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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EN PEDIATRA

Dra. Nelly Valenzuela

DEFINICIN

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR EL DETERIORO BRUSCO (HORAS O DAS) DE LA FUNCIN RENAL, CASI SIEMPRE REVERSIBLE , CON ACMULO DE SUSTANCIAS NORMALMENTE EXCRETADAS . SE CARACTERIZA POR :

DISMINUCIN DE LA TAZA DE FILTRACIN GLOMERULAR. RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS ( urea y creatinina). ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS HIDROELECTROLTICA Y DEL EQUILIBRIO CIDO-BASICO.

PUEDE CURSAR CON DISMINUCIN O CONSERVACIN DE LA DIURESIS .

LA I.R.A. SUELE PRESENTARSE COMO UNA COMPLICACIN DE ENFERMEDADES GRAVES PREVIAS , APARECIENDO ENTRE EL 5 AL 30 % DE PACIENTES HOSPITALIZADOS. SI NO ES SOSPECHADA OPORTUNAMENTE PUEDE EMPEORAR EL PRONSTICO DE LA PATOLOGA DE INGRESO. EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA ES IMPORTANTE DENTRO DEL MANEJO DIARIO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIN

ACTUALMENTE SE ADMITE EL TERMINO MS AMPLIO DE DAO (LESIN )RENAL AGUDO , TRAS EL CONSENSO EN SU DEFINICIN EN EL AO 2002 QUE DIO LUGAR A LA CLASIFICACIN RIFLE (Risk (riesgo), Injury (lesin), Failure (fracaso),

Loss (prdida), ESRD (fracaso renal terminal ).

LA CREATININA SRICA Y EL FILTRADO GLOMERULAR SON LA BASE DIAGNSTICA. LA GENERALIZACIN DE LOS CRITERIOS RIFLE PERMITE ESTABLECER COMPARACIONES ENTRE LAS DISTINTAS SERIES DE PACIENTES ( imposibles antes.).
EN AUSENCIA DE LOS VALORES BASALES DE CREATININA SE UTILIZAN VALORES DE REFERENCIA POR EDADES.

CRITERIOS DE IRA EN FUNCIN DE LA EDAD Y LA CREATININA PLASMTICA

EDAD CREATININA PLASMTICA mg/dl > 0.9 >1 > 1.3 >1 > 1.4

7 das 1 mes 1-6 meses 6 meses -1 ao 1 2 aos > 2 aos

Modificada de Santos y Garca Nieto

DEFINICIN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (creatinina srica y filtrado glomerular base del diagnstico ) ADQI * Workgroup

Criterios FG
Risk ( riesgo) Cr x 1.5 FG < 25% Injury (lesin) Cr x 2 FG < 50% Failure (fracaso) Cr x 3 FG < 75% Loss (prdida) Cr > 4mg/dl Fallo Renal Persistente ms de 4 semanas ESRD (Fracaso Renal Terminal) Fallo Renal Persistente > de 3 meses. * ADQI : (Acute Dialysis Qualty Initiative )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) EN PEDIATRA

CARACTERSTICAS

SINDROME CLINICO MULTIETIOLGICO . Las causas son

diversas y estn relacionadas con trastornos en la circulacin renal o efectos nefrotxicos de frmacos u otras sustancias que producen lesiones tubulares y descenso de la filtracin glomerular

GENERALMENTE REVERSIBLE pero existen casos que desarrollan

necrosis cortical o infarto renal bilateral y evolucionan a la cronicidad.

PUEDE ESTAR PRESENTE EN CUALQUIER ESCENARIO MDICO PERO ES ADQUIRIDA PREDOMINANTEMENTE EN HOSPITALES. (mayor frecuencia en pacientes hospitalizados ) INCIDE EN TODAS LAS ESPECIALIDADES MDICAS Y QUIRRGICAS.

PUEDE EMPEORAR EL PRONSTICO DE LA PATOLOGA DE INGRESO , (si no es sospechada oportunamente )

PUEDE SER YATROGNICA Y POTENCIALMENTE EVITABLE .

ES IMPORTANTE EL CONOCIMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO QUE EVENTUALMENTE PUEDEN PROGRESAR A IRA.

EL PRONSTICO FINAL DEPENDE TANTO DE UN MANEJO CORRECTO EN LA FASE AGUDA COMO TAMBIN DE LA ETIOLOGA CAUSAL.

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES CON FRECUENCIA ASINTOMTICA. CLINICAMENTE EN LA FASE INICIAL ES MUY POCO EXPRESIVA , NO SIENDO CONSTANTE LA DISMINUCIN DE LA DIURESIS . EL DIAGNSTICO SUELE BASARSE EN DETERMINACIONES BIOQUMICAS SERIADAS. CUALQUIER INCREMENTO AGUDO EN LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA ES SUFICIENTE PARA SOSPECHAR I.R.A. (se ha propuesto incluir en IRA un aumento de creatinina desde o.3 mg/dl).

EN PACIENTES CRITICAMENTE ENFERMOS CONSIDERAR QUE EN AUSENCIA DE IRA : - EL BUN PUEDE ESTAR ELEVADO EN :

Hemorragia gastrointestinal , Aumento del catabolismo : infeccin , post- ciruga)) Bajo flujo urinario . Administracin de drogas : (corticoesteroides,tetracyclinas)
-

LA CREATININA PUEDE ESTAR ELEVADA EN:

Injuria muscular aguda. Pacientes con gran masa muscular. Cetoacidosis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN

PEDIATRA

LA IMPORTANCIA DE IRA NO RADICA EN SU INCIDENCIA SINO EN SU MORBILIDAD Y MORTALIDAD

EPIDEMIOLOGA

SE REPORTAN INCIDENCIAS DEL 0.2%, 2.5%, 5% DE LOS INGRESOS A HOSPITALES 80% DE LOS PACIENTES SON MENORES DE 2 AOS. 30% DE LOS INGRESOS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS. EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES LA INCIDENCIA VARA ENTRE 1 23% AUMENTANDO A 40%. EN PREMATUROS. EN CIRUGIA CARDIACA EXTRACORPOREA 31% LAS INFECCIONES Y COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIA SON LAS CAUSAS MS COMUNES DE MUERTE EN PACIENTES CON IRA.

60% DE LOS PACIENTES QUE DESARROLLAN IRA EN ELHOSPITAL SON PACIENTES QUIRRGICOS O TRAUMATOLGICOS. 40% RESTANTE SON ENFERMOS CON PROBLEMAS MDICOS O CON PATOLOGA OBSTTRICA . DE TODOS ESTOS CASOS SE ESTIMA QUE 50% SON DE ORIGEN YATROGENICO Y POR TANTO POTENCIALMENTE EVITABLES.

LA ETIOLOGIA DE IRA EN NIOS VARA DE UNA REGION GEOGRFICA DEL MUNDO A OTRA. MIENTRAS QUE DIARREA Y DESHIDRATACIN SON UNA CAUSA COMUN DE IRA EN PAISES EN VAS DE DESARROLLO , CIRUGIA CARDIOVASCULAR Y NEFROTOXICIDAD SON PREVALENTES EN PAISES INDUSTRIALIZADOS.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA

CLASIFICACIN

ETIOLOGA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TERMINOLOGA

IRA OLIGRICA : (60%) de los

casos peditricos). Diuresis inferior a : 0.8 ml/Kg/h. (1 ml/Kg/h R.N. y lactantes) 12.5 cc/h/m2 300cc/m2/24h.

IRA ANRICA :
Diuresis inferior a 1 ml/Kg/ da

IRA NO OLIGRICA :
Diuresis normal o elevada. Mas frecuente en el periodo neonatal. Secundaria a nefrotoxicidad. Mas fcil manejo. Mejor pronstico

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PATOGENIA

PARA UNA ADECUADA FUNCIN RENAL , EL RIN DEBE CUMPLIR 3 CONDICIONES FISIOLGICAS :
BUENA PERFUSIN RENAL CON ADECUADO FUNCIONAMIENTO CARDIACO Y PERMEABILIDAD DE LAS ARTERIAS RENALES. INTEGRIDAD ANATMICA Y FUNCIONAL DEL RIN : (vasos intrarrenales, glomrulos, tbulos e intersticio) VIAS URINARIAS PERMEABLES ( pelvis, urtereres, vejiga y uretra ).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA

FISIOPATOLGICAMENTE L A IRA SE CLASIFICA EN : * PRERENAL O FUNCIONAL. * RENAL ( PARENQUIMATOSA O INTRINSECA ) * POSTRENAL ( OBSTRUCTIVA )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CLASIFICACIN

PRE-RENAL (funcional ):disminucin del flujo sanguneo e inadecuada perfusin renal en un rin intrnsecamente normal SIN QUE EXISTA DAO TISULAR. Revierte antes de 24 h de haber restablecido adecuada perfusin renal. RENAL (intrnseca o parenquimatosa ): LESIN ORGNICA DE LAS ESTRUCTURAS RENALES por : hipoperfusin severa y mantenida, nefrotoxicidad , nefropata intrnseca. POST-RENAL : proceso OBSTRUCTIVO del tracto urinario , que puede ocurrir en diferentes niveles : uretral, vesical , ureteral.

LOS LMITES ENTRE LAS PRESENTACIONES DE IRA SON DIFUSOS : LA HIPOPERFUSIN PRODUCE IRA PRE-RENAL, PERO SU MANTENIMIENTO Y LA HIPOXIA PROVOCADA ORIGINAN LESIN PARENQUIMATOSA ESTABLECINDOSE UNA CONTINUIDAD PRERRENAL - RENAL

IGUALMENTE , LA OBSTRUCCIN DE VIAS URINARIAS , SI NO ES CORREGIDA OPORTUNAMENTE , PRODUCE DAOS ESTRUCTURALES EN EL RION

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NIOS

PRE-RENAL 60%

RENAL 35%

POST-RENAL 5%

NECROSIS TUBULAR AGUDA 85%

NEFRITIS INTERSTICIAL 10%

GLOMRULONEFRITIS

5%

IZQUMICA 50%

TOXICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA ETIOLOGIAS MS FRECUENTES

PRE-RENALES :
HIPOVOLEMA Deshidratacin Aguda Hemorragias HIPOPERFUSIN RENAL Ciruga cardiaca. I.C. Congestiva.

Quemaduras
Tercer espacio :shock, ciruga, trauma.

Asfixia perinatal
Sind. Insuf.Resp. Neonatal

PADECIMIENTOS RELACIONADOS CON VASODILATACIN SISTMICA :

Sepsis , Choque neurgeno

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA

ETIOLOGIAS MS FRECUENTES

RENALES
LESION GLOMERULAR Y VASCULAR LESIN TUBULAR

Glomrulonefritis aguda
Glomrulopatas Secundarias Obstruccin de la arteria renal

Antibiticos y agentes
antineoplsicos. Hemlisis masiva hemoglobinuria

Sindrome Urmico Hemoltico

Rabdomiolisis :mioglobinuria
Nefropata por Ac. rico

DIVERSAS : Nefritis intersticial aguda ,pielonefritis aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA

ETIOLOGIAS MS FRECUENTES

POST RENALES
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES O FUNCIONALES ANORMALIDADES ADQUIRIDAS

Valvas de uretra posterior Vejiga neurognica

Cogulos Clculos

Hidronefrosis bilateral

Tumor retroperitoneal

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN CAUSAR INJURIA DIRECTA RENAL

USO DE ANTIBITICOS NEFROTXICOS O POTENCIALMENTE

NEFROTXICOS SOLOS O EN COMBINACIN CON OTRAS DROGAS NEFROTXICAS : aminoglicsidos slos o en

combinacin con cefalosporinas ,o furosemida y anfotericina B . ( factores de riesgo : hemo concentracin , presencia de enfermedad heptica e hipotensin arterial)

SUSTANCIAS DE CONTRASTE principalmente en pacientes con

I.R. Crnica de base ,diabticos y con mieloma mltiple.

HEMOGLOBINURIA Y MIOGLOBINURIA no parecen ser txicos

directos por si mismos; al menos hay 2 factores que contribuyen al desarrollo de NTA : hipotensin arterial y ph de la orina acido

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA ETIOLOGIAS MS FRECUENTES POR EDADES

NEONATOS
HIPOXIA NEONATAL ASFIXIA PERINATAL SEPSIS ANOMALAS RENALES
EN HOSPITALES DE ALTA COMPLEJIDAD : DESARROLLAN IRA ENFERMOS CON TRANSPLANTE DE ORGANO SLIDO Y DE MDULA SEA Y PACIENTES OPERADOS POR CARDIOPATAS CONGNITAS

NIOS < 2 AOS

SINDROME URMICO HEMOLTICO HIPOVOLEMIA POR G.E.C. SEPSIS

ESCOLARES
GLOMRULONEFRI TIS POSTINFECCIOSA

ADOLESCENTES
NEFROPATAS DE ENFERMEDADES SISTMICAS GLOMULONEFRI TIS ENDO Y EXTRACAPILAR

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL ISN 2006-2007 ETIOLOGIAS MS FRECUENTES
TOTAL DE PACIENTES : 129 ETIOLOGA : PRE-RENAL : RENAL : POST-RENAL : 60% 36% 4%

CAUSAS MAS FRECUENTES :

PRE-RENALES : SHOCK SPTICO Y SEPSIS : 39 % RENALES : SHU : 96% POST-RENALES : UROPATAS OBSTRUCTIVAS
AUTORES : Lopez Victoria , Lescano Ramn , Sakihara Graciela. Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Encinas Mario. Servicio de Nefrologa del Instituto de Salud del Nio . Lima Per.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS DEL ISN - 2007 ETIOLOGIAS MS FRECUENTES
TOTAL DE PACIENTES : 59 EDAD : < DE 5 AOS : LACTANTES: ETIOLOGIA : SEPSIS SHOCK SEPTICO: FOM : SUH : LOXOCELISMO : RABDOMIOLISIS : OTROS : 43 % 27 % 13 % 7% 5% 1.7 % 3.3 % 78 %. 46 %. ( 23% DE LOS INGRESOS A UCI. )

AUTORES : Encinas Mario ,Konke A, Sakihara Graciela., Lpez Victoria Mendoza Alfredo, Pimentel Gisela , Lujn J. Servicio de Nefrologa del Instituto de Salud del Nio . Lima Per.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NEONATOS

SE PRESENTA CASI SIEMPRE EN MEDIO HOSPITALARIO: 8% DE LOS PACIENTES INGRESADOS A UCI NEONATAL CON UNA MORTALIDAD DEL 60%.

FACTORES DE RIESGO : PREMATUREZ SUFRIMIENTO FETAL INSUF. RESPIRATORIA DEL. R.N. CIRUGA CARDIOVASCULAR. MALFORM. CONGN. APARATO URINARIO TROMOBOSIS VENOSA Y ARTERIAL .

EN R.N. A TRMINO LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON ASFIXIA PERINATAL, ANOMALAS ESTRUCTURALES RENALES, OBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA

LOS CASOS EXTRAHOSPITALARIOS SON CASI SIEMPRE POR DESHIDRATACIN Y SEPSIS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA PATOGENIA

AZOTEMIA PRE-RENAL
FISIOPATOLOGA
DISMINUCIN DEL VOLUMEN CIRCULATORIO VERDADERO O EFECTIVO

( HIPOPERFUSIN ,HIPOVOLEMIA, BAJO GASTO CARDIACO ) ESTIMULACIN DE BARORECEPTORES ARTERIALES Y CARDIACOS ACTIVACIN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO, DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSIA-ALDOSTERONA Y LIBERACIN DE HORMONA ANTIDIURTICA

VASOCONSTRICCIN DE LECHOS VASCULARES ,

INCREMENTO EN LA REABSORCIN TUBULAR DE AGUA Y SODIO

DISMINUCIN VOLUMEN DE ORINA ORINA CONCENTRADA

DISMINUCIN DE LA PERFUSIN RENAL

AUTOREGULACIN (reflejo mioentrico de la pared del vaso )

PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS

ANGIOTENSINA II

VASODILATACIN DE LA ARTERIOLA AFERENTE

VASOCONSTRICCIN DE LA ARTERIOLA LA EFERENTE

MANTENIMIENTO DE LA GFR

MECANISMOS COMPENSATORIOS RENALES QUE MANTIENEN LA GFR EN IRA PRERENAL INTERFERENCIA IATROGNICA CON ESTOS MECANISMOS PUEDE PRECIPITAR UNA REDUCCIN EN GFR .

QU MEDICAMENTOS PUEDEN CAUSAR HIPERAZOEMIA PRE-RENAL ?

ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS , que inhiben la sntesis de prostaglandinas (en especial en pacientes con hipovolemia). Mecanismo : interfieren con la respuesta de adaptacin de las arteriolas aferentes renales a la hipovolemia. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA La angiotensina conserva la presin de filtracin glomerular en la hipoperfusin renal por constriccin de la arteriola eferente OTROS ANTIHIPERTENSIVOS , si disminuyen la presin arterial en exceso. CICLOSPORINA :causa vasoconstriccin intrarrenal que puede relacionarse con liberacin de endotelina . ANFOTERICINA B causa vasoconstriccin intrarrenal. Es directamente txica para las clulas epiteliales proximales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EL FRACASO RENAL SE PRODUCE :

CUANDO LA PRESIN ARTERIAL MEDIA ES MENOR DE 60 mm de Hg.

CUANDO SE BLOQUEA LA RESPUESTA DE AUTOREGULACIN ( como con los anti-inflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina que inhiben la sntesis de prostaglandina y de la angiotensina 2 )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FISIOPATOLOGA

LA IZQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIN PROVOCAN DOS ALTERACIONES FUNDAMENTALES EN EL RION : A) ALTERACIONES HEMODINMICAS QUE CONDUCEN A MARCADA REDUCCIN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y BAJA PRESIN DE ULTRAFILTRACIN B) DAO TUBULAR IZQUMICO , AL CUAL SON MS SENSIBLES LA PARS RECTA DEL TUBO PROXIMAL (S3 )Y LA PORCIN GRUESA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE PROBABLEMENTE POR SUS MAYORES REQUERIMIENTOS DE ATP ( transporte activo de solutos).

MECANISMOS PATOGNICOS BASICOS DEL FRACASO RENAL AGUDO

ALTERACIONES HEMODINMICAS NEFROTOXINAS

Vasoconstriccin renal

Lesin tubular directa

Activacin mcula densa

Cilindros intratubulares

Retrodifusin fluido

DISMINUCIN FILTRADO GLOMERULAR

FISIOPATOLOGA DEL FRACASO RENAL AGUDO . CAPITULO 17.2.

MECANISMOS DE DISMINUCIN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIN GLOMERULAR EN LA NECROSIS TUBULAR

IZQUEMIA RENAL
RESPUESTA HEMODINMICA DAO TUBULAR

VASOCONSTRICCIN RENAL

CONGESTIN MEDULAR

OBSTRUCCIN TUBULAR

FUGA AL INTERSTICIO

APORTE DE OXGENO REDUCIDO EN MDULA RENAL

FLUJO PLASMTICO GLOMERULAR Y PRESIN DE ULTRAFILTRACIN REDUCIDAS

REDUCCIN DE LA TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR

RELACIN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA

HIPOPERFUSION RENAL
ACTIVACIN NEUROHORMONAL
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA SISTEMA NER VIOSO SIMPTICO HORMONA ANTIDIURTICA PROSTAGLANDINAS

EFECTOS SISTMICOS
VASOCONSTRICCIN MANTENIMIENTO DE LA PRESIN MEJORA PERFUSIN RENAL

EFECTOS RENALES
VASOCONSTRICCIN ARTERIOLA EFERENTE VASODILATACIN ARTERIOLA AFERENTE MANTENIMIENTO PRESIN CAPILAR RETENCIN DE AGUA Y SAL

RESTAURACIN DE LA PERFUSIN RENAL

IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA

RELACIN ENTRE INJURIA RENAL AGUDA Y NECROSIS TUBULAR AGUDA

RESTAURACIN DE LA PERFUSION RENAL IZQUEMIA RENAL SEVERA O PROLONGADA

PROCESOS PATOFISIOLGICOS DE NECROSIS TUBULAR AGUDA

INCREMENTO EN VASOCONSTRICTORES RENALES

( endotelina , angiotensina II )
DAO ENDOPTELIAL INFLAMACIN INTRA RENAL DEPLESIN DE ATP EN LA CLULA TUBULAR GENERACIN DE RADICALES LIBRES

RETORNO A FUNCIN RENAL NORMAL

NECROSIS TUBULAR AGUDA DEGENERACIN CITOESQUELETO PERDIDA DE POLARIDAD CELULAR MUERTE CLULA TUBULAR Y DESCAMACIN FORMACIN DE CILINDROS / OBSTRUCCIN

PEDIATRIC NEPHROLOGY EN THE ICU

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRA CLNICA

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE PRESENTA COMO UN SINDROME CON UNA VARIEDAD DE MANIFESTACIONES CLNICAS :
DERIVADAS DE LA ANOMALA PRIMARIA QUE LA

PRODUJO

Y DE LAS ALTERACIONES FISIOPATOLGICAS SECUNDARIAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FORMAS CLNICAS (en orden de severidad)

IRA PRE-RENAL :oliguria y retencin nitrogenada leve. Revierte antes de 24 horas de restablecer perfusin renal.. SINDROME INTERMEDIO :destruccin del borde en cepillo de clulas. del tbulo proximal .Revierte despus de 24 horas pero en menos de 3 das. IRA NO OLIGRICA . IRA OLIGRICA. NECROSIS CORTICAL : injuria muy severa , oliguria prolongada y mayor de 2 semanas.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGRICA

FASE INICIAL : PROGRESIVA

OLIGURIA Y RETENCIN NITROGENADA

FASE DE MANTENIMIENTO : TIENE UNA DURACIN APROXIMADA ENTRE 7 A 10 DAS. SI PERSISTE MS DE 14 DAS SOSPECHAR EN NECROSIS CORTICAL FASE DE RECUPERACIN O DIURTICA :INCREMENTO PROGRESIVO DE LA DIURESIS. PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA. LAS CIFRAS DE UREA Y CREATININA REGULARMENTE VUELVEN A LO NORMAL. LA RECUPERACIN DE LA FUNCIN TUBULAR ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES

EL RIN SANO TIENE 4 FUNCIONES PRINCIPALES :
1.- Eliminacin de productos de desecho del metabolismo.

2.- Regulacin de la homeostasis del medio interno. 3.- Funcin hormonal : eritropoyetina , 1, 25dihidroxicolecalciferol. 4.- Intervencin en el catabolismo de algunas hormonas : la paratormona , hormona del crecimiento, la gastrina , etc.
EN EL CURSO DE LA INSUFICIENCIA RENAL DE CUALQUIER TIPO , ESTAS FUNCIONES QUEDARN SUPRIMIDAS EN MAYOR O MENOR MEDIDA, FORMANDO EL SUSTRATO DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES

HIPERVOLEMIA: edema,hepatomegalia, dificultad respiratoria, galope , hipertensin arterial, edema pulmonar , encefalopata hipertensiva. HIPERTENSIN ARTERIAL: por hipervolemia o alteracin vascular intrnseca (SUH,GN). HIPONATREMIA : por hemodilucin, produccin de H2O endgena Cuando Na < 120 mEq/L :letargia, irritabilidad, convulsiones. HIPERCALEMIA: incapacidad renal para eliminar K. (dieta, medicamentos, hipercatabolismo, hemlisis, rabdomiolisis, acidosis, infecciones).Clinicamente :mareo,nuseas,debilidad.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES

HIPOCALCEMIA : por la microprecipitacin de los complejos Ca/ P. Produce manifestaciones tpicas de irritabilidad neuromuscular (tetania). ACIDOSIS METABLICA: incapacidad renal para excretar hidrogeniones. Aumento del catabolismo tisular y diettico. Anin Gap elevado. Taquipnea compensadora. HIPERFOSFATEMIA : en la eliminacin renal de fosfato. HIPERURICEMIA : eliminacin renal, hipercatabolismo. UREMIA SINTOMTICA : se precisan elevaciones de urea superiores a 300 mg/dl. Produce encefalopata ( irritabilidad, somnolencia, letargia e incluso convulsiones y coma) , nauseas y vmitos, coagulopata, pericarditis y pleuritis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES- HIPERKALEMIA

LEVE :

< 6.5 mEq/l

Potasio serico mEq/l

5 7

Electrocardiograma

MODERADA : 6.5 a 7.5

Normal Prolongacin intervalo P-R Onda T picuda Bloqueo intraventricular Fibrilacin ventricular Paro.

mEq/l

SEVERA :

> 7.5 mEq/l

8

9-10

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES CARDIACAS : ICC. Arritmias Pericarditis GASTROINTESTINALES:

Hemorragia digestiva

INFECCIOSAS :
Pulmonares Urinarias Heridas quirrgicas

PULMONARES : Neumona Edema pulmonar

NEUROLGICAS: Confusin Convulsiones Coma

HEMATOLGICAS:
Anemia Tendencia al sangrado

NUTRICIONAL
Prdida de peso

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FASE POLIRICA

LA DIURESIS APARECE GRADUALMENTE Y PUEDE LLEGAR A POLIURIA (>80 ml/h/m2) CON POSIBILIDADES DE CAUSAR DESHIDRATACIN, HIPONATREMIA , HIPOPOTASEMIA.

LA RECUPERACIN DE LAS CAPACIDADES COMPENSATORIAS TUBULARES ES LENTA Y REQUIERE VARIAS SEMANAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGRICA

ASOCIADA COMUNMENTE A INJURIA RENAL NEFROTXICA. ES PARTICULARMENTE FRECUENTE EN NEONATOS (50%). LAS POSIBLES EXPLICACIONES PARA EL INCREMENTO EN SU RECONOCIMIENTO SON :

- monitoreo bioqumico rutinario en pacientes hospitalizados y de alto riesgo. - incremento en el uso de diurticos , vasodilatadores, expansores de volumen.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNSTICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PARA UN PTIMO MANEJO DEL PACIENTE SON ESENCIALES :

RECONOCIMIENTO TEMPRANO ANAMNESIS Y EXAMEN CLNICO CUIDADOSOS. DETERMINAR LA ETIOLOGIA DE LA IRA EFECTIVA ESTRATEGIA DIAGNSTICA. USO SECUENCIAL DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. ADECUADA VIGILANCIA DE LA HIDRATACIN Y OXIGENACIN DEL PACIENTE. EVITAR YATROGENIAS.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIAGNSTICO

UN INTERROGATORIO Y EXAMEN CLNICO CUIDADOSO PONE DE MANIFIESTO LA PRESENCIA DE PADECIMIENTOS QUE CONLLEVAN HIPPERFUSIN E IZQUEMIA RENAL: VMITOS ,DIARREA :DESHIDRATACIN , SUH. FARINGOAMIGDALITIS ,IMPTIGO :GNDAPE. FIEBRE,EXANTEMA,ARTRITIS,SINT.PULMONARES:LES,VASC ULITIS. INGESTA ACCIDENTAL DE FRMACOS O AGENTES NEFROTXICOS. EN PACIENTES HOSPITALIZADOS : PROCEDIMIENTO QUIRRGICO RECIENTE , CIRUGA CARDIOVASCULAR, ADMINISTRACIN DE FRMACOS NEFROTXICOS, ANTIBITICOS , QUIMIOTERPICOS,AINES, IECA, O MEDIOS DE CONTRASTE

EVALUACIN DEL PACIENTE CON INJURIA RENAL AGUDA

AL FINALIZAR LA HISTORIA Y EL EXAMEN CLINICO LAS SIGUIENTES PREGUNTAS DEBERAN SER CONTESTADAS :

EST EL PACIENTE DESHIDRATADO? PODRA TENER UNA OBSTRUCCIN DEL TRACTO URINARIO? HA ESTADO EXPUESTO A NEFROTXICOS (medicamentos, contraste , otros)? PODRIA EL PACIENTE TENER ENFERMEDAD RENAL INTRINSECA? TIENE EL PACIENTE UNA CONDICIN PRE.EXISTENTE QUE INCREMENTA SU VULNERABILIDAD A INJURIA RENAL? HAY NECESIDAD DE TEST SEROLGICOS Y/O BIOPSIA RENAL?

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNSTICO - LABORATORIO

HEMOGRAMA COMPLETO . HB. , HCTO. RETICULOCITOS , PLAQUETAS , MORFOLOGA DE HEMATIES UREA , CREATININA , Ac. URICO , CALCIO , FSFORO . GASES ARTERIALES . EXAMEN COMPLETO DE ORINA. UREA Y CREATININA EN ORINA. PROTEINAS EN ORINA. ELECTROLITOS SRICOS Y URINARIOS. OSMOLARIDAD SERICA Y URINARIA. CULTIVO DE ORINA

INICIALMENTE SE OBTENDRAN MUESTRAS SIMULTANEAS DE SANGRE Y ORINA , ANTES DE ADMINISTRAR LQUIDOS Y DIURTICOS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNSTICO LABORATORIO LOS HALLAZGOS MS CARACTERSTICOS SON :

HEMATOLGICOS :
HEMOGRAMA : ANEMIA NORMOCTICA E HIPOCROMICA ANEMIA SEVERA, ESQUISTOCITOS Y TROMBOPENIA :SUH. BIOQUMICOS :ELEVACIN DE UREA Y CREATININA. UREA DESPROPORCIONADAMENTE ALTA EN ESTADOS HIPERCATABLICOS.(QUEMADURAS, SEPSIS ). HIPONATREMIA O NORMONATREMIA, HIPERCALIEMIA O NORMOCALIEMIA ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP ELEVADO. HIPERFOSFATEMIA CON HIPOCALCEMIA. HIPERURICEMIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIAGNSTICO LABORATORIO

HALLAZGOS EN ORINA :

Orinas rojizas :mioglobinuria o hemoglobinuria. Densidad elevada : > 1020 IRA pre-renal , GNDA. Proteinuria y Hematuria mnima :IRA pre-renal, necrosis tubular. Proteinuria intensa . Glomrulonefritis. Hematies dismrficos :Glomrulonefritis. Eosinofiluria : nefritis intersticial Cilindros hialinos o hialinos granulosos : IRA pre-renal. Cilindros granulosos y/o hemticos :Glomrulonefritis. .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA LABORATORIO INDICES URINARIOS

UTILES PARA DIFERENCIAR EL TIPO FISIOPATOLGICO DE IRA. SE BASAN EN EL HECHO DE QUE EN LA IRA PRE-RENAL SE CONSERVA UNA FUNCIN TUBULAR NORMAL LOS VALORES DIFIEREN EN EL PERIODO NEONATAL Y MAS AN EN LOS PRE-TERMINO POR SU INCAPACIDAD TUBULAR FUNCIONAL. LA EXCRECIN FRACCIONADA DE Na (FeNa) ES EL INDICE QUE TIENE MAYOR SENSIBILIDAD , ESPECIFICIDAD Y VALOR PREDICTIVO REFLEJA LA CAPACIDAD DE REABSORBER Na POR EL RIN SODIO URINARIO/SODIO SRICO X 100 CREATININA URINARIA/CREATININA PLASMTICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES URINARIOS

DIFERENCIACIN DE LA IRA PRE-RENAL DE LA NTA

Adolescentes y Nios
Indices Urinarios O.F. N.T.A.

Neonatos
O.F. N.T.A.

FeNa
U/P Osmolar U/P Urea FeCl U/P creatinina Sodio Urinario

<1
> 1.3 >5 <5 > 40

>2
< 1.1 <5 >5 < 20

< 2.5
> 1.3 >5

>3
< 1.0 <5

> 30

< 10

< 10

> 40

< 20

> 40

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DIFERENCIAS CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

VARIABLES

IRA

IRC

TOLERANCIA A UREMIA ASPECTO TERROSA ANEMIA TAMAO RENAL

NO NO CARACTERSTICO NO NORMAL O AUMENTADO PLIDEZ

SI

SI DISMINUIDO

EXCEPTO:

LES, Amiloidosis, Mieloma Mltiple, Diabetes , TBC, Poliquistosis Renal, GN Primaria.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ESTUDIOS DE IMAGEN

RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN: ( tamao y silueta renal ,litiasis radiopaca). RADIOGRAFA DE TORAX : para valorar la situacin cardiocirculatoria ) ECOGRAFA CONVENCIONAL : tamao, situacin y morfologa de los riones, del grosor de la cortical, de la diferenciacin crticomedular . DEBEN EVITARSE ESTUDIOS RADIOLGICOS CON MEDIO DE CONTRASTE , POR RIESGO DE NEFROTOXICIDAD.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

BIOPSIA RENAL

QUEDA RESERVADA A DOS SITUACIONES CONCRETAS :

CASOS DE EVOLUCIN PROLONGADA (MESES) EN LOS QUE SE SOSPECHA NECROSIS CORTICAL. CASOS EN QUE LOS DATOS CLNICOS , DE LABORATORIO Y RADIOLGICO , PERMITEN SOSPECHAR UNA ENFERMEDAD RENAL PRIMARIA ( GLOMRULONEFRITIS, SUH , NEFRITIS INTRSTICIAL )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PREVENCIN

ADECUADO CONTROL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS mantenindolos bien oxigenados , normovolmicos, presin arterial normal sobre todo en cirugas abdominales y cardiacas. EVITAR USO DE FRMACOS NEFROTXICOS. EVITAR FARMACOS QUE ALTEREN EL FLUJO RENAL (IECA y AINE) DIAGNSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO CORRECTO DE LAS POSIBLES INFECCIONES. VIGILAR CONTRASTES RADIOLGICOS Y USARLOS EN PACIENTES BIEN HIDRATADOS. TRATAMIENTO PRECOZ DE LAS OBSTRUCCIONES URINARIAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO
DIRIGIDO A :

LA IDENTIFICACIN Y CORRECCIN DE LA CAUSA DESENCADENANTE.

MANTENIMIENTO NORMAL DE LA HOMEOSTASIA CORPORAL

TRATAMIENTO DE LAS POSIBLES COMPLICACIONES. DESARROLLO DE MEDIDAS PREVENTIVAS. INICIAR TRATAMIENTO SUSTITIVO CUANDO ESTE INDICADO.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO CONSERVADOR

LA MEJOR ATENCIN PARA LA IRA SE LOGRA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICA. HIPOVOLEMIA, HIPOTENSIN, HIPOXEMIA DEBEN CORREGIRSE LO MS RPIDO POSIBLE. SI DESPUES DE HIDRATAR NO SE CONSIGUE DIURESIS ACEPTABLE, SE DEBE PASAR AL TRATAMIENTO CONSERVADOR CON LA ADMINISTRACIN SIMULTNEA DE DIURTICOS como. a)FUROSEMIDA:reduce consumo de oxigeno , flujo urinario,previene obstruccin tubular Dosis:1 a 5 mg./Kg cada 4 - 6 horas. b)MANITOL :como prevencin en rin transplantado, mioglobinuria nefropata por contraste. Dosis .0.25 A 0.5 g/ Kg en 15 min. c)DOPAMINA : 2.5 5 ug/kg/min aumenta el flujo sanguineo renal,la excrecin de Na y la diuresis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO CONSERVADOR
BALANCE NUTRICIONAL :

SE REQUIERE UN SOPORTE NUTRICIONAL ADECUADO. EL APORTE CALRICO DEBE SER CERCANO AL 100% DEL RECOMENDADO PARA SU EDAD Y PESO CON UN MNIMO DE 400 KCAL/M2/DA. LOS APORTES PROTEICOS DEBEN PROPORCIONAR EL 8% DEL APORTE CALRICO , (1 2 GR/ 100 Kcal.) SE REDUCIRN AL MXIMO LOS APORTES DE P Y K . LA VA DE ADMINISTRACIN PREFERENTE SER LA ORAL O ENTERAL . LIMITAR EL USO DE LA VA PARENTERAL A CASOS DE ESTRICTA NECESIDAD.

MEDIDAS TERAPUTICAS DE URGENCIA

EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Alteracin
CHOQUE HIPOVOLMICO

Tratamiento
Sangre total: 20-30 ml/kg Solucin salina isotnica: 20ml/kg IV, en 1 hora.

CONVULSIONES

Diazepam: 0.25mg/kg/dosis. IV
Gluconato de calcio(10%): 0.5ml/kg. IV Solucin polarizante: 0.5g/kg de glucosa en solucin a 15% (o ms concentrada si se tiene catter central) + insulina o.1- 0.5 u /Kg Resina de clcio o potasio: 1g/kg/da, oral o rectal. Salbutamol: 0.5mg/dosis,IV oral o nasal NaHCO3: 2mMol/kg, IV. Furosemida: 2.5mg/kg, IV.

HIPERPOTASEMIA

ACIDOSIS (CO2T < 10 MMOL/L) SOBRECARGA HDRICA

ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPEUTRICO
IRA
Anamnesis + Exploracin Bioqumica, Hemograma, Exmenes de orina ndices urinarios- Ecografa PRE-RENAL Prevencin Tratamiento del Shock Tratamiento ICC NORMOVOLEMIA RENAL POST-RENAL Balance Sondaje vesical Soporte nutricional (uretral) Tratamiento complicaciones Nefrostoma Ajustar dosis frmacos Estudios de imagen

Diuresis

Oliguria

Recuperacin

Dilisis

Ciruga

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TRATAMIENTO COMPLICACIONES

HIPONATREMIA : Restriccin hdrica. Si es muy severa (<120mEq/l) o con sintomatologa neurolgica : administrar solucin salina hipertnica al 3% . HIPERCALIEMIA . Puede comprometer la vida del paciente. El tratamiento va dirigido a :contrarrestar la toxicidad miocrdica ( con gluconato de Ca), redistribuir el potasio corporal al medio intracelular (salbutamol , bicarbonato sdico , solucin polarizante) , depletar el organismo de potasio (dilisis, resinas de intercambio inico ).

HIPERFOSFOREMIA E HIPOCALCEMIA .Restriccin de P en la dieta y administracin de quelantes de fosforo ,que aporten Ca. En hipocalcemias severas o sintomticas : gluconato de Ca al 10% a dosis de 1ml/kg diluido al 50% con glucosado al 5%.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INDICACIONES DE DIALISIS

SOBRECARGA DE VOLUMEN CON ICC, EDEMA PULMONAR,O HIPERTENSIN ARTERIAL QUE NO REPONDEN AL TRATAMIENTO MDICO. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS SEVEROS QUE NO RESPONDEN A TRATAMIENTO CONSERVADOR. (hiperkalemia, hiper o hiponatremia,hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metablica ) UREMIA SEVERA CON SINTOMATOLOGA NEUROLGICA, HEMORRGICA , PERICARDITIS O PLEURITIS. IRA POR TXICOS DIALIZABLES ( litio, salicilatos, etanol, metanol, aminoglucsidos, teofilina , fenobarbital )

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PRONSTICO

DEPENDER DE LA CAUSA Y LOS PROBLEMAS ASOCIADOS. EN SERIES PUBLICADAS EN NIOS LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 25 A 62% EN TODAS LAS EDADES. LA MORTALIDAD ES MAYOR EN PACIENTES CON IRA OLIGRICA. (50-76%)

EN LA FORMA NO OLIGRICA LA MORTALIDAD HA VARIADO ENTRE 0 a 33% DE LOS CASOS.

SE HA OBSERVADO MAYOR MORTALIDAD EN NIOS CON IRA DESPUS DE UNA INTERVENCIN QUIRRGICA EN ESPECIAL CIRUGIA CARDIACA Y SEPSIS. RETRASO EN EL DIAGNSTICO.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Causas frecuentes de muerte

INFECCIONES (30 a 70%)

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES (5 a 30%) COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES , PULMONARES O NEUROLGICAS (7 a 30%)

HIPERPOTASEMIA O PROBLEMAS TCNICOS RELACIONADOS CON TRATAMIENTO DE DILISIS (1 a 2%)

CAUSAS , FISIOPATOLOGA Y DIAGNSTICO DE LA I.R.A. WEISS, MIRIAM F.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NUEVOS TRATAMIENTOS

Para el tratamiento de la IRA de origen izqumico o por toxicidad es necesario el restablecimiento de las clulas tubulares lesionadas. En este proceso de reparacin, varios factores de crecimiento producidos por el parnquima renal (IGF-1 , factor de crecimiento epidrmico ) han sido estudiados en modelos animales con xito , sin embargo en humanos no mejor el tiempo de recuperacin ni resultados globales. Estudios realizados con factor estimulante de melanocitos y con molculas antiadherencia de neutrfilos no han demostrado eficacia clnica. La utilizacin de clulas madre para favorecer la recuperacin esta en fase de investigacin

 GRACIAS POR SU ATENCIN !

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LOS PAISES EN DESARROLLO DESAFOS

LA MAYOR PARTE DE LAS ETIOLOGAS DE LA IRA EN LOS PAISES EN DESARROLLO SON EVITABLES.

LA MORTALIDAD Y EL COSTO DEL TRATAMIENTO DE LA IRA SON TAN PROHIBITIVAMENTE ALTOS QUE LOS PAISES POBRES NO PUEDEN DARSE EL LUJO DE LA AUSENCIA DE PREVENCIN

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

UNA CONDICIN PELIGROSA

EN CUALQUIER PATOLOGA LA PRESENCIA DE IRA DETERMINA UN INCREMENTO EN LA MORTALIDAD. NINGUN CAMBIO EN LA CREATINEMIA DEBE SER VISTO COMO POCO IMPORTANTE J.H.Tourmey JAMA 1996 EN PACIENTES DE CIRUGA CARDIOTORAXICA, LA IRA AUMENTA LA MORTALIDAD QUINCE VECES :4.3 a 63.7%.
Chertow et al , Circulation 1997 ;

TODO ESFUERZO POR EVITAR EL DESARROILLO DE IRA, ES LA MEJOR ESTRATEGIA PARA DISMINUIR LA MORBILIDAD, MORTALIDAD, USO DE RECURSOS Y COSTOS.

CLASIFICACIN RIFLE DEL DAO RENAL AGUDO

RISK (RIESGO) : creatinina srica x 1.5 normal y/o flujo urinario < 0.5ml/kg/hora x6 horas consecutivas. INJURE (LESIN) : creatinina srica x 2 y/o flujo urinario < 0.5ml/kg/hora x12 horas consecutivas. FAILURE (FRACASO ) : creatinina srica x 3 y/o flujo urinario < 0.3ml/kg/hora x 24 horas consecutivas y/o anuria x 12 horas consecutivas. LOSS (PRDIDA ): completa prdida de la funcin renal x 4 semanas consecutivas (necesidad de dilisis). ESRD ( FRACASO RENAL TERMINAL) : Fallo renal terminal mas de 3 meses consecutivos. Insuficiencia renal es un proceso dinmico y un paciente puede progresar de una forma moderada(e.g :injuria) a una forma ms severa de enfermedad renal (e.g. prdida). De Bellomo R et al.:Crit Care8(4) 2004

VALORES DE REFERENCIA DE CREATININA PLASMTICA (CP ) Y FILTRADO GLOMERULAR (FG) EN NIOS EDAD < 10 dias < 1 mes 3 meses 6 meses 1 ao 2 aos CP (mg/dl) 0.3 0.5 0.6 0.7 0.8 1.0 0.2 0.2 0.2 0.3 0.1 0.2 FG (ml/min/1.73 20 20 30 20 40 15 60 30 80 30 100 25

SANTOS F, GARCA NIETO V. : EXPLORACIN BASAL DE LA FUNCIN RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FLUIDOTERAPIA Y APORTE DE IONES

IRA OLIGRICA

LIQUIDOS

IRA POLIRICA

Restringir lquidos a NB (300ml/m2/d ) + diuresis + prdidas extrarrenales IONES No aportar K Aportar NB + prdidas renales y de otros lquidos corporales

LQUIDOS Aportar lquidos a NB (300ml/m2/d ) + 2/3 de diuresis + prdidas extrarrenales

IONES Aportar NB + prdidas renales y de otros lquidos corporales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA MECANISMOS COMPENSATORIOS

En el rin, la perfusin glomerular, la presin de ultrafiltrado y la tasa de filtrado glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusin a traves de varios mecanismos VASODILATACIN DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES (REFLEJO MIOENTRICO DE LA PARED DEL VASO ) :AUTOREGULACIN.
PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS ,KALIKREINAS, KININAS , OXIDO NTRICO.

LA ANGIOTENSINA II INDUCE CONSTRICCIN DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES CON CONSERVACIN DE LA PRESIN INTRAGLOMERULAR.

SI LA HIPOPOERFUSIN RENAL SE HACE MS SEVERA , LOS MECANISMOS REGULADORES Y COMPENSADORES SE PIERDEN.

LOS RIONES SON RESPONSABLES DE LA FORMACIN Y EXCRECIN DE LA ORINA. TRES SON LOS PROCESOS BSICOS EN LA FORMACIN DE ORINA :
a) FILTRACIN GLOMERULAR c) SECRECIN TUBULAR b) REABSORCIN TUBULAR

POR MEDIO DE ESTOS PROCESOS EL RIN SE ENCARGA DE MANTENER LA HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO Y SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL INDIVIDUO.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MECANISMOS DE INJURIA CELULAR POST IZQUEMIA

LA DEPRIVACIN DE OXGENO DISMINUYE LAS RESERVAS CELULARES DE ATP LO QUE DA LUGAR A DISFUNCIN, DAO SUBLETAL Y EVENTUAL MUERTE CELULAR. DISMINUCIN EN LA FUNCIN DE LAS BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP CON : - ALTERACIN DEL CONTENIDO ELECTROLTICO INTRACELULAR - HINCHAZN CELULAR - AUMENTO DE LA CONCENTRACIN DE Ca - ACIDOSIS INTRACELULAR ACTIVACIN DE ENZIMAS : FOSFOLIPASAS, PROTEASAS DAO DE REPERFUSIN : -LIBERACIN DE RADICALES LIBRE DE OXIGENO -HIPOXIA PERSISTENTE EN LA MEDULA EXTERNA -LESIN INDUCIDA POR LEUCOCITOS

INJURIA RENAL AGUDA.- CLASIFICACIN Grupo Acute Kidney Injury Network

ETAPA
1 Criterio CREATININA SERICA Criterio FLUJO URINARIO

Incremento CS >0.3 mg/dl o <0.5 mL/Kg/h por 150-200% de la basal > 6 h. 2 Incremento CS >200-300% <0.5 mL/Kg/h por de la basal > 12 h. 3 Incremento CS > 300% <0.3 mL/Kg/h por de la basal o >4mg/dl con un >24 h. o anuria >12h agudo incremento de al menos 0.5 mg/dl.. Crit.Care2007.

MECANISMOS PATOGNICOS BASICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ALTERACIONES HEMODINMICAS NEFROTOXINAS

Vasoconstriccin renal

Lesin tubular directa

Activacin mcula densa

Cilindros intratubulares

Retrodifusin fluido

DISMINUCIN FILTRADO GLOMERULAR

 si te juzgas bien pagado con la dicha de una madre , con una cara que te sonre porque ya no padece, o con la paz de un moribundo a quien ocultas la llegada de la muerte ; si ansias conocer al hombre , penetrar todo lo trgico de su destino, hazte mdico , hijo mo !
ESCULAPIO , Consejos. QUIERES SER DOCTOR ? Prof. Dr. Ricardo Ricci

DEFINICIN DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ADQI Workgroup ( Acute Dialysis Quality Initiative )

BASADA EN EL GRADO DE ELEVACIN DE LA CREATININA BASAL ( Creat B ) : R I F L E Riesgo : CP = Creat B X 1.5 Lesin (injury) CP = Creat B X 2 Fracaso (failure) CP = Creat B X 3 Prdida (lost) CP = > 4 mg/dl * Fracaso renal terminal Prdida de la funcin renal por un tiempo (end stage kidney disease ) superior a 3 meses

*Fracaso Renal Persistente mas de 4 semanas.

Clasificacin conocida como RIFLE . ADQI

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

BASES PARA EL DIAGNSTICO

PRESENCIA DE UN FACTOR PRECIPITANTE.

REDUCCIN DE LA TAZA DE FILTRACIN GLOMERULAR. RETENCIN NITROGENADA (aumento de creatinina plasmtica ) FRACCIN EXCRETADA DEL SODIO FILTRADO (FENa) MAYOR DE 2

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TRATAMIENTO CONSERVADOR

BALANCE HIDROELECTROLTICO : registro estricto de la entradas (oral, parenteral), y de los egresos ( diuresis ,drenajes, deposiciones, vmitos) con control diario del peso. La cantidad de lquido a administrar ser igual a la prdida insensible (400 ml/m2/da) + diuresis + prdidas extra-renales. Para los electrolitos : las prdidas insensibles se reemplazarn nicamente con agua libre o glucosado al 5-10% , las prdidas urinarias con el 100% del Cl y Na eliminados y las prdidas de Na y Cl de otros fluidos tambien al 100%.(segn concentracin) Inicialmente no se aadir potasio.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

LESIN TUBULAR
EN NECROSIS TUBULAR AGUDA EXPERIMENTAL Y HUMANA ESTAN BIEN DEMOSTRADAS TRES TIPOS FUNDAMENTALES DE LESIONES TUBULARES :

NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR ,

OBSTRUCCIN DEL TBULO , AUMENTO DE LA PRESIN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIN.

PRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA PARED TUBULAR ,

COMUNICNDOSE LA LUZ TUBULAR CON EL INTERSTICIO.

ESCAPE DEL ULTRAFILTRADO QUE CIRCULA POR LOS

TBULOS AL TEJIDO INTERSTICIAL