electrocardiogrfica requiere hemodilisis. 36. Con respecto a la nefropata lpica todo lo siguiente es correcto, excepto: 1. Se produce por anticuerpos principalmente. 2. Suele aparecer pronto en el curso de la enfermedad. 3. Puede manifestarse bajo cualquier sndrome glomerular. 4. Es histolgicamente variada. 5. Su pronstico a mejorado con esteroides. 1. Se produce por anticuerpos principalmente. El principal mecanismo de la lesin tisular en el LES es la deposicin de complejos inmunes circulantes, compuestos de autoanticuerpos combinados con una gran variedad de antgenos endgenos. El DNA es un componente antgenos principal de los inmunocomplejos. 37. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el fracaso renal agudo no oligrico es cierta? 1. Constituye una rareza. 2. Es el ms frecuente de tipo prerrenal. 3. Es el tipo predominante que acontece en la insuficiencia cardaca. 4. Puede seguir a una primera fase de fracaso renal agudo oligrico. 5. Tiene peor pronstico que el fracaso renal agudo oligrico al producirse una deplecin de volumen. 4. Puede seguir a una primera fase de fracaso renal agudo oligrico. El 40-50% de episodios de fracaso renal agudo cursan sin oliguria (diuresis 400 ml/da). Si bien es posible el desencadenamiento de fracaso renal prerrenal no oligrico (p.e. por diurticos), ste suele ser oligrico. Estudios prospectivos han demostrado una menor morbimortalidad en el fracaso renal agudo no oligrico que en el oligrico, por lo que se aconseja en intento de convertir ste ltimo en no oligrico con diurticos potentes. 38. A microscopia ptica, la lesin histolgica renal ms frecuente en la diabetes es:

4. Glomeruloesclerosis difusa. La glomeruloesclerosis diabtica difusa es la lesin ms frecuente y puede detectarse en la gran mayora de enfermos diabticos, independientemente de que existan o no datos clnicos de nefropata. La glomeruloesclerosis nodular es la lesin ms especfica de la diabetes juvenil. 39. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el sedimento urinario en el fracaso renal agudo es cierta? 5. La presencia de abundantes leucocitos se observa en la necrosis papilar. Un sedimento urinario prcticamente normal se observa en el fracaso renal agudo prerrenal y postrenal. Los cilindros hemticos se observan en las glomerulonefritis pero son raros en la necrosis tubular aguda. En muchos casos de nefritis intersticial alrgica no se observa la eosinofilinuria. La presencia de gran nmero de leucocitos polimorfonucleares aislados o en acmulos sugiere nefritis intersticial difusa aguda o necrosis papilar. 40. Cul de las siguientes afirmaciones sobre la nutricin del paciente con fracaso renal agudo es cierta? 2. Debe garantizarse el aporte de 100 gr diarios de carbohidratos. En un esfuerzo por minimizar el catabolismo, el aporte diario debe incluir 100 gr de hidratos de carbono y una baja cantidad de protenas para controlar en lo posible en ascenso del BUN. La administracin de soluciones de aminocidos y glucosa hipertnica mejora la morbimortalidad de los pacientes con fracaso renal agudo. 42. De las siguientes hormonas que estn elevadas en la insuficiencia renal crnica, cul ha sido considerada una toxina urmica? 1. Insulina. 2. Glucagn. 3. Hormona de crecimiento. 4. Paratohormona. 5. Prolactina. 4. Paratohormona.

La paratohormona ha sido considerada una toxina urmica por sus efectos adversos en varios rganos y sistemas. Contribuye al desarrollo de la osteodistrofia renal, anemia, intolerancia hidrocarbonada y funcin miocrdica. 43. La glomerulonefritis membranosa: 3. Puede presentar remisiones espontneas.

La glomerulonefritis membranosa es rara en nios pero representa el 30-40% de los casos de sndrome nefrtico idioptico del adulto. No est demostrado el beneficio de los esteroides, pero el curso natural es lento y jalonado por remisiones parciales o completas especialmente frecuentes en nios y en el 20-40% de los adultos. A los 10 aos, un 30% de los enfermos precisa dilisis o ha fallecido. En la forma primitiva (no asociada a enfermedades sistmicas). Es caracterstica la ausencia de proliferacin mesangial. Habitualmente cursa con proteinuria o sndrome nefrtico (80% de los casos). 44. La presencia de ciertos cristales a novel de las estructuras renales puede sugerirnos origen del fracaso renal agudo (FRA). Cul de las siguientes asociaciones cristal-origen del FRA es falsa? 1. Oxalato clcico-intoxicacin por etilenglicol. 2. Colesterol-enfermedad ateroemblica. 3. Oxalato clcico-cortocircuito quirrgico de intestino delgado. 4. Acido rico-mieloma. 5. Oxalato clcico anestesia con metoxiflurano. 4.Acido rico-mieloma. Los FRA por depsito intratubular de cido rico se ven en relacin con lisis tumoral generalmente tras quimioterapia. El mieloma per se no se asocia con FRA por cido rico, podra hacerlo por depsito intratubular de paraprotenas. Todas las otras posibilidades, excepto la 2, se asocian con depsito intratubular /intersticial de los cristales. Las sulfamidas y el aciclovir tambin pueden cursar en depsitos de cristales. Los depsitos de B se asocian en el lecho vascular. 45. Cul de las siguientes manifestaciones no es caracterstica de Schnlein-Henoch? 2. Trombocitopenia. Este sndrome se caracteriza por el desarrollo de prpura no trombocitopnica, artralgias, dolor abdominal y glomerulonefritis. sta suele manifestarse con microhematuria, proteinuria y buena funcin renal, pero a veces se presentan episodios de hematuria macroscpica, sndrome nefrsico y una insuficiencia renal rpidamente progresiva. 46. En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica suele ser necesario: 4. Controlar la hipertensin. El tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica es sintomtico y de sostn. Es razonable recomendar reposo hasta que remitan los signos de inflamacin glomerular y congestin circulatoria, pero la inactividad prolongada no ha demostrado beneficio. La restriccin de sodio y los diurticos puede mejorar la hipertensin pero, en casos de hipertensin severa, es necesario el uso de vasodilatadores (nitroprusiato, nifedipina, hidralacina o diazxido). Los esteroides y los inmunosupresores son ineficaces. No est indicada la quimioprofilxis a largo plazo. 47. Cul de las siguientes no es una forma de afectacin renal que suela verse en los enfermos con artritis reumatoide de larga evolucin?

1. Amiloidosis. 2. Necrosis tubular. 3. Nefropata membranosa asociada al tratamiento con sales de oro. 4. Vasculitis renal. 5. Nefropata por analgsicos. 2. Necrosis tubular.

La afectacin renal es frecuente en la artritis reumatoide, bien como consecuencia de la teraputica ( nefropata por sales de oro o penicilamina, nefropata por analgsicos en los pacientes que tiene historia de ingesta crnica de mezclas de estos, o por antiinflamatorios no esteroideos), bien por el desarrollo de amiloidosis renal (5-10% de los casos). Existen casos de vasculitis con afectacin renal, y una forma de glomerulonefritis membranoproliferativa o extramembranosa no asociada a drogas y cuya especificidad se discute. 48. Los hallazgos de inmunofluorescencia son indispensables para el diagnstico de: 4. Enfermedad de Berger. Aunque el estudio con inmunofluorescencia es muy til para el diagnstico de las glomerulonefritis en general, su aportacin es esencial en la glomerulonefritis mesangial idioptica IgA (enfermedad de Berger). Esta entidad fue individualizada precisamente mediante inmunofluorescencia y el hallazo de IgA mesangial, en forma granular, forma parte de la definicin. 49. Cul de las siguientes afirmaciones sobre la forma membranosa de glomerulonefritis lpica es falsa? 3. Es muy frecuente que se presente como insuficiencia renal aguda o rpidamente progresiva. La forma membranosa de glomerulonefritis lpica tiene un curso muy similar a la de la glomerulonefritis extramembranosa primitiva. Clnicamente cursa con un sndrome nefrsico que puede tener remisiones espontneas y con microhematuria moderada. Evoluciona a la insuficiencia renal, pero muy lentamente, a lo largo de aos. 50. Cul de las siguientes afirmaciones sobre fracaso renal agudo obstructivo es falsa? 5. En presencia de litiasis hay que esperar que se detecten stas con una radiografa simple de abdomen en el 90% de los casos. Las litiasis radipatas representan en 90% de las litiasis. Entre las causas de FRA obstructivo los ms frecuentes son los que afectan al cuello vesical (enfermedades protticas). Tambin las neuropatas vesicales (diabticos, uso de anticolinrgicos) pueden originarlo. Entre las causas retroperitoneales adems de la respuesta 2 y 3 estn las secundarias a tumores y aneurismas articos. La ligadura ureteral quirrgica y cuerpos intraureterales son otras causas. 53. Cul de las siguientes no puede desencadenar fracaso renal agudo?

5. Vasodilatacin renal. La disminucin y redistribucin del flujo sanguneo renal es esencial en el fracaso renal hemodinmico. La vasoconstriccin renal, especialmente cortical, es un fenmeno constante. 56. Cul de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la ms frecuente en la insuficiencia renal crnica? 3. Hipertensin arterial. La complicacin vascular ms frecuente en la IRC es la hipertensin arterial. Cuando no est presente hay que pensar en alguna nefropata que curse con prdida excesiva de sal, el enfermo est en tratamiento hipotensor o tenga una deplecin de agua y sal. La causa ms importante de la hipertensin en esta situacin es la sobrecarga de fluido. 58. El trmino uremia se emplea para designar: 4. Sndrome clnico. Uremia es el sndrome clnico observado en enfermos con profunda prdida de la funcin renal, etapa final comn de la progresiva prdida de nefronas. Originalmente se adopt porque se presuma que las manifestaciones de los enfermos se deban a retencin en la sangre de urea y otros productos finales del metabolismo, normalmente excretado en la orina. Pero est claro que el estado urmico representa no solamente el fallo aislado de la funcin excretora. 59. Cul de las siguientes afirmaciones sobre sndrome hepatorrenal no es correcta? 2. Es una forma de necrosis tubular aguda El sndrome hepatorenal es un cuadro funcional, no una necrosis tubular, aunque muchos pueden evolucionar hacia l en fases finales. Es preciso hacer el diagnstico diferencial con otras causas de fracaso renal agudo asociado con hepatopata: leptospirosis, hepatitis, vasculitis, txicos (aminoglucsidos administrados a un hepatpata, solventes orgnicos, paracetamol, alcaloides fngicos...), trastornos circulatorios (insuficiencias cardacas congestivas y shock cardiognico), as como algunos casos de nefritis tubulointersticial aguda y en pacientes cirrticos en los que se estn empleando antiinflamatorios no esteroideos. 60. Entre las complicaciones del fracaso renal agudo, cul es la menos frecuente? 4. La pericarditis. Las complicaciones infecciosas se observan en el 30-70% de los casos. La hemorragia gastrointestinal en el 10-30%. Las arritmias supraventriculares en el 20-30%. La hipertensin arterial en el 15-25% en la segunda semana del mismo, generalmente como consecuencia de un exceso de volumen, aunque una activacin del sistema renina-angiotensina debe jugar tambin papel. La pericarditis es una excepcin en los fracasos renales agudos, pero no en los crnicos.

61. Qu alteracin puede desencadenar la administracin de inhibidores de la enzima de conversin betabloqueantes y los diurticos espirolactosa, trianterene y amiloride en la insuficiencia renal crnica? 3. Hiperpotasemia. La administracin de las drogas citadas en la IRC debe hacerse con precaucin por la posible elevacin de potasio sanguneo. Los 2 diurticos citados (ahorradores de potasio) se usan generalmente para evitar la hipopotasemia de los diurticos proximales. Los inhibidores de la enzima de conversin producen un bloqueo en la produccin de aldosterona, hormona fundamental en la homeostasis del potasio en el IRC. 62. De las siguientes afirmaciones sobre las complicaciones renales de la esclerodermia, cul es la ms adecuada? 5. Todas las anteriores son ciertas. La forma ms comn de nefropata en la esclerodermia se presenta bruscamente. 3 a 5 aos despus de iniciarse los primeros sntomas de afeccin drmica como un cuadro de hipertensin maligna e insuficiencia renal rpidamente progresiva. Una segunda modalidad, menos frecuente, es la presencia de proteinuria aislada sin hipertensin ni insuficiencia renal. 64. Cul de las siguientes manifestaciones no es caracterstica de la afectacin renal en el sndrome de Goodpasture? 3. Necrosis tubular. La anatoma patolgica renal en el sndrome de Goodpasture se caracteriza por la presencia de un patrn lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular, frecuentemente acompaado de un patrn tambin lineal de C3. En glomrulos es frecuente la presencia de una glomerulonefritis proliferativa extracapilar y de necrosis glomerular focal y segmentaria. 65. La hipocomplementemia persistente y la presencia en el suero de factor nefrtico (C3NF) sugiere: 5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II El factor nefrtico C3 se encuentra con frecuencia en el suero de los enfermos con tipo II de glomerulonefritis mesangio capilar, especialmente si la concentracin de C3 es muy baja. En el Tipo I se encuentran inmunocomplejos circulantes. 66. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica: 5. Cursa con hipocomplementemia transitoria. La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es el arquetipo de glomerulonefritis aguda. Se produce tras una infeccin farngea o cutnea por un nmero limitado de cepas estreptococo beta-hemoltico grupo A (cepas nefritognicas). Los episodios repetidos son infrecuentes porque la inmunidad es duradera. El periodo de latencia es de 6-10 das para las infecciones farngeas y de unas dos semanas para las infecciones cutneas. Habitualmente hay descenso del C3 que se recupera em 8 semanas. 68. En los nios con sndrome nefrtico puro, el empleo de esteroides: 1. Puede hacerse sin disponer de biopsia.

La altsima probabilidad de que el sndrome nefrtico puro infantil tenga como sustrato histolgico las "lesiones mnimas", hace innecesario biopsar de entrada a estos nios. La biopsia suele reservarse para los casos corticoresistentes o frecuentemente recidivantes. Por supuesto, los esteroides conllevan riesgos manifiestos (detencin del crecimiento, osteoporosis, alteraciones digestivas, etc.) y no es indispensable asociar diurticos salvo que los edemas sea muy intensos: la respuesta diurtica puede inducirse slo con esteroides. Un 90% de los casos remite completamente aunque un 50% recaer. 69. Si la inmunofluorescencia renal demuestra depsitos mesangiales aislados de IgA y C3, el diagnstico ms probable de los siguientes es: 1. Enfermedad de Berger. Los hallazgos son caractersticos de la enfermedad de Berger. Tambin se observa en el Schnlein-Henoch, en la cirrosis alcohlica y en el hgado graso, entre otras entidades. 70. Lo ms caracterstico de la glomerulonefritis rpidamente progresiva idioptica es: 2. Proliferacin extracapilar extensa. La glomerulonefritis rpidamente progresiva idioptica no es una entidad homognea. La alteracin caracterstica a microscopa ptica es la proliferacin extracapilar extensa (semilunas). Cuando existe proliferacin endocapilar es sugestiva de infeccin. Depsitos lineares del IgG, que indican anticuerpos antimembrana basal, slo se demuestran en el 5-20% de los casos. En un 30-40% de los casos se aprecian depsitos granulares en inmunofluorescencia. 71. Cul de las siguientes afirmaciones sobre la insuficiencia renal crnica es falsa? 1. Las nefronas supervivientes estn sometidas a una diuresis osmtica. 2. Siempre existe retencin de sal. 3. La capacidad de concentrar la orina est limitada. 4. Aumenta la excrecin fraccional de muchos solutos. 5. Existe riesgo de deshidratacin. 2. Siempre existe retencin de sal. Ciertas formas de insuficiencia renal crnica tienden a asociarse a prdidas urinarias marcadas de sal. Estas nefropatas (pierde sal) incluyen la pielonefritis crnica y otras nefropatas tbulointersticiales, as como la poliquistosis. Tienen en comn mayor destruccin del parenguima medular e intersticial que del parenquima cortical glomerular. 73. El ultrafiltrado glomerular contiene todo lo siguiente excepto: 1. Sodio. 2. cido rico.

3. Lipoprotenas. 4. Creatinina. 5. Glucosa. 3. Lipoproteinas. La composicin del filtrado glomerular es similar a la del plasma salvo que est exento de macromolculas. 74. Cul es la caracterstica clnica ms importante que puede ayudar a diferenciar la insuficiencia renal crnica de la insuficiencia renal aguda? 1. Los niveles de urea y creatinina plasmtica. 2. La presencia de anemias. 3. La observacin de riones de pequeo tamao en el estudio radiolgico o por ultrasonidos. 4. La presencia de oliguria. 5. Todas las anteriores. 3. La observacin de riones de pequeo tamao en el estudio radiolgico o por ultrasonidos. Ni los niveles de productos nitrogenados, ni la presencia de anemia, ni la diuresis son caractersticas de ninguna de las dos situaciones y pueden darse en ambas. Sin embargo, la disminucin del tamao renal indica enfermedad renal crnica. En la ausencia de riones pequeos puede ser necesaria la biopsia para hacer el diagnstico. 75. El filtrado glomerular de un hombre sano en ml/1000/1,73 m2 de superficie corporal es: 4. 120 El filtrado glomerular es de 120 ml/1000/1,73. Se mide mediante aclaramiento de insulina (experimentacin) o aclaramiento de creatinina (clnica). 76. En la insuficiencia renal crnica existe una intolerancia a la glucosa. qu caracterstica no suele estar presente en dicho trastorno? 1. Hiperglucemia en ayunas. Los niveles de glucosa en el enfermo con IRC suelen ser normales en ayunas o discretamente elevados y las hiperglucemias severas o la cetosis son poco frecuentes. La alteracin del metabolismo hidrocarbonado consiste en intolerancia a la glucosa por la resistencia tisular a la accin de la insulina. 77. En la reduccin progresiva de la funcin renal caracterstica de la IRC, la adaptacin tubular permita mantener el balance externo de sustancias como fosfato, urato, potasio o hidrogeniones. 1. Hasta que el filtrado glomerular es aproximadamente un 25% del normal.

A medida que disminuye el filtrado glomerular, los tbulos facilitan la excrecin de porcentajes progresivamente crecientes de la carga filtrada de estos solutos, bien aumentando la secrecin neta o bien disminuyendo la resorcin neta. Con ello se mantienen normales el balance externo y las concentraciones plasmticas de estos solutos hasta que la funcin se ha reducido un 25% de lo normal. 78. Qu factor, adems de la depresin de la eritopoyesis puede contribuir al desarrollo de la anemia en la insuficiencia renal crnica? 1. Prdidas sanguneas gastrointestinales. 2. Intoxicacin alumnica. 3. Hemlisis. 5. Todas. La anemia en la IRC suele ser normocrmica y normoctica, y es debido a depresin de la eritopoyesis por dficit de produccin de eritopoyetina y por la presencia de toxinas de la mdula sea o de inhibidores de la eritopoyetina. Pero otros factores como la intoxicacin alumnica, que causa anemia microctica, la hemlisis y las prdidas gastrointestinales pueden contribuir tambin a la anemia. 79. La cantidad de creatinina excretada por un enfermo con insuficiencia renal crnica estable es significativamente: 3. Igual que en el normal. En situacin estable, de equilibrio, la excrecin de creatinina es igual a la produccin. Por consiguiente, la cantidad de creatinina excretada en la insuficiencia renal es sensiblemente igual que en el sujeto normal, slo que se logra con concentraciones elevadas de creatinina en sangre. 80. Cul de las siguientes alteraciones no contribuye al desarrollo de la enfermedad sea en la orina? 1. Superproduccin de paratohormonas. 2. Hiperinsulinismo e hiperglucagonemia. 3. Trastornos del metabolismo de la vitamina D. 4. Acidosis metablica crnica. 5. Prdidas excesivas de calcio por las heces. 2. Hiperinsulinismo e hiperglucagonemia. En la insuficiencia renal crnica se produce una disminucin para la produccin por el rin de los metabolitos activos de la vitamina D, lo que condiciona un descenso en la absorcin del calcio intestinal.