Facultad de Medicina Humana Escuela de Medicina Humana

TRAUMATISMO ENCFALOCRANEANO
Curso: ROTACION Docente: Alumnos:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Chafloque Guaylupo, Christian Espil Vsquez, Marco Estela Arrue, Carlos Rafael Jantine Roseboom Pela Odar Sampe, Miguel Orbegoso Pardav Adi Graalin Orbegoso Pardav Mara Jhes Padilla Solano, Johanna Paucar Espinal, Wilder Roger Reyes Cruz, Carlos Eduardo Rodrguez Saldaa, Segundo Miguel Rosales Jimenez, Leidy Katia del Rosario Sandoval Ruiz, Jean Carlos Sebastian Andrade, Karin Milagritos Zari torres, Paulo 2 de Noviembre del 2011 TRUJILLO-PER
1

NEUROCIRUGIA IV Dr. Flores

Fecha:

NDICE

1. Introduccin 2. Definicin 3. Epidemiologa

Pag. 3 Pag. 4 Pg. 5 Pg.6

4. Biomecnica

5. Fisiopatologa 6. Clasificacin 7. Diagnstico 8. Manejo 9. Bibliografa

Pag.7 Pag.14 Pag.22 Pag.24 Pag. 33

Introduccin

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de salud en el Per y en otras latitudes del mundo. Segn el Instituto Nacional de Salud del Per las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.

Definicin

Todas las lesiones ceflicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensin y compresin aplicadas al crneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensin

de la lesin provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo: a) Mecanismos de lesin: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante b) Naturaleza de la fuerza lesiva esttica o dinmica c) Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza d) Edad del paciente e) Volumen del cerebro y del crneo. De manera muy general es el dao que compromete cara, cuero cabelludo, crneo y su contenido. Se podra aceptar como vlida la definicin adoptada en un estudio epidemiolgico de San Diego (EE.UU.) en el que se acepta como TCE Cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.

EPIDEMIOLOGIA

En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40% de las muertes. Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de los fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego. De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones craneoenceflicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU. En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la mayora leves. Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada. Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla en el diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e inadecuado manejo de la va area o pobre manejo prehospitalario (2).

BIOMECNICA La lesin traumtica del cerebro es producida por la transmisin de una energa fsica al crneo por contacto (lesin directa) o por un mecanismo de aceleracin/desaceleracin (lesin indirecta). Las lesiones directas se producen cuando el crneo es golpeado o golpea contra otro objeto. Las lesiones indirectas se producen cuando el contenido craneal es puesto en movimiento o arrastrado por un movimiento, sin contacto directo con otro objeto. Es habitual que exista una combinacin de fuerzas de contacto y de aceleracin / desaceleracin en un caso particular de TEC. Las lesiones directas pueden resultar de la accin de una fuerza dinmica o de una fuerza esttica traslacional. Dependiendo de la consistencia, masa, rea de superficie y velocidad de un objeto, su contacto con la cabeza puede producir una fuerza dinmica suficiente como para originar dao si la cabeza no puede acompaar al impacto. El dao cerebral se produce cuando una cantidad suficiente de energa es trasmitida desde el punto de aplicacin a travs del crneo, como para cambiar la presin intracraneana o producir lesin tisular directa. Cuando la cabeza es movida violentamente, el movimiento diferencial del contenido craneal con respecto a la estructura sea producir lesiones variables por mecanismo indirecto. Tales movimientos pueden producir lesiones por desplazamiento de la corteza cerebral sobre la superficie rugosa de los huesos del crneo; lesiones en la interfase entre sustancia gris y blanca, por la distinta velocidad de desplazamiento de ambas; lesiones por desgarro de las estructuras vasculares o de los nervios en sus sitios de insercin; y lesiones por contragolpe (3).

FISIOPATOLOGIA TRAUMA CRANEOENCEFLICO

Lesin

cerebral

primaria

Lesin primaria del cerebro se produce como consecuencia inmediata de la fuerza del trauma. Fuerzas lineales como consecuencia de golpes directos a la cabeza generan lesiones focales como hemorragias intracraneales y contusiones. Normalmente, la hemorragia intracraneal como resultado de un traumatismo, se produce en cuatro lugares: epidural, subdural, subaracnoidea, intraparenquimatosa. Caractersticas de la hemorragia intracraneal. impacta contra las

Las contusiones son del parnquima cerebral a consecuencia de un traumatismo craneal cerrado, que hace que la superficie del cerebro crestas seas del crneo. El patrn de golpe incluye aceleracin y deceleracin, cuando el cerebro golpea el crneo de un "golpe y contragolpe" de esta moda; con el "golpe" contusin que ocurren en el lugar del impacto y el "contragolpe" una contusin la cual se encuentra justo enfrente del lugar del impacto. Los sntomas clnicos se relacionan con la severidad y la localizacin de la lesin. Las contusiones pueden dar lugar a edema local y la isquemia con un deterioro neurolgico resultante, aumento de la presin intracraneal (PIC) y la hipertensin intracraneal y herniacin cerebral. Aceleracin y deceleracin de golpes tambin pueden generar fuerzas de inercia, causando una axotoma primaria. Puede ver fuerzas de rotacin en el cerebro durante la aceleracin y deceleracin con lesiones a causa de grandes daos a los axones en la sustancia blanca del cerebro y se debe sospechar en un nio cuando el grado de deterioro neurolgico se asocia con un TAC relativamente insignificante. Lesin cerebral secundaria 7

Lesin cerebral secundaria se desarrolla en los primeros minutos a semanas despus de la lesin cerebral primaria y se presenta en dos formas. La primera forma de lesin cerebral, es potenciado por un gran nmero de alteraciones fisiolgicas y metablicas, entre ellas las siguientes, generando lesiones enceflicas difusas: hipoxemia hipotensin aumento de la presin intracraneal e hipertensin intracraneal hipercapnia o hipocapnia hiperglucemia o hipoglucemia desequilibrio electroltico ampliacin de hematomas coagulopata convulsiones

La

hipertermia

Esta forma de lesin cerebral secundaria es potencialmente evitable y es susceptible a tratamiento. La otra forma de lesin cerebral secundaria incluye 8

una cascada de eventos celulares que ocurren en los primeros minutos y se extienden en la semana despus de la lesin primaria, lo que lleva a la degeneracin de las clulas neuronales, o secundaria a lesin traumtica axonal (TAI), y en ltima instancia, a la apoptosis. Algunos de estos mecanismos incluyen la desregulacin vascular cerebral, edema cerebral, lesin axonal traumtico, la necrosis, la apoptosis y la inflamacin. Aunque la investigacin contina en estas reas, no hay tratamiento disponible para este tipo de lesin cerebral secundaria La hiperemia no parece jugar un papel importante en la patologa de la lesin cerebral traumtica peditrica. En su lugar, una disminucin del flujo sanguneo cerebral (FSC), de 20 ml/100 g / min) en las primeras 24 horas despus de una lesin cerebral traumtica severa en bebs y nios pequeos se ha asociado con un peor pronstico. Adems, el deterioro de la autorregulacin cerebral despus de un trauma cerebral transcraneal se en nios, como lo demuestra las mediciones Doppler asocia con un peor pronstico.

Mecanismos de desregulacin cerebrovasculares son la lesin directa de la pared de los vasos y reduce los niveles de los vasodilatadores, osea del xido ntrico y el monofosfato de guanosina cclico (cGMP), y el monofosfato de adenosina cclico (cAMP). Del mismo modo, el aumento de los niveles de vasoconstrictores como la endotelina-1, tambin estn implicadas en la desregulacin vascular cerebral. Edad Se ha observado una respuesta dependiente de la edad despus de una lesin experimental en estudios con animales con trauma cerebral, donde los animales ms jvenes demuestren una disminucin ms sostenida en el FSC y la hipotensin, que los animales mayores despus de un trauma cerebral difuso. Los opioides endgenos y N-metil- -D-aspartato (NMDA) tambin se han visto participar, dependientes de la edad con deterioro de la autorregulacin cerebral en los animales ms jvenes despus de un trauma cerebral difuso. descenso ms pronunciado en el FSC. As, tanto la edad como pueden determinar alteraciones en la CBF. 9 En contraste, focal (contundente), las lesiones en los animales ms viejos produjo el las lesiones

Edema

cerebral

difuso

Inflamacin difusa cerebral tras un cerebral trauma puede ser un importante contribuyente a la hipertensin intracraneal, que puede resultar en isquemia adicional y la hernia. Esta inflamacin se cree que resulta de la alteracin de la barrera hemato-enceflica (edema vasognico), los cambios de osmolaridad y el edema en el nivel celular (edema citotxico o celular). Hipoxia e hipoperfusin tambin pueden contribuir a la inflamacin cerebral. Cambios de osmolaridad

Cambios de osmolaridad ocurren principalmente en reas de necrosis, donde se incrementa la carga osmolar con la degeneracin de las neuronas. Como la reperfusin se produce, se extrae el agua a la zona por la carga osmolar alta, y las neuronas circundantes edematosas. A nivel celular, independiente de la carga osmolar, se produce tambin inflamacin de los astrocitos y se cree que es debido a la excitotoxicidad mediada por la captacin de glutamato. La captacin de glutamato est acoplada a sodio-potasio de trifosfato de adenosina (ATPasa), Con el sodio, el agua se acumula en los astrocitos. Los canales endgenos de agua conocido como acuaporinas presentes en los astrocitos tambin han sido implicados en la evolucin del edema cerebral. Lesin axonal Una fuente comn de morbilidad en los lactantes y nios pequeos, tanto no intencionales (accidentes) o infligidos, es de una lesin axonal difusa o traumtica (TAI). Daos a los axones pueden ocurrir en la sustancia blanca del cerebro, sobre todo en el cuerpo calloso, ganglios basales y la sustancia blanca periventricular. El calcio y el flujo de alteraciones inicas, lesin hipxicaisqumica y disfuncin mitocondrial y del citoesqueleto se cree que juegan un papel importante en el dao axonal. A diferencia de la ruptura inmediata de un axn, denominado axotoma primaria, la lesin axonal traumtico se cree que ocurre principalmente por un proceso de retardados en la degeneracin axonal en curso, denominado axotoma secundaria. Los experimentos animales sugieren que el cerebro ms jvenes pueden ser ms vulnerables para difundir la lesin cerebral traumtica que el 10

cerebro

adulto

despus

de

un

trauma

cerebral

de

gravedad significativa

equivalente. Supervivientes crnicamente. Exitotoxicidad

presentan

discapacidad

cognitiva

la

apoptosis

Despus de una lesin traumtica del cerebro, se produce excitotoxicidad, con el lanzamiento de una cantidad excesiva de aminocidos excitatorios como el glutamato, lo que resulta en dao neuronal. Esto ocurre en dos fases: (1) de sodio dependientes de la inflamacin neuronal, seguido de (2) retraso, dependiente del calcio degeneracin neuronal. Estos efectos estn mediados por la activacin de los receptores de glutamato, y receptores metabotrpicos (vinculado a sistemas de segundos mensajeros), que conducen a un aumento en el calcio intracelular mediados por la activacin de las proteasas y lipasas. Esto facilita la degeneracin neuronal y muerte celular necrtica. De calcio activado por la activacin de la proteasa, tales como calpainas, se ha observado en las reas que mostraron prdida de clulas neuronales despus de una lesin traumtica del cerebro de la rata inmadura. En contraste con la inflamacin celular y la disolucin de las membranas celulares que se observa despus de la muerte celular necrtica; la apoptosis (muerte celular programada) est marcado por la fragmentacin del ADN y la formacin de cuerpos de clulas apoptticas asociados con la contraccin de las clulas neuronales. La apoptosis puede ser desencadenada por mecanismos intrnsecos (iniciado en las mitocondrias) o mecanismos extrnsecos (factor de necosis tumoral - mediada por receptores de superficie), que activan una cascada de enzimas llamadas caspasas que llevan a la muerte celular por apoptosis. La respuesta a la excitotoxicidad y apoptosis parece ser dependiente de la edad. Los estudios experimentales han demostrado que las neuronas inmaduras son ms susceptibles a la lesin excitotxica que las neuronas maduras, probablemente debido a que ms calcio se transmite a travs del canal de calcio en el cerebro inmaduro. Despus de una lesin traumtica del cerebro, sin embargo, la acumulacin de calcio en la lesin cerebro era ms extensa y se mantuvo ms tiempo en el cerebro maduro. Esta diferencia puede deberse a que el cerebro inmaduro menos gravemente herido, ya que no se observ la muerte neuronal en contraste 11

con el cerebro maduro traumatizados. Esto sugiere que tanto la severidad como la edad y las lesiones pueden jugar un papel importante en la medida de la excitotoxicidad. Inflamacin Los estudios del lquido cefalorraqudeo (LCR) apoyan el papel de la inflamacin despus de un trauma cerebral. La interleucina-6 y IL-10-se incrementaron en el LCR despus de una lesin cerebral traumtica grave. Adems, hubo una produccin dependiente de la edad de la interleucina-1, Concentraciones ms altas se observaron en los nios menores de 4 aos despus de una lesin cerebral traumtica.

Autoregulacin de la presin intracraneal: El contenido intracraneal consiste en: 1.- Parnquima cerebral: 1400gr. Forma el 80% del volumen intracraneal. 2.- Liquido cefalorraquideo (LCR): 150cc., 10% del contenido. 12

3.- Sangre (Sistema vascular arterial y venoso): 150cc. 10% restante.

De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly, para mantener la presin intracraneal constante, el volumen total de esos tres componentes debe permanecer inalterable. El volumen total del contenido intracraneal es normalmente de 1700-1800 ml en adultos, siendo menor en nios en relacin a su edad y desarrollo cerebral. Bajo estas condiciones normales, la presin intracraneal (PIC) es de 10-15 mm Hg en adultos y 0-10 mm Hg en nios. Cualquier aumento de volumen en el interior del crneo que no pueda ser compensado producir un aumento de presin intracraneal.

13

CLASIFICACIN DE TEC 1. CLASIFICACIN DEL TEC SEGN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW: Hay diferentes sistemas de clasificacin para delimitar la gravedad de un TEC, una de ellas es la escala de coma de Glasgow, un sistema de clasificacin basado en 15 puntos que clasifica segn la capacidad de depender de otros y mide la respuesta tanto motora, verbal y ocular. En la poca previa a la escala de coma de Glasgow utilizada para TEC, los neurocirujanos no podan hacer mucho en el tratamiento, salvo si el paciente desarrollara un Hematoma intracraneal o una fractura deprimida por lo que tenan que entrar a ciruga y en intentos por clasificar su evolucin y estado surgan trminos subjetivos como coma profundo, coma ligero, semicoma y estupor no era raro encontrar en las historias clnicas como medicin de funcin neurolgica: Parece como ms despierto hoy da. En sus inicios la escala (ndice de coma) fue usado como un mtodo estadstico para la investigacin como un intento de clasificar a los pacientes comatosos y su evolucin. Luego, gracias a la rpida acogida en inicio por las enfermeras y luego por los mdicos, se estandariz la medicin en parmetros y se le asign un valor a cada nivel de cada parmetro como podemos ver en la escala de Glasgow actual . Se considera TEC leve un Glasgow de 13 a 15, TEC moderado de 12 a 9 y TEC grave menor o igual a 8 puntos en la sumatoria global (5).

14

Sin embargo existen situaciones en las cuales no se puede utilizar la escala y que deben conocerse: Respecto a la respuesta ocular: 15 Edema periorbitario Trauma ocular directo Lesin del VII par craneal

Paciente en tratamiento con agentes bloqueadores neuromusculares

Respecto a la respuesta verbal: Intubacin endotraqueal Trauma facial (fractura mandibular o maxilar) Edema de lengua Paciente mudo, sordo, o incapaz de comprender el lenguaje hablado (demencia, extranjero) Infante, nio que aun no aprende a hablar Condiciones mdicas que inhiben la respuesta (sedacin, anestesia, alcohol o drogas, intoxicacion) Respecto a la respuesta motora: Lesin de mdula espinal o nervio perifrico Lesin de miembro que limite la movilidad Aparatos de inmovilizacin Paciente en tratamiento con agentes bloqueadores neuromusculares

Para situaciones como estas se encuentran escalas diferentes, modificadas de la original escala de Glasgow como la escala de Adelaide para nios o la peditrica de coma, o la de Blantyre para los que aun estn empezando a hablar (6).

16

En los casos de que la escala no pueda ser usada para su fin inicial, el progreso o recuperacin del paciente, se puede echar mano de otra escala modificada como la Escala pronstica de Glasgow o escala de repercusiones de glasgow.

17

2. CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DEL TEC EN RELACIN AL TIEMPO DE INCONCIENCIA: TEC LEVE: Prdida de conocimiento < de

15 minutos.
TEC MODERADO: Prdida de conocimiento

> de 15 minutos.

TEC SEVERO: Prdida de conocimiento > a

6 horas.

LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS DEL TEC: PRIMARIAS: 18 Fracturas. Contusiones. Laceracin. Hematoma extradural. Contusiones hemorrgicas. Hematoma intracerebral. Hematoma subdural. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraventricular. Dao axonal difuso.

SECUNDARIA: Edema, hipoxia, isquemia. Eventos neuroqumicos y fisiolgicos iniciados por isquemia Liberacin de: glutamato extracelular, interleuquinas, lactato y radicales libres. Aumento del metabolismo anaerbico

3. CLASIFICACIN DEL TEC SEGN LA AMNESIA POSTRAUMTICA: La Amnesia Postraumtica (APT) se define como el perodo que sigue a la lesin cerebral y durante el cual la persona afectada es incapaz de recordar de manera coherente al menos las 24 horas anteriores; es decir, es el perodo tras el Traumatismo Encefalocraneano (TEC) en el que es imposible la incorporacin de nueva informacin en la memoria a largo plazo. La APT se caracteriza por la presencia de desorientacin en persona, espacio y tiempo, as como amnesia antergrada (dificultad para retener informacin nueva tras el traumatismo). La duracin de la APT puede oscilar entre das, semanas o meses. Durante este periodo de APT coexisten tambin dficit de atencin y trastornos del comportamiento, a pesar de que son notables las diferencias individuales en las manifestaciones durante la APT. Los pacientes que sobrevivieron a un TEC son incapaces de recordar los hechos ocurridos durante este periodo inicial. Una vez resuelto el periodo de APT, el paciente va recuperando progresivamente su capacidad para recordar hechos recientes, aunque el dficit en la capacidad de aprendizaje puede permanecer como secuela a largo plazo. La duracin de la APT es uno de los datos con ms capacidad pronostica acerca de la recuperacin de las funciones superiores en los TEC. Por otra parte, el paciente presenta habitualmente amnesia retrograda, que hace referencia a las dificultades para recordar el periodo inmediatamente 19

anterior al traumatismo y que puede oscilar entre unos minutos y semanas o meses anteriores al TEC. Tras un traumatismo leve o moderado, los pacientes no suelen recordar los hechos ocurridos durante el accidente o ni siquiera en los minutos anteriores a ste. En el caso de traumatismos graves, la amnesia retrograda puede abarcar un periodo mayor de tiempo (7). As como la clasificacin de la Escala de Glasgow, el TEC segn la APT se clasifica en: a. TEC Leve: Amnesia Postraumtica inferior a 1 hora, no son habituales los dficits neurolgicos. Sin embargo, el paciente puede experimentar gran variedad de sntomas, que incluyen cefaleas, mareos, sensibilidad al ruido y/o a las luces brillantes, tinnitus, visin borrosa, cansancio, insomnio, disminucin de la velocidad de pensamiento, problemas de memoria y de concentracin, tendencia a la fatigabilidad, irritabilidad, ansiedad y depresin. Aqu la prdida de conciencia es inferior a 15 minutos.

b. TEC Moderado: La duracin de la prdida de conciencia escila entre 15 minutos y 6 horas, con un periodo de APT aproximadamente hasta de 24 horas.

c. TEC Grave: Se define como una condicin en la que el paciente ha permanecido en estado de coma durante ms de 6 horas y con un APT de 24 o ms horas. Tras un TEC moderado o grave, los dficits cognitivos que se observan con ms frecuencia son las alteraciones de memoria, junto con los trastornos de atencin, enlentecimiento y el menoscabo de las funciones ejecutivas. Tambin se puede contar con la Escala Galveston de Orientacin y Amnesia (Galveston Orientation and Amnesia, GOAT). Esta permite valorar el grado y 20

duracin del estado de confusin y amnesia tras el traumatismo. Esta ha sido diseada para realizar evaluaciones repetidas y puede utilizarse durante el mismo da o bien repetir las medidas durante diversos das o semanas, si es necesario. De un total de 10 preguntas, 8 incluyen cuestiones relativas a la orientacin en persona, espacio y tiempo. Las dos restantes hacen referencia especficamente a la amnesia y en ellas se pregunta al paciente por el primer hecho que se acuerda tras el accidente y el ltimo antes de ste (8).

Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT) Nombre: Fecha: Estudios/Profesin: F. nacimiento: N. H: Varn [ ] Mujer [ ] Edad:

Lateralidad: Fecha del TCE: Da de la semana: Instrucciones. Las respuestas errneas (indicadas entre parntesis despus de cada pregunta) se puntan como respuestas incorrectas y se escriben en la parte derecha del cuestionario. Posteriormente se suma el nmero total de errores obtenidos en las 10 preguntas. La puntuacin total de la escala se obtiene restando de 100 el nmero total de errores. Este test puede administrarse diariamente.

21

Puntuacin 100-75, normal; puntuacin 74-65, lmite; puntuacin 64-0, alterado

22

DIAGNSTICO

PRUEBAS DE LABORATORIO.-

Solicitarse: Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Grupo sanguneo y Factor Rh, Glicemia, Urea y Creatinina (en todos los casos). Gasimetra y electrolitos (en TCE moderado y grave)

Radiografa de crneo: Siempre (las fracturas de base de crneo casi nunca se observan). Rx cervicales con exposicin C7-D1, dorsales y : (siempre en moderados y lumbares: en vistas Antero-posterir y lateral graves, y en leves que refieran dolor cervical). TAC crneo enceflica: Es el examen inicial de eleccin. (se debe realizar siempre que hubo episodio de prdida de conciencia). Cabe mencionarse que los hallazgos mas comunes en la TAC son: Edema cerebral focal o generalizado Contusin hemorrgica- Hematomas intracerebrales HSA-traumtica o Hemorragia ventricular (Averiguar si pudo haber una hemorragia espontnea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Neumoencfalo Isquemia

23

Fracturas y hundimientos, o presencia de cuerpos extraos intracerebrales.

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensin intracraneana tales como compresin o colapso del sistema ventricular y compresin o borramiento de las cisternas perimesenceflicas (9).

24

TRATAMIENTO

EVALUACIN INICIAL:

Tanto para la evaluacin como para el manejo inicial, debe tenerse en cuenta el ABC del Politraumatizado, que en nuestro Servicio se ha modificado: A. Aire B. Buena circulacin, C. Conciencia y Columna cervical

Para el manejo de A/B es el cirujano general o el residente, quien se encarga de la valoracin adecuada del paciente segn las prioridades y de acuerdo a la gravedad de su estado (controlar primero A, seguidamente B), realizando inicialmente la estabilizacin cardiorrespiratoria y hemodinmica; ello implica evaluar: Signos vitales (ritmo y frecuencia respiratoria / pulso, presin arterial y de ser posible PVC). Paralelamente solicitar: Cifras de Hemoglobina o Hematocrito y Grupo sanguneo.

Cuando se ha conseguido la estabilizacin de A/B, recin pasaremos a la siguiente prioridad: C, donde debe intervenir el Neurocirujano. Aqu nos importa conocer el compromiso de conciencia (Descartar causas metablicas: hipo e hiperglicemia, lipotimias, trastornos cardio-circulatorios, y otras causas de inconsciencia.. Hipotensin arterial? ). La evaluacin neurolgica inicial debe incluir:

25

 Glasgow. corneal.

Estado de conciencia, sealando la puntuacin en la escala de Tamao pupilar: dimetro, forma, simetra y reactividad a la luz Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de pares Signos troncales: Patrn de respiracin. Reflejos: Oculoceflico, Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de

craneales, lenguaje

Filadelfia ante la sospecha)

El examen se complementar con: Descripcin del mecanismo cmo se produjo el accidente (a cabeza fija, mvil, o por rotacin, etc.), y as circunstancias del mismo (accidente de transito, cada, etc.). Inspeccin de heridas, hematomas, deformidades, puntos dolorosos, signos de fractura de base de crneo (equimosis palpebral o mastoidea, otorragia, licuorrea, rinorraquia, epistaxis, ...) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario especfico. Auscultacin cartida y globo ocular. Fondo de ojo (buscando una patologa cerebral asociada)

Concluida la evaluacin inicial, deben analizarse las lesiones primarias, y tenerse en cuenta las complicaciones y la injuria cerebral secundaria, para tomar medidas preventivas, para realizar un diagnstico temprano e iniciar el tratamiento oportuno. Se conoce como injuria primaria a la lesin cerebral inmediata al traumatismo, la que puede ser focal o difusa; en tanto que la injuria cerebral secundaria viene a ser una complicacin de la anterior, o consecuencia de un compromiso sistmico, y por lo tanto es factible de prevenirse. Entre las causas sistmicas, debe buscarse hipotensin arterial, 26

hipoxia,

hipoglicemia,

hiperglicemia,

anemia,

hipotermia,

hipertermia,

hipocapnea, hipercapnea, disbalance cido-base , o hidroelectroltico; en tanto que entre las causas intracraneales deben distinguirse la hipertensin endocraneana, disminucin de la formacin de hematomas, hemorragia subaracnoidea, la perfusin cerebral, el vasoespasmo cerebral, las edema cerebral, alteraciones en el flujo sanguneo cerebral y la consiguiente convulsiones, complicaciones infecciosas, la hidrocefalia, etc.

Tratamiento:

La meta es evitar el llamado dao secundario previniendo que se presente hipotensin arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolticas y metablicas.

6.1. Atencin en el Lugar del Accidente: ABC: Asegurar una va area: Eliminar detritus, restos alimenticios, dentaduras u otro elemento que obstruya vias aereas superiores. Traccionar mentn hacia delante o evitar que la lengua obstruya faringe. De ser posible colocar Tubo de Mayo necesario. Controlar signos vitales y de tenerse a la mano colocar va EV con SS o Ringer Lactato. Si hay signos de hipotensin arterial vendar miembros inferiores colocndolos en alto. compresivo. Transportar inmediatamente al paciente a un Centro Hospitalario donde haya atencin neuroquirrgica, en un plano duro y de ser posible con collar de Filadelfia, evitando empeorar una probable lesin de columna. 27 Evitar sangrado externo con tapones o vendaje Mejorar oxigenacin: O2 (35%) por tubo orotraquel o con mscara de Vntury al Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es

6.2. Atencin Hospitalaria:

a) Resucitacin inicial: Asegurar una va area: Intubacin orotraqueal en T.E.C. grave o si existe traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicacin de frmacos para un coma farmacolgico o presente una agitacin que impida un diagnstico. Mejorar oxigenacin: O2 por tubo o con mscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. Colocar una va con Abocath o Branula N 18 o 20. 2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Para realizar la estabilizacin cardiorrespiratoria y hemodinmica, hay que investigar y cohibir cualquier fuente de sangrado (externo: realizando la hemostasia, sutura de heridas y vendaje elstico correspondiente; e interno, evidencindolo a travs de Toracocentesis, o lavado peritonel). Por ello los signos vitales se vigilarn seriadamente. Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presin intracraneal. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensin intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgsicos no narcticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresin del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas. En pacientes con agitacin se puede usar sedacin con Carbamazepina o neurolpticos tipo Largactil (1/2 amp EV), Clorpromazina o Haloperidol. 28 Perfundir : Soluci

Hipertnica de Ringer Lactato + Hipersodio 10 cc. Suero fisiolgico 1500-

b) Manejo del Cuadro Neurolgico segn Nivel de Complejidad:

Bajo la direccin del Neurocirujano se indicar lo siguiente: 1. T.E.C. Leve (curacin y (GCS = 14-15): En el caso de lesiones externas del se administrar proteccin antitetnica y

crneo (hematomas o heridas), stas recibirn el tratamiento apropiado sutura), antibiticoterapia (Ampicilina EV). Se administra tratamiento sintomtico (antihemticos, analgsicos). Se indica observacin por 24 horas y se le dar de alta despus que la

radiografa de crneo no evidencie fracturas. En caso de deterioro neurolgico se solicita una TAC Enceflica Va a su domicilio con indicaciones de reposo y se le cita a control ambulatorio, indicndosele analgsicos y antibiticos VO.

2. T.E.C. Moderado (GCS 9-13) :

Todo paciente ser observado

por 24 horas, previa indicacin de estudios radiogrficos de Crneo y Columna Vertebral. En el caso de no mejorar la condicin neurolgica debe solicitarse un estudio TAC del Encfalo. Si la TAC evidencia lesiones o Edema Cerebral, se hospitalizar al paciente para el tratamiento correspondiente mdico o quirrgico. En caso de no contar con TAC, y si el paciente se deteriora en su estado de conciencia o presenta signos de focalizacin neurolgica se proceder a realizar un estudio arterigrfico cerebral, indicando a los familiares el riesgo que ello conlleva. Y si en ese momento no hay posibilidad de contar con el procedimiento radiolgico, se plantear la necesidad de una Craneotoma Exploratoria Descompresiva.

29

En el caso de que no se localice al Neurocirujano responsable, el jefe de guardia proceder a transferir el paciente a un Centro para atencin neuroquirrgica de urgencia.

3.

T.E.C. de Gran Intensidad (GCS 3-8) :

Encontrndose

al

paciente inconsciente, a quin ya se le evalu minuciosamente y se aplicaron las medidas de resucitacin, deber colocrsele un Tubo Orotraquel o Nasotraquel (especialmente si se sospecha lesin cervical) y administrarle O2 por el tubo. Deber evitarse las nauseas o tos durante la intubacin porque ello produce una maniobra de Valsalva e incremento de la PIC. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deber ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenacin permanente. Si existe una fractura, Cloramfenicol. De observarse signos de Broncoaspiracin se cambiar la Ampicilina por una Cefalosporina de 3 generacin. A todos los pacientes de este grupo se les administrar se indicar antibiticoterapia: Ampicilina y

Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusin EV. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solucin salina en 1/2 hora a 1 hora (La Fenitoina no es compatible con cualquier solucin que contenga glucosa). En nios menores de dos aos se aplicarn 10 mg por Kg. por va EV muy lenta.

c) Indicaciones para ventilacin asistida.

1. Todo cuadro de T.E.C. con Glasgow menor de 8. 2. Compromiso respiratorio, diferente del T.E.C. 30

3. Ante la probabilidad de Herniacin Cerebral 4. Hipercapnea. 5. Lesiones craneofaciales u orofarngeas. 6. Si se presenta intolerancia del tubo endotraqueal, el paciente requerir sedacin.

d) Precauciones a tomar en casos especiales:

1. T.E.C. Peditrico. Referir todo nio con TEC, especialmente aquellos con compromiso de consciencia, a una unidad neuroquirrgica. Se requiere un cuidado especial y experto cuando hay que intubar al paciente. Lo que deber ser realizado por el mdico intensivista con experiencia o por el anestesilogo. En el caso de que no hayan las facilidades del caso, ni la experiencia en esta maniobra, podr utilizarse un tubo de Mayo o un tubo nasofarngeo y se administrar el oxgeno con mscara de Ventury. Se coloca al paciente en decbito lateral o semiprono y se fija la columna cervical con un collarn. La administracin de fluidos intravenosos deben ser monitorizados

cuidadosamente utilizando microgoteros o Volutrol, de preferencia utilizando la PVC, cuidando de no sobre hidratar al paciente ante el riesgo de incrementar el edema cerebral, agravando as el pronstico del paciente. Deben recordarse los parmetros hemodinmicos en los nios por edad (infusin de lquidos teniendo en cuenta la superficie corporal).

2. T.E.C. en pacientes intoxicados. En caso de tener un puntaje de Glasgow menor de 8, debe practicrsele un estudio TAC. 31

3. T.E.C. en pacientes con deterioro cerebral Cuando en el paciente se aprecia el deterioro de su estado de conciencia, evidencindose signos de focalizacin como anisocoria o hemiparesia, debe procederse a:

Cursar interconsulta para el manejo del paciente a UCI, y despus de confirmar tomograficamente la presencia de un hematoma yuxtadural, el Neurocirujano proceder a realizar la Craneotoma Descompresiva de Urgencia. De no contar con sala de operaciones disponible, se trasladar al paciente a otro Nosocomio que cuente con un Servicio de Neurociruga disponible. De haber algn retraso en el inicio de la ciruga, debe prescribirse un diurtico osmtico (Manitol a l20%, EV: 0.25 a 1.5 g/Kg. de peso corporal. Asegurarse que el paciente estr normo o ligeramente hipervolmico En el caso de fracturas craneales expuestas o ante la presencia de cuerpos extraos, con laceracin dural, la herida ser lavada profusamente con solucin salina estril, y debridada con cuidado, sin remover los fragmentos, antes de realizar un estudio tomogrfico, o en la presencia del Neurocirujano..

4. Traumatismos Singulares: Requerirn un cuidado especial: Heridas penetrantes Causadas por Proyectil de arma de fuego. Cuando la causa es un cuchillo o un elemento punzante (debe procederse en todo caso a TAC y de ser posible un estudio arteriogrfco (10).

32

E.

ALGORITMO DE MANEJO DEL TRAUMA ENCFALO CRANEANO:

33

REFERENCIAS BIBLIOGRAFCAS

1. ATLS, 7 Edicin. pag 157-181 2. Chavero Magro, MJ; Rivera-Fernndez, R; Busquier-Hernndez, H; et al. Capacidad pronstica de los signos de herniacin cerebral en pacientes con afectacin neurolgica estructural. El servier. Med Intensiva. 2007;31:281-8. 3. http://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/04/traumatismosencefalocraneanos-lovesio.pdf 4. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370 41062011000300002&script=sci_arttext 5. Ostabal Artigas MI, Sanz Sebastin C. Epidemiologa, complicaciones y secuelas en el TCE. Rev Esp Neurol 1995; 10:20-25. 6. Colegio Americano de Cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma para mdicos. 5 ed. Chicago: National Association of Emergency, 2002:190-5. 7. Marruecos Sant L, Prez Mrquez M, Betbes AJ, Rialp G, Molet J, Net A. Traumatismo craneoenceflico deladulto: aspectos clnicos y radiolgicos. Med Clin (Barc) 2000; 107: 405-409. 34

8. Murillo Cabezas F, Muoz SnchezMA, Domnguez Roldn JM, Santamara Mifsut JL. Traumatismo craneoenceflico. Med Intensiva 2001; 20: 79-87. 9. Univerity of Southern California. Integration Of Neurosurgical Guidelines Into The Management Of Acute Brain Injury. http://www.usc.edu/hsc/neurosurgery/neurotrauma/guidelines.html 10.McQuillan et al Criteria for calling intensive care staff to adult patients. BMJ 1998;316:1853-8.

35