INTRODUCCIN El conocimiento medico, como resultado de las profundas e interesantsimas investigaciones bsicas y clnicas de los ltimos 25 aos, ha experimentado

un desarrollo tan extraordinario, que pretender abarcar hoy en da toda la ciencia mdica, es en la prctica imposible. Y sin embargo, del mismo modo que en el artculo 2 del vigente cdigo civil .se indica "que la ignorancia de las leyes no exime de su cumplimiento", en la prctica mdica, este mandato cobra an mayor trascendencia. Los mdicos, sobre todo los generalistas, estamos obligados a una prctica clnica contnua, afrontando en nuestro trabajo diario las ms diversas patologas que reclaman enfoques diagnsticos giles y prcticos y consecuentemente decisiones teraputicas resolutivas. Por esta razn, acudir al recurso de las guas mdicas de diagnstico y tratamiento de fcil acceso y manejabilidad, supone disponer de una herramienta de trabajo que facilite, en cualquier momento de la prctica mdica, una duda diagnstica, o nos reafirme sobre una decisin teraputica. La hipertensin arterial es el proceso que hoy por hoy demanda ms consultas en la prctica mdica del mdico general, y en un porcentaje muy elevado de los especialistas en cardiologa. Su complejidad, a la luz de los ltimos estudios, convierten lo que aparentemente es slo una subida anormal de unos valores hemodinmicos, en una enfermedad de muy difcil manejo en determinadas circunstancias, mxime cuando de acuerdo a recientes estadsticas, la hipertensin arterial es la primera causa etiopatognica para inducir dos procesos de curso clnico muy grave; la cardiopata isqumica y la insuficiencia cardaca congestiva, sin olvidar otras severas complicaciones como la enfermedad cerebrovascular, la arteriosclerosis de grandes arterias y la nefroangiosclerosis conducente a la insuficiencia renal crnica, progresiva e irreversible. Dentro de las limitaciones que impone un manual de consulta rpida, hemos procurado en esta obra, resaltar los aspectos diagnsticos, pronsticos y teraputicos bsicos de la hipertensin arterial esencial y de sus formas secundarias, para ayudar al clnico en el mejor abordaje clnico de esta enfermedad.

CAPTULO 1 DEFINICIN, CLASIFICACIN Y EPIDEMIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

DEFINICIONES CLASIFICACIN EPlDEMIOLOGA DEFINICIONES La hipertensin arterial (HTA) constituye una elevacin crnica de la presin arterial (PA) cuyos lmites de normalidad pueden definirse desde dos puntos de vista: 1. Estadstico. La HTA es una variable contnua que se ajusta a una distribucin normal. En consecuencia, podremos definir la HTA, como aquellas cifras de presin arterial que se encuentran por encima de unos lmites prefijados, utilizando para estos lmites habitualmente dos veces la desviacin estndar o el percentil 95. 2. Epidemiolgico. Nivel de presin arterial por encima del cual aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales. Se sabe que el riesgo se duplica cuando las cifras de presin arterial diastlica (PAD) se elevan por encima de 90 mmHg en comparacin con la poblacin con cifras inferiores a 90 mmHg. OTRAS DEFINICIONES HTA lbil. Aquella situacin en la que un mismo sujeto podra presentar cifras de PA por encima o por debajo de 140/90 mmHg en intervalos cortos y cercanos de tiempo sin que exista repercusin visceral . HTA limtrofe. Valores de presin arterial en el lmite de la normalidad, que requiere habitualmente confirmacin por medio del registro ambulatorio de 24 horas. HTA definida. Cifras de PA constantemente elevadas por encima de los valores considerado normales. HTA refractaria. Cifras de PA no controladas tras tratamiento con tres frmacos en dosis y asociacin adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurtico.

HTA maligna. PAD > 140 mmHg que se acompaa de retinopatia grado III o IV y que se asocia a afectacin de otros rganos diana. Urgencia hipertensiva. Elevacin de la PA por encima de 210 mmHg para el valor sistlico y de 120 mmHg para el diastlico. Habitualmente no se observan manifestaciones clnicas relevantes. El control se suele hacer con antihipertensivos por va oral siendo casi siempre buena la respuesta. Emergencia hipertensiva. Elevacin de la PA por encima de 230/130 mmHg, y que representa un riesgo vital para el individuo, acompandose de repercusin significativa en rganos diana (edema pulmonar, angina, encefalopata, etc.). CLASIFICACIN Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro criterios bsicos 1. Segn la elevacin de la PA sistlica o diastlica HTA diastlica. Elevacin de la PA diastlica con sistlica dentro de cifras normales. HTA sistlica-diastlica. Elevacin de la PA sistlica y diastlica. HTA sistlica aislada (HSA). PA sistlica elevada con cifras diastlicas normales. 2. Segn los niveles de PA Criterios de la OMS. La OMS distingue tres categoras de HTA: ligera, moderada y severa (tabla 1.1) TABLA 1.1. Clasificacin de la hipertensin arterial segn los criterios de la OMS CATEGORA LIGERA MODERADA SEVERA PA DIASTLICA (mmHg) 90 - 104 105 - 114 >115

Criterios del JNCV. El Comit Nacional Conjunto Americano en Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la HTA (JNC) que peridicamente emite informes de actualizacin sobre HTA y su tratamiento, agrup en 1993 la HTA en 4 niveles o categoras, tomando en igual consideracin tanto la PAD como la PAS (tabla 1.2). TABLA 1.2. Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo al JNC-V CATEGORA Normal Normal alta HIPERTENSIN Estado I (ligera) Estado II (moderada) Estado III (severa) Estado IV (muy severa) HTA sistlica aislada 3. Segn la repercusin visceral Se focaliza de manera ms selectiva sobre cuatro elementos principales: corazn y sistema arterial, cerebro, rin, y fondo de ojo (tabla 1.3). TABLA 1.3. Clasificacin de la hipertensin arterial por la repercusin visceral ESTADO I. Sin signos aparentes de repercusin visceral ESTADO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: Hipertrofia ventricular izquierda Retinopata grado II Proteinuria y/o aumento de cretainina plasmtica ESTADO III. Aparecen signos y sntomas de afectacin visceral severa: PAS (mmHg) 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180 - 209 > 210 > 140 PAD (mmHg) NORMOTENSIN < 130 85-89 90-99 100-109 110-119 > 120 < 90

< 85

Insuficiencia cardaca o coronaria Encefalopata. ACVA Hemorragia retiniana. Papiledema Insuficiencia renal manifiesta 4. Desde el punto de vista etiolgico (tabla 1.4) TABLA 1.4. Causas comunes de hipertensin arterial secundaria l. Enfermedad vasculorrenal (arteriosclerosis, displasia, retencin hidrosalina) 2. Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis, etc.) 3. Aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia adrenal) 4. Sndrome de Cushing (adenoma pituitario, tumores productores de ACTH) 5. Feocromocitoma (HTA paroxstica por liberacin sbita de noradrenalina 6. Coartacin de aorta (ausencia de pulsos femorales y soplo sistlico eyeectivo irradiado a espalda) 7. Acromegalia (adenoma pituitario productor de hormona del crecimiento, inductor de aumentos de insulina circulante 8. Hiperparatiroidismo primario (adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis) 9. Disfuncin tiroidea (hipo e hipertiroidismo) 10. Toxemia del embarazo (eclampsia y preeclampsia) 11. Policitemia vera y otras poliglobulias 12. Frmacos (corticoides, AINE, antidepresivos tricclicos, descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO, anticonceptivos hormonales, terapia estrognica, ciclosporina, cocana, etc.) 13. Otras situaciones (porfiria aguda, hipertensin intracraneal neuropatas perifricas, determinadas enfermedades autoinmunes, esclerodermia sistmica progresiva, alergias, etc.) 14. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)

EPlDEMIOLOGA PREVALENCIA

Por edad. Aunque vara segn las series, en Espaa podemos estimar que padece HTA el 5 - 10% de la poblacin en la infancia y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida y el 50% o ms en la ancianidad. Por sexo. Antes de la menopausia, la HTA es ms frecuente en los varones, invirtindose posteriormente en favor de las mujeres. Segn los niveles de PA. En funcin de las cifras de PAD (JNC-V) la distribucin porcentual para la poblacin general es la siguiente: HTA ligera 70% HTA moderada 20% HTA severa 10% INCIDENCIA

Segn datos el estudio de Framingham, la incidencia aumenta con la edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad de 30 - 39 y 70 - 79 aos, respectivamente.

CAPTULO 2 FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL MECANISMOS PATOGNICOS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardaco (GC) y las resistencias perifricas (RP) expresada segn la siguiente frmula: PA = GC x RP A su vez el GC depende de la frecuencia cardaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguneo. Las RP dependen de la viscosidad sangunea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores. El conjunto de factores que influyen sobre el GC y las RP quedan reflejados en la tabla 2.1. MECANISMOS PATOGNICOS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL 1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condicin de sal sensibilidad para el desarrollo de HTA. Se especula con que esta condicin venga mediatizada genticamente. Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades pequeas de alcohol no elevan la PA. TABLA 2.1. Determinantes de la presin arterial Factores que influyen sobre el gasto cardaco Estimulacin simptica Estimulacin vagal Retorno venoso Fuerza contrctil del miocardio Factores que influyen sobre las resistencias perifricas Metabolitos locales Acido lctico CO2 Factores hormonales Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA) Serotonina xido ntrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinrgico Histamina

Calcio, potasio, magnesio. Existen datos epidemiolgicos que indican que suplementos clcicos, potsicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. De modo experimental ha podido comprobarse, que una elevacin de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio. Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA, siendo en ocasiones el nico elemento presente, lo que ha suscitado la teora de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA. Est comprobado que la reduccin de peso se sigue de un descenso significativo de las cifras tensionales. Se debe considerar adems, que el obeso lo es por un exceso de grasas saturadas y carbohidratos, lo que adems supone un factor desfavorable aadido. Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la PA, los estudios epidemiolgicos indican que no existen una relacin ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA. Caf y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestin aguda de caf y en menor medida de t pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos que demuestran una relacin evidente entre estas sustancias y la HTA. Sedentarismo y ejercicio fsico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isomtrico eleva poderosamente la PAS

mientras que el isotnico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es ste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos. El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores de la PA, por lo que el reposo, junto a otras tcnicas de relajacin pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales. Factores psicosociales. La influencia del estrs no est actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece desconocido en el momento actual. 2. FACTORES HORMONALES Y METABLICOS Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial. Existe dos tipos de activacin del SRAA: a. Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda b. Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo. La angiotensina 11 (ANG-II) acta bsicamente por cuatro mecanismos: a. Efecto presor directo muy potente. b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS). c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na. d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular. Los factores reguladores del SRAA quedan reflejados en la figura 2.1 Los niveles de renina en la poblacin hipertensa son variable existiendo un 50% de normorreninismo, un 25% de hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo. Sistema calicrena-cinina (SCC). A partir del bradicingeno se sintetiza bradicinina (BC) por la accin de la enzima calicrena (figura 2.1). La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre la bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la accin vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta accin en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la accin de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su accin teraputica de modo ms selectivo a travs del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II. Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulacin del tono vasomotor es un fenmeno fuera de toda duda y sus efectos dependen nicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final ser una vasocontriccin, mientras que si son bradiquininas el efecto ser justamente el contrario. Los mecanismos de accin se pueden resumir en:

Estmulo del SRAA. Aumento de la FC. Aumento de las RP.

La influencia directa del SNC como regulador tensional est sometida a cuestin. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podran ejercer un efecto reductor. Pptido natriurtico atrial. Sintetizado en las aurculas tiene un efecto hipotensor por los mecanismos que se observan en la tabla 2.2. TABLA 2.2. Mecanismos de accin del pptido natriurtico atrial 1. Diuresis rpida y potente 2. Natriuresis

3. Accin antagnica del SRAA 4. Inhibicin de la sed 5. Inhibicin del SNS 6. Inhibicin de la liberacin de vasopresina

Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por vasoconstriccin, reabsorcin de agua e inhibicin de la sntesis de renina. Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia:

xido ntrico con efecto vasodilatador. Endotelina con efecto vasoconstrictor.

Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la poblacin hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a travs del estmulo del SNA, y por la retencin de Na. CAPTULO 3 ESTUDIO CLNICO DEL PACIENTE HIPERTENSO

OBJETIVO DEL ESTUDIO CLNICO CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EVALUACIN CLNICA OBJETIVO DEL ESTUDIO CLNICO El objetivo del estudio clnico del paciente hipertenso es clasificarle de acuerdo a: 1. Etiopatogenia de la HTA. 2. Niveles de PA. 3. Repercusin de rganos diana. 4. Factores de riesgo asociados y riesgo global. Para alcanzar este objetivo haremos uso de: a. Exploracin fsica (EF). b. Exploraciones complementarias de primer nivel (ECP). c. Exploraciones complementarias de segundo nivel (ECS). CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Desde una perspectiva clnica, conviene establecer una clasificacin del paciente hipertenso segn: 1. ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Por medio de la EF y las ECP se determinara si la HTA es: a. Primaria. b. Secundaria. Ante la sospecha de HTA secundaria procederemos con arreglo a la siguiente pauta:

a. Confirmacin de la etiologa con las pruebas complementarias a nuestro alcance. b. En su defecto remitir al paciente al nivel secundario/terciario de atencin para su estudio. 2. NIVELES DE PRESIN ARTERIAL Determinaremos la PA por el mtodo del esfigmomanmetro de mercurio siguiendo las recomendaciones al respecto (tabla 3.1). 3. REPERCUSIN DE RGANOS DIANA Se realizar una valoracin inicial de la afectacin de los siguientes rganos: a. Corazn

b. Rin

Hipertrofa ventricular izquierda (HVI). Insuficiencia coronaria (recordar que la cardiopata coronaria es la principal causa de morbimortalidad en el paciente hipertenso).

c. SNC

Funcin renal. La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a HTA esencial oscila entre el 4 y 10%.

Valorar las complicaciones relacionadas con la HTA.

- Ataque isqumico transitorio (TIA). - Infarto cerebral. - Demencia multiinfarto (demecia vascular). d. Arteriopata perifrica

Fondo de ojo. Estado de la circulacin arterial en las extremidades inferiores.

4. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se valorar la existencia de otros factores de riesgo diferenciando entre los no modificables o fijos y los modificables (tabla 3.2). EVALUACIN CLNICA 1. ANAMNESIS Se dirigir a identificar los factores relacionados con la HTA:

Edad y sexo Profesin: tipo de actividad, estrs, etc. Hbitos de vida: dietticos, ejercicio regular, tabaco, alcohol, regaliz. Consumo de frmacos. Antecedentes familiares relacionados con HTA y sus complicaciones. Antecedentes personales. Evaluacin de los sntomas que puedan orientar hacia HTA.

TABLA 3.1 Recomendaciones de la Sociedad Internacional de Hipertensin Arterial El ambiente debe ser tranquilo y relajado, con una temperatura ambiente

de aproximadamente 20C. El paciente no habr fumado ni tomado estimulantes, (caf, t, etc.) durante la hora previa a la determinacin de PA. El paciente debe estar sentado, relajado y con su brazo apoyado en la misma mesa en la que el observador hace la medida. No debe de haber ropa oprimiendo el brazo. El manguito debe situarse a la misma altura aproximada que la del corazn del paciente, debiendo ser el tamao del brazalete por lo menos 2/3 superior al permetro del brazo, y su borde inferior estar entre 2 y 3 cm por encima de la flexura del codo, para poder ubicar el estetoscopio con comodidad sobre la arteria braquial. La columna de mercurio debe ser subida unos 30 mmHg por encima del punto en el que el pulso radial desaparece, para a continuacin hacer un desinflado lento (2-3 mm/seg). El primero o segundo latido (primera fase de Korotkoff), se tomar como el valor de la PAS, mientras que el inicio del silencio .auscultatorio se tomar como el valor de PAD (quinta fase de Korotkoff). En aquellas circunstancias en que no desaparezcan los ruidos auscultatorios ancianos, nios, insuficiencia artica) se utilizar para la PAD la cuarta fase de Korotkoff (amortiguacin del pulso). Adems de las anteriores, la siguientes recomendaciones son de un gran inters: Repetir la toma de PA despus de 5 minutos, y obtener la medida de las dos medidas. Si entre la primera y la segunda medida existe una diferencia de 5 mmHg o ms, repetir una tercera medida. Tomar la medida en el brazo contralateral por el mismo procedimiento. Tomar la PA en posicin de pie (tiende a subir ligeramente) y acostado tiende a bajar ligeramente). Con este procedimiento podremos adems verificar si existe tendencia a la hipotensin ortosttica primaria o la inducida por medicamentos. Calcular la PA media, resultante de sumar la PAD ms un tercio de la presin de pulso, o sumar la PAS ms la PAD multiplicada por 2, y el conjunto divido por 3. PAS + (2 x PAD) PAM = _________________ 3 La PA media se correlaciona fielmente con la PA media por va intraarterial directa. TABLA 3.2. Factores de riesgo asociados con la hipertensin arterial NO MODIFICABLES Edad Sexo Antecedentes familiares Infarto previo Sedentarismo Alcohol Dieta MODIFICABLES Hiperlipidemia Diabetes Tabaquismo Obesidad

2. EXPLORACIN FSICA

Medicin da la PA siguiendo escrupulosamente las normas que dictan los organismos cientficos internacionales en materia de HTA (ISH, BSH, OMS, etc.). Peso y talla. Inspeccin. Puede orientar hacia tipos de HTA secundaria. Exploracin cardaca: frecuencia cardaca, soplos, latido de punta, intensidad de los ruidos (2 ruido artico), extratonos (3er y 4 ruido indicativos de disfuncin ventricular), etc. Exploracin pulmonar: presencia o no de criterios de EPOC que condicionar la teraputica. Exploracin abdominal: soplos (sistlicos y diastlicos), visceromegalias, etc. Exploracin neurolgica. Exploracin de los pulsos perifricos (arterioesclerosis perifrica). Exploracin del sistema venoso perifrico. CAPTULO 4 MTODOS DIAGNSTICOS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER NIVEL EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO NIVEL

Las exploraciones complementarias que podemos utilizar para el estudio del paciente hipertenso son:

Primer nivel (ECPN). Exploraciones elementales en general de fcil accesibilidad que se realizarn en todos los pacientes con HTA como complemento a la exploracin fsica. Segundo nivel (ECSN). Exploraciones que se utilizarn cuando se precise definir con mayor precisin los diferentes aspectos de la HTA. Algunas pueden ser accesibles desde la Atencin Primaria, mientras que otras se deben solicitar al nivel terciario. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER NIVEL

1. ANLISIS SISTEMTICO DE SANGRE Debemos incluir los siguientes parmetros:

Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar informacin sobre una anemia de origen renal, o sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera), o la existencia de trastornos de la viscosidad (riesgo de trombosis). Iones. Sus alteraciones, en particular las del potasio, pueden orientar hacia HTA secundarias (hiper/hipopotasemia) que deben ser investigadas. Creatinina. Indica el estado de la funcin renal, si bien no detecta alteraciones en fase precoz. Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, triglicridos, glucemia y cido rico. Son importantes para valorar otros factores de riesgo asociados.

2. ANLISIS ELEMENTAL DE ORINA Permite valorar la existencia de hematuria, leucocituria o proteinuria. Estos hallazgos obligan a una confirmacin posterior con las exploraciones adecuadas y su posterior estudio en tal caso. Se aconseja realizar una tira reactiva en primer lugar, y, si existiesen alteraciones, proceder a la confirmacin mediante el anlisis del ,sedimento. 3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Permite la deteccin de HVI, arritmias, bloqueos y signos indirectos de cardiopata isqumica que van a condicionar el pronstico y, por tanto, la actitud teraputica. Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios (tabla 4.1). Todos aproximadamente presentan las mismas limitaciones. Los criterios de Sokolow-Lyon son de clculo fcil y por tanto los ms utilizados. Los criterios de Cornell que incorporan la diferencia segn el .sexo presentan, en opinin de algunos autores, una mayor sensibilidad sin prdida de especificidad. Los criterios de RomhiltEstes, aunque probablemente ms sensibles, son ms complejos y por tanto rutinariamente menos utilizados. TABLA 4.1. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda Criterios de Sokolow R(V5 V6)+S(V1 V2)>35mm Criterios de Cornell Sugestivo de HVI RaVL + SV3 > 35 mm (varn) Sospecha de HVI RaVL + SV3 22 mm (varn) TV1 > O mm (edad< 40 aos) TV1 > 2 mm (edad> 40 aos) RaVL + SV3 > 25 mm (mujer) RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)

4. RADIOGRAFA DE TRAX No debe realizarse de rutina, y slo en aquellos casos que se encuentre indicada como sospecha de cardiomegalia o congestin pulmonar por insuficiencia cardaca, aneurisma artico, bronconeumopata asociada, etc. 5. FONDO DE OJO Debe realizares sistemticamente porque permite evaluar el estado de las arterias perifricas, para inferir indirectamente la actividad y evolucin de la HTA. La clasificacin de Keith-Wagener (tabla 4.2) es la de uso comn. TABLA 4.2. Clasificacin del fondo de ojo en la retinopata hipertensiva Grado I Grado II Grado III Relacin A/V :1/2 Ausencia de espasmo Relacin A/V :1/3 Espasmo focal Relacin A/V :1/4 Espasmo focal Exudados y hemorragias Finas cuerdas fibrosas Ausencia de flujo distal Exudados y hemorragias Edema de papila

Grado IV

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO NIVEL 1. MICROALBUMINURIA Se define como la excrecin urinaria de protenas entre 150 300 ~L~/24 h o inferior a 20 pg/min. Ante la existencia de proteinuria en el sedimiento urinario, debera confirmarse por medio de la deteccin de microalbuminuria, ya que es un excelente marcador de afectacin renal incipiente. Podemos utilizar tres mtodos segn el algoritmo de la figura 4.1. 1. Por medio de tiras reactivas. 2. Orina de primera hora de la maana. Evita los efectos de la sedestacin y el ejercicio sobre la excrecin urinaria de protenas. Sera el indicado como mtodo discriminatorio. 3. Orina de 24 horas. Presenta el inconveniente del efecto del ejercicio por lo que ste debe ser tenido en cuenta. Estara indicada para confirmar un test de despistaje positivo. En cualquier caso, deben de existir por lo menos dos determinaciones positivas separadas por 3 meses. En los casos de diabetes mellitus asociada, la microalbuminuria debe ser un test de rutina en la evaluacin del hipertenso. 2. AUTOMEDICIN DOMICILIARIA DE LA PRESIN ARTERIAL Es un mtodo sencillo y econmico, recomendado por los organismos cientficos internacionales, y que puede resultar muy til en las siguientes circunstancias: 1. Despistaje secundario. 2. HTA de bata blanca 3. HTA sin afectacin de rganos diana. 4. Identificar resistencias al tratamiento. 5. Valorar la eficacia del tratamiento (ndice valle/pico). Presenta, sin embargo, una serie de limitaciones:

1. No permite decisiones teraputicas. 2. No informa sobre la presin arterial nocturna. 3. Exige motivacin por parte del paciente. 4. Escasa fiabilidad y exactitud de los aparatos. 3. MONITORIZACIN AMBULATORIA DE LA PRESIN ARTERIAL (MAPA) Esta tcnica an no es disponible en Atencin Primaria, aunque se comienza a implantar en algunos centros. Puede ser de una enorme utilidad, en especial en las siguientes circunstancias: 1. Sospecha de HTA de bata blanca. 2. Estudio del comportamiento nocturno de la presin arterial. 3. Estudio de los pacientes con hipertensin refractaria. 4. Estudio de los pacientes sometidos a un tratamiento con mltiples frmacos hipotensores. 5. Estudio del efecto de la actividad y el estrs sobre la presin arterial picos hipertensivos. 6. Valoracin de los pacientes con PA elevada, sin afectacin (Je rganos diana. 7. Ensayos clnicos. 8. Estudio de hipotensin. 4. ECOCARDIOGRAFIA Es una tcnica de coste moderado, con una relacin coste/eficacia muy aceptable, y que aporta una serie de datos de enorme utilidad diagnstica y pronstica (tabla 4.3 ). No es disponible en Atencin Primaria, por lo que debe solicitarse al nivel terciario. Idealmente debera realizarse a la totalidad de los hipertensos, pero dada la imposibilidad real de esta accin, debe priorizarse su indicacin a los siguientes casos: 1. Indicacin definida

HTA + evidencia clnica de disfuncin cardiaca. HTA + alta sospecha de cardiopata.

TABLA 4.3. Utilidad de la ecocardiografa en el estudio del paciente hipertenso 1. Elevada sensibilidad y especificidad para detectar HVI 2. Valora la funcin sistlica y diastlica 3. Valor pronstico 4. Contribuye a la decisin teraputica 5. Diagnstica patologa cardaca asociada

2. Indicacin opcional en funcin de otros factores

HTA de difcil control. HTA ligera con criterios de HVI en el ECG. HTA ligera para definir tratamiento farmacolgico electivo.

3. No debera realizarse

HTA lmite sin afectacin orgnica. HTA estable.

5. ECOGRAFA ABDOMINAL Es igualmente una tcnica de coste moderado, exenta de riesgos para el paciente, y que estara indicada en todos aquellos casos en los que se sospeche una etiologa vasculorrenal, o tumores cromafines, o poliquistosis, o aneurismas abdominales, etc.

6. OTRAS EXPLORACIONES En este apartado cabe incluir todas aquellas pruebas necesarias para el estudio de HTA secundaria y que se realizan en el medio hospitalario. Su utilidad desde la Atencin Primaria es limitada. A continuacin se refieren las indicaciones de tales pruebas:

Catecolaminas en sangre y orina para despistaje del feocromocitoma. Aldosterona urinaria poscarga para deteccin de hiperaldosteronismo. Urografa intravenosa y renograma isotpico para el estudio de la HTA renovascular. Arteriografa renal para confirmacin de la HTA renovascular. Actividad de renina basal y posestimulacin. Tomografia axial computarizada para anlisis de tumores. CAPTULO 5 COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

COMPLICACIONES CARDILOGAS COMPLICACIONES NO CARDIOLGICAS COMPLICACIONES CARDILOGAS La cardiopata hipertensiva representa la ms prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario. La afectacin cardaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 2. Insuficiencia cardaca (IC). 3. Isquemia miocrdica. 4. Arritmias. Estas tres ltimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI). 1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La HVI es conocida actualmente como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparicin de complicaciones cardilogas en la HTA. Su importancia en este campo es equiparable, si no superior a los factores de riesgo clsicos, de forma que su existencia se equipara en riesgo al padecimiento previo de un infarto de miocardio. En la hipertrofia miocrdica son cuatro los agentes causales: 1) sobrecarga hemodinmica (hipertensin), 2) alteraciones inicas (disbalance en la homeostasis del Ca++, Na+, K+ y Mg++), 3) trastornos neurohumorales (ANG-II y noradrenalina), y 4) factores genticos, raciales, ambientales, y el sexo. En su estructura y desarrollo intervienen la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en nmero sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo (colgeno) que aumenta tanto en nmero de clulas como en volumen. El grado de HVI condiciona la presencia de disfuncin ventricular, disminuye la reserva coronaria; a nivel de la microcirculacin por disfuncin endotelial y por cambios en la arquitectura de la pared arteriolar, y a nivel de la macrocirculacin (vasos epicrdicos) por inducir desarrollo ateromatoso obstructivo. Las arritmias ventriculares son consecuencia de las anteriores modificaciones, HVI, disfuncin e isquemia. Prevalencia No existe un consenso entre los diferentes estudios, debido a la metodologa seguida y a la poblacin estudiada. Utilizando el ECG, que como sabemos es poco sensible (muchos falsos negativos) se estima en un 5-10% segn las series. El mtodo de eleccin para su deteccin lo constituye el ecocardiograma. En amplios estudios poblacionales se estima una prevalencia del 30-70% en funcin de la poblacin seleccionada. En el nico estudio realizado en Espaa en el mbito de la Atencin Primaria de Salud se ha estimado una prevalencia de HVI por ecocardiografa del 60%. Mecanismos de la HVI

Los mecanismos de la HVI son de dos tipos: 1. Hemodinmicos. El aumento de la PA supone una sobrecarga para el miocardio que induce una hipertrofia de los miocitos. 2. No hemodinmicos. En este grupo se incluyen:

Edad, sexo y raza. Obesidad. Consumo de sodio. Angiotensina II. Endotelina. Factores de crecimiento celular.

La accin de los diferentes factores anteriormente enunciados se traduce en una adaptacin del ventrculo izquierdo que puede ser de tres tipos (figura 5.1): 1. Remodelado concntrico. Constituye aproximadamente el 15% de la HTA. Consiste en un aumento proporcional del grosor de la pared respecto de la cavidad (grosor parietal relativo) sin que exista aumento de masa miocitaria. 2. Hipertrofia concntrica. Se observa en el 10% de los hipertensos. Existe aumento de masa y grosor relativo de la pared muy elevado. 3. Hipertrofia excntrica. Se detecta en el 30% de los hipertensos. Existe aumento de masa con grosor parietal relativo normal.

FIGURA 5.1. Formas de adaptacin del ventrculo izquierdo a la hipertensin arterial Consecuencias clnicas de la HVI 1. Insuficiencia cardaca. La adaptacin del miocardio implica una alteracin cuantitativa (hipertrofia) y cualitativa (colgena). Ello implica:

Disfuncin diastlica del VI por disminucin de la distensibilidad. presente desde las primeras fases de la HTA. En esta fase el corazn, por la prdida de la capacidad de relajacin secundaria a la hiperplasia del tejido conectivo que encorseta al tejido muscular (igualmente hipertrfico), eleva su presin telediastlica, la cual, transmitida retrgradamente al circuito menor, eleva la presin capilar pulmonar llegando a provocar disnea de esfuerzo por trasudado alveolar. En esta fase precoz de la HTA, el hipertenso, sin cardiomegalia radiolgica, ni HVI en el ECG, y con normal fraccin de eyeccin y contractilidad puede quejarse de disnea de esfuerzo, cuyo origen est en la prdida de la capacidad de relajacin diastlica. Disfuncin sistlica. A medida que la enfermedad progresa, y la sobrecarga hemodinmica aumenta, el corazn pierde progresivamente su capacidad contrctil y entra en ICC con todo su cortejo sintomtico clsico. El pronstico de la enfermedad en este perodo es malo a corto plazo, estimndose que la mortalidad a 2 aos supera el 50%.

2. Insuficiencia coronaria. El propio aumento de la masa del VI, as como los cambios estructurales que tienen lugar a nivel del miocardio y de los vasos coronarios pueden desencadenar episodios de cardiopata isqumica. 3. Arritmias. El remodelado intersticial y el aumento de la masa del VI son factores predisponentes a la aparicin de arritmias ventriculares y muerte sbita. 2. DISFUNCIN VENTRICULAR Concepto La disfuncin ventricular supone la incapacidad del corazn para adaptarse a las necesidades metablicas del organismo en funcin del aporte sanguneo que recibe. En el apartado anterior ya hemos comentado los dos tipos de disfuncin ventricular que aparecen en el desarrollo evolutivo de la HTA: Inicialmente disfuncin diastlica, y en las fases ltimas y avanzadas del proceso disfuncin sistlica. Epidemiologa

Antes de los aos 50, la ICC era la principal complicacin de la HTA. En la actualidad, el tratamiento antihipertensivo ha reducido notoriamente la morbimortalidad por ICC. Una vez establecida la ICC, tiene un mal pronstico, tanto por lo que representa la insuficiencia de bomba, como por ser un factor predisponente de arritmias. Segn el estudio de Framingham, existe una mortalidad del 43/36% (varones/mujeres/ao) y del 62/42% (varones/mujeres/ao) a los 5 aos de evolucin. Diagnstico Las bases para el diagnstico de difusin ventricular en el marco de la Atencin Primaria son: 1. Criterios clnicos. Se consignan en la tabla 5.1. 2. Criterios radiolgicos. Podemos observar:

Signos de redistribucin capilar. Edema intersticial (lneas B de Kerley). Edema alveolar.

3. ECG. HVI, arritmias y cambios de la repolarizacin de tipo isqumico. 4. Ecocardiograma. Disfuncin diastlica (relacin E/A < 1). Tipo de HVI (concntrica, excntrica, remodelado). Parmetros de contractilidad (fraccin de eyeccin y de acortamiento circunferencial). TABLA 5.1. Criterios clnicos para disfuncin ventricular Criterios mayores Ortopnea o DPN Ingurgitacin yugular Reflujo hepatoyugular positivo Crepitantes pulmonares Cardiomagalia Antecedentes de edema agudo de pulmn Criterios menores Edemas distales Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia

Ante la sospecha de ICC que no pueda ser diagnosticada por los mtodos previos, se solicitar ecocardiografa segn los criterios expuestos en el captulo 5. Pronstico Los factores pronstico independientes de la ICC secundaria a HTA son:

Tipo de disfuncin la disfuncin sistlica tiene peor pronstico que la disfuncin diastlica. Clase funcional de la NYHA (I - IV). ndice cardiotorcico. Presencia de HVI. El tipo concntrico e intermedio tiene peor pronstico que el excntrico y el remodelado. Factores hormonales. Niveles elevados de catecolaminas, angiotensina II y vasopresina tienen un peor pronstico. Inestabilidad elctrica en el ECG basal o de Holter. Frecuencia cardiaca elevada (el estudio de Framingham revel que el aumento de FC en reposo, se asocia a un peor pronstico). Ausencia de descenso nocturno de la PA (peor pronstico de pacientes non-dipper frente a los dippers o los que presentan una curva circadiana tipo III (Palma Gmiz et al).

3. RESERVA CORONARIA La reserva coronaria (RC) se define como la relacin existente entre la capacidad total del rbol coronario en reposo y tras la mxima vasodilatacin inducida por agentes como el dipiridamol. En la HTA esta RC est seriamente disminuida y su relacin con el grado de HVI es proporcional. Hasta el 30% de los hipertensos ligeros y casi el 100% de los severos, muestran alteraciones ms o menos significativas de la RC, la cual es fuente y origen de sntomas clnicos (angina y disnea), disfuncin ventricular, y arritmias potencialmente letales.

La alteracin coronaria puede afectar exclusivamente a la microcirculacin (angina microvascular) por las razones que ya hemos anteriormente comentado, es decir; cambios en la arquitectura de la pared arteriolar con inversin de la relacin lumen/pared, y disfuncin endotelial, o afectar a los vasos epicrdicos (arterioesclerosis exclusiva) originando el tpico sndrome coronario crnico, que puede ocasionalmente desestabilizarse para provocar un sndrome coronario agudo (infarto de miocardio). Epidemiologa La disminucin de la morbimortalidad por cardiopata isqumica (CI) en los hipertensos tratados, ha sido menos notoria que para el ACVA y la ICC.

El 20 50% de los hipertensos presentan CI sintomtica. El 40% de lo hipertensos fallece por IAM. El 40% de los pacientes con IAM tienen antecedentes de HTA

Mecanismos Los factores implicados en la aparicin de CI en el contexto de HTA son: 1. Aumento del consumo de O2. 2. Disminucin del aporte de O2 al miocardio. 3. Presin de perfusin coronaria insuficiente. 4. Efecto imputable a la accin excesiva de las drogas antihipertensivas, particularmente durante el sueo y el reposo (curva en J) Repercusiones clnicas 1. Insuficiencia coronaria. Puede manifestarse de las siguientes formas:

Sintomatologa tpica (ngor de esfuerzo y/o reposo). Sintomatologa atpica. Su elevada prevalencia merece una singular atencin mdica (sndrome X). Asintomtica.

2. Disfuncin diastlica desde las primeras fases de la isquemia 3. Arritmias y muerte sbita. 4. Arritmias Desde hace tiempo se sabe que las arritmias ventriculares son elementos tpicos acompaantes del cuadro clnico de la cardiopata hipertensiva. Su origen est ms ligado a la presencia de HVI y disfuncin ventricular que a la propia sobrecarga hemodinmica (cifras de PA). La HVI con marcada presencia de hiperplasia fibrosa, distorsiona hasta romper el frente de onda de despolarizacin ventricular, provocando circuitos de reentrada e hiperactividad de focos automticos, que constituyen el substrato electrofisiolgico tpico de las arritmias ventriculares. El ECG basal es poco sensible para el estudio de las arritmias ventriculares, por lo que ante la sospecha de actividad ectpica ventricular, se debe recurrir a la monitorizacin de 24 horas (Holter) . La fibrilacin auricular paroxstica y/o crnica es una arritmia comn en la cardiopata hipertensiva evolucionada, y que supone un; seria complicacin aadida. COMPLICACIONES NO CARDIOLGICAS CEREBRO Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicacin cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA. En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalas que no suelen estar habitualmente presentes en la poblacin normotensa, como infartos lacunares mltiples, arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneracin vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas anomalas puedan facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinmicas del torrente sanguneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo. Pero a pesar de ser la hemorragia la causa ms comn de ACVA, en razn de las anomalas arteriales antes citadas es frecuente encontrar tambin una alta prevalencia de infartos isqumicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos.

La encefalopata hipertensiva secundaria a una situacin de hiperpefusin cerebral induce edema y papiledema, siendo caracterstico un estado de confusin ms o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresin provocara convulsiones y coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone una actuacin mdica inmediata. RIN El rin en la HTA desempea un doble papel, de forma que puede ser la vctima de la enfermedad o por el contrario ser causa de la misma. As enfermedades renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropata diabtica, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras ms prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La causa hemodinmica inmediata es un aumento del volumen circulante. No obstante, la complicacin renal ms importante que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al grado de severidad hipertensiva. A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a travs de la prdida urinaria de protenas, el nivel de nitrgeno ureico plasmtico, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con dilisis peridicas. La hipertensin vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la poblacin hipertensa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta ms comnmente a la raza negra que a la blanca. Dos son sus causas etiolgicas principales; la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los casos) predominante en varones de edad media o avanzada, localizndose la lesin habitualmente en el ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas de HTA vasculorrenal. Es ms frecuente en mujeres jvenes, suele ser bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3 distales de la arteria. GRANDES ARTERIAS Todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las fuerzas dinmicas del torrente sanguneo. Como en el rin, el sistema arterial es tambin mitad vctima y mitad villano en el desarrollo hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado, pero tambin a travs de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden transformarse en un poderoso factor etiolgico, no slo para el desarrollo sino tambin para el mantenimiento del proceso. El endotelio vascular, no se considera hoy en da como lo fue en el pasado, la lmina de plexigls que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el contrario es un activo rgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y libera sustancias vasorrelajadoras (xido ntrico y prostaciclinas) al tiempo que genera potentes agentes vasopresores (endotelina y ANG-II local) manteniendo la homeostasis del sistema circulatorio. El endotelio adems, es un sensible transmisor bidireccional de seales tanto de carcter qumico como fsico, desde el torrente sanguneo a la pared del vaso y viceversa. Aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales, y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos arteriolares de resistencia, la HTA facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su diseccin y ruptura. CAPTULO 6 HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL

HIPERTENSIN ARTERIAL VASCULORRENAL HIPERTENSIN ARTERIAL PARENQUIMATOSA El rin puede ser causa de HTA por dos mecanismos bsicos: vascular y parenquimatoso. HIPERTENSIN ARTERIAL VASCULORRENAL La hipertensin arterial vasculorrenal es consecuencia directa; la hipoperfusin renal unilateral o bilateral. EPIDEMIOLOGA La HTA vasculorrenal es la causa ms comn de HTA secundaria, y afecta del 1% al 10% de la totalidad de hipertensos.

A diferencia de la HTA esencial, la vasculorrenal, es un tipo de HTA curable. Hay que sospecharla en personas mayores de 40 aos con HTA severa de aparicin repentina, y en nios y adolescentes, en quienes puede representar el 20% de todas las causas de HTA secundaria. ETIOLOGA Las causas son diversas y quedan reflejadas en la tabla 6.1. De todas ellas, la ateroesclerosis y la displasia fibromuscular (DF) son las ms frecuentes. DATOS CLNICOS Adems de los datos tpicos de la HTA esencial, la HTA vasculorrenal presenta una serie de caractersticas especficas que conviene tener en cuenta: 1. Mayor frecuencia en menores de 30 aos y mayores de 50 aos 2. Aparicin brusca. TABLA 6.1. Causas de la hipertensin arterial vasculorrenal A. Lesiones extrnsecas Tumores retroperitoneales Fibrosis retroperitoneal Procesos intrarrenales Traumatismos Procesos perirrenales Radioterapia Ptosis renal Obstruccin ureteral Estenosis del tronco celaco B. Lesiones intrnsecas Ateroesclerosis Displasia fibromuscular Embolia Arteritis Angiomas Trombos tumorales Rechazo renal postrasplante C. Lesiones mixtas Rin trasplantado Aneurisma de la arteria renal Fstula arteriovenosa Neurofibromatosis 3. Ausencia de antecedentes familiares de HTA. 4. Mayor prevalencia de HTA maligna. 5. Descompensacin brusca de la PA previamente bien controlada. 6. Cuando se asocia a ateroesclerosis, existencia de sta en otras regiones del organismo. 7. Soplo abdominal sistlico caracterstico. 8. Alteraciones analticas: - Hiperaldosteronismo secundario. - Renina elevada. - Proteinuria (50%). - Ocasionalmente policitemia. 9. Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo. Como se coment previamente, la ateroesclerosis (60%) y las displasias fibromusculares (30%) son las dos causas mas frecuentes. Su diagnstico diferencial clnico queda reflejado en la tabla 6.2 . TABLA 6.2. Diagnstico diferencial ms frecuente de la hipertensin arterial vasculorrenal Tipo Aterosclerosis Incidencia 65% Edad >50 a. Lesin* Proximal Evolucin 50%

DF ntima

1-2%

Nios 1/3 medio, >50% jvenes ramas Trombosis Diseccin

DF media

30%

25 50 a.

Distal

33% >50%

DF periadventicial 1-2%

15-30 a. -1/3 medio, distal, Diseccin ramas Trombosis

* Localizacin de la lesin; DF, dispasia fibrosa DIAGNSTICO Se basa en tres puntos fundamentales: 1. Sospecha clnica 2. Confirmacin de la lesin

Urografa. til sobre todo en los casos unilaterales. Presenta, sin embargo, un elevado ndice de falsos positivos y negativos. Renograma isotpico. Muestra un enlentecimiento en las fases; vascular, parenquimatosa y excretora. Alto ndice de falsos positivos. Ecografa-Doppler. Informa sobre el flujo renal. Tiene una buena sensibilidad y especificidad. Reninemia. Puede ser normal en los casos de estenosis bilateral. Arteriografa. Es la exploracin diagnstica definitiva.

3. Demostracin de la funcionalidad

Test del captopril. La administracin de este frmaco produce mayor hipotensin que en la HTA esencial y un aumento de la renina plasmtica. Posee una alta especificidad y sensibilidad (95%) Determinacin de renina central Renograma isotpico con captopril

TRATAMIENTO Se pueden optar por dos opciones dependiendo del cuadro clnico: 1. Tratamiento quirrgico Es el nico curativo y sus caractersticas exceden de esta gua. Como alternativa al procedimiento quirrgico, la angioplastia de la arteria renal es resolutiva en una alta proporcin de casos. 2. Tratamiento mdico Estar indicado en los siguientes casos:

Contraindicacin de tratamiento quirrgico. Infarto renal segmentario. Vasculitis intrarrenal. HTA en nios o neonatos. Estenosis < 60% con buen control tensional.

Los frmacos a utilizar son:

IECA para las estenosis unilaterales. Calcioantagonistas para las lesiones bilaterales, donde la administracin de IECA est cointraindicada.

TABLA 6.3. Etiologa de la hipertensin arterial parenquimatosa A. Nefropatas bilaterales Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Glomerulonefritis Nefritis intersticiales Nefropatas congnitas Nefropatas vasculares Sndrome nefrtico B. Nefropatas unilaterales Hemangiopericitomas Hidronefrosis Pielonefritis Tuberculosis renal Perinefritis constrictiva Hidatidosis C. Nefroangioesclerosis HIPERTENSIN ARTERIAL PARENQUIMATOSA La hipertensin arterial parenquimatosa aparece cuando existe una prdida o deterioro del parnquima renal, sin que exista una relacin directa entre sta y el grado de HTA. En la tabla 6.3 se indican las posibles causas de esta forma de HTA. En SU diagnstico juega un papel importante la biopsia renal, aunque en cualquier caso siempre es difcil atribuirle la etiologa de l HTA, ya que puede tratarse de una HTA esencial a la que se ah; patologa intraparenquimatosa. El tratamiento estar condicionado por las caractersticas individuales de cada paciente. CAPTULO 7 OTROS TIPOS DE HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA SNDROME DE CUSHING

FEOCROMOCITOMA HIPERALDOSTERONISMOS COARTACIN DE AORTA ALTERACIONES ENDOCRINAS SNDROME DE HIPERSOMNIA POR APNEA PERIDICA DEL SUEO FRMACOS

En el da a da del mdico de asistencia primaria, la HTA secundaria de etiologa distinta a la renal, no supera el 1-2% del total. Conviene, sin embargo, tener presente determinados procesos patolgicos que pueden ser causa de HTA. SNDROME DE CUSHING CONCEPTO Hipersecrecin de cortisol a veces acompaada de mineralcorticoides y/o andrgenos. EPIDEMIOLOGA En el 70-75% de los casos corresponde a un adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing). Un 10-15% se debe a hiperplasia suprarrenal, en tanto que el resto corresponde a secrecin ectpica de ACTH.

CLNICA La sintomatologa es de instauracin lenta e insidiosa. Las caractersticas del cuadro clnico exceden los lmites de esta gua. En cuanto a la HTA en el contexto de la enfermedad cabe resear:

Est presente en el 85% de los casos. Elevada prevalencia de HVI (>50%). Prdida del ritmo nictemeral. Ocasionalmente puede ser de grado severo. Est mediada por diferentes mecanismos como retencin hidrosalina, exceso de mineralocorticoides, hiperinsulinemia e inhibicin de sustancias vasodilatadoras.

DIAGNSTICO Ante la sospecha, se deben solicitar niveles de cortisol en sangre y orina, as como niveles plasmticos de ACTH y DHEA-sulfato. Si es necesario, se podr recurrir a las pruebas de supresin. En cualquier caso, se debe de derivar al endocrinlogo para su estudio. FEOCROMOCITOMA CONCEPTO Tumor funcionante secretor de noradrenalina (NA) preferentemente y adrenalina (A), y excepcionalmente serotonina y dopamina. EPIDEMIOLOGIA Se encuentra en 6 de cada 100 hipertensos por ao, y .suele existir un importante componente hereditario. Es frecuente que forme parte de sndromes pluriglandulares. CLNICA La HTA es el sntoma ms caracterstico y se encuentra en el 90% de los casos. Presenta una serie de caractersticas que lo identifican:

Con frecuencia es de grado severo En el 50% de los casos cursa de forma mantenida. En un 25-50% aparecen crisis paroxsticas y espontneas. Cuando predomina la secrecin de A, pueden aparecer crisis de hipotensin ortosttica. Crisis de HTA cuando se utilizan inhibidores de la MAO. Crisis de HTA tras el cese de la medicacin hipotensora.

Se acompaa de otros sntomas de la esfera cardiovascular como palpitaciones, taquicardia auricular y fibrilacin auricular paroxsticas, angina de pecho y edema pulmonar. DIAGNSTICO Se basa en la determinacin de los niveles plasmticos y urinarios de catecolaminas, o sus metabolitos (vanilmandlico). El registro ambulatorio automtico de la PA es una buena herramienta diagnstica para identificar los picos de hipertensin paroxstica. TRATAMIENTO El nico efectivo es el quirrgico. En cuanto al tratamiento farmacolgico podemos usar:

1. En crisis hipertensivas

Alfabloqueantes (fentolamina 2-5 mg por va iv/5 min). Betabloqueantes (propranolol 1-2 mg por va iv cada 5-10 min).

2. En evolucin crnica

Alfabloqueantes no selectivos. Alfabloqueantes .selectivos (doxazosina, prazosina, trimazosina). Betabloqueantes en caso de taquicardia y siempre previa instauracin de alfabloqueantes. Alfa-betabloqueantes (labetalol, carvedilol). Antagonistas del calcio. HIPERALDOSTERONISMOS

Hiperfuncin de la corteza suprarrenal que cursa con HTA y niveles elevados de aldosterona en plasma. EPIDEMIOLOGA El hiperaldosteronismo primario tiene una incidencia de 0,5-1% del total de hipertensos con un predominio del sexo femenino (2/1). La causa ms frecuente es el adenoma solitario (sndrome de Conn) en el 65-75% de los casos. Suele ser ms frecuente entre los 30 y 50 aos. CLNICA La HTA est siempre presente y no suele existir historia familiar previa. En general existe poca repercusin orgnica, aunque el control tensional por lo general es malo. Se acompaa de parestesias, poliuria nocturna, polidipsia y tetania: DIAGNSTICO

Hipopotasemia. Debe asegurarse que el paciente no toma diurticos. Alcalosis metablica. Niveles elevados de aldosterona en plasma y orina. Renina plasmtica variable (baja en el hiperaldosteronismo primario).

Ante la sospecha, remitiremos al paciente al especialista. TRATAMIENTO El frmaco de eleccin es la espironolactona (75-300 mg/24 horas). Otras opciones:

Triamtereno. Amilorida. IECA. COARTACIN DE AORTA

CONCEPTO Lesin obstructiva de la luz de la aorta de carcter congnito. La localizacin habitual se sita por debajo de la salida de la subclavia izquierda. EPIDEMIOLOGA

Es ms frecuente en el varn. Suele acompaarse de otras anomalas cardiovasculares congnitas (defectos del .septum interatrial e interventricular, tetraloga de Fallot, etc.) CLNICA Se distinguen dos formas clnicas: 1. Infantil. Aparece en los primeros meses y tiene una alta mortalidad. 2. Adulto. Se manifiesta a partir de los 20 aos. Las complicaciones ms frecuentes, si no se trata, son la insuficiencia cardaca, diseccin de aorta, endocarditis infecciosa y hemorragia cerebral. Se debe sospechar ante todo joven con HTA y retraso en los pulsos femoral y pedio respecto de los pulsos radiales. A la auscultacin hay un soplo rugoso expulsivo en hemitrax izquierdo a la altura del 2-3er espacio intercostal, con clara irradiacin dorsal. La radiografa de trax aporta .signos muy clsicos, mostrando huellas en sacabocados en el borde inferior de las costillas (Roessler), y el signo del 3 artico por debajo del cayado de este vaso. TRATAMIENTO Siempre quirrgico. ALTERACIONES ENDOCRINAS Acromegalia. Cursa con HTA en el 35% de los casos, probablemente por retencin de sodio. Afecta a adultos jvenes y el tratamiento de eleccin es quirrgico. Hiperparatiroidismo. Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. Hipotiroidismo. Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo el predominio diastlico, dependiente de un aumento de las resistencias perifricas y de la respuesta exagerada de los receptores alfa-adrenrgicos. Suele controlarse bien administrando hormona tiroidea. Hipertiroidismo. La HTA depende casi exclusivamente del aumento exagerado del gasto cardaco. SNDROME DE HIPERSOMNIA POR APNEA PERIDICA DEL SUEO Se presenta en menos del 5% de la poblacin adulta, predominando en jvenes. La presencia de HTA parece estar ligada a los perodos de apnea, aunque hoy en da se tratan de implicar otros factores. FRMACOS

Ciclosporina (50%). En cardiotrasplantados la prevalencia sube al 90%. El tratamiento con diltiacem normaliza las cifras de PA. Eritropoyetina. AINE. Anticonceptivos orales (5%). Descongestivos nasales. Regaliz. Antidepresivos tricclicos. Corticoides.

CAPTULO 8 BASES DEL TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

MEDIDAS DIETTICAS EJERCICIO REDUCCIN DEL ESTRS

SUPRIMIR EL HBITO TABQUICO FRMACOS

El primer paso en el tratamiento, una vez confirmado el di tico de HTA ser la adopcin de medidas no farmacolgicas. Est bien establecido, como la adopcin de cambios en el estilo de vida puede reducir las cifras de tensin arterial sistlica y diastlica entre 8 y 10 mmHg. La eficacia de algunas medidas est suficientemente contrastada por estudios bien controlados, mientras que otras no estn bien demostradas. MEDIDAS DIETTICAS REDUCCIN DE PESO La obesidad se asocia al menos a un 30% de hipertensos y se correlaciona bien con elevacin de la presin arterial. Adems la obesidad se asocia con hiperinsulinismo y mayor resistencia a la insulina que produce vasoconstriccin y retencin de sodio. Por ello, la disminucin de peso est indicada en todos los hipertensos obesos, pudiendo suponer la prdida de 10 kg un descenso de 10 mm Hg. Las recomendaciones generales son:

Reduccin de la ingesta de caloras Una dieta de 1.200 cal puede ser suficiente en la mayora de los obesos hipertensos dependiendo de su actividad diaria. Detas ms estrictas deben ser valoradas individualmente. Las dietas estrictas deben ser suplementadas con protenas, minerales y vitaminas. Se debe contemplar siempre un bajo aporte en grasas.

DIETA POBRE EN SODIO Se ha documentado tambin su eficacia, en particular en individuos sensibles a la sal. Adems se ha comprobado una estrecha correlacin entre la ingesta de Na y la HVI independientemente de las cifras de presin arterial. En cualquier caso, una dieta baja en Na no tiene efectos nocivos, sino mas bien saludables independientemente de los niveles de presin arterial. Las recomendaciones generales las podemos resumir en:

Restriccin de ClNa por debajo de 6 g/da. Evitar alimentos ricos en Na: precocinados, enlatados y procesados. Fomentar la utilizacin de alimentos naturales: verduras y frutas. Estos alimentos adems llevan cantidades mayores de potasio. Evitar aadir sal en la mesa. Los alimentos ya llevan .suficiente sal!

El control de la ingesta diaria de Na puede realizarse por medio de la excrecin urinaria de 24 o mejor 48 horas (tabla 8.1.). TABLA 8.1. Relacin entre la natriuresis de 24 horas y la ingesta de Na Natriuresis > 200 mmol/da 150 mmol/da < 100 mmol/da OTRAS MEDIDAS Suplementos de potasio Aunque se ha comprobado que los suplementos de K reducen las cifras de presin arterial, habitualmente no son necesarios y basta con incorporar a la dieta alimentos naturales ricos en este elemento que a su vez suelen tener menor contenido de Na. Ingesta de Na >11 g 9g <6 g

Calcio Aunque se ha comprobado que los suplementos de Ca reducen la presin arterial, su uso en cantidades de 1-2 g /da puede favorecer episodios de litiasis. No se deben por ello recomendar universalmente. Magnesio No se conoce con certeza su eficacia en la reduccin de las cifras tensionales . Aumento de la fibra Independientemente de un posible efecto reductor de la presin arterial no bien demostrado, suponen un efecto saludable para la dieta en general. Restriccin de alcohol Su efecto crnico sobre la presin arterial es modesto. Sin embargo, la ingesta excesiva de alcohol incrementa el nmero de caloras, adems de incidir sobre otros factores de riesgo cardiovascular. A su vez, pequeas cantidades de alcohol tienen un efecto protector. Por ello puede ser recomendada la ingesta de pequeas cantidades que no superen los 30 g/da. EJERCICIO Tiene un efecto reductor de la presin arterial por diversos mecanismos:

Vasodilatacin a nivel de la musculatura. Reduccin o escasa modificacin de la presin diastlica. Mejora de la resistencia a la insulina y por lo tanto del hiperinsulinismo secundario. Mejora del metabolismo lipdico.

Por ello debe ser recomendado a todos los hipertensos reuniendo las siguientes caractersticas:

Debe ser de carcter isotnico, con movilizacin de todos los grupos musculares: pasear, nadar, etc. Individualizarlo para cada individuo. Debe de realizarse peridicamente, 20-30 minutos 2-3 veces por semana. Evitar ejercicios isomtricos, ya que producen elevaciones de la presin arterial y por tanto elevan el consumo miocrdico de oxgeno. REDUCCIN DEL ESTRS

Esta medida, casi siempre difcil de llevar a la prctica, es til ya que se conoce como la actividad y el estrs se correlacionan estrechamente con los niveles de presin arterial y los picos hipertensivos, cuyo significado an no est totalmente establecido. Pueden asociarse diferentes tcnicas de relajacin, aunque .su efecto hipotensor no se ha demostrado vaya mas all de la duracin del procedimiento. De todos modos, debe estimularse a aquellos individuos que se encuentren motivados y obtengan algn beneficio. SUPRIMIR EL HBITO TABQUICO El hbito tabquico supone un factor de riesgo cardiovascular de primer orden. La nicotina tiene un efecto presor directo agudo, si bien no parece que eleve la presin arterial crnicamente. No se conoce el significado de mltiples elevaciones tensionales tras cada cigarrillo en los fumadores . Por ello debe incluirse la supresin del hbito tabquico en los cambios del estilo de vida del paciente hipertenso FRMACOS

Deben evitarse la utilizacin crnica de determinadas sustancias que pueden tener un efecto presor. Podemos mencionar las siguientes:

Antiinflamatorios en tratamiento crnico. Anticonceptivos orales. Simapticomimticos. Esteroides.

A modo de resumen, en la tabla 8.2 se recogen las recomendaciones para adoptar un estilo de vida que contribuye a reducir las cifras de tensin arterial. TABLA 8.2. Recomendaciones para modificar el estilo de vida 1. Dieta baja en Na (4-6 g/da) fomentando la ingesta de alimentos naturales ricos en potasio 2. Reduccin de peso aproximndolo al peso ideal 3. Realizacin de ejercicio isotnico de forma rutinaria, no .superando la PA > 180/110 mmHg ni la FC ms all del 70% de la mxima prevista 4. Suprimir el tabaco 5. Evitar frmacos con efecto presor (descongestionantes nasales, AINE, etc.) CAPTULO 9 TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL. DIURTICOS

DIURTICOS Si tras efectuar adecuadamente los cambios en el estilo de vida que se han comentado en el apartado anterior, la PA persiste elevada en controles peridicos sucesivos, debe contemplarse entonces un abordaje farmacolgico del proceso. DIURTICOS Los diurticos han supuesto un frmaco clave para el tratamiento de la HTA. En la actualidad, siguen siendo uno de los grupos teraputicos de primera eleccin como queda reflejado en el JNC-V y el ltimo informe de la OMS. La utilidad de los diurticos puede resumirse en los siguientes conceptos:

Hasta el momento actual, son, junto con los betabloqueantes nicos grupos farmacolgicos que han demostrado en estudios de seguimiento a largo plazo reducciones significativas de la morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular y sobre todo cerebrovascular). Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA est ligado fundamentalmente a la reduccin de las cifras tensionales. La reduccin de la morbimortalidad es mas significativa sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopata isqumica. El pobre efecto reductor de la incidencia de cardiopata isqumica puede estar mediatizado por las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las cuales facilitaban a menudo la presencia efectos secundarios indeseables (posible accin proarrtmica por hipopotasemia). En general, sus efectos antihipertensivos presentan una curva plana dosis/respuesta, de modo que aumentando la dosis, no aumentan la eficacia y si los efectos secundarios.

CLASIFICACIN Existen bsicamente cuatro familias de diurticos que difieren por sus mecanismos de accin:

Tiacidas Diurticos de asa Diurticos ahorradores de potasio

Las dosis ms habituales y la duracin de su accin quedan reflejadas en la tabla 9.1. TABLA 9.1. Dosificacin y duracin de la accin de los diurticos

Tipo TIACIDAS Clorotiacida Hidroclorotiacida Clortalidona Indapamida Metolazona Bendroflumetiacida DIURTICOS DE ASA Furosemida cido etacrnico Bumetanida Piretanida

Dosis (mg/da) 125-500 12,5-50 12,5-50 1,25-5 0,5-10 2,5-5 20-480 25-100 0,5-5 3-6

Duracin de la accin (h) 6-12 12-24 24-48 24 24 24 8-12 12 8-12 6-8 8-24 12-24 12-24 24

AHORRADORES DE POTASIO Espironolactona 25-100 Triamtereno 50-150 Amilorida 5-10 OTROS Torasemida Tiacidas 2,5-10

Mecanismo de accin. Bloquean la reabsorcin de Na en la porcin inicial del tbulo distal en el segmento de dilucin cortical. Todas las tiacidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. nicamente difieren en la duracin del efecto y por tanto en los efectos .secundarios. Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto antihipertensivo est ligado a una reduccin de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba reestablecindose el volumen plasmtico previo El efecto fundamental del uso crnico est mediado por una relajacin de las resistencias perifricas. La indapamida adems tiene efectos directos sobre la circulacin perifrica y menos efectos secundarios a nivel del perfil lipdico e hidrocarbonado . Efectos secundarios. En general, a pesar de la larga lista de efectos colaterales, estos frmacos a las dosis usadas actualmente son muy seguros y slo requieren una vigilancia peridica. Pueden producir: 1. Hipopotasemia. Debido al mecanismo de accin, es prcticamente inevitable. Sin embargo, su significacin clnica y analtica depende de la dosis y de los niveles de potasio previos. Suele ser asintomtica aunque a veces se acompaa de debilidad muscular y calambres as como un aumento de la actividad ectpica ventricular. Los mecanismos secuenciales para minimizar este efecto son:

Dosis bajas. Duracin de accin intermedia (hidroclorotiacida). Reducir la ingesta de Na. Aumento de la ingesta de K en la dieta. Asociar ahorradores de K. Asociar bloqueadores del SRAA.

2 Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterognico parece ser escaso. 3. Hipercalcemia. Slo suele ser clnicamente llamativa en pacientes con hiperparatiroidismo. 4. Hiperuricemia. Suelen elevar el cido rico en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar una brote agudo. 5. Hiponatremia. Suele ser excepcional y ms frecuente en ancianos. 6. Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la prdida de K. 7. Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes diabticos. Si elevan los niveles de insulina en sangre. Diurticos de asa

Mecanismo de accin. Bloquean la reabsorcin de Na en la porcin ascendente del asa de Henle. Efecto antihipertensivo. Los diurticos de asa:

Son entre tres y cuatro veces ms potentes que las tiacidas. El efecto es volumen dependiente. Deben administrarse entre tres y cuatro veces al da para descender las cifras tensionales ya que la duracin de su accin suele ser corta. Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de volemia previo, de modo que en un estado de deplecin, son necesarias dosis ms elevadas.

Efectos secundarios. Son similares a los de las tiacidas a excepcin de la hipercalcemia. Ahorradores de potasio Su capacidad natriurtica es baja y por ello .su efecto antihipertensivo es limitado. Mecanismo de accin. La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el tbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la .secrecin tubular de K. Efectos secundarios. La espironolactona puede producir hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres. El triamtereno y la amilorida rara vez inducen hiperpotasemia. Torasemida Es un diurtico de reciente sntesis, de mecanismo de accin mixto, y con una potencia similar a la furosemida pero con una reducida incidencia de efectos secundarios. INDICACIONES DE LOS DIURTICOS Las indicaciones genricas de los diurticos son: 1. HTA volumen-dependiente. 2. HTA del anciano. 3. HTA sal sensible. 4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA, betabloqueantes y calcioantagonistas). 5. Se ha demostrado como algunos diurticos (cloralidona y espironolactona) reducen la HVI. 6. HTA asociada a obesidad. 7. HTA asociada a insuficiencia cardaca. Entre las indicaciones especficas tenemos: 1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para limitar la deplecin de K asociada a las tiacidas (tambin amilorida y triamtereno) 2. Diurticos de asa. En insuficiencia cardaca e insuficiencia renal cuando no responde a las tiacidas. CAPTULO 10 BETABLOQUEANTES EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Los betabloqueantes adrenrgicos constituyen, junto a los diurticos, los frmacos recomendados por el JNC-V como agentes de primera fila en el tratamiento de la HTA. Sus efectos antihipertensivos no son del todo bien conocidos, pero s se sabe de su eficacia para controlar la HTA y hacer regresar la hipertrofia ventricular izquierda. CLASIFICACIN Los frmacos que componen este grupo son muy heterogneos y su aplicacin en la HTA va a depender de tres caractersticas: 1. 2. 3. Selectividad para receptores beta-1. Actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI). Actividad alfabloqueante asociada.

En funcin de estos criterios, la familia de los betabloqueantes queda reflejada en la tabla 10.1.

MECANISMO DE ACCIN Los estudios realizados con estos agentes, han demostrado su capacidad para rebajar de forma sustancial las tasas de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en pacientes hipertensos. En la tabla 10.2 se resumen las acciones ms sobresalientes de este grupo farmacolgico en las que radicara su influencia sobre la HTA, que por otro lado es bastante heterognea. TABLA 10.1. Clasificacin de los bloqueantes adrenergticos beta NO SELECTIVOS 1. Sin ASI Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol 2. Con ASI Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, alprenolol SELECTIVOS 1. Sin ASI Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol 2. Con ASI Acebutolol, celiprolol CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE Labetalol, bucindolol, carvedilol TABLA 10.2. Mecanismos de accin de los betabloqueantes en la hipertensin arterial Reducen el gasto cardaco Reducen el volumen sistlico Reducen la frecuencia cardaca Inhiben la secrecin de renina Poseen efecto antisimptico central Estimulan la produccin de cininas Estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial EFECTOS SECUNDARIOS 1. A nivel cardaco

Bradicardia. Ms frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomtica. Empeoran el bloqueo AV preexistente. Reduccin de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes con ASI. Insuficiencia cardaca. Aunque clsicamente han estado siempre contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso progresivo. Su eficacia estara relacionada con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, desactivando el sistema noradrenrgico y el SRAA, hiperactivos en la IC.

2. A nivel pulmonar

Broncospasmo mas notorio en los no selectivos.

3. A nivel metablico

Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en agentes con elevada ASI. Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabticos, en particular los insulindependientes.

4. A nivel renal

5. Otros

Reduccin del flujo renal y filtracin glomerular.

Nauseas. Fatiga.

Agravan la enfermedad de Raynaud. Pesadillas y alucinaciones. Impotencia. Hipotensin ortosttica.

En el caso del labetalol y similares, a los efectos secundario dependientes del bloqueo beta, pueden aadirse los dependientes del bloqueo alfa:

Maleo postural. Congestin nasal. Sensacin de hormigueo.

INDICACIONES Como norma general, .se deben utilizar los betabloqueantes cardioselectivos y con mayor ASI, con lo que se minimizan los efectos secundarios sin perder potencia antihipertensiva. Las dosis y la duracin media de la accin pueden verse la tabla 10.3. En cuanto al uso de estos frmacos en la HTA estarn indicados en los siguientes casos: 1. 2. 3. 4. HTA con estado hipercintico asociado: alto gasto cardiaco y taquicardia. HTA en el contexto de cardiopata isqumica. HTA asociada a migraa. HTA asociada a glaucoma.

TABLA 10.3. Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo al JNC-V Tipo Atenolol Bisoprolol Metoprolol Nadolol. Oxprenolol Propranolol Timolol Labetalol Carvedilol Dosis (mg/da) 25-100 5-20 5-200 20-240 30-240 40-240 20-40 200-1200 50-50 Duracin de la accin (h) 24 24 12-24 24 8-12 8-12 8-12 8-12 12-24

5. Puede asociarse a otros antihipertensivos (diurticos, IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridnicos (diltiacem y/o verapamilo). 6. Revierten la HVI. 7. HTA en pacientes de edad <40 aos. CAPTULO 11 ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (AREA-II)

Dentro de este grupo farmacolgico, cuya irrupcin en la farmacoterapia antihipertensiva supuso un considerable avance, podemos diferenciar dos grupos genuinos: 1. Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (l}(IECA). 2. Antagonistas de los receptores especficos AT1 de la ANG-II (AREA-II). INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA

Este grupo de frmacos fue descubierto en la dcada de los sesenta-setenta, y desde entonces se han incorporado de forma progresiva al tratamiento de la HTA como frmacos de primera lnea. En la actualidad constituyen uno de los soportes bsicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA, tanto en monoterapia como en terapia combinada. MECANISMO DE ACCIN Desde un punto de vista conceptual, los IECA actan en la HTA del modo fisopatolgicamente ms razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso ms crtico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos ms activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA. Adems, los IECA actan inhibiendo el sistema de degradacin de las bradicinas, estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante derivado del endotelio (xido ntrico), lo que adems les confiere propiedades vasodilatadoras perifricas de ,gran inters (figura 11.1). EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Estn mediados por la inhibicin del paso de ANG-I .a ANG-II a dos niveles distintos: 1. SRAA sistmico, responsable del efecto antihipertensivo agudo. 2. SRAA tisular, responsable del efecto antihipertensivo a largo plazo, y de la accin antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso como de la masa miocitaria. Como consecuencia de ello producen relajacin de las resistencias perifricas sin afectar el gasto cardaco El efecto antihipertensivo es dosis dependiente con un aplanamiento de la curva a partir del cual, aumenta la frecuencia de los efectos secundarios sin mejorar el efecto antihipertensivo. Simultneamente ejercen un efecto beneficioso sobre la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un potente factor trfico del miocardio. Se ha comprobado igualmente que mejoran el filtrado renal y por tanto la funcin renal, actuando localmente sobre la ANG-II. Por ello, reducen las tasas de excrecin de albmina (microalbuminuria) que es un til predictor del deterioro renal precoz. Igualmente han demostrado gran utilidad en la IC tanto de origen isqumico como miocrdico, en donde disminuyen significativamente las tasas de morbimortalidad por todas las causas. Por su accin proliferativa, se especula sobre posibles efectos antiisqumicos y antiarrtmicos, aunque este extremo no est suficientemente contrastado. CLASIFICACIN Todos los IECA tienen el mismo mecanismo de accin y slo se van a diferenciar por la estructura molecular. sta, as como la dosis y la duracin del efecto quedan reflejados en la tabla 11.1. EFECTOS SECUNDARIOS En general estos frmacos son muy bien tolerados. A las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al mnimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento. TABLA 11.1. Clasificacin de los IECA con las respectivas dosis y duracin de la accin Tipo Grupo sulhidrido Captopril Zofenopril Grupo carboxilo Enalapril Benazepril Cilazapril Lisinopril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril Dosis (mg/da) 12,5-150 6 5-40 10-20 2,5-5 5-40 2-16 5-80 2,5-5 2,5-5 12-24 10-20 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 Duracin de la accin (h) 6-12

Grupo fosfonilo Fosinopril

5-40

12-24

Los efectos secundarios ms importantes, comunes en la mayora de los casos a todos, son: 1. Tos. Es el efecto secundario ms comn y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibicin de la degradacin de las cininas. 2. Hipotensin, sobre todo en la primera dosis. 3. Cefalea. 4. Edema angioneurtico. Es una contraindicacin absoluta. 5. Erupcin cutnea. 6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con precaucin. INDICACIONES CLNICAS Las principales indicaciones clnicas en la HTA se deducen fcilmente de sus acciones farmacolgicas:

HTA esencial en cualquiera de sus formas. HTA con complicaciones metablicas (diabetes, hipercolesterolemia). HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y posiblemente miocrdica. HTA con HVI. HTA con disfuncin renal. HTA disfuncin ventricular. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (AREA-II)

Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II (AREA-II), cuyo primer representante clnicamente probado es el losartn, se muestran como agentes antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios. Su accin se centra en el bloqueo del receptor especfico AT1, con lo que la accin directa de la angiotensina II queda anulada. Consecuentemente, las tasas circulantes de ANG-II suben, por lo que queda por determinar si este agente vasoactivo circulando libremente en sangre puede dar a largo plazo efectos no deseados. En ensayos en los que los AREA-II han sido asociados a los IECA no se han observado efectos beneficiosos aadidos. Por el momento, sus indicaciones generales coinciden con la de los IECA, estando especficamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA pero con efectos secundarios insostenibles (tos crnica, edema angioneurtico, etc). CAPTULO 12 ANTAGONISTAS DEL CALCIO EN EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacolgico con amplias aplicaciones en la HTA, ya que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos colaterales. Recordemos que el Ca++ interviene prcticamente en todos los procesos cardiovasculares (excitacin, conduccin, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajacin, etc.). La caracterstica comn a todos ellos, es el bloqueo que ejercen al paso del Ca++ en los canales transmembrana voltaje-dependientes del tipo L, mostrndose inactivos para otros canales transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan el flujo de Ca++ desde el retculo citoplsmico al citosol; La selectividad vascular y tisular, expresada como la afinidad vascular frente a la accin miocrdica, es una de las caractersticas farmacoclnicas ms interesantes que distinguen los diferentes CAA entre s. Un CAA ideal debera poseer una alta selectividad vascular (figura 12.1), un inicio de accin lento, y perfil plasmtico sostenido. Por sus acciones especfica inducen vasorrelajacin y por tanto reduccin de las cifras de PA y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la cardiopata hipertensiva. CLASIFICACIN Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de accin y sus caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas:

1. Dihidropiridinas

De primera generacin y accin corta: tipo nifedipino. De segunda generacin y accin sostenida: amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.

2. Benzotiacepinas Diltiacem. 3. Fenilalquilaminas Verapamilo, gallopamilo. La dosificacin recomendada y la duracin de la accin .se pueden consultar en la tabla 12.1. MECANISMO DE ACCIN Mecanismo comn Reducen la entrada de calcio al interior de la clula muscular lisa vascular a travs de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocrdica y el tono de la clula muscular lisa, induciendo vasorrelajacin y un cierto efecto depresor de la accin cardaca. Otros mecanismos

Aumento del flujo plasmtico renal con incremento de la diuresis y natriuresis. Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a travs de la inhibicin del Ca++ como segundo mensajero. El diltiacem y sobre todo el verapamilo actan tambin sobre el seno y el nodo auriculoventricular enlenteciendo la conduccin y produciendo bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto antiarrtmico y antiproliferativo. El diltiacem se ha mostrado el agente ms eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado.

TABLA 12.1. Dosis y duracin de la accin de los calcinoantagonistas Tipo Dosis DIHIDROPIRIDINAS de primera generacin Nifedipino 30-120 de segunda generacin Amlodipino 2,5-10 Felodipino 5-40 Nitrendipino 10-40 Lacidipino 4 Nicardipino 20-40 Isradipino 25 BENZOTIACEPINAS Diltiacem 90-360 FENILALQUILAMINAS Verapamilo 80-480 EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Reducen la presin arterial por relajacin de la musculatura lisa vascular a nivel coronario, perifrico y pulmonar. No tienen accin sobre el lecho venoso. Como consecuencia de la vasodilatacin, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante con las frmulas de liberacin lenta y con las dihidropiridinas de accin prolongada. Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el gasto cardaco. Duracin 8 24 24 24 24 12-16 12-16 8 8

Se sabe que los calcioantagonistas son ms eficaces en pacientes de edad avanzada que en jvenes. Asimismo por su efecto natriurtico, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actan mejor con dietas hiposdicas. Su efecto sobre la reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en mltiples estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA. Ningn CAA modifica el perfil lipdico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una accin deletrea sobre la funcin renal. EFECTOS SECUNDARIOS Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayora de los casos suelen revertir con el tiempo y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento. 1. Dihidropiridinas

Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Ms frecuentes con CAA de accin corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberacin lenta y las de accin prolongada. No responden a diurticos y s a la supresin del frmaco. Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca accin vasodilatadora. Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generacin es menos frecuente que con los de accin corta. Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros das de tratamiento. Hipotensin ortosttica (rara) Nusea (rara) Hipertrofia gingival (rara)

2. Fenilalquilaminas (verapamilo) Tienen muy pocos efectos secundarios.

Estreimiento. Es el ms frecuente por disminucin de la motilidad intestinal. Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conduccin A-V y alteraciones del nodo sinusal. Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes. En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfuncin ventricular, puede potenciar el efecto inotrpico negativo.

3. Benzotiacepinas (diltiacem)

Cefalea, rush y nuseas Efecto inotrpico negativo en insuficiencia cardaca previa.

INDICACIONES CLNICAS Como norma, los CAA son tiles en la mayora de los tipos de HTA con las matizaciones explicadas previamente. Estn especialmente indicados en los siguientes casos: 1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespstico 2. Existencia de actividad ectpica ventricular como manifestacin de la cardiopata hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas) 3. Coexistencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12 horas) 4. Crisis paroxsticas de taquicardia supraventricular 5. Asociacin con otros frmacos:

Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes. No as el diltiacem y el verapamilo. La adicin de diurtico no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la dihidropiridinas y s parcialmente para el verapamilo. 6. Pueden ser tiles en pacientes que no siguen dieta hiposdica; y no responden a otros antihipertensivos. 7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lpidos, diabetes mellitus y alteraciones de la funcin renal. 8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem). CAPTULO 13

OTROS FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

ALFA-1-BLOQUEANTES AGONISTAS CENTRALES ADRENRGICOS METILDOPA CLONIDINA ANTAGONISTAS ADRENRGICOS PERIFRICOS AGONISTAS DE LOS CANALES DE POTASIO

ALFA-1-BLOQUEANTES Los alfa-1-bloqueantes son, junto con los diurticos, betabloqueantes, IECA y calcioantagonistas, frmacos de primera lnea para el tratamiento de la HTA. MECANISMO DE ACCIN Bloquean la unin de las catecolaminas a los receptores alfa1 postsinpticos inhibiendo la vasoconstriccin mediada por stas e induciendo por tanto vasodilatacin. EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Reducen la presin arterial en magnitud similar a los restantes grupos de primera lnea. No ejercen efectos colaterales indeseables sobre el metabolismo lipdico ni de la glucosa por lo que son muy tiles en estos casos. Suele producir elevacin del colesterol-HDL y descenso de los triglicridos. Presentan el inconveniente de que su rango de dosificacin es muy amplio y vara mucho de un individuo a otro. Los frmacos actualmente existentes sus respectivas dosis y la duracin de su accin se pueden ver en la tabla 13.1. EFECTOS SECUNDARIOS Suelen ser escasos. Pueden producir: 1. Hipotensin ortosttica de la primera dosis. Suele .ser menos frecuente cuando se comienza con dosis bajas subiendo progresivamente. Es recomendable que el paciente tome acostado la primera dosis y observe una posible respuesta ortosttica. 2. Mareo. 3. Molestias gastrointestinales. TABLA 13.1. Dosis y duracin del efecto de los alfa-1-bloqueantes Tipo Prazosina Terazosina Doxazosina Dosis (mg/da) 1-20 1-20 1-4 Duracin de la accin (h) 6-12 >18 24

INDICACIONES CLNICAS 1. Estn especialmente indicados en pacientes jvenes que desean mantener una vida fsica y sexualmente activa. En estos casos los betabloqueantes al disminuir el gasto cardiaco reducen la capacidad de ejercicio y la actividad sexual. 2. Hipertrofia benigna de prstata asociada a HTA. Son de primera eleccin en estos pacientes al mejorar el prostatismo por relajar el tono muscular prosttico. 3. Mejoran la resistencia insulnica y reducen la hiperinsulinemia. 4. Se han mostrado eficaces en reducir la HVI. AGONISTAS CENTRALES ADRENRGICOS En este grupo se incluyen:

Metildopa. Clonidina. Guanabenzo. Guanfacina.

MECANISMO DE ACCIN Es comn a todos ellos por medio de un efecto agonista alfa2receptor en los centros vasomotores cerebrales disminuyendo el flujo .simptico e induciendo vasodilatacin. METILDOPA Su principal indicacin actual es la HTA del embarazo por no tener efecto adverso alguno sobre el feto. Produce dos tipos de efectos secundarios: 1. Mediados por el SNC: sedacin boca seca disminucin de la agilidad mental. 2. Autoinmunes: Coombs + (25%) alteracin de la funcin heptica (8%) necrosis heptica grave. Para minimizar el impacto de los efectos secundarios se debe empezar con dosis bajas no superando los 250 mg/12 horas. CLONIDINA La clonidina es similar a la metildopa no posee los efectos secundarios autoinmunes de sta. Entre sus efectos colaterales cuando se utiliza a dosis altas puede inducir hipertensin de rebote al suspender la medicacin. Produce tambin cierta somnolencia. Es disponible en parches cutneos que permiten una terapia de 7 das. ANTAGONISTAS ADRENRGICOS PERIFRICOS Son frmacos muy utilizados en el pasado y que en la actualidad tienen poca aplicacin clnica. Cabe incluir en este grupo a la reserpina guanatedina y guanadrel. Actan inhibiendo el sistema nervioso simptico tanto a nivel central como perifrico. Entre sus efectos secundarios figuran sedacin congestin nasal, depresin diarrea e hipotensin ortosttica. AGONISTAS DE LOS CANALES DE POTASIO El minoxidil un excelente antihipertensivo muy poco utilizado por la hipertricosis secundaria que produca abri un interesante camino a la investigacin de los frmacos agonistas de los canales de potasio. Estos agentes cuyo representante genuino es el nicorandil activan los canales transmembrana de K+ hiperpolarizando la clula al tiempo que determinan la salida del Ca++ induciendo vasorrelajacin. Las experiencias comunicadas por el momento los avalan como eficaces agentes antihipertensivos. CAPTULO 14 SELECCIN DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO NORMAS GENERALES PARA LA FARMACOTERAPIA ANTIHIPERTENSIVA ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO

El gran arsenal teraputico antihipertensivo existente en la actualidad permite seleccionar la terapia ms adecuada entre una amplia gama de posibilidades. A la hora de elegir un frmaco sern varios los factores a considerar as como las posibles estrategias a seguir. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO El objetivo ltimo ser evitar la incidencia de las complicaciones hipertensivas por medio del adecuado control tensional y la intervencin sobre los diferentes factores de riesgo. NORMAS GENERALES PARA LA FARMACOTERAPIA ANTIHIPERTENSIVA En la actualidad la norma principal a la hora de iniciar tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial es realizarlo de una forma individualizada sobre bases racionales y objetivas. A la hora de seleccionar un frmaco u otro, deben tenerse en cuenta una serie de factores que pueden dirigir la eleccin en uno u otro sentido y que se encuentran reflejados en la tabla 14.1. CARACTERSTICAS DEL PACIENTE En principio parece que los calcioantagonistas son frmacos de probada eficacia en la poblacin mayor en tanto que betabloqueantes e IECA podran estar ms indicados en poblacin ms joven, sin que esto suponga ningn a norma estricta. TABLA 14.1. Factores para la individualizacin del tratamiento farmacolgico 1. Caractersticas del paciente Edad Sexo Raza Factores de riesgo asociados Repercusin orgnica de la HTA Patologa asociada 2. Caractersticas de la HTA Sal dependencia Reactividad vascular HTA sistlica aislada 3. Caractersticas del frmaco

Empricamente en las mujeres postmenopusicas estarn indicados los calcioantagonistas y diurticos por la baja actividad de renina y la HTA volumen dependiente. En las mujeres premenopusicas y varones seran preferible los beta bloqueantes e IECA. Se debe tener en cuenta adems que las mujeres toleran peor los efectos secundarios de los calcioantagonistas que los varones. En los pacientes de raza negra los diurticos y betabloqueantes son los frmacos que han demostrado mayor eficacia en la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular. Las restantes caractersticas del paciente se comentan en otros apartados de este manual. CARACTERSTICAS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Algunos autores proponen el conocimiento de la sal-dependencia y de la actividad de renina a la hora de instaurar el tratamiento. Sin embargo parece que existe consenso en el sentido de que estas caractersticas no son necesarias de forma rutinaria y slo deben evaluarse en casos seleccionados. CARACTERSTICAS DEL FRMACO Conviene tener presente fundamentalmente tres factores: 1. Eficacia. Todos los grupos farmacolgicos han demostrado una eficacia similar .si bien no todos los pacientes responden igual a uno u otro frmaco. 2. Tolerancia y seguridad. Los efectos secundarios son uno de los principales factores a considerar.

En general se considera que los calcioantagonistas e IECA son frmacos muy seguros y con una baja incidencia de secundarismos. Los diurticos clsicamente han presentado una notoria incidencia de efectos secundarios; sin embargo, en la actualidad con su utilizacin a dosis bajas se ha conseguido reducir la produccin de tales efectos. Los betabloqueantes son tambin frmacos con una incidencia algo mayor de efectos secundarios que los otros grupos lo que limita su indicacin en determinadas patologas (insuficiencia cardiaca y respiratoria asma insuficiencia arterial perifrica, bloqueos, etc.)

3. Eficiencia. Los diurticos y betabloqueantes han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular y son los ms econmicos. ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO Siguiendo las normas del JNC-V podemos recomendar de forma resumida las normas a seguir que aparecen en el algoritmo de la figura 14.1. Es posible utilizar tres estrategias, cada una de las cuales tendr sus ventajas e inconvenientes. TERAPIA ADITIVA Tambin conocida como terapia escalonada, sigue constituyendo hoy en da la norma de la OMS. Consiste en asociar un segundo frmaco cuando la respuesta ha sido insuficiente con el primero. Las asociaciones posibles viene reflejadas en la tabla 14.2. TABLA 14.2. Asociaciones de frmacos recomendables Betabloqueante IECA Calcioantagonista Diurtico Inhibidor adrenrgico Calcioantagonista Diurtico IECA Inhibidor adrenrgico Calcioantagonista IECA Inhibidor adrenrgico Calcioantagonista

IECA

Calcioantagonista

Diurtico

Ser preferible elegir aquella asociacin que venga formulada de manera nica de modo que permita una mayor cumplimentacin del paciente. TERAPIA SECUENCIAL Consiste en cambiar el primer frmaco por otro de diferente mecanismo de accin. Esta estrategia est especialmente indicada en los casos de respuesta nula o deficiente al primer frmaco. Tambin conviene tenerla en cuenta en los casos de HTA ligera en los que no existe respuesta completa al primer frmaco y la adicin de un segundo frmaco puede .ser excesiva dado el menor riesgo de esta poblacin. TERAPIA DE AUMENTO DE DOSIS Consiste en aumentar la dosis del frmaco inicial, cuando la respuesta ha sido parcial. Se basa en el concepto de que si un paciente ha respondido parcialmente a un frmaco es ms probable que pueda responder a dosis ms elevadas del mismo. Sin embargo conviene recordar que la curva dosis/eficacia es bastante plana para la mayora de los antihipertensivos, y que, adems, el aumento de dosis puede potenciar los efectos adversos. Por ello utilizaremos esta estrategia en los casos de respuesta parcial en los que no consideremos oportuno aadir un segundo frmaco.

CAPTULO 15 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES PATOLOGAS

DIABETES MELLITUS OBESIDAD CARDIOPATA CORONARIA INSUFICIENCIA CARDIACA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

La HTA constituye un factor de riesgo que con gran frecuencia se asocia a otros factores o enfermedades de riesgo cardiovascular. En la actualidad la HTA se entiende como una patologa que se encuentra incluida en el contexto de una serie de alteraciones que constituyen el conocido "sndrome plurimetablico", por lo que es muy frecuente que se asocie a otros desrdenes de carcter fundamentalmente metablico. Por ello conviene que resumamos las decisiones teraputicas ms importantes cuando encontremos HTA combinada con otra(s) patologa(s) como las que a continuacin se citan. DIABETES MELLITUS La HTA se asocia con mayor frecuencia a la diabetes mellitus en particular a la no insulinodependiente probablemente en el contexto del sndrome plurimetablico que se caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad troncular, dislipemia e HTA. EPIDEMIOLOGA Por datos procedentes del estudio de Framingham los diabticos tienen el doble de riesgo de accidente cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces ms de sufrir enfermedad vascular perifrica e insuficiencia cardiaca. TRATAMIENTO El primer paso estriba en la reduccin de peso en los afectados de DMNID con lo que se consigue controlar una gran mayora de pacientes. En el caso de iniciar tratamiento farmacolgico los IECA y calcioantagonistas son los frmacos de eleccin. Los IECA se han mostrado muy efectivos en reducir la excrecin urinaria de albmina (microalbuminuria) en el contexto de la nefropata diabtica an en ausencia de hipertensin. DISLIPEMIAS En el contexto del sndrome metablico la prevalencia de dislipemias en la poblacin hipertensa es muy elevada, e incluso independientemente de ste, la prevalencia es tambin ms elevada en la poblacin con HTA que en los normotensos. TRATAMIENTO En primera instancia debe iniciarse tratamiento no farmacolgico con reduccin de peso cuando proceda y dieta baja en grasas. A la hora del tratamiento farmacolgico, conviene sopesar seriamente los efectos secundarios de los diferentes frmacos. Los diurticos y los betabloqueantes en general presentan una accin desfavorable para el metabolismo lipdico por lo que no seran frmacos de primera eleccin en estos casos. Los IECA y calcioantagonistas presentan un efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados en los casos de dislipemia. Los alfa-1-adrenrgicos son los que presentan un efecto ms beneficioso ya que tienden a aumentar el colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de primera eleccin si no existen otras contraindicaciones a los mismos (hipotensin ortosttica).

OBESIDAD EPIDEMIOLOGA La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las cifras de PA guardan una correlacin directa con el aumento de peso. As la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para desarrollar HTA. TRATAMIENTO Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:

Dieta. Modificacin en el estilo de vida. Ejercicio.

Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse al tratamiento farmacolgico. Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es volumen dependiente los frmacos de eleccin son los diurticos sin que esto suponga contraindicacin alguna para el resto de grupos. CARDIOPATA CORONARIA La isquemia coronaria es una de las principales complicaciones de la HTA y muchas veces sta se pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto de miocardio). EPIDEMIOLOGA Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos presentan cardiopata isqumica sintomtica y el 40% fallece por un IAM. En pacientes asintomticos hipertensos tambin se ha podido demostrar una elevada prevalencia de cardiopata isqumica por medio del ECG basal y de Holter as como por el ECG de esfuerzo slo o con istopos (talio-201) de mayor especificidad y sensibilidad. Adems la isquemia miocrdica es ms frecuente en presencia de hipertrofia ventricular izquierda. TRATAMIENTO En los pacientes con angina estable el tratamiento de eleccin ser un calcioantagonista o un betabloqueante. Los alfa-bloqueantes as como IECA y calcioantagonistas se han mostrado eficaces para controlar la angina microvascular del hipertenso cuya causa parece estar directamente ligada a la disfuncin endotelial y a un aumento del tono de las arteriolas coronarias de resistencia. En el periodo crnico de la isquemia coronaria posinfarto de miocardio los betabloqueantes han demostrado reducir la recurrencia de IAM y la mortalidad por esta causa. Los IECA han demostrado un efecto beneficioso sobre la funcin ventricular despus de un IAM reduciendo la incidencia de insuficiencia cardaca y la mortalidad global y por causas cardiovasculares por ello estn indicados en estos casos a dosis ms bajas que las habitualmente utilizadas como terapia antihipertensiva. INSUFICIENCIA CARDACA Los IECA han demostrado una gran eficacia en la reduccin de la mortalidad por insuficiencia cardaca por lo que son frmacos de primera eleccin. Dependiendo de la evolucin y en los casos que cursen con sobrecarga de volumen, los diurticos tambin son extremadamente tiles. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL La reduccin de la morbimortalidad por ACVA secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno de los primeros y ms relevantes hallazgos de los grandes estudios epidemiolgicos. Se debe ser muy cuidadoso en la reduccin de las cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de alterar el flujo cerebral si se producen descensos tensionales demasiados bruscos. Dentro del arsenal teraputico tal vez los IECA los calcioantagonistas dihidropiridnicos y el labetalol seran los frmacos de eleccin. HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA

Se asocia con HTA en la poblacin anciana. El frmaco de eleccin sera del grupo de los alfa-1-adrenrgicos que tienen un efecto beneficioso sobre la hiperplasia prosttica. Debe tenerse muy en cuenta sin embargo la hipotensin ortosttica a la que es muy sensible la poblacin anciana. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Los betabloqueantes deben evitarse siendo preferible utilizar diurticos e IECA. Es probable que estos ltimos asociados a captadores de radicales libres ejerzan un efecto sinrgico doblemente beneficioso. CAPTULO 16 HIPERTENSIN DE BATA BLANCA

CONCEPTOS HIPERTENSIN DE BATA BLANCA

CONCEPTOS En relacin a la denominada hipertensin de bata blanca o hipertensin clnica aislada conviene definir claramente dos entidades: 1. Efecto de bata blanca. Elevacin transitoria de la PA slo cuando se determina en la consulta. Presenta las siguientes caractersticas:

Relacin con una reaccin de alarma. Afecta en mayor o menor medida a todos los individuos. Tiene un efecto de acostumbramiento. Disminuye con las sucesivas determinaciones de PA.

2. HTA de bata blanca. Elevacin mantenida de la PA en la consulta con cifras normales durante la monitorizacin ambulatoria de presin arterial (MAPA). Sus caractersticas son:

No est en relacin con una reaccin de alarma por lo que no disminuye con el tiempo. Pudiera ser un trastorno conductal condicionado. Se mantiene en el tiempo sin presentar afectacin de rganos diana.

No existen hasta el momento actual estudios poblacionales suficientemente amplios que permitan definir las cifras consideradas normales en la MAPA. Sin embargo en funcin de diversos metanalisis y de estudios poblacionales reducidos podemos definir como cifras lmite las expuestas en la tabla 16.1. Probablemente estos lmites en el futuro se vean revisados a la baja. TABLA 16.1. Cifras lmite en la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial PAS 24 horas PAD 24 horas PAS diurna PAD diurna PAS nocturna PAD noctura 125-130 mm Hg 85-90 mm Hg 135 mm Hg <90 mm Hg 115-120 mm Hg <80 mm Hg

HIPERTENSIN DE BATA BLANCA PREVALENCIA Es variable segn el tipo de estudio la metodologa utilizada y los criterios seleccionados. Por ello .se puede estimar entre el 20 y 35%. CARACTERSTICAS SOCIODEMOGRFICAS Y CLNICAS

No existe unanimidad respecto de caractersticas distintivas de estos pacientes. En principio no existe ningn rasgo claramente diferenciador si bien hay que tener en cuenta las siguientes matizaciones:

Es ms frecuente en el sexo femenino slo cuando se trata de individuos jvenes. Su prevalencia no disminuye con la edad. Es menos frecuente en la hipertensin sistlica aislada. No existen diferencias psicolgicas. Su prevalencia disminuye a medida que aumentan las cifras de PA en consulta afectando al 20-30% de la HTA ligera y al 5-10% de la HTA moderada.

DIAGNSTICO El diagnstico definitivo se realizar por medio de la MAPA. Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata blanca se puede proceder de la siguiente forma: 1. No comunicar precipitadamente al paciente el diagnstico de HTA. 2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser posible por la enfermera. 3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un control domiciliario de la PA. 4. Proceder a la MAPA para la confirmacin del diagnstico. PRONSTICO Este grupo de pacientes suelen tener una menor asociacin a otros factores de riesgo cardiovascular y presentan menos eventos cardiovasculares que los hipertensos. Actualmente no existen estudios prospectivos suficientemente largos que permitan definir el riesgo pero en funcin de estudios transversales y la primera fase de los estudios longitudinales podemos afirmar:

El riesgo cardiovascular es menor que para los hipertensos. Respecto de los normotensos no existen datos concluyentes en el sentido de que el riesgo sea superior o inferior. La prevalencia de HVI y microalbuminuria es menor que en la poblacin hipertensa. No se puede descartar en el momento actual que la HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga evolucin. No existe afectacin de rganos diana. Si existiese afectacin de rganos diana y las cifras por MAPA son normales hay que investigar otras causas.

TRATAMIENTO El tratamiento estar en funcin de las caractersticas pronsticas de este grupo poblacional. En el momento actual las recomendaciones incluyen: 1. Suspender si existe el tratamiento farmacolgico con el consiguiente ahorro sanitario y disminucin de efectos secundarios. 2. Insistir en la adopcin de medidas higienicodietticas saludables. 3. Seguir la evolucin de la PA cada 3-6 meses y de los rganos diana de manera ms espaciada. 4. Tratar otros factores de riesgo cardiovascular si existen sin considerar la HTA de bata blanca como tal. CAPTULO 17 HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL ANCIANO

CONCEPTOS EPIDEMIOLOGA RIESGO CARDIOVASCULAR PECULIARIDADES DIAGNSTICAS TRATAMIENTO

CONCEPTOS

La HTA es el principal factor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular en la poblacin mayor de 65 aos. Los criterios para establecer los lmites de normalidad en este grupo poblacional difieren de unas clasificaciones a otras (tabla 17.1).

TABLA 17.1. Clasificacin de la hipertensin arterial en el anciano Presin Presin sistlica diastlica > 160 mmHg > 95 mmHg > 140 mmHg > 90 mmHg > 140 mmHg > 90 mmHg

1. OMS 2. JNC-V 3. Consenso Espaol para el control de la HTA

En la poblacin anciana, se producen una serie de modificaciones cardiovasculares ligadas a la edad que presentan cierta similitud con los cambios secundarios a la HTA (tabla 17.2) Dada la evolucin de la presin sistlica y diastlica con la edad en la poblacin anciana existe un predominio de la HTA sistlica aislada (HSA), que hoy se conoce como el factor de riesgo ms potente de morbimortalidad cardiovascular. Existe un aumento de la incidencia de HTA secundaria.

TABLA 17.2. Mecanismos de accin de los betabloqueantes en la hipertensin arterial 1. Hipertrofia de la pared posterior del VI 2. Prolongacin de la sstole secundaria a una fase de relajamiento enlentecida 3. Menor respuesta inotropa a isoproterenol 4. Peor respuesta a digital 5. Menor nmero y sensibilidad de barorreceptores articos y carotideos 6. Prdida de la elasticidad arterial 7. Mayor actividad del sistema adrenrgico 8. Ateroesclerosis renal y disminucin de la perfusin EPIDEMIOLOGA La prevalencia difiere .segn los criterios de normalidad y el rango de edad que se seleccione. Utilizando la clasificacin de la OMS es el 50% mientras que siguiendo al JNC-V asciende al 70-75%. Igualmente en el rango de 60-70 aos tiene una prevalencia del 50%, para subir al 65-70% en el rango de 70-80 aos. En cuanto al sexo existe un predominio ligero del sexo femenino. RIESGO CARDIOVASCULAR El 50% de la mortalidad global en el anciano depende de complicaciones cardiovasculares y su riesgo es:

Insuficiencia cardaca (R>6,9). Cardiopata isqumica (R>3,8). Hipertrofia ventricular izquierda. Accidentes cerebrovasculares en particular hemorrgicos (R>2,5). Enfermedad vascular perifrica. Fallo renal.

Diferentes estudios han demostrado la reduccin de la mortalidad global y cardiovascular al reducir las cifras de presin arterial por medio de tratamiento antihipertensivo. Conviene remarcar que la presin sistlica es un marcador lineal de gran potencia para la mortalidad global y cardiovascular mientras que la presin diastlica lo es slo para la mortalidad cardiovascular. PECULIARIDADES DIAGNSTICAS En el anciano habr que seguir las mismas pautas que en el resto de los hipertensos. Sin embargo conviene tener en cuenta una serie e peculiaridades:

1. Hipotensin postural. Puede afectar al 25%, por lo que la determinacin de la PA debe hacerse tanto en decbito como en ortostatismo. 2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas frecuente y aumenta por tanto el riesgo cardiovascular por esta va. 3. Seudohipertensin. Como consecuencia de la rigidez de la pared arterial podemos clasificar falsamente como hipertensos a aquellos individuos en los que no desaparece el pulso al inflar el manguito. Ante esta sospecha conviene recurrir a la maniobra de Osler. 4. Hay que tener en cuenta la posibilidad de pozo auscultatorio por lo que en esta poblacin debe elevarse la presin del manguito 3040 mmHg por encima de la desaparicin del pulso para no clasificar incorrectamente a un importante grupo de pacientes. 5. La HTA de bata blanca tiene una menor prevalencia en este grupo poblacional. 6. Las HTA secundarias son ms prevalentes en esta edad en particular las de origen vascular e hiperparatiroidismo. En cuanto a la utilizacin de pruebas complementarias haremos uso de las mismas de igual forma que para el resto de hipertensos valorando la posibilidad de medir los proteinuria y realizar ecografa abdominal en los casos en que se sospeche patologa renal o existan alteraciones en las pruebas bioqumicas. TRATAMIENTO A la hora de instaurar el tratamiento conviene tener en cuenta una serie de caractersticas propias de este grupo poblacional como son: 1. Frecuencia de hipotensin ortosttica. 2. Reduccin del metabolismo heptico y renal. 3. Mayor incidencia y gravedad de los efectos secundarios. 4. Pacientes polimedicados. El algoritmo teraputico ser el siguiente: 1. Medidas no farmacolgicas Se recomendarn las misma normas que en otros hipertensos. Conviene tener en cuenta que la cumplimentacin de stas puede ser menor que en otras edades. 2. Tratamiento farmacolgico Cundo se debe comenzar la terapia con frmacos, es una decisin ms importante si cabe en los ancianos, donde se debe valorar an ms el coste/beneficio. Las normas generales para recurrir al tratamiento farmacolgico quedan reflejadas en la tabla 17.3. TABLA 17.3. Algoritmo para el comienzo del tratamiento farmacolgico antihipertensivo en el anciano Edad (aos) <80 <80 <80 >80 >80 TAS TAD Riesgo CV (mmHg) (mmHg) <180 <180 >180 <104 <104 >104 Actitud

No Comenzar tratamiento no farmacolgico S Valorar tratamiento farmacolgico S/No Tratamiento farmacolgico No Valorar

Cualquiera Cuaquiera

S Tratamiento farmacolgico

En la actualidad sin embargo estas tendencias pueden estar cambiando y cada vez se tiende a comenzar tratamiento farmacolgico con cifras tensionales ms bajas e incluso en los mayores de 80 aos siempre individualizando el tratamiento teniendo en cuenta las expectativas y calidad de vida. Al seleccionar el tipo de frmaco antihipertensivo ms adecuado en geriatra son tiles las siguientes consideraciones:

Diurticos. Han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden ser ms importantes en los ancianos y conviene realizar controles analticos peridicos. Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no suelen ser frmacos de primera eleccin.

Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su perfil farmacolgico tienen una indicacin clave en estos pacientes y probablemente sean los preferentes. IECA. Tambin muy prometedores, estn especialmente indicados cuando existe disfuncin sistlica y cuando se asocia diabetes mellitus.

Alfa-1-agonistas. Producen con frecuencia hipotensin ortosttica muy molesta en estas edades por lo que su uso queda muy restringido. Estn especialmente indicados cuando se asocia hipertrofia prosttica. CAPTULO 18 HIPERTENSIN ARTERIAL EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA

CONCEPTO CLASIFICACIN EPIDEMIOLOGA DIAGNSTICO TRATAMIENTO

CONCEPTO Las cifras tensionales en los nios y adolescentes son ms bajas que en la poblacin adulta. Por ello la consideracin de HTA depender de la edad. Se considera que existe HTA cuando las cifras tensionales se encuentran por encima del percentil 95 de la distribucin por edad, sexo y tamao corporal. CLASIFICACIN En funcin de la definicin, la HTA en la infancia y adolescencia se clasifica como queda reflejada en la tabla 18.1. TABLA 18.1. Clasificacin de la hipertensin arterial en la infancia y adolescencia Edad sistlica HTA significativa sistlica mmHg 74 76 78 82 84 86 HTA severa diastlica mmHg > 106 118 82 124 84 130 86 134 90 144 92 150 98 mmHg

diastlica mmHg <1 m >96 <2 a 112 3-5 a 116 6-9 a 122 10-12 a 126 13-15 a 132 16-18 a 138

EPIDEMIOLOGA En la actualidad a partir de los estudios descriptivos realizados, se estima una prevalencia del 1,5-3%. Datos recientes sugieren que la HTA esencial no es tan infrecuente como se pensaba en estas edades, y que constituye la principal causa. Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y adolescencia, conviene descartar una HTA secundaria por su elevada incidencia en estas edades. Las causas ms comunes quedan reflejadas en la tabla 18.2. TABLA 18.2. Etiologa de la hipertensin arterial secundaria por grupos de edad Recin nacidos Trombosis y estenosis arteria renal. Malformacin congnita renal. Coartacin de la aorta. Displasia broncopulmonar Nefropata parenquimatosa Coartacin de aorta Estenosis de la arteria renal

<6 aos

6-12 aos

Estenosis de la arteria renal Nefropata parenquimatosa Hipertensin esencial Hipertensin esencial Nefropata parenquimatosa

12-18 aos

Adems se pueden mencionar una serie de caractersticas:

Los niveles de HTA son superiores en los nios obesos o de mayor estatura. La posibilidad de HTA en la edad adulta aumenta en el caso de HTA ms obesidad infantil. La historia familiar de HTA y obesidad predispone a la HTA. DIAGNSTICO

Se basar en la determinacin en la consulta de la presin arterial siguiendo las normas habituales. Conviene tener muy presente la adecuacin del manguito tanto en anchura como en longitud en funcin de la edad. Ser muy importante tener en cuenta el peso y la talla, ya que el significado de las cifras tensionales ser diferente segn exista o no sobrepeso y/o desarrollo ponderal. Recientemente ha comenzado a utilizarse la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial que en manos expertas puede aportar informacin de gran inters. Historia clnica. Ser lo ms detallada posible haciendo hincapi en los antecedentes familiares y en los sntomas sugestivos de secundaria. Exploracin fsica. Peso y talla atendiendo muy particularmente a la exploracin de pulsos perifricos y soplos abdominales. Exploraciones complementarias.

Analtica y orina elemental. ECG y radiografa de trax. Algunos autores sugieren la realizacin sistemtica de ecocardiografa para valorar la afectacin cardaca. Ecografa abdominal en casos de etiologa secundaria.

De todas formas ante la sospecha de HTA secundaria, debe remitirse al paciente a una unidad especializada. TRATAMIENTO El objetivo fundamental ser reducir las cifras tensionales por debajo del percentil 90. En primer lugar es necesario descartar la HTA secundaria. confirma la etiologa esencial adoptaremos: 1. Medidas no farmacolgicas Se recomendarn las mismas que para el resto de hipertensos. Su cumplimiento adecuado permite el control tensional de la mayora de los pacientes. 2. Medidas farmacolgicas El tratamiento farmacolgico estar indicado en los siguientes casos: a. HTA diastlica no controlada con medidas generales. b. Sntomas y signos derivados de la HTA. c. Afectacin de rganos diana. Los frmacos a utilizar sern:

Diurticos. Debe comenzarse con ellos ya que ofrecen buen resultado y alta eficiencia. El efecto secundario ms importante en esta edad es la deplecin de volumen. Betabloqueantes. Pueden asociarse a los diurticos si no se obtiene respuesta. Contraindicados en asmticos. IECA y calcioantagonistas. Son muy tiles en la HTA de origen renal. Aunque faltan estudios en la HTA esencial presentan un futuro muy prometedor.

En las crisis hipertensivas est indicado el nifedipino sublingual a dosis de 0,2-0,5 mg/kg. Si no desciende la presin arterial es necesario remitir al paciente urgentemente a un centro hospitalario. CAPTULO 19 HIPERTENSIN ARTERIAL EN LA MUJER

HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO HIPERTENSIN ARTERIAL Y MENOPAUSIA

Existen dos circunstancias especiales en las cuales la HTA en el sexo femenino precisa de un enfoque particular:

Embarazo. Menopausia. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO

La HTA constituye la complicacin ms frecuente durante el embarazo y es una de las principales causas de prematuridad, morbilidad perinatal y mortalidad materna. DEFINICIN Durante el embarazo existe una tendencia hacia la hipotensin, por lo que no se pueden aplicar los lmites habituales de normalidad. Los criterios para definir la HTA del embarazo son variables y vienen resumidos en la tabla 19.1. EPIDEMIOLOGA

Aparece en el 5-10% de las embarazadas Afecta al 20% de las mujeres en su primer embarazo

CLASIFICACIN Siguiendo los criterios del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa se distinguen: 1. Preeclampsia-eclampsia. 2. HTA crnica. 3. HTA crnica con preeclampsia-eclampsia sobreaadida. 4. HTA transitoria. TABLA 19.1. Criterios de hipertensin arterial durante el embarazo PA > 130/90 mmHg (Comit Americano de Obstetricia) PA > 140/90 mmHg (otros autores) PA diastlica > 90 mmHg dos veces seguidas separadas por ms de 6 horas Aumento de 30/15 mmHg en la presin sistlica/diastlica habitual PA > 160/105 mmHg indica HTA grave Las caractersticas de cada uno de los tipos se muestran en la tabla 19.2. TABLA 19.2. Tipos de hipertensin arterial en el embarazo Preeclampsia HTA Proteinuria > 300 mg/24 horas Edemas generalizados

Hiperuricemia Primiparidad Eclampsia HTA crnica Caracterstica de la preeclampsia con convulsiones y/o coma HTA esencial Multiparidad Embarazo y parto normal No recomendar embarazo si existe afectacin visceral HTA previa al embarazo + cuadro de pre/eclampsia

HTA crnica + preeclampsia-eclampsia HTA transitoria

HTA que aparece en las ltimas semanas de la gestacin o primeras del parto. Generalmente bien tolerada

CARACTERSTICAS CLNICAS El estudio de la HTA en el embarazo comprender: 1. Antecedentes investigando anteriores embarazos y la PA basal. 2. Toma de la PA. Nunca en decbito supino, porque pueden aparecer cifras falsamente bajas. 3. Exploracin fsica general. 4. Frmula y bioqumica. 5. Anlisis de orina. Ante indicios de proteinuria, habr que solicitar proteinuria de 24 horas. 6. Deteccin precoz de la preeclampsia. Suele aparecer despus de la 30 semana de gestacin y raramente antes de la 24. Las tcnicas a utilizar son:

PA supina. Es positiva cuando la PA diastlica aumenta ms de 20 mmHg entre decbito lateral y supino entre las semanas 28 y 32. Doppler de flujo utero-placentario

TRATAMIENTO Reposo. Solucionar la mayor parte de los casos. No se recomienda reducir la ingesta de sal. El tratamiento farmacolgico estar indicado en los siguientes casos:

PAD > 95 mmHg en el segundo trimestre. PAD >100 mmHg en el tercer trimestre. Preeclampsia con feto inmaduro.

Los frmacos recomendados sern:

Metildopa. Betabloqueantes en el tercer trimestre. Hidralacina asociada a los anteriores. Nifedipino asociado a betabloqueantes en las ltimas semanas del embarazo. Prazosina asociado a betabloqueantes.

Los frmacos que no estn indicados sern:

Diurticos. IECA. Reserpina. Guanetedina.

En los casos de HTA crnica el tratamiento estar indicado con cifras superiores a 170/105 mmHg, utilizando metildopa, labetalol o hidralacina. HIPERTENSIN ARTERIAL Y MENOPAUSIA La HTA es un factor de riesgo ms importante en las mujeres posmenopasicas que en los varones de su misma edad (RR de 4,8 contra 2,3). Sin embargo hasta el momento actual se han hecho pocos estudios sobre la HTA en la poblacin menopasica. Adems en la menopausia, el descenso de los niveles de estrgenos aumenta el riesgo cardiovascular por otras vas como son: dislipemias diabetes adems de la obesidad y un posible tabaquismo asociado. Las caractersticas de la menopausia exceden esta gua y pueden consultarse en cualquier manual especfico. HIPERTENSIN ARTERIAL Y TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA No existe consenso sobre el efecto de la terapia hormonal .sustitutiva (THS) sobre la presin arterial. En algunos casos puede descender las cifras tensionales mientras que en otros tiende a elevarlas. .Sin embargo lo mas habitual es que la presin arterial no se vea afectada por la THS. Los frmacos indicados en las pacientes con HTA bajo THS son:

IECA ya que la hormonoterapia induce una activacin del SRAA que puede incluso anular el efecto vasodilatador de los estrgenos. Calcioantagonistas en particular las benzotiacepinas por su eficacia y buena tolerancia.

TRATAMIENTO DE LA MUJER MENOPASICA HIPERTENSA El JNC-V recomienda para el tratamiento de la HTA durante la menopausia en ausencia de THS los siguientes frmacos:

Diurticos. Betabloqueantes. IECA. Calcioantagonistas. Alfa alfa/beta bloqueantes.

Conviene sin embargo hacer unas precisiones:

Todos los frmacos han demostrado una eficacia similar. Los betabloqueantes en diferentes estudios han presentado un mayor porcentaje de abandonos probablemente por peor calidad de vida Los IECA y los calcioantagonistas son los grupos teraputicos que .se ajustan mejor al perfil cardiovascular de la mujer menopusica como es: Aumento de las resistencias vasculares. Bajo gasto cardaco. Deplecin de volumen. Menor actividad del SRAA.

Por ello en la actualidad se piensa que pueden ser los frmacos de primera eleccin. En el caso de los calcioantagonistas se utilizarn las benzotiacepinas, evitando las dihidropiridinas que son muy mal toleradas. CAPTULO 20

HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA, EMERGENCIA HIPERTENSIVA E HIPERTENSIN ARTERIAL MALIGNA

HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA EMERGENCIA HIPERTENSIVA HIPERTENSIN MALIGNA

HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA La HTA refractaria suele definirse como la imposibilidad de reducir las cifras tensionales por debajo de unos niveles adecuados a pesar de seguirse Un tratamiento con 3 frmacos antihipertensivos simultneo a dosis tericamente teraputicas, debiendo ser uno de ellos un diurtico. Hay diversas opiniones acerca de cmo y cundo debe calificarse a un paciente como hipertenso refractario. En la tabla 20.1 se establecen unos criterios de refractariedad de acuerdo a los valores tensionales. TABLA 20.1. Valores de referencia para el diagnstico de hipertensin arterial refractaria PA basal (mmHg) (mmHg) > 180/115 < 180/115 PAS > 200 (ancianos) PAS = 160-200 (ancianos) > 160/100 > 140/90 > 170 >160 PA en tratamiento con 3 frmacos

Dependiendo de los trabajos publicados, su prevalencia alcanza entre el 3 y 11% de los pacientes hipertensos tratados farmacolgicamente. De entre las causas ms habituales (tabla 20.2) la no adherencia al tratamiento suele ser la ms habitual, de ah la importancia de investigar este detalle en orden a su solucin. La HTA de bata blanca y una posologa son otras de las causas ms habituales. TABLA 20.2. Causas de hipertensin arterial refractaria 1. No adherencia al tratamiento 2. Hipertensin de bata blanca 3. Defectos en la posologa teraputica (dosis inadecuada) 4. Interacciones medicamentosas (coadministracin con otros frmacos que suben la PA: antidepresivos, descongestionantes nasales, estrgenos, AINE, etc.) 5. HTA secundaria no tratada (vaculorrenal aldosteronismo primario o secundario, enfermedad de Cushing, feocromocitoma, coartacin de aorta, etc.). 6. Otros factores (alcohol, obesidad, estrs, senescencia, pseudohipertensin, etc.) 7. Hiperinsulinismo (43% de los casos) EMERGENCIA HIPERTENSIVA En las dos ltimas dcadas, y gracias al mejor control del paciente hipertenso merced a la aparicin de agentes antihipertensivos potentes seguros y eficaces la emergencia hipertensiva comienza afortunadamente a ser una rareza en la sala de urgencia de los hospitales, afectando a menos del 1% de los hipertensos severos. La emergencia hipertensiva .se define como aquella .situacin de ascenso tensional brusco severo y sostenido, y que no corregido conveniente y rpidamente puede provocar lesiones orgnicas graves e incluso la muerte. Desde un punto de vista hemodinmico, puede considerarse emergencia hipertensiva una PA superior a 200/130 mmHg en situacin de reposo. Algunos distinguen entre emergencia y urgencia; la primera sera sintomtica mientras que la segunda cursara habitualmente sin sntomas. Las causas ms habituales que determinan esta situacin se recogen en la tabla 20.3. HIPERTENSIN MALIGNA Se define este proceso como un a afectacin multiorgnica caracterizada por la presencia de necrosis fibrinoide arteriolar generalizada, exacerbndose con una extraordinaria rapidez las tres complicaciones habituales de la HTA es decir insuficiencia cardaca congestiva severa fallo renal y ACVA. Dejada a .su evolucin natural, esta grave enfermedad produce en dos aos una mortalidad del 100%.

TABLA 20.3. Causas habituales de emergencia hipertensiva 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Desarrollo acelerado de la HTA maligna ACVA hemorrgico agudo y encefalopata hipertensiva Supresin brusca de agentes antihipertensivos Eclampsia y preeclampsia Feocromocitoma y tumores cromafines Traumatismo craneoenceflico Grandes quemados Insuficiencia cardaca aguda

En ms de las mitad de los casos la HTA es de tipo esencial, siendo tambin importantes las causas de origen renal y adrenal. Un rpido examen del fondo de ojo que pondr de manifiesto exudados algodonosos hemorragias retinianas y papiledema sern las claves iniciales del diagnstico para una HTA de reciente evolucin. En ocasiones, puede no desarrollarse ni cardiomegalia ni detectarse hipertrofia ventricular en el ecocardiograma. La intervencin mdica en estos casos se impone enrgica y urgente. CAPTULO 21 PREVENCIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Y SUS COMPLICACIONES

PREVENCIN PRIMARIA PREVENCIN SECUNDARIA PREVENCIN TERCIARIA

Las enfermedades cardiovasculares suponen aproximadamente el 50% de la mortalidad en el mundo desarrollado. Entre los factores implicados en el desarrollo de la morbimortalidad cardiovascular, la HTA constituye uno de los mas importantes. La HTA es definida por algunos como una enfermedad, aunque lo habitual sera englobarla como factor de riesgo vascular. Hoy conocemos como las enfermedades cardiovasculares dependen ms de la influencia simultnea de varios factores de riesgo que de la accin aislada de uno de ellos. Por ello, toda actividad preventiva en este campo, debe ser multifactorial y dirigida en diversos sentidos. Teniendo siempre muy presente lo referido anteriormente la Atencin Primaria es el terreno ideal para la realizacin de las actividades preventivas necesarias en el campo de la HTA. Debe tenerse en cuenta, que la HTA, es el factor de riesgo cardiovascular, que mayor demanda provoca en la consulta del mdico de atencin primaria. En este contexto por tanto podemos actuar desde tres niveles sucesivos: prevencin primaria, prevencin secundaria y prevencin terciaria. PREVENCIN PRIMARIA CONCEPTO Comprende las actividades dirigidas a evitar la aparicin del factor de riesgo (HTA). EPIDEMIOLOGA La PA es una variable contnua, de modo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y en particular el accidente cerebrovascular a medida que aumentan las cifras tensionales. Siendo as, es lgico que la disminucin de la presin arterial media de la comunidad, disminuya la morbimortalidad cardiovascular y posiblemente la mortalidad total. POBLACIN DIANA Las actividades deben ir dirigidas a la totalidad de la comunidad en concreto a la poblacin sana con la intencin de evitar el desarrollo de HTA. MEDIDAS DE PREVENCIN

Actualmente las estrategias ms aceptadas como prevencin primaria son las siguientes: 1. Disminuir el aporte calrico de la dieta, aumentando la riqueza de la fibra. 2. Favorecer y fomentar el ejercicio fsico de carcter aerbico moderado, adaptado a las posibilidades de cada individuo. 3. Evitar las dietas con alto contenido en sodio y fomentar el consumo de potasio magnesio y calcio. 4. Evitar la ingesta excesiva de grasas en concreto las saturadas. El mbito del desarrollo de estas medidas puede ser realizado en el contexto de la Atencin Primaria si bien dado su carcter comunitario el grueso de la estrategia corresponde a las autoridades sanitarias por medio de diferentes campaas. PREVENCIN SECUNDARIA CONCEPTO Reducir el impacto del factor de riesgo (HTA) una vez desarrollado, por medio de la deteccin precoz y su tratamiento. EPIDEMIOLOGA Mltiples estudios han demostrado la eficacia de las medidas de prevencin .secundaria en la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular en concreto en la HTA moderada y .severa. Su eficiencia en cambio dentro de la HTA ligera es menor si tenemos en cuenta adems que constituye el ncleo principal de hipertensos. Por ello las estrategias de prevencin secundaria deben de estar dirigidas hacia poblaciones de riesgo, en las cuales la intervencin aporte mas beneficios. MEDIDAS DE INTERVENCIN Dentro de las estrategias a emplear en la prevencin secundaria podemos resear las siguientes: 1. Tcnicas de despistaje. Se debe evaluar la PA a todos los individuos que acuden a la consulta de forma sistemtica, sobre todo a aquellos que utilizan escasamente el sistema sanitario. En este campo se debe ser especialmente meticuloso con la poblacin joven y con los poco frecuentadores. 2. Dirigir las tcnicas de cribaje prioritariamente hacia aquella poblacin de mayor riesgo que en ltima instancia es la que se puede beneficiar en mayor medida de las actividades que desarrollemos. 3. Incidir especialmente en tratamientos no farmacolgicos. Las recomendaciones han sido ya comentadas en otro captulo de este manual. 4. No abusar de los tratamientos farmacolgicos en especial en la poblacin de bajo riesgo. Tener siempre presente que el tratamiento suele ser de por vida y la actuacin con frmaco sobre grandes sectores poblacionales puede tener tambin sus efectos deletreos. 5. Individualizar siempre el tratamiento valorando otros factores de riesgo adicionales e interviniendo de forma coordinada sobre todos ellos. 6. Enfocar las actividades a largo plazo siendo realista en la asuncin de las diferentes estrategias. 7. Ser muy meticuloso en la tcnica de la determinacin de la presin arterial para evitar clasificar errneamente al paciente con los riesgos que ello conlleva. 8. Utilizar de una manera racional los recursos sanitarios disponibles que permitan un enfoque ms preciso y adecuado de la HTA y sus posibles complicaciones. PREVENCIN TERCIARIA CONCEPTO Medidas destinadas a reducir los efectos producidos por la aparicin de las complicaciones secundarias a la HTA. MEDIDAS DE INTERVENCIN En esta fase se debe ser especialmente agresivo para minimizar los efectos de las complicaciones ya establecidas y evitar la aparicin de otras nuevas. En este momento, la actuacin con medidas farmacolgicas adquiere en la mayora de los casos un papel primordial, sin olvidar la intervencin sobre otros factores de riesgo.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

SAT

Coca A. Control de la hipertensin arterial en Espaa. Resultado del estudio Controlpres 95. Hipertensin 1995; 12: 182188. Cruickshank JM, Lewis, Moore V, Dodd C: Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy. J Human Hypertens 1992; 6:85-90. Dahlof B, Hansson L. Regression of left ventricular hypertrophy in previously untreated essential hypertension: different effects of enalapril and hydrochlorothiazide. J Hypertens 1992;10: 1513-1524. Freed M, Grines C: Essentials of cardiovascular medicine (Hypertension), Birmingham: Physicians' Press, 1994. 1993 Guidelines for the Management of Mild Hypertension. Memorandum from a World Health Organization/International Society of Hypertension Meeting. Hypertension 1993;22:392-401. Hamptom RJ. Comparative efficacy of diuretics: benefit versus risk: results of clinical trials. Eur Heart J 1992;13 (supl G): 85-92. Liebson PR: Clinical studies of drug reversal of hypertensive left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens 1990; 3:51-517. Neaton JD, Grimm RH, Pirineas RJ, Stamler G, Grandits GA, Elmer PJ, et al. Treatment of Mild hypertension Study (THOMS). JAMA 1993; 270: 713-724. Palma Gmiz JL, Alegra Ezquerra E, Lombera Romero F. Hipertensin y cardiopata Hipertensiva; Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Hipertensin Arterial de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Madrid: Mosby Doyma Libros, 1996. Palma Gmiz JL, ed. I Symposium Corazn e Hipertensin. XXX Congreso Nacional Sociedad Espaola de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 1995; 48 (supl 4): 1-80. Palma Gmiz JL, Isasa MD, Recarte MA, Palazuelos V, Lpez Beltrn E. Study and classification of circadian pattern of blood pressure, in both normotensive and hypertensive patients. J Ambulat Monitor 1992; 5:21-31. Pardell H, ed. La hipertensin arterial en Espaa. Compendio de estudios epidemiolgicos. Madrid: Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 1995. Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blod Pressure. JAMA 1977; 237: 255-262. Saavedra JM, Timmermans PBMWM. Angiotensin receptors. Nueva York: Plenun Press, 1994. Swales JD. Textbook of hypertension. Oxford: Futura Publishing Company & Blackwell Science, 1994. The Fith Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med 1993;153: 154-183. Weber MA. Hypertension: Steps Forward and Steps Backward. The Joint National Committee Fifth Report. Arch Intern Med 1993 153: 149-183. World Health Organization / International Society of Hypertension. Mild Hypertension Liaison Committee. Trials of the treatment of mild hypertension. An interim analysis. Lancet 1982; 1:149-156.

Servicio Documentacin Mdica