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S.N. A
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INTRODUCCION:
La anestesiologa es la medicina prctica del SNA. Los frmacos que producen anestesia tambin
producen potentes efectos colaterales a nivel del SNA. prctica clnica consiste en adquirir conocimientos y habilidades para manejar o utilizar los efectos que tienen sobre el SNA tanto los frmacos anestsicos, como muchos otros frmacos, todo esto en diversas condiciones patofisiolgicas. gran medida del mantenimiento de la homeostasia, 5/27/12 que refleja en gran medida el estado y la
gran diversidad de funciones viscerales del organismo y su funcin es la de mantener la compleja homeostasia del organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio interno como a los estmulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los rganos y sistemas. SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somtico ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrs y su actividad, ocurre de forma independiente de la voluntad.
El
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motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoracin, la temperatura corporal, la regulacin del msculo cardaco, del msculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo. rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales.
Por
ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensin arterial. 5/27/12
adrenrgica produce un
preservacin del organismo, ya que ocasiona de forma rpida y muy efectiva una respuesta a estmulos exteriores que puedan amenazar la integridad del individuo. 5/27/12
INERVACION SIMPATICA
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estimulacin del SNP produce una disminucin de la frecuencia cardaca y de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular. constriccin del msculo afectacin bronquial, miosis, etc. nusea, vmito, movimientos enuresis, defecacin. Tambin aumento de las secreciones.
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Origina
liso
con
intestinales, origina un
INERVACION PARASINPATICVA
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de la medula espinal, tronco enceflico e hipotlamo. principal hipotlamo. centro esta localizado en
v El
el
ncleo posterolateral del hipotlamo. La estimulacin de este ncleo, resulta en una 5/27/12 descarga masiva del sistema simptico.
anterior del hipotlamo; el ncleo supraptico del hipotlamo esta relacionado con la regulacin del metabolismo del agua y est anatmica y funcionalmente unido a la hipfisis posterior.
v Esta conexin entre la neurohipfisis, el hipotlamo y el
centro del SNA afectan al rin a travs de la hormona antidiurtica y el control a largo plazo de la tensin arterial, bien como las reacciones fsicas a las emociones y al estrs, el sueo y los reflejos sexuales. estn localizados los centros de respuesta aguda del SNA.
En conjunto integran los ajustes hemodinmicos momentneos y mantienen la automaticidad de la ventilacin. este nivel es responsable por la actividad tnica que presenta el SNA, siendo la resistencia vascular 5/27/12 perifrica y por tanto la tensin arterial resultado de
sistema nervioso somtico, est compuesto por una cadena de dos neuronas (sistema bipolar), desde el SNC hasta el rgano donde se producir el efecto.
La
primera neurona de ambos sistemas, simptico y parasimptico, tiene origen en el SNC, pero no realiza sinapsis directa con el rgano efector, sino que transmite el impulso hasta una 2 neurona denominada postganglionar; la sinapsis ocurre a nivel de unas estructuras denominadas ganglios autnomos, en el SNS o en la pared del mismo rgano, en el caso del SNP. divisiones del SNA consisten, en una cadena de
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qumicos.
Las terminales de las fibras postganglionares
del SNS liberan noradrenalina (NA), con excepcin de las glndulas salivales.
Las neuronas preganglionares de los dos
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nerviosas
realiza a
travs de la acetil-colina-transferasa. La colina
entra a la terminacin nerviosa a partir del espacio extra celular, mediante un transporte activo y la Acetil-CoA se sintetiza en las mitocondrias que se encuentran en las terminales nerviosas. se libera como respuesta a un potencial de accin.
producindose colina y acetato, que son Dicha inactivacin se realiza en milisegundos. La colina es reutilizada siendo transportada
de forma retrgrada por la terminacin parasimptica para la sntesis de nueva AC. exclusivamente a la
consideraba 5/27/12
1. Se sintetiza en el terminal 2. Se pretransport sinptico, a a las a partir vesculas Acetil CoA 3. colina un especfica + Llega potencial sx de accin, transport las e activo vesculas 4. Se degrada liberan la en acetilcolina 5/27/12 acetato y .
Las
combinaciones de neurotransmisores encontradas en nervios perivasculares son: NA, ATP y neuropptido Y en los nervios simpticos. los nervios encontrar AC, y parasimpticos podemos
En
nervios sensoriales.
Los
conceptos de cotransmisin y neuromodulacin estn aceptados como sistemas de control del SNA. tiene lugar a nivel
La neuromodulacin 5/27/12
tienen lugar en el citoplasma de las neuronas simpticas postganglionares finalizando la sntesis en las vesculas sinpticas. Es probable que las enzimas que participan en la sntesis de noradrenalina sean producidas en las mismas neuronas simpticas postganglionares. NA se almacena en las vesculas sinpticas, para liberarse como respuesta a un potencial de accin por exocitosis de las vesculas; en cada estmulo se libera un 1% de la NA almacenada aproximadamente. iones de calcio tienen un papel
La
5/27/12 Los
adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminocido tirosina que se encuentra en la dieta regular y es captado de la circulacin por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.
Este aminoacido primero se hidroxila y forma
dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posicin beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por accin de la N-metil-transferasa formando adrenalina.
de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que 5/27/12
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Finalizacin de la accin La accin finaliza por diferentes mecanismos: Re captacin por tejido neuronal: es
probablemente el mecanismo ms importante. Se estima que ocurre a un 80% de la NA y constituye una gran fuente de NA para ser reutilizada.
Este transporte se realiza contra gradiente a
re captada, entra en la circulacin y es metabolizada por la monoaminoxidasa (MAO) y/o por la Catecol-Orto-Metil-Transferasa (COMT) principalmente en sangre, hgado y rin.
La
adrenalina liberada por la mdula suprarrenal se inactiva a travs de los mismos enzimas siendo el metabolito final el cido vanilmandlico.
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RECEPTORES
DEL SNA
Los
Receptores -adrenrgicos:
Existen dos tipos 1 y 2.
pilomotor, tero, trgono vesical, gastrointestinal y esfnteres vesicales. Su accin en el msculo liso es de constriccin excepto a nivel gastrointestinal donde provocan relajacin.
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Receptores 2 adrenergicos:
Se encuentran tanto a nivel presinptico como
postsinptico y estn presentes en el SNA central y perifrico. Tambin estn presentes en el SNP, donde ejercen una actividad moduladora del SNP, potenciando los efectos parasimpticos. nivel perifrico los receptores 2 postsinpticos se localizan en las terminaciones nerviosas adrenrgicas y su estimulacin tiene un efecto vasoconstrictor arterial y venoso, tal como sucede con la estimulacin de los 1 postsinapticos; sin embargo su distribucin es ms importante a nivel venoso, por lo que los frmacos con efecto agonista 2 o mixto provocan una constriccin 5/27/12
Receptores 2 presinpticos
: se encuentran distribuidos a nivel del
sistema nervioso central (cerebral y medular) y a nivel perifrico en las terminaciones adrenrgicas. liberacin de noradrenalina en la hendidura sinptica, funcionando como un mecanismo de feed-back negativo, del SNS.
una reduccin del influjo simptico con un aumento concomitante del parasimptico.
bradicardia, vasodilatacin y efecto inotrpico 5/27/12 negativo con disminucin del gasto cardaco e
Es
bastante probable que sea responsable tambin, a nivel central de efectos tan importantes en anestesia como ansiolsis, sedacin, analgesia e hipnosis. 2. Administrada por va sistmica tiene efectos tanto centrales como perifricos y administrada por va intratecal o epidural, puede aumentar de forma espectacular la duracin del bloqueo y producir un efecto analgsico aditivo. 2: Clonidina, Adrenalina, Fenilefrina 2: Yoimbina, fenoxibenzamina, labetalol
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Agonistas
Noradrenalina, fentolamina,
Antagonista
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Receptores -adrenrgicos:
se dividen en dos subtipos principales, 1 y 2.
Receptores
1: son fundamentalmente postsinapticos y se encuentran en el miocardio en el nodo sinoauricular y sistema de conduccin ventricular y son estimulados tanto por la adrenalina como por la noradrenalina. provoca un efecto crono e inotropico positivo, bien como aumento de la velocidad de conduccin.
Receptores 2:
presinpticos y postsinapticos; los
presinpticos tienen un efecto opuesto a la estimulacin de los 2 aumentando la liberacin de noradrenalina endgena en la sinapsis, representando un mecanismo de feed-back positivo del SNS. postsinapticos se encuentran en el msculo liso de los vasos sanguneos, piel, bronquios, tero, gastrointestinal, vejiga y pncreas. Son ms sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. relajacin del msculo liso: vasodilatacin, 5/27/12 broncodilatacin, relajacin uterina, etc. Se
Los
El
efecto de la estimulacin de estos receptores es el aumento de liberacin de renina y los beta-bloqueantes inhiben esta liberacin. Los 2 parecen tener un papel en la regulacin del flujo sanguneo renal y su vasodilatadora. ocasiona una respuesta
estimulacin
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RECEPTORES COLINERGICOS
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Receptores
muscarinicos: localizados en las sinapsis de las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimptico. ocasiona bradicardia, inotropismo negativo, broncoconstriccin, miosos, salivacin, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secrecin gstrica.
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Escopolamina, Glicopirrolato
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protenas G (metabotropos); localizados en el sistema nervioso central y en las y sinapsis parasimpticas en rganos efectores. Se han identificado al menos 5 subtipos de receptores muscarnicos.
Los receptores nicotnicos estn ligados a
canales inicos (ionotropos) y estn localizados en los ganglios autonmicos (del sistema simptico y parasimptico) y en la placa neuromuscular del sistema somtico. 5/27/12
La sntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminacin presinptica mediante la acetilacin de la colina con acetil-coenzima A, reaccin catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la sntesis se da en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesculas donde queda almacenada. La eliminacin de la AC se produce de forma muy rpida gracias a la hidrlisis por la acetilcolinesterasa presente en la neurona, la hendidura sinptica y en diversos tejidos, dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona presinptica mediante transporte activo, para la sntesis de ms AC.
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vecinos y plasma donde se metabolizar por la pseudo-colinesterasa (colinesterasa plasmtica). La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse constantemente.
En situacin de reposo se liberan continuamente pequeas cantidades o "cuantos" de NT, cada uno de los cuales origina pequeos cambios elctricos, "potenciales en miniatura", en la membrana postsinptica que no llegan a desencadenar la despolarizacin. La llegada de un potencial de accin provoca la liberacin sincrnica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultnea de
5/27/12 aproximadamente
v v
Estos receptores pueden bloquearse con atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotnicos. Se han identificado cinco tipos de receptores muscarnicos (M1 a M5), aunque slo tres de ellos estn bien caracterizados. Los M1 se localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el miocardio, aunque tambin se encuentran en neuronas presinpticas donde son responsables del feed-back negativo. Los M3 y M4 estn localizados en las glndulas secretoras y en el msculo liso y son responsables de todos los dems efectos de la estimulacin parasimptica.
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En la membrana presinptica de terminaciones nerviosas simpticas del miocardio, coronarias y vasos perifricos tambin encontramos receptores muscarnicos que se conocen como receptores muscarnicos adrenrgicos por su localizacin, pero que se estimulan por accin de la AC; inhiben la liberacin de NA de manera similar a la estimulacin de los receptores 2 adrenrgicos presinpticos. En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autnomo donde las terminaciones simpticas y parasimpticas estn estrechamente asociadas de tal manera que aqu, la AC liberada por el parasimptico, puede inhibir tambin la liberacin de NA.
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El bloqueo muscarnico eliminar este efecto inhibitorio sobre la liberacin de NA, aumentando la actividad simptica; as, la atropina, adems del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimtica. La taquicardia provocada por musculares podra explicarse mecanismo. algunos relajantes por este mismo
Los receptores nicotnicos se localizan en las uniones sinpticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del simptico (ganglios simpticos) como del parasimptico; as el estmulo nicotnico produce efectos excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simptico con hipertensin y taquicardia a travs de la liberacin de adrenalina y NA de la mdula suprarrenal. 5/27/12
Los receptores de la unin neuromuscular estriada son tambin nicotnicos, pero de un tipo diferente a los autonmicos. Los frmacos agonistas muscarnicos directos son: 1) steres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol, carbamilcolina y 2) alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina. Los frmacos agonistas muscarnicos indirectos son anticolinestersicos que producen un aumento de la AC en la hendidura sinptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato. Los frmacos antagonistas muscarnicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.
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Activacin del sistema nervioso simptico El sistema nervioso simptico puede activarse de forma masiva; sto ocurre cuando el hipotlamo es activado por un determinado evento, como un estmulo doloroso o emocional muy intensos y en consecuencia se produce una reaccin generalizada en todo el organismo, conocida como reaccin de alarma o de estrs, tambin denominada reaccin de lucha o huda (fight or flight). Con la descarga simptica masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad muscular enrgica; aumenta la presin arterial, aumenta el flujo sanguneo en los msculos activos y lo disminuye en los rganos innecesarios para una actividad rpida, aumenta de forma generalizada el metabolismo celular, la gluclisis muscular, la fuerza muscular, y la actividad mental. Todo ello permite realizar una actividad fsica agotadora.
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Activacin del sistema nervioso parasimptico Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simptico, el sistema nervioso parasimptico se relaciona con procesos de descanso (rest and digest), y su activacin esta orientada al ahorro de energa. As, la activacin parasimptica produce una disminucin de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conduccin seno-auricular y aurculoventricular, constriccin del msculo liso bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimptica son las nuseas, vmitos, aumento del peristaltismo intestinal, enuresis y defecacin. Tambin origina un aumento de las secreciones. 5/27/12
INERVACIN AUTONMICA CORAZN: El corazn est inervado tanto por el SNS como
por el SNP
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ganglio estrellado de donde parten las fibras simpticas, unindose a ellas; de esta forma el nervio que inerva el corazn es un nervio mixto, compuesto por fibras eferentes del SNP (fibras del nervio vago) y del SNS.
SNP:
las fibras parasimpticas se distribuyen principalmente en los nodos sinoauricular y auriculoventricular y en 5/27/12 menor grado en las aurculas.
como las del simptico en el nodo SA y AV pero tienen una distribucin ventricular mucho ms importante que el nervio vago.
Las fibras simpticas que inervan el corazn
parten de los dos ganglios estrellados (derecho e izquierdo); el derecho inerva principalmente el epicardio anterior y el septo interventricular y la estimulacin de este ganglio provoca aumento de la frecuencia cardaca; el ganglio estrellado izquierdo inerva las caras lateral y posterior de los ventrculos y su estimulacin ocasiona un aumento de la tensin arterial media y de la contractilidad del ventrculo izquierdo sin causar 5/27/12 un cambio sustancial de la frecuencia cardaca.
Flujo
sanguneo coronario: el flujo sanguneo coronario est regulado principalmente por factores locales relacionados con los requerimientos metablicos del miocardio; los primeros estudios sobre los efectos del SNA en la circulacin coronria demostraron que este sistema ejerca muy poca influencia a nivel de la circulacin coronria; sin embargo en estudios ms recientes hay evidencia considerable de influencia del SNS en la regulacin de la resistencia de los pequeos vasos coronarios y vasos de conductancia ms grandes.
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El SNP ejerce un efecto mnimo en la circulacin El tono vasomotor se mantiene por la accin
constante del SNS, a partir del centro vasomotor a nivel del tronco enceflico. La adrenalina de la suprarrenal tiene un efecto aditivo. en un estado de constriccin parcial, con un dimetro intermedio, con la posibilidad de 5/27/12
estrellado y las parasimpticas derivan del nervio vago; ambas inervan el msculo liso bronquial y los vasos sanguneos pulmonares.
SNS: la estimulacin simptica provoca SNP: la estimulacin vagal provoca
broncoconstriccin pero casi ningn efecto vasodilatador pulmonar (la vaso constriccin pulmonar hipxica parece ejercer un efecto 5/27/12
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