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Dis Pens A

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DIM

Introduzione
C’è davvero bisogno di questo esame? C’è davvero bisogno di fare o rifare questo esame adesso? È già stato fatto? Ho davvero spiegato il problema? È davvero questo l’esame migliore in queste circostanze?

CAD (computer assisted diagnosis) RIS/PACS (radiological information system/picture archiving and communication system) HIS (hospital information system) IC (intervallo di confidenza) = range che contiene (al 95%) il valore autentico del parametro Significatività statistica = p < 0,001 Sensibilità = veri positivi/totale malati, probabilità che test sia positivo in soggetti affetti (pochi falsi negativi) Specificità = veri negativi/totale sani, probabilità che test sia negativo in soggetti sani (pochi falsi positivi) Valore predittivo positivo (VPP) = veri positivi/tutti i positivi, probabilità di malattia in soggetti positivi al test Valore predittivo negativo (VPN) = veri negativi/tutti i negativi, probabilità di essere sano in soggetti negativi al test Prevalenza (probabilità pre-test) = n° malati/tot popolazione studiata Cut off point (soglia decisionale) e curva ROC

Metodiche di imaging: presupposti fisici e principi di formazione dell’immagine
Impiego di fonti fisiche di energia per produzione di immagini utilizzabili a fini diagnostici: 1) RADIAZIONI IONIZZANTI à raggi X (radiografia e TC) e raggi γ (Medicina Nucleare) 2) ULTRASUONI à ecografia 3) CAMPI MAGNETICI E IMPULSI A RADIOFREQUENZA à Risonanza Magnetica Inoltre: MEZZI DI CONTRASTO chimici (4) 1) I raggi X (o Röntgen o RX) sono radiazioni elettromagnetiche che si propagano in linea retta, dotate di frequenza (ν) ed energia elevate e brevissima lunghezza d’onda (λ = c/ν, dove c è la velocità di propagazione dell’onda). Avendo frequenza elevata hanno elevato potere di penetrazione nella materia. I RX impiegati in DIM hanno: λ = 10-100 pm, energia = 12,4124 KeV, tensione = 12,4-160 kV. Sono prodotti artificialmente dal frenamento di un fascio di elettroni che impatta ad alta velocità su un “bersaglio”: l’1% dell’energia cinetica viene convertita in RX, il resto si trasforma in calore. Tubo a raggi X o di Coolidge = globo di vetro in cui è creato il vuoto; sorgente di elettroni è spiralina metallica (catodo -) che viene surriscaldata con il passaggio di corrente elettrica e provoca, per effetto termoionico, l’emissione di elettroni; questi vengono attratti da un bersaglio di opposta polarità (anodo + ovvero un disco di tungsteno rotante) e dall’urto si generano i raggi

X. Tubo radiogeno consente modulazione di tre parametri: chilovoltaggio (a), milliamperaggio (b) e tempo di esposizione al fascio radiante (c). a) aumentando ddp (tensione, kV) fra – e + gli elettroni colpiranno l’anodo a maggior velocità generando RX ad energia più elevata (KeV) e quindi dotati di maggiore capacità di penetrazione nei tessuti b) intensità di corrente (100-1000 mA) à n° di RX prodotti per un dato chilovoltaggio c) tempo di esposizione (millesimi – sec) I RX sono radiazioni ionizzanti perché trasferiscono alla materia energia sufficiente ad allontanare gli elettroni dagli atomi. Ai valori di energia impiegati in diagnostica radiologica, i principali processi di interazione con materia sono: - DIFFUSIONE à per interazione di un fotone a bassa energia (< 10 KeV) con gli elettroni di un atomo che subisce così un processo di eccitazione e successivo riassestamento, con emissione di un fotone diffuso che possiede energia identica a quella del fotone incidente ma che ha direzione casuale (responsabile velatura immagini radiografiche). - EFFETTO FOTOELETTRICO à quando radiazione ha energia superiore a quella di legame fra un elettrone di un orbitale atomico e il nucleo. Fotone incidente scompare perché cede tutta sua energia e vengono generati ione positivo (atomo privato di un elettrone) e negativo (elettrone espulso, detto fotoelettrone). La probabilità che si verifichi questa interazione è direttamente proporzionale al numero atomico degli atomi del tessuto in esame (osso > acqua e tessuti molli) e inversamente proporzionale all’energia del fotone incidente (n.b. una volta superato il valore soglia!). Questo effetto quindi esalta il contrasto ma provoca maggior esposizione del paziente all’energia radiante. - EFFETTO COMPTON à cessione energetica parziale da parte di un fotone incidente ad un elettrone di orbitale esterno che viene strappato dall’atomo; fotone originario viene diffuso in un’altra direzione con energia lievemente diminuita. Tali fotoni diffusi creano un campo di radiazioni intorno al paziente che non genera informazioni diagnostiche ma che, al contrario, peggiora la qualità dell’immagine e da cui bisogna proteggere gli operatori (collimazione fascio RX o uso griglie antidiffusione in piombo). Questo effetto è tanto più elevato quanto maggiore è la l’energia del fascio e la densità elettronica del bersaglio. I RX sono in grado di attraversare la materia (corpo del paziente), venendone in vario modo e grado attenuati, e di impressionare pellicole ed emulsioni fotografiche. L’attenuazione dipende: - ddp elevate generano radiazioni più “dure” con ridotta attenuazione. - caratteristiche tessuti esposti a fascio radiante (spessore, densità e numero atomico maggiori aumenteranno l’attenuazione). Es. tessuto osseo attenua fortemente à radiopaco. Il fascio di radiazioni emergente dal paziente riflette quindi il diverso grado di assorbimento da parte delle strutture corporee che ha attraversato. RADIOGRAFIA CONVENZIONALE o analogica = i raggi X come le radiazioni luminose possono impressionare materiale fotosensibile come l’emulsione fotografica (reticolo di granuli di bromuro d’argento immersi in gelatina fotografica). I RX del fascio emergente attivano una serie di reazioni chimiche di ossido-riduzione in cui l’argento ionico (Ag-) si riduce ad argento metallico (Ag) di colore scuro à immagine “latente” à procedimento fotografico di sviluppo e fissaggio à immagine visibile. Il sistema di rilevazione è una cassetta radiografica contenente pellicola fotografica a doppia emulsione (due strati di materiale fotosensibile su ciascun lato della pellicola) a cui sono accostati due schermi di rinforzo rivestiti di fosfori fluorescenti (sali di terre rare che, se eccitati dai RX, emettono luce per pochi nanosecondi). In questo modo la pellicola viene impressionata solo in

minima parte direttamente dai RX e per il resto dagli schermi di rinforzo, consentendo di ridurre la dose di radiazioni necessaria a produrre un’immagine di buona qualità. Immagini ottenute sono negativi in cui l’annerimento della pellicola è tanto maggiore quanto è più alta la quantità di fotoni che arrivano ad impressionarla. Strutture corporee radiotrasparenti (polmoni, intestino contenenti gas) provocano irrilevante attenuazione del fascio RX e dunque appariranno nere o grigio scure; parenchimi e tessuti molli hanno grado di radiopacità intermedia con diverse tonalità di grigio; scheletro è fortemente radiopaco e appare bianco o grigio-chiaro. RADIOSCOPIA = rileva RX con schermo fluorescente costituito da strato di fosfori che diventano fluorescenti quando colpiti da fascio. L’intensità della luminosità che compare sullo schermo è proporzionale alla quantità di radiazioni che vi arrivano e pertanto la gradazione di grigi delle immagini radioscopiche sarà l’opposto di quella delle radiografie. Oggi però si usa la radioscopia con intensificatore di brillanza e televisiva. L’I.B. è un apparecchio che consente di aumentare di migliaia di volte la luminosità ottenuta dall’interazione RX - schermo fluorescente e il segnale analogico in uscita viene ripreso da una telecamera e rappresentato su monitor a distanza e registrato. Questo ha consentito di ottenere immagini radioscopiche a maggiore definizione con erogazioni di dosi radianti inferiori e quindi con la possibilità di prolungare l’osservazione scopica per consentire l’esplorazione di elementi in movimento (v. studio tubo digerente). Le immagini analogiche sono costituite da variazioni continue dei segnali luminosi e per poter essere memorizzate su computer devono essere convertite in segnali elettronici digitali. L’immagine digitale invece è composta da una griglia o matrice costituita da unità elementari dette pixel; ogni pixel è la rappresentazione bidimensionale di un voxel in cui viene misurato un dato parametro fisico (es. l’entità di assorbimento di RX). Il potere di risoluzione spaziale di un’immagine (distanza minima a cui due punti vengono percepiti distinti) è elevato se è alto il numero di pixel che la compongono (e quindi piccola la loro dimensione). Ciò necessita di vaste memorie per l’immagazzinamento e la visualizzazione dei dati. I pixel sono rappresentati da tre valori numerici: due definiscono la posizione nello spazio secondo una coppia di assi cartesiani (x,y) e il terzo esprime in scala di grigi l’intensità dell’attenuazione dei RX. I livelli di grigio sono espressi in cifre binarie (bit); tanto maggiore è il numero di bit in cui viene digitalizzato il segnale analogico tanto più saranno le possibilità di rappresentazione in scala di grigi dell’immagine ed elevata la risoluzione di contrasto (aumenta il range dinamico dell’immagine ovvero l’ampiezza dell’intervallo del livello di grigi). Il vantaggio maggiore di disporre di immagini digitali sta nella loro grande versatilità per le rielaborazioni post-acquisizione (es. ROI ovvero Region of Interest). RADIOGRAFIA COMPUTERIZZATA (CR) = sistema di radiologia digitale indiretta; installato su apparecchiature radiologiche tradizionali, utilizza come rilevatori di RX, al posto della pellicola fotografica, piastre di fosfori fotosensibili in grado di rilevare e memorizzare l’energia del fascio emergente. Dopo l’esposizione, la cassetta CR viene inserita in un apparato di lettura in cui un raggio laser converte l’immagine latente, accumulata nei fosfori, in luce che viene trasformata in segnale elettrico analogico e quindi convertita in immagine digitale. RADIOGRAFIA DIGITALE DIRETTA (DR) = cassette radiologiche sostituite da una serie di rilevatori a stato solido in grado di quantificare l’energia posseduta dai singoli fotoni del fascio emergente ed inviare direttamente in tempo reale i dati digitali al computer. I rilevatori più recenti sono “a schermo piatto” (FPD) e sono caratterizzati da un ampio pannello sottile di materiale semiconduttore (es. silicio amorfo). Conclusioni: diagnostica strutture ad elevato contrasto naturale (v. torace e scheletro); con ausilio di m.d.c. che ovviano alla limitata risoluzione di contrasto della metodica, è possibile anche l’esplorazione di tubo digerente, apparato urinario e vasi.

c. osso e polmone). Inoltre tale finestra può essere regolata definendo il livello (L) o centro (C). TC spirale: consente di acquisire in un’unica scansione un intero volume anatomico. aria -1000 UH. e quindi in un’unica immagine.obliquo. Un sistema di detettori (rilevatori di radiazioni) contrapposto alla sorgente di RX misura i valori di attenuazione lineare delle radiazioni ottenendo una serie di rilevazioni lungo diverse angolazioni che nel loro insieme formano una scansione. Viene impiegato un sistema tubo radiogeno-detettori che compie una rotazione continua attorno al paziente disteso sul lettino. Software di rielaborazione dell’immagine: . ottenute mediante la rotazione circonferenziale del tubo radiogeno attorno a distretto anatomico in esame. TC spirale multistrato (mulitslice o multidettetore): utilizza due o più (64 o più) corone parallele di detettori. cioè il valore densitometrico cui far corrispondere il valore centrale della finestra. aumentando così la velocità di scansione e il volume acquisito in una singola scansione. sangue fresco ca 80 UH. angio-TC con m. cioè di morfologia cubica con dimensioni uguali nei tre piani dello spazio. lettino che contemporaneamente avanza a velocità costante all’interno del gantry. Vantaggi: no artefatti da movimento. Per consentire all’occhio umano la percezione delle infinite differenze densitometriche tissutali che il computer è in grado di analizzare.TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (TC) = fornisce immagini di sezioni predefinite del corpo sul piano assiale (trasversale). i livelli di grigio vengono assegnati solo ad un range ristretto della scala UH. rappresentato con toni di grigio intermedio. aumento risoluzione spaziale e temporale di scansione (velocità rotazione tubo radiogeno < 0. mentre finestre più strette aumentano le differenze contrastografiche e sono più utili per esaminare mediastino o parenchima epatico. I valori UH vengono quindi espressi sulle immagini sotto forma di toni di grigio diversi.5 sec). Si tratta dunque di un’immagine digitale di uno strato corporeo composta da una matrice di pixel cui viene assegnato il corrispettivo valore numerico di attenuazione registrato dai detettori e trasformato in valore numerico dal software di sistema. I dati acquisiti vengono digitalizzati per essere elaborati dal computer per la formazione dell’immagine di ogni sezione corporea.d. iodato. I piani di scansione vengono acquisiti continuativamente lungo la traiettoria spirale che il fascio rotante di radiazioni descrive attorno al paziente in movimento. Le matrici multidetettore consentono di ridurre ulteriormente lo spessore dello strato di acquisizione ottenendo così voxel “isotropici”. consentendo l’esecuzione contemporanea di due o più scansioni contigue.MIP à rappresenta solo i pixel aventi valori di densità maggiori a un a data soglia (utile per osso). denominato “finestra”: tutti i tessuti che presentano valori densitometrici al di fuori della finestra saranno rappresentati in bianco (se superiori) o nero (se inferiori). I valori di attenuazione dei diversi tessuti vengono misurati in UH (acqua 0 UH. grasso ca -65 UH.MPR à consentono di ottenere a partire da immagini su piano di riferimento (assiale) le corrispondenti immagini viste su altri piani dello spazio. Possibilità di scegliere piano di ricostruzione delle immagini diverso (coronale [frontale]. di spessore pari a quello della sezione corporea in esame. ureteri). in tal modo si possono ricostruire dettagliatissime immagini multiplanari.CPR à consentono di rappresentare su uno stesso piano. TC convenzionale: acquisizione in sequenza delle varie sezioni corporee intercalata da intervallo libero per il ripristino della posizione del tubo e per lo spostamento del lettino porta-paziente all’interno del tunnel di scansione (gantry). Ogni pixel corrisponde a un voxel. La scelta dell’ampiezza (W) della finestra dipende dalla struttura anatomica in esame: finestre ampie riducono il contrasto delle immagini e possono essere impiegate per analisi di distretti corporei costituiti da tessuti a densità assai differente (v. . vasi. imaging cardiaco e coronarico. osso compatto +1000 UH. strutture anatomiche decorrenti su piani diversi (v. curvo) oppure fare ricostruzioni tridimensionali. tessuti parenchimatosi 40-80 UH) in base a densità. . Vantaggi: tempi brevi (sec). sagittale. riduzione artefatti da movimento. Svantaggi: tempi lunghi (minuti) e artefatti di movimento. .

cuore e coronarie) e addominale (organi parenchimatosi. Conclusioni: diagnostica patologie distretto toracico (polmoni. cavo peritoneale). grossi vasi. L’assorbimento è dato dalla vibrazione delle molecole con produzione di calore. e generano quindi segnali eco (ecogene).5-5 MHz à basse frequenze hanno maggiore capacità di penetrazione e si usano per studio organi parenchimatosi addominali. VRT à evidenzia con diversa gradazione cromatica strutture anatomiche a diversa densità in un’unica immagine 3D (es. . delle diverse strutture corporee riflettenti. mediastino. L’ecogenicità di una struttura solida è data dal grado di luminosità dell’immagine rispetto ad un organo limitrofo (isoecogeno. Per produzione e ricezione ultrasuoni sono impiegati materiali piezoelettrici (ceramiche) che possono cioè trasformare energia elettrica in meccanica. in DIM 2-20 MHz. consente visualizzazione simil-endoscopica della superficie interna di strutture cave (es.A-mode à rappresentazione lineare degli echi in funzione della loro ampiezza.B-mode à modalità più utilizzata. Liquidi puri (acqua.TM-mode à v. calcificazioni. Le strutture anatomiche poste dietro una struttura anecogena sono più ecogene dei tessuti circostanti perché il fascio di US incidente non ha subito alcuna riflessione nell’attraversare il fluido e si ha pertanto nel passaggio liquido-solido una maggiore differenza di impedenza acustica (segno del “rinforzo di parete posteriore”). bile) non avendo interfacce acustiche appaiono neri o anecogeni. tendini. tracheo-broncoscopia virtuale). retro peritoneo. Strutture solide possiedono invece quantità variabile di interfacce acustiche. rispetto al trasduttore. in cui l’onda si propaga a differente velocità). sangue. Aria ostacola propagazione degli US à applicare gel fra sonda e cute paziente.- MinIP à opposto (utile per parenchima polmonare). e generare una ddp come risposta a sollecitazione acustica. rappresentazione grafica dei movimenti di strutture anatomiche esposte al fascio US in funzione del tempo. Osso. che alternativamente invia e riceve ultrasuoni. sulla base del tempo intercorso fra l’emissione dell’impulso e la ricezione dell’eco (tempo di eco). La riflessione invece è dovuta all’incontro di strutture a diversa impedenza acustica (interfacce à aree di passaggio fra zone a diversa impedenza acustica. viceversa saranno nere. visualizzazione di ogni eco come punto di luminosità proporzionale alla sua intensità (scala di grigi): strutture anatomiche che generano echi più intensi appariranno per convenzione bianche. Principio: emissione di brevi impulsi ultrasonori che attraversano i tessuti e vengono in parte assorbiti e in parte riflessi. Fisiologiche finestre acustiche dei parenchimi addominali à necessarie per ovviare a meteorismo intestinale nello studio delle strutture addominali profonde (v. 7-20 MHz à muscoli. multiplanare. Materiale piezoelettrico è all’interno di sonda o trasduttore. tiroide. SSD à permette di ricostruire immagine 3D solo di superficie esterna di elementi in esame. grossi vasi. responsabile dell’attenuazione del fascio che aumenta all’aumentare dello spessore corporeo. scansioni passanti per lobo sx epatico per studio del pancreas). valutazioni prechirurgiche ortopediche e maxillofacciali. Intensità dell’eco riflessa è massima per interfacce perpendicolari a fascio US incidente. Gli echi (onde acustiche riflesse) vengono rilevati dal trasduttore che li trasforma in segnali elettrici à amplificati à convertiti in segnali digitali à software memorizza intensità dei vari echi ricevuti e calcola la profondità. ossia son privi di echi (“vuoto acustico”). 2) digitale. della frequenza dell’onda (3. urina. Emdoscopia virtuale à opposto. differenziazione in angio-TC fra arterie e vene e fra calcificazioni vascolari e pareti vasali). . . ultrasuoni sono onde meccaniche di frequenza > 20 KHz (oltre limite di udibilità). ecocardiografia. ipoecogeno). Sistemi di visualizzazione segnale ecografico: . colonscopia virtuale. iperecogeno. alcuni tipi di calcoli biliari e urinari sono elementi a elevatissima impedenza acustica e riflettono quasi completamente fascio US creando un cono d’ombra nei tessuti posteriori (“sbarramento acustico posteriore”). mammella) e dell’impedenza acustica del mezzo.

In un’immagine ecografica le strutture corporee più vicine a sonda (più superficiali) vengono rappresentate in alto e viceversa.settoriali à forniscono immagini a morfologia conica con apice a livello di interfaccia trasduttore-cute. che viene introdotta all’interno di una cavità anatomica (retto. vagina) per poter giungere in prossimità a determinate strutture da esaminare (ecografia trans-rettale di prostata e trans-vaginale di utero e annessi). Si usa un solo colore (arancione) o due (rosso/blu in funzione di direzione flusso) di tonalità proporzionale all’intensità di segnale.endocavitari multiplanari à sono combinati assieme sullo stesso supporto trasduttori diversi. . parenchimi affetti da lesioni focali come fegato metastatico o tiroide multinodulare). nelle scansioni trasversali organi collocati a dx nel paziente si trovano a sx nell’immagine e viceversa (come per TC e RM!). Onda riflessa avrà inoltre frequenza maggiore di quella incidente se oggetto è in avvicinamento e viceversa. impiegate ad alte frequenza (5-14 MHz) per esplorazione strutture superficiali come muscoli e mammelle. rosso à in avvicinamento. la loro ΔF rientra nell’ambito dell’udibile (KHz) e può essere ascoltata dall’operatore. Se il fascio US è perpendicolare alla direzione del flusso ematico non viene apprezzato alcun segnale (cos 90° = 0). . nelle scansioni longitudinali a sx strutture più craniali. blu à in allontanamento). che consentono di effettuare contemporaneamente scansioni su diversi piani senza necessità di spostare la sonda. Apparecchiature dinamiche o real-time à consentono di osservare organi in movimento perché ottengono numero elevato di scansioni al secondo. Color doppler: informazioni sulla presenza e direzione del flusso (assente à nessun colore. Doppler pulsato: lo stesso trasduttore emette un fascio di US e subito dopo funziona da ricevitore del segnale riflesso. parenchimi addominali normali o affetti da patologie diffuse come steatosi epatica o splenomegalia) o disomogenea (liquidi corpuscolati [pus]. Principali trasduttori impiegati: .Ecostruttura può essere omogenea (liquidi biologici puri.convex à superficie di contatto con cute è convessa (immagine a tronco di cono). DOPPLER = effetto Doppler è fenomeno fisico che si verifica quando un’onda incontra un oggetto in movimento (sangue all’interno dei vasi): onda viene riflessa a una frequenza diversa da quella incidente. . si adattano bene a contorni corporei. Vasi di piccolo calibro a flusso lento. usate in ecografia addominale. Mentre la frequenza dell’onda incidente e di quella riflessa è dell’ordine dei MHz.lineari à ottengono immagini rettangolari. L’entità della variazione di frequenza (ΔF) è direttamente proporzionale alla velocità (V) del movimento dell’oggetto e dipende dal coseno dell’angolo fra onda incidente e direzione dell’oggetto in movimento (cosϑ). Inoltre: imaging armonico. che dipende anche da grado di stenosi di lume vasale in corrispondenza per esempio di una placca ateromasica. a dx le più caudali. studio per via intercostale del cuore). SieScape imaging. cioè da uno spettro Doppler di frequenze (flussimetria). I globuli rossi si muovono nei vasi a diverse velocità. usati per accessi limitati (v. velocità media ematica (quanto più elevata tanto più tonalità chiare e viceversa) e variazioni di segnale nel tempo. Da ΔF e cos ϑ è possibile ricavare V flusso ematico. Power doppler: valuta l’intensità del segnale di flusso che dipende dal numero di eritrociti che si muovono nel vaso in esame. quindi la ΔF sarà composta da tutte le varie frequenze riflesse dai singoli eritrociti. .

sottoforma sempre di RF.Conclusioni: diagnostica addome. Si utilizza la proprietà di questi nuclei di comportarsi come dei dipoli quando esposti a un campo magnetico esterno. L’intensità del segnale di risonanza è direttamente proporzionale alla densità protonica (DP) dei nuclei di H contenuti in un tessuto (v. y. Si ottiene così una matrice di valori numerici (spazio k) da cui le immagini vengono ricostruite dal computer mediante l’algoritmo della trasformata di Fourier e rappresentate in scala di grigi. linfonodi. 3) i nuclei atomici formati da numero dispari di protoni e neutroni (¹H. aria à ipointensa) e alla velocità di recupero della magnetizzazione longitudinale alla fine dell’impulso RF. l’energia assorbita. composizione chimica molecole diversi tessuti. Quest’ultima è rappresentata dal parametro temporale T1 (tempo di rilassamento longitudinale). ostetricia. Multiparametrica: contrasto delle immagini dipende da serie di parametri intrinseci al tessuto in esame (densità protonica. ¹9F. Multiplanare: consente di scegliere le varie scansioni da effettuare in rapporto alla regione anatomica in esame. muscoli. mammella. tendini. Alla sospensione dell’impulso RF avviene il campionamento del segnale RM: il sistema eccitato cede nuovamente. con riduzione della MMT (“rilassamento trasversale”) e ripristino della MML (rilassamento longitudinale) à tali variazioni di campo magnetico generano una corrente elettrica à captata da bobina di ricezione (segnale elettrico analogico) à segnale digitale. ed è . specifico per ogni molecola. Sotto l’azione di questo CMS i protoni ¹H si allineano lungo la direzione del campo orientandosi con verso parallelo à si genera così una magnetizzazione misurabile detta MM (magnetizzazione macroscopica) con stessa direzione e verso del campo magnetico esterno (direzione campo magnetico coincide con l’asse longitudinale piedi-testa del paziente sdraiato nel gantry à MMLongitudinale). flusso legato al circolo ematico e di altri fluidi biologici. Durante l’acquisizione del segnale oltre al CMS vengono applicati dei piccoli campi magnetici aggiuntivi variabili (gradienti magnetici) nelle tre dimensioni spaziali (x. z) generati da piccole bobine poste all’interno del gantry. A questo punto viene trasmessa al sistema (corpo del paziente) attraverso un’apposita antenna (bobina) un’onda elettromagnetica o impulso di radiofrequenza (RF). Si sottopongono gli atomi di H (ampiamente contenuti in tutti i tessuti biologici per la presenza della molecola d’acqua) all’azione di un forte campo magnetico esterno detto CMS (campo magnetico statico) generato da potente magnete all’interno del quale viene posizionato il paziente (intensità del CMS è di 0. tiroide. tempi di rilassamento T1 e T2. e si genera così un MM ortogonale detta MMTrasversale. che entrano così in risonanza: alcuni protoni passano dall’orientamento parallelo a quello antiparallelo e subiscono anche una sincronizzazione di fase del movimento di precessione (ruotano tutti allineati nello stesso punto dell’orbita di precessione). ³¹P) hanno la proprietà di ruotare su se stessi (spin o momento angolare di una carica elettrica) generando un campo magnetico microscopico detto momento magnetico nucleare. La MM risultante viene spostata dall’asse longitudinale secondo un grado di deflessione (flip angle) che può variare da 0 a 180° in proporzione alla durata e all’intensità dell’impulso di RF. suscettibilità magnetica di una sostanza). Per la legge di Larmor le frequenze di risonanza dei nuclei di H varieranno lungo la direzione del gradiente e pertanto diventeranno differenziabili in funzione della loro posizione nei tre assi dello spazio à codifica spaziale del segnale: consente di effettuare precisa localizzazione del segnale RM proveniente dai vari voxel.5-4 Tesla). Il CMS induce anche il fenomeno del movimento di precessione nucleare: i protoni come delle trottole oltre a ruotare intorno al proprio asse (spin) iniziano a ruotare intorno all’asse del CMS tutti ad una stessa velocità angolare (Ω = frequenza di Larmor o di risonanza. alla stessa frequenza di quella di precessione dei nuclei di H. ¹³C. testicoli. tecniche di acquisizione bidimensionali (strato per strato) e 3D (acquisizione di un intero volume corporeo con successiva ricostruzione di sezioni sottili). pelvi. MHz) che dipende dalla specie nucleare (γ = costante giromagnetica) e dall’intensità di campo magnetico Bo [quindi Ω = γ Bo].

uno spettro di segnale di una data specie nucleare in cui ogni picco corrisponde a una particolare molecola. Es. RM di diffusione: evidenzia moti delle molecole di acqua tissutali calcolando coefficiente di diffusione apparente (ADC) dell’acqua libera.angio-RM senza m.sequenza SAT FAT (per grasso) . liquidi hanno T2 lungo e appaiono iperintensi. Può essere +/-/nulla in base al fatto che generi una magnetizzazione che si somma o meno con il CMS.d. m.sequenza STIR (per grasso) . Il tempo di rilassamento T2 (tempo di rilassamento trasversale) descrive la velocità di riduzione della magnetizzazione trasversale dopo la cessazione di un impulso RF. osso compatto e aria sono sempre ipointensi . Spettroscopia RM: analizza segnale di risonanza di H o P o C.c. P à ATP e PCr H à lattato e colina Conclusioni: encefalo. RM di perfusione con m.d. corticale osso) hanno grado di omogeneità magnetica inferiore che causa una dissipazione più rapida della MMT à breve T2 à basso segnale. Es.il grasso possiede T1 breve e T2 intermedio e appare fortemente iperintenso in T1w e iperintenso in T2w .fibrosi di vecchia data. tessuti solidi ricchi di macromolecole (fibrosi.c.espressione del fenomeno spin-reticolo e cioè dell’efficienza degli scambi termodinamici di energia fra protoni eccitati e microambiente circostante il quale oscilla a una velocità caratteristica. Es. Le molecole lipidiche appaiono invece iperintense perché hanno una frequenza di oscillazione vicina a quella di precessione dell’H e quindi un T1 breve.parenchimi organi addominali hanno intensità intermedie Tecniche che eliminano selettivamente il segnale di un particolare tessuto: . lo scambio di energia avviene più lentamente. Così i liquidi e le molecole poco idratate (v. Altro: .d.c. Ricapitolando: .sequenze di impulsi à colangio-pancreatografia RM . Si possono così acquisire immagini “T1 pesate” (T1w) o “T2 pesate” (T2w).i liquidi possiedono T1 e T2 lunghi e sono ipointensi nelle T1w e iperintensi nelle T2w . . apparato cardiovascolare. basandosi sulla variazione di frequenza di risonanza dei nuclei in rapporto alla diversa composizione chimica della molecola in cui sono contenuti. midollo spinale. Tanto più lungo è il T2 di una sostanza quanto più MMT residua viene rilevata e il segnale di RM è intenso. tessuto fibrotico) oscillano a una frequenza rispettivamente maggiore e minore di quella di precessione dei nuclei di H intorno al CMS.sequenza FLAIR (per liquor) SM (suscettibilità magnetica): proprietà di una sostanza di influenzare il CMS. Si ottiene così. per un dato volume corporeo in esame. + à cataboliti Hb (iperintensi in T1w). come quelli di perfusione e diffusione. fegato. e il ripristino di MML è lento con scarso segnale finale (tessuti con T1 lungo à ipointensi). La RM può essere utilizzata anche per l’analisi dei flussi microscopici. apparato muscoloscheltrico.

migliori). Fattori predisponenti: atopia e precedente storia di reazioni ai m.d. iodati possono poi essere suddivisi in: ionici (ad elevata osmolarità che si solubilizzano per dissociazione elettrolitiche e produzione di cariche elettriche osmoticamente attive) e non ionici (a bassa osmolarità.c. lievi (nausea. una volta nel compartimento ematico.c. orticaria diffusa. Es. Quindi possono essere: trasparenti o negativi (riducono densità di tessuti o organi in cui sono introdotti à minor assorbimento fotonico à minor attenuazione fascio RX).c. la capacità dei tessuti di attenuare i RX. dove migliorano la visualizzazione delle strutture vascolari e consentono studio di vascolarizzazione organi normali o lesioni eventuali di essi. formazioni cistiche. I m.v.c. Spesso impiegati in indagini radiologiche “a doppio contrasto” abbinati a m. non ionici a bassa osmolarità in nefropatici e diabetici. in radiografia e TC à sostanze che modificano.c.d. iodati idrosolubili vengono iniettati e. in RM à una singola molecola di m. gravi aritmie.c. diffondono reversibilmente negli spazi interstiziali e vengono poi escreti per ultrafiltrazione glomerulare senza attiva secrezione o riassorbimento tubulare (à studio vie escretrici urinarie [urografia e. con broncospasmo o pregresse reazioni. Solitamente si tratta di sostanze a suscettibilità magnetica positiva (SM) che modificano localmente le proprietà del CMS. .c.c. non assorbibile da mucose digestive quindi usato in studio canale alimentare (somministrato per via orale à esofago. I m. prurito. opachi non idrosolubili à solfato di bario (BaSO4). broncospasmo. O2. . eliminato con le feci).d. chemiotossicità (dose-dipendente e concentrazionedipendente) correlata a iperosmolalità che sta alla base di alterazioni idriche cellula-fluido.d. opachi o positivi (viceversa). vomito. edema facciale.d. opachi à idrosolubili o non. medico prescrivente e radiologo devono ottenere consenso informato scritto del paziente. consentono di identificare con maggiore accuratezza strutture anatomiche normali o lesioni.m. sono preparati triiodati dell’acido benzoico in cui le tre posizioni non occupate dallo iodio sono legate a catene laterali (gruppi carbossilici. trasparenti à aria. Possono essere reazioni anafilattoidi (non dose-dipendente) immediate [a eziologia multifattoriale] o ritardate (ipersensibilità di tipo IV). Attenzione: ipertiroidismo e proteinuria di Bence-Jones! Obblighi: medico prescrivente deve dichiarare assenza/presenza di controindicazioni note.m. arteriografia.c. vomito profuso.]). e.d. convulsioni). radiopaco per studio superficie interna canale gastroenterico. stomaco. m.c. cavità ascessuali. cisti. CO2 utilizzati per distensione visceri cavi (canale alimentare.4) per ovviare al problema della limitata risoluzione di contrasto (insufficiente capacità di distinguere tra loro strutture anatomiche normali e lesioni in esse potenzialmente contenute. edema polmonare. perché la differenza strutturale tra tessuto normale e quello adiacente o tra tessuto normale e lesione non è sufficientemente elevata da esser posta in evidenza dalla metodica di imaging) sono state messe a punto sostanze (mezzi di contrasto) che. edema laringe. aumentandola o diminuendola.c. flebografia.d. shock ipotensivo.d. Effetti collaterali: immediati (durante l’esame o entro un’ora dalla fine) o ritardati. tenue. è in grado di influenzare i tempi di rilassamento (T1 e T2) di un numero elevatissimo di protoni. Controindicazioni assolute: perforazione intestinale à peritonite chimica! . Iodio è elemento chimico ad alto numero atomico ed elevata capacità di assorbimento fotoni X. m. ossidrilici o amminici). I m. orticaria circoscritta) o severi (rischiosi per la vita. Inoltre sono impiegati in TC.d. rettale à colon. opacizzazione vescica. turbe emodinamiche e danno endoteliale capillare à rene!!! Precauzioni: idratazione intensa e uso m. vescica). profilassi con corticosteroidi in soggetti atopici.d. ascessi. ureteri. Es. Più utilizzati gli iodati idrosolubili o uro-angiografici. introdotte attraverso varie vie nel corpo umano.d.v.

c. m.d. studio lesioni focali epatiche.d. Eccitazione.c. formicolio) o generalizzati (nausea. intracellulari-epatospecifici à paramagnetici. - Effetti biologici (radiobiologia) RADIAZIONI IONIZZANTI Radiazione: propagazione di energia senza propagazione di porzioni macroscopiche di materia. raggi γ e neutroni). non diffondendo nell’interstizio (chelati di Gd e superparamagnetici). hanno SM maggiore dei paramagnetici.c. avendo effetto negativo riducono segnale epatico nelle T2w.v.m.c. valutazione cuore e grossi vasi. m.d.v. m.d. superparamagnetici à composti caratterizzati da elettroni spaiati disposti in modo da formare aggregati molecolari in forma cristallina. captati e concentrati in epatociti e poi escreti in vie biliari. Producono accorciamento T2 dei tessuti e vengono impiegati come m. negativi nelle T2w (riducono intensità di segnale). produzione di coppie. Effetti fisici: diffusione. positivi perché consentono di ottenere incremento di intensità del segnale dei vasi e dei tessuti nei quali arrivano tramite il sangue dopo l’iniezione e. m. Occhio ai nefropatici: casi di fibrosi sistemica nefrogenica per uso chelati di Gd. intravascolari-extracellulari à diffusione prima intravascolare poi interstiziale infine escrezione renale. m. microbolle hanno Ø < 10µm e quindi possono attraversare i capillari polmonari ma non passano nell’interstizio (m. protoni o particelle β. dolore addominale. . Controindicazioni: cardiopatia ischemica. vomito.c. diamagnetici à sostanze che non inducono alcun fenomeno magnetico e sono pertanto riconoscibili come aree di “vuoto di segnale” (assunti per os per studio canale alimentare) m. captati soprattutto da cellule di Kupffer. indirettamente ionizzanti [fotoni]: raggi X. in ecografia à intensa riflessione del fascio US provocata da sostanze idrosolubili. elettroni. rash cutaneo.c. effetto Compton. paramagnetici à ioni metallici (manganese) o gadolinio (Gd) hanno elettroni spaiati nell’orbitale esterno e danno luogo a dipolo magnetico molto intenso che si orienta lungo il CMS aumentandone l’intensità e riducendo il T1 dei tessuti.d.d. hanno emivita abbastanza lunga.d. fotodisintegrazione. ipertensione polmonare. USPIO) rivestite da capsula di materiale biologico da iniettare e.c. incrementando contrasto tra parenchima normale e lesioni focali non contenenti cellule di Kupffer (metastasi). Il gas infatti riflette intensamente US e aumenta quindi ecogenicità di distretto in cui è immesso. Sono particelle di ossido di ferro di diverse dimensioni (SPIO. chelati di Gd. gravidanza.d. effetto fotoelettrico.d. contenenti bollicine di gas. Vengono dunque impiegati nelle T1w e sono m.d. reticoloendoteliali à superparamegnetici. intravascolari). analisi Doppler vasi intracranici e carotidei. non passano barriera ematoencefalica integra.c.c. di “seconda generazione” à piccole bollicine di gas inerte racchiuse in un polimero di materiale biologico e disperse in sospensione liquida.c. Radiazione ionizzante: dotata di energia sufficiente a provocare ionizzazione di atomi di materia attraversata (direttamente ionizzanti [particelle elettricamente cariche]: particelle α.d.v. o all’interno di organi cavi. ionizzazione à sistema di molecole eccitate e ionizzate che tendono ad interagire.c. studio grossi vasi e organi parenchimatosi addomino-pelvici. m. iniettate per e. studio perfusionale organi parenchimatosi addominali.d. orticaria). manganese-DPDP e Gd-BOPTA. modificando l’organizzazione molecolare della materia circostante. Effetti collaterali: locali in zona di iniezione (bruciore.c. m. intravascolari à studio vasi piccolo calibro e microcircolazione perché sono sostanze che permangono a lungo nel compartimento vascolare.

hanno lunghi periodi di latenza e i danni possono essere sia somatici che genetici) o deterministici (esiste una dose soglia al di sotto della quale non si verificano danni rilevanti. . oogoni . epitelio intestinale. pH. B6 e B12). mucositi post-radiotp) Effetti somatici: precoci à sono sempre di tipo deterministico. volume e tempo di irradiazione.tessuti perenni à tessuto muscolare e nervoso Fattori fisici: dose e qualità radiazione.midollo osseo e sistema emopoietico à particolarmente sensibili. Es. ozono) e radioprotettrici (glutatione.epiteli gastrointestinali e broncopolmonari à intense reazioni essudativo-infiammatorie già a dosi di pochi Gy. . caduta di capelli e peli. quindi minore è la dose di radiazione in grado di causare danno biologico (dose efficace) effetto indiretto (radiolisi dell’acqua) à si formano radicali liberi instabili in grado di danneggiare le cellule (ioni. la gravità degli effetti dipende da intensità e LET (linear energy transfer: diversa capacità di produrre ionizzazione per unità di percorso posseduta dalle diverse radiazioni) della radiazione. acidi nucleici (DNA. Fattori chimici: sostanze radiosensibilizzanti (ossigeno. si verificano precocemente (sett) e sono proporzionali alla dose ricevuta (sintomi tanto più gravi quanto più è alta la dose). ma hanno alta capacità rigenerativa.5-1Gy.cute à flogosi acute e reversibili per dosi di 20-40Gy. Effetti biologici: colpiscono proteine ed enzimi (alterazioni sito catalitico). sono danni somatici con periodo di latenza breve es.gonadi maschili à più sensibili di quelle femminili. spermatogoni.modalità di comparsa à effetti stocastici (casuali o di tipo probabilistico. danneggiati già a dosi di 0.Effetti chimici: effetto diretto (ionizzazione acidi nucleici ed enzimi con rottura/formazione nuovi legami) à maggiore è la dimensione della macromolecola. Cellule maggiormente radiosensibili sono quelle con più elevato ritmo mitotico e minore differenziazione: . zuccheri e lipidi complessi (rottura. maggiore è la probabilità che la radiazione la colpisca. Fattori biologici: vascolarizzazione. cisteina. RNA) [mutazioni e effetto citocida].tessuti labili à elevato turn-over (midollo osseo. Una volta superata dose soglia. . croniche e irreversibili per dosi > 60Gy. chelanti. radicale idroperossido). .popolazioni cellulari coinvolte à danno somatico (cellule somatiche) e danno genetico (cellule germinali à possibile trasmissione alla prole) . Dose letale 50 (Dl50) à dose di radiazioni che riduce del 50% la popolazione cellulare iniziale. ossidazione. ormoni tiroidei. vit. idratazione. eritema.epoca di comparsa à danno precoce o tardivo (dopo anni/decenni) . Danno da radiazioni è alla base di radioterapia oncologica. Radiosensibilità: valutazione della percentuale di cellule che sopravvivono e che sono ancora capaci di riprodursi in seguito all’irradiazione à curve di sopravvivenza cellulare alle radiazioni (test clonogenici). La frazione di cellule in grado di sopravvivere ad una irradiazione a basse dosi rimane vicina al 100% perché gli effetti possono ancora essere riparati (recupero cellulare) dai reparing enzimes (danno subletale à permette di definire la dose quasi soglia [Dq] ovvero la dose di radiazione che può essere somministrata virtualmente senza effetto citocida). .tessuti stabili à parenchimi renali ed epatici . perossido di H. acqua ossigenata. . cross-linking e ponti disolfuro). radiazioni possono provocare sterilità temporanea o permanente (se dosi > 4Gy). possono comparire anche senza superamento di dose soglia.

arresto crescita). non in gravidanza accertata. cancro mammella. CAMPI MAGNETICI (RM) CMS = unico effetto è quello magneto-meccanico.fase del preimpianto à ca 6gg. intensità. periodo della differenziazione di organi e tessuti. No effetti termici rilevanti. assorbimento (energia termica à dissipata grazie a vascolarizzazione tessuti). Effetti meccanici: streaming à stressing molecolare Effetti di cavitazione: stabile o transitoria (cavitazione-collasso). Due tipi di danno genetico: mutazioni geniche puntiformi (possono interessare alleli dominanti o recessivi) e aberrazioni cromosomiche (aneuploidie come la trisomia 21) che possono o meno tradursi in anomalie congenite. Qualora sia indispensabile e urgente eseguire accertamento radiografico. se cellula a cui appartiene è cellula germinale. infiltrati infiammatori. danno da radiazioni in questa fase si traduce in morte dell’embrione. pazienti sottoposti a ripetute indagini diagnostiche con tecniche che usano radiazioni ionizzanti). essudati. SAR (soglia 3-4W/Kg per 10-15 minuti) Gradienti di campo = induzione piccoli campi elettrici in grado di stimolare strutture nervose e muscolari (non in apparecchi per uso clinico). edemi). ritardo mentale. neoplasie tiroidee (tp radianti regione cervicale).sviluppo fetale à sviluppo organi e tessuti. ULTRASUONI Vibrazione di particelle nella direzione di propagazione del fascio US. tumori polmonari (lavoratori in miniere di uranio à radon-222 emettente). Regola dei 10 giorni: esami radiografici del distretto addominale e pelvico in donne in età fertile. danno da radiazioni porta a morte dell’embrione o del feto o a malformazioni (microcefalia. causati o da esposizioni croniche a basse dosi (v. Cmq è meglio eseguire indagini radiografiche solo dopo aver escluso con certezza. Effetti genetici (stocastici. . Parametri fisici: dose. diffusione (scattering). diminuzione rigidità articolare. tardivi): cromosomi possono essere soggetti a mutazioni radioindotte. Il cromosoma mutato viene replicato durante processo di divisione cellulare e. lo stato di gravidanza. .Tardivi à di tipo stocastico. Fenomeni fisici: attenuazione à riflessione. fase di maggior radiosensibilità. RF = induzione correnti elettriche à calore. e rimandare l’esecuzione delle indagini non strettamente indispensabili nel caso in cui tale certezza non possa essere acquisita.organogenesi à dal 9° al 60° giorno dopo concepimento. categorie professionali radioesposte) o da esposizioni acute a dosi modeste (v. Ultrasonoterapia: utilizzo di energie elevate in modo da ottenere effetto termico in grado di raggiungere con fasci focalizzati i 44°C ad alcuni cm di profondità à patologia traumatica e degenerativa osteoarticolare (aumento estensibilità tessuti collagene. diminuzione componente iperemica infiammazione. danno si può manifestare in generazioni successive a quella esposta. mediante apposito test. questo andrà eseguito anche in gravidanza dopo aver informato la paziente sui rischi. . Effetto più temuto sono tumori radioindotti: tumori cutanei (epitelioma spinocellulare). Effetti su embrione e feto: . intervallo di tempo tra concepimento e impianto dell’embrione nella parete dell’utero. vanno effettuati nei primi 10 giorni dall’inizio dell’ultima mestruazione. fase in cui è assai improbabile che vi sia stato concepimento. tumori ossei (osteosarcoma). leucemia (neoplasia più frequente in soggetti sottoposti ad estesi trattamenti radianti o esposti a radiazioni prima della nascita).

esposizione esterna à prodotta da sorgenti esterne all’organismo . a livelli considerati ragionevolmente accettabili.I.D.dose assorbita (D) à energia assorbita per unità di massa (dE/dm).Claustrofobia = tp ansiolitica o sedativa. . della probabilità di verificarsi degli effetti stocastici.sorveglianza fisica . Radiazioni terrestri esterne: derivano da decadimento di isotopi radioattivi presenti nel terreno. Radiazioni terrestri interne: dovute a ingestione e inalazione di sostanze radioattive presenti in aria.dose equivalente (Ht) à dose assorbita media in un tessuto o organo (t) ponderata in base a tipo e qualità di radiazione. Bq = Sec ̄ ¹ . ma in fisica delle radiazioni si usa l’eV e i suoi multipli.Gray (Gy) à 1 Gy = 1 J Kg ̄ ¹ . è maggiore ai poli per deviazione prodotta dal campo magnetico terrestre. minimizzare impatto su popolazione generale e ambiente. La somma di radiazioni cosmiche e terrestri interne ed esterne = 2 mSv/anno ca = 1/10 limite massimo di dose per personale professionalmente esposto = eseguire un certo numero di radiografie ogni anno. è il joule. Radiazioni cosmiche: provengono dalle attività solari e dallo spazio interstellare. Come? Fissando limiti di dose individuale a valori sufficientemente bassi.radiazioni ionizzanti à trasferimento di energia in forma di particelle o onde elettromagnetiche con λ < 100 nm o con f > 3x10¹5 Hz in grado di produrre ioni direttamente o indirettamente. acqua e cibi.fonti naturali à radiazioni cosmiche e terrestri (esterne e interne).Bequerel (Bq) à unità di misura dell’attività ovvero del numero di disintegrazioni di un nucleo radioattivo nell’unità di tempo. 26 maggio 2000 Esposizioni potenziali: . che si concentra nei locali chiusi filtrando dal terreno e diffondendo dai materiali di costruzione.Lgs. Unità di misura: Sievert . . Unità di misura: Gray . e dm è la massa di materia contenuta in tale volume. e comunque tali da mantenersi molto al disotto delle soglie degli effetti deterministici. Unità di misura dell’energia di una radiazione ionizzante nel S. dove dE è energia media ceduta dalle radiazioni ionizzanti alla materia in un volume.esposizione totale . nelle rocce superficiali e nei materiali da costruzione.Sievert (Sv) à J Kg ̄ ¹ . Minimizzare radioesposizione del personale. .sorveglianza medica . Unità di misura: v. Normativa e definizioni: .sorgente di radiazioni à apparecchio generatore di radiazioni ionizzanti o materia radioattiva. sopra .esposizione interna à prodotta da sorgenti introdotte nell’organismo . minimizzare radioesposizione del paziente à figura preposta a tali scopi dalla legislazione è l’Esperto Qualificato.dose efficace (E) à somma delle dosi equivalenti nei diversi organi e tessuti (quindi dose riferita all’organismo nel suo complesso). Radioprotezione Obiettivi: prevenzione totale degli effetti deterministici e limitazione. Percentuale rilevante dell’equivalente di dose efficace individuale annuo è attribuibile a gas radioattivo Radon. in modo tale che gli effetti stocastici abbiano un’incidenza statisticamente trascurabile rispetto a una popolazione di riferimento non esposta.

DPI + perizia e professionalità operatore. Limite di dose efficace per individui di popolazione generale = 1 mSv per anno solare. ha limiti stabiliti per legge.giustificazione à costo/beneficio . ha forma conica. rischio modesto. interstiziali o endocavitarie di radionuclidi (risparmio tessuti sani circostanti). essendo costituite da radioisotopi. Le sorgenti sigillate per teleradioterapia. RX à può essere diviso in fascio primario. aghi) per somministrare una dose locale mediante applicazioni a contatto. Esposizioni diagnostiche e terapeutiche: . Radiofarmaci per diagnostica e tp Medicina Nucleare: radiazione esterna + contaminazione esterna + contaminazione interna. elettroni ad alta energia (prodotti da acceleratori lineari) o raggi γ prodotti da sorgenti radioisotopiche sigillate (v. tavolo radiologico e qualsiasi cosa sia investita da esso à si genera campo secondario di radiazioni di intensità inferiore che si propaga in maniera non uniforme in tutte le direzioni.- fonti artificiali à apparecchiature di radiodiagnostica e radioterapia. Data l’alta energia e attività delle sorgenti impiegate i locali (bunker) dove si svolgono i trattamenti hanno pareti schermate di elevato spessore e densità. Fascio primario: generato da tubo radiogeno ed emergente dal collimatore. Accesso vietato a chiunque durante trattamento e controllo è effettuato mediante telecamera. si può far uscire un fascio di radiazioni per il tempo e con le dimensioni adeguati allo scopo terapeutico. TC à la dose equivalente di un esame TC del torace è 8 mSv contro i 0. Controllo periodico per garantire ermeticità.sorgenti radioattive non sigillate (diagnostica e tp radiometabolica in Medicina Nucleare) à per operatori: irradiazione esterna + rischio contaminazione esterna e interna (in caso di ingestione. inalazione.2 mSv di un RX tradizionale in bi-proiezione. . cobalto). Teleradiotp: fasci esterni di RX. aprendo dei collimatori.macchine radiogene o sorgenti radioattive sigillate (RX. . non utile a formazione immagine. fili. donne in età fertile e in gravidanza.limitazione della dose à non si devono superare valori limite fissati e scelti in modo tale che i rischi che ne derivano siano confrontabili a quelli medi associati ad altre attività considerate non rischiose. Radiazione diffusa: deriva da interazione fra fascio primario con corpo pz. Radiazione di fuga: deriva da dispersione di RX da cuffia di protezione di tubo radiogeno. emissione di radiazioni si attiva esclusivamente quando macchina è accesa e pienamente funzionante e cessa istantaneamente allo spegnimento o cmq alla disattivazione della funzione di emissione. TC. protetta da vetro pimobifero. radiazione diffusa e radiazione di fuga. ferite) à diventano sorgenti. Principi generali: . L’esposizione per gli operatori è trascurabile perché durante l’esecuzione dell’esame il personale comanda l’apparecchio dalla sala comandi. 15 mSv e 50 mSv di dose equivalente. Radiotp e Medicina Nucleare à teleradiotp e brachitp. . radiotp) à fonti di irradiazione esterna. e sono quindi alloggiate in testate fortemente schermate dalle quali. rispettivamente per cristallino e cute. sorgenti radioisotopiche somministrate in Medicina Nucleare. non possono ovviamente essere spente.Attenzione: bambini. mentre operatore non ne deve mai essere interessato. Brachitp: impiego di piccole sorgenti sigillate (grani. è fonte di esposizione di gran lunga più rilevante per il pz.ottimizzazione à ridurre al minimo dosi di esposizione . Paziente diventa sorgente fintanto che non si è verificata loro completa eliminazione o decadimento.

Dosimetria ambientale periodica per legge.lavoratore esposto: operatori suscettibili durante attività lavorativa di superare uno dei limiti fissati per la popolazione generale. distanza dell’asse del fascio da pareti. Nel caso di angiografia o radiologia interventistica à barriere mobili e D.Schermature à paratie fisse o mobili. grembiuli. . economico. . sala di diagnostica radiologica à ben segnalata e dotata sopra la porta d’accesso di un dispositivo luminoso che lampeggia durante emissione RX al fine di evitare ingressi intempestivi. . . . Obbligo di controllo medico prima dell’inizio dell’attività (idoneità all’esposizione) e successivamente con cadenza semestrale (cat. Es.P.I. . rispettivamente per cristallino e cute e estremità. B). Dispositivi di protezione: Pb = alto numero atomico quindi altamente schermante. In sale di diagnostica à barriere anti-X fisse (rivestimento pareti perimetrali con fogli di piombo e vetri piombiferi tra cabina di comando raggi e sala). A) e annuale (cat.I.P. per categoria A).Zone controllate à ambiente in cui sussiste per i lavoratori in esso operanti il rischio di superamento di uno qualsiasi dei valori fissati per legge per i classificati in cat. occhiali piombiferi). carico di lavoro. Categoria A: suscettibili di superare in un anno solare 6 mSv di dose efficace.distanza dalla sorgente à più elevata possibile perché esposizione decresce col quadrato della distanza. . Classificazione e delimitazione aree di lavoro: obbligatoriamente segnalate e in maniera ben visibile e comprensibile. Determinazione dell’esposizione viene effettuata sia mediante rilevazione ambientale che individuale (obbligatoria insieme all’uso dei D. collari. Sono zone ben delimitate e con modalità d’accesso regolamentate.tempo di esposizione à più breve possibile perché vi è proporzione diretta tra durata di esposizione e dose ricevuta.sistemi di rilevazione dosimetrica personale: a “film badge” o a “termoluminescenza”.Per gli operatori: . Spessore è funzione di: direzioni fascio primario.A. vetri piombiferi. 150 mSv e 500mSv di dose equivalente. Anche per lavoratori esposti sono fissati dei limiti: 20 mSv di dose efficace per anno solare.Zone sorvegliate à “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ “ di uno dei limiti di dose fissati per le persone del pubblico. guanti.

1) atelettasia da ostruzione bronchiale à riassorbimento progressivo aria contenuta in alveoli distali a bronco ostruito. metastasi costale o ematoma traumatico). post-infettiva) à ostruzione bronchi periferici quindi broncogramma aereo è presente. M.consolidazione à aria contenuta in alveoli è stata sostituita da materiale patologico radioopaco (edema. vasi e bronchi vi convergono con aspetto “ a coda di cometa” (patognomonico). stadiazione. Opacità a margini mal definiti con estensione lobare. patologie piccole vie aeree) . Opacità rotondeggiante a contatto con pleura ispessita.atelettasia o collasso à riduzione volume polmonare in genere accompagnata da aumento radio-opacità. dislocazione ilo e mediastino dal lato colpito. cronica. Broncogramma aereo all’interno dell’opacità: i bronchi pieni d’aria si stagliano nettamente sullo sfondo del parenchima polmonare consolidato (soprattutto: polmonite infettiva ed edema polmonare). TC: di seconda scelta. Alterazioni polmonari: . extrapleuriche (es. . Segno della silhouette: polmonite o atelettasia del lobo medio in proiezione DV cancella parzialmente margine dx del cuore. conseguente a inalazione fibre di asbesto.c.agobiopsia (endoscopica o trans-toracica) lesioni toraciche HRCT: collimazioni (spessore di strato) sottili à interstizio e piccole vie aeree. broncopolmoniti infettive). classico: sd. del lobo medio.studio malattie sospette clinicamente ma non evidenziate dall’RX (v. polmonare. a chiazze (v.d. Es. indicazioni à . Altri segni: sollevamento emidiaframma. versamento saccato).Torace Polmone e vie aeree: RX e TC (US per puntura mirata versamento pleurico saccato) RX diretto: ortostasi in proiezione DV e LL (eventualmente altre proiezioni per impieghi particolari à piccole falde di versamento pleurico o PNX in decubito lat).embolia polmonare sospetta . vascolarizzazione noduli. aumento di volume compensatorio regioni polmonari adiacenti. mediastiniche à opacità ad ampia base con margini ben definiti. 2) atelettasia associata a bornchiectasie (fibrosi cistica. essudato. . bilaterale. Lesioni pleuriche (es.stadiazione neoplasie .caratterizzazione alterazioni visibili all’RX . endovena: rapporti tra vasi e lesioni. sangue).traumi gravi . tromboemboli. ARDS) 6) atelettasia rotonda à benigna.studio pneumopatie infiltrative diffuse . RX al letto del paz con apparecchiature portatili (proiezione ant-post decubito supino). collasso lobo inf dx o sx cancella parzialmente in proiezione LL le cupole diaframmatiche o l’aorta discendente. 3) atelettasia cicatriziale à esiti fibrotici post TBC o radiotp oppure patolgie infiltrative diffuse fibrosanti l’interstizio. Volume polmone è conservato o aumentato. Rare le atelettasie di segmenti polmonari grazie a ventilazione collaterale (pori di Khon e canali di Lambert). 4) atelettasia da PNX o versamento pleurico 5) atelettasia adesiva da carenza di surfactante (v.

Cisti aeree con pareti fibrotiche e bronchiolo-bronchiectasie da trazione. reticolari (HRCT) à patologie infiltrative di interstizio. manicotti connettivali peribroncovasali e setti interlobulari (strie di Kerley). I noduli perfettamente rotondeggianti possono essere sia maligni che benigni. in sede para-ilare.B. granuloma TBC. . Altre caratteristiche: a) distruzione e invasione pleura e parete toracica adiacente (TC multistrato con m. con svuotamento del materiale nei bronchi e ingresso di aria. A à più lunghe. Edema alveolare si verifica per pressioni capillari maggiori. a contatto con pleura viscerale (che può essere ispessita à edema sub-pleurico). D. sarcoma. ascesso polmonare è situato in parti declivi e dorsali di polmone). c) cavitazione à consegue a necrosi centrale del nodulo. la benignità è molto probabile ma non certa. carcinomi dell’apice à tumori di Pancoast) b) morfologia à noduli maligni hanno morfologia irregolare con digitazioni marginali. seminoma). diagnosi ex juvantibus). La redistribuzione è il primo segno radiologico di IVP e SC sx. b) stabilità di volume per almeno 2 anni à in morfologia. nodulari. Diagnosi radiologica di benignità: a) calcificazioni all’interno del nodulo (TC) à se questo non è voluminoso ed esse sono diffuse. Opacità corrispondono a ispessimento strutture normalmente non visibili all’RX.c. .edema à emodinamico oppure DAD. Presenza lesioni osteolitiche di scheletro toracico (metastasi ossee) à malignità. L’edema ARDS è dovuto ad alterata permeabilità barriera alveolo-capillare con inondazione alveolare acuta di fluido ricco di fibrina. irradiate dal centro alla periferia. è bilaterale e diffuso specialmente alle basi. ovvero i setti connettivali che delimitano i lobuli polmonari. centrali. essendo qui la pressione capillare maggiore. metastasi ematogena isolata (melanoma.. NPS (nodulo polmonare solitario) à opacità polmonare isolata sferica o ovoidale con Ø < 3cm (> = masse = neoplasie). segni d’ipertensione venosa polmonare (post-capillare) à nell’RX in ortostasi vasi polmonari appaiono dilatati nei lobi superiori (contrariamente alla norma à sono i vasi dei lobi inferiori ad essere dilatati per effetto gravitazionale): questo perché la formazione di un manicotto di edema perivasale inizia alle basi. Lieve riduzione volume polmonare per calo della compliance. Sintomi e segni precedono di qualche ora la visibilità di prime opacità. d) dimensioni à tanto più grande è tanto maggiore è probabilità di CB. Cause: carcinoma broncogeno (CB) o neoplasie a bassa malignità (caricinoide).d. Edema emodinamico è rapido nel formarsi e nel risolversi dopo tp (1-2 gg. ascesso polmonare (N. tumori benigni (amartoma cartilagineo). collagenopatie. Comparsa di aria (iperdiafania) o di livello idro-aereo.d. L’edema alveolare emodinamico (acuto) è preceduto e accompagnato da quello interstiziale (acuto o cronico) che causa ispessimento di interstizio à ispessimento scissure pleuriche. precede l’esordio dell’edema interstiziale e i segni clinici. disposte orizzontalmente e perifericamente a livello di seni costofrenici. stratificate oppure a pop-corn (amartomi) la benignità è molto probabile (esiti di TBC o micosi) ma non certa. Quelle fibrotiche (fibrosi idiopatica. difficile (es.) à quasi sempre neoplasia maligna (es. determinando aumento delle R al flusso e causando redistribuzione agli apici. broncogramma aereo presente. quadro clinico di tipo settico + cavitazione con livello idro-aereo). Oppure aspetto ad ali di farfalla. Biopsia. asbestosi) sono caratterizzate dallo sviluppo di polmone ad alveare (honeycombing) distribuito soprattutto alla periferia e ai lobi inferiori. Strie di Kerley: B à opacità lineari lunghe 1-2 cm. dimensioni e densità.opacità diffuse. nei lobi inferiori. che poi si estendono e confluiscono rapidamente. Noduli multipli: metastasi ematogene.

Stafilococco. spesso con versamento pleurico.N. V à paz inala gas o aerosol radioattivo. L’infezione può portare a necrosi (polmonite necrotizzante diagnosticabile solo con TC) à focolaio di necrosi può svuotarsi in un bronco consentendo l’ingresso di aria (cavitazione/ascesso a contenuto aereo o con livello idro-aereo). se negativo non esclude EP perché trombo potrebbe essere già migrato completamente). gram -. Si associa spesso ad atelettasia da ostruzione periferica. Mycoplasma) à patogeno raggiunge spazi aerei distali e da qui il processo infettivo (essudato) dilaga da alveolo ad alveolo. Ascesso polmonare (gram +. occhi) stadio I = adenopatie toraciche isolate stadio II = adenopatie associate a interstiziopatia . Impiego: soggetti sani con RX negativa à se scinti P è negativa si esclude EP. opacità periferica cuneiforme a base pleurica e apice smusso verso l’ilo. . ingrandimento cardiaco. gram -) à danno iniziale in bronchi e bronchioli. se positivo non ha valore diagnostico. anche metastasi ematogene). b) broncopolmonite (Streptococco. v. patogeni atipici) Una o più aree di consolidazione a morfologia. a) polmonite lobare (Pneumococco. iodato (100cc endovena a 35cc/sec): individua in 10 sec emboli anche di pochi mm in arterie periferiche. ben definiti. distribuiti dappertutto. Infarti polmonari completi post-embolici à paz con pre-esistente cardio-pneumopatia. c) polmonite interstiziale (virus. comprime polmone. sollevamento emidiaframma.c. riflette P. anaerobi): morfologia ca sferica. Principali patologie: . Embolia polmonare è complicanza di TVP (ECO-color-Doppler vene arti inferiori.B. se è positiva EP estremamente probabile. Scintigrafia ventilo/perfusionale (V/P): iniezione endovena di particelle microscopiche (macroaggregati di albumina Ø 30µ) marcate con radioisotopo Tc99m à particelle intrappolate in capillari polmonari à distribuzione di radioattività. piccoli versamenti pleurici. atelettasia piatta. evidenziata da γcamera. Frequente broncogramma aereo. Legionella.d. circondato da aeree di consolidazione sfumate.polmoniti infettive à RX torace nelle due proiezioni. se negativo esclude malattia trombo embolica. HRCT evidenzia tipica distribuzione random (corrispondente in genere ai processi patologici che raggiungono il polmone per via ematica. lobo colpito aumentato di volume con sporgenza delle scissure (per l’abbondanza di essudato). pareti di spessore variabile. poi infezione si diffonde ad alveoli circostanti. embolia polmonare (EP) à dosaggio sierico D-dimero. Se negativa esclude EP. In caso di EP la scinti rileva difetti di perfusione (mismatch V/P). à Istiocitosi X: malattia cistica diffusa. dilatazione di un’arteria polmonare centrale imbottita da un embolo. Angio-TC di arterie polmonari con TC-multidetettore e m. in genere basale. area di oligoemia corrispondente a zona embolizzata. zone declivi più dense. intermedia o bassa. Polmonite miliare (TBC): piccoli noduli uniformi di pochi mm Ø.pneumopatie infiltrative diffuse a) sarcoidosi (S) à stadiazione su base RX torace: stadio 0 = RX negativa ma evidenza malattia con biopsia trans bronchiale e/o localizzazioni extratoraciche (cute. Empiema pleurico (ECO): forma si adegua a quella di cavo pleurico. se positivo è diagnostico. Stafilococco. dimensioni e densità variabili. la probabilità di EP viene indicata come elevata.

pleura. Dermatomiosite. carcinoma squamoso. aumento spazio retrosternale. sd. bronchiectasie da trazione fibrotica e zone a vetro smerigliato [ground glass] (indicative quest’ultime di infiammazione attiva). centrolobulare (fumatori. Altre patologie: sd. enfisema. ispessimento pareti bronchiali. Alveolite allergica estrinseca (AAE) cronica: v. CEP (polmonite cronica eosinofila). . cmq radio-opachi. allargamento spazi intercostali. lobi superiori. bronchiolo-bronchiectasie. pneumomediastino. enfisema paracicatriziale (honeycombing). lobi sup e dorso. ma RX serve soprattutto per evidenziare complicanze: atelettasia da ostruzione (tappi di muco). sopra ma in regioni para-ilari + noduli sfumati centrolobulari + aree di ground glass + zone di intrappolamento aereo per ostruzione bronchioli. SS: NSIP alla HRCT. soprattutto per mucoviscidosi): le sacciformi appaiono come immagini cistiche contenenti aria o livelli idroaerei. prive di parete visibile e centrate dal residuo dell’arteriola centrolobulare). Ispessimento pareti bronchiali. Churg-Strauss. b) fibrosi idiopatica polmonare (FIP) à il pattern anatomo-patologico e radiologico è noto come UIP. enfisema centrolobulare à piccole aree rotondeggianti iperdiafane di distruzione. associata a BC). pan lobulare (v. bronchi ectasie da trazione. Interstiziopatia: lesioni reticolo-nodulari in sede para-ilare. Dilatazione cuore e arterie polmonari indica sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare e CPC à SC. bolloso. c) enfisema à paracicatriziale. PAN. Evoluzione fibrotica: opacità grossolane. oppure opacizzate da tappi di muco o secrezioni purulente. SS. deficit congenito α1-antitripsina). reticoli inter e intralobulari. torace a botte. diaframma appiattito. strie e reticoli. tumore a piccole cellule. c) malattie collageno-vascolari à malattie autoimmuni sistemiche: v. Adenopatie (tipicamente bilaterali e simmetriche in sede ilare) regrediscono al comparire dell’interstiziopatia o si stabilizzano (calcificazioni a guscio d’uovo). Non c’è rapporto stretto fra gravità quadro RX e clinica. Aree di emorragia alveolare (ground glass.stadio III = interstizioaptia senza adenopatie stadio IV = fibrosi Follow-up con RX ogni 3-6 mesi per almeno 3 anni dopo regressione o stabilizzazione. HRCT evidenzia distribuzione perilinfatica delle lesioni (setti. Lobi colpiti possono apparire consolidati o atelettasici. HRCT: migliore!. varicoidi e sacciformi. evidenzia segni precoci (v. HRCT (gold standard. focolai infettivi bronco pneumonici. noduli in sede para-ilare con tendenza a cavitare. All’RX riduzione di volume soprattutto ai lobi inf e interstiziopatia reticolare. LES. vasi ovvero vie di drenaggio linfatico). i noduli sono in realtà aggregati di decine/centinaia di granulomi sarcoidei microscopici. Le cilindriche: visibilità bronchi all’estrema periferia del polmone. malattia reumatoide (MR). ABPA. bolle. . Granulomatosi di Wegener: aree consolidative. bronchiolite (HRCT). esofago toracico dilatato e atonico.BPCO a) asma bronchiale estrinseca o allergica (AB) à modesta iperinsufflazione e ispessimento pareti bronchiali. all’interno di lobuli polmonari secondari e più larghi di rispettive arterie di accompagnamento. povertà vascolare. lieve iperinsufflazione. chiazze). Escursioni diaframmatiche ridotte negli atti respiratori (intrappolamento aria). HRCT evidenzia honeycombing. RX: iperinsufflazione con iperdiafania. CB à adenocarcinoma. MR: versamento pleurico + UIP. infezione bronchioli centrolobulari (aspetto ad “albero con gemme”). vaculiti (Granulomatosi di Wegener). bronchi. d) bronchiectasie à cilindriche. Loeffler. b) bronchite cronica (BC) à all’RX dirty lung (aspecifico) con perdita di definizione profili vascolari. LES: pleurite.

esofago. biopsia broncoscopia. atelettasia (o anche iperinsufflazione da stenosi a valvola o polmonite ostruttiva à volume aumenta). osso. Algoritmo diagnostico: RX + biopsia à TC à se tumore è operabile à FDG-PET per valutare malignità linfonodi mediastinici e presenza metastasi ematogene occulte à mediastinoscopia. cervello) à TC total body con m. T4: invasione diretta di organi e strutture vitali come vertebre e midollo. versamento pleurico di cellule tumorali. apparecchi ibridi TC/PET Mammella Mammografia: dose media di 2mGy. n. surrene. talora cavitata (v. N. pancreas. HRCT: quadro simile a quello dell’edema interstiziale ma cuore e circolo sono normali. Dovuta a permeazione di vasi linfatici da parte di neoplasia polmonare centrale o periferica o masse adenopatiche. encefalo) con m. Tumori cavitati hanno pareti spesse e irregolari e contenuto aereo o livello idro-aereo. aorta. dislocati o infiltrati e invasi. valuta soprattutto regioni profonde e mediali. o alla diffusione ematogena con successiva invasione linfatica e dell’interstizio.metastasi ematogene (polmone.linfangite carcinomatosa à diffusione tumorale nell’interstizio polmonare (setti interlobulari. agobiopsia percutanea. manicotti peribronco-vasali. e FDG-PET.d.adenopatie ilo-mediastiniche (N) à TC: si considerano patologici linfonodi con Ø su piano assiale > 1 cm (supersemplificazione à ci sono falsi positivi e falsi negativi!!!). sovraclaveari o dell’ilo controlaterale. masse pleuriche metastatiche. TC mostra masse solide con possibili aree interne ipodense di tipo cistico. tubo digerente) à bilat. addome. squamosi) o con invasione pleura e parete toracica. con rischio di cancerogenesi radioindotta trascurabile rispetto ai benefici della diagnosi precoce.B. plesso brachiale e vasi succlavi.c. interstizio sub-pleurico). È necessario comprimere la mammella per evitare sovrapposizioni di tessuto ghiandolare. noduli tumorali satelliti in stesso lobo di tumore primitivo o altrove [M1]). . Staging: . Organi e strutture mediastiniche possono essere compressi. segno della S à atelettasia di un lobo superiore + massa ilare = opacità a forma di grande S. mammella. Tumori non resecabili sono quelli in stadio IV (metastasi ematogene) o IIIB (ovvero N3: adenopatie metastatiche mediastiniche.ricorrente. Indicazioni: 1) screening soggetti ad alto rischio 2) individuazione CB 3) natura lesione à agobiopsia TC guidata.d. masse lobulate asimmetriche davanti all’origine dei grossi vasi.Centrali: massa ilare. . bronco lavaggio 4) stadiazione pre-tp e controllo post-tp à TC total body (torace. MLO à . trachea.c. Vengono eseguite 2 proiezioni ortogonali standard per ogni mammella (CC à craniocaudale. Nel caso sia dovuta a CB à localizzata e monolat. Es. maligne (metastasi da CB e linfomi). fegato. transbronchiale o transesofagea. à 50-70% è linfoma di Hodgkin à mediastino ant. v. Mediastino Adenopatie mediastiniche: cause benigne (sarcoidosi e TBC).cava. Periferici: nodulo o massa con profili lobulati e irregolari. Se dovuta a linfomi o neoplasie extratoraciche (adenoca.

per evidenziare cancri in fase preclinica (non ancora palpabili). allattamento. tp ormonale sostitutiva. > 3 Megapixel. futuro gold standard. con margine ventrale lievemente convesso ant che si estende in basso fino a piano passante per capezzolo. Classificazione BI-RADS: R1 à esame negativo R2 à reperto benigno R3 à lesione probabilmente benigna ma necessario approfondimento con altra metodica o ripetizione indagine entro 6 mesi R4 à reperto sospetto per lesione maligna. In caso di mammelle di elevata densità la tecnica ha sensibilità limitata à US. Suddivisione mammella in 4 quadranti (piano orizzontale passante per capezzolo. indicato intervento chirurgico . valuta soprattutto porzioni esterne ed ascellari). Analogica: pellicola radiografica. si formano una serie di duttili e acini che terminano nei singoli alveoli (telarca). biopsia e RM anche per regione retroareolare e cavo ascellare. distorsione architetturale. QIE. Il dotto galattoforo internamente dà origine a una serie di dotti terminali dai quali. La componente ghiandolare nella donna fertile è di tipo tubulo-alveolare composta.mediolaterale obliqua. Mammografia di screening: donne asintomatiche fra 50 e 69 anni. Reperti mammografici di neoplasia: opacità nodulari. radiopaca rispetto a tessuto adiposo circostante e formata da una ventina di lobi à ogni lobo ha suo dotto escretore (dotto galattoforo) che sbocca in capezzolo attraverso seno galattoforo. Parenchima ghiandolare presenta dei contorni frastagliati dovuti ai legamenti di Cooper. QII. microcalcificazioni. 4 pattern normali di densità ghiandolare: a) adiposo (componente ghiandolare < 25%) b) misto (“ “ fino a 50%) c) prevalente componente ghiandolare (fino a 75%) d) denso (> 75%) c) e d) prevalgono in età fertile. più utilizzata. piano ortogonale al primo): QSE. compressione focale e ingrandimento diretto (allontanando mammella da rilevatore di radiazioni). a) e b) in invecchiamento e menopausa. Proiezioni complementari servono per analizzare reperti sospetti: proiezione lat a 90°. digitale indiretta (CR mammography): detettori. Eseguita con cadenza annuale o biennale e valutata da due radiologi indipendentemente (riduce % falsi negativi e fasi positivi). Insieme di dotto terminale e suoi acini è UDLT (unità duttulo-lobulare-terminale). perché ghiandola va incontro a fisiologica involuzione e viene gradualmente sostituita da tessuto adiposo (quadranti interni e inferiori soprattutto). Soprattutto nella CC ant si apprezza spazio chiaro retroghiandolare costituito da tessuto adiposo senza tessuto ghiandolare (con l’eccezione della presenza di una ghiandola accessoria à variante anatomica riscontrabile lungo la linea lattea [pube-cavo ascellare]. necessaria valutazione bioptica R5 à reperto positivo per neoplasia maligna. Proiezione MLO à posterosup c’è muscolo grande pettorale iperdenso rispetto alla ghiandola. digitale diretta (FFDM o full field digital mammography): detettori flat panel al selenio amorfo. vantaggi sono l’erogazione i dosi inferiori e la migliore risoluzione di contrasto. Età > 35-40 anni perché prevalenza componente adiposa consente individuazione lesioni piccolissime. QSI. Nelle due proiezioni standard le immagini delle mammelle sono valutate in modo speculare per mettere in evidenza la normale simmetria del parenchima ghiandolare à valutazione comparativa delle due mammelle alla ricerca di eventuali asimmetrie. Aumento diffuso densità ghiandolare à gravidanza. Mammografia clinica: donne sintomatiche con noduli palpabili o secrezione ematica capezzolo o retrazione cutanea. Tuttavia il 15% dei carcinomi non viene identificato dalla mammografia di screening (carcinomi di intervallo). che può essere dotata anche di capezzolo proprio soprannumerario [politelia]). tessuto connettivo di sostegno a componente adiposa e ghiandolare. al momento della pubertà.

mammografia – con esame clinico palpatorio + . Esame di prima scelta: donne < 30 anni o in gravidanza/allattamento in caso di reperto clinico palpabile (dati i limiti di mammografia in mammelle dense).c.).d.guida prelievi cito-istologici noduli o linfonodi BI-RADS vale anche qui. Altre indicazioni: .c. Dopo prima acquisizione senza m. à poi software sottrae alle 5 acquisizioni con m. Esame di secondo livello: caratterizzazione natura lesione dubbia individuata con mammografia. piano sagittale à solo per indagine monolat.d. ma per mammelle voluminose meglio 7. longitudinali e radiali lungo diramazioni dotti e lobi dei 4 quadranti e regioni periferiche (parasternali.c e diventano iperintense rispetto a parenchima ghiandolare (enhancement).d. Da superficie in profondità: 1) cute à linea iperecogena di 1-2mm 2) tessuto adiposo sottocutaneo ipoecogeno attraversato da sottili strie iperecogene (legamento di Cooper) 3) pars ghiandolare 4) tessuto adiposo retroghiandolare ipoecogeno 5) muscolo pettorale (linea iperecogena di interfaccia acustica) 6) coste Scansioni radiali para-areolari à dotti galattofori à bande anecogene che dal capezzolo si ramificano a raggiera nel corpo ghiandolare. radiopaco idrosolubile in dotto galattoforo secernente à RX mirati su zona retroareolare à precisa localizzazione prechirurgica sede di eventuale lesione papillomatosa vegetante. Tuttavia sensibilità non alta.c. Eventuale nodulo deve essere poter essere visualizzato su piani di scansione diversi per essere considerato tale. Studio vascolarizzazione con Power e Color Doppler (d. regione sovraclaveare).c. ematomi). Prima cosa: palpazione à poi scansioni assiali. Galattografia: in caso di secrezione monolaterale di capezzolo à iniezione m. (maschera) seguono 5 acquisizioni con m.d. quindi è metodica di terza scelta*. Viene sempre fatta l’analisi dinamica della vascolarizzazione ghiandolare mediante infusione endovenosa rapida di m.d. a. ma bassa specificità. stadiazione locale patologia neoplastica (vie di diffusione linfonodale à cavo ascellare.Ecografia (US): sonde lineari.c. mastiti.5 MHz che ha migliore penetrazione).d. flogosi e traumi (cisti.c. valutazione rapporti con parete toracica di lesione profonda o protesi.d. intralesionale: seleziono una ROI nella lesione e un software calcola curve di intensità di segnale/tempo (IS/T) à d.c. Sequenze di acquisizione volumetriche veloci (90 sec) su piani frontali o trasversali (sez < 3mm). freq 10-15 MHz (elevato potere di risoluzione e contrasto data la sede superficiale di mammella. Studio simultaneo bilaterale mediante bobine in cui vengono inserite le mammelle della paz posizionata prona nel magnete. cavo ascellare per linfoadenopatie).d.).follow-up chemiotp neoadiuvante .curva tipo III o wash out à veloce incremento di intensità di segnale che poi decresce: riflette elevata densità e permeabilità neovasi tumorali (lesione è maligna). ascessi. . la maschera in modo da eliminare il segnale adiposo (iperintenso come il Gadolinio) ed evidenziare solo le aree di enhancement ghiandolare. lesione benigna/maligna: . e elastosonografia (d. In fase di sperimentazione: m. RM: elevata sensibilità. mammaria interna.d.valutazione protesi . Analisi della cinetica dell’enhancement del m.d. a distribuzione bi-compartimentale (vascolare e interstiziale à chelati di Gadolinio) e FatSat à evidenzia neoangiogenesi à aree maligne sospette si impregnano di m. solco sottomammario.d.

singolo o multiplo. eco: nodulo solido all’int di dotto ectasico). oppure addensamenti asimmetrici. RM: morfologia irregolare. ecografia e esame clinico.5mm. dopo 1 anno da radiotp. margini spiculati. Spettroscopia RM: colina. enhancement intenso e rapido (andamento temporale centripeto di enhancement di m.). per evitare falsi positivi: eseguire esame in 2° o 3° settimana di ciclo mestruale. Eco: nodulo solido ipoecogeno con asse maggiore perpendicolare a piano cutaneo.- curva tipo II o plateau à rapido incremento intensità segnale che si mantiene poi costante (lesione maligna). apparati stereotassici e bobine di superficie à biopsia e centratura prechirugica RM guidata. da carcinoma primitivo ignoto (CUP sindrome) in caso di metastasi ascellari con mammelle – alla mammografia. Benigni: margini ben definiti. con ecostruttura omogenea e ipoecogena. *N.protesi (rottura o recidiva neoplastica) . pareti sottili. mantiene struttura ghiandolare con minima reazione connettivale. dopo un mese da sospensione tp ormonale sostitutiva. margini irregolari. Con aghi amagnetici. Cuore e Aorta RX torace: . Può essere gigante e può andare incontro a calcificazione con la menopausa. contenuto anecogeno e rinforzo di parete posteriore. Ecografia è ottima nell’individuare le cisti: formazioni ovoidali con maggior asse parallelo a piano cutaneo. elevata densità. In pazienti giovani una lesione che all’eco si presenta come nodulo solido a margini netti. attenuazione posteriore per fibrosi reattiva perilesionale + ipervascolarizzazione al Color Doppler.c.sorveglianza paz ad alto rischio genetico/familiare per ca mammario NODULO MAMMARIO Alla mammografia à opacità o massa. Alla mammografia opacità di recente insorgenza a contorni sfumati o stellati. Maligni: carcinoma duttale.B. forma regolare rotondeggiante e densità simile o inferiore a tessuto ghiandolare circostante. inoltre: . morfologia ovoidale con asse maggiore longitudinale à fibroadenoma (tumore benigno più frequente in età fertile).pasto baritato per valutazione margine post ombra cardiaca .sd. curva tipo I à continua crescita intensità di segnale (lesione benigna).recidive dopo chirurgia conservativa o radiotp . Carcinoma lobulare à misconosciuto alla mammo e eco per modalità di accrescimento infiltrante multifocale che non dà effetto massa. .d.monitoraggio chemiotp neoadiuvante (induce fibrosi avascolare) . spesso raggruppate a focolaio o cluster. dopo 6 mesi da intervento chirurgico mammario. Papilloma à galattografia che evidenzia papilloma come difetto di riempimento con ectasia di dotto galattoforo (mammografia: opacità stellata. Sequenze di diffusione (ADC): malignità à alta cellularità à basso ADC (e viceversa). distorsione architetturale e microcalcificazioni (freq indicatore di early breast cancer) à calcificazioni < 0. BIOPSIA Sempre più spesso indispensabile. Utilità RM soprattutto per stadiazione locale preoperatoria (multifocalità o multicentricità).

metodica d’elezione.miocardite e pericardite . Indicazioni residue: . malattie da accumulo).B. spessore.ECG sotto stress + .IMA .d.d.cardiopatie congenite (!!!). non priva di rischi. paramagnetico (sali di Gadolinio) à accumulo di contrasto tardivo (15-20 min) a carico di miocardio patologico à “enhancement tardivo” à fenomeno legato a diffusione intracellulare di Gadolinio in caso di rottura membrane miocardiociti (v. P . in aa. Radiologia Interventistica Coronarografia: iniezione m. stenosi istmica dell’aorta .d. versamento pericardico.morfologia valvolare. indicazioni: endocardite.c.insufficienza valvolare aortica . pace-maker. Indicazioni: . masse intracardiache . infarto) o a diffusione interstiziale in caso di aumento matrice extracellulare (cicatrice post-infarto. stenosi valvolari.Scintigrafia perfusionale con Tallio + N.cardiopatie congenite (!!!) . Cateterismo retrogrado transfemorale o transbrachiale e iniezione m.c. v. cinetica ventricolare. dissezione acuta aorta.aneurismi N.d.tumori e cardiomiopatie . dimensioni e performance (volumi telediastolico e telesistolico. à albero coronarico à visualizza stenosi RM: sequenze spin eco (SE) à sangue contenuto in cavità cardiache e vasi è privo di segnale. Uso m.insufficienze valvolari . gittata cardiaca. TTE (trans-toracica) à limite: soggetti obesi e enfisematosi. iodato in lume aortico. malfunzionamento protesi valvolari. TEE (trans-esofagea) à limite: invasiva. grasso intorno al cuore ha segnale più alto.c. frazione d’eiezione) TC: multistrato con m.spessore pareti camere cardiache. cardiopatie congenite. Radiologia Interventistica .B.malattie aorta Aortografia: poco utilizzata. contropulsatore aortico Ecografia: con Doppler à difetti settali. muscolo cardiaco ha segnale intermedio.angina .- SC: riconoscimento e follow-up in terapia segni di ingrandimento camere cardiache calcificazioni valvole e pericardio verifica corretto posizionamento cateteri infusivi centrali.pervietà dotto di Botallo. Indicazioni: . gittata cardiaca. gittata sistolica e frazione d’eiezione). Indicazioni: . Sequenze ad eco di gradiente veloci (GE) à dette “a sangue chiaro” perché flusso laminare di sangue in camere cardiache e vasi appare iperintenso.paz post-infarto . essendo estremamente rapide à cine-RM (volumi ventricolari. v.c. mentre tessuti stazionari come miocardio risultano ipointensi. stenosi/rigurgiti.coronarie (cateterismo transfemorale o transbrachiale).

TTE: ricerca alterazioni localizzate contrattilità che corrispondono a territorio di irrorazione di una specifica coronaria (es. in DV sono situate inferiormente a una linea che unisce l’angolo cardiofrenico dx con l’ilo sx. in LL à maggiore bombatura margine post cuore (ingestione contrasto baritato à impronta cardiaca sull’esofago). Ventricolo sx ingrandito: sovraccarico di volume (v. insufficienza aortica). versamento pleurico e esclusione altre cause dolore toracico. Ventricolo dx “: camera più ant.cava sup. aneurisma ventricolare. paramagnetico e valuto perfusione regionale. Diagnosi + trombolisi/angioplastica/stent. Ventricolo necrotico. Somministro in rapido bolo di m. rottura musc papillare). rigurgito. Cardiomegalia: ingrandimento del cuore in toto. seconda fase: a riposo dopo 4 ore. posta sotto i due bronchi principali e a contatto con l’esofago.* Differenze tessuto specifiche dei tempi di rilassamento possono essere sfruttate per evidenziare contrasto tra tessuto sano e ischemico. Patologia mitralica. . Sovraccarico di pressione (stenosi polmonare. Redistribuzione flusso agli apici. angina instabile). IMA. insufficienza tricuspide o polmonare) à aumento volume à rotazione cuore verso sx. Atrio dx “: conseguenza sovraccarico ventricolo dx. RM: no per SCA. IMA à RX ricerca segni SC come sovraccarico circolo polmonare. Miocardio-scintigrafia (perfusionale): somministrazione Tallio (201Tl o 99mTc) sotto sforzo e poi a riposo dopo 4 ore. Cardiopatia ischemica cronica à RX: aumento curvatura profilo ventr sx e arco aortico. Atrio sx “: è camera più posteriore. Tallio è catione monovalente ed è attivamente captato da miocardio attraverso la Na/K-ATPasi à l’estrazione da parte di miociti è elevata e proporzionale al flusso distrettuale. accentuazione convessità margine sx cuore.d. Dopo questa precoce estrazione non si ha legame intracellulare e Tl viene reimmesso in circolo à quindi deficit di captazione nelle prime immagini corrispondono a reali difetti perfusionali. non capterà né in fase I né in fase II. polmonare e ventricolo sx. parete inf à coronaria dx. dilatazione ventr sx è in relazione a pregressi IMA o ipertensione sistemica. si continua nell’infundibolo dell’a. malattia reumatica. margine anteriore è formato da ventricolo dx.Principali patologie: Ingrandimento camere cardiache: RX torace in genere è sufficiente à margine cardiaco dx è formato da atrio dx. ipertensione arteriosa polmonare) o di volume (shunt intracardiaco sx-dx. Ischemia e IMA: ischemia miocardica cronica (silente. mentre quello sx da ventricolo sx (proiezione DV). A seconda di durata ischemia à prolungamento T1 e T2 del tessuto (T2w à edema tissutale che si verifica in caso di ischemia e infarto è responsabile di iperintensità di tessuto patologico). prolasso. angina da sforzo. La PET con 18FDG è equivalente per differenziare miocardio necrotico da ibernato. Calcificazioni valvolari: soprattutto valvola mitrale (soggetti anziani. Coronarografia: se alterazioni evidenti ECG e enzimi miocardio specifici. Prima fase: somministrazione farmaci vasodilatatori o inotropi che enfatizzano mancata perfusione. In DV à prominenza auricola sx normalmente non visibile fra a. edema polmonare (sfumate opacità bilat in sede peri-ilare). margine posteriore da atrio sx in alto e ventricolo sx in basso (LL). Si associa a dilatazione v.polmonare. Aumento Ø trasverso atrio con maggiore prominenza margine dx del cuore. Utile anche per valutazione post-rivascolarizzione. ECO: alterazioni contrattilità che possono indicare sia porzioni di miocardio necrotico sia aree vitali con ridotta funzionalità (ibernate). sedi di infarto pregresso danno basso segnale (tessuto cicatriziale fibrotico). privo di metabolismo. coronarica acuta [rottura placca à SCA] ( morte improvvisa. regione ventricolare irrorata da coronaria stenotica sarà ipocaptante (e quindi ipoperfusa) in serie I ma normocaptante in serie II.c. parete ant à DAS). in LL sono situate inferiormente a una linea che unisce l’angolo cardiofrenico ant con la carena) e aortica (stenosi). angina a riposo) e sd. Indice cardio-toracico (Ø trasversale del torace misurato tra i due seni costo-frenici lat/Ø cuore à > 2 à cardiomegalia). follow-up e complicanze post-infarto (es.

ECO: ispessimento setto > 16mm.succlavia sx. amiloidosi (!!!). espansione . normali le valvole. . Inoltre: aree di iper-enhancement sub endocardiche. sincope. solo in caso di estese calcificazioni di pareti. RX: ingrandimento cuore moderato o severo. .c. Breccia all’interno dell’intima con separazione della stessa dalla media ad opera di sangue à scollamento in senso longitudinale con creazione falso lume. Possibili fenomeni di embolia sistemica o polmonare. di pareti del cuore. Miocardio normale: normale funzione e assenza iper-enhancement..B. Trombi. Aneurisma aortico: dilatazione di segmento aortico > 1.tipo A à origine prossimale ad a. enhancement transmurale.cardiomiopatia ipertrofica à ipertrofia ventricolare inappropriata con interessamento asimmetrico di SIV.c. Alterazioni ritmo. aortite luetica. . affaticamento. palpitazioni.c. ECO + evidenzia infiltrazione adiposa (grasso = alto segnale). sotto.d. Dispnea. Cardiomiopatie e miocardiopatie: cardiomiopatie sono forme primitive.c.c. N.d. RX: ingrandimento cardiaco lievemoderato e segni di congestione venosa polmonare. ventricoli hanno ridotta compliance.d.*Dopo 15-20 min da somministrazione m. valvole sono ispessite. ECO + trombi endocavitari. valvola aortica bicuspide. vede trombi e calcificazioni.d. renali. Scintigrafia perfusionale e coronarografia (e RM): escludono forma secondaria a malattia coronarica. Morfologia fusiforme. morte cardiaca improvvisa. RM: v. dolore riferito al dorso.5 volte Ø atteso. paramagnetico. Classificazione di Stanford: .c. ECO. Cause: degenerazione cistica tonaca media (principale causa di aneurisma aorta toracica) con perdita cellule muscolari lisce. Dispnea. Marfan o Ehlers-Danlos. Aneurisma aorta toracica à RX: slargamento profilo mediastino con prominenza primo arco di dx (aneurisma aorta ascendente) o aumento calibro bottone aortico (arco). alto accumulo di tracciante come il 99mTc pirofosfato (che lega calcio nei casi di amiloidosi). . Progressiva infiltrazione pareti ventr dx (a volte anche sx) da parte di tessuto fibro-adiposo. miocardiopatie sono secondarie. RM: v. sede: sotto aa. sesso maschile ed età. ECO: limite soggetti obesi e con meteorismo intestinale. segni di ipertensione venosa polmonare. degenerazione fibre elastiche e formazione spazi cistici pieni di matrice mucoide à processo che si verifica con l’invecchiamento ma che è accelerato da aterosclerosi e in paz giovani con sd. Dilatazione ventricolare (soprattutto sx). Scintigrafia perfusonale: ridotto riempimento ventricolare alla ventricolografia da primo passaggio. miocardite à RM evidenzia edema di miocardio (incremento segnale T2) e impregnazione m.d. in scansioni con m. TC: con e senza m. Rischio di rottura è legato a Ø. RX: visibile come immagini curvilinee in LL. Aneurisma aorta addominale à più freq. restringimento tratto di efflusso ventr sx (spazio compreso tra SIV e lembo ant valvola mitrale). sincope. rottura à raccolta perivasale in mediastino o retroperitoneo iperdensa in scansioni senza m. ECO: maggior dilatazione ventr rispetto ad atri. iodato endovena. Miocardio ibernato: disfunzione contrattile e limitato o assente iper-enhancement. ECO: aumento spessore ventricoli e dilatazione atri. TC: v. à enhancement in aree di pregresso infarto (utilizzo sequenze RM di soppressione segnale miocardio sano). RM: nei casi di amiloidosi mostra disomogeneità di segnale di miocardio dovuta ad accumulo proteina β-amiloide. IMA: disfunzione contrattile + iper-enhancement + alterazione T2.d. disfunzione contrattile e sintomi da SC.c.cardiomiopatia dilatativa à forma più comune.cardiomiopatia aritmogena ventr dx à rara.d. frequente è versamento pericardico. legato a aterosclerosi. Insufficiente riempimento diastolico ventr sx. palpitazioni. enhancement diffuso dopo m.cardiomiopatia restrittiva à meno comune. RM: più precisa di ECO. Dissezione aortica: torace. segni di SC dx. stravaso di m.

periferico e rotondo in metastasi. ecografico (microbolle gassose in soluzione.screening lesioni focali .patologia colecisti . ascessi . guida procedure interventistiche (fluoroscopia-TC à acquisizione di 5-6 immagini al sec consente monitoraggio continuo).sovraepatiche) 3) misurazioni velocità e portata ematica Contrastografia à impiego di m.epatica dopo trapianto di fegato) 2) caratterizzare flusso vascolare (spettro monofasico per rami portali. trifasico per vv.struttura parenchima .d. post-trauma. post-ascesso. à enhancement: . Vascolarizzazione lesioni focali in fase arteriosa. adenoma Limite: 10mSv!!! . abbassamento flessura colica dx.centrale e precocemente diffuso a tutta la lesione eccetto cicatrice centrale nell’IFN . . Altre: US intraoperatoria e laparoscopica.epatica.epatite cronica e cirrosi à monitoraggio periodico per rischio tumore .c.paz itterico (differenzia ittero ostruttivo o non mediante rilievo di dilatazioni albero biliare) .pervietà vascolare Indicazioni: .reni).periferico globulare con riempimento progressivo centripeto nell’emangioma . introduzione percutanea di cateteri per drenaggio ascessi. Limite: valuta enhancement solo di singole lesioni. epatopatie croniche e da accumulo.febbre di origine misconosciuta (possibile ascesso epatico) .5-3.succlavia sx fino ad archi iliaco-femorali. iodato endovena: metodica d’elezione. trombosi a.c.d.a tronchi sovra-aortici con danno ischemico cerebrale. ECO: metodica di prima scelta. TC con m. bifasico per diramazioni a. vero lume è opacizzato precocemente. verso le coronarie con infarto. metastasi ipervascolarizzate. evidenzia anche ridotta perfusione di alcuni organi le cui arterie originano da falso lume (v. metastasi epatiche. Color-Doppler à vascolarizzazione epatica: 1) presenza di flusso nei vasi (es. Aree di trasparenza anomale à aerobilia. ascesso sottodiaframmatico o intraepatico. Calcificazioni à litiasi. .c. Fegato RX addome: epatomegalia à innalzamento emidiaframma dx rispetto al controlat (che di norma è un po’ più basso). EUS (eco-endoscopia). dislocazione verso sx e in avanti di bolla gassosa gastrica.rialzo enzimi citonecrosi (epatiti acute virali e tossiche. puntura. sonde di tipo convex e freq 3. SCdx) . termoablazione a radiofrequenza o laser e ablazione percutanea chimica (iniezione alcol etilico: PEI). falso lume tardivamente per flusso più lento al suo interno.75 MHz.diffuso in HCC. parassiti. TC spirale bi-trifasica con m. svuotamento e alcolizzazione cisti da echinococco. esafluoruro di zolfo à no cardiopatici). portale e tardiva. cisti da echinococco.d.guida per: biopsia. TC: valutazione prechirurgica di tutto il parenchima.tipo B à origine distale ad a. TBC miliare.ostruzione biliare . verso il cuore con lesione valvola aortica (insufficienza) o rottura nel pericardio (tamponamento cardiaco).

d.c. drenando direttamente nei sinusoidi epatici. LUF si accumula selettivamente in tessuto neoplastico (per alterazione sinusoidale. acquisizione TC avviene al momento del ritorno venoso mesenterico-portale. sistema portale. RM: iperintensità in T1w e T2w (v. dipende da flusso portale: la sostituzione di flusso portale con perfusione sistemica da parte di SVNP induce depositi . Densità di parenchima epatico normalmente è 810UH > di quella della milza. RM: esame di secondo livello (“problem solving”). usualmente miscelato a farmaco antiblastico (doxorubicina.segmentazione epatica.mesenterica sup e iniezione m.d.c. Angiografia epatica: solo come fase diagnostica preliminare a manovre interventistiche vascolari quali chemioembolizzazione e embolizzazioni.epatica in sala angiografica e iniezione di una piccola quantità di m. mentre viene rapidamente rimosso da sistema reticolo-endoteliale di tessuto sano. extracellulari: studio aorta. Distribuzione di depositi steatosici focali. pancreas. RM dinamica: sequenze veloci T1w dopo iniezione m. Razionale: HCC ha esclusiva vascolarizzazione arteriosa! I focolai anche di pochi mm di HCC appaiono iperdensi rispetto a parenchima che. Tutte le lesioni neoplastiche dotate di perfusione arteriosa appaiono come aree d’ipoperfusione ipodense. sostituiti da vasi venosi epatopeti provenienti da un organo del digerente (stomaco. epirubicina. portale e tardiva. IV segmento attorno a inserzione legamento falciforme. Sedi in assoluto più frequenti di steatosi focale sono aree perfuse da vasi aberranti: V segmento o loggia colecistica. a prevalente flusso portale. duodeno. Medicina nucleare: Scintigrafia à studio funzione epatocitaria. cisplatino) nella chemioembolizzazione.Arterio-TC (ATC): cateterismo selettivo a.c.c.d.d. INF. simultanea a studio TC dinamico. Altre: angio-TC.c. A 10-15% vasi intraepatici diventano isodensi e alla TC pre-contrasto non sono più visibili. di nuova generazione epatospecifici che caratterizzano le lesioni sulla base di presenza o meno di epatociti o cell di Kupffer. regione sottocapsulare anteriore.c. resta ipodenso dopo iniezione. angiomi (SPECT con globuli rossi autologhi marcati con 99mTc). Steatosi focale à v. in caso di steatosi diventa < 10-20 UH. con tempo di arrivo diverso rispetto a flusso portale à SVNP (“sistema venoso non portale” o “terzo circolo venoso” o “third inflow”). PET à ricerca metastasi con 18FDG. In 1-5% dei casi porzioni ben definite di fegato possono essere prive di vasi portali. Si possono usare m. Principali patologie: Steatosi diffusa à ECO: iperecogenicità di tutto il fegato (“bright liver”).d.d. à valuto enhancement vascolare in fase arteriosa. TC: in fase pre-contrasto si evidenzia epatomegalia a contorni arrotondati e ipodensità omogenea del parenchima con valori densitometrici ridotti in misura proporzionale a concentrazione TGL in epatociti (-15UH ogni +10% contenuto adiposo).. Arterio-Porto-TC (APTC): cateterismo arterioso di a. Angio-RM con m. sequenze sensibili o che sopprimono grasso). colecisti) o da altri organi normalmente afferenti a circolo sistemico à vascolarizzano parenchima epatico soprattutto in porzioni sottocapsulari di I e IV segmento. assenza di linfatici e macrofagi in nodulo HCC) dove permane per 5-6 mesi e più (per tale ragione è usato come carrier del chemiotp). liposolubile ad elevata concentrazione di iodio. Lipiodol-TC: lipiodol (LUF) è m. vasi mesenterici. Un ulteriore aumento quota adiposa rende vasi iperdensi rispetto a parenchima in studio pre-contrasto. come pure aree di risparmio da steatosi.

B. in TC o RM dinamica. e scarso enhancement in fase portale.d. un’eventuale concomitante steatosi riduce i valori densitometrici). Cirrosi à classificazione istopatologica in: 1) cirrosi micronodulare à < 3mm Ø e fasci connettivali regolari (eziologia alcolica) 2) cirrosi macronodulare à 3mm-5cm Ø e bande fibrose grossolane (eziologia virale) + associazione al 40% con HCC 3) cirrosi mista à eziologia: ostruzione biliare cronica Finalità dell’imaging non è la diagnosi. edema periportale.adiposi focali in fegati per altro non steatosici. presenza varici esofagee. distorsione vasi intraparenchimali compressi da noduli rigenerativi. TC con m. Epatiti à monitoraggio ECO nelle epatiti croniche per identificazione precoce noduli HCC. epato-splenomegalia. Mostra bene le collaterali porto-sistemiche. . Noduli rigenerativi danno al fegato profilo nodulare. ipertensione portale e collaterali portosistemiche. al contrario.c. RM: follow up. RM: riduzione intensità segnale fegato perché ferro è superparamagnetico e accorcia T1 e soprattutto T2. ma valutazione di volume fegato.: in fasi tardive malattia mostra enhancement arterioso disomogeneo dovuto a ipervascolarizzazione arteriosa che vicaria il ridotto flusso portale. vascolarizzazione e stato ipertensivo portale.d. TC: costantemente ipodense rispetto a milza.c. Per il resto epatomegalia aspecifica. Iperecogene. e valutazione precoce di HCC. Adenomegalie ilo epatico.d. RM: iperintensità in T1w e ipointensità in T2w. le aree di sostituita perfusione portale sono le uniche esenti da steatosi. Morfologia a ventaglio o a margini netti. Emocromatosi e emosiderosi à TC: aumento di volume fegato e tipica iperdensità parenchimale (75-140 UH rispetto ai normali 55-60 UH) proporzionale alla quantità di ferro depositata (N. Evidenzia ecostruttura disomogenea. Indagine di II scelta. adenomegalie all’ilo. Fasi precoci: allargamento spazio periportale ilare e atrofia del IV segmento. cirrosi. Malattia di Wilson à TC: iperdensità per accumulo Cu. assenza alterazione contorni epatici e effetto massa. Ovviamente le aree di risparmio alla TC saranno zone rotondeggianti o cuneiformi d’iperdensità costante nelle sedi interessate da drenaggio venoso sistemico à APTC infatti dimostra assenza o riduzione perfusionale in corrispondenza di tali aree in cui sangue portale è sostituito o cmq diluito da vasi venosi sistemici. aumento dimensioni o ostruzione v. che è clinica e istologica. epatomegalia con infiltrazione steatosica eterogenea. Fasi avanzate: atrofia lobo dx e IV segmento. in fegati diffusamente steatosici per diete iperlipidiche. Color-Doppler: flusso portale rallentato à ipertensione portale. ECO: indagine cardine. producono effetto massa e alla TC mostrano densità differente rispetto a parenchima circostante. Fasi avanzate à v. metastasi). ipertrofia lobo caudato (eziologia alcolica) e segmenti II e III. no dislocazione vasi (d. RM: iperintense sia in T1w che in T2w. ECO: piccoli focolai ovalari di 1-2-cm o forme geografiche estese a lobo o segmento. Tramite TC a doppio kilovoltaggio (80 e 140 kVp) si quantifica esattamente l’accumulo di Fe+.porta e splenica. Alla RM ovviamente aree saranno ipointense sia in T1w che in T2w e iperintense in sequenze di soppressione del grasso. normale pattern di vascolarizzazione dopo bolo m. Alterazioni extraepatiche secondarie: splenomegalia.

che è spessa. RM: pericistio ipointenso in T1w e T2w (segno del rim). tanto da deformare superficie fegato.c. Angiografia: embolizzazione e sclerotizzazione diretta delle varici (percutanea per via portale). Caratteristico aspetto ad anelli concentrici di diversa intensità: centro iperintenso in T2. si evidenzia in fase arteriosa enhancement disomogeneo e marezzato con ipodensità periferica. mancata opacizzazione vv. cervello. trombi ipodensi visibili in v. TIPS. Dopo m.sovraepatiche. TC: stadio iniziale à enhancement di parete. Stadio maturo à maggiori dimensioni.c.d. sovraepatica. anello più esterno iperintenso in T2 (edema perilesionale). in suo decorso retroepatico. . TC: Ø v. in T2w iso-ipointensi.: lesione variabile a seconda di stadio evolutivo (massa solida o cistica omogeneamente ipodensa per contenuto necrotico-colliquativo o disomogenea per presenza detriti) Amebico: alla TC appare come lesione solitaria cistica. aree ipodense circoscritte da fini sepimenti (cisti figlie à aspetto multiloculare). RM ma soprattutto TC (anche per guida agoaspirato) con m. ECO-Color-Doppler: esame di prima scelta. Iperplasia nodulare rigenerativa (INR) à noduli pochi mm – 4cm.sovraepatiche e aumento volume lobo caudato. se si rompe pericistio ci può essere livello idroaereo. Densità più elevata per presenza di sabbia idatidea. cuore. laddove il piccolo nodulo di HCC presenta il wash out). distacco endocistio da pericistio (segno del distacco di membrana).B. di Budd-Chiari e malattia veno-occlusiva à trombosi conseguente a stato di ipercoagulabilità. parete spessa (5-10mm) che presenta enhancement dopo m.porta >13mm. anelli periferici ipointensi sia in T1 che in T2 (deposizione collagene).cava inf. scollamento e collasso membrana interna..mesenteriche e splenica >10mm e collaterali paraombelicali >3mm. foci ecogeni mobili (sabbia idatidea).d. margini nodulari. ECO: aspetto delle cisti figlie dentro cisti madre dato dall’invaginazione dell’endocistio (“aspetto a rosetta”).Ascessi à da piogeni. TC: in fase acuta epatomegalia con ipodensità di fegato per edema e infiltrazione adiposa.sovraepatiche o segno diretto di trombo endoluminale (spesso circondato da anello iperdenso à vasa vasorum opacizzati). cisti figlie ipointense rispetto alla madre nelle T2w. pareti cistiche diventano irregolari e c’è versamento pericistico. Ipertensione portale (IP) à cateterismo transgiugulare delle vene sovraepatiche: misura pressione portale (pressione portale > 12mmHg e gradiente porto-sistemico > 5mmHg) mediante incuneamento di catetere in ramo distale v. polmoni. Ingrandimento edematoso di fegato può comprimere v.cava inf. valutare anche ilo epatico. o vv.d. ipodensa e di grosse dimensioni. RM: iperintensi in T1w. RM: lesione ipointensa in T1w e moderatamente iperintensa in T2w. frequente splenomegalia. ECO. Spesso occupa intero lobo e ha origine a periferia lobo dx. N. Tp percutanea TC o ECO-guidata. Sd. Endoscopia: diagnostica varici esofagee e gastropatia congestizia (valutando rischio di sanguinamento). ECO-Color-Doppler: alterazioni flusso v.c. Vecchia data à estese calcificazioni pericistio. stabili nel tempo. TC precontrasto e in fase arteriosa noduli sono intensamente ipervascolari (v. Cisti idatidea à Echinococcus granulosus.HCC à si differenziano per perdurare d’iperdensità anche in fase portale. ascite. di vv. ha forma rotonda o ovale.

ecogenicità variabile e disomogenea per presenza necrosi/emorragia interna.: tecnica ottimale. interessa un segmento o lobo. TC con m. Solitario nell’80% dei casi. con iso-ipointensità di questa rispetto a fegato circostante nelle T2w (superparamagnetici).centrale afferente.d. Parte centrale di aspetto stellato mostra aree di degenerazione cistica. à m.: non ha enhancement. Pattern atipico: enhancement TC eterogeneo o rapido enhancement in fase arteriosa di tutta la lesione con successivo ritorno veloce all’isodensità (espressione di differenti fasi evolutiveinvolutive secondarie a fenomeni di trombosi.c. cicatrice centrale rimane ipodensa anche in fase portale per poi divenire iperdensa in fase tardiva (lenta diffusione del m. o di ipodensità dovute a necrosi o fibrosclerosi o di densità negativa per presenza tessuto adiposo. ECO-contrastografia: enhancement periferico globulare che va dalla periferia al centro. ben marginata. Fase portale à wash out rapido con lesione che diviene isodensa (110-125 UH). assenza cicatrice centrale). T1w dopo m. Scintigrafia con 99mTc colloidale: pattern di captazione uniforme e omogenea è patognomonica quando ha intensità uguale o superiore rispetto a fegato sano (espressione presenza cellule di Kupffer normali che concentrano colloide). lobo dx e sede sottocapsulare.c.c. Emangioma gigante: >10 cm. Biopsia: FNB à esclude presenza di cellule neoplastiche.d.d. con margini regolari o ondulati ma netti. fibrosi ed emorragie intralesionali).d.d. fibrosi. T2w aspetto “ lampadina” è patognomonico (iperintensità). ben capsulata. Adenoma epatocellulare à stretta correlazione con assunzione contraccettivi orali e steroidi anabolizzanti. TC precontrasto à lesione omogeneamente ipodensa. RM con m.d. Nelle T1w ipointenso e omogeneo.: precontrasto à lesione ipodensa ed omogenea.: identica a TC con m. determina riduzione omogenea del segnale della lesione.c. à captazione centripeta del contrasto. RM: lesione iso-ipointensa in T1w e lievemente iperintensa in T2w.c. Medicina Nucleare: SPECT con globuli rossi marcati con 99mTc à emangioma ipercaptante (come HCC) à quindi Scintigrafia 67Ga à emangioma non captante (HCC sì). ECO: lesione fortemente iperecogena. Iperplasia nodulare focale (INF) à forma classica (80%) o non classica (manca architettura anomala o vasi malformati. con echi interni omogenei (no alone ipoecogeno periferico caratteristico di lesioni maligne) à lesioni <3cm. con margini lobulati ben definiti. a volte disomogenea per presenza aree di iperdensità dovute a emorragia recente. <5cm. regolare captazione di m. spesso visibile a. Fase precontrasto à formazione ipoisodensa a contorni lobulati. in RM T2w permane ipointenso così come nelle fasi tardive dopo m.d.c. rotondeggiante o ovalare. margini mal definiti per assenza capsula.d. epatospecifici paramagnetici e superparamagnetici dimostrano presenza di epatociti normali e normale quantità di cellule di Kupffer à diffusa impregnazione della lesione in fase epatocitaria in T1w (paramagnetici). Fase portale e ritardata à impregnazione omogenea di tutta la lesione.c.TUMORI BENIGNI Emangioma à variante capillare (ammasso cellule endoteliali con lume sinusoidale virtuale) e cavernoso (spazi sinusoidali dilatati). trombosi e spesso contiene calcificazioni à TC e RM dopo m. sede sottocapsulare. Fase arteriosa à enhancement periferico ad anello o globulare che procede in senso centripeto.d. in tessuto fibroso radiale).c.c. lesione unica nell’80% dei casi. Fase arteriosa à intenso enhancement (145-170 UH) omogeneo o polinodulare di tutta la lesione tranne cicatrice centrale e setti radiali (ipodensi). lesioni maggiori hanno disomogeneità interne.c. 5-10cm. ECO: lesione capsulata. Fase arteriosa à enhancement .d. aspetto atipico mal differenziabile da adenoma o HCC.c. RM: tecnica migliore.: tecnica di prima scelta. TC trifasica con m. TC trifasica con m.d. Cicatrice centrale è ipointensa in T1w ma iperintensa in T2w.

c. RM: migliore. . Vascolarizzazione è ancora portale ma una minoranza di noduli presenta viraggio verso vascolarizzazione arteriosa (ATC). TC: precontrasto à non identificabili. 1-2cm.c. Early HCC à lesioni con ipervascolarizzazione immatura e fra 1-2cm. TUMORI MALIGNI HCC e lesioni preneoplastiche à durante epatocarcinogenesi all’interno di nodulo cirrotico si osserva progressiva riduzione di flusso portale e incremento di flusso arterioso legato a neoangiogenesi neoplastica. Noduli displastici (ND) à lesioni premaligne. RM: iso-iperintenso in T1w e iso-ipointensi in T2w. con enhancement dopo m.c. HCC avanzato à > 2cm. anche dopo m. Small HCC à Gold standard: RM dinamica con m. Privi di capsula. ECO: minute lesioni ipoecogene. Guida per agobiopsia.inferiore a INF e no cicatrice. Noduli rigenerativi (NR) à normali nel fegato cirrotico. Fase portale à iper-isointensa o ipointensa se c’è contenuto adiposo abbondante. Produzione aa.HCC espansivi nodulari mono o multi-focali (80%) .c. hanno vasi venosi e dotti biliari e loro vascolarizzazione è ancora portale. v. < 1cm.spaiate aumenta in parallelo con incremento dimensionale di tumore e sua de-differenziazione. Viraggio verso iperintensità in T2w à degenerazione neoplastica. hanno maggior rischio di sviluppare foci maligni di HCC. Coaguli à iperdensi. Quando ND contiene aree di “early HCC” queste appaiono come foci d’iperintensità nelle T2w nel contesto di nodulo ipointenso (“nodule-within-nodule appearence”). extracellulare vascolare.d. iperintenso in T1w per accumulo rame e iso-ipointenso nelle T2w. Noduli con depositi adiposi à iperintensi in T1.d. Capsula ipointensa.stadiazione di Barcellona e indice di Child-Pugh. Se foci emorragici à iperintensità sia in T1w che in T2w. Disomogeneità è dovuta a presenza sia in T1 che in T2 di iperintensità interne a genesi emorragica + irregolari striature ipointense di natura fibrotica. alveolare scarsamente differenziato Grado 3: ca. TC: precontrasto à non definibili in quanto isodensi a parenchima (lievemente iperdensi se parenchima è steatosico o se sono siderotici). no enhancement dopo m. che determina la proliferazione di un alto numero di arterie spaiate (senza dotti biliari).d. Noduli siderotici à ipointensi sia in T1 che in T2. permangono isodensi rispetto a parenchima. Fase portale à iso-ipointensità. Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda perché non ci sono cellule di Kupffer che captano. . più di 10. subtipo istologico meno letale e meglio differenziato*. à rapido enhancement (disomogeneo se ci sono aree emorragiche).HCC infiltrativi . Se c’è forte componente adiposa à lesione uniforme e iperintensa in T1w. Cercine periferico di tessuto epatico circostante compresso à ipintenso in T1w e variabile in T2w. Fase arteriosa dopo m. anaplastico Epatocarcinoma fibrolamellare: paz giovani e fegato sano.c.c. RM: disomogenea iso-iperintensità in T1w e lieve iperintensità in T2w. superparamegnatico in T2w.d.d.d. possono essere a basso o alto grado in base all’atipia cellulare presente. Cmq spesso tutte le metodiche non danno diagnosi certa à ottenibile solo con agobiopsia. ND with malignant foci = early HCC. ECO: noduli > 1cm.HCC diffusi Grado 1: ben differenziato Grado 2: ca. Alcuni accumulano ferro (carcinogenetico) e rame con meccanismo di captazione epatocitaria e conseguente danno metabolico à divengono parvicellulari e ipovascolarizzati à noduli siderotici. Alla TC in fase arteriosa dovrebbe esserci iperdensità e wash out in fase portale (incostanti questi segni di malignità) à biopsia sempre!!! RM dinamica con m.

capsulato. con ND). superparamagnetici (SPIO) à d. Tuttavia in caso di grande HCC à ipodenso in fase arteriosa con aspetto a mosaico per disomogenea densità. Aree di sovvertimento strutturale a margini irregolari. calcificazioni intra. parete addominale. associazione con invasione portale. sovraepatica o biliare.d. in fase arteriosa. pattern a mosaico.c. Uso di m. Degenerazione adiposa à alla TC aree puntiformi a UH negativo. Trombosi delle sovraepatiche può dare sd. TC: precontrasto à massa (4-17cm) ipodensa a sede lobo sx. a lenta crescita. legamento epatoduodenale. distribuiti in modo irregolare ma ubiquitario. Lipiodol-TC: d. *à no aumento α-fetoproteina.d. Forma diffusa: numerosi piccoli noduli. calcificazioni iperecogene con cono d’ombra posteriore.d.d. pancreas. Color-Doppler evidenzia vascolarizzazione arteriosa del nodulo.d. Forma diffusa: lesioni ipodense o ipointense. surreni. spesso resecabile. se c’è componente adiposa è iperecogena. epatociti con citoplasma eosinofilo disposti in lamelle radiali separate da ampie bande di collagene fibroso.c. Anello ipoecogeno perilesionale à capsula fibrosa. Dopo m. >3cm sono miste con aree ipo e iper.Giudizio di operabilità: esclusione infiltrazione v. ECO: lesioni > 1cm. cicatrice centrale ancora più ipodensa. alla RM aree di iso-iperintensità nei T1w. N nel seguente ordine: ilo. RM: er mejo d’er mejo. si evidenzia meglio in fase portale perché contrastato dall’enhancement del parenchima epatico sano. Forma nodulare: alla contrastografia à enhancement marcato in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva.d. forma infiltrativa in ECO. v. Trombi à precoce impregnazione di m. < 3cm sono ipoecogene. pancreas.d. vv.porta e diramazioni) causando trombosi neoplastica. Pseudocapsula fibrosa à sottile cercine periferico ipodenso a impregnazione contrastografica in fase tardiva (anche setti).c. m. fra HCC e NR o ND. no invasioni vascolari.porta e loro diramazioni di I ordine e integrità sufficiente porzione di fegato che consenta compenso post-operatorio. Budd-Chiari à ipervascolarizzazione arteriosa compensatoria può rendere meno iperdenso l’HCC in fase arteriosa. Forma infiltrativa: digitazioni neoplastiche che invadono parenchima e infiltrano strutture vascolari (v. peritoneo. scheletro. radice mesentere.sovrepatiche. . M: polmone. epatospecifici (captazione epatocitaria) come il Gd-BOPTA o il Gd-EOB-DTPA o Mn-DPDP (derivati del manganese) à evidenziano noduli con vascolarizzazione ancora immatura ma con ancora epatociti normali (difficile la d. cicatrice centrale iperecogena. Infiltrazione diretta: diaframma. Ottimo per early HCC. Alla contrastografia à disomogenea ipervascolarizzazione in fase arteriosa. TC e RM dinamiche trifasiche: evidenziano ipervascolarizzazione esclusiva in fase arteriosa. nodulo singolo. Invasione vascolare: trombo presenta enhancement irregolare in fase arteriosa (aspetto a “rail sign”: binario d’iperdensità).cava. Possibili calcificazioni intratumorali. isoipoecogenicità in fase portale e tardiva. à marcato enhancement centripeto tranne cicatrice centrale che resta sempre ipodensa. Calcificazioni centrali sono diagnostiche. Forma nodulare: enhancement in fase arteriosa e rapido wash out in fase portale e tardiva in cui lesione appare ipodensa (TC) o ipointensa (RM).c. Solo HCC conservano il LUF per più di 25-30gg. ECO: massa ben definita a ecogenicità mista. tra noduli scarsamente differenziati e ben differenziati o ND in quanto questi ultimi lo captano avendo ancora cellule di Kupffer. molti noduli con pattern diversi. linfonodi mammari. Forma infiltrativa: v.

eventuali anomalie del sistema portale e della cava inf.B. calcolo volumetria epatica per valutare che volume soddisfi le esigenze metaboliche future sia di donatore che di ricevente. Lobo dx e multifocali. colecisti e vie biliari.d. ECO-Color-Doppler: giornalmente nella prima settimana. precontrasto à difficili identificarle. APTC (perché sono ipovascolari) e ATC à sono le migliori. a bersaglio (centro iperintenso per necrosi centrale). stomaco e polmone. INF). centro necrotico) à patognomonico. Maggioranza metastasi è ipovascolare: TC e RM dinamiche trifasiche à fase migliore è quella portale. Valutazione post-operatoria à monitoraggio anastomosi vascolari e biliari. mammella. a cellule renali o tumori neuroendocrini) sono esse stesse ipervascolari (non sempre però). Metastasi ipovascolari in fase arteriosa mostrano cercine perilesionale ipervascolare (periferia neoplastica vitale.d. In T2 tre pattern: amorfo (lesione disomogenea con margini indistinti e irregolari). cicatrice diviene iper in T1. se + angio-TC e poi angiografia preinterventistica.RM: ipointensa in T1w e iper in T2w. TC: conferma. TRAPIANTO DI FEGATO (OLT) Valutazione pre-operatoria à ECO-Color-Doppler: valuta pervietà da trombi neoplastici di asse spleno-mesenterico-portale à criterio di esclusione. TC: prima scelta. portale e biliare. RM: ipointense in T1 e iper in T2. cicatrice sempre ipointensa (N. Poiché durante trapianto non vengono eseguite le anastomosi linfatiche à nell’immediato posttrapianto à linfedema perivascolare evidente in TC come alone di ipodensità periportale (RM: collare d’iperintensità in T2w) à se persiste dopo 6 mesi à rigetto cronico. arteriosa. Colangio-RM: valuta anomalie vie biliari. epatospecifici paramagnetici (Gd-BOPTA. Mn-DPDP) e superparamagnetici (SPIO). con alone periferico (iperintenso per edema perilesionale). in INF è iper in T2w). Metastasi ad aspetto cistico à metastasi necrotiche. RM con m.c. evidenziano piccole lesioni.c. ECO: noduli solidi anecogeni (ovaio o mammella). comparsa o recidiva neoplastica. RM dinamica con Gd: enhacement periferico cuneiforme o crf in metastasi ipovascolari e iper in fase arteriosa + wash out periferico. Gold standard: APTC per le ipovascolari e ATC per le iper. L’intervento prevede 5 anastomosi: 2 cavali (sopra e sotto epatica). Metastasi di grosse dimensioni possono avere lacune cistiche centronodulari a margini irregolari per necrosi colliquativa. Metastasi di tumori ipervascolari (ca. a bersaglio (centro iperecogeno e orletto ipo per edema perilesionale). Dopo m. colon-retto. TC-spirale: stadiazione. Gd-EOB-DTPA. mappatura precisa di vascolarizzazione e albero biliare (eventuali varianti anatomiche frequenti).d. . cmq ipodense (20-35UH). ipo-iso-iper (colon retto). ecostruttura mista solido-liquida (cistoadenocarcinomi). Metastasi ipervascolari à enhancement in fase arteriosa seguito da wash out periferico che le riporta a ipo-isodensità. identificazione patologie legate a immunodepressione farmacologica (ascessi). 18-FDG-PET + TC: ancora meglio. Scintigrafia con 99mTc colloidale: lesione fredda (d. da tumori primitivi mucinosi (colon retto e ovaio). Trapianto da donatore vivente à selezione donatore: identificazione di patologie parenchimali diffuse (che potrebbero determinare una stima non accurata del volume epatico residuo funzionante) o focali. Metastasi à sono le neoplasie epatiche maligne più frequenti! Tumori primitivi: pancreas.

Colecisti à ovalare in scansioni trasversali e piriforme in longitudinali. HCC infiltrativo o diffuso à TC con m. Vascolari: arteriose. precoci (emorragiche. dolore alla palpazione (segno di Murphy ecografico). Normalmente i dotti biliari segmentari sono collassati con Ø 1mm e non sono visualizzabili: lo diventano in caso di ectasia lieve (negli spazi portali affianco a rami venosi corrispondenti). ispessite e pluristratificate. colangiti da anaerobi .d. Evidenzia litiasi biliare. stenotiche e trombotiche) o tardive (stenotiche. fistola bilio-enterica. TC: aree di ipodensità disomogenea à ischemia o infarto da ostruzione parziale o totale rami a. cavali-sovraepatiche e portali (più gravi sono trombosi arteriosa e portale). In fase postprandiale: dimensioni ridotte.epatica. Reperti patologici visibili: . Coledoco Ø < 6mm. se nodulo rimane stabile per 2 anni si ritorna a regime di sorveglianza standard. calcolo occludente colletto colecisti. Dotti biliari à strutture tubulari anecogene. pregressa ERCP o papillosfinterotomia o anastomosi biliodigestiva. ECO-Color-Doppler e TC nel follow up.colecisti “a porcellana” .epatica) .c. aumenta con l’età e raggiunge i 10mm in caso di colecistectomia. lume anecogeno delimitato da sottile parete ecogena continua e regolare. . Nodulo > 2cm à basta una metodica d’imaging con pattern tipico per HCC o pattern atipico + livelli di AFP > 200ng/mL. Se ancora dubbia à TC e ECO ogni 3 mesi. Se ancora dubbia à monitoraggio ogni 3 mesi con ECO-contrastografia. RM). Colecistite acuta à ispessimento pareti.aerobilia da incontinenza dello sfintere di Oddi nell’anziano. SORVEGLIANZA FEGATO CIRROTICO E ALGORITMO DI DIAGNOSI PRECOCE HCC: ECO + dosaggi sierici AFP ogni 6 mesi (sorveglianza standard). pareti contratte. colecistiti. TC e RM m.gas all’interno di un calcolo (segno di Mercedes-Benz) ECO: prima scelta. Dotti dilatati à ostruzione extraepatica.calcificazioni linfonodali.porta e in legamento epatoduodenale c’è a. TIPS: TC pianifica. Nodulo 1-2cm à necessaria concordanza fra due metodiche d’imaging dinamiche (ECOcontrastografia. dotto cistico e VBP à normalmente visibili.calcoli radiopachi . tumori. epatiche o vascolari (aneurisma a. Altrimenti FNAB. Se dubbia à FNAB. differenzia itteri ostruttivi a causa intraepatica da quelli a causa extraepatica. Biliari: spandimenti biliari (complicanza di anastomosi coledoco-coledocica) e stenosi (anastomotiche o non anastomotiche). colangio-RM (!!!). presenza liquido pericolecistico.d.Complicanze: precoci (entro 3 mesi) e tardive. Nodulo < 1cm à ripetizione ECO ogni 3-4 mesi. Posteriormente c’è v. e RM.c.epatica à conferma angiografica à retrapianto d’emergenza. VBP difficilmente visibile solo in tratto retro-pancreatico e duodenale. Vie biliari RX: paz in decubito prono e fianco dx lievemente sollevato per dissociare proiettivamente l’area colecistica dalla colonna vertebrale + preliminare clistere di pulizia per eliminare da flessura dx del colon feci e gas.idrope. Dotti epatici dx e sx. trombotiche e aneurismatiche). empiema della colecisti e colecistite enfisematosa . ECO o TC. TC.

TC: indicazioni à sospetta neoplasia. prelievi parietali. Si possono eseguire procedure interventistiche terapeutiche come dilatazione stenosi intraepatiche (!!!). perforazione. ostruzioni neoplastiche) e procedure interventistiche (sfinterotomia.epatica (da cui origina a.Calcoli à intensamente ecogeni con cono d’ombra posteriore. . pre-colecistectomia laparoscopica. Angiografia: cateterismo selettivo di tripode celiaco o superselettivo di a. metastasi linfonodali ilari e infiltrazione vascolare. dilatazione pneumatica papilla di Vater. Limiti: presenza clip metalliche e ascite. Colangio-RM: dopo ECO per screening patologia vie biliari.c. posizionamento protesi). Puntura del fegato all’altezza di IX-X costa sotto controllo ECO per entrare in un dotto biliare intraepatico periferico a monte di dotto epatico comune. reperti ECO dubbi.d. hanno decorso parallelo a strutture vascolari. spandimenti di bile. addome acuto. Controindicazioni à diatesi emorragica. Indicazioni à itteri ostruttivi. depressione cardiopolmonare da sedazione. posizionamento endoprotesi. colangite sclerosante. Colangiografia intraoperatoria Colangiografia trans-Kher: dopo interventi che comportino anastomosi su vie biliari viene posizionato a cavaliere dell’anastomosi un tubo di drenaggio (tubo a T di Kher) che fuoriesce dalla parete addominale. Attraverso tale tubo di drenaggio è possibile eseguire colangiografie di controllo. duodeno. Carcinoma à massa solida specifica. Possibilità di eseguire ECO intraoperatoria e laparoscopica. varianti anatomiche e malformazioni vie biliari. per consentire fuoriuscita della bile all’esterno (resta in sede da 1 sett a 6 mesi a seconda di intervento). colangiocarcinoma. Indicazioni à stenosi biliari intraepatiche o ilari. disfunzione Oddi). ascite marcata. Si possono eseguire biopsie di parete biliare (v. infezioni ascendenti. Vede bene pancreas. ERCP (colangio-pancreatografia retrogada endoscopica): indicazioni à valutazione via biliare in caso di ittero persistente. EUS (ecoendoscopia): con Color-Doppler e FNAB. estensione locale masse intra ed extraepatiche. Colecistografia perorale. Complicanze à sepsi. Colecisti ipointensa in T1w e iperintensa in T2w. PTC (colangiografia transepatica percutanea): solo pre-interventistica. emorragie. litiasi coledocica. coledoco distale e colecisti. estrazione calcoli. Sostituita da angio-TC. Dotti biliari principali visibili solo se dilatati per ostruzione distale. Identifica anche piccoli calcoli del coledoco. epatospecifico ad escrezione biliare. Inoltre fase preliminare metodiche interventistiche vascolari. tumori di papilla e testa del pancreas. Complicanze à pancreatite post sfinterotomia. stenosi. Indicazioni à carcinoma colecisti. complicanze postoperatorie. RM: T2w identifica vie biliari iperintense (fluidi statici). ricerca lesione suscettibile di trattamento (calcoli. nei casi in cui non è possibile ERCP (pregresso intervento chirurgico). emorragie. possono essere mobili per forza di gravità. rimozione calcoli non raggiungibili con ERCP. Possibile utilizzo di m.cistica) e gastroduodenale à valutazione prechirurgica fini infiltrazioni neoplastiche vascolari (colangiocarcinoma e carcinoma colecisti) à controindicazione.

Colangite sclerosante primitiva (CSP) à ECO. Triade di Charcot (dolore ipocondrio dx. TC: tipo b à massa omogenea a margini mal definiti. Metastasi: per via linfatica a legamento epatoduodenale e linfonodi celiaci. vede anche linfoadenopatie e consente biopsia. PTC e ERCP: prelievo bile per esame microbiologico e decompressione via biliare (con drenaggio e lavaggi d’antibiotico). Colestasi ostruttiva à calcoli.c. Fistola bilio-enterica à calcolo perforante duodeno o colon. RM: ipointensa in T1 e iperintensa in T2 (come HCC e metastasi) à se in prossimità c’è grosso dotto dilatato. ridotta ecogenicità parenchima epatico adiacente spazi portali. ERCP.gastrointestinali (E. sede perilare nel 60% dei casi (tumore di Klatskin*) coledoco distale 25%. linfoadenopatie satelliti e diffusione peritoneale. origina da dotti biliari distali a diramazioni di II ordine. tipo IV à multicentrico oppure coinvolge confluenza ed entrambe i dotti dx e sx. Colangiocarcinoma à a) tipo centrale: origina da VBP e sue diramazioni di I ordine.d. tipo II à limitato a confluenza. per scarsa vascolarizzazione e tendenza a infiltrazione vasi arteriosi. tumore al di sotto dell’ilo. Stenosi papilla di Vater à stenosi cicatriziale conseguente a passaggio di calcolo coledocico. ECO. Per lesioni < 1cm meglio l’ECO. polipoide intraduttale e misto).c. Infiltrazione epatica e diffusione peritoneale. con pareti ispessite e contenente massa polipoide ipodensa à certezza diagnostica (+ biopsia ECO o TC-guidata). EUS: per localizzazioni in coledoco distale. Colangio-RM: follow up. .d. non coinvolge epatici dx e sx. Colangio-RM e EUS evidenziano coledoco e dotto di Wirsung dilatato (patognomonico!). acapsulata. ingloba dotti biliari e si estende in parenchima epatico. Lenta crescita locale. Guida per drenaggio ascessi >3cm. Conferma diagnostica: biopsia sulla stenosi in PTC o ERCP à inoltre decompressione. si rende evidente in fase avanzata quando è diventata voluminosa massa epatica. Ipodensa anche dopo m. colangio-RM e ERCP. ECO. TC: per complicanze come calcoli. infestazione da parassiti. TC multistrato e angio-TC: identifica infiltrazione vascolare portale e arteriosa. stenosi cicatriziali o neoplastiche. sede ostruzione meglio visibile dopo m. compressione ab estrinseco. tumori intraluminali.Principali patologie: Colangite acuta ascendente à consegue a ostruzione biliare benigna o maligna (stenosi. TC: prima scelta. b) tipo intraepatico periferico: 20%. All’ECO: aerobilia. ERCP. gas e fluido in sede pericolecistica e pericoledocica. TC documenta estensione intraepatica neoplasia. ispessimento parete VBP. dilatazioni irregolari dotti biliari. RX evidenzia aerobilila. Ispessimento diffuso e concentrico pareti dotti biliari con marcato enhancement dopo m. è sostenuta da batteri gram.c. Diagnosi: ERCP e biopsia (d. ascessi e calcoli intraepatici. al momento di scoperta è 1-3cm perché si manifesta precocemente con ostruzione biliare e ittero. TC multidetettore: vie biliari dilatate appaiono ipodense. ittero e sepsi). colangio-RM. Dilatazione vie biliari intra ed extraepatiche. cirrosi o colangiocarcinoma. Si può associare ileo biliare per occlusione del tenue à calcoli grossi e fortemente calcifici.d. colangio-RM: dilatazione irregolare vie biliari intraepatiche a “corona di rosario” per l’intercalarsi di stenosi a dilatazioni e nodulazioni parietali (ispessimento focale connettivo periduttale e infiltrazione parete dotti). infiltrativo. Dimostra contatto diretto tra porzione intestinale interessata e colecisti o coledoco. PTC.coli). PTC. colangiocarcinoma).d. calcoli. TC: esclude compressione neoplastica e in forme gravi suppurative identifica gli ascessi colangitici intraepatici (estroflessioni sacciformi a margini indistinti comunicanti con vie biliari ispessite e ectasiche). tumori ampollari). tipo a à sviluppo intraduttale (esofitico. tipo III à occlude dotto epatico comune e si estende al dotto epatico dx (IIIa) o sx (IIIb). * classificazione: tipo I à confluenza degli epatici non coinvolta.

. <1cm. Formazioni endoluminali iperecogene. no colesterolo. fango biliare (bile di ecogenicità = a parenchima epatico). TC: simula carcinoma. piccoli): bilirubina non coniugata. Calcoli pigmentari sono iperdensi. Microcalcoli <3mm (maggiori se dotto cistico ha Ø >4mm) possono migrare da colecisti a VBP. Calcoli di colesterolo puro variano da lieve ipodensità a iperdensità se contengono carbonato o bilirubinato di calcio. acidi biliari.c.c. lisci o rugosi. multipli. sfaccettati e intensamente radiopachi. RX: diffuse calcificazioni parietali (colecisti “a porcellana”) e bile opaca per presenza sabbia biliare calcifica. di solito non sono calcifici e se è presente calcio questo appare come orletto calcifico periferico. sabbia biliare sedimentata. fluido pericolecistico per essudato infiammatorio/ascesso imminente. . TC: precontrasto à calcoli visibili solo se di densità diversa da quella di bile (0-20 UH).sabbia biliare: cristalli di colesterolo e granuli di bilirubinato di calcio. Colangio-RM: seconda scelta dopo ECO. aumento valori densitometrici contenuto biliare. Idrope (Ø ant-post >4cm) e calcoli.calcoli pigmentari (puri di bilirubinato di calcio à rotondeggianti. in questi e nei misti calcio ha disposizione centrale. rotondi o sfaccettati (forma poliedrica). possono occupare tutto il lume della colecisti che in tal caso non sarà evidenziabile per la diffusa sclerosi parietale associata. TC: pericolecistite tessuto epatico circostante come alone di ipodensità o come raccolte microascessuali (ipodense pre-contrasto e cpn cercine iperdenso dopo m. stratificata all’interno della colecisti in sedi declivi.calcoli di colesterolo puro: radiotrasparenti. Empiema colecistico: aumento volume e presenza bile corpuscolata purulenta. Classificazione: . bilirubina. con accollamento dei due visceri. ¼ colecisti atrofica. proteine.Colelitiasi à praticamente tutti i calcoli si formano nella colecisti e non si presentano in modo isolato ma nell’ambito di un’entità clinica detta malattia litiasica. Colecistiti à Acuta: consegue a ostruzione intermittente del dotto cistico causata da calcolo incuneato.d. calcio e altro materiale organico. TC: dilatazione colecisti a pareti ispessite. multipli. . solitari e rotondi o ovalari. Alla TC area ipodensa con enhancement periferico. presenza calcoli. valore di attenuazione < dell’acqua. rotondeggianti con cono d’ombra post. ECO: solo per calcoli colecisti. in fase arteriosa. Calcoli possono anche migrare attraverso una fistola bilio-digestiva (fra colecisti e prima porzione duodeno) formatasi per decubito del calcolo. corpuscolato flogistico (grossolani echi in sospensione). Può evolvere a idrope o empiema per occlusione totale. ERCP o PTC. presenza calcoli. Sabbia biliare à lievemente iperdensa rispetto a bile. aumento spessore parietale irregolare per involuzione fibro-sclerotica. . eventuali raccolte fluide per perforazione. Cronica: ECO dimostra diminuzione volume. Immagine “a bersaglio” à calcolo ipodenso non calcifico in via biliare dilatata. sali di calcio.calcoli misti (80%): colesterolo. per quelli di vie biliari extraepatiche meglio colangio-RM. ispessimento flogistico-edematoso di tessuto pericolecistico. detriti biliari. radiopacità variabile. ECO: aumento uniforme spessore (3-9 mm) e riduzione ecogenicità parietale per edema. colecistite gangrenosa (con possibilità di perforazione fondo colecisti che è poco vascolarizzata) e enfisematosa. Calcoli (fino a 3mm) à in T2w sono privi di segnale nel contesto di una bile iperintensa.d. hanno fissurazioni interne ripiene di gas prodotte da disidratazione e cavitazione (evidenti come linee scure à segno di Mercedes-Benz: gas ha disposizione a Y rovesciata all’interno di un calcolo). Ascesso pericolecistico: segue gangrena e perforazione. enhancement parete a contorni sfumati dopo m. grandi (>1cm). Calcio dev’essere presente in % > 4 per essere radiopaco e visibile all’RX. sede intramurale. Di solito sono addossati a parete post di colecisti a paz supino. Presenza di gas inidca empiema o colecistite enfisematosa: gram – producono gas nel lume e parete à complicanze à gangrena e perforazione. Spesso c’è bile densa (fine particolato in sospensione). RX e ECO.).

c.d. colecisti normale o distesa. TC: 4 pattern in stadio iniziale à a) ispessimento focale o diffuso con enhancement dopo m. a.. vascolarizzazione Øghiandola. opaco diluito (in modo da ottenere opacizzazione di stomaco. Limiti: sede profonda dell’organo. Visualizza solo porzione cefalo-somatica. iper in T2. mesenterica sup. e v. guida per manovre interventistiche o biopsie.d. EUS: stadiazione locale tumori testa pancreas (specialmente piccoli tumori neuroendocrini) e tumori della papilla. Stadiazione.d. ECO: massa. Carcinoma della colecisti à Adenocarcinoma. Angio-TC: infiltrazione vascolare a. d) massa ipodensa che ha già infiltrato tessuto adiposo e fegato a margini mal definiti. Indicazioni: pancreatite acuta e complicanze. Fase venosa à tumori ipovascolari risaltano su parenchima iperdenso. à neoplasia. parete spessa (5mm) liscia o irregolare con enhancement modesto circonferenziale o asimmetrico dopo m. Color-Doppler: pervietà e flusso vasi peripancreatici .c.d. Segnale disomogeneo per aree di necrosi e calcoli. Angio-RM: infiltrazione vascolare.d. opacamento spazio pararenale anteriore. peripancreatici e periportali. polipi > 1cm (maligni). Ittero Pancreas RX: indicazioni su eziologia (calcolosi colecisti e vie biliari) e segni indiretti di patologia pancreatica acuta à distensione meteorica intestinale con eventuali livelli idroaerei.c. a. Sintomatologia solo in stadio avanzato e spesso attribuita a colecistite. Ecogenicità aumentata anche negli obesi e ipercolesterolemici per aumento componente lipidica ghiandolare.Calcoli. .c. calcoli. Sostituzione fibro-adiposa dell’anziano diminuisce densità e dà aspetto lobulato. b) massa disomogenea endocolecistica che riempie il lume totalmente. Forma avanzata: massa extraluminale che si estende al fegato. Invasione vascolare.epatica e asse portale.d. calcificazioni pancreatiche come esiti di pregresse pancreatiti. spesso mascherato da gas intestinale o obesità. PTC e ERCP: campionamento bile e decompressione. versamento pleurico sx. Fase venosa e parenchimale à ghiandola 90 UH. endovena (trifasico).c. Fase precontrasto à pancreas ben demarcato da presenza piani adiposi peripancreatici ipodensi. colecistite cronica alitiasica si associa nell’80% dei casi. Aumento di densità di 10 UH dopo m.splenica e dietro stomaco e lobo epatico sx. tripode celiaco. strutture vascolari (v. colecisti aumentata o diminuita di volume. mentre esso ha densità omogenea di 40 UH (come altri organi parenchimatosi splancnici). Invasione fegato. Colangio-RM: infiltrazione VBP ed estensione endocolecistica. ansa sentinella (dilatazione paralitica di anse digiunali in prossimità del pancreas. Dotto di Wirsung visualizzabile in scansioni trasversali o oblique à immagine lineare a binario con pareti ecogene e Ø 2-3mm. ECO: pancreas davanti a v. RM: ipo-isointenso in T1. Ecostruttura omogenea simile a fegato (nell’anziano iperecogena per fenomeni involutivo fibro-adiposi). c) piccola massa intraluminale polipoide con enhancement eterogeneo dopo m. pancreatite cronica. Metastasi: linfonodi del legamento epatoduodenale. processi espansivi. occupa loggia colecistica.splenica. tipo di enhancement lesioni focali. Fase arteriosa à valuta tumori ipervascolari. TC: dopo riempimento gastrico per os con 500ml di acqua o con m. Dimensioni calcoli à flogosi cronica proporzionale à rischio cancro proporzionale (soprattutto colecisti a porcellana). ecogenicità mista e aree di necrosi.gastroduodenale) 300 UH. talvolta calcoli. aspecifico ispessimento parietale asimmetrico con ecogenicità irregolare. Biopsie.c. duodeno e prime anse digiunali) si esegue studio a vuoto e con m.

arcate pancreatico-duodenali.Dotto di Wirsung nel parenchima pancreatico opacizzato risalta come sottile cordoncino di densità idrica con Ø 3mm. radice del mesentere. Pancreatite necrotico-emorragica à raccolte fluide extra-pancreatiche con aspetto anecogeno.mesenterica sup o superselettivo a. disomogenea. riduzione disomogenea ecogenicità parenchimale. Forma lieve (sierosa-essudativa) à ghiandola ingrandita. tumori (+ angio-TC per invasione vascolare). perdita definizione profili d’organo per estensione edema a tessuto adiposo peripancreatico. sopraelevazione e ipomobilità dell’emidiaframma sx. superparamagnetici organo-specifici (derivati del manganese). M. TC: prima scelta. aree di necrosi di tessuto adiposo (UH >25) e raccolte fluide peripancreatiche essudative ipodense (UH <15) che si diffondono in: tessuto adiposo peripancreatico. dotto ventrale di Wirsung drena restante piccola parte di ghiandola (parte inf testa e processo uncinato) in papilla di Vater. opacamento diffuso quadranti addominali sup per fluido infiammatorio. alterazioni diffuse grasso peripancreatico e fluido emorragico retroperitoneale. Dotto dorsale di Santorini drena maggior parte di ghiandola (parte dorsale testa. Indicazioni: pancreatiti acute e croniche. severa (essudativa o necrotico-emorragica) con alta mortalità . dislocamento gastrico (corpo pancreas). edematosa lieve (70%) autolimitantesi . p. spazio pararenale ant sx. edematosa à diffuso ingrandimento pancreas per edema interstiziale. Pancreatite edematosa à aumento di volume.a. severa à foci di necrosi confluenti in sede ghiandolare (estesi anche alle pareti dei vasi). Tessuto adiposo peripancreatico ha elevata intensità di segnale consentendo di delineare precisamente i contorni dell’organo. legamento gastroepatico. con profili non demarcati. corpo e coda) in papilla minor. altre RM: iperintenso rispetto a parenchima epatico in T1 e isointenso in T2. Cateterismo selettivo tripode celiaco. ECO: limitata da distensione gassosa anse intestinali. Pancreatite acuta à classificazione anatomopatologica: . ERCP: v.d. livelli idroaerei diffusi per ileo paralitico.p. Color-Doppler: trombosi asse spleno-portale. a. lungo fascia di Gerota. ciascuna con dotto autonomo. persistente (complicanze) RX: ansa sentinella. retrocavità degli epiploon.c. Colangio-RM e ERCP. compressione dislocazione grande curvatura gastrica e metà sx colon trasverso (coda pancreas). Complicanze emorragiche pancreatite acuta o neoplasia à embolizzazione.a. dilatazione colon prox per spasmo del trasverso a livello di flessura splenica (“segno del taglio del colon” secondario a infiltrazione flogistica del mesocolon trasverso).gastroduodenale. Colangio-RM: T2w con soppressione grasso. Principali patologie: Pancreas divisum à i dotti dei due abbozzi non si fondono per mancata formazione del segmento di connessione.p. Riconosce litiasi vie biliari. Angiografia: tumori endocrini secernenti occulti. Dotto di Wirsung dilatato se flogosi nella testa.a. p.a. Esame contrastografico tubo digerente: compressione e dislocazione C duodenale (testa pancreas). Ghiandola è formata da due strutture separate (ventrale e dorsale).p.a. Calibro papilla minor non consente regolare deflusso succo pancreatico à pancreatiti ricorrenti à cronica. . ridotti valori densitometrici. splenica. vie bilio-pancreatiche appaiono iperintense per elevato segnale dei fluidi statici (somministrare secretina prima dell’esame à stimola secrezione succo pancreatico). versamento pleurico sx.

contenuto ha densità più elevata di quello di pseudocisti acute. RX: calcificazioni o calcoli (L1-L2). non ostruttiva (etilica) o autoimmune (pancreas alla TC è “a salsiccia”. . Pseudocisti infetta à bolle gassose. C’è sempre piccola quota di ascite o versamento pleurico o pericardico. Forma grave (necrotico-emorragica) con ampie aree di necrosi ghiandolare (ipodense con assente enhancement dopo m. Forma emorragica à valori densitometrici più alti. Sequenze T1w + soppressione grasso migliorano raffigurazione tessuto adiposo.dilatazione dotto di Wirsung > 2-4mm . Un ingrandimento focale o diffuso della ghiandola può avvenire per esacerbazioni acute di processo flogistico cronico . di solito spazio pararenale post è indenne perché protetto da fascia renale e capsula adiposa perirenale (segno dell’alone renale”). colangio-RM.ascesso à evoluzione flemmone o sovrainfezione raccolte fluide intra o fistolizzazione intestinale raccolte extra.gastroduodenlae.complicanze vascolari à emorragie provocate da erosione enzimatica pareti vasi quando raccolta si estende in sede intraperitoneale. dilatazione Wirsung. splenica.pseudocisti à durante riassorbimento essudato (in 4-6 sett) periferia di processo infiammatorio sviluppa parete di tessuto di granulazione à raccolta capsulata comunicante con sistema duttale à pseudocisti acuta à si risolve sponte oppure persiste nel tempo à pseudocisti cronica che può aumentare di volume e complicarsi con emorragia o flogosi. ridotte in caso di involuzione fibrosa (ghiandola atrofica con valori densitometrici ridotti). Grading di Balthazar: valutazione infiammazione in cinque gradi (A-E con punteggio di gravità crescente 0-4) + valutazione necrosi (punteggio 0-6) = CTSI (CT severity index) che ha forte valore prognostico. foci di aumentata ecogenicità con ispessimento pareti dotti e aspetto ad alveare.aspetto “a corona di rosario” di dotto di Wirsung con calcificazioni parietali e calcoli intraduttali. epatica. Pancreatiti croniche zonali che esitano in involuzione fibro-atrofica di ghiandola (calcifica). . Raccolte fluide hanno media intensità in T1 e iperintensità variabile a seconda di fase di evoluzione essudato in T2.pseudocisti intra ed extra. EUS: forme a sede somato-cefalica. Bolle gassose in aree di necrosi pancreatica o in aree peripancreatiche con densità dei tessuti molli. A. a margini netti. RM: necrosi marcatamente iperintensa in T1w e disomogeneamente iperintensa in T2w. Inoltre: angio-RM.c. . arcate pancreatico-duodenali possono sviluppare pseudo aneurismi. Pancreatite cronica à classificazione di Cambridge: ostruttiva. docce paracoliche. T2w differenziano flogosi a contenuto solido da liquido. Complicanze: . In forme estese da retro cavità in mediastino e da cavo peritoneale in pelvi. di densità sovra idrica (25 UH). solitamente di vecchia data e quindi a pareti spesse.d. Area ipodensa con livello idro-aereo int.) spesso emorragiche (elevati valori densitometrici) e che possono superinfettarsi (forma suppurativa) formando ascessi. Angiografia: embolizzazione. disomogeneo alla TC. evidente enhancement di parete dopo m.c. . Inoltre: agoaspirato TC-guidato e drenaggio TC-guidato.d.dimensioni aumentate nei casi di flogosi persistente. . .deformazione settoriale di contorno viscere per presenza masse ipo-isodense di natura flogistica (pancreatite cronica ipertrofica focale) in sede cefalica.calcificazioni intraparenchimali .c. TC migliore per raccolte gassose e calcificazioni. delimitato da cercine irregolarmente ispessito che aumenta densità dopo m. TC: . pseudocisti.gastrosplenico o gastrocolico. ECO: atrofia con iperecogenicità ghiandolare per presenza fibrosi. disomogeneità strutturale per calcificazioni e calcoli. diffuso e notevole aumento di volume). RM migliore per emorragie. .flemmone à processo infiammatorio solido intra o extrapancreatico. Formazione ovalare o rotondeggiante. ha evoluzione lenta e mai regressione sponte.necrosi infetta à sovrinfezione aree necrotiche ghiandola.d.

ma operatoredipendente e limitato campo visivo. ilo epatico. adenoca. 18FDG-PET: metastasi a distanza. con concomitante prelievo sequenziale nella .d. retrocrurale. peritoneale e ematica. saranno lievemente ipointense in T2 (tessuto fibroso denso).porta. Massa che altera profilo ghiandola.d.d. RM: T1 e T2 di questi tumori sono molto più lunghi rispetto a pancreas normale. Utilizzo m. à ERCP con biopsia) RM e colangio-RM: v. Linfangite carcinomatosa focale: margini indistinti e striature tessuto adiposo peritumorale. a.d. contatto crf tumore-vaso).(pancreatite cronica recidivante) à aree di ipodensità focale e infiltrazione edematosa di piani adiposi perighiandolari (d. RX con pasto baritato: ricerca TNF in distretto gastro-enterico. Angiografia provocativa: tecnica di localizzazione che sfrutta risposta di alcuni tumori neuroendocrini pancreatici a specifici stimoli biochimici + conoscenza vascolarizzazione arteriosa pancreas e regione peripancreatica = sede gastrinomi e insulinomi occulti. EUS: ipoecogeni.splenica. fegato e cavità peritoneale. (insulinomi spesso sono <1cm): iperecogenicità in fase arteriosa perché ipervascolarizzati. o VIP marcato con 123I à diagnosi tumore e piccole metastasi extrapancreatiche (tp!!!). Nelle T1w dopo m. ipodensa rispetto a parenchima sano perché ipovascolarizzata. infiltra coledoco e dotto di Wirsung (ittero e pancreatite cronica).mesenterica sup (scomparsa piani adiposi di clivaggio fra tumore e a . Consente ago-biopsia. RM: siccome lesioni sono a carattere scirroso.TNFunzionanti à ECO riconosce solo Ø > 2mm come lesioni nodulari ipo o isoecogene (possibile degenerazione cistica o calcificazioni). deformazione vaso e dilatazione collaterali.d. Per metastasi epatiche: RM con gadolinio o m. TC multidetettore: er mejo. aumento densità grasso periva scolare.c.c. Controindicazioni a duodeno-cefalo-pancreasectomia: . precoce diffusione linfatica. Dopo m. Diagnostica radioisotopica: sfrutta presenza su cellule tumorali di tutti i tumori pancreatici neuroendocrini (tranne somatostatinoma) di recettori per somatostatina à scintigrafia recettoriale: utilizza il pentetreotide marcato con 111In (Octreoscan. Angiografia: lesioni ipervascolari in fase arteriosa tardiva e capillare. in fase arteriosa à ipointense per ridotte vascolarizzazione rispetto a normale parenchima. superparamagnetici organo-specifici. infiltrazione vascolare e metastasi linfonodali. gastroduodenale e pancreatico-duodenali inf. PET: utilizza radiofarmaci L-DOPA e 5-HTP. o v. tripode celiaco. Test di stimolazione selettiva arteriosa alla secretina (gastrinoma) à secretina iniettata selettivamente in a. invasione vascolare e metastasi a linfonodi loco-regionali.epatica (stenosi.v.metastasi epatiche o peritoneali (aumento densità tessuto adiposo omentale) o retrocavità epiploon (ascite) N: mesentere. analogo somatostatina) iniettato e.invasione v. nelle T1w con soppressione del grasso TNF appaiono ipointensi. Colangio-RM: “double duct sign” à dilatazione associata dotti biliari e pancreatici. dilatazione dotto pancreatico e vie biliari. In T1w dopo m.c. (gadolinio) in fase arteriosa à iperintensi. Angio-RM = angio-TC. . omogenei e a margini netti.invasione organi contigui .mesenterica sup/tripode celiaco) . tranne in caso di necrosi estesa o aspetto cistico (ipodensa). nelle T2w iperintensi.TC ma individua precocemente fibrosi in T1w con soppressione grasso à ipointensità.d.mesenterica sup. sede para-aortica. Tumori neuroendocrini: . al momento di diagnosi 2-3cm.c.infiltrazione plesso nervoso celiaco che circonda tripode celiaco e a.c. paracavale. TC multidetettore multifasica: neoplasie piccole e ipervascolarizzate quindi acquisizione in fase arteriosa (enhancement iperdenso). atrofia. TC pre-contrasto: lesione isodensa rispetto a parenchima normale. Adenocarcinoma duttale à testa (80-90%). recidive loco-regionali e peritoneali nel post-operatorio. EUS: ottima per piccole lesioni testa. a.

TC e RM dopo m. duodenali.d. .TNNF à rari. Consente agobiopsia. (DC) o di superficie.5 MHz). D.d. esofago. fibrosi cistica e emocromatosi Canale alimentare Endoscopia: esofago-gastro-duodenoscopia e retto-colonscopia per patologie mucosa. di antispastico per deprimere tono e cinesi e consentire max distensione. evidenzia aree di alterata densità da studiare poi in modo mirato con m.d. mediale passaggio testa-corpo pancreas. Prima di tutto bisogna opacizzare canale alimentare con m.c. Colongrafia-TC virtuale e entero-TC: multidetettore . si somministra insieme a poca acqua una miscela di bicarbonato che permette lo sviluppo di gas utile a distendere visceri addominali e a evitare formazione di bolle. se sono molto voluminosi ipervascolarizzazione solo periferica perché massa centrale è in necrosi o degenerazione cistica. vertice sup è confluenza fra dotto cistico e epatico comune. in cui superficie mucosa è verniciata da contrasto opaco e parete è distesa da aria (m. corpi estranei radiopachi ingeriti o dimenticati. clisma tenue e colon). T1w con gadolinio. Limite: campo di vista solo periviscerale. Metastasi.v. maligni con infiltrazione vascolare peri-pancreatica e metastasi linfonodali e epatiche.d. RM: tenue e retto (fistole e ascessi perianali). Tumori. del gastrinoma” extrapancreatico.c.c. Insulinoma à testa. Infusione e.c. morbo di Crohn e complicanze.c. Ipervascolarizzazione evidenziata all’angiografia e all’ECO. solo fenomeni compressivi. introduzione marcatori radiopachi (t transito intestinale). RX: indicazioni à addome acuto (differenzia ileo meccanico da paralitico e localizza sede e talvolta causa di eventuale occlusione. Poi paz ingerisce sospensione di bario ad alta concentrazione e bassa viscosità. testa o corpo-coda. con adenocarcinoma duttale per corretta tp: dimensioni maggiori.sovraepatica dx e dosaggio gastrina.d. TC e ECO: patologia extra-parietale. diverticoli. profilo netto e regolare. crescita espansivo-compressiva con pseudocapsula. Patologie del tenue: endoscopia con videocapsula ha soppiantato l’imaging radiologico storico (RX tubo digerente. Più grandi perché no sintomi clinici. sede testa. Gastrinoma à “tr. Si evidenzia disegno mucoso e sue alterazioni. Limiti: invasiva e costosa. complicanze come pneumoperitoneo da perforazione). EUS: stadiazione locale neoplasie esofagee.c. Gluconato di calcio per insulinomi. Angio-TC. ECO: studio parete intestino tenue e colon (sonde ad alta f > 7. radiotrasparente). A digiuno. Esami contrastografici: RX primo tratto tubo digerente à tecniche a doppio m. acquisizioni a strato sottile (isotropiche) con ricostruzioni 3D in alta risoluzione dei visceri ad estremo dettaglio morfologico (sia visione endoscopica di lume che parete). baritato idrosolubile diluito (contrastografia positiva) o acqua (contrastografia neutra o negativa) in modo da differenziare le immagini patologiche di pertinenza parenchimale dalle anse intestinali.v. in fase arteriosa.d. calcificazioni. calcoli e calcificazioni. corpo o coda. vertice inf è unione tra II e III segmento duodenale. gastriche. EIO (ecografia intra-operatoria) + palpazione chirurgica: er mejo d’er mejo. . prima dell’ingestione di bario. Necessaria sempre biopsia ECO o TC-guidata.d. TC: senza m.

Esofagografia a contrasto singolo: pieno riempimento lume esofageo. varici.c. diverticoli. tipo IV miste Iter diagnostico: studio baritato in vari decubiti. esofagografia DC aspecifica.Esofago Esofagografia DC: paz ingerisce sospensione di solfato di bario + polveri effervescenti + ipotonizzanti e.d. TC: dilatazione esofago. (pasta baritata ad alta viscosità e bassa densità) e bolo m. epifrenici. medi. Varici à endoscopia che permette anche sclerotp o legatura. Somministrare alcuni cucchiai di sospensione di solfato di bario a media concentrazione e alta viscosità (bolo baritato). Esofagiti à da reflusso: endoscopia o esofagografia DC. anomala peristalsi.v. Manometria: gold standard per disordini motilità. Sd. MRGE à pH-metria. Studio radioscopico: progressione bolo baritato per gravità con rilasciamento “a scatto” di tratto terminale. stenosi esofago distale.v. Esofagografia: ostacolo a transito a paz supino.d.c. varicoide. per valutazione globale. . TC. contrazioni terziarie non propulsive. à verniciatura mucosa esofagea à alterazioni: esofagiti. TC: stadiazione neoplastica (da giugulo a polo caudale reni). congeniti o acquisiti (da trazione o da pulsione).d.c. ca. a singolo e DC. neoplasie. malattia di Chagas. studia meglio alterazioni funzionali come stenosi o ernia iatale. sclerodermia Diverticoli à veri o falsi. ulcerata. una volta superata la P del LES. Principali patologie: Acalasia à incoordinazione LES che non si rilascia coordinatamente rispetto a progressione del bolo. Endoscopia: per complicanze à esofagite da stasi con ulcere. Carcinoma squamocellulare (90%). non riducibili. ulcere. In stadio avanzato 4 forme macroscopiche: infiltrante (aspetto a gradino). polipoide.d. squamocellulare in sede medio-esofagea (biopsia). Carcinoma dell’esofago à terzo inf > medio > sup. dilatazione esofagea. EUS: evidenza gavoccioli come cordoni serpiginosi anecogeni + Color-Doppler. Angio-TC con m. RX. (per studio mucosa esofagografia DC) esofagografia a contrasto singolo con videoregistrazione radioscopica (eventualmente test di provocazione). Infettive: studio baritato a DC à placche al terzo sup (aspetto ad acciottolato). Forma primitiva à perdita cellule gangliari plesso mio enterico di Auerbach. di Zenker. tipo III a esofago corto (brachiesofago): all’RX esofago accorciato con restringimento tratto distale e aspetto stirato. Manometria: dimostra aumento P LES e rilassamento incompleto. d. con prove di ponza mento. EUS. Iatrogene e da caustici. Ernie iatali à tipo I da scivolamento tipo II paraesofagea: visibile all’RX per livello idroaereo dietro al cuore. RX: in fasi avanzate allargamento mediastinico con livello idroaereo. e. forma secondaria à neoplasie. esofagografia DC. previa somministrazione per os di m. Mallory-Weiss à endoscopia. difetti di riempimento per proliferazione fungina.

EUS: stadiazione T/N adenocarcinoma gastrico. riduzione numero e dimensioni areole. . Studio dinamico dopo m. previa distensione gastrica con m.gastrite corrosiva o da caustici Ulcera peptica (gastrica e duodenale) à endoscopia + biopsia.gastriti acute infettive . a conformazione lobulata) data da iperplasia ghiandolare e edema infiammatorio. e. stomaco tubulare e poco distensibile. metastasi polmone. controllo post chirurgia. baritato o idrosolubile (perforazione.gastrite atrofica à infiammazione cronica mucosa (H. TC. cardias.c. fondo e corpo.d. tono e cinesi vengono depressi farmacologicamente. RX DC: ulcere gastriche appaiono come nicchie o raccolte di bario. (acqua o iodato idrosolubile) per os.P. Zollinger-Ellison à multiple lesioni ulcerose gastroduodenali + diarrea. autoimmunità) con perdita cellule ghiandolari e sostituzione con epitelio intestinale e tessuto fibroso à atrofia: perdita pliche grande curvatura gastrica e fondo. progressione pasto baritato e t di svuotamento.d. fegato. ECO: ispessimento parete in carcinoma gastrico e gastrite antrale.c. se visualizzate di faccia appaiono come raccolte di bario con .d. estensione extraparietale a tessuto adiposo periesofageo e infiltrazione strutture anatomiche adiacenti. linfoma gastrico. tumori sottomucosi.Esofagografia DC à esofagoscopia con biopsia à scintigrafia à EUS > TC per stadiazione. EUS: distingue strati parietali e quindi stadia meglio. Malattia di Ménétrier à aspetto cerebroide. areole gastriche (pattern a mosaico: variabile a seconda di densità bario e quantità muco gastrico) e ulcere (!). Limitata se c’è stenosi. . Pliche ispessite e edematose. se visualizzate di profilo appaiono come immagini di “plus” che si estendono al di fuori del lume. à allargamento plicale. RX a contrasto singolo (funzionale): riproduzione a calco del lume. TC: ispessimento focale o crf di parete > 3mm.pylori. Stomaco e duodeno RX DC (morfologico): o esame radiologico di superficie perché infatti identifica pliche (devono essere distese in antro). Follow-up. Forme: . Ulcere digiunali sono segno altamente specifico. Sospensioni baritate che verniciano a strato sottile mucosa gastrica. per identificare strutture vascolari e metastasi epatiche.c. erosioni e modularità antro e corpo. Forma superficiale: T1 N1 M0. Inoltre: perforazioni gastro-duodenali. cervello.gastrite cronica da H.v. Diagnosi di certezza con endoscopia + biopsia. lume viene prima disteso da gas. linfonodi sopra e sottodiaframmatici. TC: stadiazione neoplasie. Gastriti à studio DC dà rilievi fortemente orientativi ma aspecifici basandosi su alterazioni di pliche e areole. peristalsi.gastrite erosiva . occlusione). M. Principali patologie: Varici gastriche à sede fondo gastrico.gastropatie ipertrofiche à iper-rugosità di stomaco (ipertrofia pliche. alla RX DC deformazione profilo gastrico con aspetto serpiginoso e irregolare di rilievo plicale. . sd. linite plastica. Forma early: limitato a mucosa e sottomucosa senza linfonodi (T1 N0 M0).

nodulazioni. valutare elasticità e . seguendo varie fasi di opacizzazione anse digiuno-ileali fino a che non viene opacizzato ileo terminale e valvola ileo-cecale. antro-corpo. Aspetto radiologico polimorfo e non specifico. RX tenue dopo 10 min da supino e poi ogni 20 min da prono.studio seriato (RX con pasto frazionato) à paz a digiuno previa pulizia intestinale e premedicazione con metoclopramide (aumenta motilità gastroenterica) per os 30 min prima. Intestino tenue Entero-TC e endoscopia con video-capsula ancora poco utilizzate. post bulbo.occlusione intestinale à antro distale. piloro. Polipi. Linfoma gastrico primitivo à non-Hodgkin a cellule B (MALT). rotonde o irregolari. ansa sentinella. via peritoneale. Somministrazione pasto baritato: sospensione solfato di bario diluito fino a volume di 300600ml + eventuale altra dose di metoclopramide o cistochinine. TC. leiomiomi Carcinoma gastrico à endoscopia + RX DC. colangio-RM. Linite plastica à infiltrazione diffusa sottomucosa e muscolare da parte di carcinoma scirroso gastrico che provoca intensa reazione desmoplastica. Ulcere duodenali: lineari. RX DC. RX: occlusione intestinale. Di solito lesioni multiple ad aspetto misto. forma più comune è l’infiltrativa (segno: ispessimento plicale). Biopsia non dirimente à neoplasia sottomucosa! Stadiazione: TC + EUS. via ematica. idrosolubile.emorragia à RX: coaguli ematici in nicchia ulcerosa.c. angiografia. Endoscopia. perforazione. RX con m. Complicanze: . Stadiazione: TC o EUS per T/N. parete ant (difficili da evidenziare).d. 4 tipi: . scintigrafia con emazie marcate. con relativa stenosi del lume “a torsolo di mela”. Invasione diretta. Irregolare riduzione di ampiezza ed estrema rigidità lume gastrico (a borraccia).polipoide o vegetante (ostruzione parz o tot) . di piccole dimensioni e a margini netti e regolari) e maligni (forma vegetante di dimensioni variabili e margini irregolari o infiltrante).infiltrante à ispessimento parietale asimmetrico. compressione mirata per dipanare matassa intestinale. TC e EUS à ispessimento parete marcato e diffuso. Rigidità parietale à spesso in lesioni maligne.perforazione à RX: aria libera intraperitoneale (pneumoperitoneo). TC spirale o ECO addome per M. RX o TC. .ulcerato à ulcera a margini rilevati impiantata su parete rigida e rientrante . Tumori papilla del Vater o ampullomi à benigni (formazione aggettante in lume. via linfatica. . Endoscopia + biopsia.eventuale alone edematoso circostante. RX panoramici e focalizzati. . Esami contrastografici baritati: .misto Infiltrazione tonaca musolare (avanzati) à discinesi.

Fossa iliaca dx. processi infiammatori e ischemici. ispessimenti mesentere. emorragie intestinali croniche. Angiografia: dopo angio-TC per sd. Poche indicazioni e molti limiti.d.c. favorendone spalmatura a velo sottile su pareti e distendendo lume (effetto DC).d. mesentere. anse profonde pelvi. Somministrazione di ampi volumi di m. riempita da bario per ampie dimensioni colletto.d. ascesi. Ogni anomalia à compressione e RX mirata. adenomegalie ipo-anecogene. Medicina nucleare: diverticolo di Meckel.5MHz consente di valutare parete intestinale (normo spessore < 3mm) e suo ispessimento flogistico (porzione centrale iperecogena e alone periferico anecogeno per infiltrazione edematosa). t di transito). lungo tenue. Malattia celiaca: clisma DC e TC. da insufficienza vascolare acuta o cronica mesenterica.IBD). con o senza compressione mirata clisma opaco (a contrasto singolo) à v.d. componente intra ed extra-parietale nei tumori. M. grasso peri-enterico. iperosmolare e idrosolubile. Principali patologie: Diverticolo di Meckel à clisma tenue: estroflessione piriforme a fondo cieco.c. orale (acqua o solfato di bario diluito) distende anse à T2w + soppressione grasso. con svuotamento attivo. Angiografia: dimostra a.c.c. f 7.c. Scintigrafia con 99mTc-pertecnetato: se è presente mucosa gastrica eterotopica che capta il tracciante (patognomonico). Medicina nucleare: valutazioni funzionali (deficit lattasi. Entero-TC: IBD. sede e natura ostacolo in occlusioni meccaniche. in fase vascolare (v. Entero-RM.v. sede emorragia à vasocostrizione o embolizzazione. Vantaggio è panoramicità: valuta parete intestinale a tutto spessore. orale per distendere lume (no in occlusioni!): 1l diluito idrosolubile o baritato in dosi frazionate partendo 1h prima (+ eventualmente metoclopramide o sorbitolo). formazioni mesenteriche e omentali. grado di distensione. nutritizia separata per diverticolo e sanguinamento. M. organi addominali. malassorbimento à es. Controindicazioni: perforazione intestinale e ostruzione colica. ascessi extramurali (masse anecogene con echi interni).c.5% che fa progredire m. clisma DC à paz a digiuno dopo preparazione e premedicazione à anestesia superficiale orofaringe à intubazione duodenale per via orofaringea o nasofaringea mediante sondino digiunale il cui estremo distale raggiunge angolo di Treitz à sondino viene stabilizzato alla parete mediante insufflazione del palloncino del catetere (che impedisce anche reflusso m. Limiti: gas e feci. Paz post-chirurgici con motilità intestinale rallentata à m. TC: ispessimento parietale. neutri o negativi (metilcellulosa e PEG) distendono lume e facilitano valutazione enhancement parete intestinale: densità idrica di contenuto si contrappone a parete che assume intensamente m. malassorbimento. processi infiammatori attivi. RX panoramici a paz supino e prono + eventuali RX focalizzati. malattia extramurale e mesenterica.) à introduzione di 200-300ml di solfato di bario 85% à introduzione per caduta gravitazionale o con sistemi di iniezione continua a bassa pressione di 1500ml di soluzione di metilidrossietilcellulosa 0. sopra ma sospensione baritata 40% viene fatta scendere continuativamente con caduta gravitazionale e flusso a 100ml/min fino a volume tot di 450ml.d. RM: sequenze GRE dopo gadolinio e.d. .d. sd.- - dolorabilità. tumori. fistole. ECO: masse addominali. Sd. perforazioni. disegno valvolare. con soppressione grasso (à IBD).c.

Enteriti infettive e da infestazione à aspetto aspecifico somigliante a sd. ascessi) à per quel che riguarda la valutazione dell’attività della malattia à TC: grado di enhancement di parete dopo m. clisma tenue DC.d. T2w con soppressione grasso differenziano malattia attiva (iperintensa) da fibrosi tardiva (ipointensa). perirettale. Dimostra: flogosi murale (ispessimento parietale.d. TC multidetettore: prima scelta. flocculazione bario. anomalie associate epato-biliari/pancreatiche/renali. Malattia attiva à spessore a 2cm. parz o tot perdita strati per edema transmurale. remissione 65UH). flemmoni. solo tenue.c. tp anticoagulante). iper-ipomotilità. spessore < 5mm.c. omentale). cicatrizzazione à stenosi. flemmone. enhancement di parete in T1w dopo Gadolinio (solo in fase attiva malattia!).v. pneumoperitoneo.d. Studi contrastografici baritati: documenta fistole e stenosi (no in paz acuti a rischio perforazione!). flogosi extramurale (alterazioni densità e omogeneità tessuto adiposo mesenterico.sintomi di riacutizzazione o sospetta complicanza (stenosi. ECO: parete intestinale normale à 5 cerchi concentrici che alternano strati ecogeni ad anecogeni. Differenzia proliferazione fibroadiposa mesentere. aumento edema. infiammazione o fibrosi. Lesioni discontinue. Morbo di Crohn à infiammazione granulomatosa transmurale à ulcere (aspetto ad acciottolato) à fistole. degenerazione neoplastica (infiltranti).c. sacroileite e ossificazione legamenti vertebrali. ispessimento parete. steno-ostruzione intestinale). EUS per fistole perianali. In fase cronica fibrosi transmurale .d. RM: T1w con Gadolinio = entero-TC. ileo paralitico. ecografici + Color-Doppler à iperemia parete e tessuto adiposo adiacente in fase attiva malattia. Segni. ECO: previa ingestione di 500ml acqua e PEG per distensione. adenomegalie. Ileo distale + colon. osteomielite e necrosi avascolare testa femore. omogeneità e grado di enhancement. ulcere aftoidi ovvero erosioni di mucosa di 1-3mm con alone edematoso periferico. paz pediatrici. RM: ispessimento parietale concentrico > 5mm. Presentazione iniziale à RX: occlusione intestinale. TBC = m. ECO: m. Malattia attiva: ipervascolarizzazione mucosa. retro peritoneale. ulcere e fessurazioni a tutto spessore. granulosità mucose per presenza piccoli noduli d’iperplasia linfoide. fistole e granulomi transmurali o fissurati. proliferazione fibroadiposa (iperintensa in T2w). Entero-TC con somministrazione per os di contrasti neutri/negativi che distendono anse e non oscurano enhancement di parete enterica dopo m. e Color-Doppler mostrano iperemia parete e mesentere in fase attiva.c. restringimenti da edema parietale o dilatazione da denervazione. fistole. Per quel che riguarda invece le complicanze à RX: occlusione. malassorbimento: ispessimento pliche. iperplasia linfoide. e. Buona per follow-up malattia già nota. Ascessi superficiali. M. ascessi/flemmoni/fistole e sequele. Limite: forte operatore-dipendenza. in ambito pediatrico. di Crohn à TC. ascesso. fistole. megacolon tossico (in emergenza). flogosi cronica à adenocarcinoma. Studi contrastografici baritati (pasto frazionato. ispessimento parete. ulcere. Aspetto tipico pseudopolipoide “ad acciottolato” à rete irregolare ripiena di bario con isole di mucosa radiotrasparente = intersezione di ulcere longitudinali e trasversali con interposta mucosa edematosa e sollevata. Fase precoce à anomalie aspecifiche di mucosa: ispessimento liscio pliche da edema sottomucoso. Linfonodi ingranditi e conglomerati à masse ovali ipoecogene in mesentere. Fase intermedia (stadio nodulare) à ulcere più larghe e profonde e interconnesse. N. per colon meglio l’endoscopia tranne quando è controindicata (v. solo colon. Infiammazione severa: parete ipoecogena con strato centrale lineare iperecogeno che è lume ristretto (aspetto “a sandwich” longitudinalmente e “a bersaglio” trasversalmente). perforazione. TC: prima scelta. è correlato con aumento dimensionale vasi retti e ipervascolarizzazione parete à segno di malattia attiva (attività 95UH. startificazionbe murale e iperemia vasi retti. clisma opaco DC): fase attiva parietale à flogosi con ulcere aftoidi.B. Stadio avanzato (ulcerativo) à infiammazione in sottomucosa e muscolare. Inoltre: ascessi.

Occlusione intestinale Tumori à clisma DC e TC. Somministrazione di 30 dischetti di polietilene di Ø7mm contenenti solfato di bario insieme al cibo del pasto serale à poi radiogrammi a 6-12-24h. trombosi venosa mesenterica. Bambini.porta (si localizza in diramazioni periferiche lobo sx fegato). studia distribuzione spontanea feci e gas. ispessimento crf >6mm parete con enhancement omogeneo dopo m. Altre: ischemia mesenterica non-occlusiva. Guida radiologia interventistica per drenaggio percutaneo ascessi.c.c. Appendice Appendicite acuta à RX: ileo paralitico con ansa sentinella ileale (ansa peri-appendicolare isolata distesa con livello idroaereo) oppure livello idroaereo in cieco à patognomonici. Segni specifici infarto: gas intramurale.d. pneumoperitoneo. gravidanza. Dopo iniezione m. Perforazione: bolle gassose in fossa iliaca dx. Angiografia: indagine di riferimento. Studio transito intestinale: in patologie funzionali con stipsi cronica.d. Insieme a EUS à ascessi e fistole anorettali.c. tessuto adiposo mesenterico ha densità elevata (20-60UH) per accumulo fluido e cellule infiammatorie. . RX: aspecifica.grosso calibro.: er mejo. ischemia mesenterica cronica. TC con m. mesenterica sup: segue infarto intestinale di diversa entità a seconda di sede ed estensione. Spesso appendicolita e soffusione striata tessuto adiposo pericecale (flogosi) à aspetti diagnostici. presenza di coprolita (appendicolita). Ascesso: velatura con aumento opacità in fossa iliaca dx. dovuto a raccolte emorragiche sottomucose che sollevano parete e restringono lume. Mucocele Colon-retto RX: in ortostasi e supino. TC: dilatazione lume. Ascesso peri-appendicolare: inginocchiamento cieco-ileale (in alto e medialmente) visibile per contenuto gassoso. Ci può essere caratteristico ispessimento di parete delle anse coinvolte a “impronta di pollice”. trombosi VMS o VMI ed eziologia. megacolon tossico.provoca stenosi: parete viscere ha densità omogenea. ECO: aumento dimensioni longitudinali e ispessimento parietale >6mm con aspetto “a bersaglio”. ECO-Color-Doppler: dimostra assenza flusso solo in a. identifica occlusione o subocclusione. Angio-TC (fase arteriosa e venosa) dimostra occlusione AMS o AMI (difetto di riempimento vaso afferente ansa ischemica). Color-Doppler evidenzia aumento vascolarizzazione parietale. pneumatosi parietale. con dolorabilità alla pressione graduata della sonda ECO. Quando c’è già infarto parietale à gas in parete (pneumatosi intestinale). Peritonite: ileo paralitico diffuso. appendice atonica.d.v. RM: quando è controindicata radioesposizione. incomprimibile. Ischemia intestinale acuta à dovuta a ostruzione acuta embolica o trombotica a. ma limite meteorismo (!!!). à ipervasolarizzazione mesentere con dilatazione e tortuosità vascolare. e. oppure aspetto ipodenso “a bersaglio” con strati interno ed esterno ipervascolarizzati e interposta sottomucosa ipodensa. Ispessimento parietale >3mm iperdenso per emorragia. ipointensi in T1w per contenuto fluido e iper in T2w. gas in v. giovani magri. flogosi tessuto adiposo peri-appendicolare (iperecogeno).

RM: fistole e ascessi IBD in sede pelvi-perineale. ascessi. e. Indicazioni: seconda scelta dopo colonscopia tradizionale in paz in cui non è stato possibile completarla o con stenosi insuperabili. Indicazioni: malattia di Hirschprung (età pediatrica). Controindicazioni: occlusione intestinale.d. linfonodi perirettali ingranditi (N1).d. Stipsi. Defecografia-RM: prima fase statica à muscoli e fasce perineo T2w. à insufflazione aria all’interno del colon sino a ottenere visione mucosa colica verniciata da sottile strato di bario che aderisce in maniera omogenea e regolare. o i. Limiti: d.v. intussuscezione. idrosolubile se sospetta perforazione o deiscenza. movimento circolare a 360°. no Buscopan in glaucoma ad angolo stretto. IBD severe. subito prima à si posiziona sonda rettale o catetere di Foley con gonfiaggio palloncino che verrà lasciato in situ per trattenere aria immessa à si insufflano 2l aria (meglio tollerata CO2 perché assorbita più velocemente da mucosa colica) per distendere colon. 1 fiala di Buscopan e. è riservato ai casi in cui endoscopia non è eseguibile. Regione anorettale à fistole. profondità di campo 3cm. EUS: 7-10 MHz. Metodica di screening? Polipi 6mm-1cm. Interventistica. Dopo accurata pulizia intestinale con purganti assunti i giorni precedenti. polipi con residui fecali. requisito indispensabile è pulizia intestinale mediante lassativi con completo svuotamento colico (falsi positivi à residui fecali adesi a parete). Introduciamo in ampolla rettale bario ad alta densità fino a opacizzare tutto il colon à dopo parziale evacuazione contrasto baritato e induzione ipotonia pareti coliche con farmaco e. M. difetti da compressione estrinseca.v. Visualizza 5 strati parete colon: invasione mucosa e sottomucosa (T1).v. muscolare (T2). incontinenza. pregresse (sett) biopsie profonde. Seconda fase dinamica à opacizzazione retto con 120-180ml gel ultrasonografico miscelato con Gadolinio à acquisizione immagini durante varie fasi. infiammazione paracolica e ascessi in IBD e diverticolite. anomalie forma. M. ipertrofia prostatica.c. contrazione volontaria muscolatura perineale. Nel retto pliche di Houston e colonne e seni di Morgagni. parenchimi limitrofi (T4). diverticolosi. fase di evacuazione à videoregistrazione su nastro magnetico e riesaminazione a varie velocità.m. Defecografia: studia alterazioni pavimento pelvico che inducono alterazioni meccanismo defecazione. occlusione intestinale sospetta. stadiazione carcinoma. Mucosa del colon ha superficie liscia e ciò facilita rilievo reperti patologici anche mm. Sede d’origine tenie è incisura sul contorno cecale in prossimità d’impianto appendice. Calco del lume del crasso. . Clisma a contrasto singolo: quando CO-DC è controindicato. isolati o associati ad alterazione minzione o prolasso uro-genitale. fistole. solchi ispessiti. diverticolite acuta. Limiti: ispessimento parete e reperti linfonodali aspecifici. prolasso. Angiografia: angiodisplasie e ishemie acute colon. extrarettale (T3). t per analisi risultati.d. Muscoli e fasce perineo. Interpretazione immagini: pliche semicircolari (doppia linea “a binario” perfettamente netta e regolare) e haustre interposte. sede e decorso colon. stenosi neoplastiche note (controllo evolutivo). orale + preparazione intestinale + m. scarsa accettazione paz. Controindicazioni: biopsia profonda recente e colite severa.d. lesioni < 5mm. Stadiazione T e N carcinoma rettale. Colonscopia virtuale (colongrafia TC): 2-8 mSv.Clisma opaco a doppio contrasto (CO-DC): soppiantato da endoscopia. manovra di Valsalva.c. TC: patologia extraparietale: stadiazione neoplasie. significativa radioesposizione. aritmie gravi. ischemia miocardica.c. Limite è gas. ECO: patologia extraparietale come ascessi. Previo clistere evacuativo si introduce in ampolla rettale pasta di contrasto baritato di consistenza analoga alle feci à paz seduto su sedia radiotrasparente à si riprendono immagini bacino in LL durante riposo. Angio-RM.

TC e CO-DC. Haustre scomparse. due segmenti volvolati si assottigliano inf dirigendosi verso fossa iliaca dx. .ascessi à TC: lesione intramurale o extraparietale a densità disomogenea e pareti ispessite. Se bario entra in segmento volvolato si osservano pliche intestinali ritorte in modo spiroidale. .c.Principali patologie: Malattia diverticolare à diverticolosi (asintomatica). . con forte enhancement. Occlusione à RX: se valvola ileocecale è continente si ha distensione solo di tratto colico a monte di ostruzione (altrimenti c’è anche distensione di tenue). disomogenea. ECO (tramite fistoloso appare come linea iperecogena). endoluminale per os o via rettale. Nel caso di fistola colo-vescicale TC evidenzia gas in vescica e ispessimento parete vescicale adiacente a sigma. TC migliori. Colongrafia TC virtuale: spessore parete aumentato. orale. CO a contrasto singolo. . Complicanze: . multipli. Possibili segni di ischemia parete (“impronte digitate”) à TC. .sanguinamento occulto à emorragia rettale cronica. (segno del “menisco”) o come raccolta di bario a profili circolari e netti quando tot o parz ripieno di bario. Volvolo à sigma: RX à ostruzione di due anse di cui una nel colon pelvico + segni ostruzione tenue + ritenzione feci in colon prossimale non disteso. .d. RX. Soprattutto in sigma.c.d. CO a contrasto singolo à appena bario entra in retto si evidenzia stenosi completa con aspetto a becco d’uccello. Due tipi à da torsione assiale e da basculamento cecale. TC per complicanze ischemiche. Endoscopia o al limite angiografia interventistica preceduta da scintigrafia con emazie marcate. spasmi. A valle si ha progressivo svuotamento di colon da feci e gas.d. ECO: lesione ecogena. con o senza cercine periferico iperecogeno. quando colon non è disteso da gas colletto è collabito e quindi diverticoli appaiono come piccole bolle aeree al di fuori di parete viscerale. oppure se non TC non è disponibile à ECO: ispessimento strato muscolare (iperecogeno) ma gas limita.d. con aspetto “a chicco di caffè”. restringimenti irregolari tratti colici interessati. Sigma massimamente disteso in emiaddome dx con aspetto a U rovesciata.perforazione à microperforazioni focali contenute che appaiono in TC come piccole raccolte extraluminali di gas e m. colon tende a perdere le haustre. . Colite pseudomembranosa à diagnosi con sigmoidoscopia. neoplasie e invaginazioni (immagine a bersaglio). ECO: limite gas. RX. ipertrofia muscolare. ristagno fluidi e livelli idroaerei a monte ostruzione. progressiva sopraelevazione diaframma.di faccia appaiono come anello a profilo interno sfumato quando non vi è ristagno di m. guida per drenaggio percutaneo. orale e e. TC con m.in obliquo aspetto “cappello a bombetta” con base diretta verso il lume.diverticolite acuta à per occlusione di colletto da feci/frammenti cibo con micro perforazione diverticolo e flogosi pericolica. 2mm-2cm.c. livelli idroaerei.v. CO. Al CO-DC irregolarità profilo int diverticolo.d.di profilo appaiono come estroflessioni rotondeggianti ripiene o verniciate di bario con peduncolo di congiunzione a lume. Edema parete volvolata appare come linea radiopaca densa interposta tra due pareti contigue curve e distese da gas. CO-DC: stravaso extraluminale di m. TC con m.fistole à CO-DC.c. falsi: estroflessioni da pulsione di mucosa e sottomucosa attraverso lacune di muscolare nel punto di ingresso di vasi retti (propensione al sanguinamento) tra tenia mesenterica e antimesenterica. Ceco: torsione colon ascendente al di sopra di valvola ileo-cecale.c. CODC: . a volte con gas.

Scintigrafia con globuli rossi marcati con Tc-99. RM: complicanze perianali. Multipli nella metà dei casi e innumerevoli in sd. Polipi iperplastici: proliferazioni contenute di cellule normalmente differenziate (di cripte di Lieberkuhn). Manifestazioni extraintestinali (v. colon accorciato. Proliferazioni tessuto ghiandolare cistico con abbondante stroma connettivale. Morbo di Crohn: v.PeutzJeghers. TC per complicanze: ascessi. perforazione. orale o rettale oppure fistolografia diretta sotto controllo TC o fluoroscopico). Polipi à qualsiasi neoformazione che sporge in lume intestinale.Colite ischemica à TC: segni aspecifici di sofferenza ischemica parete sono ispessimento parietale crf e simmetrico di 0. perdita valvole. sono teleangectasie con pareti molto sottili. Scintigrafia con leucociti marcati: valuta attività malattia in corso di tp. Ulcere aftoidi. Colonscopia: esclude altre cause sanguinamento e tp. IBD à RCU e morbo di Crohn. Diagnosi endoscopica con biopsia. associati a IBD e patologie infettive. possono causare rettorragie. Polipi neoplastici: adenomi. sessili (tutti inizialmente) o piatti (h<1/3larghezza. più frequenti. Polipi amartomatosi: rari. CO-DC: fase pre-erosiva à mucosa granulare per edema e iperemia. Angiodisplasia à lesione degenerativa colon ascendente e ceco. Pneumatosi intestinale indica necrosi transmurale à prognosi negativa. no evoluzione maligna. più frequente . CSP). allargamento spazio presacrale. megacolon tossico (estensione processo infiammatorio a tutta parete con lesione tonaca muscolare e plesso nervoso sottomucoso che provoca blocco motilità viscere e assorbimento sostanze tossiche à dilatazione > 7cm [colon trasverso normo < 5. pseudopolipi post-infiammatori (tessuto di granulazione). Trattamento se sanguinano. spesso crescono più di loro vascolarizzazione e quindi si autoamputano alla pubertà. poi introdotta CO2 dopo ipotonizzazione farmacologica a basso dosaggio. fistole (m.5-1cm con segno del “bersaglio” (edema).c. ma anche pancolite con ileite terminale da reflusso. Rischio evoluzione maligna limitato. di origine malformativa. TC: solo forme severe. tenue. Controindicazioni: colite severa. < 1 cm. Fase ulcerativa à ulcerazioni “a bottone di camicia” per penetrazione in sottomucosa con decorso longitudinale parallelo a intestino e possibile aspetto a doppio lume. dilatazione tossica. perdita disegno australe e valvole rettali. Fase riparativa à granulazioni più grossolane. in cui dimostra ispessimento parete. caratteristici di poliposi giovanile e sd. Retto ristretto con riduzione capacità. Polipi infiammatori: formazioni granulomatose (polipi propriamente detti) o zone di proliferazione mucosa iperplastica di rigenerazione (polipi post infiammatori). associati a IBD. colongrafia-TC). Polipi giovanili: lesioni iperplastiche benigne solitarie e peduncolate. Angiografia mesenterica: in caso di sanguinamento acuto attivo. Trombo in vaso o infiltrazione neoplastica vascolare. qualche mm. RCU: retto (proctite) e colon discendente. stenosi con occlusione intestinale. Peduncolati. RX: in acuto valuta distribuzione fecale (presente solo in zone indenni da flogosi) e di gas (no gas à pancolite). Complicanze: emorragia. ascessi. edema sottomucoso meno pronunciato che in ileo à pattern haustre e pliche può essere normale. flogosi extraluminale.polipoidi.d. fistole.5 cm] + “impronte digitate” parete + ileo paralitico tenue à evoluzione a pneumatosi à perforazione à pneumoperitoneo). Studi baritati: in acuto CO rapido: solfato di bario introdotto fino a flessura splenica o a residui fecali. Fase erosiva à aspetto punteggiato mucosa per erosioni superficiali (ristagno bario in ulcere formatisi in seguito ad ascessi cripte). Retto-sigma soprattutto. ulcere transmurali. Proliferazione abnorme strutture ghiandolari mucosa. ristretto con aspetto a “cannello di pipa”.

aree di alterazione di mucosa superficiale ad aspetto granulare-reticolare (“a tappeto”).B. Potenziale neoplastico max: >2cm e aspetto villoso-sfrangiato. Cancro colorettale (CCR) à Adenocarcinoma sigma e retto > colon dicendente > ceco.stadio C2 à linfonodi dist (33%) con M1 (10%) Possibili tumori sincroni. sanguinamento. Classificazione di Dukes: . peduncolo corto e tozzo. basso potenziale maligno. Rientranze di profilo parietale. amartomatosi o adenomatosi (probabilità globale di degenerazione maligna 100%).Peutz-Jeghers: polipi amartomatosi multipli in stomaco. con invasione sottomucosa (v. a placca.stadio B à tumore esteso a muscolare ma N0 (70%) . Aggetti endoluminali sessili o peduncolati (lat). Criteri orientativi per degenerazione maligna: profilo irregolare. 2) forma vegetante polipoide à aggetto endoluminale fungiforme.stadio A à tumore confinato a parete (85% sopravvivenza a 5 anni) . e la più difficile da evidenziare. Aspetti di presentazione: 1) forma anulare stenosante à restringimento crf corto con profilo “a torsolo di mela” o “a scalino” e distruzione pattern mucoso. tubulo-villoso. villoso (largo e sessile. N. 4) forma ulcerata à grandi crateri e margini rilevati.Turcot: altri tumori associati. profilo irregolare “a cavolfiore”. aspetto di “cappello a bombetta” (obliquo). Solo quando polipi son di grandi dimensioni si può valutare grossolanamente loro grado di trasformazione villosa à aspetto spugnoso-granulare-reticolare di superficie lesione.5 cm. linite plastica).fronte) o “a cappello messicano” (due cerchi concentrici con sfumatura fra i due cerchi. Più grandi di adenomi. metacroni e spesso polipi “sentinella” (adenomi benigni) à prevenzione secondaria con screening di massa: test sangue occulto fecale. Sd. di grosse dimensioni.: polipi adenomatosi non sono macroscopicamente distinguibili da polipi iperplastici. polipi peduncolati .tumore benigno di grosso intestino à tendenza alla trasformazione maligna (non tutti e cmq tempo 10 anni). può evolvere a occlusione lume. sd.Gardner. a margini rilevati con lieve deformità contorno mucoso.fronte). immagine ad anello sfumato all’esterno (polipo sessile . È la più aggressiva. di piccole dimensioni. sessile. CO-DC: lesioni < 1cm fa fatica! Associare a sigmoidoscopia. peduncolato). Se adenomi sono piatti e di piccole dimensioni à difficili da individuare. ulcere superficiali. sviluppo neoplasia maligna entro 40 anni nei non trattati. pancolonscopia. colonscopia virtuale TC. Lesioni tra 4-5mm nel 50% dei casi sono adenomi! Quindi potenzialmente maligni! Diagnosi di benignità o malignità è solo istologica! Tuttavia dimensioni possono aiutare: < 5mm malignità è virtualmente nulla. Varietà: tubulare (più frequente. poliposiche à presenza in tubo gastrointestinale (in un solo segmento o contemporaneamente in più segmenti) di 10 o più polipi sessili o peduncolati di dimensioni variabili. 1. superficie irregolare e base retratta. CO-DC: identifica 90-95% tumori (difficile se in ceco o sigma e se presente malattia diverticolare concomitante e se lesione è piatta). Multipli difetti di riempimento a tappeto. . 50% per polipi > 2cm. Sd. Occlusione. 3) forma piatta à infiltrativa. CO-DC.stadio C1 à linfonodi prox (33%) . crescita rapida. tenue (soprattutto) e colon. FAP: entro 2°-3° decade centiaia-migliaia polipi adenomatosi in colon-retto. retrazione base di impianto. è la meno comune. Lipomi Sd. a maggior potenziale maligno à displasia ad alto grado). aspetto peduncolato liscio.

d. Sd. m.v. Recidive: TC o RM 2-3 mesi dopo chirurgia (studio anche fegato per eventuali metastasi metacrone) ripetuto per 2-3 anni ogni 6-9 mesi. N: m. Limiti: operatore dipendenza. anche 18FDG-PET (aumentata captazione!). Nel retto inoltre l’estensione extraviscerale è espressa dalla perdita dei piani di clivaggio adiposi tra parete e muscoli circostanti.litiasi urinaria (colica renale) à evidenzia calcoli radiopachi (fosfato e ossalato di calcio) .c. vescica). T: ispessimento parietale settoriale o crf > 6mm è patologico soprattutto se ha superficie irregolare. bacinetto. Tumore che ha sconfinato oltre parete (T3) appare come massa dai bordi irregolari e strisce d’infiltrazione di densità solida che invadono grasso perirettale. Per nervi. . e quindi questa misura esprime quota potenziale di recidive dopo intervento chirurgico di escissione. Estensione neoplastica longitudinale. EUS à grazie a capacità di identificare strati parietali (cosa che TC non fa) è unica metodica in grado di differenziare stadi T1 e T2: indispensabile per indicare intervento di escissione locale per via endoscopica.c. in arteriole e capillari glomerulari.periferica di arto sup. in cui cellule r-e sono state sostituite da neoplasia. effetti indesiderati) non ionico (molecola contiene 3 atomi di I. Protocollo di stadiazione: diagnosi istologica à EUS à se retto-sigma e T2-T4: RM body à altrimenti TC (anche per follow-up).c. M: epatiche. dopo contrasto à in fase arteriosa orletto periferico iperdenso che in fase portale diviene ipodenso.altri tipi di calicificazioni addominali Urografia e. N: linfonodi pelvici e mesenterici > 1cm e di aspetto asimmetrico.renali à rene à filtrazione glomerulare à concentrazione tubulare per riassorbimento H2O à papille renali à vie escretrici (calici. Dopo 3-5 min da iniezione à fase pielografica: opacizzazione vie escretrici. Indicazioni: . resteranno iperintensi! M: epatiche e surrenali.5ml/kg paz à circolo arterioso sistemico à aa. RM à sia bobine endorettali (ERM) sia normali bobine di superficie (RM body). In paz maschio cistouretrografia minzionale: eseguita soprattutto in paz con ipertrofia prostatica per evidenziare .Stadiazione: TNM. muscoli e osso è er mejo. Sovrastadia T2 a T3 perché non distingue reazione desmoplastica peritumorale. Fase nefroparenchimografica: m. magacolon tossico Apparato urinario RX: eventualmente mirati su loggia renale e scavo pelvico. lesioni ipodense (pre-contrasto) spesso con microcalcificazioni. quelli perirettali >3mm se singoli (o anche < 3mm se multipli). RM consente di differenziare recidiva neoplastica (iperintensa in T2w) da tessuto cicatriziale fibrotico maturo (ipo in T2w). infiltrazione strutture muscolari e ossee pavimento pelvico (seq a soppressione grasso). coliti infettive. T4 ovvero certezza invasione organi adiacenti: massa che si continua all’int di un muscolo allargandone lo spessore.preliminarmente a urografia e. Lascia un po’ il tempo che trova….d. idrosolubile organo-iodato (v. TC à preoperatoria. concentrazione iodica 200-350mg/ml) alla dose di 1-1. linfonodo-specifico composto da particelle superparamagnetiche a base di ioni ferrosi (USPIO) à captato selettivamente da cellule reticoloendoteliali di normali linfonodi riducendone il segnale in T2w à linfonodi patologici. colon irritabile. mentre si riempie la porzione centrale della lesione (segno del washout periferico). Inoltre misura distanza minima fra tumore e fascia mesorettale à è margine circonferenziale di resezione. sede neoplasia e stenosi. Dopo 15-20 min à fase cistografica: studio vescica.: iniezione in v. T: tumori retto inferiore.v. T3: invasione grasso perirettale a margini indistinti o nodulari. ureteri. tenue e fugace opacizzazione parenchima renale. Tuttavia anche la RM non distingue fra mucosa e sottomucosa (quindi satdi T1 e T2).d.

urolitiasi .nefropatie mediche .c.: creatinina sierica < 1. urografia e.traumi .malformazioni congenite .c.c. Indicazioni: .colica renale .v.d.compressioni ab estrinseco dell’uretra. organo iodati e. vie escretrici e urotelio. Limiti: lunghezza esame.reflusso vescico-ureterale (opacizzazione retrograda) . pelvi renale e calici.4-1. meteorismo. organo iodato idrosolubile che opacizza lume vescicale à fuoriuscite anomale m. Indicazioni: . dislocazioni o compressioni ab estrinseco (ipertrofia prostatica) e valutazione residuo post minzionale. glomerulari. traumatica. calici e pelvi renale visibili solo se dilatati e così pure ureteri (mascherati in segmento lombare e pelvico prox da anse intestinali): vescica può essere valutata solo se piena (urina o soluzione fisiologica mediante catetere vescicale) consentendo anche misura di capacità e studio pareti (ipertrofia detrusore per ipertrofia prostatica.d.c.stadiazione locale e a distanza processi espansivi maligni renali e di vie escretrici . Indicazioni: patologia neoplastica. N.c.stenosi neoplastiche o secondarie a uretrite gonococcica Uretero-pielografia retrograda: invasiva. Cistografia retrograda con uretrografia minzionale: introduzione mediante catetere vescicale di m.processi espansivi renali .traumi uretrali .d. ascessi) . fistole.estensione intra ed extrarenale lesioni traumatiche o infettive (ematomi. ECO: ottima valutazione rene (distingue anche strato corticale da midollare). nefropatie mediche e lesioni espansive). polipi).deiscenze post-chirurgiche Eventualmente fase di uretrografia minzionale dopo rimozione catetere. con conseguente opacizzazione retrograda uretere. malattie vascolari. TC: logge renali.d.c. IRA. diabete scompensato. spazi retro peritoneali peri-pararenali. enfatizzando alto segnale in T2w di urina contenuta.patologie vascolari renali Limiti: obesità. .c. Ovviamente meccanismi di filtrazione glomerulare e riassorbimento idrico tubulare devono essere integri (NO colica renale. Uro-RM à visualizza vie escretrici tanto meglio quanto più son dilatate. Indicazioni: . IRC à mancata o ridotta eliminazione urinaria m. M. Complicanze: traumi. litiasica. da vescica. Indicazioni: .6 mg/100ml.processi espansivi benigni e maligni . Color-Doppler + m. spazi retro e intraperitoneali addome e pelvi. à studio vascolarizzazione renale (ipertensione nefrovascolare in rene trapiantato. Indicazioni: .c.fistole vescicali . Son sempre radiazioni ionizzanti: evitare donne in gravidanza e soggetti pediatrici.malformazioni complesse Altre controindicazioni: SC.d.vie escretrici (uro-TC) Controindicazioni: v.tumori urotelio . RM: vantaggio di non utilizzare radiazioni ionizzanti e m.d.v. mediante cistoscopia urologo cateterizza selettivamente uretere da studiare e poi inietta solito m. infezioni.d.B. oltre a rendere esame non diagnostico provoca effetti collaterali per prolungata presenza in circolo dello stesso). Uretrografia retrograda: maschio. (Uro-TC). opacizzazione retrograda mediante iniezione in meato uretrale esterno del solito m.infezioni . tubulari.traumi (lacerazioni vescicali) .d. Fase post-minzionale: evidenzia residui urinari endovescicali.

rene policistico adulto). Lesioni ad ecostruttura solida: all’ECO masse rotondeggianti od ovoidali.d.c. Metastasi e localizzazioni di emolinfopatie maligne: multiple.c. opacizzazione pelvi renale poi uretere e vescica. In rene policistico di neonato parenchima è completamente sostituito da innumerevoli formazioni cistiche di piccole dimensioni.renali à primo tempo di angioplastica. Arteriografia renale: cateterismo transfemorale con iniezione m.renale o cava inf sottodiaframmatica (T3b) o sopradiaframmatica (T3c). Litiasi à ECO reno-vescicale: dilatazione vie escretrici pielo-caliceali e uretere (eventualmente sottoporre paz a carico idrico). ectopia. unica eccezione è angiomiolipoma (aspetto fortemente ecpgeno dovuto a presenza tessuto adiposo). mm-20cm o >. difetti di fusione.c.: nei casi irrisolti evidenzia calcoli calcifici anche di piccole dimensioni e collocati in sedi di .d.v. attraverso catetere nefrostomico. in spazio perirenale superando capsula renale (T3a) o invadendo v. Classificazione di Bosniak identifica 4 gruppi a crescente rischio di malignità sulla base soprattutto di presenza vegetazioni e ispessimenti nodulari parieto-settali.d. a contorni netti e regolari. iperecogenicità.: difetti di opacizzazione a margini irregolari con dilatazione a monte. Non distingue tra lesione benigna e maligna. a contenuto liquido (anecogeno con rinforzo di parete posteriore). tumori benigni e maligni. con contorni più o meno regolari. TC con solito m. posizionamento stent a. ascessi.v. solida o mista (cisti complessa). TC spirale senza m. TC e RM riescono a evidenziare aree di ipervascolarizzazione che depongono per malignità à conferma bioptica. senza modularità o vegetazioni endoluminali. pareti e setti variamente ispessiti con eventuali calcificazioni parietali. ECO è indagine di prima istanza e consente fondamentale distinzione fra lesione ad ecostruttura cistica. ipo o iso rispetto a parenchima. Non distingue calcoli calcifici da non calcifici (abbinare RX che vede i radiopachi). ipoplasia. con aumento volume rene. valutazione rene. Lesioni ad ecostruttura cistica: masse rotonde od ovoidali. disomogeneità strutturale e aree di necrocolliquazione. embolizzazione emorragie traumatiche o neoplastiche.: cisti renali semplici (densità simil idrica 0-20UH). tumori cistici benigni o maligni. iperecogene. Adenocarcinoma: calcificazioni. monitorare accrescimento. Sia forme benigne (adenoma e oncocitoma) che maligne (adenocarcinoma) si presentano come masse solide ipervascolarizzate. singole o multiple (v.Uretero-pielografia trans-nefrostomica: iniezione m. TC: stadiazione TNM à T: neoplasia all’int di rene < (T1) o > (T2) 7cm. Agenesia. vescica e prostata. calcoli > 3-4mm in cavità pielo-caliceali. Oncocitoma: cicatrice stellata centrale con vasi centrali. prive di vere e proprie pareti. in aa.c. Cisti renali semplici. Principali patologie: Malformazioni à ECO. angiomiolipomi (densità adiposa -100/200UH). Indicazioni: stenosi. infiammatorie. Può trattarsi di cisti emorragiche. Complicanze: quelle di nefrostomia.renale. supera fascia renale e invade fegato e parete addome (T4). Tumori vie escretrici e vescica à urografia e. Cisti complessa: formazioni a contenuto liquido che presentano una o più sepimentazioni interne con aspetto bi o pluriloculato.c. altrimenti TC o RM con m. uretere o vescica à formazioni iso-iperecogene con cono d’ombra post (difficili da evidenziare quelli di segmento lombare medio-distale e pelvico prox di uretere). Processi espansivi renali à cisti e displasie cistiche. e. Ecostruttura omogenea o aree di necrosi colliquativa (ipo) o calcificazioni (iper+cono d’ombra post).d.d. vegetazioni endocistiche.

Infarto renale: ECO-color-doppler + TC m. Arteriografia: primo tempo di angiografia interventistica con angioplastica o stent.d. paramagnetico e.d. uretrografia retrograda per traumi uretrali. à evidenzia stenosi di natura ateromasica prox o ostiali. Pielonefrite cronica: riduzione volume. Esami precedenti positivi à angio-RM (o angio-TC): iniezione m. Trapianto renale à ECO-color-doppler.sollevamento pavimento vescicale . iodato idrosolubile in dotto deferente: stenosi o ostruzioni eventuali.. assottigliamento focale o diffuso di parenchima.misurazione eventuale adenoma o iperplasia insorgente in parte centrale o periuretrale di prostata .eventuali calcificazioni parenchimali .c. data l’ostruzione. o displasica (iperplasia fibromuscolare t.d.d.v. Scintigrafia renale sequenziale con test al captopril: valutazione funzionale radio isotopica. Dimostra pervietà vie seminali à iniezione diretta di m. idrosolubile + vasodilatatori à erezione farmacologica à RX dimostra vie di precoce deflusso ematico venoso. Traumi à TC con m.disagevole valutazione. irregolarità contorni. Apparato genitale maschile ECO: anche transrettale per patologie focali prostata.70): se c’è stenosi significativa IR > 0.v. Drenaggio transcutaneo ECO o TC-guidato. Opacizzazione corpi cavernosi mediante iniezione diretta m.c. compressi e stirati da alterazioni fibro-cicatriziali. TC: solo stadiazione N e M di neoplasie maligne. infarto renale. Compatibilmente all’IR urografia e.8. ipertensione nefrovascolare.c. Parametro più importante è indice di resistenza (IR normo = 0. glomerulonefriti acute e croniche.renale à (B-mode valuta morfologia rene) studio semiquantitativo flusso tronco e rami a. Ipertensione nefrovascolare: ECO-color-doppler a.spessore pareti vescicali > 4mm per ipertrofia compensatoria di detrusore vescicale .c.c. parenchima assottigliato e iperecogeno. Urografia e uro-TC: programmazione procedure invasive.d. Principali patologie: Iperplasia prostatica benigna (IPB) à ECO pelvica per via sovrapubica (ricorda: a vescica piena!): . perdita differenziazione cortico-midollare. Cavernosografia: studia impotenza erettile. cranio-caudale prostata . in forme focali TC evidenzia microascessi come areole parenchimali ipodense ad aspetto simil-cistico.misurazione Ø lat-lat. cistografia retrograda per rottura vescicale.d. RM: stadiazione e RM con bobina endorettale per prostata. Non usare m. iodato: dannoso perché aggrava l’aumento dei livelli di creatinina e inutile perché può non opacizzare adeguatamente. Pielonefrite acuta: ECO à rene ingrandito ed edematoso con parenchima ipoecogeno in forme diffuse. ant-post.media à segmenti stenotici alternati a dilatazioni). contorni regolari. evidenzia calici deformati.c. Ascesso: TC m. Vescicolodeferentografia: studia infertilità maschile. Glomerulonefriti croniche: riduzione volume.renale à sogg normale ha curva spettrale caratteristica con elevato picco sistolico bicuspide seguito da elevato flusso in fase diastolica. Nefropatie mediche à patologie interstizio (pielonefriti) acute e croniche.c.d. per valutare estensione.

retroversoflessione. cervice e annessi.c. stadiazione locoregionale prechirurgica tumori endometrio. prima di ovulazione. gravidanza normale e patologica. spessore endometriale) e ovaio (varie fasi maturazione follicolare).d. clisma opaco colon: masse infiltranti colon. ECO transrettale: microascessi) o cronica (ECO transrettale: riduzione volume asimmetrico per fibrosi.B. drenaggio ascessi/raccolte liquide. vie escretrici) di neoplasie. PID. paramagnetico e. Stadiazione: T à RM con bobina endorettale à infiltrazione capsulare e di vescichette seminali. follow-up post chirurgico.c. vescica o ureteri. Apparato genitale femminile RX pelvi: radiopacità grossolane e moriformi tipiche di leiomiomi calcifici di utero. radiopacità ossee e dentarie tipiche di cisti dermoidi ovariche. in cavo peritoneale indica la normo pervietà tubarica. Impotenza vascolare. malformazioni uterine. meglio la nuova sono isterografia (ECO con m. iliaci e lomboaortici) e M à TC.valutazione residuo post minzionale Limite: non vede noduli! Carcinoma prostatico à adenocarcinomi. Controindicazioni: flogosi acuta o subacuta di utero e tube. processi espansivi benigni e maligni di utero e ovaio. . Esplorazione rettale + per nodularità prostatica e PSA > 4ng/ml à ECO transrettale (sonda posizionata in ampolla rettale a ridosso di prostata) à biopsia lesioni nodulari è imprescindibile (se è carcinoma à grading)! Cmq biopsia random di tutti i quadranti prostatici. Via sovrapubica a f 3. aspirazione cisti.d. Ormai abbandonate. Indicazioni: malformazioni utero-ovariche. processi espansivi.c. endometriosi.c.. Guida per biopsie. Prostatite à acuta (ECO pelvica sovrapubica: aumento volume. iodato introdotto direttamente in canale cervicale à spandimento m. colonna lombo-sacrale). N (otturatori. N. peritoneo. Varicocele.5-5MHz e vescica piena o via trans-vaginale a f 5-7. PID. ascesso prostatico (complicanza acuta) à ECO transrettale: area singola o multiple confluenti a densità semifluida per necrocolliquazione à TC o RM se diffusione extraprostatica. TC: indicazioni à stadiazione pre-chirurgica locale e a distanza (N e M. ECO: sempre indagine di primo livello utero (antiversoflessione. Color-Doppler à a. follow-up post chirurgico. Inoltre: monitoraggio gravidanza e complicanze ostetriche. orchiepididimite e torsione testicolare à ECO-color-doppler. Controindicazioni: paz pediatrico e età fertile! Isterosalpingografia: ISG visualizza cavità uterina e tube mediante opacizzazione con m.uterine e ovariche. in modo da evitare il rischio che paz sia in gravidanza (visto che usiamo radiazioni ionizzanti).d. Tumori testicolo à ECO+TC.v. anomalie vascolari. calcificazioni tubariche o di annessi. priapismo e traumi penieni à ECO-color-doppler. patologia disfunzionale ovarica. Indicazioni: masse annessiali. cistografia. o in caso di malformazioni uterine. per studiare vascolarizzazione. dispositivi contraccettivi intrauterini e corpi estranei. Metastasi scheletriche: scintigrafia scheletrica con 99Tc HMDP che va confermata da RX che mostra lesione osteoaddensante (bacino.)! Urografia. RM: anche m.d. Richiesta in caso di infertilità per escludere occlusione tubarica conseguente a flogosi o briglie aderenziali. calcificazioni polimorfe a distribuzione variabile).5MHz (no se imene intatto). Esame va eseguito in prima fase ciclo mestruale.

pareti < 3mm . N e M es. no vascolarizzazione al Color-Doppler. Tumori ovarici à ECO trans-vaginale e sovrapubico: massa ovarica cistica(1) o massa ovarica solida (2). Laparoscopia è gold standard che permette anche biopsia.intensa impregnazione contrstografica parietosettale . irregolarità contorni [TC+RM] Teratoma maturo o cisti dermoide: molto frequente. Patologia cistica disfunzionale dell’ovaio à microfollicolare (micropolicistosi ovarica): ECO trans-vaginale mostra ovaie simmetricamente ingrandite. Componenti solide à trasformazione maligna (rara).no enhancement parieto-settale dopo m. Stadiazione locoregionale (FIGO): TC e RM. T2w variabile (aree emosideriniche ipo).c. ecostruttura ipoecogena.al Doppler vascolarizzazione regolare periferica . contiene grasso (TC: 50/-100 UH) ed eventualmente calcificazioni e elementi ossei o dentari. Fibroma: + ascite e idrotorace à sd. organi pelvici.d.B. di Meigs. segni di malignità: . es. uniloculate. RM: stabilisce epoca sanguinamento in base a differente segnale di Hb in varie fasi di sua degradazione. disomogeneità strutturale (aree necrosi intratumorale).ascite. ipoecogene con numerosi piccoli follicoli senza il follicolo dominante.vegetazioni papillari e/o noduli solidi .Principali patologie: Endometriosi à tessuto endometriale ectopico funzionante (sanguinamento in relazione a ciclo mestruale) in ovaio. Torsione ovarica à ECO-Color-Doppler + RM con m. TC e RM): . a pareti sottili. 1) criteri di benignità (ECO. pleura con versamento neoplastico.no vegetazioni endoluminali o ispessimenti parieto-settali . noduli impianto peritoneale. globose. peritoneo con ascite.lesione uniloculata o con setti sottili . M su superficie peritoneale fino a quadro di carcinosi peritoneale à diffusione segue vie di drenaggio liquido peritoneale à pelvi à doccia parietocolica dx à emidiaframma dx à pleura (quindi M: cavo Douglas. fegato.d. omento. milza. Macrofollicolare (cisti follicolari o luteiniche): ECO transvaginale mostra cisti singole.c.grandi dimensioni. tumori: RM + dosaggio Ca-125! N. aree iper in T1w (sanguinamento recente). alcuni cm. linfoadenomegalie.contenuto disomogeneo .pareti spesse e irregolari . multiple e pluriloculate.: correggere anomalie ormonali è la Tp. cistoedenocarcinoma sieroso o mucinoso 2) meno freq. settate e di forma irregolare. D. uniloculato. . M . All’ECO: lesione solida. idronefrosi. scavo Douglas.d. ECO trans-vaginale: formazione ipo-anecogena a contenuto fluido corpuscolato. Formazioni rotondeggianti o ovoidali. multiple. Presenza materiale ematico libero in peritoneo provoca irritazione e formazione cisti ematiche (cisti endometriosiche fino a 15cm). benigno. pareti spesse e irregolari per aderenze ai tessuti circostanti.pres ascite.contenuto omogeneo specie se liquido . contenuto liquido omogeneo. omognenea. cistoadenoma sieroso o mucinoso Criteri di malignità: . RM: struttura fibrosa ipo in T1w e T2w. polmoni). legamenti larghi e utero-sacrali.

Metastasi ovariche: per diffusione di carcinomi tubo gastro-enterico.d. Sottosieroso. pseudocapsulato. utero dilatato. di Krukenberg (gastrico). Seq FAT SAT (adenomi ricchi di lipidi e H2O. iperintensità in T2w). invasione locoregionale.B. Surreni Incidentalomi e lesioni funzionanti. Lesioni solide. TC: N e M.c. ECO: patologia espansiva in ambito pediatrico e neonatale. Surreni ben visibili grazie a contrasto con tess adiposo retro peritoneale. sottomucoso. Carcinoma cervice: displasia epiteliale à CIN à neoplasia infiltrante. sd. N (pelvici e lombo-aortici). spesso all’interno c’è degenerazione ialina o mixoide. ecostruttura disomogenea. iper-ipoecogena. TC: N e M polmonari. RM: iso in T1w rispetto a miometrio. paramagnetico à vascolarizzazione variabile. ipo in T2w. RM: solo se infiltra > 3mm. ipoecogene all’ECO. Color-Doppler. RM: d. Tumori utero à [Fibro]-Leiomioma: benigno. aree degenerative). TC: er mejo. ECO trans-vaginale (no N). Angiografia: studio flebografico vv. e guida biopsie. pseudocapsula. ECO: masse di dimensioni variabili. aree liquide e solide. Follow-up tp ormonale o embolizzante. Fondamentale per la diagnosi l’esame cito-istologico con isteroscopia e biopsia. struttura più o meno omogenea (v. alla TC e RM riporoducono tumore d’origine (aree colloido-cistiche). fenomeni necrotico-emorragici. occupato da lesione o da versamento siero-emorragico. grossolane (carcinoma o neuroblastomi). dilatazione tuba per presenza all’int di siero-pus-sangue + versamento cavo Douglas. Carcinoma endometrio: adenoca. RX: eventuali calcificazioni à puntiformi (emorragia pregressa infantile o esiti TBC).d. 18FDG TC-PET: recidive. intramurale. risentono stimoli ormonali. ECO trans-vaginale: ispessimento mucosa endometriale. PID à ECO trans-vaginale: aumento volume ovaio.c. iso-ipoecogene rispetto a miometrio. alla giunzione eso-endocervice. Es.c. paramagnetico à ipointensa rispetto a tess sano. M. risente stimoli ormonali. cervice e altri organi pelvici. connettivale.d.N. RM: area di disomogeneo ispessimento parete iper-iso in T2w. TC e RM: pres masse fluide pluriloculate in sede annessiale contenenti pus-sangue + edema flogistico periovarico (iperdensità tessuto adiposo alla TC. Stadiazione (FIGO): infiltrazione miometrio. . Dopo m. iso in T1w e iper in T2w con impregnazione contrastografica disomogenea per aree necrosi-colliquazione. colecisti e mammella. no in metastasi. ipoecogeno e a contorni sfumati. pareti irregolari. Diagnosi precoce: Pap-test.d. frequentissimo. stadiazione chirurgica madiante laparotomia esplorativa per valutare diffusione peritoneale à biopsia. Stadiazione (FIGO): ECO trans-vaginale evidenzia solo lesioni > 1cm come aree ipo-isoecogene a margini irregolari nell’ambito di cervice aumentata di volume + distensione eventuale di cavità uterina da sangue o secreti per ostruzione neoplastica canale cervicale.d. Ascesso tubo-ovarico à ecostruttura complessa. a margini netti. carcinomi e feocromocitomi). multipli (fibromatosi uterina). Ascesso à raccolta liquida circondata da pseudo capsula a spiccata impregnazione m.c. a guscio d’uovo (feocromocitoma). lesioni benigne e maligne. M. surrenaliche per dosaggi ormonali. Squamocellulare. disomogeneità dovuta a sepimentazioni.

benigna nel 90% casi. disomogeneo enhancement in fase precoce e wash-out tardivo. Metastasi corticali à polmone. metastasi ossee vertebrali. a volte disomogenee per aree cistiche. Controindicazioni: pace-makers e clips vascolari metalliche. margini ben definiti. RM: v.c.d. studio biforcazione carotidea (patologia ateromasica) e poligono Willis (patologia aneurismatica > 5mm). RM: iperintensità eterogenea in T1w e T2w per emorragia e necrosi.c. Cushing à iperproduzione ACTH da adenoma ipofisario. Angio-RM: eventualmente somministrazione m. placche fibrolipidiche ipodense. enhancement disomogeneo e washout tardivo.c. ischemia.c. Bilat in sd. Neuroblastoma à ECO per diagnosi precoce prenatale. Limiti: studio midollo spinale e strutture fossa cranica post. placche calcifiche iperdense.d. rene. processi infiammatori e infettivi. Neuroradiologia RX: traumi strutture ossee rachide. lesioni medio-grandi.d. noduli tondeggianti. TC: v. RM: ipo rispetto al fegato in T1w. Angio-TC: m. TC: > 2cm. adenomi). massa solida disomogenea per aree calcifiche. aneursmi vasi intracranici (Willis > 5mm). TC: Ø <3cm.c. emorragia. Due tecniche di acquisizione: . (d. bilat.d. TC: patologia traumatica acuta. calcifiche.d. margini netti e regolari. TC e RM. lesioni ovalari.Principali patologie: Iperplasia corticale à noduli microscopici che rendono irregolare profilo.c.cava inf (trombosi neoplastica). mammella. Cushing o di Conn. post-operatorio. tumore cerebrale. à modesto enhancement e rapido wash out. rotondi. iodato e.. Quelli funzionanti possono dare sd. epilessia adulto. rapporti v. midollo spinale. Feocromocitoma à midollare. ipoecogene. Controindicazioni: gravidanza e m. Carcinoma corticosurrenalico à ECO: dimensioni rilevanti.v. ECO: masse rotondeggianti o ovali a limiti netti e omogenee. Enhancement dopo m. RM: ipo in T1w. Dopo m. relativamente iper in T2w. ECO: aree solide. epilessie. RM: traumi in fase subacuta e cronica. melanoma.d. necrotiche. ECO: aspecifica.“a tempo di volo” (TOF) à riduzione segnale tessuti stazionari (no sangue) . densità < 10 UH per contenuto lipidico intralesionale.c. ulcerate hanno indentazioni lungo profilo int placca.d. Lume vasale iperdenso.c. paramagnetico (sali di gadolinio).d. Studia patologia ateromasica vasi del collo (distingue stenosi d’interesse chirurgico e non). dopo m. Intenso e precoce enhancement dopo m. regione sellare e orbite. necrotiche o emorragiche. tumori intra ed extradurali. non ulcerate hanno margini regolari. sopra. Adenoma corticale à incidentaloma. emorragie subacute e croniche.c.d.a contrasto di fase (phase-contrast) à variazioni di fase degli spin dovute al flusso . dimensioni aumentate.d. TC: densità omogenea o eterogenea + enhancement dopo m. Intenso e fugace enhancement dopo m. trombosi seni venosi. trombosi evidenziata da assenza m. ecostruttura solida con a volte aree cistiche intralesionali. TC e RM. patologie pediatriche.c. ECO + invasione locale + M epatiche e polmonari. contorni netti. iper in T2w (molta H2O e vascolarizzazione).d. nel vaso. emorragiche. fossa cranica post. malformazioni craniche. patologia degenerativa e mal formativa rachide.

Perfusione à flusso ematico cerebrale a livello capillare può essere quantificato valutando riduzione segnale T2 in seguito a primo passaggio m.Rimozione catetere e compressione per 10 min su a.d. effetto di Gd su T1 è minimo perché sue molecole possono interagire solo con molecole d’acqua intravasali.puntura a.c.femorale previa anestesia locale . lacerazioni vasali. e RX contemporanei. cervicali profonde e ascendenti.). mentre effetto su T2 è massimo perché distribuzione Gd è marcatamente disomogenea per compartimentalizzazione in spazio intravasale. intercostali.mappe dell’ADC dove intensità di ogni pixel è proporzionale a valore di ADC misurato (aree a più basso ADC sono ipointense) Sperimentalmente si è osservata una evidente riduzione di ADC a 15 min da occlusione vasale (v. in capillari. lombari e sacrali) à iniezione m.femorale. Per studio circolo cerebrale tre vie d’iniezione: .introduzione facendolo scorrere su guida metallica di catetere flessibile di materiale plastico . Perdita di coerenza di fase degli spin in movimento casuale.c. Sistemiche. infarto cerebrale) à riduzione di ADC in condizioni di ischemia consegue a passaggio di H2O da ambiente extracell a intracell per riduzione attività pompa Na/K dovuta a deplezione ATP à evidenzia solo aree cerebrali con consistente alterazione metabolismo celllulare (neuroni in necrosi) ma non aree di penombra ischemica.d. con riduzione del segnale proporzionale a entità di movimento (utilizza gradienti di intensità 25-30mT/m). Gadolinio infatti provoca riduzione T1 e T2 con meccanismi diversi e antagonisti: . verificare pres polso pedidio.valutazione preoperatoria vasi extracranici con patologia ateromasica .riduzione T2 dipende da distribuzione non uniforme di Gd. .valutazione preoperatoria del contributo specifico di singoli assi arteriosi a una neoplasia (v.rimozione ago . iniezione m.c.iniezione retrograda per via omerale (anche arco aortico) In pratica: .dissezioni arteriose e pseudo aneurismi Complicanze: locali à ematomi. Studio funzionale SNC mediante RM: Diffusione à movimento casuale di molecole d’acqua nei tessuti dipendente da energia termica.cateterismo per via femorale (anche arco aortico estudio circolo midollo spinale) .riduzione T1 dipende da capacità di molecole di Gd di facilitare il passaggio degli spin delle molecole d’acqua circostanti da condizione di maggior livello energetico (eccitazione) a quella di minore (rilassamento). subintimale.puntura diretta vasi collo . vertebrali. iliache.c.immagini pesate in diffusione (DWI) in cui intensità di ogni pixel dipende da entità di riduzione segnale (aree a più basso coefficiente di diffusione sono iperintense).arteriti . iodato à vasi cerebrali e spinali + contemporanea acquisizione immagini in serie + sovrapposizione strutture osse eliminata grazie a sottrazione di immagini (acquisizione immagini maschera prima di iniezione m. carotidi int ed est. .catetere fatto risalire fino a arco aortico sotto controllo fluoroscopio e poi incannulamento aa.d.introduzione attraverso l’ago di guida metallica flessibile .malformazioni vascolari .d. . . Indicazioni: . Quando barriera emato-encefalica è integra.Paz a riposo per successive 24 h. . formazione pseudoaneurismi e fistole artero-venose. Cerebrali à trombo embolie. dissezioni arteriose à ischemie cerebrali.Angiografia digitale: iniezione in lume arterioso di m.c.ricerca aneurismi in paz con pregressa emorragia subaracnoidea . Variazioni coefficiente di diffusione apparente (ADC) rappresentato: . d’interesse (carotide commune.d. meningiomi) .

13C. PTA: angioplastica percutanea transluminale con palloncino. displasica e infiammatoria. segnale si ottiene solo da molecole piccole e mobili.lipidi mobili e trigliceridi (Lip): solo in condizioni patologiche . uditiva e aree linguaggio. e questa nube modifica leggermente freq di risonanza di nucleo atomico in questione.N-acetil-aspartato (NAA): se ridotto è danno neuronale . tratta stenosi a base aterosclerotica. Vantaggi rispetto a chirurgia: .a memoria termica à fatti di materiale a memoria termica.autoespansibili à riacquistano forma originaria dopo esser stati liberati da guaina di contenimento . se suff dilatata. visiva primaria.acido lattico (Lac): ischemia Radiologia interventistica RI = insieme di procedure con finalità terapeutica precedute da preliminare indagine diagnostica.Cr e PCr .colina (Cho): componente di membrana cellulare. Stent: piccole protesi metalliche montate su palloncino e rilasciate in corrispondenza di sede trattata in modo da contrapporsi a eventuale ristenosi.post operatorio abbreviato o azzerato . Attenzione: volume in esame dev’essere omogeneo (solo tessuto patologico). paz dev’essere assolutamente immobile. riacquistano dimensione programmata entrando a contatto con T corporea del sangue . corteccia motoria e somatosensoriale. riduzione effetto su T2 perché distribuzione è più omogenea. effetto Gd su T1 prevale perché molecole diffondono liberamente in spazio extravascolare interagendo con numero maggiore molecole H2O.riduzione tempo morto fra diagnosi e terapia . Principio del chemical shift: ogni nucleo atomico è circondato da una nube di elettroni formata da elettroni di altri nuclei atomici che formano molecola. Per gradi di distensione maggiori si ha stiramento anche della media che.espansibili su palloncino à acquistano Ø desiderato in rapporto a dilatazione catetere con palloncino .insuccesso non compromette chirurgia Vascolare – arteriosa: Dilatazione e stenting à angioplastica: rimodellamento di vaso sanguigno di piccolo/medio calibro interessato da processo degenerativo di parete o da lesione stenosante. Attivazione à localizzazione aree funzionali corticali attraverso esperimenti di attivazione eseguiti sottoponendo paz a stimoli specifici. Es. gliosi. tumori).ricoperti (covered) à trama metallica rivestita o integrata con componente protesica L’insufflazione di un catetere a palloncino determina prima lo stiramento e poi la fissurazione longitudinale dell’intima in corrispondenza del passaggio fra placca ateromasica e lume indenne. DeossiHb ha capacità paramagnetiche e se ne studia distribuzione in versante venoso del circolo: attivazione neuronale à aumento flusso ematico locale à riduzione deossiHb in capillari venosi à aumento intensità di segnale proveniente da aree corticali attivate. perde sue caratteristiche di elasticità.no narcosi . 31P. conservando grado di dilatazione imposto da sovra distensione. è possibile ottenere info su specie atomiche presenti in volume in esame. Nuclei in esame: 1H. Tipi: . Questo .Viceversa quando c’è lesione barriera emato-encefalica. Essendo lo spostamento di freq di risonanza caratteristico di uno specifico nucleo atomico in uno specifico composto. 19F. Spettroscopia à misura in vivo differenti metaboliti in tess in esame. Per quel che riguarda l’1H: . aumenta in condizioni di crescita cellulare (mielinizzazione. . ecc…. 23Na.

Sotto controllo fluoroscopio (palloncino opacizzato con m. sito emorragico.c. Risultato: tecnicamente accettabile quando riduzione di stenosi è almeno 30% rispetto a valore iniziale. perdita tissutale limitata al minimo indispensabile grazie a obliterazione selettiva di vaso interessato. Trattamento farmacologico in associazione: aspirina (inibitore aggregazione piastrinica) 24 h prima per prevenire trombosi post angioplastica. Fallimento à dissezione molto estesa. stenosi intrattabili. trombosi. Alcool polivinilico à definitivo. Tecnica à estremità distale di catetere angiografico con foro terminale posizionato in prossimità di di lesione. emorragia. Agenti embolizzanti à sostanze biocompatibili transitorie o permanenti. Nel 90% dei casi lo è.d. particolate o liquide. circolo anastomotico. Materiale di palloncino è resistente e incomprimibile da parete vasale. Embolizzazione à ostruzione temporanea o permanente di un vaso arterioso (o venoso) mediante introduzione. Indicazioni: emorragie traumatiche. su base displasica. trattamento antalgico. sostanza tessuto-adesiva che polimerizza quasi istantaneamente a contatto col sangue. neoplasie primitive o secondarie (devascolarizz pre-operatoria. ostruzione non dolorosa e sicura. Formulazioni di cellulosa à matrice per deposito di fibrina à coagulo indotto si riassorbe in 30gg. dissezione. Materiale particolato: materiale autologo come coaguli di sangue nativo à lisi avviene dopo 324hh da embolizzazione ma si può ritardare mescolando acido amino caproico.bronchiali in emottisi. Realizza embolizzazioni più periferiche quindi impiegare catetere a palloncino che eviti reflusso. i parametri d’insufflazione ottimale (n°. ricanalizzazione in 20-30gg (es. Materiale liquido: bucrilato à carcinogeno! (solo pz critici). no danni a tessuti adiacenti. bassa incidenza complicanze e recidive. in condizione non occludente così da garantire progressione agente embolizzante nel letto vascolare. Procedura: introduzione intra-arteriosa percutanea di catetere a palloncino à posizionato a livello di stenosi à dilatato ad alta pressione fino a Ø prefissato. Δt. Etanolo o alcool assoluto à danno endoteliale e induzione cascata coagulativa. fogli. Prima à dettagliato studio angiografico per valutare morfologia letto vascolare. e per diversi mesi dopo per limitare ristenosi. non tossico. in associaz a chemiotp per tumori epatici e renali. ritorno elastico (che richiede posizionamento stent). plastico spugnoso. attraverso catetere inserito per via percutanea. Particelle solide di calibro noto o sostanze che diventano solide al contatto con il sangue (colle) o spirali metalliche in platino. anomalie vascolari come malformazioni artero-venose. MAV).). Indicazioni: angioplastica da eseguire solo in stenosi emodinamicamente significative. sfere e particelle. v flusso. varicocele. eparina (inibitore diretto trombina) somministrata per via intra-arteriosa subito prima di superare l’ostruzione col catetere e poi per l’intera durata della procedura. aa. zero rischi chirurgici. Complicanze: estesa necrosi e intenso dolore (analgesia). Emorragie: obiettivo à ridurre flusso ematico a livello del sito emorragico in modo da consentire guarigione endogena e al tempo stesso mantenere perfusione tessuti adiacenti. eventuali anomalie o varianti anatomiche. disponibile in cubi. Complicanze: rare e correggibili chirurgicamente à embolizzazione distale.stress controllato aumenta sez trasversa lume e in sett successive vaso si rimodella previa riendotelizzazione intimale. Ø max che palloncino insufflato può raggiungere è quello prestabilito dalle caratteristiche del catetere. Vantaggi rispetto a chirurgia à no danneggiamento strutture vitali nel raggiungimento sito emorragico. P) invece non sono fissi ma vanno stabiliti di volta in volta à di solito 2-3 volte per 30-120 sec. L’ideale: realizza occlusione sia di rami principali che dei collaterali. . via d’accesso al sistema vascolare. occlusioni distali. trattamento definitivo palliativo o radicale). Spugne di gelatina pericolate o polverizzate à meglio. gastrointestinali. di materiali occludenti.

Dispositivi meccanici: spirali metalliche inserite nel lume del catetere e depositate in punto d’interesse à si arrotolano e occludono vaso. Complicanze embolizzazione transcatetere: ischemia tessuti adiacenti, flogosi organi embolizzati, reflusso materiale embolizzante, accidentale occlusione vasi non bersaglio. Temporanea à lesioni traumatiche. Si usano sostanze che andando incontro a riassorbimento permettono ricanalizzazione del vaso a distanza di tempo variabile (coaguli autologhi, spugne di gelatina o fibrina, collagene micro fibrillare). Permanente à tumori, processi infiammatori. Alcool polivinilico, bucrilato, spirali metalliche o palloncini staccabili). Traumi: fondamentale lo studio angiografico. Traumi pelvici, arti inf, renali, epatici. Emorragie gastrointestinali: alte à lesioni mucose da malattia peptica, varici gastroesofagee da ipertensione portale, neoplasie. Basse à diverticoli, angiodisplasie, ischemia mesenterica, aneurismi aa.viscerali, traumi, lesioni iatrogene. Clinicamente attuabile per presenza di numerosi circoli collaterali nell’intestino (arcate arteriose, vasi retti, sottomucosa) à no paz con pregressi interventi chirurgici o tp radiante. Si utilizzano microspirali, spugne di fibrina e alcool polivinilico. Emorragie su base displasica: aa. bronchiali, aneurismi (spirali metalliche posizionate all’interno dell’aneurisma si arrotolano e favoriscono la trombizzazione, mantenendo l’arteria nativa lume e flusso normale). Neoplasie: renali, uterine, vescicali, prostatiche, vaginali, cerebrali, epatiche (metastasi da neoplasie endocrine del pancreas o carcinoidi con scomparsa della sintomatologia; riduzione massa e quindi compressione strutture nervose loco-regionali [dolore]; HCC non asportabile e no trapianto à TACE ovvero chemio-embolizzazione intra-arteriosa: infusione chemioterapici emulsionati con lipiodol in a.epatica + successiva embolizzazione a.afferente alla neoplasia con materiale riassorbibile à si può fare perché tumore è irrorato da rami a.epatica mentre tessuto sano da v.porta. Candidati: malattia confinata al fegato con noduli multipli o singolo > 5cm, con buone condizioni generali e funzionalità epatica). Anomalie vascolari: MAV. Fibrinolisi à degradazione di coagulo sanguigno da parte di enzimi proteolitici. Utilizzo in modo combinato attivatori e inibitori garantendo max efficacia locale ed evitando dannosa propagazione sistemica di processo fibrinolitico. - Streptochinasi: raramente impiegata. - t-PA (attivatore tissutale del plasminogeno): è presente in circolo come catena singola o doppia e la forma a catena singola è covertita rapidamente in forma a catena doppia mediante un taglio proteolitico operato dalla plasmina. Emivita di alcuni minuti, forte affinità per fibrina. - Attivatore tipo urochinasi: forma a catena singola in plasma umano e urina, analogo a t-PA ma minor affinità per fibrina. Trombolisi sistemica: somministrazione e.v., per trombosi acute coronarie, ictus ischemico e embolia polmonare. Trombolisi locoregionale: somministrazione diretta mediante catetere a ridosso o dentro il trombo à infusione intra-arteriosa (a) o intra-trombotica (b). a) - infusione step-wise (avanzamento graduale e progressivo di estremità distale di catetere in relazione alla dissoluzione del trombo) - infusione scalare decrescente b) - infusione continua - infusione in bolo di dose iniziale seguita da infusione continua - trombolisi farmaco-meccanica pulse-spray (PSPMT) à metodica per dissoluzione accelerata di coagulo, in cui agente fibrinolitico viene iniettato ad alta P direttamente nel trombo, attraverso catetere con molteplici fori laterali.

La (b) riduce tempo di lisi coagulo e effetti sistemici tp fibrinolitica. Associare farmaci antiaggreganti piastrinici prima e dopo procedura per prevenire re trombosi. Tecnica à occlusione superata mediante filoguida, se non ci si riesce si può tentare con l’infusione di agente fibrinolitico nel tentativo di ammorbidire e rendere più firabile il coagulo. Trombolisi arteriosa si completa in ca 24hh, quella venosa richiede più tempo. Aspirazione percutanea o trombectomia meccanica nel caso risultato di tp fibrinolitica non sia soddisfacente. Complicanze: - emorragia à a livello di sito d’ingresso o in distretti vascolari con integrità di parete compromessa, è dovuta a eccessiva anticoagulazione più che a fibrinolisi. - embolizzazione distale - sd. da rivascolarizzazione Vascolare-venosa: Dilatazione/stenting à v. sopra. Embolizzazione à v. sopra, varicocele. Fibrinolisi à v.sopra. Filtri cavali à embolia polmonare acuta è esito di malattia tromboembolica venosa che spesso insorge come TVP di arti inf. Tp anticoagulante per malattia tromboembolica venosa previene e arresta ulteriore sviluppo di trombi ma non l’embolizzazione! Indicazioni a posizionamento filtro in v.cava inf: - emorragia (no tp anticoagulante) - trombosi venosa ricorrente in corso di tp anticoagulante I filtri cavali sono dispositivi introdotti per via percutanea volti a prevenire insorgenza di episodi di embolia polmonare: - dopo embolia polmonare in casi in cui c’è controindicazione a tp anticoagulante. - paz con sottostanti patologie cardiache o polmonari nei quali un’ipotetica emobolia polmonare, anche di piccola entità, potrebbe dare un esito infausto. a) Definitivi à leghe al titanio. Paz anziani con tromboembolie ricorrenti da TVP; in previsione d’interventi al piccolo bacino o arti inf; in soggetti paraplegici; in soggetti con breve aspettativa di vita per malattia neoplastica terminale. b) Temporanei à trombolisi loco-regionale. c) Rimovibili à lasciati in loco per 15gg-1 anno. Meglio utilizzare filtri temporanei perché malattia tromboembolica venosa è un evento transitorio in vita di paz e rischio di embolia polmonare diminuisce progressivamente à proteggere paz per il solo periodo a rischio embolico e limitare impiego di dispositivi definitivi ai quali si associano complicanze. Tecnica à percutanea attraverso v.giugulare interna dx sotto controllo fluoroscopio; filtro posizionato in v.cava inf in tratto sottorenale. Complicanze: embolia gassosa durante introduzione dispositivo, mal posizionamento, migrazione immediata in atrio dx o a.polmonare per mancato ancoraggio o errato posizionamento. Canalare: Drenaggio e stenting biliare à bilioplastica, stent (stenosi beingne) e endoprotesi biliari (stenosi maligne). Indicazione a drenaggio percutaneo di vie biliari: ittero ostruttivo con dilatazione vie biliari. Preceduto da PTC (colangiografia transepatica percutanea) con puntura vie biliari con ago di Chiba previa anestesia locale e blanda sedazione. Catetere di drenaggio posizionato in due modi: con l’estremo prossimale all’esterno e il distale nelle vie biliari à deflusso bile all’esterno; oppure col distale in duodeno à recupero sali minerali ed elettroliti.

Nefrostomia e stenting ureterale à alternative ad approccio endoscopico. Pielostomia percutanea: segue a pielografia percutanea à opacizzazione diretta di pelvi renale per puntura translombare con ago sottile sotto guida ECO o fluoroscopia à crea di fatto il tragitto nefrostomico attraverso il quale verrà introdotto il catetere per drenare urina all’esterno e quindi detendere vie escretrici. Indicazioni: ostruzione urinarie acute o croniche che possono portare a IR (calcolosi renale o ureterale, stenosi cicatriziali, neoplasie prostatiche, vescicali, ginecologiche, retro peritoneali, del sigma-retto); in preparazione a nefrolitotrissia percutanea di calcolosi calico-pielica a stampo; sepsi vie urinarie sup. Se stenosi uretere è valicabile à drenaggio urinario interno mediante endoprotesi ureterale temporanea o definitiva (estremità prox in bacinetto renale, estremità distale in vescica). Complicanza frequente: ematuria macro si risolve sponte in 24-48hh. Dilatazione e stenting esofageo à esofagoplastica transluminale: dilatazione con catetere a palloncino. Catetere introdotto sotto guida fluoroscopia, posizionato in corrispondenza di stenosi e dilatato progressivamente fino a risoluzione stenosi. Dilatazione ripetuta 3-5 volte e mantenuta ogni volta per pochi min per non indurre lesioni ischemiche di parete. Controindicazioni: perforazione esofagea recente, diatesi emorragica, aneurismi aorta toracica. Complicanze: perforazione/rottura esofagea per effetto di dilatazione su pareti esofagee fragili. Stent: metallico autoespandibile; stenosi maligne inoperabili, stenosi benigne refrattarie a esofagoplastica. Complicanze: incompleta espansione, migrazione, perforazione esofagea, dolore. Parenchimale: Drenaggio ascessi/raccolte à percutaneo, trattamento definitivo per maggior parte raccolte fluide settiche e non, uni o pluriloculate, a localizzazione toracica, addominale, pelvica e muscoloscheletrica. Mantiene integra parete di raccolta senza interrompere barriera di cellule infiammatorie, fibrina e vasi ectasici che impediscono disseminazione di materiale settico. Cateteri di discreto calibro posizionati con precisione sotto guida ECO, TC o fluoroscopia, hanno fori laterali e possono evacuare abbondanti quantità di materiale, anche pus franco o molto denso à raccolta campioni per indagini cito-batteriologiche. Associare antibioticotp e nutrizione parenterale. Insuccesso: precoce rimozione catetere, inadeguato posizionamento, non tot evacuazione. Complicanze: sanguinamento, perforazione intestinale o vescicale, sepsi. Alcolizzazione percutanea à [PEI], tp loco-regionale con introduzione agente lesivo chimico o fisico direttamente in tessuto neoplastico (a patto che lesione sia in singolo organo). Sotto guida ECO. Alcol diffonde in cellule determinando disidratazione proteine citoplasmatiche, necrosi coagulativa e fibrosi; inoltre passando in circolo provoca necrosi endotelio vascolare, aggregazione piastrinica e trombosi piccoli vasi con conseguente ischemia tessuto neoplastico. Indicazioni: HCC grado A e B secondo Child (lesione < 5cm, non operabili, senza metastasi e con adeguata funzionalità epatica), cisti tiroidee benigne. Termoablazione percutanea à ablazione mediante ipertermia interstiziale: un tessuto vitale sottoposto a calore subisce una serie di modificazioni irreversibili e progressive all’aumentare di T erogata, fino a necrosi coagulativa, ialinizzazione collagene e disidratazione cellulare. Tecniche à radiofrequenze, laser e microonde. Obiettivo: raggiungere e mantenere in volume bersaglio T = 50-100° fino ad avere zona di necrosi che comprenda lesione da trattare e 1 cm di tessuto sano perilesionale (radicalità trattamento). Una o più sedute in sedazione o anestesia generale. Guida ECO o TC. Indicazioni: soprattutto neoplasie epatiche primitive o secondarie. Efficacia è limitata da contiguità alla lesione di strutture vascolari perché flusso ematico raffredda ago-elettrodo. v. anche osteoma osteoide.

111In. Acquisizione immagini avviene posizionando rivelatore di fronte a distretto corporeo che si vuole studiare e registrando fotoni che vengono emessi in direzione perpendicolare al piano di rivelazione. Radioisotopi prodotti mediante un ciclotrone ovvero un acceleratore di particelle che irraggia con protoni o deuteroni un bersaglio liquido o gassoso(target) di materiale . fosfolipidico (11C-colina) o in grado di legarsi a recettori specifici. I collimatori sono lastre di piombo nelle quali sono praticati fori paralleli caratterizzati da alcuni parametri (spessore setti. I radionuclidi impiegati in medicina nucleare convenzionale (scintigrafia e SPET) sono principalmente γ emittenti puri e talvolta anche β emittenti. Comprende scintigrafia (esame planare). Gammacamere: le testate di rivelazione hanno cristalli di Ioduro di Na attivati con Tallio. che siano contrapposti e che che vengano rivelati in coincidenza temporale. proteico (11C-metionina). presenterà una particolare distribuzione a livello dei diversi organi e particolari modalità di eliminazione attraverso vie escretrici. Poiché emissione di radiazioni avviene in tutte le direzioni. 15O) con i quali è possibile marcare molecole organiche senza determinare alcuna alterazione di struttura chimica e attività biologica (unica eccezione è 18F utilizzato come sostituto dell’H). N e O) hanno isotopi radioattivi emittenti positroni (11C. PET: impiega molecole marcate con radionuclidi che nel loro decadimento emettono positroni (e+). Impiega radionuclidi γ-emittenti e gamma camere che rivelano radiazioni γ.Medicina nucleare Somministrazione e. 67Ga. una volta somministrata al paz. 123I. Radiofarmaci: tecniche emissive perché acquisizione dati avviene registrando le radiazioni emesse dal corpo del paz in seguito a somministrazione di radiofarmaco. per discriminare solo i fotoni perpendicolari al piano vengono usati dei collimatori. Vengono sfruttati i fotoni luminosi prodotti da scintillazione di Ioduro di Na attivato dal Tallio in seguito a interazione tra radiazione incidente e atomi del cristallo à conversione in segnali digitali e quindi in immagini diagnostiche. I principali costituenti della materia vivente (C. Per formare l’immagine sistema memorizza linea che congiunge i rivelatori contrapposti che hanno registrato i fotoni di annichilazione (LOR: line of response). Radioisotopi emittenti positroni hanno emivita fisica molto breve (minuti) per cui è indispensabile produzione in sede di utilizzazione (eccetto 18F che ha emivita di quasi 2 ore). 99mTc. Dosi utilizzate variano da poche decine di MBq (MegaBecquerel) sino a oltre un migliaio di MBq. In pratica: sistema di rivelatori contrapposti collegati tramite circuiti elettronici in grado di rivelare l’arrivo dei fotoni di coincidenza.v. Medicina nucleare convenzionale: radionuclidi che nel loro decadimento emettono radiazioni γ. 13N. tomoscintigrafia (SPET o SPECT: singol photon emission tomography) e tomografia con emittenti di positroni (PET à migliore risoluzione spaziale). Tc-99m pertecnetato). 99mTc ha tempo di dimezzamento (T ½) di 6 ore à emivita fisica breve consente di utilizzare dosi relativamente elevate. con il vantaggio di ottenere esami di elevata qualità e di determinare assorbimento di dose radiante da parte del paz molto bassa. che ha determinate caratteristiche biologiche e che quindi. posti sui rivelatori a diretto contatto con il cristallo. di radiofarmaci e successiva valutazione di loro distribuzione in organi e tessuti à info di tipo metabolico-funzionale per integrare i dati morfo-strutturali di altre metodiche di imaging. Con il radionuclide si procede a marcatura di una molecola chimica. verificando che entrambi abbiano energia di 511KeV . (131I). A volte radionuclide è impiegato sotto forma di sale (v. 1 milliCurie (mCi) = 37 MBq. I due fotoni che si producono nel processo di annichilazione hanno energia di 511KeV (equivalente a massa a riposo di elettrone) e vengono emessi a 180° l’uno rispetto all’altro. lunghezza fori. Tomografi PET: rivelazione in coincidenza dei due fotoni emessi durante il processo di annichilazione del positrone con un elettrone del mezzo. diametro fori). Es. Molecole vengono scelte in base a processo metabolico che si vuole studiare: metabolismo glucidico (18F-fluorodesossiglucosio).

Si usano 99mTc-sestamibi e 99mTc-tetrofosmin à composti lipofilici che dopo iniezione e. caratteristiche fisiche favorevoli (breve emivita. Sezioni tomoscintigrafiche consentono buona visualizzazione soprattutto di ventricolo sn le cui pareti hanno magg spessore. obliqua ant e post. Durata: 12-15 min. moderato o severo. Acquisizione con tecnica gated permette di ottenere anche info funzionali come frazione d’eiezione (FE) e volumi telediastolico e telesistolico o dati su eventuali alterazioni di motilità parietale. Poi inizia immediatamente acquisizione in proiez ant. L’introduzione di radionuclide emittente positroni in molecola avviene mediante una sintesi chimica vera e propria che. nel quale il radioisotopo è legato alla molecola con legame covalente. di diametro 10-40 micron che si distribuiscono uniformemente in circolo polmonare e si arrestano in corrispondenza di arteriole pre-capillari. porta alla formazione di un radiofarmaco. I difetti di perfusione miocardica. le acquisizioni vengono fatte dopo 60 min dalla somministrazione e dopo 30 min dall’ingestione di un pasto colecistocinetico. Gammacamere a due testate. Tomoscintigrafia (SPET) miocardica di perfusione: radioframco ideale à distribuzione in tessuto miocardico in modo proporzionale al flusso ematico. PET miocardica: con 18F-FDG per valutare vitalità miocardica. estrazione efficiente già al primo passaggio attraverso il cuore. post. energia 100-200KeV. supino. Quindi: protezione operatore e standardizzazione qualità radiofarmaco. APPARATO RESPIRATORIO Scintigrafia polmonare perfusionale: somministrazione macroaggregati di albumina (MAA) marcati con 99mTc e. reversibili (alterazioni ischemiche transitorie) totalmente o parzialmente. Tuttavia come si è detto prima l’acquisizione viene effettuata ca un’ora dopo l’esecuzione del test provocativo con somministrazione del radiofarmaco. lat dx e sn. Nel caso in cui coesista BPCO grave à meglio angio-TC. flusso fotonico elevato. buona disponibilità. per cui i dati funzionali sono relativi a una situazione di riposo. In base a confronto fra SPET miocardica sotto stress e a riposo i difetti di perfusione sono distinti in fissi (infarto o ischemia molto severa). adenosina o dobutamina) seguita da SPET miocardica di perfusione a riposo. Iniezione con paz già sul lettino di gamma camera. in rapporto a entità della riduzione di concentrazione radioattiva vengono definiti di gradoi lieve. A causa dell’assenza di redistribuzione bisogna effettuare una doppia somministrazione per poter confrontare lo stato di perfusione miocardica sotto stress e a riposo (meglio se i due studi sono effettuati in giornate diverse). bassa dose radiante assorbita da paz). partendo da un precursore. INDICAZIONI CLINICHE Embolia polmonare: angio-TC o scintigrafia polmonare perfusionale (eventualmente associata a quella ventilatoria).v. Se flusso ematico e apporto di O2 si riducono cellule miocardiche . ritenzione stabile nel miocardio durante lo studio.non radioattivo. somministrazione lenta per garantire distribuzione omogenea dei MAA in circolo polmonare. Quando flusso ematico e apporto di O2 sono adeguati a necessità metaboliche di tessuto cardiaco il substrato primario per produzione di ATP sono gli acidi grassi. APPARATO CARDIO-VASCOLARE SPET miocardica di perfusione con prova da sforzo al cicloergometro o test farmacologico (dipiridamolo.v. Durata: 15 min. Zone di ridotta perfusione si presentano come aree ipocaptanti. In soggetto normale si osserva fissazione omogenea del tracciante in corrispondenza di pareti ventricolo sn. Esame permette visualizzazione della distribuzione dei MAA a livello di lobi e segmenti e quindi una precisa localizzazione di eventuali alterazioni di perfusione polmonare. mentre segmento apicale che è più sottile risulta meno captante degli altri segmenti. Poiché eliminazione del radiocomposto avviene attraverso vie biliari e questo comporta una più o meno intensa radioattività in sede sottodiaframmatica a livello colecistico. si distribuiscono in miocardio in modo proporzionale a flusso ematico regionale. diffondendo dai capillari all’intenro delle cellule miocardiche e legandosi ai mitocondri a livello intracellulare.

beve 500ml H2O nel’ora precedente l’esame. . che vanno confrontati con i dati ottenuti dall’esame in condizioni basali: riduzione marcata fissazione parenchimale radiocomposto.ricorrono a glicolisi anaerobica per produrre ATP. Si presta attenzione sia alle immagini che alle variazioni dei parametri funzionali.5 e 3. un’ora prima del radiofarmaco. marcato allungamento TTP. Questo esame chiarisce se vi è correlazione fra ipoafflusso arterioso e attivazione sistema renina-angiotensina. INIDCAZIONI CLINICHE Ipertensione renovascolare (IRV): per aumentare l’accuratezza diagnostica si somministra. ritardo visualizzazione cavità escretrici. Valutazione vitalità miocardica: è necessario valutare con molta attenzione l’effettiva vitalità del miocardio. riduzione CFS e clearence.5 min (T max o tempo di picco). APPARATO URINARIO Scintigrafia renale sequenziale (SRS): si usa 99mTc-MAG3. Stratificazione prognostica dei pazienti infartuati allo scopo di identificare sottopopolazioni a rischio elevato per eventi cardiovascolari successivi: SPET miocardica di perfusione è in grado di evidenziare l’estensione dell’area infartuata e l’esistenza di zone ischemiche periinfartuali o anche lontane da sede d’infarto. che raggiunge un max di concentrazione fra 2. terza fase con progressivo decremento della radioattività per allontanamento tracciante attraverso sistema escretore. Contemporaneamente inizia acquisizione dei frame che dura 20-30 min. Altri parametri ricavabili: T 1/2 di eliminazione. espressione dell’arrivo del tracciante nel territorio arterioso renale. sospensione farmaci ipotensivi. Test sarà + per IRV se in condizioni basali (prima test al Captopril poi in condizioni basali!) mostrerà un quadro normale o un significativo miglioramento. radiofarmaco che viene prevalentemente escreto a livello tubulare. in modo tale da eliminare i meccanismi di compenso funzionale legati a sistema renina-angiotensina. si iniettano in bolo rapido 1-2 MBq di 99mTc-MAG3/kg. a digiuno di cibi solidi da almeno 3ore. Con paz ben idratato. Curve radionefrografiche: prima fase con pendenza molto elevata. Il 18F-FDG è un analogo del glucosio e viene trasportato all’interno della cellula miocardica dallo stesso trasportatore. Al paz viene controllata la Pa. seconda fase più lenta di estrazione parenchimale ad andamento in accumulo. Si può ricavare la clearence relativa di ciascun rene o CFS (contributo funzionale separato: 44-56%). con testata di gammacamera posizionata post a contatto con regione lombare in modo da comprendere in campo visivo logge renali e vescica. SNC Nell’ambito dei deficit cognitivi PET cerebrale con 18F-FDG fornisce valutazione quantitativa di alterazioni di metabolismo corticale con immagini definite. Valutazione estensione e severità malattia coronarica già diagnosticata: SPET miocardica consente precisa definizione di dimensioni difetti di perfusione e accurata definizione vasi ineteressati. Le aree fibrotiche invece hanno sia perfusione che uptake ridotte. INDICAZIONI CLINICHE Diagnosi di coronaropatia: SPET miocardica di perfusione serve da conferma diagnostica tenendo conto dei dati anamnestico-clinici e dell’ECG da sforzo. posto supino sul letto. condizione indispensabile per ottenere dalla rivascolarizzazione un efficace risultato terapeutico ovvero un miglioramento delle capacità contrattili ventricolari. PET con 18F-FDG studia metabolismo. riduzione marcata pendenza fase 2° radionefrogramma. un’ACE inibitore (Captopril 25mg per os). Indicazioni: identificazione miocardio ibernato prima di intervento di rivascolarizzazione à aree di miocardio ibernato presentano uptake di 18F-FDG ma marcata riduzione della perfusione negli studi di flusso (flusso diminuito ma aumentato metabolismo del glucosio). “immagini funzionali” e tempi di transito intraparenchimale (TTP: 250 sec).

O. studio ipertiroidismi e tiroiditi. Somministro e. Altre volte adenoma ipercaptante si presenta con normali livelli sierici di fT3-fT4 ma TSH soppresso (adenoma pretossico o compensato). Indicazioni: incidentalomi (non secernenti) di dubbia natura rilevati a ECO o TC. sono espressione di neoformazioni benigne nel 97% dei casi. va dato liquido di Lugol o perclorato di K per ridurre fissazione di radioiodio libero a livello di tiroide. 99mTc-sestamibi è tracciante cellulare che si fissa rapidamente sia a cellule tiroidee che paratiroidee. Scintigrafia mostra area rotondeggiante od ovalare iperattiva (calda) in corrispondenza di formazione nodulare evidenziata all’ECO o all’E. di 148 MBq di radiofarmaco à paz supino a collo iperesteso à acquisizione di 4-6 min. Aggiungere anche la SPET per localizzare con maggiore precisione paratiroidi ingrandite. differenziato papillifero o follicolare. Valuta con precisione atteggiamento funzionale del nodulo/i per poter scegliere l’iter diagnostico-terapeutico più appropriato: agoaspirazione per esame citologico di noduli freddi. INDICAZIONI CLINICHE Patologia nodulare tiroidea: deve sempre essere preceduta da un’ECO (ovvio….indifferenziato o anaplastico). Scintigramma tiroideo normale mostra ampia variabilità di morfologia ghiandola che tuttavia normalmente ha forma a farfalla con istmo ben evidente. Se paz ha avuto in precedenza tumori polmonari.Esame indicato anche nel follow up di paz sottoposti a rivascolarizzazione mediante cateterismo per svelare una ristenosi.v. Scintigrafia surrenalica midollare: studio feocromocitomi. soprattutto se in sede atipica. MIBG (meta-iodobenzil-guanidina) marcata con 123I. e attività più intensa al centro dei lobi in rapporto a maggior spessore parenchima. GHIANDOLE SURRENALI Scintigrafia surrenalica corticale: radiofarmaco è 131I 6-beta-iodometil-norcolesterolo (max 37MBq).v.). di mammella o melanomi à molto probabile che sia metastasi à PET con 18F-FDG. dimensioni. Radiofarmaco è 99mTc pertecnetato che è iodomimetico e viene capatato da tireociti con lo stesso meccanismo di trapping dello iodio e poi viene dismesso rapidamente dai tireociti. ca. 2gg prima e per 4-5 gg dopo la somministrazione del radiofarmaco. stato funzionale (iper o ipocapatazione diffusa del tracciante) . . ca. morfologia. Necessario somministrare liquido di Lugol o perclorato di K il giorno dell’esame e i due giorni successivi a causa di una quota variabile di iodio libero. Nodulo freddo rispetto a tessuto tiroideo normale à 85% di tutti i noduli. con scarsa o assente captazione del restante parenchima che è inibito funzionalmente. midollare. Adenomi à precoce visualizzazione neoformazione come area di intensa concentrazione radioattiva già in 3° giornata. e ridotta fissazione del restante parenchima surrenalico per parziale inibizione funzionale. valutazione tp più adeguata per noduli caldi. Acquisizioni in proiez post dopo 3 e 7gg da somministrazione colesterolo marcato (durata: 20 min). Nodulo adenomatoso di Plummer à iperproduzione ormonale con quadro clinico/laboratoristico di ipertiroidismo (adenoma tossico). Normalità à nell’immagine di 3° giornata si osserva attività intensa a livello epatico e tenue visualizzazione di ghiandole surrenaliche che diverrano ben apprezzabili in 7° giornata. TIROIDE Scintigrafia tiroidea: info su sede. Esecuzione a distanza di 15 min da somministrazione e. atteggiamento funzionale di eventuali noduli (ipercaptanti o “caldi” e ipocaptanti o “freddi”). PARATIROIDI Scintigrafia paratiroidi: localizza adenoma o ghiandole iperplastiche. Acquisizioni a 4 e 24 hh whole body + SPET addome solo alla 4° h. Tecnica del doppio tracciante: 99mTc-sestamibi e 99mTc-pertecnetato à evidenziano anche sedi ectopiche.. Rare forme maligne (ca. ma in queste ultime permane più a lungo (ritmo di wash out più lento) à confronto fra immagini acqusite dopo 5 e 90 min.

Indicazioni: conferma diagnostica e stadiazione feocromocitoma e follow up neuroblastoma. PET-TC permette di ottenere immagini di fusione anatomiche-metaboliche (no falsi positvi e aumento specificità!). i quali poi migrano e si accumulano in corrisp di focolaio infiammatorio. I recettori per la somatostatina sono localizzati su cellule di origine neuroendocrina come cellule di ipofisi ant. 99mTc-Fab’(MN3) o Leukoscan à acquisizioni migliori tra 1° e 6° h. si fissa nei tessuti in modo proporzionale a densità di recettori per somatostatina. vie escretrici e vescica ben apprezzabili perché eliminazione è urinaria e in parte gastroenterica . Cellule neoplastiche maligne à aumento glicolisi anaerobia e metabolismo glucosio à aumento fissazione FDG che entra in citoplasma cellulare. midollare surrene. PET Studia processi metabolici dei tessuti. piccolo peptide prodotto a livello ipotalamico e pancreatico la cui azione fisiologica è inibire rilascio GH. alle dosi di 10-12mCi. glucagone e gastrina. Riduzione tempi. Acquisizioni a 4 e 24hh whole body con gammacamera a doppia testata che in 20 min fa proiez ant e post. Sedi distali apparato locomotore. . Oggi usata per caratterizzazione e stadiazione neoplasie maligne. analogo del glucosio. Necessario blocco funzionale di tidoide con perclorato di K (800mg/die il giorno precedente. Acquisizioni whole body a 4 e 24hh + SPET addome e torace a 4hh. In vivo: interazione Ag-Ac (v. nonché dei tumori neuroendocrini (gastrinomi. Ac monoclonali marcati con 123I o 99mTc o 111In antigranulociti neutrofili).v. milza. reiniezione à mantengono tutte le caratteristiche dei normali leucociti. ONCOLOGIA Scintigrafia con MIBG marcata con 123I: molecola simile alla NorAdr che si fissa intensamente ed elettivamente ai tessuti che originano da cresta neurale e in particolare a livello di vescicole di re-uptake di norepinefrina.radiofarmaci che si legano a recettori sui leucociti (peptidi chemiotattici. VIP-omi.PROCESSI INFIAMMATORI Scintigrafia con radiofarmaci specifici: .v. separazione leucociti mediante sedimentazione e centrifugazione differenziata. isole pancreatiche. gangli simpatici e glomi carotidei. carcinoidi. Reni. permette di riconoscere lesioni neoplastiche maligne che generalmente sono ipermetaboliche (risoluzione 4-5mm). insulina. Utilizzata per molti anni esclusivamente a scopo di ricerca in ambito cardiologico e delle neuroscienze. si trasforma per fosforilazione in FDG6fosfato e rimane intrappolato in cellule. Fisiologicamente presentano concentrazione elevata di FDG il cervello. Quindi studio neoplasie a origine da tessuto cromaffine. il fegato e la milza. Lenta clearence à acquisizioni migliori in 24°h. SPET addome a 4 hh. Soggetto normale: fisiologica fissazione in tessuti in cui sono presenti recettori per catecolamine (miocardio. si distribuisce a livello dei vari tessuti in rapporto all’entità del metabolismo cellulare. inoltre sono presenti in concentrazione minore nei linfomi maligni. Indicazioni: stadiazione tumori neuroendocrini. fegato. ghiandole salivari) e anche in vescica e grosso intestino per escrezione. tessuto cromaffine è presente in midollare surrenale. Il 18F-FDG. polmoni. il miocardio e un po’ meno il midollo osseo. IL). marcatura con radionuclide (111Indio o 99mTc). carcinomi polmonari a piccole cellule. para-gangliomi). Dopo i 3 anni di vita. Scintigrafia con indicatori recettoriali (111In-pentatreotide): analogo di somatostatina. 18F-FDG: fluoro-desossi-glucosio è analogo di glucosio marcato con Fluoro-18. In vitro: prelievo di 80-90 cc di sangue. Il radiofarmaco iniettato e. il giorno stesso e i due gg successivi) per modesta quantità di iodio libero. Iniettato e.radiofarmaci che permettono marcatura in vivo (indiretta) o in vitro (diretta) dei leucociti. citochine. insulinomi. glucagonomi. carcinomi midollari di tiroide. 99mTc-IgG (BW250/183) o Granuloscint è Ac monoclonale murino che si lega a glicoproteine di superficie dei granulociti e a cellule mielocitiche di midollo osseo. neuroblastomi. Leucociti migrano per chemiotassi massivamente e si localizzano in gran numero nel focolaio infiammatorio.

mucosa gastrica ha aumentata captazione di FDG se c’è gastrite ed esofago pure se c’è esofagite à tuttavia fissazione d’entità moderata e non a carattere focale. Falsi positivi: processi infiammatori (freq in paz con riduzione difese immunitarie). risposta più o meno completa al termine del trattamento. soprattutto per interessamento linfonodale e peritoneale. No info a livello del midollo osseo! Ottima per valutare risposta a chemiotp. escuzione di 6-7 lettini (15-17 cm) di 3-5 min ciascuno. Radiocurabilità = mantenimento nel tempo del risultato ottenuto.B. N. la biodistribuzione del FDG risente dei livelli di glicemia à se c’è iperglicemia glucosio circolante sostituisce per competizione l’FDG. . N. Es. Evidenzia lesioni nodali < 1cm ed extranodali a livello splenico. NSCLC (carcinoma polmonare non a piccole cellule): stadiazione pre-trattamento (soprattutto N mediastino e M ossa. Carcinoma prostatico à moderatamente radiosensibile ma radiocurabile definitivamente. Stadiazione pre chirurgica fondamentale. Perciò i paz sono a digiuno da 6hh. anse tenue e grosso intestino).(stomaco. Se è periferico à biopsia TC-guidata. Falsi positivi: TBC. FDG PET è lievemente migliore della TC nella stadiazione pre-trattamento. sopravvivenza libera da malattia. Analisi quantitativa: SUV (standardized uptake value) = radioattività lesione x massa coporea / radioattività somministrata. Linfomi: LH e LNH. sarcoidosi. valutazione recidiva. Usare anche SUV! Alto valore predittivo negativo. Radioterapia Utilizzo terapeutico di radiazioni ionizzanti nel trattamento dei tumori maligni. Carcinoma mammario: recidiva e risposta a chemiotp. Ottima per M. Melanomi: stadiazione melanomi con spessore >4mm ovvero ad alto rischio. Immagini trasmissive che servono a correggere l’attenuazione di quelle emissive si ottengono mediante scansione TC (se è PET-TC) o mediante sorgente radionuclidica. Ottima per follow up e recidive. Carcinoma esofageo: carcinoma a cellule squamose (porz prox) e adenocarcinoma (pors distale). epatico e osseo.7cm). Falsi negativi: raramente carcinoma bronchiolo-alveolare e carcinoidi. Carcinoma colon-retto: CCR à N e M (soprattutto epatiche < 1cm). Radiosensibilità = più o meno rapida riduzione volumetrica radioindotta del tumore. fegato e surrene) e recidive dopo tp chirugica o radio. INDICAZIONI CLINICHE Carcinoma polmonare NPS (nodulo polmonare solitario): riscontro nodulo polmonare impone di stabilirne benignità o malignità. Anche lesioni cerebrali in LNH tipo B in soggetti con AIDS. aspergillosi. Indice terapeutico = dose tolleranza tessuti sani / dose letale tumore à ovvero possibilità di ottenere tot distruzione di neoplasia senza indurre alterazioni gravi e irreversibili di tessuti sani. Carcinoma ovarico: recidiva. Ottima la PET-TC perché distingue i linfonodi che sono spesso piccoli e adiacenti al tumore primitivo e quindi spesso mascherati da esso. microcitoma polmonare à estremamente radiosensibile ma non radiocurabile per la costante e più o meno rapida riespansione delle masse citoridotte a breve termine dal completamento di tp.B. Recidiva e stadiazione prechirurgica. Indicazioni: noduli non raggiungibili alla biopsia e con probabilità pre-test di malignità intermedia (>0. Dopo somministrazione radiofarmaco paz deve bere abbondantemente per ridurre con la diuresi la concentrazione radioattiva in vie escretrici e vescica. Ottima PET-TC. Acquisizione immagini emissive dopo 60 min. Eventualmente anche valutazione risp a tp radio e chemio.

A parità di dose assorbita l’efficacia biologica delle radiazioni ad alto LET (particelle cariche pesanti. fotoni X che originano dal frenamento di elettroni accelerati contro un target ad alto peso atomico (prodotti o da tubi radiogeni tipo Coolidge o da acceleratori lineari). Per irradiazione focolai semiprofondi e profondi vengono utilizzati fotoni ad alta energia: fotoni γ prodotti da apparecchiature di telecobaltoterapia (1.Tipi di radiazioni e sorgenti: radiazioni ionizzanti sono radiazioni elettromagnetiche o corpuscolari capaci di produrre ioni attraversando la materia (ionizzazione indotta). Danni letali à …. G0. carboidrati). per radiazioni a basso LET e per cellule di mammifero. che è forte radiosensibilizzante ovvero aumenta effetto biologico di radiazioni à O. o indirettamente ionizzanti à radiazioni corpuscolari elettricamente neutre o elettromagnetiche. fotoni). dal numero atomico del materiale assorbente. fotoni γ emessi per disintegrazione nucleare di isotopi radioattivi naturali o artificiali (Uranio238 e Cobalto60). L’effetto ossigeno spiega anche in parte perché i tumori meno vascolarizzati. Avendo basso potere di penetrazione si usano nell’irradiazione di focolai neoplastici superficiali o poco profondi. carica e velocità per radiazioni corpuscolate e frequenza per radiazioni elettromagnetiche. .R.5 MeV). protoni. LET (linear energy transfer): energia trasferita per unità di lunghezza percorsa. Tale rapporto. ogni tipo di radiazione ha un valore di LET caratteristico che dipende da massa. Dunque sono pù radiosensibili i tessuti a rapido turnover proliferativo di quelli altamente specializzati. e quindi ipossici. i quali vengono utilizzati direttamente (ovvero si by-passa la collisione con il target che produrrebbe fotoni X). sono più radioresistenti. FASE CHIMICA à danno diretto: cessione di energia direttamente su molecole biologiche (DNA. Prevalenza di una delle tre modalità dipende da energia delle radiazioni. ovvero quelle più impiegate in pratica clinica] cessione di energia a molecola d’acqua con conseguente formazione di radicali liberi instabili e reattivi che vanno a interagire con molecole e macromolecole organiche (rottura catene. aventi sufficiente energia cinetica per produrre ionizzazione tramite collisione diretta con gli atomi del materiale attraversato (elettroni. ovvero rapporto tra dosi necessarie per ridurre in egual misura la sopravvivenza di una stessa pop cellulare in condizioni di ipossia e di normale ossigenazione. provocano ionizzazione attraverso interazioni secondarie (raggi X e γ) ovvero effetto fotoelettrico. Radiobiologia: interazione radiazioni ionizzanti – sistema biologico = effetto clinico. protoni. FASE FISICA à fenomeni di ionizzazione e eccitazione. RBE (relative biological effect) = dose di radiazione fotonica di energia convenzionale (raggi X da 250 KeV) adeguata per ottenere un determinato effetto biologico / dose di un altro tipo di radiazione necessaria per provocare lo stesso effetto. è ca = 3. danno indiretto: [radiazioni elettromagnetiche o fotoniche.25 MeV) e fotoni X prodotti da acceleratori lineari (4-25 MeV). effetto Compton e formazione di coppie. Molti farmaci antiblastici hanno azione sinergica o addittiva. Particolare importanza assume la presenza di O2. Radiazioni elettromagnetiche à dette anche fotoniche. formazione nuovi legami à proteine. M e S iniziale sono le fasi del ciclo cellulare più radiosensibili. (**) Radiazioni corpuscolari à le più impiegate sono gli elettroni negativi ad alta energia prodotti da acceleratore lineare. neutroni) è maggiore di quella di radiazioni a basso LET (elettroni. FASE BIOLOGICA à interazione soprattutto con membrana cellulare e acidi nucleici à alterazione ciclo mitotico: G2. particelle α e β). al fine di limitare la dose assorbita dai tessuti sani sottostanti. (oxigen enhancement ratio) = dose in condizioni di ipossia / dose in presenza di ossigeno. La loro energia è regolata da velocità di accelerazione (6-13. Dose: quantità di energia assorbita per unità di massa del materiale biologico irradiato (Gy = 1 Joule/kg). Esistono sostanze radiosensibilizzanti (con meccanismo O2 dipendente e non) e sostanze radioprotettrici (su tessuti sani). lipidi. proteine) con conseguente rottura di legami [più frequente con radiazioni corpuscolari ad alto LET].E. Possono essere direttamente ionizzanti à radiazioni corpuscolari elettricamente cariche. G1 e S tardiva sono le più radioresistenti.

6 Gy ciascuna). con probabile comparsa di danno a distanza legato ad aumento di componente connettivale e conseguente perdita di funzionalità. di popolazione sana. a parità di dose assorbita e quindi di danno inizialmente subito. diminuisce l’effetto radiobiologico à questo per la capacità da parte di cellule irradiate di riparare i danni subletali o potenzialmente letali tra una frazione e l’altra. correlata ma diversa da quella di altre FSUs. midollo osseo. latenza di gg o sett. Organizzazione tissutale: tessuti sani divisi in organi seriali à ciascuna subunità funzionale (FSUs) svolge una funzione specifica. Frazionamento convenzionale: unica dose giornaliera di 1. Quindi: dopo ogni singola frazione di dose il numero di cellule tumorali sopravviventi diventa sempre minore rispetto a quello di cellule normali à risultato finale è estinzione completa di popolazione neoplastica e sopravvivenza. a parità di dose totale somministrata. per questi tessuti non vi è dose soglia e probabilità di complicanze aumenta in modo direttamente proporzionale all’aumentare di volume irradiato.8-2 Gy per 5 gg alla settimana.riduzione rigenerazione neoplastica nel minor intervallo fra frazioni. I tessuti a lento accrescimento presentano danni tardivi (dopo 6 mesi da tp) che dipendono. Biquotidiano con intervallo di almeno 6 ore fra le due sedute per permettere recupero di danno sub-letale (più efficace rispetto a tessuti neoplastici) di cellule sane (1. La capacità riparativa è tuttavia variabile per ciascun tipo cellulare in funzione della sua radiosensibilità. reversibili. seppur in misura ridotta. Quindi: EARLY REACTING TISSUE (effetti acuti. hanno minor capcità di recupero rispetto a cellule sane à ipotesi su cui si basa l’impiego di irradiazione frazionata (meccanismo della riparazione). tumori testa e collo. modello lineare) e LATE REACTING TISSUE (effetti tardivi. epitelio intestinale). .azione delle radiazioni su differenti fasi del ciclo riproduttivo di cellule tumorali. tessuti con scarsa attività proliferativa hanno possibilità di ripopolazione molto modesta. dal frazionamento della stessa à ipofrazionamenti = alte dosi singole. Ripopolazione: da parte di cellule normali sopravvissute a irradiazione o migranti da zone circostanti non irradiate. modello quadratico). Iperfrazionamento: es. . esiste pertanto riserva funzionale e un volume soglia al di sotto del quale la probabilità di complicanze è nulla. permanenti. Organi paralleli à tutte le FSUs svolgono stessa funzione. Presupposti radiobiologici per questo tipo di frazionamento sono: . . Danni potenzialmente letali à possono portare a morte cellulare solo in seguito a intervento di fattori esterni. protraendo e frazionando l’irradiazione nel tempo.risparmio tessuti sani di volume irradiato grazie a basse dosi di ogni seduta (che espone anche a minor rischio danni tardivi) e a intervallo tra frazioni.Danni sub-letali à ad essi fanno seguito fenomeni di riparazione con mantenimento dell’attività proliferativa e ripopolazione con precoce differenziazione. Cellule neoplastiche. Reclutamento: di cellule neoplastiche in fasi del ciclo cellulare più radiosensibili (dato che molte sono morte le altre proliferano!). tumori pediatrici (sarcomi). latenza mesi-anni. Se danno è esteso e massivo à necrosi tessutale. Processo di riparazione può avvenire o con produzione di cellule della stessa linea di quelle distrutte o per sostituzione con cellule di tipo stromale. oltre che dalla dose. Dose totale e frazionamento di dose: per la maggior parte dei tipi cellulari normali e tumorali.2-1. eliminando il danno acuto. Riossigenazione: di componente ipossica meno radiosensibile del tumore per avvicinamento di cellule neoplastiche ancora vitali a letto vascolare (dato che molte sono morte e han lasciato spazio!). Quindi: danni ai tessuti sani à acuti: tessuti a elevato turnover (epidermide. tardivi: tessuti a turnover basso o nullo (altamente specializzati). L’efficacia dei processi riparativi dipende dunque da dose assorbita e da caratteristiche dei tessuti irradiati: tessuti a rapido turnover ripopolano in breve tempo. Di solito a un grave danno fa seguito sostituzione con un’altra linea cellulare con perdita funzione del tessuto (fibrosi).

dose totale e intensità singole dosi [dose-rate]).1-1% del tumore) à sterilizzazione avviene solo se tutte le cellule clonogene vengono rese incapaci di moltiplicarsi. proliferazione tumore. efficacia meccanismi di riparazione. Effetto radiazioni su tumori: crescita tumore dipende da à durata ciclo cellulare. edema e diminuzione secrezione ghiandolare sebacea. aumento ALP. epatomegalia. spesso asintomatiche. anoressia. ipertermia moderata. coefficiente di proliferazione cellulare ovvero % di cellule tumorali in divisione (0. Rischio maggiore è necrosi cutanea spontanea o dopo minimo trauma. alla 4° eritema. dipende tutto da volume irradiato. nausea. frazionamento. depilazione.Ipofrazionamento: somministrare in breve tempo la dose stabilita. volume tumorale (maggiore è. Le sole cellule preoccupanti sono quelle capaci di moltiplicarsi continuamente à cellule clonogene (0. Sospendere alcool e farmaci a metabolismo epatico. fase del ciclo cellulare. dose tot. frazionamento (rischio aumenta dopo 2Gy). morte cellulare. Retto può esser interessato da proctite. Tolleranza in ordine decrescente da duodeno a retto. secchezza. fibrosi sottocutanea. ripercussione su formula sanguigna sarà proporzionale a % di midollo irradiato. depilazione. alterazioni pigmentazione.vie aereo-digestive à radiomucosite acuta insorge prima di radiodermite e si manifesta con enantema e ulcerazioni. tolleranza tessuti circostanti).sistema emopoietico à tessuto non irradiato va incontro a ipertrofia compensatrice. Probabilità di eradicare tutte le cellule dipende da à dose. Effetti acuti vanno dalla perdita cellulare di villi intestinali a formazione di ulcere mucose con coliche. teleangectasie. . minore è la probabilità di eradicazione tot).E + PTX (pentoxifillina). diarrea. Da 2° e 3° settimana si può manifestare ageusia e xerostomia (favorisce carie dentale). Riepitelizzazione dopo 7-10 gg da sospensione. dolor. Lesioni favorite da BPCO e da Bleomicina (chemiotp). dose tollerata aumenta! . tipo istologico e quindi diversa radiosensibilità. disfagia à alimentazione obbligata semi-liquida o parenterale. dispnea. coefficiente di perdita tumorale dovuto a differenziazione. 5° sett (45Gy) desquamazione secca e essudativa. Effetti tardivi rari. Classificazioni NCI e RTOG-EORTC. Radiodermite cronica dopo dosi >60Gy con atrofia. da malassorbimento. Causa di fibrosi post radiotp è TGF-β1 e radicali liberi di stress ossidativo à alleviare con vit. rettorragia e stenosi. Se c’è associazione con chemiotp (adriamicina o actinomicina) è peggio. chimici (presenza O2 o sostanze modulatrici).cute à radiodermite acuta alla 3° sett dopo 25Gy con arrossamento cutaneo. migrazione al di fuori del tumore (90%). RX mostra opacità reticolonodulare. Tossicità da irradiazione dei tessuti: . biologici (differenziazione. .fegato à dopo 1-4 mesi da trattamento radiante tot del fegato a dosi > 30Gy: malessere. nausea. . se irradiazione interessa volume parziale. Dose singola giornaliera da 3-4 Gy per 5-10 sedute fino a raggiungimento dose totale di 20-30 Gy.3-100%). Fibrosi polmonare alla fine del primo anno.polmone à effetti precoci sono tosse secca. . sd. Sistema di valutazione effetti tardivi: (tessuti sani). opacità. perdita di elasticità con dispnea e alterazione progressiva funzione respiratroria. . Riassumendo: la risposta biologica alle radiazioni ionizzanti è condizionata da fattori fisici (LET. in caso di situazioni cliniche di emergenza che richiedono rapida palliazione della sintomatologia di una malattia localmente avanzata o con metastasi. dopo 1-2 anni si stabilizza. Polmoniti acute dopo 2-4 mesi e scompaiono nel giro di qualche settimana. Trattandosi di organo parallelo.tubo digerente à anse tenue non tollerano dosi > 46Gy.

tumori broncopolmonari. Finalità radioterapia: Scopo curativo à 65% dei casi. Primi segni sono proteinuria e ipertensione arteriolare moderata. rischio direttamente proporzionale a volume irradiato. pericardite tardiva e tosscità coronarica. fattori di rischio sono ipofrazionamento e ampio volume trattato. 45 Gy su midollo. colon. insorge tra 124 mesi e si risolve sponte in 5 mesi ca. vescica à cistite. . 13-26 mesi dopo trattamento. Correzione chirurgica.adiuvante à può prevenire recidiva locale dopo atto chirurgico sterilizzando letto operatorio ed eventuale malattia occulta linfonodale (tumori ginecologici. Una dose di qualche Gy su ovaie induce amenorrea transitoria e disordini ormonali reversibili. > 20Gy l’arresta in maniera irreversibile). Lesioni tardive dopo 1-3 anni per dosi tot su encefalo > 50 Gy in 5 settimane à perdita memoria. si prefigge completo e definitivo controllo locale malattia. Es. osso e cartilagine à cartilagine di accrescimento è estremamente sensibile (dose 10Gy rallenta crescita. encefalo à no azione diretta su neuroni. celulle endoteliali dei ventricoli.- - - - cuore à raramente può dare pericardite acuta. Possibile edema periregionale che va a peggiorare ipertensione endocranica à premedicazione con cortisone prima di irradiazione encefalica in toto. tiroide. stomaco. midollo spinale à mielopatia transitoria (effetto precoce) per demielinizzazione temporanea neuroni sensitivi. mammella). rene à dose tollerata 20Gy in 2 settimane. Max dose è 40Gy in due settimane su intero volume cardiaco. per quelle di 45 anni bastano 5-7Gy. Radioterapia esclusiva: v. .5 Gy. ORL. Effetto collaterale di trattamenti in tale sede. Scopo palliativo-sintomatico à 35% dei casi. Dose 12-15 Gy provoca sterilità e deficit ormonale pemanenti in donna di 20 anni. . . mammari.sopra.emostatica à neoplasie sanguinanti.decompressiva à metastasi cerebrali o midollari. radiotp esterna da sola o completata con brachitp. cellule di Schwann.neoadiuvante à può rendere operabili tumori inizialmente inaccessibili a chirurgia o consentire chirurgia meno demolitiva. si manifesta come sensazione di scarica elettrica simmetrica che origina dal rachide e si propaga alle estremità in occasione di una flessione del capo. Può essere: . tumori inoperabili.esclusiva à tumori di piccole dimensioni. tumori altamente radiosensibili. diminuzione di sensibilità algica e termica. con evoluzione progressiva fino a turbe sensomotorie e sfinteriali e plegia. prostata. con finlità: . cristallino à opacizzazione e cataratta con conseguente cecità. tumori radio-indotti à tumori solidi secondari a irradiazione compaiono di solito con latenza di 10-20 anni. Danno a oligodendrociti. Effetti tardivi sono la fibrosi con ispessimento pareti e diminuzione capacità vescicale ed eventualmente ulcerazioni superficiali. dose 6Gy provoca azoospermia definitiva à sterilità. Possibile dopo 2 Gy e quasi inevitabile dopo 7. deficit neurologici. . Mielopatia trasversa è temibile effetto tardivo che insorge come ipoestesie. ovvero perdita funzione genitale ma non ormonale. .citoriduttiva à masse voluminose.antalgica à metastasi ossee con sintomatologia dolorosa non altrimenti controllabile. Dose tot tollerata 65Gy in 6-7settimane gonadi à dose unica di 2Gy su testicoli provoca azoospermia reversibile (1-2 anni). Osteosarcoma è invece dose correlato (> 60 Gy). Nel caso di piccoli tumori dose elevata (45Gy) o molto elevata (60-74Gy) ma centrato su volume da trattare. 60-70 Gy nell’adulto provocano osteonecrosi e fratture spontanee iatrogene. ematuria e stenosi ureterali.

Concentra dose quasi esclusivamente su focolaio da irradiare. (*) Brachiterapia: 5-10%. almeno 3 sett (6-8 sett in tumori del retto) prima. Es. ma ora si stanno diffondendo i collimatori multilamellari che consentono di modulare il profilo del fascio al profilo del volume bersaglio risparmiando tessuto sano.**. carcinomi vescica e sarcomi tessuti molli. riduce volume di massa neoplastica rendendola mobile sui piani superficiali e profondi anche attraverso il rinforzo di un’eventuale capsula peritumorale preesistente.Tumori radiosensibili ben controllati da radiotp o chemioradiotp (linfomi. seminomi testicolo). riducendo così effetti tossici su tessuti circostanti sani (es. Concomitanti à migliora controllo locale tumori. Tumori inoperabili sono quelli molto estesi localmente o locoregionalmente (T3-T4 utero o ORL) o che richiederebbero un intervento invalidante/deturpante.prima) in cui distribuzione di dose al volume bersaglio è d’intensità non uniforme. impiega isotopi radioattivi a breve distanza da focolaio neoplastico. riducendo in tal modo l’esposizione degli operatori e garantendo maggiore qualità di trattamento a paz grazie a controllo dosimetrico effettuato su geometria degli impianti. Adiuvante à previene comparsa metastasi. dalle 3 alle 6 sett dopo l’intervento. per ridurre probabilità di crescita cellule residue. v. 137Ce. Oggi si usano 192Ir. N e M +). IORT (radioterapia intraoperatoria) à irradiazione è eseguita a “cielo aperto” durante atto chirurgico. Possono essere confezionate opportune schermature personalizzate per il risparmio degli organi critici. Per prima cosa va definito il posizionamento del paz à poi identificazione e localizzazione volume di trattamento e organi sani da preservare (miglior rapporto costo-beneficio) à simulatore (RX. emissione γ monocromatica. 125I perché hanno breve emivita. TC 2D o 3D) è apparecchio di radiodiagnostica in grado di riprodurre la stessa geometria che sarà utilizzata per tp e di sovraimprimere su radiogramma le dimensioni del campo d’ingresso dei fasci in rapporto con l’anatomia radiologica del paz. con metodica di afterloading in cui dapprima sono posizionati gli applicatori e solo dopo aver controllato la corretta geometria si procede al caricamento con radioisotopi. in modo da evitare che durante l’intervento la congestione edematosa post-irradiatoria favorisca eccessivo sanguinamento. Trattamento viene eseguito una volta consolidata la ferita operatoria. Dose tot è di 45-50Gy. Remote-afterloading annulla del tutto esposizione degli operatori perché l’introduzione delle sorgenti radioattive negli applicatori avviene in modo automatico mediante un meccanismo controllato a distanza. Radioterapia con modulazione d’intensità (IMRT): evoluzione di tecnica conformazionale standard (v. con scopo di erogare dose massimale a focolaio e avere una rapida caduta della stessa nei tessuti sani circostanti. . eradica eventuali nidi tumorali residuati da exeresi. In combinazione con chemioterapia: chemioterapia neoadiuvante la radiotp à induce riduzione tumorale sufficiente per poter trattare con radiotp un volume più piccolo. nel caso non sia stata possibile radicalità macroscopica dell’intervento (T avanzati. Postoperatoria à dopo stadiazione. Agevola l’exeresi chirurgica consentendo un intervento più conservativo. erogazione in frazione unica di dose elevata (15-20Gy) con fasci di elettroni di opportuna energia à questa funge da “boost” (sovradosaggio) in associazione a radiotp esterna. In combinazione con chirurgia: preoperatoria à tumori localmente avanzati. inoltre alcuni farmaci chemiotp hanno azione radiosensibilizzante. inoltre limita l’insemenzamento di cellule tumorali su letto chirurgico e sterilizza eventuali microfocolai marginali non evidenti macroscopicamente. Radioterapia esterna: tecnica utilizzata nel 90-95% dei casi. adenocarcinoma stomaco. Consente di erogare simultaneamente un’alta dose alla malattia primitiva e una dose più bassa a malattia subclinica o alle regioni trattate a scopo precauzionale. pancreas. organi critici limitrofi possono essere dislocati. linfomi).

(*)Inoltre fanno parte di radioterapia esterna la radioterapia stereotassica e la radioterapia con particelle pesanti (alto LET). lingua con risultati sovrapponibili a chirurgia ma senza sequele estetiche e funzionali.metabolica à sorgenti radioattive che hanno particolare tropismo per processi neoplastic primitivi o metastatici localizzati in determinati organi o apparati.php/aulaweb/diagnostica-immagini-torricelli-mignanizompatori/) FINE (Ciccio Pacilio .B.endocavitaria à quando tumore è situato in cavità naturali facilmente accessibili. letto chirurgico) ancorati a cute o mucose alle estremità (indicazioni: tumori testa e collo e boost su ferite chirurgiche). Tubicini di plastica.Sono possibili due metodiche diverse per rapporto dose-tempo: cariche a basso dose-rate (dose programmata viene somministrata in un tempo lungo e continuativo) e cariche ad alto dose-rate (dose raggiunta in tempi assai brevi per cui spesso richiede frazionamento). Impianti possono essere temporanei (rimozione al raggiungimento dose utile) o permanenti (dose utile corrisponde a tempo di inattivazione di radioisotopo). tumori neuroendocrini (111IN-DTPA octreotide. ________________________________________________________________________________ N. per palliazione metastasi ossee diffuse (anche Samario 153 e EDTMPRenio-186).5mm e vengono infissi nella sede da irradiare (tumore. Tecniche: .com/index. Terapia si può eseguire anche in fase intraoperatoria qualora si disponga di proiettore. Elettiva per tumori corpo e collo uterino (colpostati modellati e personalizzati con fori in cui vengono inseriti i tubicini porta-sorgenti di 137Cs o 192Ir). Ma anche tumori vagina. Stronzio89 e.editrice-esculapio. . . TIR3 octreotide. per le immagini…. Isotopo viene somministrato al paz per os o e. hanno Ø 1. È possibile utilizzare supporti rigidi (template) d’acrilico provvisti di fori per l’inserimento di aghi (tumori ano-rettali e del perineo). In neoplasie prostatiche in stadio iniziale à introduzione in ghiandola di sorgenti radioattive di 125I sottoforma di semi radioattivi che verranno lasciati permanentemente in situ. al cui interno vengono inseriti i preparati radioattivi. Impianto ECOguidato. Variante perioperatoria: a cielo aperto vengono posizionate sottili sonde vettrici che verranno caricate successivamente (dopo 1 sett da intervento) con sorgenti radioattive à indicazioni: boost su letto chirurgico sarcomi e neoplasie mammella.v. con possibilità di posizionare sorgenti radioattive a stretto contatto con superficie da irradiare. o a distanza di un mese e mezzo da intervento chirurgico per garantire radicalità di ablazione di tutto parenchima tiroideo residuo e di metastasi (80-150mCi). 90Y-DOTA. 177LU-DOTA.IV anno – 2008/2009) . esofago e bronchi. commessura labiale. gronde vettrici di acciaio. retto. fossa nasale mediante supporti personalizzati. isotopi su Ac monoclonali per LNH CD20+. sono una serie di files zip da scaricare (http://www. Indicazione esclusiva: tumori in stadio iniziale di sedi come labbro.le trovate a questo indirizzo.interstiziale à infissione di preparati radioattivi nella compagine del tumore e nelle zone ad esso adiacenti attraverso aghi ipodermici. tubi di plastica (tumori di complessa morfologia situati su superfici cutanee o mucose curvilinee). Inoltre: 131I-MIBG per palliazione sintomi neuroblastoma in IV stadio. Il più usato è 131I per trattamento carcinoma follicolare invasivo e adenocarcinoma papillifero di tiroide. TYR3 octreotide).v.

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