Función Renal

Fisiologa humana -2010
Universidad Nacional de Crdoba Facultad de Ciencias Mdicas Escuela de Tecnologa Mdica Carrera de Tcnico de Laboratorio Clnico e Histopatologa
Trabajo de aplicacin
Funcin renal y su influencia en las determinaciones del medio interno
Profesoras: Biloga M. Alejandra Sarach T.L Noelia Cortez Alumnas: Boeris, Rosa Flores, Mariana Garca, Jimena Gonzalas, Jesica Granado Haro, Paula Herrera, Sabrina Malerba, Antonella Poblete, Elizabeth
Agosto 2010
Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete
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INDICE
Introduccin y Objetivos---------------------------------------------------------------------------------2 Aparato Urinario y Anatoma del Rin (interna y externa)---------------------------------------- 3 Funciones del rin----------------------------------------------------------------------------------------5 Lquidos corporales---------------------------------------------------------------------------------------6 Vas corporales para la ganancia y prdida de agua-------------------------------------------------8 Regulacin de la ganancia y prdida de agua y solutos----------------------------------------------9 Desplazamientos de agua entre los compartimientos de lquidos---------------------------------11 Electrolitos en los lquidos corporales---------------------------------------------------------------12 Electrolitos. Iones extracelulares-----------------------------------------------------------------------12 Iones intracelulares--------------------------------------------------------------------------------------15 Alteraciones por disminucin o excesos de electrolitos--------------------------------------------17 Tabla II: causas y sntomas por la deficiencia o excesos de electrolitos--------------------------20 Equilibrio acidobsico-----------------------------------------------------------------------------------22 Sistema amortiguador protenico-----------------------------------------------------------------------23 Sistema amortiguador de acido carbnico------------------------------------------------------------25 Sistema amortiguador de fosfato-----------------------------------------------------------------------25 Excrecin renal de H+-----------------------------------------------------------------------------------26 Desequilibrios acidobsicos----------------------------------------------------------------------------26 Acidosis respiratoria-------------------------------------------------------------------------------------27 Alcalosis respiratoria------------------------------------------------------------------------------------28 Acidosis metablica--------------------------------------------------------------------------------------28 Alcalosis metablica-------------------------------------------------------------------------------------29 Mecanismos homeostticos-----------------------------------------------------------------------------30 Sntesis renina-angiotensina-aldosterona-------------------------------------------------------------31 Hormona antidiurtica-----------------------------------------------------------------------------------31 Pptido natriurtico auricular---------------------------------------------------------------------------32 Anlisis de orina------------------------------------------------------------------------------------------34 Sedimento urinario---------------------------------------------------------------------------------------36 Evaluacin de la funcin renal-------------------------------------------------------------------------39 Conclusin------------------------------------------------------------------------------------------------44 Bibliografa-----------------------------------------------------------------------------------------------45 Preguntas--------------------------------------------------------------------------------------------------46 Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 2
INTRODUCCION
En el siguiente informe se tratara de las funciones que cumple el rin a saber son: Formacin de la orina Regulacin del equilibrio del liquido corporal y de concentraciones de electrolitos Regulacin de la presin arterial Regulacin del equilibrio acido base Secrecin de hormonas Glucogenia
En profundidad se estudiara las principales funciones desde el punto de vista fisiolgico para comprender como se lleva a cabo el proceso a nivel celular. De acuerdo a lo ya mencionado tambin se desarrollar los desequilibrios/alteraciones en los procesos renales que pueden ser leves o graves y las pruebas de laboratorio para determinar dichos trastornos, conociendo las variables normales y alteradas.
OBJETIVOS:
1. Reveer la anatoma del sistema excretor 2. Analizar desde el punto de vista fisiolgico, la anatoma y la funcin renal 3. Conocer y entender el porqu de la Alcalosis y la Acidosis renal 4. Aprender los tratamientos posibles para equilibrar los desbalances agudos y crnicos y sus causas.
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Aparato urinario
El aparato urinario (fig. 1) est formado por: Riones: rganos secretorios que presiden la elaboracin de orina. Clices, pelvis renal y urter: sistema de conductos excretorios que reconocen la orina y la conducen a la vejiga. Vejiga: receptculo donde se acumula la orina. Uretra: conducto evacuador de la orina al exterior.
Figura 1: Organizacin general del rin y el sistema urinario .
Anatoma del rin

Anatoma externa del rin:
Los riones son rganos pares, con forma de una juda o de frjol, de color rojo pardo. El rin tiene dos caras: anterior o abombada y otra posterior o plana.la cara anterior mira hacia fuera y la cara posterior mira hacia adentro. Los riones no son paralelos ni en el plano ni en el eje frontal, ya que su direccin es oblicua de arriba abajo y de dentro afuera (sintopia renal). Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 4
Fisiologa humana -2010 El rin tiene un polo superior ancho y un polo inferior alargado. Adems posee un borde externo convexo y un borde interno cncavo, donde se encuentra el hilio renal, el cual es una hendidura que conduce al seno renal. El seno renal es una cavidad aplanada que en sus paredes presenta eminencias denominadas papilas. Cada rin est rodeado por tres capas: Capa profunda: capsula renal Capa intermedia: capsula adiposa Capa superficial: aponeurosis renal.
Dimensin renal: 12 cm. de largo, 6 cm. de ancho y 3 cm de espesor, y pesa 170 g. Los riones son rganos traco abdominales y retroperitoneales.
Anatoma interna del rin:

En un corte frontal del rin (fig. 1.1) se observan dos regiones distintas: Corteza: de color amarillento; con puntos rojos, que corresponden a los corpsculos de Malpighi, los que le dan a la corteza un aspecto granular. En la corteza tambin existen las pirmides de Ferrein. Medula: de color rojizo, muestra la presencia de conos de base externa y vrtice interno, denominadas pirmides de Malpighi, los vrtices de estas pirmides se denominan papilas. Esas papilas presentan perforaciones por las que se elimina la orina, hacia los clices (receptculos que reciben la orina). Las porciones de corteza renal que se extienden entre las pirmides renales se denominan columnas de Bertin En conjunto, corteza renal y pirmides de la medula renal constituyen el parnquima del rin, en este ltimo se encuentran las nefronas (cerca de 1 milln), las cuales son la unidad funcional del rin. La orina que estas forman drenan al interior de los conductos papilares, los cuales desembocan en los clices mayores y menores. De los clices mayores pasa a la pelvis renal y luego sale a travs de los urteres a la vejiga, y desde all a la uretra que conduce la orina al exterior.
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Figura 1.1 Anatoma interna del rin
Funciones del rin:

Regulacin de la composicin inica de la sangre. Los riones ayudan a regular la concentracin de los iones en la sangre, los principales son: sodio (Na+), potasio (K+), calcio(Ca2+), cloruro(Cl-), y fosfato (HPO4-2 ) Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre, que regula por separado la prdida de agua y la de solutos en orina. Los riones mantienen una osmolaridad relativamente constante en la sangre cercana a 290 miliosmoles por litro(mosm/L) Regulacin del volumen de la sangre. Al conservar o eliminar agua los riones regulan el volumen de la sangre y por consiguiente el liquido intersticial. Adems un incremento en el volumen sanguneo eleva la presin arterial, en tanto una disminucin de dicho volumen la disminuye. Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 6
Fisiologa humana -2010 Regulacin de la presin arterial; los riones ayudan a los ajustes de la presin arterial de dos maneras: secretan renina (es una enzima que activa la va renina angiotensina) y modulan la resistencia renal, es decir se opone al flujo de la sangre. El resultado de un aumento de renina o un incremento de la resistencia es la elevacin de la presin arterial. Regulacin del pH sanguneo; los riones excretan una cantidad variable de H+ en la orina y retiene iones del bicarbonato (HCO3). Estas dos actividades contribuyen a regular el pH sanguneo. Liberacin de hormonas. Los riones liberan dos hormonas, la eritropoyetina (estimula la produccin de eritrocitos) y calcitriol (es la forma activa de la vitamina D). Regulacin de la concentracin de la glucosa en sangre. Los riones pueden desaminar el aminocido glutamina, emplearlo para la glucognesis y liberar glucosa en la sangre. Excrecin y eliminacin de sustancias extraas. Mediante la formacin de orina los riones ayudan a eliminar desperdicios, parte de estos desperdicios son resultados de acciones metablicas en el cuerpo. Por ejemplo amoniaco y urea, de la desaminacin de aminocidos; bilirrubina del catabolismo de la hemoglobina; creatinina de desdoblamiento de fosfato de creatina en las fibras musculares; el acido rico del catabolismo de los cidos nucleicos. Otros desperdicios son sustancias extraas como frmacos o toxinas.
Lquidos corporales
El agua y los solutos disueltos en cada uno de los compartimientos corporales de fluidos constituyen los lquidos corporales. El principal componente es el H2O. Hay mecanismos reguladores cuya funcin consiste en mantener la homeostasis sana de dichos fluidos. El lquido corporal constituye alrededor del 55% y 60% de la masa corporal total en mujeres y varones; se divide en dos compartimientos principales: intracelular y extracelular. Aproximadamente dos terceras partes del liquido del cuerpo se halla dentro de las clulas y es conocido como liquido intracelular. La otra tercera parte llamada lquido extracelular se encuentra fuera de las clulas y se compone de todos los dems fluidos corporales. Cerca del 80% del lquido extracelular es intersticial, y ocupa los espacios microscpicos entre las
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Fisiologa humana -2010 clulas de los tejidos, y 20% es plasma, porcin liquida de la sangre (ver fig.2) El lquido extracelular tambin incluye el filtrado glomerular entre los riones. La membrana plasmtica de cada clula separa su lquido celular del intersticial. nicamente los vasos sanguneos ms pequeos, los capilares, las paredes son lo suficientemente delgadas y permeables para que sea posible que el intercambio de agua y solutos entre el plasma y el liquido intersticial. El cuerpo se mantiene en equilibrio hdrico o de lquidos y de solutos que se hallan en proporcin correcta en los diversos compartimientos. Hay un continuo intercambio de agua y solutos entre los compartimientos de lquidos, el cual se realiza por filtracin, reabsorcin, difusin y osmosis; sin embargo, el volumen del lquido en cada compartimiento se mantiene estable. La osmosis constituye el medio primario para el desplazamiento del agua entre el lquido intracelular y el intersticial, y la concentracin de solutos en ellos determina la direccin del desplazamiento de agua. La mayora de los solutos que se encuentran en los lquidos corporales son electrolitos, compuestos inorgnicos q se disocian en iones. El equilibrio de lquidos depende del electroltico, ambos estn interrelacionados y por lo que resulta primordial la capacidad de los riones para excretar el exceso de agua mediante la produccin de orina diluida, o eliminar el exceso de electrolitos al producir orina concentrada.
Fig.2: Distribucin del agua corporal en mujeres y varones adultos de estatura media
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Vas corporales para ganancia y prdida de agua

El agua es el mayor componente del organismo, constituye de 45 a 75% del total de la masa corporal segn la edad y el gnero de la persona. Los lactantes tienen mayor porcentaje de H2O; el porcentaje disminuye al avanzar la edad hasta alrededor de los dos aos. A partir de esa etapa y hasta la pubertad el agua constituye alrededor del 60%. El tejido adiposo casi no tiene agua, de modo que las personas obesas poseen menor proporcin de este lquido que las delgadas. El cuerpo puede obtener agua por dos medios: ingestin y sntesis metablica. Las principales fuentes hdricas del cuerpo son los lquidos ingeridos (1600ml) y las comidas con alto contenido de humedad (700ml) de las cuales se extrae agua en el aparato gastrointestinal en una cantidad aproximada de 2300mL/da. La otra fuente es la del agua metablica (200mL/da) que se producen en el cuerpo principalmente cuando el oxigeno capta electrones durante la respiracin celular aerbica y un poco menos en las reacciones sintticas de deshidratacin. La ganancia total de agua al da es de aproximadamente 2500 mililitros (ver fig.2.1). Normalmente se pierde y gana agua en igual proporcin de modo que el volumen de lquido corporal permanece constante. Los riones excretan diariamente alrededor de 1500mL en la orina, la piel evapora unos 600mL, los pulmones exhalan alrededor de 300mL como vapor de agua y el aparato gastrointestinal excreta ms o menos 100mL en heces.
Fig. 2.1 Esquema prdidas e ingresos de agua
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Regulacin de la ganancia de agua

La velocidad con que se forma agua metablica no est regulada para mantener la homeostasis del agua corporal. Ms bien su volumen es principalmente una funcin del nivel de respiracin celular aerbica, y refleja el grado de demanda de ATP en las clulas
corporales. La ganancia de agua se regula principalmente mediante ajustes del volumen de agua ingerida, principalmente por el consumo de mayor o menor cantidad de lquido. El hipotlamo tiene un rea conocida como centro de la sed que regula la necesidad de beber. Cuando la perdida de agua es mayor que la ganancia, la deshidratacin (disminucin del volumen y aumento de la osmolaridad de los lquidos corporales) estimula la sed. Se dice que la deshidratacin es leve cuando la masa corporal disminuye en 2% a causa de prdida de lquidos. La reduccin del volumen de sangre hace que baje la presin arterial. Este cambio estimulan los riones que liberan renina, lo cual promueve la formacin de angiotensina II. El incremento de los impulsos nerviosos de los osmorreceptores hipotalmicos se activa por aumento de la osmolaridad sangunea, y la mayor cantidad de angiotensina II en la sangre estimula el centro de la sed en el hipotlamo. Otras seales que la provocan son las que se originan en las neuronas de la boca, las cuales detectan sequedad debido a menor flujo de saliva y las que generan los barorreceptores y detectan presin reducida en el corazn y los vasos sanguneos. Con ello, aumenta la sensacin de sed, lo que normalmente promueve mayor consumo de lquidos y se restaura el volumen normal. El efecto neto de este ciclo es que la ganancia de lquidos equilibra las perdidas. Sin embargo hay ocasiones en que la sensacin de sed no se produce con la suficiente rapidez o el acceso al agua est restringido, con lo cual ocurre una deshidratacin importante. Este problema se observa con mayor frecuencia en ancianos, lactantes y quienes sufren alteraciones mentales.
Regulacin de las prdidas de agua y solutos

Las prdidas de agua y solutos a travs de la sudacin y exhalacin aumentan durante el ejercicio; sin embargo, los excesos de agua o solutos corporales se eliminan principalmente por la orina. El contenido de NaCl (sal comn) en la dieta diaria es muy variable, de modo que la secrecin urinaria de Na+ y Cl- tambin debe cambiar para que se mantenga la homeostasis. Ciertas modificaciones hormonales regulan las perdidas urinarias de estos iones que a su vez afectan el volumen de sangre. La mayor cantidad de NaCl consumida ocasiona incrementos en la concentracin plasmtica de Na+ y Cl- (principales determinantes de la osmolaridad del lquido extracelular) y la consiguiente elevacin de la osmolaridad del lquido intersticial Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 10
Fisiologa humana -2010 ocasiona la osmosis del agua del lquido intracelular al intersticial, y de ah, al plasma, con lo que aumenta el volumen de sangre. Las tres hormonas de mayor importancia en el control del grado de reabsorcin renal de Na + y Cl- son la angiotensina II , la aldosterona y el pptido natriurtico auricular (PNA). Las primeras dos promueven la reabsorcin (reducen las perdidas urinarias) de Na + y Cl-, con lo que aumentan el volumen de los lquidos corporales. El PNA promueve la natriuresis, que es la excrecin urinaria aumentada de Na+ y Cl- que hace disminuir el volumen sanguneo. El incremento de la volemia causa distencin de las aurculas del corazn y promueve la liberacin de pptido natriurtico auricular. Al aumentar el volumen de sangre tambin se vuelve ms lenta la liberacin de renina de las clulas yuxtaglomerulares renales. Cuando disminuye la concentracin de renina se forma menor cantidad de angiotensina II. Por lo tanto esta ltima desciende de una concentracin moderada a una baja, lo que reduce la rapidez de la filtracin glomerular y aminora la reabsorcin de Na +, Cl- y agua en los tbulos renales. La menor concentracin de angiotensina II tambin hace que descienda la secrecin de aldosterona y la reabsorcin de Na+ y Cl- se hace ms lenta en los conductos colectores y en consecuencia, el liquido tubular retiene mayor cantidad de filtrado de estos iones, los cuales se excretan en la orina. La eliminacin de sodio y cloro cambia la presin osmtica de tal manera que se pierde ms agua en la orina, con lo que disminuye el volumen de sangre. La hormona antidiurtica (ADH) es el principal factor en el control de las prdidas de agua; esta hormona se produce en clulas neurosecretoras que se extienden del hipotlamo al lbulo posterior de la hipfisis. Adems de estimular el mecanismo de sed, el aumento de la osmolaridad del plasma y el lquido intersticial estimula la liberacin de ADH que promueve la insercin de protenas de canales acuosos en las membranas apicales de las principales clulas de los conductos colectores renales. Debido a lo anterior en estas clulas aumenta la permeabilidad al agua cuyas molculas se desplazan por osmosis del liquido tubular renal al interior de la clula y de ah al torrente sanguneo; la consecuencia de lo anterior es que se produce una pequea cantidad de orina muy concentrada. Por el contrario, el consumo de agua sola reduce la osmolaridad de la sangre y el lquido intersticial. El laxo de minutos interrumpe la secrecin de HAD y poco despus la concentracin sangunea de esta hormona baja casi hasta cero. Cuando la HAD no estimula las clulas principales, las molculas de acuaporina-2 son extradas de la membrana apical por endocitosis. Por consiguiente la permeabilidad al agua en las clulas principales y aumenta la perdida de este liquido en la orina.
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Fisiologa humana -2010 Bajo ciertas circunstancias, otros factores adems de la osmolaridad de la sangre, influyen en la perdida urinaria de agua. As, cualquier gran disminucin en el volumen de sangre se detecta en los barorreceptores (receptores de presin) de la aurcula izquierda y de vasos sanguneos, lo que tambin estimula la liberacin de hormona antidiurtica. En caso de deshidratacin intensa, la velocidad de filtracin glomerular y las perdidas hdricas en la orina son mayores. Con la hiperventilacin (respiracin anormalmente rpida y profunda) aumentan las prdidas de lquidos mediante la exhalacin de ms vapor de agua. Tambin el vmito y la diarrea ocasionan prdidas de agua del conducto gastrointestinal. Por ltimo con la fiebre, el sudor intenso y la destruccin de extensas reas de piel por quemaduras se produce eliminacin excesiva de agua a travs de la piel.
Desplazamiento de agua entre compartimientos de lquidos

Los lquidos intracelular e intersticial tienen la misma osmolaridad, de modo que las clulas no se encogen ni se hinchan, pero una variacin en su osmolaridad puede causar desequilibrio de los lquidos entre estos dos compartimientos. La elevacin en la osmolaridad de lquido intersticial ocasiona que el agua salga de las clulas, que se encogen ligeramente; en cambio cuando disminuye, la clula se hincha. Casi siempre, las modificaciones en la osmolaridad se deben a cambios en la concentracin de Na +. Por lo regular, su descenso en el liquido intersticial inhibe la secrecin de la hormona antidiurtica. Cuando una persona persiste en consumir agua con una rapidez mayor a la que sus riones pueden excretarla o cuando su funcin renal es deficiente, podr padecer intoxicacin con agua, es un estado en que el agua corporal excesiva ocasiona que las clulas se vuelvan hipotnicas y se hinchen de manera peligrosa.
Fig. 2.2 Osmolaridad
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Electrolitos en los lquidos corporales
Los iones que se forman cuando se disuelven los electrolitos cumplen cuatro funciones: 1) Los electrolitos estn confinados en gran parte a compartimientos particulares de lquidos y son ms numerosos que los no electrolitos, debido a ello, ciertos iones controlan el desplazamiento osmtico del agua entre los compartimientos de lquidos. 2) Los iones aportan a mantener el equilibrio acido bsico que se requiere para las actividades celulares normales. 3) Los iones conducen la corriente elctrica, lo que permite la formacin de potenciales de accin y graduales para regular la secrecin de hormonas y neurotransmisores.
4) Varios iones sirven como factores que son necesarios para la actividad ptima de las
enzimas. Tabla I: Composicin inica de los compartimientos plasmtico, intracelular e intersticial en mEq/L
Iones
Na+ K+ ClCa++ Mg HCO3 HPO4-2
Concentracin plasmtica en mEq/L 136-148 3.5-5 95-105 4.5-5.5 1.3-2.1 22-26 1.7-2.6
Liquido intersticial 142-290 4 114 1 31 1
Liquido intracelular 14 160 4 31 10 50
Electrolitos
Iones extracelulares
Sodio:
Los iones (Na+) son los que ms abundan fuera de la clula y constituyen alrededor del 90% de los cationes extracelulares (ver fig.3.0). La concentracin plasmtica normal de Na+ es de 136 a 148 mEq/litro. El sodio tiene funcin en el equilibrio de lquidos y electrolitos, ya que a l se debe casi la mitad de la osmolaridad (142 de alrededor de 290 mosm/litro) del lquido extracelular (LEC). Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 13
Fisiologa humana -2010 Los riones excretan el exceso de sodio, pero tambin pueden conservarlo durante perodos en que escases de dicho in. La concentracin sangunea de Na+ depende de la aldosterona, la hormona antidiurtica (HAD) y el pptido natriurtico auricular (PNA).
Cloruro:
Los iones Cloruro (Cl-) son los aniones ms abundantes fuera de la clula. Su concentracin plasmtica normal es de 95 a 105 mEq/litro y se difunde con relativa facilidad entre los compartimientos extracelular e intracelular, ya que casi todas las membranas plasmticas contienen numerosos canales que permiten su paso. Por tanto, el Cl- puede contribuir al equilibrio de las concentraciones de aniones en distintos compartimientos de lquidos. Un ejemplo de ello es el desplazamiento de cloruro que se produce entre los eritrocitos y el plasma cuando el dixido de Carbono en la sangre aumenta o disminuye. En este caso, el intercambio de Cl- en lugar de HCO3- mantiene el equilibrio correcto de aniones en el LEC y el LIC. La hormona antidiurtica ayuda a regular el equilibrio de Cl- en los lquidos corporales, ya que controla la cantidad de agua que se pierde en la orina. Los procesos que aumentan o reducen la reabsorcin renal de iones sodio tambin modifican la reabsorcin de iones cloruro, que siguen a los iones sodio de manera pasiva por atraccin elctrica (la partcula Cl-, cargada negativamente, es atrada por las partculas Na+, que tienen carga positiva).
Bicarbonato:
Los iones bicarbonato (HCO3-) son el segundo anin ms comn en los lquidos extracelulares. Su concentracin plasmtica normal es de 22 a 26 mEq/litro en la sangre arterial sistmica y de 23 a 27 mEq/litro en la sangre venosa general. La concentracin de este anin aumenta a medida que la sangre fluye a travs de los capilares sistmicos porque el dixido de carbono que liberan las clulas metablicamente activas se combina con el agua para formar cido carbnico, el cual se disocia en H+ y HCO3-. Sin embargo, cuando la sangre fluye por los capilares pulmonares, la concentracin de Hco3vuelve a disminuir a medida que se exhala dixido de carbono. El lquido intracelular tambin contiene una pequea cantidad de HCO3-. Como ya se dijo el intercambio de Cl- por HCO3permite mantener el equilibrio correcto de aniones en el lquido extracelular y en el intracelular. Los riones son los principales reguladores de la concentracin sangunea de
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Fisiologa humana -2010 HCO3-. Las clulas intercaladas de los tbulos renales pueden formar HCO3- y liberarlo en el torrente sanguneo cuando el nivel de este anin en la sangre es bajo, o bien, excretar su exceso en la orina si la concentracin sangunea es demasiado alta.
Calcio:
Una gran cantidad de Calcio se almacena en los huesos, de modo que constituye el mineral ms abundante en el cuerpo. Alrededor de 98% de calcio en adultos se halla en el esqueleto y los dientes, donde est combinado con fosfato y forma una red cristalina de sales minerales. En los lquidos del cuerpo, se halla principalmente como catin extracelular (Ca2+). La concentracin plasmtica normal de este in libre o no fijado es de 4,5 a 5,5 mEq/litro; una cantidad ms o menos igual de este catin se halla unida a diversas protenas de plasma. Adems de contribuir a la dureza de huesos y dientes, el Ca2+ desempea importantes funciones en la coagulacin sangunea, la liberacin de neurotransmisores, el mantenimiento del tono muscular y la excitabilidad de tejidos nerviosos y musculares. Los dos principales reguladores de la concentracin plasmtica de Ca2+ son la hormona paratiroidea (HPT) y el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3), que es la forma de la vitamina D que acta como hormona. La hormona paratiroidea incrementa la reabsorcin sea; adems, eleva la produccin de calcitriol (que a su vez incrementa la absorcin de Ca2+ por el aparato gastrointestinal) y aumenta la reabsorcin de calcio por filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares renales que lo devuelven a la sangre.
Fig. 3.0 Bomba Na-K-ATPasa
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Iones intracelulares:
Fosfato:
Aproximadamente 85% del fosfato que hay en los adultos se encuentra en forma de fosfatos de calcio, que son los componentes estructurales de huesos, dientes, el restante 15% se halla ionizado. Tres iones fosfato (H2PO4-, HPO42- y PO43-) son aniones intracelulares importantes, pero en los lquidos corporales de pH normal, el HPO42-, constituye la forma en que ms prevalece. El fosfato contribuye con alrededor de 100 mEq/litro de aniones del lquido intracelular. Adems, es un importante amortiguador de H+, tanto en los lquidos del cuerpo como en la orina. Aunque una parte de este anin esta libre, la mayora de los iones fosfato se hallan unidos por enlaces covalentes a molculas orgnicas, como lpidos (fosfolpidos, protenas, carbohidratos, cidos nucleicos [ADN y ARN] y adenosina trifosfato [ATP]. La concentracin plasmtica normal de fosfato ionizado es de solo 1,7 a 2,6 mEq/litro. Las mismas dos hormonas que controlan la homeostasis de calcio (hormona paratiroidea [HPT] y calcitriol) tambin regulan el nivel de HPO42- en el plasma sanguneo. En los riones, la HTP inhibe la reabsorcin de iones fosfato, en tanto que estimula la de iones calcio en las clulas tubulares renales. Por tanto, la HPT hace aumentar la excrecin urinaria de fosfatos y reduce la concentracin sangunea de estos aniones. El calcitriol promueve la absorcin tanto de fosfatos como de calcio en el aparato digestivo.
Potasio:
Los iones potasio (K+) son los cationes que ms abundan en el lquido intracelular (140 mEq/litro). El K+ desempea una funcin clave para establecer los potenciales de reposo en la membrana y en la fase de repolarizacin de potenciales de accin en neuronas y fibras musculares; adems, ayuda a mantener un volumen normal de lquido intracelular. Cuando el K+ entra a las clulas o sale de ellas, es comn que se intercambie con H+. Este desplazamiento de iones hidrgeno contribuye a regular el pH. La concentracin plasmtica normal de K+ es de 3.5 a 5.0 mEq/litro. La aldosterona constituye el principal factor de control del nivel de K+ en el plasma. Cuando la concentracin plasmtica de este catin es elevada, aumenta la secrecin de aldosterona hacia la sangre, y posteriormente, la hormona estimula las clulas principales de los conductos colectores renales para que secreten mas K+, de modo que hay mayores prdidas de este Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 16
Fisiologa humana -2010 catin en la orina. A la inversa, cuando la concentracin plasmtica de K+ es baja, disminuye la secrecin de aldosterona y se excreta menos K+ en la orina.
Magnesio:
En los adultos, alrededor de 54% del magnesio corporal total se halla depositado en la matriz sea en forma de sales de magnesio. El restante 46% se encuentra en forma de iones (Mg2+) en los lquidos intracelular (45%) y extracelular (1%). Estos iones son los segundos ms comunes entre los cationes intracelulares (35mEq/litro). En el aspecto funcional, el Mg2+ es un cofactor de las enzimas que participan en el metabolismo de carbohidratos y protenas y de la bomba Na+/K+ ATPasa (la bomba enzimtica de sodio). Adems, tambin desempea importantes funciones en la actividad neuromuscular, la transmisin de impulsos nerviosos y el funcionamiento del miocardio, aparte de ser necesario para la secrecin de hormona paratiroidea. La concentracin plasmtica normal de Mg2+ es de slo 1.3 a 2.1 mEq/litro. Muchos factores regulan el nivel de magnesio en el plasma al modificar la velocidad a la cual se eliminan estos iones en la orina. Los riones aumentan la excrecin urinaria de magnesio cuando hay hipercalcemia, hipermagnesemia, incrementos en el volumen del lquido extracelular, disminucin en la concentracin de hormona paratiroidea y acidosis. En condiciones opuestas disminuye la excrecin renal de Mg2+.
Fig. 3.1 Intercambio de iones a travs de una membrana biolgica
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Alteraciones por disminucin o exceso de electrolitos (ver tabla 2) Hipernatremia (Na+ >150 mEq/litro).
La hipernatremia es un trastorno hidroelectroltico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre Esto puede deberse a: prdida de agua que supera las prdidas de sodio(aumento de las prdidas insensibles de agua), produccin insuficiente de ADH (diabetes inspida central) o disminucin de respuesta de la ADH (diabetes inspida nefrgena), respuesta insuficiente a la sed (hipodipsia) e intoxicacin por sal o, con menor probabilidad, retencin excesiva de sodio.
Manifestaciones clnicas. Los signos y sntomas se relacionan con el trastorno principal, la deshidratacin. La gravedad de la deshidratacin se puede subestimar basndose en la turgencia de la piel, la taquicardia, y la tensin arterial. La variacin de peso sigue siendo el indicador ms fiable del grado de deshidratacin. Los pacientes con intoxicacin por sal pueden presentar shock con convulsiones. Tratamiento. Este tipo de trastorno necesita mayor reposicin de agua que de sodio, la cual debe hacerse de forma lenta y cuidadosa, ya que la reduccin rpida de sodio en el suero disminuye la osmolalidad srica ms rpidamente de lo que disminuye la osmolalidad intracelular, lo que hace que el lquido atraviese la membrana celular al interior de la clula para reestablecer el equilibrio osmtico. Puede producirse hemorragia y trombosis cuando la correccin se realiza con excesiva rapidez, lo que contribuye an ms al riesgo de sufrir convulsiones, coma y muerte. El nivel de sodio en suero se debe normalizar de forma lenta, a un ritmo no mayor de 15 mEq/24hs. El dficit de lquido total ha de corregirse en un plazo de 36-48 hs, a menos que el nivel de sodio srico sea superior a 175 mEq/litro.
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Hiponatremia (Na+ <130 mEq/litro).

La hiponatremia es un trastorno hidroelectroltico que consiste en un bajo nivel de sodio en la sangre.
Esto puede deberse a:
consumo reducido de sodio; prdidas elevadas de sodio por vmito, o diarrea. deficiencia de aldosterona por tomar diurticos y agua en exceso
Manifestaciones clnicas. Entre los sntomas de hiponatremia se encuentran letargia, apata, desorientacin, calambres musculares, anorexia y agitacin. Los signos son disminucin de la capacidad mental, disminucin de los reflejos tendinosos profundos, hipotermia, convulsiones, y parlisis pseudo bulbar.
Tratamiento. El tratamiento depende del mecanismo que produce la hiponatremia y de la presencia o ausencia de manifestaciones clnicas graves. Los sntomas son ms probables en la hiponatremia de inicio agudo, que en la hiponatremia estable crnica. El tratamiento inicial debe calcularse para elevar rpidamente el Na+ srico a 120 mEq/litro, lo cual suele detener las convulsiones. La correccin posterior hasta 130 mEq/litro se puede llevar a cabo en las siguientes 24-36 hs. Por regla general no hay que aumentar ni disminuir el sodio srico a ms de 15 mEq/24hs. La mayora de los pacientes con SIADH (sndrome de secrecin inapropiada de la ADH) agudo responde a la restriccin de lquidos, aunque si la hiponatremia es sintomtica puede ser necesario administrar una infusin de Cloruro Sdico (NaCl).
Hipopotasemia (K+ <3.0 mEq/litro)

La hipopotasemia es un trastorno hidroelectroltico que consiste en un bajo nivel de potasio en la sangre. Puede deberse: a la utilizacin de la mayora de los diurticos, aminoglucsidos, quimioterapia del cncer con platino, administracin excesiva de mineral o corticoides, Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 19
Fisiologa humana -2010 enfermedad renal como la acidosis tubular renal, sndrome de Gitelman (hipomagnesia e Hipopotasemia) sndrome de Bartter (Hipopotasemia, alcalosis metablica hipoclormica, retraso del crecimiento).
Manifestaciones clnicas. Entre las manifestaciones de Hipopotasemia se encuentran debilidad muscular, la diabetes inspida nefrgena, arritmias.
la
Tratamiento. El tipo de tratamiento elegido depende de la causa subyacente. Las prdidas renales y gastrointestinales se pueden reponer administrando cloruro potsico adicional por va oral o intravenosa. El sndrome de Bartter se trata con inhibidores de la prostaglandina sintetasa (indometacina, ibuprofeno) junto con cloruro potsico y un diurtico ahorrador de potasio. El potasio ha de reponerse de forma meticulosa para evitar la hiperpotasemia. El sndrome de Gitelman responde al tratamiento con magnesio y no suele ser necesario reponer potasio.
Hiperpotasemia (K+ >5.5 mEq/litro)

La hiperpotasemia es un trastorno hidroelectroltico que consiste en un elevado nivel de potasio en la sangre. Esto puede deberse a: movimientos transcelulares aumento de prdidas de potasio desde las clulas disminucin de la excrecin.
Manifestaciones clnicas. Consisten en parestesias, debilidad, parlisis flcida, y arritmias cardacas. Tratamiento. Consiste en medidas para contrarrestar de forma directa los efectos de membrana (calcio), redistribuir el potasio al espacio intracelular (bicarbonato sdico, glucosa, con o sin insulina) o eliminar el potasio del organismo Otro mecanismo para disminuir el nivel de potasio se realiza mediante diuresis forzada o administrando por va oral o rectal una resina intercambiadora de iones que intercambia sodio por potasio, y despus fija el potasio para eliminarlo en las heces. En situaciones de insuficiencia renal pueden ser necesarias las hemodilisis. Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 20
Tabla II : Causas y sntomas por deficiencia o exceso de electrolitos DEFICIENCIA Electrolitos NOMBRE Y CAUSAS Hiponatremia: Sodio (Na+) 136 a puede deberse a 148mEq/litro consumo reducido de sodio; prdidas elevadas de sodio por vmito, diarrea, deficiencia de aldosterona o por tomar diurticos y agua en exceso. SNTOMAS Debilidad muscular, vrtigos, cefalea e hipotensin; taquicardia y choque; confusin mental, estupor y coma. EXCESO NOMBRE Y CAUSAS Hipernatremia: suele ocurrir con deshidratacin falta de agua o contenido excesivo de sodio en la dieta o en soluciones intravenosas; causa hipertonicidad del LEC, lo que ocasiona deshidratacin celular (el agua intracelular sale al LEC). Hipercloremia: puede deberse a deshidratacin por prdida o privacin de agua; ingesta excesiva de cloruro; insuficiencia renal grave, hiperaldosteronis mo, algunos tipos de acidosis y frmacos. Hiperpotasemia: se debe a la ingesta excesiva de este elemento, insuficiencia renal, deficiencia de aldosterona, lesiones por aplastamiento en los tejidos del cuerpo o transfusin de sangre hemolizada. SNTOMAS Sed intensa, hipertensin, edema, agitacin y convulsiones.
Cloruro(Cl-) Hipocloremia: sus 95 a 105 causas son vmito mEq/litro excesivo, hiperhidratacin, deficiencia de aldosterona, insuficiencia cardaca congestiva y tratamiento con diurticos como la furosemida (lasix).
Espasmos musculares, alcalosis metablica, respiracin poco profunda, hipotensin y tetania.
Letargo, debilidad, acidosis metablica as como respiracin profunda y rpida.
Hipopotasemia: se Potasio(K+) 3.5 a 5.0 debe a prdida mEq/litro excesiva de potasio por vmito o diarrea, consumo reducido de este elemento, hiperaldosteronism o, enf. Renal o tratamiento con diurticos.
Fatiga muscular, parlisis flccida, confusin mental, diuresis aumentada, respiracin poco profunda y cambios electrocardiogr ficos, como aplanamiento de las ondas T.
Irritabilidad, nuseas, vmito, diarrea, debilidad muscular; puede causar la muerte mediante induccin de fibrilacin ventricular.
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Fisiologa humana -2010 Hipocalcemia: sus Calcio 2+ posibles causas son (Ca ) Total:9 a prdida elevada o 10.5 mg/dl consumo reducido de calcio, Ionizado: 4.5 concentraciones a 5.5 elevadas de fosfato mEq/litro o hipoparatiroidismo. Entumecimiento y hormigueo en los dedos de la mano, reflejos hiperactivos, calambres musculares, tetania y convulsiones, fractura de huesos, espasmos musculares en la laringe que pueden causar muerte por asfixia. Confusin, convulsiones, coma, dolor muscular y torcico, entumecimiento y hormigueo en los dedos de la mano, falta de coordinacin, prdida de memoria y letargo. Hipercalcemia: sus causas probables son hiperparatiroidis mo, algunos cnceres, consumo excesivo de vitamina D o enfermedad de Paget de los huesos. Letargo, debilidad, anorexia, nusea, vmito, poliuria, prurito, dolor de huesos, depresin, confusin, parestesias, estupor y coma.
Hipofosfatemia: Fosfato surge por (HPO42-) 1.7 a 2.6 incremento de la mEq/litro prdida urinaria, absorcin intestinal disminuida o consumo elevado de fosfatos.
Hiperfosfatemia: surge cuando los riones no pueden excretar el exceso de fosfato, como sucede en casos de insuficiencia renal; otras causas pueden ser el consumo elevado de fosfatos o la destruccin de clulas corporales que liberan fosfato en la sangre. Hipomagnesemia: Debilidad, Hipermagnesemia Magnesio 2+ suele deberse a irritabilidad, : puede deberse a (Mg ) 1.3 a 2.1 consumo tetania, delirios, insuficiencia mEq/litro inadecuado o convulsiones, renal o al prdida excesiva de confusin, incremento en el magnesio en orina anorexia, consumo de o heces; tambin nusea, vmito, magnesio, por Ej. ocurre por parestesias y En anticidos que alcoholismo, arritmias lo contienen, en desnutricin, cardacas. personas con diabetes mellitus, o deficiencia de tratamiento con aldosterona o diurticos. hipotiroidismo.
Anorexia, nusea, vmito, debilidad muscular, reflejos hiperactivos, tetania y taquicardia.
Hipotensin, debilidad o parlisis muscular, nusea, vmito, y alteracin de las funciones mentales.
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EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Resulta claro que diversos iones desempean diferentes funciones para ayudar a mantener la homeostasis. Uno de los principales problemas homeostticos consiste en mantener la concentracin de iones H+ (pH) de los lquidos corporales en un nivel adecuado. El mantenimiento del equilibrio acidobsico es fundamental debido a que la forma tridimensional de todas las protenas del cuerpo, que le permite a ste llevar a cabo funciones especficas, es muy sensible a los cambios de acidez. Cuando la dieta comprende una gran cantidad de protenas, el metabolismo celular produce ms cidos que bases y, por tanto, tiende a acidificar la sangre. En personas sanas, el pH de la sangre arterial sistmica se mantiene entre 7.35 y 7.45 (el pH corresponde a una concentracin de H+ de 0.00004 meq/litro=40 meq/litro). Dado que las reacciones metablicas con frecuencia producen grandes excesos de H + se requiere un mecanismo que disponga de estos iones, ya que si aumenta su nivel en los lquidos corporales puede causar con rapidez la muerte de la persona. Por consiguiente, es necesario que la homeostasis de la concentracin de H+ se mantenga dentro de los lmites estrechos de pH para la supervivencia. La extraccin de iones hidrgeno de los lquidos corporales y, posteriormente, su eliminacin del cuerpo depende
principalmente de tres mecanismos: 1. Sistemas amortiguadores: actan con rapidez para fijar temporalmente el H+ y eliminar su exceso, que es muy reactivo, de las soluciones, aunque no del cuerpo. 2. Exhalacin de dixido de carbono: se puede exhalar mayor cantidad de dixido de carbono cuando se aumenta la rapidez y la profundidad de la respiracin. En pocos minutos, esta accin reduce los niveles de cido carbnico en la sangre, lo cual eleva su pH (reduce la concentracin de H+ en el lquido hemtico). 3. Extraccin renal de H+: la excrecin en la orina es el ms lento de estos mecanismos, pero constituye la nica va para eliminar otros cidos, adems del carbnico. A continuacin ampliaremos con ms detalles estos mecanismos.
Acciones de los sistemas amortiguadores

La mayora de estos sistemas en el cuerpo constan de un cido dbil y su sal, la cual funciona como base dbil. Los amortiguadores evitan cambios drsticos y rpidos en el pH de un lquido corporal mediante la conversin de cidos y bases fuertes en cidos y Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 23
Fisiologa humana -2010 bases dbiles. Este efecto se produce en segundos. Los cidos fuertes reducen el pH en mayor cantidad que los dbiles por que liberan H+ con mayor facilidad y, contribuyen ms a la concentracin de iones hidrgenos libres. As, las bases fuertes elevan ms el pH que las dbiles. Los principales sistemas de amortiguacin de los lquidos corporales son el protenico, el de cido carbnico - bicarbonato y el de fosfato.
Sistema amortiguador protenico

Constituye el amortiguador ms abundante en el lquido intracelular y en el plasma. La hemoglobina(ver fig. 4) es una protena que resulta muy eficaz como amortiguador dentro de los eritrocitos, en tanto, la albmina constituye la principal protena amortiguadora en el plasma. Las protenas se componen de aminocidos, es decir, molculas orgnicas que contiene al menos un grupo carboxilo (-COOH) y al menos un grupo amino (-NH2); estos grupos son los elementos funcionales del sistema amortiguador protenico. El grupo carboxilo libre en un extremo en una protena acta como cido al liberar H+ cuando se eleva el pH y se puede descomponer as: R NH2 C H COOH NH2 R C H COO + H+
En esta forma, el H+ puede reaccionar con cualquier exceso de OH- que haya en la solucin para formar agua. El grupo amino libre que se encuentra en el otro extremo de la protena puede actuar como base y combinarse con H+ cuando disminuye el pH, de la siguiente manera: R NH2 C H COOH + H+ NH3 R C H COOH
Las protenas pueden amortiguar tanto los cidos como las bases. Adems de los grupos terminales carboxilo y amino, siete de los 20 aminocidos tiene cadenas laterales que pueden amortiguar el H+. La hemoglobina amortigua de manera eficaz el H+ en los eritrocitos, esto lo hace de la siguiente manera: cuando la sangre fluye a travs de los capilares sistmicos, hay paso
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Fisiologa humana -2010 de dixido de carbono (CO2) de las clulas tisulares hacia los glbulos rojos, donde se combina con agua (H2O) para formar cido carbnico que al formarse, se disocia en iones hidrgenos y bicarbonato HCO3. Al mismo tiempo que el CO2 entra en los eritrocitos, la oxihemoglobina (Hb.O2) cede su oxgeno a las clulas de los tejidos. La hemoglobina reducida (desoxihemoglobina) es un excelente amortiguador de H+, ya que capta la mayora de estos iones. Por ello, es comn que se represente la hemoglobina reducida con la frmula Hb.H. Las siguientes reacciones resumen lo dicho con anterioridad: H2O +
Agua
CO2
dixido de Carbono
H2CO3
cido carbnico
H2CO3
cido Carbnico
H+
Ion Hidrgeno
HCO3
Ion Bicarbonato
Hb.O2
H+
Ion Hidrgeno (del Acido Carbnico)
Hb.H
O2
Oxgeno (liberado a las clulas)
Oxihemoglobina (en eritrocito)
Hemoglobina Reducida
Fig. 4 Molcula de Hemoglobina
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Sistema amortiguador de cido carbnico - bicarbonato

Ese sistema se basa en el ion bicarbonato (HCO3), que puede actuar como base dbil, y en el cido carbnico (H2CO3), el cul funciona como cido dbil. El ion bicarbonato es un anin importante tanto en el lquido intracelular como en el extracelular y su reaccin con el CO2, que se libera continuamente durante la respiracin celular, produce H2CO3. Cuando hay exceso de H+, el HCO3 puede funcionar como base dbil y eliminar el exceso de estos iones, de la siguiente manera: H+ + HCO3
Ion Bicarbonato
H2CO3
cido Carbnico
Ion Hidrgeno
Despus, el H2CO3 se disocia en agua y dixido de carbono en los pulmones, y se exhala el CO2. A la inversa, si hay escasez de H+, el H2CO3 puede actuar como cido dbil y liberar H+, como sigue: H2CO3
cido Carbnico (cido dbil)
H+
HCO3
Ion Bicarbonato
Ion Hidrgeno
A un pH de 7.4, la concentracin de HCO3 es aproximadamente de 24 meq/litro, mientras que la de H2CO3 es de ms o menos 1.2 mmol/litro; es decir, el nmero de iones bicarbonato supera l de molculas de cido carbnico en un factor de 20. El CO2 y el H2O se combinan para formar H2CO3, de modo que este sistema amortiguador no brinda proteccin contra cambios de pH debido a problemas respiratorios en los que hay excesos o deficiencia de CO2.
Sistema amortiguador de fosfato

El mecanismo de accin de este sistema, es similar al del sistema anterior. Sus componentes son iones de fosfato dibsico (H2PO4) y fosfato monobsico (H2PO42-). Se debe recordar que los fosfatos son aniones de gran importancia en el lquido intracelular, pero no as en el extracelular. El fosfato dibsico actan como cido y dbil y puede amortiguar bases fuertes que liberan gran cantidad de iones (OH-), de la siguiente manera:
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Fisiologa humana -2010 OH+ HPO4Fosfato Dibsico (cido dbil)
H2O
Agua
HPO42Fosfato Monobsico (Base dbil)
Ion Hidrxido (Base fuerte)
Por el contrario, el fosfato monobsico acta como base dbil y puede amortiguar el H+ que liberan cidos fuertes como el clorhdrico (HCl): H+ + HPO42Fosfato Monobsico (Base dbil)
H2PO4Fosfato Dibsico (cido dbil)
Ion Hidrgeno (cido fuerte)
La concentracin de fosfatos es ms alta en el lquido intracelular, de modo que el sistema amortiguador que constituyen, es un importante regulador de pH en el citosol. Tambin actan en menor grado sobre el lquido extracelular y, adems, amortigua cidos en la orina. El fosfato dibsico se forma con el exceso de H+ en el lquido tubular renal, que se combina con HPO42-. Los iones hidrgeno que se integran al H2PO4- pasan a la orina. Esta reaccin es uno de los medios con que los riones ayudan a mantener el pH sanguneo al excretar H+ en la orina.
Excrecin renal de H+
Las reacciones metablicas producen cidos no voltiles, como el sulfrico, a un ritmo de aproximadamente 1 meq de H+ al da por cada kilogramo de masa corporal. La nica manera de eliminar esta enorme carga de cido consiste en excretar H+ en la orina. Los riones tambin sintetizan nuevo HCO3- y reabsorben el HCO3- filtrado, de modo que este importante amortiguador no se pierde con la miccin. Dada la importancia de estas contribuciones al equilibrio acidobsico, no es de sorprender que la insuficiencia renal pueda ocasionar la muerte en poco tiempo.
Desequilibrios acidobsicos
El rango normal de pH en la sangre arterial sistmica es de 7.35 (= 43 neq de H +/litro) a 7.45 (=35 neq de H+/litro). La acidosis (o acidemia) es un trastorno en que el pH sanguneo es menor a 7.35; en la alcalosis (o alcalemia) el pH sanguneo es superior a 7.45. El principal efecto fisiolgico de la acidosis es que deprime el sistema nervioso central al reducir la transmisin sinptica. Si el pH de la sangre arterial sistmica disminuye a menos de 7, esta depresin es tan intensa que la persona quedar desorientada, despus Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 27
Fisiologa humana -2010 entrar en coma y finalmente puede morir. Los pacientes con acidosis intensa generalmente mueren en estado comatoso. Al contrario, el principal efecto fisiolgico de la alcalosis consiste en hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y los nervios perifricos. Las neuronas conducen impulsos de modo repetitivo, aunque no reciban estmulos normales; esto ocasiona nerviosismo, espasmos musculares y hasta convulsiones y la muerte. Es posible contrarrestar los cambios de pH sanguneo que ocasionan acidosis o alcalosis; ello se logra mediante compensacin, que es la reaccin fisiolgica a los desequilibrios acidobsicos y acta de manera que normaliza la acidez de la sangre arterial. La compensacin puede ser completa (cuando regresa el pH a sus lmites normales) o parcial (si el pH modificado de la sangre arterial an es inferior a 7.35 o superior a 7.45). Cuando la persona tiene alteraciones de pH sanguneo debida a causas metablicas, la hiperventilacin o la hipoventilacin pueden ayudar a modificar la acidez de la sangre hasta recuperar su rango normal; esta forma de compensacin, llamada compensacin respiratoria, se realiza en plazo de minutos y alcanza su mximo en trmino de dos horas. Cuando una persona tiene alteraciones de pH sanguneo debido a causas respiratorias, el cambio puede revertirse mediante
compensacin renal (modificaciones en la secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3en los tbulos renales). La compensacin renal se inicia en plazo de minutos, pero tarda das en alcanzar su eficacia mxima. Debemos advertir que la acidosis y la alcalosis respiratorias son trastornos debidos a cambios en la presin parcial de CO2 (PCO2) de la sangre arterial sistmica (el rango normal es de 35 a 45 mm Hg). Por el contario, la acidosis y la alcalosis metablicas son trastornos ocasionados por cambios en la concentracin de HCO 3- (rango normal de 22 a 26 meq/litro en la sangre arterial sistmica).
Acidosis respiratoria
La caracterstica distintiva de la acidosis respiratoria es una PCO2 de la sangre arterial sistmica superior a 45 mm Hg. La exhalacin insuficiente de CO 2 ocasiona que el pH sanguneo disminuya; cualquier trastorno que reduzca el desplazamiento de CO 2 de la sangre a los alvolos pulmonares y de ah a la atmsfera ocasiona un aumento en las concentraciones de CO2, H2CO3 y H+. Las principales alteraciones de este tipo son: enfisema, edema pulmonar, lesiones del centro respiratorio en la mdula oblonga, obstruccin de vas respiratorias y afecciones de los msculos que participan en la
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Fisiologa humana -2010 respiracin. Cuando el problema respiratorio no es demasiado grave, los riones pueden hacer que el pH sanguneo regrese a sus valores normales al aumentar la excrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3- (compensacin renal). La finalidad del tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en aumentar la exhalacin de CO 2, por ejemplo mediante la teraputica ventilatoria. Adems, a veces resulta til la administracin de HCO 3- por va intravenosa.
Alcalosis respiratoria
En este trastorno, la PCO2 de la sangre arterial desciende a menos de 35 mm Hg. Las reducciones de PCO2 y los consiguientes aumentos en el pH se deben a hiperventilacin, la cual se produce en trastornos que estimulan el rea inspiratoria del tronco cerebral. Tales alteraciones comprenden deficiencias de oxgeno debido a grandes altitudes o enfermedad pulmonar, accidente cerebrovascular o ansiedad intensa. Tambin en este caso, la compensacin renal puede lograr que el pH sanguneo vuelva a sus valores normales por que los riones incrementan su excrecin de H+ y su reabsorcin de HCO3-. El objetivo que se sigue en este tratamiento, es elevar la concentracin de CO 2 en el cuerpo. Una teraputica sencilla consiste en hacer que la persona inhale y exhale en un abolsa de papel durante un perodo breve; esto le permite inhalar aire que contiene una concentracin de CO2 superior a la normal.
Acidosis metablica
Aqu la concentracin de HCO3- en plasma arterial sistmico disminuye a menos de 22 meq/litro. Tal descenso en este importante amortiguador ocasiona que disminuya el pH sanguneo. La reduccin de los niveles plasmticos de HCO3- se debe a tres causas posibles: 1. prdida renal de HCO3-, como sucede en casos de diarrea intensa o disfuncin renal; 2. acumulacin de un cido que no sea el carbnico, como sucede con la cetosis; 3. falla de los riones para excretar el H+ que se produce en el metabolismo de las protenas con la dieta. Cuando el problema no es muy grave, la hiperventilacin ayuda a que el pH sanguneo vuelva a su nivel normal (compensacin respiratoria). El tratamiento de la acidosis
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Fisiologa humana -2010 metablica consiste en la administracin intravenosa de soluciones de bicarbonato de sodio y correccin de la causa de acidosis.
Alcalosis metablica
En este problema la concentracin sangunea de HCO3- sube a ms de 26 meq/litro. Las prdidas no respiratorias de cido o el consumo excesivo de frmacos alcalinos ocasionan un aumento de pH a ms de 7.45. Probablemente, la causa ms frecuente de alcalosis metablica es el vmito excesivo de contenidos gstricos, lo que ocasiona una prdida importante de cido clorhdrico. Otras causas son succin gstrica, empleo de ciertos diurticos, trastornos endocrinos, consumo excesivo de frmacos alcalinos y deshidratacin intensa. La compensacin respiratoria mediante hipovetilacin puede lograr que el pH sanguneo vuelva a sus niveles normales. La alcalosis metablica se trata por medio de fluidoterapia para corregir las deficiencias de cloruro, potasio, y otros electrolitos, adems de corregir la causa de la alcalosis.
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Mecanismos Homeostticos
La homeostasis es la caracterstica de un sistema abierto o de un sistema cerrado, especialmente en un organismo vivo, mediante la cual se regula el ambiente interno para mantener una condicin estable y constante. La funcin renal est regulada principalmente por la accin de hormonas Angiotensina II, Aldosterona, y pptido natriurtico auricular y la Antidiurtica.(ver fig.5).
Fig.5 Esquema de regulacin homeosttica
Regulacin hormonal de la reabsorcin y secrecin tubulares

Cuatro hormonas afectan el grado de reabsorcin de Na+, Cl- y agua, as como la secrecin de K+ de los tbulos renales. Los reguladores hormonales ms importantes en la reabsorcin y secrecin de electrolitos son angiotensina II y Aldosterona. La principal hormona que regula la reabsorcin de agua es la Antidiurtica. El pptido natriurtico
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Fisiologa humana -2010 auricular desempea una funcin menor en la inhibicin de la reabsorcin de electrolitos y agua.
Sntesis renina-angiotensina-aldosterona
Cuando disminuye el volumen y la presin arterial, las paredes de las arteriolas aferentes se estiran menos y las clulas yuxtaglomerulares secretan las enzima renina en la sangre. La estimulacin simptica tambin favorece directamente la liberacin de la renina por las clulas yuxtaglomerulares. Esta enzima separa un pptido de 10 aminocidos llamado angiotensina I de la angiotensinogeno, el cual es sintetizado por los hepatocitos. Mediante la separacin de otros dos aminocidos, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II que es la hormona activa. La angiotensina II afecta la funcin renal de 4 maneras:
1- Disminuye la filtracin glomerular por vasoconstriccin de las arteriolas aferentes. 2- Incrementa la reabsorcin de Na+, Cl- y agua en el tbulo contorneado proximal por estimulacin de la actividad de los contratransportadores Na +/H+. 3- Estimula la corteza suprarrenal para liberar aldosterona, una hormona que por su parte estimula las clulas principales de los conductos colectores a fin de reabsorber ms Na+ y Cl-. La consecuencia osmtica de la menor excrecin de Na+ y Cl- es una menor excrecin de agua, lo que incrementa el volumen sanguneo. 4- Estimula la liberacin de hormona Antidiurtica, lo que incrementa la reabsorcin de agua en el conducto colector.
Hormona Antidiurtica
La Hormona Antidiurtica (HAD o vasopresina) regula la reabsorcin facultativa de agua al incrementar la permeabilidad de las clulas principales a este lquido. En ausencia de HAD, las membranas apicales de las clulas principales poseen una permeabilidad muy baja al agua. Dentro de dichas clulas se encuentran diminutas vesculas que contienen muchas copias de una protena del canal acuoso conocido como acuaporina-2. La HAD estimula la insercin de las vesculas que contiene acuaporina-2
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Fisiologa humana -2010 en las membranas apicales mediante exocitosis. Como resultado, la permeabilidad al agua de las membranas apicales de las clulas principales aumenta y las molculas de agua se desplazan con mayor rapidez del lquido tubular al interior de las clulas. Puesto que las membranas vasolaterales siempre son permeables al agua, las molculas de esta se mueven rpidamente hacia la sangre. Los riones producen cada da solo de 400 a 500 ml. de orina muy concentrada cuando el nivel de vasopresina es mximo. Cuando este disminuye, los canales de acuaporina-2 son retirados de la membranas apicales mediante endocitosis, y entonces se excreta un mayor volumen de orina mas diluida. Un sistema de retroalimentacin negativa que incluye HAD regula la reabsorcin facultativa de agua. En caso de que la osmolaridad o la presin osmtica del plasma y del lquido intersticial aumenten, o sea, que la concentracin de agua disminuya, los osmorreceptores en el hipotlamo detectan el cambio. Los impulsos nerviosos de estos receptores estimulan mayor secrecin de vasopresina en la sangre y las clulas principales son ms permeables al agua. Conforme la reabsorcin facultativa de agua aumenta, la osmolaridad del plasma disminuye hacia la normal. En ausencia de actividad de la hormona antidiurtica, una persona puede excretar hasta 20 litros de orina muy diluida en 24 horas.
Pptido natriurtico auricular

Un gran incremento del volumen sanguneo promueve la liberacin de pptido natriurtico auricular (PNA). Su importancia en la regulacin normal de la funcin tubular aun no es clara, pero puede inhibir la reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo contorneado proximal y el conducto colector y suprimir la secrecin de aldosterona y DAH. Estos efectos incrementan la excrecin de Na + en la orina (natriuresis) e incrementan la excrecin de orina (diuresis), con lo que disminuye el volumen sanguneo. La ingestin de lquidos de una persona puede ser muy variable, pero el volumen total de lquidos permanece bastante estable. La homeostasis del volumen de liquido corporal depende en gran medida de la capacidad de los riones para regular la cantidad de agua que se pierde en la orina. Si los riones funcionan normalmente, se produce un gran volumen de orina diluida cuando la ingestin es escasa o la perdida de liquido es grande. La vasopresina regula si se forma orina diluida o concentrada. Cuando no hay
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Fisiologa humana -2010 DAH, la orina contiene una proporcin de agua mayor que la de solutos (diluida); sin embargo, cuando la hay, se reabsorbe mucho agua de retorno a la sangre, y su proporcin respecto de solutos es menor en la orina (concentrada). Tabla III: Hormonas de la funcin renal con sus mecanismos, sitio accin y efectos HORMONA ESTIMULO QUE LA LIBERA MECANISMO Y SITIO DE ACCION
EFECTOS
Angiotensina II
La disminucin del volumen sanguneo o el descenso de la presin arterial estimulan la produccin de angiotensina II inducida por renina.
Estimula la actividad de los cotransportadores Na+/H+ en la clulas del tbulo contorneado proximal.
Incrementa la reabsorcin de Na+, otros solutos y agua, lo que aumenta el volumen de sangre. Incrementa la secrecin de K+ y la reabsorcin de Na+, Cl- y agua, lo que eleva el volumen sanguneo. Incrementa la reabsorcin facultativa de agua, lo que disminuye la osmolaridad de los lquidos corporales.
Aldosterona
Un aumento en la concentracin de angiotensina II y de K+ en el plasma promueven la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal.
Incrementa la actividad y sntesis de bombas de Na+ en la membrana basolateral y de los canales del Na+ en la membrana apical de las clulas principales en el conducto colector.
Hormona antidiurtica (HAD) o vasopresina
El incremento de la osmolaridad del lquido extracelular o el aumento de la concentracin de angiotensina II promueven la liberacin de HAD de la hipfisis posterior.
Estimula la insercin de protenas de los canales acuosos, llamadas acuoporina-2, en las membranas apicales de las clulas principales.
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Fisiologa humana -2010 Pptido natriurtico auricular (PNA) El estiramiento de la Suprime la reabsorcin de Na+ y aurcula cardiaca estimula agua en el tbulo proximal y el la secrecin de PNA conducto colector; tambin inhibe la secrecin de aldosterona y HAD Incrementa la excrecin de Na+ en orina (natriuresis); incrementa la excrecin de orina (diuresis) y por lo tanto disminuye el volumen sanguneo.
Anlisis de la orina y del sedimento urinario

El anlisis de orina efectuado en forma idnea proporciona importante elementos clnicos que sirven para la evaluacin funcional y patolgicas del rin. Los aspectos de la orina que se analizan en forma estndar son los siguientes: Color: el color normal de la orina es amarillo mbar, determinado por la eliminatorio de ciertas sustancias como el uro cromo y por el grado de concentracin de estas. La orina que se ennegrece despus de 1 hora de
expuesta a la luz sugiere porfiria o melanoma. La de color rojo o marrn probablemente indica hematuria. Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de coloraciones debido a la excrecin de medicamentos. Turbidez: la orina recin emitida es lmpida-traslucida. En ovaciones adopta un aspecto turbio que debe analizarse con el microscopio. Una de las causa de turbidez es la precipitacin de fosfatos en pH alcalino, y otras patolgicas son la leucocitosis, la bactericida y la hematuria. Densidad: la densidad mide la concentracin de solutos disueltos en la orina. En condiciones normales oscila entre 1015-1030, una concentracin mayor hay que pensar en la eliminacin de sustancias como Glucosa, protenas o material de contraste yodado.
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Fisiologa humana -2010 pH: en condiciones fisiolgicas, el pH de la orina oscila entre 4,0 y 8,0. la mayora de las personas sanas tiene en la primera miccin de la maana una orina cida (pH 5-6) que resulta de la excrecin de iones hidrgenos, necesarios para mantener el equilibrio cido-base. La orina es transitoriamente alcalina despus de la ingestin de algunas comidas, mientras la alcalinidad urinaria persistente aparece en las dietas vegetales, el embarazo, la ingestin de diurticos, la acidosis tubular renal y en los pacientes con alcalosis metablica. En algunas infecciones urinarias debidas a grmenes como Proteus, la orina es alcalina por la transformacin de urea en amoniaco, y puede alcanzar un pH de 8. Proteinuria: una forma simple, rpida y econmica para determinar proteccionistas la utilizacin de un mtodo semi cuantitativo que mediante el grado de turbidez y ocupacional que se produce en presencia de protenas aninicas (albumina) o catinicas (inmunoglobulinas) permite informar el grado de proteinuria en cruces (+). La mayora de las tiras reactivas que se usan para detectar proteccionista un indicador colorimetra que tiene una limitacin cualitativa por ello, la eliminacin de cadenas livianas monoclonales no se evidencia con ellas.
Otras Sustancias: Glucosa: la orina de una persona normal no contiene glucosa. El umbral renal de la glucosa es de 180mg/dl. Puede haber glucosuria con glucemia normal en pacientes con defecto aislado en el transporte de la glucosa (glucosuria renal), en disfunciones tubulares ms generalizadas (sndromes de Anconitano) o en la enfermedad tbulo intersticial. Cetona: los cuerpos cetnicos en orina normales estn ausentes, su presencia est relacionado con una cetoacidosis por diabetes, alcoholismo ayunos. Hemoglobina: En condiciones normales no debe existir sangre o hemoglobina en la orina. Si usa una tira reactiva que resulta positiva para hemoglobina, el primer Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 36
Fisiologa humana -2010 diagnostico es el de hematuria. La hemoglobina libre en el plasma que filtra libremente por el aglomerarlo se reabsorbe en su totalidad a nivel tubular.
SEDIMENTO URINARIO
El examen del sedimento urinario sigue siendo un procedimiento que aporta informacin tanto cualitativo como semi cuantitativa de la presencia de elementos formes que incluyen clulas, cilindros, cristales, y bacterias. Hallazgos normales: El sedimento urinario normal contiene escasos elementos. Pueden observarse menos 2-3 hemates por campo de 400xy similar cantidad de leucocitos. Los nicos cilindros que careces de valor patolgico son los hialinos. Sedimento urinario patolgico: Hematuria: La visualizacin del sedimento urinario es la mejor forma de asegurar el diagnostico de hematuria (ver fig.6). A su vez, la mayora de las veces diferencia con certeza entre hematuria glomerular y no glomerular, especialmente usando la microscopia con contraste de fase.
Fig.6 Forma de un hemate (izq.) Hemates en sedimento urinario (der.)
Leucocituria: El alto nmero de leucocitos (ver fig.7) se define como leucocituria (>4-5 x campo). La eliminacin anormal de leucocitos en la orina es muy a menudo la evidencia de infecciones urinarias. El ingreso de leucocitos a la orina puede ocurrir en cualquier sector, desde el rin y a lo largo del sistemas excretor, por lo cual su diagnostico diferencial es amplio. En presencia de proteinuria y cilindruria, su origen ms probable es renal. En las mujeres una causa de seudopiuria o leucocitaria es la contaminacin de la orina por flujo vaginal.
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Fig.7 leucocitos en sangre (izq.) leucocitos en sedimento urinario (der.)
Cilindruria: Son estructuras cilndricas que se forman en abundancia en presencia de proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas. Con excepcion de los cilindros hialinos, la presencia de cualquier otro tipo de cilindro siempre es signo de patologas renal. Existen distintos tipos de cilindros entre ellos: -cilindros celulares: son aquellos ocupados por hemates, leucocitos, clulas tubulares o una combinacin de estos dos ltimos. -cilindros hemticos: es muy especfico de hematuria glomerular, pero con baja sensibilidad, ya que se encuentran en el 25% de las hematurias glomerulares. 1. cilindros leucocitarios: contienen abundante cantidad de neutrofilos y puede encontrarse en la nefritis intersticial aguda, la pielonefritis aguda y la glomerulonefritis aguda, en particular por IgA. 2. Cilindros epitelial(ver fig.8): compuesto por clulas tubulares es un hallazgo tanto en la necrosis tubular aguda como en la glomerulonefritis y en la enfermedad tbulo intersticial 3. cilindros mixtos: contiene diferentes clulas, como tambin grnulos, se asocian con los anteriores. 4. Cilindros granulosos: son muy frecuentes, pero de baja especificidad, ya que la mayora de las veces son el estadio final por la lisis de las clulas de los distintos cilindros celulares. Cuando son numerosos, con grnulos gruesos y oscuros, asociados como oliguria, es muy probable una necrosis tubular aguda subyacente.
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Fisiologa humana -2010 5. Cilindros Creos (ver fig.8): deriva de los granulosos y se debe a la disolucin completa de los grnulos. Su aspecto caracterstico est determinado por su alta refringencia y la ausencia de clulas o grnulos, aunque a veces un cilindro creo puede conservar todava algunos grnulos.
Un cilindro hallado clsicamente en los pacientes con sndrome nefrtico es el denominado graso 6. cilindros anchos. Son llamados as porque duplican o triplican el tamao de los dems cilindros, aunque de corta longitudinal, se forma en los tbulos colectores mayores y constituyen un signo de insuficiencia renal.
Fig.8 Cilindro creo (izq.) Cilindro epitelial (der.)
Clulas Tubulares Renales Las clulas tubulares son ms grandes que los leucocitarios y a menudo tienen forma oval. Pueden aparecer cuando hay dao tubular, tanto isqumico como toxico. Cristales Una gran variedad de cristales pueden verse en el sedimento de orina. El pH urinario es importante porque ayuda a su identificacin en el sedimento. Los cristales de oxalatos de calcio (ver fig.9) pueden observarse en un individuo normal, pero si aparecen en abundancia se debe investigar hipercalciuria o intoxicacin con etilenglicerol Gran cantidad de cristales de cido rico (ver fig. 9) indica estados con hiperuricosuria. La cistinuria es una enfermedad con litiasis renal, de transmisin autonmica recesiva, en la que se eliminan cristales hexagonales muy caractersticos.
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Fisiologa humana -2010 La observacin de cristales triples (fosfato-amonio-magnesio) combina la existencia de litiasis renal con infeccin urinaria.
Fig.9 Oxalato de calcio (izq.) Acido rico (der.)
Evaluacin de la funcin renal

El rin tiene numerosas funciones, entre las que se cuentan la filtracin glomerular, la reabsorcin y secrecin tubulares, la dilucin y concentracin urinarias, la acidificaron de la orina y la formacin de hormonas.
Medicin de la circulacin renal.

El flujo sanguneo renal (FSR) representa el 25% del volumen minuto cardiaco y resulta importante en el mantenimiento de la funcin renal. Su medicin mediante el clearance de paraaminhipurato (C pah) requiere una bomba de infusin. en bajas concentraciones el hipervitaminosis (PAH) se extrae casi totalmente del plasma por filtracin glomerular (FG) y secrecin del tbulo proximal, durante el primer pasaje a travs del rin su depuracin equivale al flujo plasmtico eran (FPR), que, corregido para el valor globular, calcula la cantidad de FSR con la siguiente frmula: FSR = FPR/ 1-hematocrito Fraccin de la filtracin. Es la cantidad de plasma del FSR filtrada en un minuto. Y su determinacin est dada por el clearance de inulina (Cin) y el de (C pah).
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Fisiologa humana -2010 Filtracin Glomerular. La FG representa la capacidad excretora de la masa renal, bsicamente es la cantidad plasma filtrado en la unidad de tiempo. su medicin es el mejor parmetro para conocer la funcin renal seguir su curso o progresin de las nefropatas. La FG est influida por algunos factores: Por la tarde es un 10% mayor que a medianoche. La estacionero de carne o la infusin de aminocidos la aumente El ejercicio la reduce de manera transitoria. Clearance de Creatinina. En la primera etapa de la insuficiencia renal existe una importante disminucin del Clearance de Creatinina (Ccr) que solo est acompaada por un leve aumento de la creatininemia. por el contrario la insuficiencia renal avanzada. Pequeas reducciones del Ccr se interrelacionan con marcadores ascensos de la creatinina srica. Los valores normales de la creatinina en el Hombre son 120+- 25 mal/min Mujer son 95+- 20 ml/min. El Ccr puede medirse con una recoleccin de orina de 24 horas, en una extraccin para la creatininemia al final de la recoleccin urinaria. Tanto el Ccr como la FG aumenta en embarazadas, los diabticos y los quemados. Clearance de urea. Cambien proporciona informacin pero es menos exacto que la moratiniana dado que la urea tiene cierta reabsorcin tubular, disminuye su depuracin en relacin con el FG. La produccin de urea est vinculada con la ingesta proteica y el balance entre anabolismo y catabolismo. As mismo su excrecin depende de la FG y del flujo urinario, parmetros que afectan su reabsorcin tubular pasiva. El Clearance de urea se usa poco en la actualidad.
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Fisiologa humana -2010 Infeccin urinaria. Se denomina infeccionan urinaria (IU) a la condicin llena cual las bacterias se establece y multiplican en cualquier sector de tracto urinario, y pueden asentar desde la la fascia perirrenal hasta en meato urinario. En el periodo neonatal la IU es ms frecuente en los varones que en las mujeres, mientras que en la infancia o en los adultos, el sexo femenino es el predominante. se considera que entre el 20 y el 50% de las mujeres tendr al menos un episodio de IU en su vida. Clasificacin de Infeccin Urinaria.
segn el agente etiolgico - bacterianas - Microbacterianas - Micticas segn su localizacin IU alta -Pielonefritis Aguda - Pielonefritis Crnica IU bajas - Cistitis -Prostatitis -Epididimitis - Uretritis segn su complejidad
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Fisiologa humana -2010 -Bactericida asintomtica -IU no complicada Baja Alta -IU complicada Pacientes >65 aos Persistencia de los sntomas >7dias Presencia de catter urinario Instrumentacin reciente de la va urinaria Nios Trasplante renal Alteraciones anatmicas del tracto urinario Alteraciones funcionales del tracto urinario Usos recientes de antibiticos Infeccin nosocomail Embarazos Diabetes Inmunosupresin Por su recurrencia Recada - es la bactericida recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas despus de completado el tratamiento, y significa falla para erradicar la infeccin Reinfeccin se caracteriza por la aparicin de una nueva infeccin por otro germen, despus de 7 o 10 das de haber sido erradicada una IU.
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Anlisis de sangre
Tabla IV: pH de la sangre arterial sistmica en presencia de acidosis y alcalosis
Normal Acidosis respiratoria P 40 mm de Hg
Alterado P aumenta ms de 45 mm de Hg
+
CO2
CO2
pH 7.35 a 7.45
Disminuye el pH Aumenta el CO , H CO Y H
2 2 3
Alcalosis respiratoria
CO2
40 mm de Hg
CO2
menor a 35 mm de Hg
pH 7.35 a 7.45 H CO 23-26 mmol/litro

2 3
Aumenta el pH H CO menor a 22 mmol/litro

2 3
Acidosis metablica
pH 7.35 a 7.45
Disminuye el pH
Alcalosis metablica
H CO 23-26 mmol/litro
2 3
H CO mayor a 26 mmol/litro
2 3
pH 7.35 a 7.45
pH mayor a 7.45
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CONCLUSION
Con este informe se pudo llegar a la conclusin de que la funcin renal no es solo excretar desechos txicos filtrando y limpiando la sangre, sino que tambin acta como una glndula endocrina con clulas blanco de largo y corto alcance. As tambin se comprende al estudiarlo, desde el punto de vista fisiolgico, como una pequea alteracin desencadena leve o graves trastornos como lo son la acidosis y la alcalosis. Como futuros tcnicos de laboratorio podremos aportar, desde las determinaciones del laboratorio, una gran herramienta como si tambin lo aportaran especialistas desde otras reas de la salud para que el mdico llegue a un diagnostico y posibles tratamientos.
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BIBLIOGRAFIA
Alfonso Balcells Gorina. La Clnica y el Laboratorio 11 edicin 1978. Editorial Marin S/A Argente, Alvarez. Semiologa Mdica Fisiopatologa, Semiotecnia y Propedutica; 1 edicin 2005. Editorial Panamericana Arthur C. Guyton. Tratado de Fisiologa Medica 11 edicin. Tortora y Grabowski. Principio de Anatoma y Fisiologa 9 edicin 2002. Editorial Oxford Univercity Press Tresguerres. Fisiologa Humana Editorial Mc Graw-Hill Interamericana
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Preguntas
1. Cmo est formado el sistema urinario? 2. Nombrar las principales funciones de los riones. 3. El agua en el organismo est distribuida en dos comportamientos
principales. Cules son estos compartimientos? Cmo est conformado cada uno de estos? 4. Electrolitos. Cules son los principales iones extracelulares? y los intracelulares? 5. Una con flecha segn corresponda:
Elevado nivel de sodio en sangre Disminucin de potasio en sangre Principal anin extracelular Principal catin intracelular Elevado nivel de potasio en sangre. Disminucin de sodio en sangre
Hiponatremia Hiperkalemia Hipernatremia Hipokalemia Potasio Cloro.
6. Qu funcin cumplen los sistemas amortiguadores en el organismo? 7. 8. 9. Cules son los principales sistemas amortiguadores del organismo? Cules son los trastorno causados por el desequilibrio acido- base? La funcin renal es regulada por la accin de cuatro hormonas principales, Cules son estas hormonas? 10. Qu pruebas se realizan para evaluar la funcin del renal?
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Respuestas
1. El aparato urinario est formado por: Riones Clices, urteres, y pelvis renal Vejiga Uretra 2. Las principales funciones de los riones son: Regulacin de la composicin inica de la sangre. Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. Regulacin del volumen de la sangre. Regulacin de la presin arterial. Regulacin del pH sanguneo. Liberacin de hormonas. Excrecin y eliminacin de sustancias extraas. Regulacin de la concentracin de la glucosa en sangre. 3. El lquido corporal se divide en dos compartimientos principales: intracelular y extracelular. Aproximadamente dos terceras partes del lquido se halla dentro de la clula, la otra tercera parte llamada lquido extracelular se encuentra fuera de la clula y se compone de los dems fluidos corporales. Cerca del 80% del lquido extracelular es intersticial, y ocupa los espacios microscpicos entre las clulas de los tejidos, y el 20% es plasma, porcin lquida de la sangre. Los principales iones extracelulares son:
4.
Sodio Cloruro Bicarbonato Calcio. Y los iones intracelulares son: Potasio Fosfato Magnesio 5. Elevado nivel de sodio en sangre Hiponatremia Disminucin de potasio en sangre Hiperkalemia Principal anin extracelular Hipernatremia Principal catin intracelular Hipokalemia Elevado nivel de potasio en sangre. Potasio Disminucin de sodio en sangre Cloro. 6. Los sistemas amortiguadores evitan cambios drsticos y rpidos en el pH de un lquido corporal mediante la conversin de cidos y bases fuertes en cidos y bases dbiles. 7. Los principales sistemas amortiguadores del organismo son: Sistema amortiguador protenico Sistema amortiguador de cido carbnico - bicarbonato Sistema amortiguador de fosfato Boeris-Flores-Garca-Gonzalas-Granado Haro- Herrera-Malerba-Poblete Pgina 48
Fisiologa humana -2010 Los trastornos ocasionados por los desequilibrios cido-base so los siguientes: Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria 9. La funcin renal esta regulada por las siguientes hormonas: la hormona Antidiurtica, Aldosterona, Angiotensina II y el Pptido Natriurtico Auricular. 10. Las pruebas que se realizan para determinar la funcin renal son la filtracin glomerular, el clearence de creatinina y el clearence de urea. 8.
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Función Renal

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Funcin renal y su influencia en las determinaciones del medio interno

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Figura 1: Organizacin general del rin y el sistema urinario .

Anatoma del rin

Anatoma interna del rin:

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Figura 1.1 Anatoma interna del rin

Funciones del rin:

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Vas corporales para ganancia y prdida de agua

Fig. 2.1 Esquema prdidas e ingresos de agua

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Regulacin de la ganancia de agua

Regulacin de las prdidas de agua y solutos

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Desplazamiento de agua entre compartimientos de lquidos

Fig. 2.2 Osmolaridad

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Electrolitos en los lquidos corporales

Na+ K+ ClCa++ Mg HCO3 HPO4-2

Liquido intersticial 142-290 4 114 1 31 1

Liquido intracelular 14 160 4 31 10 50

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Fig. 3.0 Bomba Na-K-ATPasa

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Fig. 3.1 Intercambio de iones a travs de una membrana biolgica

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Hiponatremia (Na+ <130 mEq/litro).

Esto puede deberse a:

Hipopotasemia (K+ <3.0 mEq/litro)

Hiperpotasemia (K+ >5.5 mEq/litro)

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Espasmos musculares, alcalosis metablica, respiracin poco profunda, hipotensin y tetania.

Letargo, debilidad, acidosis metablica as como respiracin profunda y rpida.

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Anorexia, nusea, vmito, debilidad muscular, reflejos hiperactivos, tetania y taquicardia.

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Acciones de los sistemas amortiguadores

Sistema amortiguador protenico

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Oxihemoglobina (en eritrocito)

Fig. 4 Molcula de Hemoglobina

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Sistema amortiguador de cido carbnico - bicarbonato

Sistema amortiguador de fosfato

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Fisiologa humana -2010 OH+ HPO4Fosfato Dibsico (cido dbil)

HPO42Fosfato Monobsico (Base dbil)