Ambiente e pulmo ARTIGO ORIGINAL

Ambiente e pulmo*
MARIA JOO MARQUES GOMES1

Resumo: O organismo humano est exposto s mais diversas agresses do ambiente; acidentes, agresses fsicas, qumicas e microbiolgicas constituem um permanente risco para o organismo. O aparelho respiratrio est particularmente exposto s agresses do ambiente e freqentemente sede de alteraes de maior ou menor intensidade e gravidade. Revem-se neste trabalho os efeitos da poluio atmosfrica sobre o aparelho respiratrio. Definem-se poluio atmosfrica, poluio do exterior e dos interiores e poluio primria e secundria. Revem-se sumariamente os mecanismos de defesa do aparelho respiratrio e descrevem-se as aes deletrias dos diferentes poluentes atmosfricos para as vias areas: SO2, NO2, CO, O3, aerossis e partculas. Destaca-se a ao do fumo do tabaco atendendo sua importncia para a sade. Termina-se tecendo alguns comentrios sobre a interveno que a pneumologia e os pneumologistas devem ter nesta rea, chamando a ateno para a comunidade e para as autoridades, para os riscos da poluio para a sade em geral e, em particular, para o aparelho respiratrio. (J Pneumol 2002;28(5):261-9)

Environment and lung

The human body is exposed to different environmental aggressions; accidents, physical, chemical, and microbiological agents are a permanent risk. The respiratory system is particularly exposed to environmental aggressions and is frequently ground of alterations with greater or lesser intensity and danger. The authors review the consequences of air pollution on the respiratory system. They define air pollution, indoor and outdoor pollution, and primary and secondary pollution. They briefly review respiratory system defense mechanisms and describe harmful actions of different air pollutants to airways: SO2, NO2, CO, O3 , aerosols and particles. They point to the consequences of tobacco smoking due to its importance to health. They conclude with comments on the intervention that Pneumology and Pneumologists should have in this matter, drawing the attention of the community and authorities to the risks of pollution to health in general and to the respiratory system in particular.

Descritores Poluio do ar. Poluio do ar em ambientes fechados. Tabagismo. Pulmo. Doenas respiratrias. Key words Air pollution. Air pollution indoors. Amoking. Lung. Respiratory tract diseases.

Siglas e abreviaturas utilizadas neste trabalho SO2 Dixido de enxofre NO2 Dixido de azoto CO Monxido de carbono O3 Ozono LLBA Lquido de lavado bronco-alveolar

Conferncia proferida no VIII Congresso de Pneumologia e Tisiologia do Estado do Rio de Janeiro, V Jornada de Pneumologia Peditrica, I Jornada Luso-Brasileira do Rio de Janeiro, Julho de 2001. 1. Professora Associada de Pneumologia da Faculdade de Cincias Mdicas da Universidade Nova de Lisboa. Directora do Departamento de Pneumologia do Hospital de Pulido Valente, Lisboa, Portugal. Endereo para correspondncia Hospital de Pulido Valente, Departamento de Pneumologia, Al. das Linhas de Torres, 117 1769-001 Lisboa Codex, Portugal. Tel./fax 351-21-7581838; e-mail: marques gomes.pneumo@mail.telepac.pt ou mjmarquesgomes@netcabo.pt Recebido para publicao em 2/10/01. Aprovado, aps reviso, em 15/7/02.
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INTRODUO
Se entendermos com Albert Einstein o ambiente como tudo o que no sou eu, o organismo humano est exposto s mais diversas agresses, quer no ambiente em geral, quer no ambiente particular que o ambiente ocupacional. Os acidentes, as agresses fsicas, como as radiaes ultravioletas, as agresses qumicas e microbiolgicas constituem um permanente risco para o organismo. O aparelho respiratrio, pelas funes que desempenha, est particularmente exposto s agresses do am-

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biente e frequentemente sede de alteraes de maior ou menor intensidade e de maior ou menor gravidade. Dada a extenso do tema, limitarei esta reviso aos efeitos da poluio atmosfrica sobre o aparelho respiratrio. Os conhecidos acidentes do Vale do Meuse, em Frana em 1930(1), de Donora, nos EUA em 1948(2) e de Londres em 1952(3), vieram chamar a ateno para a aco deletria da poluio atmosfrica sobre o aparelho respiratrio. Esses acidentes, relacionados com intensos aumentos da poluio atmosfrica, acompanharam-se de um nmero de mortes superior ao esperado. No acidente de Londres, durante quatro dias as concentraes atmosfricas de PM (partculas em suspenso) oscilaram entre 1,98 e 2,65mg/m3 e de SO2 entre 0,94 e 1,26ppm e foram acompanhadas por 4.000 mortes, nmero muito superior ao esperado, principalmente por agravamento de doenas respiratrias. Estes factos chamaram a ateno dos poderes pblicos para a importncia da poluio atmosfrica na sade e deram origem em 1956 ao Air Pollution Control Act of London(4), ainda nos anos 50 ao Air Pollution Control Act e em 1970 ao Clean Air Act Amendments nos EUA(5). Este ltimo, que tem sido frequentemente actualizado, esteve na origem do estabelecimento do National Ambient Air Quality Standards (NAAQS). Na Europa surgiram as Air Quality Guidelines for Europe(6), recentemente actualizadas(7). Estes factos vieram igualmente estimular a investigao epidemiolgica e nos anos 70 realizaram-se dois importantes estudos sobre o efeito da poluio atmosfrica sobre a sade, um sobre a gide da OMS(8) e outro realizado em Frana (PAARC Pollution Atmosphrique et Affections Respiratoires Chroniques ou Rpetition)(9), que incidiram sobre os efeitos da poluio nas doenas crnicas da criana o primeiro e do adulto, o segundo. Ambos encontraram uma relao entre o SO2 e a prevalncia de bronquite crnica e tosse. Na Europa, na dcada de 90 decorreu o Projecto Air Pollution on Health: an European Approach (APHEA), que teve como objectivo estudar os efeitos a curto prazo da poluio sobre a sade, programa de investigao ambiental apoiado pela Comisso Europeia(10). Aps esta tomada de conscincia as medidas implementadas em muitos pases permitiram reduzir os nveis de poluentes do ambiente e melhorar muito substancialmente a qualidade do ar, pelo que episdios como os referidos so hoje muito raros. Actualmente, os nveis de SO2 no ar ambiente j no constituem um problema nos pases da Europa Ocidental, mantendo-se elevados mas com tendncia para baixar nos pases da Europa Oriental. Nos pases em desenvolvimento, estes nveis continuam a subir medida que crescem a industrializao e o nmero de veculos motorizados(11,12). No entanto, a reduo do uso de combustveis fsseis foi acompanhada

por um aumento dos poluentes emitidos pelos produtos de combusto libertados pelos veculos motorizados, nomeadamente partculas em suspenso, xidos de azoto, ozono e compostos orgnicos volteis (VOC)(13). Os nveis de TPS (Total Suspended Particules), fumo negro e PM10 so muito variveis de regio para regio(14).

POLUIO

ATMOSFRICA

A poluio atmosfrica causada por processos fsicos, qumicos e dinmicos que conduzem emisso de gases e partculas por certas fontes de combusto e sua acumulao na atmosfera. Resulta da aco do homem, nomeadamente dos transportes, das cozinhas, da actividade agrcola, indstria e aquecimento. Consideram-se como poluentes areos os contaminantes do ar do exterior e do interior que incluem partculas e gases, potencialmente txicos quando inalados por pessoas ou animais, e podem afectar a vida das plantas e o ambiente em geral, ao modificarem a atmosfera da terra(15). Estes contaminantes areos incluem qumicos ou gases lanados para o ar ou formados no ar a partir de outros contaminantes, tais como reaces fotoqumicas do smog no ar urbano. So poluentes areos os produtos comuns da combusto como as cinzas, partculas de carbono, xidos de azoto, vapores orgnicos, agentes xenobiticos e substncias radioactivas. Os produtos emitidos directamente pelas fontes designam-se por poluentes primrios enquanto que os que resultam da sua transformao, se designam por poluentes secundrios. Ao falarmos de poluio atmosfrica no podemos deixar de referir a influncia do clima, j que existe uma correlao importante entre este e a poluio. As inverses trmicas, por exemplo, esto associadas a nveis mais elevados de TPS, NO2 e SO2, enquanto que as temperaturas diurnas elevadas, os ventos de baixa velocidade e os cus limpos aumentam os nveis dos precursores volteis do ozono e as taxas de fotlise(16-19). Podemos considerar vrios nveis meteorolgicos de poluio atmosfrica, uma macroescala, que afecta reas superiores a 100 milhas, cujos efeitos se podem fazer sentir durante meses e que tm a ver com a circulao atmosfrica, as frentes climticas, os sistemas de alta e baixa presso e os ciclones; uma mesoescala, que se estende por uma distncia de 10 a 100 milhas, pode durar horas e est relacionada com brisas martimas e continentais, ventos dos vales e ilhas urbanas de calor e uma microescala, que atinge distncias inferiores a 10 milhas, dura alguns minutos e tem a ver com uso de aerossis domsticos, pequenos remoinhos areos, etc.
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Consoante a escala a que se d a poluio, tambm varia a populao atingida, desde grandes grupos populacionais nos processos de macroescala at subgrupos ou indivduos isolados, microescala. Os efeitos txicos vo depender da concentrao dos poluentes na atmosfera, do tempo de exposio e da sua composio qumica. Consideram-se a poluio do ambiente exterior associada ao ozono e a outros produtos de transformao fotoqumica (smog) e aos produtos de combusto, e a poluio do ambiente interior provocada pela acumulao de aerossis e outros tipos de gases nos edifcios e outros tipos de compartimentos. Os efeitos da poluio atmosfrica sobre a sade podem fazer-se sentir sobre a pele e mucosas, aparelhos respiratrio, cardiovascular, digestivo e SNC, causando diversos tipos de afeces desde os mais variados quadros respiratrios at hipertenso arterial e cancro. As exposies aos poluentes podem fazer-se de forma crnica ou aguda. Diz-se que a exposio crnica quando ocorre repetidamente durante um largo perodo de tempo at vrios anos e aguda, quando ocorre num perodo de tempo curto, de algumas horas ou um dia com concentraes elevadas de poluentes. Para alm da exposio directa, por inalao das partculas contaminantes do ar ambiente, pode haver exposio indirecta, por inalao de substncias existentes na gua ou em superfcies; a penetrao dos poluentes no organismo pode tambm ser feita por via cutnea ou digestiva.

tries da actividade e 2.000.000 dias com sintomas respiratrios agudos (Quadro 1)(21). A asma, a bronquite crnica e o cancro do pulmo so de entre as doenas do aparelho respiratrio, as que tm relaes mais estreitas com a poluio atmosfrica. Assistimos a um aumento da prevalncia da asma em todo o Mundo(22,23), principalmente nos pases industrializados, um aumento da bronquite crnica nos fumadores e nos no fumadores(24) e so em nmero crescente os trabalhos que demonstram a correlao entre o aumento da prevalncia destas patologias e a poluio atmosfrica(25,26). A inalao dos poluentes areos produz diversos efeitos biolgicos. A sua inalao, deposio e uptake podem afectar o aparelho respiratrio; podem ainda ser absorvidos pela circulao sistmica e atingir outros orgos. A poluio atmosfrica tem efeitos adversos sobre o aparelho respiratrio. No entanto, nem todos os efeitos da poluio lhe causam efeitos adversos. Define-se como efeito adverso, para a sade respiratria, as alteraes fisiolgicas ou patolgicas com significado mdico, evidenciadas por um dos seguintes parmetros: 1) Interferncia com a actividade normal da ou das pessoas afectadas; 2) doena respiratria episdica; 3) Doena incapacitante; 4) Leso permanente; 5) Disfuno respiratria progressiva(27). Em 1999 a ATS fez uma reviso dos efeitos adversos, que se descrevem sumariamente no Quadro 2(28).
QUADRO 2 Efeitos adversos dos poluentes no aparelho respiratrio Aumento da mortalidade Aumento da incidncia de cancro Exacerbaes de asma mais frequentes Infeces respiratrias mais frequentes Aumento das exacerbaes em doentes com bronquite crnica ou doenas cardiovasculares ou outras doenas que se pode manifestar por: Reduo do FEV1 ou FVC associada a sintomas clnicos Aumento da prevalncia de pieira, no relacionada com infeces respiratrias, ou presente na maior parte dos dias ou noites Aumento da prevalncia ou incidncia de aperto torcico Aumento da prevalncia ou incidncia de tosse produtiva a requerer cuidados mdicos Aumento da incidncia de infeces da VAS que interferem com a actividade normal Aumento da incidncia de infeces da VAS que no interferem com a actividade normal Irritao dos olhos, nariz e orofaringe que pode interferir com a actividade normal se forem intensos Odores

EXPOSIO DO APARELHO RESPIRATRIO AOS

POLUENTES DO AR

A poluio atmosfrica tem efeitos no desprezveis sobre o aparelho respiratrio. O documento State of the Air: 2001, elaborado pela American Lung Association, refere, de acordo com Thurston(21), que em cada ano, por cada 75 mortes causadas pela poluio, h 265 internamentos por asma, 240 internamentos por outras doenas respiratrias, 3.500 idas aos Servios de Urgncia, 180.000 exacerbaes de asma, 930.000 dias com resQUADRO 1 Por cada 75 mortes anuais causadas pela poluio h: 265 internamentos por asma 240 internamentos por outras doenas respiratrias 3.500 idas aos SU 180.000 exacerbaes de asma 930.000 dias com restries da actividade 2.000.000 dias com sintomas respiratrios agudos

In Testimony of George Thurston(21) citado em ALA State of the Air 2001(20)

Adaptado de ATS(28)

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As partculas inaladas podem depositar-se nas vias areas e interferir com os mecanismos de limpeza do pulmo ou depositar-se no pulmo profundo e eventualmente contribuir para o desenvolvimento da DPOC, enfisema ou cancro do pulmo se a exposio se mantiver durante anos. O pulmo pode ainda servir de porta de entrada para a circulao sistmica e serem atingidos vrios rgos. A inalao crnica de gases e vapores pode causar por via sistmica leses de vrios orgos e sistemas, nomeadamente fgado e medula ssea. O destino das partculas uma vez inaladas depende do seu comportamento aerodinmico e de factores anatmicos e fisiolgicos. As propriedades dinmicas das partculas areas vo depender da sua dimenso, forma, densidade, inrcia (sobretudo das partculas com um dimetro superior a 0,5m) e difuso (mais importante para as partculas com dimetro inferior a 0,5m). H ainda que ter em conta que o efeito da inalao de partculas depende tambm da sua composio qumica. As partculas de materiais mais solveis depositam-se no pulmo e rapidamente entram na corrente sangunea, podendo atingir outros orgos, enquanto que as menos solveis se depositam e vo causar leses epiteliais e actuar sobre receptores vrios. Actualmente consideram-se as partculas finas (inferior a 2,5 de dimetro) e as partculas grosseiras (superior a 2,5m). Tm origem, mecanismos de formao e composio qumica diferentes. As partculas inaladas podem ter dimenses entre 100 e 0,01m. Uma vez inaladas depositam-se nas vias areas superiores e inferiores a vrios nveis. As de dimenses superiores a 100m no atingem o pulmo, mas as inferiores a 10m podem atingi-lo por inalao. As partculas mais finas (inferiores a 0,5m) podem no ar exterior reduzir a visibilidade e aumentar a acidez do ar, mas a sua penetrao nas vias areas inferior a 20%. As partculas entre 2,5 e 10m depositam-se essencialmente nos brnquios principais. A quantidade e o local de deposio das partculas vai depender da aerodinmica e da dimenso das partculas, mecanismos respiratrios e relaes anatmicas. Em suma, uma parte fica nas vias respiratrias extratorcicas, outra na rvore traqueobrnquica e uma outra na rea das trocas gasosas, regio pulmonar ou alveolar, que inclui os bronquolos respiratrios, os ductos alveolares e os alvolos. particularmente importante a deposio de partculas inaladas pela boca, porque a sua deposio se faz maioritariamente no pulmo profundo. A deposio de partculas inaladas pelo nariz vai fazer-se principalmente na regio naso-farngea e muito superior que se verifica na regio orofarngea durante a inalao pela boca,

principalmente para as partculas de dimenses muito grandes e muito pequenas. As partculas areas que entram em contacto com as paredes brnquicas hmidas ficam irreversivelmente depositadas e so removidas da corrente area. Os processos fsicos mais importantes associados deposio de partculas inaladas so a impactao, a aco da gravidade e a difuso browniana. A deposio por aco da gravidade mais importante nas pores mais distais da rvore brnquica e nas pores mais proximais da regio de trocas gasosas e tem a ver com as partculas mais pequenas. A deposio por impacto o mecanismo predominante para partculas de dimetro superior a 3m e d-se essencialmente nas vias areas da cabea e na rvore traqueobrnquica. Finalmente a deposio de partculas por difuso sobretudo importante para partculas de dimetro inferior a 0,5m e d-se na regio alveolar mas tambm no nariz, boca, faringe, para partculas inferiores a 0,01m. As partculas depositadas vo sofrer uma srie de alteraes de natureza biolgica, fsica e qumica, nomeadamente a dissoluo nos lquidos orgnicos e passagem para a corrente sangunea, sofrem fagocitose ou pinocitose e podem ser arrastados pelo muco ou outros lquidos orgnicos. As partculas depositadas na rvore traqueobrnquica so eliminadas entre 1 e 20 dias aps a exposio, enquanto que as depositadas na regio dos bronquolos no ciliados e alveolar, so eliminadas muito mais lentamente. Grande parte fagocitada pelos macrfagos alveolares, parte dos quais podem deslocar-se at rea coberta por muco e serem assim arrastadas para o exterior, enquanto que outras entram na circulao linftica e da vo para os gnglios regionais. Outras ainda ficam retidas no tecido intersticial. Quanto ao comportamento dos gases e vapores poluentes do ar ambiente, depende da sua composio qumica, da sua reactividade, solubilidade e presso. As substncias gasosas podem sofrer absoro superfcie de partculas, gotas, chuvas, aerossis sofrendo eventualmente reaces qumicas. Os SO2 e NO2, por exemplo, podem ser oxidados ou reagir com outros gases existentes no ar, pelos seguintes mecanismos: i) Nos aerossis com a presena de gua nos mesmos; ii) Por efeito fotoqumico o SO2 pode dar origem a um radical livre SO2, que na presena de O2 oxida-se em SO3, que por sua vez com a gua causa as chuvas cidas; iii) O SO2 na presena de O3 oxida-se directamente. O transporte de molculas gasosas do ar inalado para o epitlio das vias areas depende da difuso, frequncia respiratria, volumes pulmonares e difusibilidade das molculas. Nem todas as molculas inaladas ficam retidas nas vias areas e uma parte exalada.
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ACO DOS DIFERENTES POLUENTES

O ozono, o dixido de enxofre, o dixido de azoto, o monxido de carbono, as partculas em suspenso e o chumbo so os principais poluentes monitorizados na maior parte dos pases. Iremos referir-nos a todos com excepo do chumbo, j que os rgos alvos para este elemento so o rim, o fgado e o crebro e no o aparelho respiratrio. Os seus efeitos esto resumidos nos Quadros 3 e 4. Dada a importncia do fumo do tabaco no aparelho respiratrio tambm o abordaremos.

OZONO
Forma-se no ar em resultado de reaces fotoqumicas que envolvem os xidos de azoto emitidos para o ar em resultado de combustes a temperaturas elevadas. Neste processo tambm so libertados para o ar ambiente cido ntrico, formaldedo e oxidantes orgnicos. Os seus nveis so mais elevados no vero e durante a tarde. Os nveis tm aumentado progressivamente desde o incio do sculo XX. Diversos estudos epidemiolgicos revelam um aumento dos sintomas respiratrios e diminuio dos

QUADRO 3 Efeitos dos poluentes no aparelho respiratrio em adultos Efeito Mortalidade cardiopulmonar Mortalidade por cancro do pulmo BC e AB Expectorao, pieira e sintomas de AB Tosse, sintomas resp Sintomas resp Sintomas ARI Populao estudada 8.000 EUA, 6 cidades, 15 anos 552.000 EUA, 50 cidades, 8 anos 8.000 EUA, 6 cidades, 15 anos 552.000 EUA, 50 cidades, 8 anos EUA RU, 23 anos SE FR CH Poluentes PM10, PM2,5, sulfatos PM2,5, sulfatos Sulfatos PM2,5 TPS, PM10, PM2,5 Fumo negro NO2, SO2 NO2, SO2 PM10, NO2, SO2 Autores Dockery et al. Pope et al. Dockery et al. Pope et al. Abbey et al. Scarlett et al. Forsberg et al. PAARC(9) Zemp et al.

Adaptado de U Ackermann-Liebrich. In Resp Epidemiolgy in Europe, 2000(14)

QUADRO 4 Efeitos patognicos das partculas inaladas Poluente PM Chumbo NO2 O3 SO2 CO Orgo alvo Aparelho respiratrio Rim, fgado, crebro Brnquios e alvolos Bronquolos e alvolos rvore brnquica Sangue e clulas vivas de todos os orgos Modo de aco e patologia Agrava a resposta a outros poluentes txicos Envenenamento sistmico Irritao, inflamao, bronquite, edema pulmonar e fibrose Irritao, inflamao, dificuldade respiratria e fibrose Activao dos receptores brnquicos causando dificuldade respiratria e bronquite Formao de carboxihemoglobina nos eritrcitos, limitao da oxigenao

Adaptado de Raabe OG. Respiratory exposure to air pollution, 1999(15)

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volumes pulmonares mesmo aps exposies de curta durao. H tambm um maior nmero de internamentos hospitalares por doenas respiratrias em doentes com patologia respiratria pr-existente(29). A exposio prolongada provoca sintomas de bronquite e acentuao da queda anual do FEV1 (Forced Expiratory Volume in 1st second)(25,26). A inalao de O3 em estudos experimentais causa dor retroesternal durante a inspirao e uma reduo do FEV1 e FVC (Forced Vital Capacity), efeitos que aumentam com o exerccio fsico. O ozono provoca um aumento da resposta metacolina e exposio a alergnios(30,31), mas no ao exerccio(32,32A). Causa ainda alteraes celulares e bioqumicas, provocando uma chamada de neutrfilos s vias areas, evidenciada num aumento do nmero de neutrfilos no LLBA. O processo inflamatrio das vias areas parece ser mais marcado nos asmticos do que na populao saudvel. Leses celulares e diminuio da permeabilidade celular so outros dos efeitos possveis. Sendo pouco solvel, penetra profundamente nas vias areas perifricas.

O SO2 uma vez inalado dissolve-se na camada de muco que reveste o epitlio das vias areas e transforma-se em cido sulfrico, sulfitos, bissulfitos e sulfatos. Estes produtos tal como o SO2 interferem com as pontes de dissulfitos, mas o mecanismo no est esclarecido. H libertao de mediadores da inflamao que induzem hipersecreo de muco e estimulao das terminaes nervosas. A exposio prolongada pode causar alteraes semelhantes s da bronquite crnica.

AEROSSIS

E PARTCULAS

NO2
Resulta da oxidao do xido ntrico por oxidao do ar, desencadeada pela luz solar. libertado predominantemente por veculos motores, centrais elctricas e processos industriais. No ambiente interior libertado pela combusto de foges e estufas a gs e pelos aquecimentos a querosene. O seu efeito txico mais acentuado na criana, na qual prolonga a durao das queixas respiratrias e a funo pulmonar, e duvidosa nos adultos. Os asmticos tm uma resposta brnquica aumentada histamina, metacolina e aos alergnios aps inalao de NO2. Uma exposio experimental a nveis de 3-4ppb de NO2 causa uma menor capacidade de inibio do inibidor das 1-proteinase(33); ao fim de 24 horas, observa-se um aumento dos mastcitos e linfcitos(33A).

A exposio aguda e crnica a partculas inaladas, principalmente de pequenas dimenses, est associada a efeitos adversos sobre o aparelho respiratrio e uma maior mortalidade(35). As partculas finas (0,1-2,5mm) e ultrafinas (0,01-0,1) esto relacionadas principalmente com a mortalidade e morbilidade por doenas cardiovasculares(13,35-37). PM10 Massa concentrada de partculas areas associadas a partculas inferiores a um dimetro aerodinmico de 10m. Consistem numa mistura de componentes particulados que inclui poluentes derivados do trfico e da combusto de compostos de carbono, partculas secundrias (SO2 e NO2), poeiras minerais transportadas pelo vento, podendo conter endotoxinas e partculas biolgicas com alergnios associados(13). O objectivo desta unidade medir a massa concentrada de partculas areas inalveis que so depositadas no pulmo durante a inalao por via bucal. PM2,5 Separa as partculas respirveis de menores dimenses, que tm origem e composio qumica diferente das maiores. De acordo com a EPA, as PM10 constituem um risco acrescido para a asma, enquanto que as PM 2,5 contribuem para um aumento da mortalidade e morbilidade.

POLUIO

DOS INTERIORES

SO2
produzido pela combusto de combustveis fsseis, combustveis cada vez menos usados nas cozinhas, mas consumidos em grandes quantidades pelas centrais elctricas. Os seus nveis esto habitualmente relacionados com os das PM e com uma maior mortalidade e morbilidade por doenas respiratrias, particularmente a asma brnquica e a bronquite crnica. O SO2 tem efeitos txicos acrescidos nos doentes com doenas respiratrias e cardiovasculares pr-existentes. A exposio a longo prazo provoca um aumento da tosse e expectorao(25,26). A inalao de SO2 tem efeito broncoconstrictor potente em doentes asmticos(32,34).

Hoje em dia, o Homem passa grande parte do tempo dentro de edifcios e est exposto aco dos poluentes existentes dentro destes, sejam a habitao, o local de trabalho ou o prprio habitculo dos veculos. Nos EUA, a populao urbana chega a passar 95% do tempo dentro de edifcios. So numerosas as fontes de poluentes areos existentes nos edifcios, relacionados com os materiais usados na sua construo e manuteno, os sistemas de ventilao e de aquecimento, o comportamento dos ocupantes e a qualidade do ar exterior, j que este entra dentro das construes (Quadro 5)(38,39). O ar do ambiente interior contm poluentes do ambiente exterior e poluentes com origem no interior, nomeadamente fumo do tabaco, partculas finas, gases,
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materiais radioactivos (radon) e microorganismos, tais como caros, fungos, esporos, etc. Os nveis de poluio no interior pode ser reduzida pela presena de ar condicionado, enquanto que a ventilao feita apenas pela abertura das janelas aumenta a contaminao do ar interior pelo ar exterior. Um aspecto a ter em considerao, que a concentrao de algumas substncias txicas dentro de casa superior sua concentrao no exterior, para alm de grande parte da populao passar mais tempo dentro do que fora de construes. O benzeno, uma poluente carcinognico, existe no exterior, resultante da combusto dos motores e no interior na sequncia da contaminao do fumo do tabaco, onde muitas vezes bem mais elevada. No ambiente interior, existem agentes agressores fsicos, qumicos e agentes biolgicos, para alm de poder existir uma combinao de todos estes agressores. Entre os agentes fsicos, incluem-se os factores trmicos, a luz
QUADRO 5 Concentraes dos poluentes comuns dos ambientes interiores Poluentes SO2 O3 NO2 CO CO2 PM Radon Formaldedo Fibras sintticas Concentraes nos ambientes interiores 0-15mg/m 30-100ppb 10-700mg/m 35-50ppm 600-3.000mg/m3 10-1.000mg/m3 0,01-4pCi/l 0,01-4 pCi/l 0,01-4ppm 0-1 fibras/ml

natural, o rudo, as radiaes, a humidade e a ventilao. Contam-se entre os agentes qumicos o fumo do tabaco, da combusto no interior, dos materiais de construo, os qumicos de uso domstico, etc. So mtiplas as consequncias para a sade, nomeadamente as alteraes da funo respiratria, o estabelecimento de alergias, de hiperreactividade brnquica, o cancro, os efeito agudos, sintomas inespecficos, mal estar geral. Quanto asma brnquica, nosologia cuja prevalncia tem vindo a aumentar em todo o Mundo(22,23), a poluio atmosfrica contribui para uma maior exposio a alergnios, embora o sexo, a idade e a raa sejam tambm factores importantes. Outros agentes do ambiente e o modo de vida como sejam a dieta, a estrutura da famlia, a presena de animais domsticos e a co-exposio com produtos do exterior.

FUMO DO

TABACO

Lioy PJ, Zhang J Air pollution, 1999(46)

O fumo do tabaco merece-nos um maior desenvolvimento atendendo sua importncia para a sade. Os seus efeitos nocivos esto hoje bem estabelecidos(27,40). Na ltima dcada reconheceu-se a importncia da inalao passiva pelos no fumadores, j que foi associada a consequncias sobre a sade idnticas s dos factores activos, embora em menor grau. O fumo do tabaco do ambiente (ETS Environmental Tobacco Smoke), uma mistura complexa e dinmica de milhares de compostos sobre a forma de partculas e vapores que no podem ser medidas na globalidade. Usamse vrios marcadores, como a nicotina e partculas respirveis em suspenso (RSPs) para quantificar a exposio (Quadro 6).

QUADRO 6 Consumo de tabaco no Mundo Prevalncia H Pacfico e Este Asitico Europa Oriental e Asia Central Amrica Latina e Carabas Mdio Oriente e Norte frica sia do Sul (cigarros) sia do Sul (bidis) frica subsahariana Pases em desenvolvimento Pases desenvolvidos Mundo 59 59 40 44 20 20 33 49 39 47 M 04 26 21 05 01 03 10 09 22 12 H+M 32 41 30 25 11 12 21 29 30 29 Total de fumadores Milhes 401 148 095 040 086 096 067 933 209 1.1420. (%) 35 13 8 3 8 8 6 82 18 100

Legenda: H Homens; M Mulheres. World Bank. Curbing the epidemic(47)

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O fumo do tabaco do ambiente constitudo por uma corrente secundria e uma corrente principal. A corrente secundria emitida pela combusto da extremidade do cigarro e formada pelos mesmos compostos que a corrente principal, aquela que inalada e exalada pelo fumador. Os nveis de alguns dos constituintes do ETS foram medidos em no fumadores expostos e encontraram-se aumentados, variando os nveis encontrados com as dimenses dos compartimentos e sua ventilao, nmero de fumadores e consumo de cigarros. So j inmeros os trabalhos epidemiolgicos que demonstram o risco aumentado de cancro do pulmo das mulheres no fumadores casadas com fumadores (1,2 a 2 vezes o risco)(41). Nos EUA todos os anos h 3.000 novos casos de cancro do pulmo em no fumadores que podem ser atribudos aos efeitos dos ETS. A American Heart Association atribui todos os anos 30.000 a 40.000 mortes por doena cardaca em no fumadores(42). Est tambm demonstrado o aumento das queixas respiratrias nas crianas expostas ao fumo do tabaco. Estas crianas tm uma maior incidncia de doenas das vias areas inferiores, nomeadamente pneumonias, bronquiolites e bronquites, nos dois primeiros anos de vida. Tambm os sintomas respiratrios so mais frequentes entre os filhos de fumadores(43,44).

COMENTRIOS FINAIS
Provados que esto os efeitos prejudiciais da poluio atmosfrica sobre a sade em geral e o aparelho respira-

trio em particular, resta-nos apontar para a necessidade de medidas destinadas sua preveno. Se muitos destes problemas podem e devem ter uma soluo mais localizada e dirigida como, por exemplo, os relacionados com a exposio profissional, outras implicam aces mais amplas e mais globalizantes. No ano 2000, foi publicado pela Organizao Mundial de Sade, Regio Europeia, um documento 21 alvos para o sculo 21(7). Neste documento so referidos dois alvos estreitamente relacionados com o tema que temos vindo a tratar. Assim, o Alvo 12 consiste na reduo dos danos por alcool, drogas e tabaco, e estabelece-se como meta a atingir no ano de 2015, uma diminuio significativa em todos os estados membros dos efeitos adversos resultantes do consumo de substncias aditivas, como o tabaco, alcool e drogas psicoactivos. O Alvo 13 refere-se necessidade de criar ambientes saudveis para uma vida saudvel. Aponta como meta a atingir, no ano de 2015, que os habitantes da regio devam ter mais oportunidades de viver em ambientes fsica e socialmente mais saudveis em casa, na escola, no local de trabalho e na comunidade. Para terminar, creio ser um imperativo cientfico e tico, o envolvimento dos pneumologistas, em conjunto com toxicologistas e o epidemiologistas nos problemas ambientais e na chamada de ateno dos poderes pblicos para a extenso destes problemas, atendendo ao papel primordial do aparelho respiratrio, como um dos orgos mais atingidos pela qualidade do ambiente.

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