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Hepadnaviridae: Linfezione da questi virus associata alla comparsa di tumori del fegato.

. HBV non cresce in coltura di cellule in vitro, specifico per gli epatociti umani, un affezione a lunga incubazione (fino a 6 mesi) Il virus ha un intermedio a RNA e ci aumenta la variabilit (oggi ne sono conosciut i 8 tipi o genotipi , di cui in italia presente A e D) il virione completo, presenta proteine di superficie note come HBs,. La diagnosi si basa sulla ricerca di HBs, mentre la terapia su interferon alfa e beta Il virus delta necessita di HBV, inquanto non riesce a replicarsi autonomo, nel caso di coinfezione c un aggravamento della patologia. ha un genoma formato da un a molecola di RNA monocatenario a polarit negativa La vaccinazione contro HBV, rende immuni, per ovvie ragioni, il soggetto dal HD V. virus dellepatite C : Flaviviridae provvisto di peplos periodo d incubaz lungo il suo genoma composto da una molecola di RNA positivo e codifica 3 proteine str utturali e 4 non strutturali presenta una variabilit genomica ha 6 genotipi IL GENOTIPO 1, IN PARTICOLARE QUELLO 1b, E ASSOCIATO AD UNA EVOLUZIONE PIU SEVERA DELLA MALATTIA I GENOTIPI 1 E 4 PRESENTANO UNA SCARSA RISPOSTA ALLA TERAPIA CON INTERFERONE Il suo recettore cellulare il CD 81 presennte sugli epaticiti ma anke sui linfoc iti B. l infez dei LB provoca la crioglobulinemia mista di tipo II patologia li nfoproliferativa benigna caratterizzata dalla presenza in corcolo d crioglobulin e . Le crioglobuline sn anticorpi ke precipitano a temperature inferiori ai 37 C 80 % delle infezioni acute cronicizzano e l 90% delle infez acute asintomatic a ( abbiamo una concentra elevata delle trasaminasi nel circolo ) . Diagnosi : ricerca degli anticorpi ( anti BCV ) e ricerca del RNA terapia : interferon alfa e ribaviridina vaccino nn c Virus epatite A (HAV): famiglia : picornaviridae genoma : RNA + un solo genotipo sprovvisto di peplos svolge il proprio ciclo nel citoplasma. Linfezione, mantenuta dal circuito oro fecale ha un periodo dincubazione breve ed endemica in collettivit ha mortalit bassa, modesta sintomatologia (senza ittero) Il virus presente nel materiale fecale gi una settimana prima dellinizio dei sint omi e dellaumento delle transaminasi sieriche, mentre scompare prima dellesaurimen to dei sintomi. Allinfezione segue limmunit. complicaz : epatite fulminante Diagnosi: ricerca di IgM anti-HAV nel sangue, vaccino : consigliato per chi viaggia in zone endemiche. immunita 1 anno Hepatits E virus

famiglia : hepeviridae RNA + assenza d pericapside 4 genotipi via oro-fecale Nelle donne in gravidanza la mortalit arriva al 20%. vaccino nn c diagnosi ricerca d IgM e IgG anti HBV Non da origine a cronicizzazioni.

Papillomavirus umani sn specie - specifici perche infettano l uomo per qs vengono anke kiamati HPV ( human papilloma virus ) Famiglia papillomaviridae privi di pericapside capsde isometrico, una molecola di DNA bicatenaria circolare. Sono caratterizzati da un elevato tropismo per le cellule epiteliali dellepidermi de e delle mucose, circa 200 genotipi interessano l uomo il suo genoma codifica per : 2 protene strutturali 1- proteina L1 ke rappresenta l 80elle proteine capsidike detta proteina capsidica maggiore ed responsabile dell attacco del virus alla ce llula 2-proteina L2 ke rappresenta il 20% sn qs proteine ke si assemblano a formare gli esoni ( facce ) e i pentoni ( vert ici ) e per 6 proteine funzionali : E1 e E2 sn coinvolte nella replicaz del DNA virale e nella sua trascriz E5, E6 , E7 sn coinvolte nella trasformaz cellulare Qs genoma presenta anke una regione detta lon control region . Regola la trascr iz del genoma e nn viene trascritto la long control region inibiscono la trascriz dei geni ke codifica per gli oncog eni viraliE5 , E6 E7B : E6 lega p53 . Normalmte in caso d infez virale di una cellula, danneggiamto del suo DNA o stress cellulare , abbiamo alti liv d p53 il ke blocca la cellula stes sa nella fase G1 della replicazione . Ma la sintesi d E 6 porta alla degradaz d p53 e avremo quiindi bassi liv d p53 , entrata della cellulare il fase S e ac cumulo d mutaz con inibiz dell apoptosi il ke puo dare luogo ad un processso o ncogeno La proteina E7 invece interagisce con la pRB cellulare : pRB permette il blocc o della cellula in G1 , legando il fattore EF-2 ( elungation factor 2 ) . Ma E7 lega pRB e provoca l,a liberaz d EF2 e quindi attiva il passaggio in fase S la trascrizione di E2 inibisce E6 ed E7; quando il DNA di HPV si integra con il genoma umano si ha la rottura delle sequenze geniche di E2, con soppressione de ll inibizione nei confronti di E6 ed E7 la replicaz virale accelera mam mano ke andiamo verso lo strato superficiale del l epidermide . In altre parole nelle celllule basali dell epidermikde il virus ha una replicaz plasmidica ma nelle cellule + differenzizte hanno una replica at iva , vegetativa una variaz superiore a 10% della regione L1 viene considerato come unn nuovo gen otipo . Fino ad adesso abbiamo circa 200 genotipi e circa 40 interessano le muc ose genitali Abbiamo dei genotipi con basso potere oncogeno e quelli con alto potere Linfezione avviene attraverso lingresso del virus negli stati basali dellepitelio t ramite lesioni della cute, o per via sessuale e perinale3 le manifestaz sn :

a liv cutaneo verruche comuni ,epidermodisplasia verruciforme , carcinomi cutanei : genotipi 16 e 18 sn ad lto potere oncogeno ma 6 e 11 sn a b assi rischi oncogeno a liv delle vie respiratorie : papillomi , carcinomi a liv del tratto genitale : condilomi , carcinomi vulvari , penieni , anali , d ella cervice uterina a liv della conjuctive : papillomi spesso verruke , papilomi e condilomi sn dati dai genotipi a basso rischio coe il 6 e 11 e i carcinomi 16 ,18,31,33,45 l infez sessualmente trasmessa + frequente lo sviluppo di ca. dovuta alla permanenza dell infezione prima il genoma si inserisce nel genoma cellulare , poi trasformaz della cellula , selez clonare , sviluppo della neoplasia l infez da HPV in genere decore senza provocare lesioni e si risolve ( immunita cellulo-mediata ) . ma pou tuttavia provocare l insorgenza d lesioni intraepite liali squamose ke vengono suddivisi in lesioni d basso grado e lesioni d alto grado ke possono regredire spontaneamente o evolvere in carcinoma il 53% dei ca. della cervice uterina dovuto a HPV sn associati al genotipo 16 , il 15 % genotipo 18 , il 9 % genotipo 45 , 6% 31 , 3% 33 i cofattori della progressione tumorale sn l immunjidepressione ifez da HIV il fumo contracettivi orali una coinfez da parte d altri microorganismi per es la clamadia terapia : chirurgia locale , interferone , acido retinoico diagnosi : gli HPV nn possono essere coltivati in vitro perke difficile indurre il differenziamento dei cheracinociti in vitro la diagnosi sierologica poco affidabile nn ci da la differenza tra i genotipi. Ma possiamo andare a ricercare delle sequenze d DNA constanti e specifike o fac ciamo esame citologico ( segni d sofferenza cellulare ) ancora detto pap test o esami istologici prima facciamo il pap test ( prelevio d una piccola quantita di cellule nel co llo uterino , poi le cellule vengono strisciate su un vetrino per l esamo d labo ratorio ) . S e il pap test anomalo , facciamo l esame virologico ( ricerca del DNA virale ) se la lesione persiste dobbiamo fare una biopsia ( esame istologic o ) per esamina le cellule profonde del tessuto . Abbiamo anke dei metodi molecolari mettendo in evidenza la presenza del genoma virale in cellule e tessuti e poi identificano il genotipo virale. Tecniche di ibridazione su acidi nucleici virali (da/su cellule o tessuti) Tecniche di amplificazione degli acidi nucleici (PCR) seguite da ibridazione molecolare (da cellule o tessuti) PCR con primer tipo-specifici : i PCR con primer di consenso" la pcr permette di amplificare una sequenza d DNA vaccini : abbiamo 2 tipi uno contro i genotipi 16 e 18 e l altro contro il