Captulo 41 Regulacion de la Respiracin

El Sistema Nervioso ajusta el ritmo de ventilacin alveolar casi exactamente a las necesidades del cuerpo, de manera que que la presin sanguinea de oxigeno (PO2) y la de dixido de carbono (PCO2) dificilmente se modifican durante el ejercicio intenso o en situacionesde dificultad respiratoria

CENTRO RESPIRATORIO
Compuesto por varios diversos grupos de
neuronas (tres conjuntos principales) localizados de manera bilateral en el bulbo raqudeo y la pretuberancia anular.
1.GRUPO RESPIRATORIO DORSAL: Produce la
inspiracin.Desempeando la funcin fundamental en la regulacin respiratoria. 2.GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL: Puede producir inspiracin o espiracin segn las neuronas que se estimulen. 3.CENTRO NEUMOTXICO: Ayuda a regular tanto la frecuencia como el patrn de la respiracin.

GRUPO RESPIRATORIO DE NEURONAS. FUNCIONES INSPIRATORIAS Y RITMICAS

El grupo respiratorio dorsal esta localizado en su

mayoria dentro del nucleo del Haz Solitario (terminacin sensorial de los nervios vago y glosofaringeo) los nervios X y XI transmiten seales sensoriales hacia le centro respiratorio desde los quimiorreceptores perifricos, los barorreceptores y diversos tipos diferentes de reptores situados en el pulmn.

A.

Descargas Inspiratorias Ritmicas originadas en el Grupo Respiratorio Dorsal.

El ritmo bsico de la respiracin se genera

fundamentalmente en el grupo respiratorio dorsal de neuronas. Incluso tras la diseccin de todos los nervios perifericos que llegan al bulbo raqudeo y la disecin en sentido transverso del tallo cerebral, tanto como por arriba como por debajo del bulbo, las neuronas de este grupo siguen emitiendo descargas repetitivas de potenciales de accin inspiratorios.

B.

Seal inspiratoria en rampa.

La seal nerviosa que se transmite hacia los msculo

inpiratorios no es una descarga instatnea de potencias de accin. La respiracin normal se se inicia con mucha debilidad y se incrementa de forma sostenida, a la menera de una rampa, durante dos segundos, acontinuacin se interrumpe de manera sbita durante los tres segundos que siguen y se inicia de nuevo durante otro ciclo. Por tanto se dice que la seal inspiratoria es una seal en rampa.

Son dos las maneras en que se regula la rampa inspiratoria.

1. Controlando la velocidad de aumento de la seal
de rampa, de manera que durante la respiracin muy activa, la rampa aumenta rpidamente, ocacionando que los pulmones se llenen con gran rapidez. 2. Controlando el punto limitante en el que cesa rpidamente la rampa. Esto es cuanto ms pronto cese la rampa, ms corta ser la inspiracin. Este fenmeno abrevia asimismo la duracin de la espiracin, incrementando la FR.

Centro neumotxico:su funcin para limitar la duracin de la inspiracin e incrementar la frecuencia respiratoria.

Esta ubicado en el ncleo parabraquial, transmite

de manera continua impulsos hacia el rea inspiratoria. El efecto primario consiste en regular el punto de interrupcin de la rampa inspiratoria, con lo que regula la duracin de la fase de llenado del ciclo pulmonar (dependiendo esto de la intensidad de las seales neumotxicas). Por lo tanto su funcin consiste en limitar la inspiracin . Esto tiene un efecto secundario sobre la frecuencia respiratoria.

Grupo respratorio ventral de neuronas: su funcin para inspiracin y la espiracin

Localizado en el ncleo ambiguo por delante y el ncleo retroambiguo po detrs. Importancia durante la respiracin ms activa. La funcin de esta rea difiere de la del grupo respiratorio dorsal en varias facetas: Las neuronas del grupo ventral se conservan casi totalmente inactivas durante la respiracin normal tranquila. No hay pruebas de que las neuronas respiratorias ventrales perticipen en la oscilacin del ritmo bsico que controla la respiracin.

1. 2.

3.

4.

Cuando el impulso respiratorio para incrementar la ventilacin pulmonar se hace mayor de lo normal, se diseminan las seales respiratorias hacia las neuronas respiratorias ventrales apartir del mecanismo oscilatorio bsico del rea respiratoria dorsal. Como consecuencia, el rea dorsal contribuye tambin en el impulso respiratorio. La estimulacin de algunas de las neuronas ventrales produce inspiracin, en tanto que las de otras produce espiracin. Por tanto esta neuronas contribuyen en ambas fases de la respiracin.. Esta rea opera como un mecanismo de refuerzo cuando requieren niveles elevados de ventilacin pulmonar.

Posibilidad de la existencia de un centro apnustico en la parte baja de la protuberancia

Este centro opera presumiblemente asociado al centro

neumotxico en la regulacin de la pronfundidad de la respiracin. No obstante slo se puede observar su funcin cuando se han seccionado los nervios vago en su trayectoria hacia el bulbo raqudeo y cuando se han bloqueado tambin las conecciones del centro neumotxicomediante seccin transversa de la parte media de la pretuberancia. Es entonces cuando el centro apnustico de la parte baja de la pretuberancia enva seales hacia el grupo respiratorio dorsal que impiden que apague la seal en rampa.

Posible existencia de un centro apnustico en la parte inferior de la protuberancia En la parte inferior de la protuberancia existe otro extrao centro denominado centro apnustico. Su funcin solo puede demostrarse cuando se han seccionado los nervios vagos que van al bulbo y cuando las conecciones del centro neumotxico han sido bloqueadas seccionando la protuberancia por su zona media. Entonces el centro apnustico envia seales al grupo dorsal respiratorio de neuronas que evitan o retrasan la inactivacin de la seal de rampa inspiratoria. Por tanto, los pulmones se llenan casi completamente de aire, y solo se producen ocasionales bloqueadas espiratorias. NNo se conoce la funcin del centro apnustico, pero probablemente se asocia con el centro neumotxico para controlar la profundidad de la inspiracin.

Seales de la insuflacin de los pulmones que limitan la inspiracin: el reflejo de insuflacin de Hering-Breuer

Tienen gran importancia los receptores de distencin localizados en las porciones musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados por los dos pulmones, que transmiten seales a travs de los vagos a las neuronas del grupo de neuronas dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso. Estas seales afectan a la inspiracin de forma muy parecida a las seales del centro neumotxico;

es decir, cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores de distencin activan una respuesta adecuada de retroaccin que inactiva la rampa inspiratoria y detiene el que siga la inspiracin. Esto se denomina reflejo de insuflacin de HeringBreuer. Este reflejo puede aumentar tambin la frecuencia respiratoria, de la misma forma que las seales del centro neumotxico. Este reflejo parece ser principalmente un mecanismo de proteccin para evitar una insuflacin excesiva de los pulmones.

Hasta ahora hemos tratado los mecanismos basicos que originan la inspiracin y la espiracin, pero tambien es importante conocer como la intensidad de las seales de control respiratorio aumenta o disminuye para adaptarse a las nececidades aereas del organismo. CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION La finalidad ltima de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas de oxigeno, dixido de carbono e hidrogeniones en los tejidos. El exceso de dixido de carbono o de hidrogeniones estimula fundamentalmente el propio centro respiratorio, y aumenta mucho la fuerza de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos de la respiracin.

El oxigeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del ecfalo en el control de la respiracin, actua casi exclusivamente sobre quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotdeos y articos, y stos a su vez transmiten las seales nerviosas oportunas al centro respiratorio para el control de la respiracin.

Control qumico directo de la actividad del centro respiratorio por el dioxido de carbono y los hidrogeniones Ya se abordarn principalmente tres zonas del centro respiratorio: el grupo de neuronas respiratorio dorsal, el grupo respiratorio ventral y el centro neumotxico. Existe una zona mas de neuronas, una zona quimiosensible, situada slo a una quinta de milmetro por debajo de la superficie ventral del bulbo. Esta zona es extremadamente sensible a variaciones de la PCO2 de los hidrogeniones sanguineos, y a su vez excita las otras porciones del centro respiratorio.

Respuesta de las neuronas quimiosensibles a los hidrogeniones: probablemente el estimulo primario Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible son especialmente excitadas por los iones de hidrgeno; sin embargo, estos no atraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica o la barrera hematocefalorraqudea. Por esta razn, las variaciones en la concentracin sangunea de hidrogeniones tiene considerablemente menos efecto de estimulacin de las neuronas quimiosensibles, que las variaciones de dixido de carbono, incluso cuando se cree que el dixido de carbono estimula a estas neuronas secundariamente, modificando la concentracin de hidrogeniones.

Efecto de estimulacin de la zona quimiosensible por el dixido de carbono sanguneo

Aunque el dixido de carbono tiene poco efecto directo de estimulacin de las neuronas del la zona quimiosensible, ejerce un potente efecto indirecto. Lo hace reaccionando con el agua de los tejidos para formar ac. carbnico. Este a su vez se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato; los hidrogeniones ejercen entonces un poderoso efecto estimulador directo.

IMPORTANCIA DE LA PCO2 DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN LA ESTIMULACION DE LA ZONA QUIMIORECEPTORA Las variaciones de PCO2 del lquido cefalorraqudeo que baa el rea quimiorreceptora de la superficie de el tronco enceflico excita la respiracin de la misma forma que el incremento da la PCO2 del lquido intersticial bulbar. La excitacin a travs de lquido cefalorraqudeo es varias veces mas rapida.

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Efectos cuantitativos de la PCO2 y de la concentracin sangunea de hidrogeniones sobre la ventilacin alveolar

La Figura 41-3 muestra cuantitativamente el efecto aproximado de la PCO2 sangunea y del pH sanguneo (que es el inverso del logaritmo de la concentracin de hidrogeniones) sobre la ventilacin alveolar. Obsrvese el llamativo aumento de la ventilacin causado por el aumento de la PCO2. Pero aprciese tambin el efecto mucho menor del aumento de la concentracin de hidrogeniones (es decir, del descenso del pH) sobre la ventilacin. Finalmente, obsrvese la gran variacin de la ventilacin alveolar en el intervalo normal de PCO2 sangunea, entre 35 y 60mmHg. Esto demuestra el enorme efecto que tienen las variaciones del dixido de carbono sobre el control de la respiracin. En contraposicin, la variacin de la respiracin en el intervalo normal de pH sanguneo, entre 7.3 y 7.5, es ms de 10 veces menor.

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En consecuencia se cree que el lquido cefalorraqudeo tiene poca proteina amortiguadora acidobsica. Por tanto, la concentracin de hidrogeniones aumenta casi instantaneamente cuando el dixido de carbono penetra en el lquido cefalorraqudeo a travs del extenso plexo de vasos sanguneos aracnoideos. Y por el contrario los tejidos cerebrales tienen mucho mas amortiguador proteico. La excitacin inicial rpida del sistema respiatorio por la penetracin de dixido de carbono en el lquido cefalorraqudeo se produce en segundos, mientras que la esimulacin a travs del lquido intersticial encfalico tarda 1min o mas.

Escasa importancia del oxgeno en el control directo del centro respiratorio

Las variaciones de la concentracin de oxgeno casi no tienen efecto directo sobre el propio centro respiratorio en cuanto a alterar el impulso respiratorio (aunque tienen un efecto indirecto, a travs de los quimiorreceptores. El sistema amortiguador del oxgeno de la hemoglobina suministra cantidades de oxgeno casi exactamente normales a los tejidos, incluso cuando la PO2 pulmonar vara desde un valor de 60 mmHg a cifras tan elevadas como 1000mmHg. Por tanto, excepto en situaciones especiales, se produce un aporte de oxgeno adecuado a pesar de variaciones de la ventilacin pulmonar entre algo menos de la mitad de la normal y 20 ms veces de la normal. Por otra parte, ste no es el caso respecto al dixido de carbono, debido a que tanto la PCO2 sangunea como la tisular cambian casi exactamente en proporcin inversa a la ventilacin pulmonar: por tanto, la evolucin ha hecho que el dixido de carbono sea el principal controlador de la respiracin y no el oxgeno.

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Sin embargo, en aquellas situaciones especiales en las que aparecen problemas en los tejidos por la falta de oxgeno, el cuerpo tiene un mecanismo especial de control respiratorio localizado en los quimiorreceptores perifricos, fuera del centro respiratorio cerebral; este mecanismo responde cuando el oxgeno sanguneo desciende a cifras excesivamente bajas, principalmente por debajo de una PO2 de 60 a 70mmHg.

SISTEMA DE CONTROL DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA POR LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: PAPEL DEL OXIGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO.

Adems del control de la actividad respiratoria por el propio centro respiratorio, todava se dispone de otro mecanismo de control de la respiracin. Es el sistema quimiorreceptor perifrico. En varias reas fuera del encfalo, estn situados unos receptores qumicos nerviosos especiales, denominados quimiorreceptores, que son particularmente importantes para detectar variaciones en el oxgeno sanguneo, aunque tambin responden a variaciones de las concentraciones de dixido de carbono y de hidrogeniones. Los quimiorreceptores a su vez transmiten seales al centro respiratorio del encfalo para ayudar a regular la actividad respiratoria.

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SISTEMA DE CONTROL DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA POR LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: PAPEL DEL OXIGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO

Con diferencia, el mayor nmero de quimiorreceptores est situado en los cuerpos carotdeos. Sin embargo, un nmero sustancial se encuentra en los cuerpos articos; unos pocos estn situados en otros lugares, asociados con otras arterias de las regiones torcicas y abdominales del cuerpo. Los cuerpos carotdeos estn localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias cartidas comunes, y sus fibras nerviosas aferentes pasan a travs de los nervios de Hering a los nervios glosofarngeos, y despus, a la zona respiratoria dorsal del bulbo. Los cuerpos articos estn localizados a lo largo del arco artico; sus fibras nerviosas aferentes pasan a travs de los vagos a la zona respiratoria dorsal.

SISTEMA DE CONTROL DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA POR LOS QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: PAPEL DEL OXIGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO

Cada uno de estos cuerpos quimiorreceptores recibe un aporte sanguneo especial, a travs de una diminuta arteria, directamente desde el tronco arterial adyacente. Adems, el flujo sanguneo a travs de estos cuerpos es extremadamente elevado, 20 veces el peso de los propios cuerpos cada minuto. Por tanto, el porcentaje de eliminacin de oxgeno de la sangre que fluye es prcticamente cero. Esto significa que los quimiorreceptores estn expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y que sus PO2 son arteriales.

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ESTIMULACIN DE LOS QUIMIORRECEPTORES POR EL DESCENSO DEL OXGENO ARTERIAL

Las variaciones de la concentracin arterial de oxgeno no tienen un efecto estimulador directo sobre el mismo centro respiratorio, pero cuando la concentracin arterial desciende a cifras inferiores a las normales, los quimiorreceptores se estimulan enrgicamente. Esto es el efecto de diferentes niveles de PO2 arterial sobre la tasa de transmisin de impulsos procedentes de un cuerpo carotdeo. Obsrvese que la tasa de impulsos es especialmente sensible a las variaciones de la PO2 arterial entre 30 y 60mmHg, el intervalo en que disminuye rpidamente la saturacin de oxgeno de la hemoglobina arterial.

EFECTO DE LAS CONCENTRACIONES DE DIXIDO DE CARBONO Y DE HIDROGENIONES SOBRE LA ACTIVIDAD DE LOS QUIMIORRECEPTORES Un aumento de la concentracin de dixido de carbono o de hidrogeniones tambin estimula a los quimiorreceptores, y de esta forma aumenta indirectamente la actividad respiratoria. Sin embargo, el efecto directo de estos dos factores sobre el mismo centro respiratorio es mucho ms poderoso (unas siete veces ms) que el efecto a travs de los quimiorreceptores, por lo cual, a efectos prcticos, estos efectos indirectos a travs de los quimiorreceptores no precisan ser tomados en consideracin. Sin embargo, existe una diferencia entre los efectos perifricos y centrales del dixido de carbono: la estimulacin perifrica de los quimiorreceptores es unas cinco veces ms rpida que la estimulacin central, de forma que los quimiorreceptores perifricos podran aumentar la velocidad de respuesta al dixido de carbono al iniciar el ejercicio.

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MECANISMOS BSICOS DE ESTIMULACIN DE LOS QUIMIORRECEPTORES POR EL DFICIT DE OXGENO Todava se desconece el medio exacto por el cual la PO2 baja excita las terminaciones nerviosas de los cuerpos carotdeos y articos. Sin embargo, estos cuerpos tienen mltiples clulas anlogas a las glandulares, muy caractersticas, denominadas clulas glmicas, que hacen sinapsis directa o indirecta con las terminaciones nerviosas. Por esta razn, algunos investigadores han sugerido que estas clulas pueden funcionar como quimiorreceptores y que a su vez estimulan las terminaciones nerviosas. Sin embargo, otros estudios sugieren que las propias terminaciones nerviosas son directamente sensibles a la PO2 baja.

Efecto cuantitativo de la PO2 arterial baja sobre la ventilacin alveolar Cuando una persona respira aire que tiene muy poco oxgeno, este descenso de la P02 sangunea excita los quimiorreceptores carotdeos y articos, aumentando as la respiracin. El efecto es mucho menor del que cabra esperar debido a que el aumento de la respiracin elimina dixido de carbono de los pulmones y as disminuye tanto la PC02 como la concentracin sangunea de hidrogeniones. Estas dos variaciones deprimen intensamente el centro respiratorio de forma que el efecto final de aumento de la respiracin por los quimiorreceptores en respuesta a la P02 baja se contrarresta en su mayor parte.

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Efecto de la PO2 arterial bajo cuando las concentraciones arteriales de dixido de carbono y de hidrogeniones permanecen normales
En la figura muestra el efecto de la P02 arterial baja cuando la PC02 y la concentracin de hidrogeniones permanecen constantes a su nivel normal. En otras palabras, cuando no vara el impulso ventilatorio del dixido de carbono y de los hidrogeniones; slo est presente el efecto del descenso de oxgeno sobre los quimiorreceptores. La figura muestra que casi no existe efecto sobre la ventilacin mientras la P02 arterial es superior a 100mmHg. A presiones inferiores a 100mmHg, la ventilacin aproximadamente se duplica cuando la P02 arterial desciende a 60mmHg, y puede quintuplicarse a presiones de oxgeno muy bajas. En estas condiciones la P02 arterial puede impulsar el proceso ventilatorio de forma bastante enrgica.

Efecto de la PO2 arterial bajo cuando las concentraciones arteriales de dixido de carbono y de hidrogeniones permanecen normales
La curva inferior demuestra los efectos de diferentes niveles de PO2 arterial sobre la ventilacin alveolar; se observa un aumento de la ventilacin de 6 veces cuando la PO2 desciende de su nivel normal de 100 a 20mmHg. La curva superior muestra que la PCO2 se mantuvo en un nivel constante durante las mediciones realizadas en este estudio. Tambin el pH se mantuvo en un nivel constante.

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SITUACIONES EN LAS QUE EL IMPULSO VENTI LATORIO POR LA P02 ARTERIAL BAJA NO EST BLOQUEADA POR DESCENSOS DE LA PC02 Y DE LOS HIDROGENIONES

En la neumona, el enfisema, y en casi cualquier otra situacin pulmonar que impide una transferencia adecuada de los gases a travs de la membrana respiratoria, se absorbe muy poco oxgeno a la sangre arterial, y al mismo tiempo las concentraciones arteriales de PCO2 y de hidrogeniones permanecen cerca de lo normal, o a veces estn aumentadas por el mal transporte de dixido de carbono a travs de la membrana. En estas situaciones, el impulso ventilatorio de la PO2 baja no resulta bloqueado por variaciones de la PCO2 ni de los hidrogeniones sanguneos.

SITUACIONES EN LAS QUE EL IMPULSO VENTI LATORIO POR LA P02 ARTERIAL BAJA NO EST BLOQUEADA POR DESCENSOS DE LA PC02 Y DE LOS HIDROGENIONES El descenso del oxgeno es entonces importante para aumentar la respiracin. De hecho, si se administra una concentracin elevada de oxgeno para respirar, se pierde el efecto estimulante de la PO2 arterial baja y la ventilacin pulmonar con frecuencia disminuye lo suficiente como para causar la muerte porque se forman concentraciones letales de PCO2 y de hidrogeniones. Tambin, en ciertos casos de ejercicio extremadamente intenso, especialmente en personas con ligero compromiso de sus sistemas pulmonares, la PCO2 y la concentracin de hidrogeniones arteriales se elevan al mismo tiempo que cae la PO2. En esas condiciones, la PO2 arterial decreciente se combina con el dixido de carbono creciente para estimular muy enrgicamente la ventilacin.

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La respiracin crnica de una baja concentracin de oxgeno estimula la respiracin muchas veces ms: el fenmeno de la aclimatacin
Los escaladores han observado que cuando ascienden lentamente una montaa durante varios das, en vez de en unas horas, pueden resistir concentraciones mucho menores de oxgeno atmosfrico que cuando ascienden rpidamente. Esto se denomina aclimatacin a la menor concentracin de oxgeno. La razn de ello es que el centro rspiratorio del tronco enceflico pierde en 2 3 das unas cuatro quintas partes de su sensibilidad a las variaciones de la PCO2 de los hidrogeniones arteriales. Por tanto, la eliminacin del dixido de carbono que normalmente inhibira la respiracin deja de producirse, y ahora el oxgeno bajo puede impulsar al sistema respiratorio a un nivel muy superior de ventilacin alveolar que en condiciones agudas de baja concentracin de oxgeno.

La respiracin crnica de una baja concentracin de oxgeno estimula la respiracin muchas veces ms: el fenmeno de la aclimatacin
En vez del 70 % de aumento de la ventilacin que podra ocurrir en la exposicin aguda a una baja concentracin de oxgeno, la ventilacin alveolar con frecuencia sube un 400 a 500%, tras 2 3 das de atmsfera pobre en oxgeno; esto ayuda extraordinariamente a suministrar oxgeno adicional al escalador. Para dar un ejemplo prctico, incluso montaeros experimentados pueden tener dificultades por falta de oxgeno si ascienden en un da a una altitud de slo 6000 a 6600 metros. Sin embargo, el monte Everest, de una altura superior a 8000 metros, ha sido escalado hasta su cima sin oxgeno suplementario: la ascensin se hizo en etapas lentas para permitir una aclimatacin completa del impulso respiratorio a la PO2 baja.

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Efectos combinados de la PC02, el pH, y la P02 sobre la ventilacin alveolar

La figura muestra en que los factores qumicos, la PO2, la PCO2 y el pH -todos a la vez-afectan a la ventilacin alveolar. Estas curvas fueron registradas a diferentes niveles de PO2 arterial. Para cada una de estas curvas, se vari la PCO2 de niveles bajos a niveles elevados. Estas representan el efecto de la PCO2 sobre la ventilacin alveolar.

Efectos combinados de la PC02, el pH, y la P02 sobre la ventilacin alveolar

Obsrvense ahora las curvas discontinuas. Las curvas continuas se midieron a un pH sanguneo de 7.4, y las curvas discontinuas a un pH de 7.3. Tenemos ahora dos familias de curvas que representan los efectos combinados de la PCO2 y de la PO2 sobre la ventilacin a dos valores de pH. Otras familias de curvas apareceran desplazadas hacia la derecha a pH ms elevados y hacia la izquierda a pH ms bajos.

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REGULACIN DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO

Qu es lo que causa la intensa ventilacin durante el ejercicio? Esta cuestin no ha sido completamente respondida, pero por lo menos parecen estar implicados sobre todo dos efectos
1. Se cree que el cerebro, al transmitir impulsos a los msculos que se contraen, transmite impulsos colaterales al tronco enceflico para excitar el centro respiratorio. Esto es anlogo al efecto estimulante de los centros superiores del cerebro al centro vasomotor del tronco enceflico durante el ejercicio, que producen un aumento de la presin arterial, as como un aumento de la ventilacin. 2. Durante el ejercicio, se cree que los movimientos del cuerpo, especialmente los de brazos y piernas, aumentan la ventilacin pulmonar excitando propiorreceptores de las articulaciones y msculos que despus transmiten impulsos excitadores al centro respiratorio. La razn por la cual se piensa esto es que incluso movimientos pasivos de los brazos y de las piernas suelen aumentar varias veces la ventilacin, pero esto no ocurre si se bloquean los nervios sensitivos de los brazos y las piernas.

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No obstante, pueden ser importantes otros factores para aumentar la ventilacin pulmonar durante el ejercicio. Por ejemplo, algunos experimentos sugieren incluso que la hipoxia que se desarrolla en los msculos durante el ejercicio desencadena seales nerviosas aferentes al centro respiratorio que estimulan la respiracin. Tambin, debido a que los msculos que se ejercitan forman ingentes cantidades de dixido de carbono y consumen cantidades enormes de oxgeno, la PCO2 y la PO2 cambian llamativamente entre el ciclo nspiratorio de la respiracin y el ciclo espiratorio. Algunos experimentos sugieren que estas amplias variaciones de los gases sanguneos estimulan la respiracin, incluso cuando los valores medios se mantienen casi exactamente normales. Sin embargo, dado que una gran parte del incremento total de la ventilacin comienza inmediatamente al empezar el ejercicio, antes de que la qumica sangunea haya tenido tiempo de alterarse, la mayor parte del aumento de la respiracin probablemente es consecuencia de los dos factores neurognicos sealados anteriormente, los impulsos estimulantes de centros superiores del encfalo y los reflejos estimulantes propioceptivos.

INTERACCIN ENTRE LOS FACTORES QUMICOS Y LOS FACTORES NERVIOSOS EN EL CONTROL DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO
Cuando una persona hace ejercicio, habitualmente los factores nerviosos estimulan el centro respiratorio en la magnitud exacta para suministrar las necesidades adicionales de oxgeno y para eliminar por la respiracin el exceso de dixido de carbono. Sin embargo, a veces las seales nerviosas son demasiado enrgicas o demasiado dbiles en su estimulacin del centro respiratorio. Entonces los factores qumicos desempean un papel significativo para hacer el ajuste final de la respiracin necesario para mantener las concentraciones de dixido de carbono y de hidrogeniones en los lquidos corporales lo ms cerca posible de la normalidad. Este efecto se demuestra en la Figura 41-10, que muestra en la curva inferior las variaciones de la ventilacin alveolar durante un perodo de 1 minuto de ejercicio y, en la curva superior, las variaciones de la PC02. Obsrvese que al comienzo del ejercicio, la ventilacin alveolar se incremento instantneamente sin un aumento inicial de la PC02 arterial. De hecho, este aumento inicial de la ventilacin suele ser lo suficientemente grande como para disminuir la PC02 por debajo de lo normal, como se muestra en la figura. La razn por la cual la ventilacin se anticipa a la subida del dixido de carbono sanguneo es que el cerebro suministra una estimulacin anticipadora de la respiracin al comienzo del ejercicio, originando una ventilacin alveolar suplementaria incluso antes de que se necesite.

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Sin embargo, despus de unos 30 a 40 segundos, la cantidad de dixido de carbono liberado a la sangre por los msculos activos se equipara aproximadamente al aumento dela tasa de ventilacin, y la PCO2 retorna a valores prcticamente normales, lo que se ve hacia el final del perodo de 1 minuto de ejercicio de la figura. Figura4-10. Variaciones en la ventilacin alveolar en PCO2 arterial durante un periodo de 1 minuto de ejercicio tambin tras la terminacin del ejercicio.

La Figura 41-11 resume el control de la respiracin de otra forma, esta vez de manera ms cuantitativa. La curva inferior de esta figura muestra el efecto de diferentes niveles de PCO2 arterial sobre la ventilacin alveolar cuando el cuerpo est en reposo, es decir, no hace ejercicio. La curva superior muestra el desplazamiento aproximado de esta curva ventilatoria causado por el impulso neurognico al centro respiratorio que se produce durante el ejercicio vigoroso. Las cruces sobre las dos curvas muestran las PCO2 arteriales primero en reposo y despus en el ejercicio. Obsrvese que en ambos casos la PCO2 est en el nivel normal de 40mmHg. En otras palabras, el factor neurognico desplaza la curva unas 20 veces hacia arriba, de forma que la ventilacin casi se sita a la par con la tasa de consumo de oxgeno y con la tasa de liberacin de dixido de carbono, manteniendo la PO2 y la PCO2 arteriales cerca de sus valores normales.

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La curva superior de la Figura 41-11 muestra tambin que si durante el ejercicio la PCO2 arterial se modifica de su valor normal de 40mmHg, tiene su efecto habitual sobre la ventilacin a PCO2 superiores a 40mmHg y su efecto depresor a PCO2 menores de 40mmHg. Figura 41 -1 1. Efecto aproximado del ejercicio mximo en un deportista de desplazamiento de la curva de respuesta de la PCO2 alveolar ventilacin a un nivel muy superior al normal. El desplazamiento, que se atribuye a factores neurognicos, es casi exactamente el necesario para mantener la PCO2 arterial al nivel normal de 40mmHg tanto en reposo como durante el ejercicio intenso.

POSIBILIDAD DE QUE EL FACTOR NEUROGNICO DE CONTROL DE LA RESPIRACIN DURANTE EL EJERCICIO SEA UNA RESPUESTA APRENDIDA. Muchos experimentos sugieren que la capacidad del encfalo de desplazar la curva de respuesta ventilatoria durante el ejercicio, como se muestra en la Figura 41-11, es por lo menos en parte una respuesta aprendida. Es decir, que con el ejercicio repetido, el encfalo se vuelve progresivamente ms capaz de suministrar la cantidad adecuada de seales nerviosas para mantener los factores qumicos sanguneos en sus niveles normales. Tambin existen buenas razones para creer que parte de los centros superiores del aprendizaje del encfalo son importantes en este factor de control respiratorio neurognico aprendido, probablemente incluso la corteza cerebral. Una razn importante por la que se piensa esto es que cuando se anestesia la corteza cerebral, el sistema de control respiratorio del tronco enceflico no anestesiado pierde su capacidad especial de mantener los gases arteriales cerca de la normalidad durante la actividad muscular inducida.

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OTROS FACTORES QUE AFECTAN A LA RESPIRACIN

CONTROL VOLUNTARIO DE LA RESPIRACIN El control voluntario de la respiracin parece no estar mediado por el bulbo. La va nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores, a travs de la corticoespinal, a las neuronas espinales que impulsan a los msculos respiratorios. EFECTOS DE LOS RECEPTORES DE IRRITANTES DE LA VAS RESPIRATORIAS El epitelio de la traquea, los bronquiolos y los bronquios estn inervados por terminaciones sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritantes que se estimulan por ciertos irritantes que penetran en las vas respiratorias. Posiblemente causan broncoconstriccin en enfermedades como asma y enfisema.

FUNCIN DE LOS <<RECEPTORES J >> PULMONARES. En las paredes alveolares, yuxtapuestas a los capilares pulmonares, existen unas pocas terminaciones nerviosas que se denominan <<receptores J>> .Se estimulan especialmente cuando los capilares pulmonares estn ingurgitados de sangre o cuando se producen edemas pulmonares en situaciones como el de la insuficiencia cardiaca congestiva. Se desconoce el papel funcional de los <<receptores J>>, su excitacin quiz transmita a la persona sensacin de disnea. EFECTO DE EDEMA CEREBRAL. La actividad del centro respiratorio puede deprimirse e incluso inactivarse por el edema cerebral agudo debido a una contusin enceflica. La depresin respiratoria surge como consecuencia del edema cerebral que puede aliviarse temporalmente por la administracin intravenosa de soluciones hipertnicas por soluciones de mantiol muy concentrada. Ests soluciones eliminan osmticamente algo de lquido del encfalo, as alivian la presin intracraneal y a veces restablecen la respiracin en pocos minutos.

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RESPIRACIN PERIDICA Son en situaciones patolgicas, existe una alteracin de la respiracin llamada respiracin peridica . Las personas que respiran profundamente durante un corto intervalo y despus respiran superficialmente o deja de respirar otro perodo , para repetir el ciclo una y otra vez. El tipo ms frecuente de respiracin peridica, la RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES, se caracteriza por respiraciones que aumentan y disminuyen lentamente , y ocurre una y otra vez cada 40 a 60 segundos aproximadamente.

MECANISMO BSICO DE LA RESPIRACIN DE LA RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES

La causa bsica de la respiracin de Cheyne-Stokes es la siguiente: Cuando una persona hperventila, por tanto expulsa bixido de carbono de la sangre pulmonar y aumenta tambin el oxgeno, tarda varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al encfalo e inhiba la ventilacin excesiva. La persona ya habr hiperventilado pocos segundos adicionales. Entonces el centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la hiperventilacin , y entonces termina un ciclo opuesto. Aumenta el dixido de carbono y disminuye el oxgeno en la sangre pulmonar. Despus pasan otros pocos segundos antes del que el encfalo pueda responder a estos nuevos cambios. Cuando el encfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo.

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MECANISMOS AMORTIGUADORES Los lquidos de la sangre y de las zonas de control del centro respiratorio tienen grandes cantidades de dixido de carbono y de oxgeno almacenado y ligado qumicamente. Normalmente, los pulmones no pueden aumentar tanto el dixido de carbono, o deprimir el oxgeno lo suficiente en pocos segundos como para causar el siguiente ciclo de respiracin peridica.

Dos trastornos independientes superan los mecanismos amortiguadores, y se produce la respiracin CHEYNE-STOKES
1.-Cuando existe un largo retraso en el transporte de la sangre desde los pulmones al encfalo, las alteraciones de los gases de la sangre continan durante muchos ms segundos que habitualmente. Las capacidades de almacenamiento de los gases en la sangre y de tejidos es superada , entonces se hace excesivo el impulso respiratorio comienza la respiracin de cheynestokes . Este tipo de respiracin es frecuente en paciente con insuficiencia cardaca grave debido a que esta muy agrandada la mitad izquierda del corazn y el flujo sanguneo es muy lento, lo que retrasa el transporte de los gases del corazn al cerebro. En pacientes con insuficiencia cardaca crnica , es probable que se produzca la respiracin de cheyne-stokes de forma intermitente, durante meses. 2.- Una segunda causa de respiracin de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia de la retroaccin negativa en las zonas de control respiratorio. Esto significa que una variacin del dixido de carbono o del oxgeno produciendo variaciones de la ventilacin superiores a los normales. Este tipo de respiracin de Cheyne-Stokes se produce principalmente en personas con dao cerebral.

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EL DAO CEREBRAL con frecuencia inactiva el impulso respiratorio totalmente por unos segundos; los despus el aumento del dixido de carbono lo reactiva con energa. Una respiracin de Cheyne-Stokes de este tipo lleva a la muerte.

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