Ruptura Prematura de Membrana

Jimmy J. Osorio O.

 Las membranas fetales normalmente se rompen de forma espontanea durante el trabajo de parto, probablemente debido a los efectos de las contracciones uterinas repetidas.

DEFINICION
Es la rotura de las membranas ovulares que ocurre espontneamente antes del inicio del trabajo de parto. Generalmente se acompaa de salida de lquido amnitico (LA). Es un evento que convierte un embarazo normal en una gestacin de riesgo para la madre y para el feto

 En la mayora de los casos, esto ocurre casi al trmino del embarazo, pero cuando la rotura se produce antes de la semana 37 semanas de gestacin, se la conoce como RMP pretrmino. La RMP pretrmino complica a casi el 3% de los embarazos y es la causa de una tercera parte de los nacimientos prematuros.

INCIDENCIA
En embarazos de trmino se presenta en 11% de las pacientes. El 80% de stas inician espontneamente el trabajo de parto dentro de las 24 horas de ocurrida la rotura. Entre el 6 y 16%. En embarazos pretrmino 32.6%, en embarazo a trmino 6.3%. En el Hospital Roosevelt es 1.75 %.

ETIOLOGIA
Factores infecciosos del crvix (50%). Movilidad aumentada del feto. Presentaciones anormales. Traumatismos (coito y otros). Aumento de la presin intrauterina. Insercin baja de placenta. Incompetencia stmico cervical. Disminucin de la resistencia de las membranas ovulares (deficiencia de hexosamina o de zinc, amnioitis).

 Las membranas corioamniticas poseen propiedades elsticas que permiten cierto estiramiento o deformidad. Aparentemente dicha condicin se cumple por la existencia en cantidad suficiente de colgeno y elastina con un efecto protector dado por el surfactante pulmonar.

 Si por efectos exgenos o endgenos se produce una exigencia extrema de esta propiedad de elasticidad, las membranas pueden romperse. La rotura se localiza generalmente encima del cuello por ser la zona ms pobre fsica y nutricionalmente y estar en la zona ms declive.

ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIOTICAS

Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y diferenciadas histolgicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez estratificarse en distintas lminas El amnios est compuesto por cinco lminas distintas:

la ms cercana al feto es el epitelio amnitico, cuyas clulas secretan colgeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos que luego confluirn para conformar la segunda lmina conocida como membrana basal Compuesta por tejido conectivo, la cual se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios. Se observan macrfagos envueltos de una matriz extracelular y clulas mesenquimales que son responsables de la secrecin del colgeno esponjosaen la lmina inmediatamente anterior cual limita al encontrado Conocida as debido a su apariencia, la amnios y el corion. Est lmina posee gran cantidad de colgeno tipo III Mientras que el corion es mas grueso que elsu aspecto caracterstico, y proteoglicanos hidratados lo que confiere amnios, este ltimo posee una mayor principal es absorber el estrs fsico, permitiendo que el su funcin fuerza tensil. amnios se deslice suavemente sobre el corion subyacente.

MECANISMO DE LA ENFERMEDAD
Fisiopatologia: La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una debilidad generalizada de stas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento repetido. En la RPM ha sido ms difcil establecer debilidad en las membranas fetales cuando sta ocurre, al compararlas con membranas que fueron rotas artificialmente durante el trabajo de parto.

 Se ha identificado un rea cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como zona de morfologa alterada, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo de parto.

 Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen diversos mecanismos que causen esta alteracin morfolgica, favoreciendo la formacin de un sitio de rotura a nivel supracervical, antes del inicio del trabajo de parto. La rotura prematura de membranas es un fenmeno multifactorial.

INFECCIN AMNITICA Infeccin ovular, corioamnionitis

DEFINICIN: Es una entidad en el cual microorganismos llegan y se multiplica en la cavidad amniotica.

FRECUENCIA GLOBAL: 0,5 1% de todos los embarazos

4 16% en los embarazos de trmino.

10 30% en RPM de pretrmino.

ETIOLOGA: Grmenes aerbios anaerobios.

INFECCIONES
La infeccin es actualmente la causa ms analizada porque se la responsabiliza de la mayor parte de los nacimientos pretrmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sera el mismo en ambos casos y la calidad de la membrana es la que definira cul se rompe y cul no.

 Los microorganismos cumplen varios pasos hasta llegar a la RPM: La infeccin cervicovaginal es generada por grmenes que han sido encontrados posteriormente en el LA:

Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Gardnerella vaginalis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealtico Trichomonas vaginalis Candida albicans Estreptococo grupo B Anaerobios (Fusobacterium) Estafilococo aureus Herpes simple

La va ascendente de infeccin intrauterina consta de distintas etapas

All se generar una reaccin inflamatoria localizada, para luego tener acceso al corion y amnios de las membranas fetales (III)

III Luego pueden invadir los vasos fetales o proceder a travs del IV amnios dentro de la cavidad amnitica llevando a su invasin o infeccin. Una vez las bacterias entran a la cavidad amnitica, pueden acceder fcilmente al feto por distintos puertos de entrada, Una vez los microorganismos han accedido pudiendo infectar distintos lugares del organismo fetal (IV). a la

II

cavidad intrauterina, se sitan en la decidua donde residen (II)

La primera etapa consiste en el cambio de la flora microbiana presente en la vagina y el crvix o la presencia de organismos patolgicos en estas estructuras (I).

 Estadio I: excesivo crecimiento de grmenes facultativos o presencia de grmenes patolgicos en cuello o vagina (vaginitis) Estadio II: los grmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua(deciduitis)

Estadio III: los grmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis)
Estadio IV: los grmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis) RIESGO DE RPM

MARCADORES ENDGENOS DE LA INFLAMACIN

Interleukina 1-2-6-8-10 Factor de necrosis tumoral (FNT) Factor de activacin plaquetaria (FAP) Factores estimulantes del crecimiento de colonias (CSFs) Protena inhibidora de macrfagos 1 alfa (MIP 1 alfa)

 Los marcadores endgenos de la inflamacin estimulan la sntesis de prostaglandinas y aumentan la actividad colagenasa y elastasa. Varios autores han demostrado que los productos bacterianos son una fuente de fosfolipasa A2 y C, pudiendo estimular tambin por esta va la produccin de prostaglandinas.

Incompetencia stmico-cervical
La incompetencia stmico-cervical permitira el ascenso de grmenes al poner en contacto progresivamente las membranas ovulares con la flora vaginal. Por ello, algunos autores proponen el cerclaje cervical temprano en pacientes con prdidas reiteradas. Esto ayudara:

al mantenimiento del tapn mucoso en su lugar y al aislamiento de la cavidad ovular de la vagina.

RPM como complicacin de la amniocentesis

por todos conocida la RPM como una de las complicaciones de la amniocentesis. En general se trata de embarazos de ms de 34 semanas en los cuales necesitamos hacer un diagnstico de madurez pulmonar fetal. Esta complicacin se presenta con ms frecuencia cuando se utiliza la tcnica suprapbica que la transabdominal.

Traumatismo
Cerclaje: los hilos del mismo y la manipulacin quirrgica podran actuar como cuerpo extrao favoreciendo el aumento de las prostaglandinas. DIU: el mecanismo de desencadenamiento es la presencia de un cuerpo extrao en la cavidad uterina. Relaciones sexuales: Si bien algunos investigadores encontraron aumento del parto prematuro con coito reciente no hay trabajos randomizados que lo sealen como causante de RPM.

Principales factores de riesgo de RPM

El signo patognomnico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por contractilidad aumentada que no cede a lauteroinhibicin.

Deficiencias nutricionales
Acido ascrbico: Produce un aumento significativo de la incidencia de RPM en pacientes con bajos niveles de cido ascrbico. Zinc: Las embarazadas con RPM tenan concentraciones de zinc significativamente ms bajas que los grupos controles. Al zinc se le atribuyen propiedades antibacterianas y antivirales. Cobre: Menores niveles de cobre en suero en pacientes con RPM en relacin a pacientes sin RPM.

Riesgos NO infecciosos tras RPM pretermino

Prolapso de cordn
Parto por cesrea Desprendimiento prematuro de placenta Hipoplasia pulmonar Sndrome de distres respiratorio

RIESGOS MATERNOS
Ya sea causa o consecuencia de la RPM, la infeccin intrauterina es una complicacin potencialmente grave para la madre. La corioamnionitis clinicamente evidente acompaa al 10 % de los casos de RPM. Independientemente de los signos clnicos de infeccin, hasta el 25 al 30% de las mujeres con RPM pretermino tendrn un cultivo de liquido amniotivo positivo.

 La mayoria de los casos de corioamnionitis responde adecuadamente al tratamiento antibitico y a la extraccion fetal, pero puede producirse la muerte materna como consecuencia del desarrollo de sepsis. La corioamnionitis es mas frecuente cuando la RPM se produce antes de las 30 a 32 semanas.

CLINICA Y DIAGNOSTICO
La paciente refiere prdida de lquido por genitales externos, debiendo interrogarse sobre la fecha, hora y forma de inicio, color, olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. No se realizar tacto vaginal si no hay dinmica uterina compatible con trabajo de parto.

 Diagnstico de certeza Especuloscopa: LA saliendo por el orificio cervical. Microscopa: cristalizacin en hojas de helecho del LA tomado del fondo de saco vaginal posterior. Ecografa: disminucin importante del volumen de LA asociado a la referencia de prdida del mismo por parte de la madre. pH vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de LA. Esto hace virar el papel indicador (papel de nitrazina) porque de pH cido (ph normal de la vagina) pasa a tener pH alcalino.

Diagnstico diferencial Flujo vaginal No es lquido, no cristaliza y no produce oligoamnios. Expulsin del tapn mucoso Es de consistencia mucosa, no cristaliza ni da oligoamnios. Prdida de orina Es lquida pero no cristaliza ni da oligoamnios. Prdida de lquido proveniente del espacio corioamnitico Es de escasa cantidad, no se repite ni produce oligoamnios.

La especuloscopa, la microscopa y la ecografa tendrn la ltima palabra.

MORBILIDAD FETAL
Total: 38%.

Con corioamnioitis a 42.86%.

Premadurez 27.4%. Spsis 10.6%.

Mortalidad 1.6%.

MORBILIDAD MATERNA
Corioamnioitis 13.33% RPMO, s RPMO es > 24 h. Endometritis 5%. Shock sptico.

TRATAMIENTO
Las complicaciones fetales mas peligrosas de la RPM a cualquier edad gestacional es el prolapso del cordn umbilical y la bradicardia fetal producida por la compresin del cordn.

 La principal indicacin materna para el parto es la corioamnionitis. Si se confirma el diagnostico de corioamnionitis por la presencia de fiebre materna mayor de 38C.

Antes de las 30 a 32 semanas, los riesgos neonatales de la prematuridad sobrepasan normalmente los riesgos intrauterinos de confirmacin y compromiso fetal debido al oligohidramios, mientras que el balance suele ser el contrario a partir de las 34 a 35 semanas.

 Uso de tocoliticos: Poca evidencia para recomendar el tratamiento rutinario con agentes tocoliticos en mujeres con RPM. Sin embargo los estudios sugieren beneficios para el tratamiento adyuvante con antibiticos y esteroides, han cuestionado sobre la tocolisis a corto plazo para permitir la administracin de un ciclo de esteroides y antibioticos.

TRATAMIENTO:

PREVENTIVO:

Tratamiento de infecciones cervico-vaginales.

Evitar coito (incompetencia stmico - cervical, embarazo mltiple, etc) Suplemento dietario con cido ascrbico Cu Zn?

CURATIVO:
Interrupcin del embarazo dentro de las 12 horas (induccin - cesrea) Antibiticoterapia cefalosporina 1 metronidazol) (ampicilina, amoxicilina, 2 generacin -

TRATAMIENTO PROPUESTO

Uteroinhibicin:
Betamimticos Indometacina rectal (3 das en < 32 semanas) Betamentasona c/12 horas por 2 das Dexametasona 6 mg c/12 por 2 das

Maduracin pulmonar:

Profilaxis antibitica:
Cesrea: 2 g de cefalexina IV post clampeo de cordn. Trabajo de parto: 2 g de ampicilina IV en caso de: Antecedente de cultivo (+) para Streptococo del grupo B. Fiebre intraparto Antecedente de sepsis neonatal o Streptococo del grupo B

Si el trabajo de parto se prolonga mas de 6 horas, continuar con ampicilina 1 g c/6 horas

Corioamnionitis:
Agregar Gentamicina 160 mg IM c/24 horas Metronidazol 500 mg durante 3 a 5 das

CONDUCTA SEGN LA EDAD GESTACIONAL

< 26 semanas Amoxicilina c/8 horas por 7 das DU (+) No frenar DU (-) Conducta Expectante

26 a 35 semanas Amoxicilina c/8 horas por 7 das

> 35 semanas

Antibitico (NO)

Maduracin pulmonar

Conducta Expectante

Induccin > 35 semanas y/o corioamnionitis

Induccin a las 12 horas