Manual Cadeira A - 2009 - 1

Faculdade de Medicina - Universidade de Coimbra
NOES BSICAS DE OFTALMOLOGIA
CLNICA UNIVERSITRIA DE OFTALMOLOGIA DA FACULDADE MEDICINA UNIVERSIDADE COIMBRA Joaquim Murta Rui Proena Conceio Lobo Pedro Fonseca Eduardo Silva Rufino Silva Pedro Fonseca
Coimbra, 2009
Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
NDICE
I - NOES BSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA............................................3
II - OLHO VERMELHO ................................................................................................17
III - TRAUMATOLOGIA OCULAR..............................................................................47
IV - PERDA PROGRESSIVA DA ACUIDADE VISUAL..............................................55
V - PERDA SBITA DA VISO...................................................................................69
VI - NEUROFTALMOLOGIA.......................................................................................87
VII - MANIFESTAES OCULARES DOENAS SISTMICAS............................ 123
VIII - OFTALMOLOGIA PEDITRICA E ESTRABISMO ....................................... 141

Oftalmologia Peditrica ..................................................................................................... 141 Estrabismo......................................................................................................................... 172
IX FRMACOS E OFTALMOLOGIA ........................................................................ 207 X URGNCIA EM OFTALMOLOGIA ....................................................................... 219
I - NOES BSICAS DE ANATOMIA E F ISIOLOGIA Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
I - NOES BSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA

Sistema Protector do Globo Ocular rbita Forma de pirmide quadrangular com o vrtice localizado no buraco ptico; est em conexo com cavidades vizinhas atravs de alguns orifcios das quais se destacam: buraco ptico (nervo ptico e artria oftlmica) e fenda esfenoidal (nervo oftlmico com os seus 3 ramos nasal, frontal e lacrimal -, veia oftlmica e III, IV e V pares de nervos craneanos) Plpebras Estruturas que protegem e lubrificam o globo ocular. So constituidas por 4 camadas de tecidos: pele, camada muscular (elevador da plpebra superior, msculo de Mller, orbicular da plpebras e msculos de Horner e Riolan), camada fibrosa ou tarsos que contm numerosas glndulas de Meibomius e conjuntiva tarsal. O espao entre o bordo livre das 2 plpebras chama-se fissura ou fenda palpebral. Conjuntiva Fino tecido vascular que recobre a face interna das plpebras (conjuntiva tarsal) e esclertica (conjuntiva bulbar). Entre as duas pores, unindo-as, encontram-se os fundos de saco (superior e inferior). No lado nasal do globo ocular salienta-se uma prega (prega semi-lunar) e a carncula. Aparelho lacrimal Constituido pelas glndulas lacrimais, pontos lacrimais, canais lacrimais, saco lacrimal e canal lacrimo-nasal que drena as lgrimas no meato mdio das fossa nasais.
Globo Ocular O globo ocular constitudo por 3 camadas (fibrosa, vascular e nervosa, de fora para dentro). A camada fibrosa com funo de proteco formada pela esclertica e crnea, a camada vascular ou uveal pela coroideia, corpo ciliar e ris e a nervosa pela retina. Esclertica Tnica mais externa do globo ocular, de natureza fibrtica, geralmente branca e opaca, com funes de proteco. Crnea Parte anterior da tnica externa do globo ocular, transparente, sendo a estrutura com maior poder refractivo do globo ocular. Constituda, de fora para dentro, por epitlio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descemet e endotlio corneano. Limbo Juno entre a esclertica e a crnea, de extrema importncia na anatomofisiologia da crnea pois so onde esto localizadas as clulas estaminais.
ris Estrutura colorida, contrctil, que protege, fundamentalmente atravs do seu epitlio pigmentado localizado na face posterior, a entrada excessiva de luz. Pupila Espao na zona central da ris que regula a entrada dos raios de luz em funo da luminosidade do meio; o seu tamanho controlado atravs de inervao simptica e parasimptica. Cristalino Lente biconvexa mantida em posio dentro do globo ocular por um sistema suspensor especial o ligamento suspensor ou znula de Zinn. A sua cpsula constitui a membrana basal mais espessa do organismo e a sua forma varia sob a aco do seu ligamento suspensor e do msculo ciliar; estrutura, a seguir crnea, com maior poder refractivo. Cmara anterior Espao limitado pela face posterior da crnea, face anterior da ris e poro intrapupilar da superfcie anterior do cristalino; encontra-se preenchida por um fluido humor aquoso. Corpo ciliar A sua forma grosseiramente triangular devida essencialmente ao msculo ciliar; a sua contraco reflecte-se sobre o aparelho suspensor do cristalino permitindo alterar a sua forma e assim permitir a focagem de objectos colocados perto ou longe (acomodao). Sob o msculo ciliar situa-se a camada vascular do corpo ciliar responsvel pela produo do humor aquoso. O corpo ciliar e a ris so as principais estruturas envolvidas na barreira hemato-aquosa. Cmara posterior Espao delimitado pela superfcie posterior da ris, interna do corpo ciliar, equatorial do cristalino e anterior do vtreo; encontra-se igualmente preenchida por humor aquoso que depois de passar para a cmara anterior, drenado pelo ngulo da cmara anterior. Cavidade vtrea Espao relativamente grande, responsvel por cerca de 4/5 do volume total do globo ocular (4 ml) situado entre a face posterior do cristalino e do seu ligamento suspensor e a retina; ocupado por um hidrogel transparente chamado vtreo, aderente retina na periferia (base do vtreo), na margem do disco ptico, na regio perifoveal e cpsula posterior do cristalino. constitudo 99% por gua, por finas fibrilhas de colagneo e raras clulas. Coroideia Tnica de tecido vascular, pigmentado, situada entre a esclertica e a retina; responsvel pelo aporte sanguneo s camadas mais externas da retina. Retina Estrutura transparente, excepo dos vasos retinianos situados na sua parte mais interna, composta pelas seguintes camadas: epitlio pigmentado da retina, cones e 4
bastonetes, membrana limitante externa, camada granulosa ou nuclear externa (ncleos dos fotoreceptores), camada plexiforme externa, camada granulosa ou nuclear interna (clulas bipolares), camada plexiforme interna, camada de clulas ganglionares, camada de fibras nervosas e membrana limitante interna. A retina possui duas reas de relao directa com o sangue: os vasos da retina responsveis pelo aporte sanguneo s camadas mais internas e a interface corioretiniana localizada externamente ao epitlio pigmentado, e responsvel pela nutrio das camadas externas da retina onde esto localizados os fotoreceptores. As clulas do epitlio pigmentado e as clulas endoteliais dos vasos da retina com as suas junes intercelulares especiais, constituem a localizao anatmica das barreiras hemato-retinianas externa e interna, respectivamente. A retina envia os sinais visuais iniciais para o crebro atravs das vias ptico. Mcula rea da retina no plo posterior do globo ocular localizada entre as arcadas vasculares temporais caracterizada pela presena de mais de uma camada de ncleos de clulas ganglionares e pela diminuio das camadas retinianas internas. A fvea e a fovola (constituda exclusivamente por cones e correspondente a uma depresso oval no centro da fvea) so responsveis pela viso central (viso de pormenor). Disco ptico Poro do nervo ptico visvel no plo posterior do globo ocular. composto pelos axnios das clulas localizadas na camada de clulas ganglionares da retina. A artria e a veia centrais da retina atravessam o disco ptico. Vias pticas- Os impulsos visuais seguem ao longo de um sistema de conduo formado por pelo menos quatro unidades celulares: as clulas visuais da retina (cones e bastonetes), as clulas bipolares (1 neurnio), as clulas ganglionares da retina e os seus axnios (2 neurnio) e as clulas do corpo geniculado externo e os seus axnios (3 neurnio) at aocortex visual. O termo fundo ocular refere-se retina, mcula, coroideia e disco ptico.
EXAME OFTALMOLGICO Todas as pessoas sujeitas a um exame fsico geral devem ser submetidas a um exame oftalmolgico elementar que deve seguir as normas gerais de toda a histria clnica tomando em conta antecedentes pessoais, antecedentes familiares, histria pregressa e interrogatrio minucioso da evoluo da doena em causa, etc; h, no entanto, aspectos prprios da especialidade que devem ser focados com mais ateno. Todo o Mdico deve saber realizar adequadamente um exame oftalmolgico elementar que lhe vai permitir saber avaliar da importncia relativa das queixas oculares referidas, prescrever um tratamento adequado ou enviar o doente para um Oftalmologista. Muitas doenas oftalmolgicas cursam nas suas fases iniciais de uma forma silenciosa ou assintomtica, causando graves leses muitas das vezes irrecuperveis. A correcta realizao de um exame oftalmolgico elementar poder alertar para a presena destas situaes possibilitando o incio de uma teraputica adequada: Doenas oculares que podem provocar limitaes visuais acentuadas mas que so potencialmente tratveis desde que diagnosticadas precocemente: catarata, glaucoma, retinopatia diabtica, degenerescncia macular relacionada com a idade, ambliopia na criana, etc; Doenas sistmicas com envolvimento ocular que podem ameaar a vida: diabetes mellitus, hipertenso arterial, arterite temporal, embolia vascular, etc; Tumores ou outras doenas do sistema nervoso central que podem ameaar a viso ou a prpria vida: meningioma, aneurismas, esclerose mltipla, etc.
A correcta realizao de um exame oftalmolgico exige, para alm de um conhecimento adequado das estruturas internas e externas do globo ocular e da rbita, a aprendizagem de: Avaliao da acuidade visual (distncia e perto) Pesquisa dos reflexos pupilares Avaliao da motricidade ocular Correcta utilizao do oftalmoscpio directo quer na simples avaliao da presena do reflexo vermelho do fundo quer na observao directa do fundo ocular (fundoscopia) Avaliao os campos visuais por confrontao
A dilatao da pupila deve-se realizar sempre que se constate diminuio da acuidade visual ou quando se suspeita de patologia do fundo ocular (ex. diabetes mellitus). 6
Todas as crianas devem ser examinadas antes dos 2 anos e a partir dos 3 anos a avaliao da acuidade visual mandatria com o intuito de despistar precocemente ambliopias (utilizao de quadro dos E ou outros similares). Sempre que o exame inicial ou a histria do doente faa suspeitar de outra patologia deverse- recorrer a outros testes: Everso da plpebra superior quando suspeitamos da presena de corpos estranhos ou no diagnstico de determinados tipos de conjuntivites Teste da fluorescena quando suspeitamos de defeito epitelial corneano. Tonometria - quando se suspeita de glaucoma Avaliao da profundidade da cmara anterior sempre que se suspeita de glaucoma de ngulo estreito e precedendo a dilatao da pupila. Teste da viso de cores - fundamentalmente em doentes com patologia da retina ou do nervo ptico
COMO REALIZAR UM EXAME OFTALMOLGICO O exame oftalmolgico deve seguir as normas gerais de toda a histria clnica. Os sintomas mais frequentes do doente do foro oftalmolgico so: Diminuio da acuidade visual indagar quando se iniciou, se uni ou bilateral, progressiva ou brusca, para longe ou para perto, a forma como se apresenta metamorfopsia (alterao da forma dos objectos), nictalopia (dificuldade de viso nocturna), etc. Dor ou incmodo ocular investigar forma de incio, intensidade, localizao, irradiao. Pode manifestar-se sob diversas formas: sensao de fadiga ocular, ardor, fotofobia, etc Modificaes externas do globo ocular Diplopia investigar se mono (normalmente relacionada com alteraes dos meios de transparncia do globo ocular ex catarata) ou binocular (perturbao do alinhamento dos dois globos oculares por causas neurognicas ou musculares) Secrees investigar qual o aspecto, natureza aguda ou crnica, lateralidade, etc. Na realizao da histria clnica investigar ainda cirurgias oculares anteriores, diagnstico de doenas oculares, histria de traumatismos, medicaes gerais ou locais, presena de doenas sistmicas, profisso do doente, ambiente de trabalho, etc. A histria familiar reveste-se igualmente de importncia capital em numerosas afeces do foro oftalmolgico.
Deve ser realizado igualmente um exame geral. Quanto ao exame objectivo do globo ocular e anexos ele deve ser objectivo, completo, no descurando qualquer estrutura ocular, e extremamente atento ao pormenor. O equipamento necessrio a um exame oftalmolgico bsico constitudo por: foco de luz manual, carto para avaliao de viso de perto, oftalmoscpio directo, lupa, tiras ou gotas de fluorescena a 2%, midriticos e analgsicos tpicos. O biomicroscpio possibilita uma melhor inspeco e avaliao directa das estruturas do segmento anterior do globo ocular. um instrumento obrigatrio em qualquer sala de consulta de um Oftalmologista, apesar de estar presente em muitas salas de urgncia gerais.
1- Avaliao da acuidade visual distncia A acuidade visual distncia usualmente registada como uma relao comparando a capacidade visual do doente com uma capacidade visual padro. Assim, o primeiro nmero representa a distncia entre o doente e a escala de avaliao enquanto o segundo nmero representa a distncia qual as referidas letras podem ser visualizadas por uma pessoa normal (escala de Snellen). Uma acuidade visual de 20/80 indica que o doente reconhece um determinado smbolo a uma distncia de 20 ps que visualizado por uma pessoa com uma viso normal distncia de 80 ps. Considera-se normal uma viso de 20/20 apesar de haver muitas pessoas que conseguem ver melhor que 20/20 (20/15 ou mesmo 20/12). Para alm desta escala existem escalas decimais (20/20 = 1.0; 20/40 = 0.5; 20/200 = 0.1) e escalas mtricas (20/20 = 6/6; 20/100 = 6/30). A acuidade visual normalmente avaliada distncia de 20 ps ou 6 metros; distncias maiores so pouco prticas enquanto em distncias menores, pequenas variaes podem induzir erros com algum significado. Para avaliar a acuidade visual de distncia numa escala de Snellen convencional deve-se: 1. Colocar o doente distncia correcta (20 ps ou 6 metros) da escala de Snellen que dever estar bem iluminada; se o doente usa culos regularmente, a avaliao dever ser realizada com eles. 2. Avaliar cada olho separadamente. 3. Perguntar ao doente qual a mais pequena linha de letras que consegue ler pelo menos metade das letras. 4. Registar a avaliao da viso tendo em conta que (por ex. 20/20) o primeiro nmero corresponde distncia que o teste foi realizado e o segundo linha de letras mais pequena que o doente conseguiu ver pelo menos metade delas. 5. Repetir o exame par o segundo olho. 6. Se a viso inferior ou igual a 20/40 repetir o teste colocando um buraco estenopeico frente do olho ou mesmo dos culos do doente. 8
Se o doente no consegue visualizar as letras maiores: 1. Reduzir a distncia entre o doente e a escala e registar em numerador a nova distncia utilizada (por ex 5/70). 2. Se o doente no consegue ver nenhuma letra a 1 metro, levantar a mo e perguntar ao doente se consegue contar um determinado nmero de dedos; regista-se por ex conta dedos a 30 cm. 3. Caso no consiga contar dedos, avaliar se consegue detectar movimento da mo e regista-se viso de movimentos de mo. 4. Se o doente no v movimentos de mo, recorre-se a um foco de luz e pesquisa-se se consegue detectar a presena de luz e a sua direco; regista-se percepo de luz, percepo de luz com projeco (se identifica direco) ou sem percepo de luz. Diminuio da viso vs incapacidade visual O termo diminuio da viso refere-se a um estado dos olhos enquanto incapacidade visual refere-se a uma condio da pessoa. Duas pessoas com a mesma diminuio de viso podem ter diferentes nveis de incapacidade visual dependendo da sua capacidade de adaptao e compensao. Na tabela 1.1 sumariza-se as diferenas entre diminuio de viso e incapacidade visual. Tabela 1.1 - Diminuio da Viso vs Incapacidade Visual~
Diminuio de Viso 20/12 a 20/25 Incapacidade Visual Viso normal Comentrio Adulto jovem saudvel v normalmente mais de 20/20 viso de leitura sem lupa, viso para aquisio de carta de conduo Pode no causar grande limitao mas deve-se tentar melhorar com correco ou investigar patologia associada Para ler necessrio utilizar culos de leitura mais fortes ou lupas de magnificao Mobilidade e orientao da pessoa est assegurada mas no consegue ver nmeros de autocarro, sinais de trfico,etc; para ler necessita de lupas de grande magnificao Grande dificuldade na mobilidade e orientao da pessoa; o uso de bengala til para a explorao do meio ambiente. Pessoas muito
20/30 a 20/40
Viso til
20/30 a 20/70
Viso pouco limitante
20/80 a 20/160
Baixa de viso moderada
20/200 a 20/400
Baixa de viso acentuada; considerada cegueira legal
Contar dedos entre 1.5 e 2.5 metros
Baixa de viso profunda
Contar dedos inferior a1.5 metros
Cegueira quase total
motivadas podero ler com lupas de elevada magnificao Tem de recorrer a auxiliares no visuais
Sem percepo luminosa
Cegueira total
Dependente de auxiliares no visuais
2- Avaliao da acuidade visual de perto A avaliao da acuidade visual de perto deve ser realizada sempre que o doente tem queixas de viso ao perto ou quando a avaliao da viso de longe difcil ou mesmo impossvel (doente acamado por ex.). Se o doente j utiliza culos para perto, o teste deve ser realizado com eles. Assim, o doente segura no carto de avaliao distncia especificada no prprio carto que normalmente de 35 cm. Enquanto o examinador tapa um olho o doente tenta ler as letras mais pequenas do carto; o teste ento repetido para o outro olho. O tamanho das letras e a distncia a que realizado o teste pode variar pelo que devemos registar estes dois parmetros (por ex. J5 a 40 cm). Caso no se disponha deste tipo de carto poder-se- utilizar a lista telefnica ou um jornal desde que se registe o tamanho aproximado das letras e a distncia a que foram lidas.
3- Avaliao da acuidade visual num doente que no coopere Em doentes que no consigam ou no queiram cooperar ou em simuladores necessrio recorrer a outras manobras como por ex. a alterao ou no da expresso facial face luz ou a um movimento brusco da nossa mo. excepo da cegueira cortical devida a uma destruio generalizada do cortex visual, uma reaco pupilar luz bem activa sugere igualmente a presena de viso.
4- Inspeco Para alm de proceder inspeco das plpebras, tecidos circundantes e fenda palpebral, realizar palpao das plpebras e rebordo orbitrio. A inspeco da conjuntiva, fundos de saco conjuntivais e esclertica dever ser feita com a ajuda de um foco de luz manual pedindo ao doente que olhe para cima enquanto se retrai a plpebra inferior e que em seguida olhe para baixo retraindo a plpebra superior. A inspeco da crnea e ris realizar-se- em seguida.
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5- Pesquisa dos reflexos pupilares A pesquisa dos reflexos pupilares obrigatria no exame oftalmolgico. Os reflexos pupilares directo e consensual devero ser avaliados numa sala com reduzida luminosidade e com o doente a olhar para um objecto ao longe; a viso ao perto determina miose. Para pesquisar o reflexo pupilar directo luz, dever-se- dirigir o foco de luz ao olho direito e ver se a pupila se contrai (reflexo normal); repetir para a pupila esquerda. Para pesquisar o reflexo pupilar consensual, dirigir o foco de luz ao olho direito e observar se a pupila esquerda se contrai semelhana da direita (resposta consensual normal); repetir para a pupila esquerda e observar a resposta da pupila direita. Esta observao poder revelar doenas do foro neurolgico (a descrio do defeito aferente ser realizada mais frente). Dever-se- igualmente inspeccionar a pupila procurando alteraes da sua forma e tamanho (anisocria) que podem ser resultado de processos locais intraoculares (ex. leso do esfincter pupilar aps crise de glaucoma agudo, aderncias da ris ao cristalino aps crise de uvete, etc) ou intracraneanos (aneurisma base crebro).
6- Avaliao da motilidade ocular Investigar as duces (movimentos de cada olho) e as verses (movimentos dos dois olhos na mesma direco). O doente deve seguir um objecto nas 6 direces chamadas as 6 posies cardinais do olhar. Este exame permite assim testar cada msculo extra-ocular na sua aco primria (tabela 1.2) diagnosticando assim uma parsia ou paralisia de um msculo extra-ocular.
Tabela 1.2 Posies cardinais do olhar

Posio do olhar Para cima e para a direita Msculos envolvidos Recto superior direito Pequeno oblquo esquerdo Recto externo direito Recto interno esquerdo Recto inferior direito Grande oblquo esquerdo Recto superior esquerdo Pequeno oblquo direito Recto externo esquerdo Recto interno direito
Para a direita
Para a direita e para baixo
Para cima e para a esquerda
Para a esquerda
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Para a esquerda e para baixo
Recto inferior esquerdo Grande oblquo direito
7- Oftalmoscopia directa Quando examinar o olho direito do doente deve segurar o oftalmoscpio directo com a mo direita e utilizar o seu olho direito; para o olho esquerdo do doente utilizar a mo esquerda e o seu olho esquerdo.
Dilatao pupilar A dilatao farmacolgica da pupila facilita a oftalmoscopia directa. Recomenda-se a utilizao de tropicamida a 1% e fenilefrina a 2.5%. No entanto ter ateno a: Profundidade da cmara anterior parecer diminuta, no dilatar pois caso contrrio poderemos desencadear uma crise de glaucoma agudo. Caso o doente esteja sob vigilncia neurolgica e os reflexos pupilares estejam a ser vigiados (traumatismo cerebral por ex.) no dilatar at que Neurologista ou
Neurocirurgio d autorizao.
Para realizar uma oftalmoscopia directa deve-se: 1. Pedir ao doente que fixe um objecto situado ao longe. 2. Seleccionar o tamanho do foco luminoso. 3. Comear a oftalmoscopia do olho direito do doente a cerca de 30 cm segurando o oftalmoscpio com a mo direita e observando com o seu olho direito. 4. Colocar a mo livre na cadeira ou no ombro do doente de molde a auxiliar a nossa propriocepo. 5. Aproximar lentamente do olho do doente fazendo um ngulo de cerca de 15 externamente ao eixo visual. 6. Quando se visualizar um vaso retiniano, segui-lo at ao disco ptico que se situa internamente em relao ao centro da retina. 7. Examinar o disco ptico, vasos retinianos, retina e mcula. 8. Repetir o exame para o olho esquerdo.
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Reflexo vermelho do fundo ocular (luar pupilar) O reflexo vermelho corresponde luz reflectida do fundo ocular e pode ser facilmente visualizado atravs do oftalmoscpio directo e a uma distncia de cerca de 30 cm. Sempre que existe opacificaes dos meios de transparncia observam-se sombras mais ou menos escuras pelo que se dever dilatar a pupila com o intuito de uma avaliao mais correcta. Este exame reveste-se de capital importncia na observao de lactentes no diagnstico de opacificaes dos meios transparentes do globo ocular (ex catarata congnita)
Disco ptico O disco ptico normal , na maioria dos casos, ligeiramente oval com o dimetro maior no meridiano vertical e apresenta uma colorao rosada. Existe muitas vezes uma depresso central na sua superfcie chamada excavao fisiolgica que quando aumentada faz suspeitar da presena de patologia glaucomatosa. Observa-se, no entanto, uma grande variabilidade da aparncia do disco ptico. Assim, as camadas do globo ocular que apresentam pigmento epitlio pigmentado da retina e coroideia podem no atingir o bordo do disco ptico produzindo uma zona hipopigmentada em crescente, situao frequentemente observada na miopia do lado temporal do disco. Pode igualmente observar-se uma zona de hiperpigmentao junto ao bordo do disco. Tambm o aparecimento de fibras mielnicas no disco ptico e retina produzem um efeito caracterstico de uma opacificao cor esbranquiada e de limites mal definidos como de uma plumagem se tratasse, no bordo do disco ptico. O disco ptico tambm uma medida de referncia no fundo ocular pelo que as leses e as distncias podem ser referenciadas em discos-dimetros (1 disco-dimetro
aproximadamente 1.5 mm).
Circulao Retiniana A circulao retiniana composta por artrias e veias que se dispem a partir do disco ptico. A artria central da retina divide-se a nvel do disco ptico ou imediatamente a seguir em 4 ramos que se distribuem pelos quadrantes temporais superior e inferior e nasais superior e inferior. Esto localizadas na camada de fibras nervosas e so as responsveis pela nutrio das camadas mais internas da retina. Um sistema venoso organizado de forma semelhante vai at ao disco ptico por onde sai do globo ocular pela veia central da retina;
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possvel observar uma pulsao espontnea a nvel do disco (com colapso durante a sstole) em cerca de 80% de casos. A relao normal do dimetro veia-artria de 3:2. As artrias, para alm de apresentarem uma colorao mais clara, tm um reflexo luz mais acentuado que as veias. Deve-se prestar ateno aos cruzamentos arterio-venosos (alterados na hipertenso arterial por ex).
Retina A retina apresenta normalmente uma colorao uniforme vermelho-alaranjada devido fundamentalmente presena do epitlio pigmentado mas tambm do epitlio da coroideia e do sangue. Em indivduos de raa negra por ex. o fundo apresenta-se muito mais escuro devido presena de uma quantidade superior de pigmento.
Mcula A mcula localiza-se temporal e ligeiramente inferior em relao ao disco ptico sendo a sua colorao mais escura que a da retina circundante devido s clulas do seu epitlio pigmentado serem de maiores dimenses e com maior quantidade de pigmento. Em alguns olhos possvel observar uma colorao ligeiramente amarela devido presena de pigmento xantoflico. A depresso central da fvea actua oftalmoscopia como um espelho cncavo produzindo um reflexo que se chama reflexo foveal.
8- Avaliao campo visual por confrontao O examinador coloca-se em frente ao doente ao qual se pede para ocluir por ex. o olho esquerdo com a mo esquerda; o examinador oclui entretanto o seu olho direito e o campo visual do olho esquerdo do examinador tomado como referncia para avaliar o campo visual do olho direito do doente. O doente fixa ento o olho esquerdo do examinador e dever contar os dedos do examinador nos 4 quadrantes do campo visual. A mesma manobra ser ento repetida para o olho contrrio.
9- Everso plpebra superior A everso da plpebra superior muitas vezes necessria para procurar corpos estranhos conjuntivais ou para avaliar outros sinais importantes no diagnstico diferencial de diversas
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patologias nomeadamente as conjuntivites. A aplicao de um anestsico tpico facilita esta manobra.
10- Teste da fluorescena A colorao da crnea com fluorescena (corante verde-amarelo) muito importante no diagnstico dos defeitos epiteliais da crnea. Depois de instilar uma gota de anestsico tpico aplica-se a fluorescena em tiras ou sob a forma de gotas e pede-se ao doente para pestanejar com o intuito de espalhar o corante na crnea. A identificao de reas de impregnao verde brilhante permitem fazer o diagnstico de doena epitelial nesse local; a observao com luz azul reala estas reas de impregnao. Ter em ateno que: prefervel utilizar tiras de fluorescena do que solues pois estas ltimas podem ser contaminadas. Perguntar sempre ao doente se portador de lentes de contacto hidrfilas e removlas antes do exame sob pena de tingirmos a lente de contacto de amarelo.
11- Tonometria - avaliao da presso intraocular A presso intraocular (PIO) depende, em grande parte, do fluxo do humor aquoso para fora do globo ocular; quanto maior a resistncia ao fluxo maior a presso intraocular. Alteraes na produo de humor aquoso podem tambm ter um efeito no valor de PIO. A avaliao da PIO, juntamente com a visualizao do disco ptico e respectiva excavao atravs da oftalmoscopia, so fundamentais para o despiste e controle da evoluo dos doentes glaucomatosos. A avaliao da PIO pode realizar-se digitalmente, atravs de tonmetros de indentao como o tonmetro de Schiotz (baratos e de simples utilizao), tonmetros de aplanao como o de Goldmann, tonmetros sem contacto, de jacto de ar, ou por tonmetros electrnicos.
12- Avaliao da profundidade da cmara anterior Quando a cmara anterior pouco profunda a ris fica convexa; assim, quando incidimos uma luz do lado temporal do globo ocular a ris nasal fica sombreada de uma forma tanto mais acentuada quanto menor for a profundidade da cmara anterior. Este facto pode indiciar a presena de um glaucoma de ngulo fechado ou um ngulo estreito que pode fechar se procedermos inadvertidamente a uma dilatao pupilar. 15
13- Avaliao da viso de cores Ser descrito em captulo mais frente.
14- Avaliao por grelha de Amsler Este teste serve para avaliar a funo macular mas ser igualmente descrito mais adiante.
SUMRIO DOS PASSOS DE UM EXAME OFTALMOLGICO 1. Avaliar a acuidade visual separadamente para cada um dos olhos 2. Proceder avaliao do campo visual por confrontao para cada um dos olhos 3. Inspeccionar as plpebras e os tecidos circundantes 4. Inspeccionar a conjuntiva e a esclertica 5. Avaliar os movimentos oculares 6. Avaliar os reflexos pupilares (directo e consensual) 7. Inspeccionar a crnea e a pupila 8. Avaliar a profundidade e transparncia da cmara anterior 9. Avaliar a transparncia do cristalino atravs da oftalmoscopia directa 10. Oftalmoscopia directa avaliando o fundo ocular tomando particular ateno ao disco ptico, vasos retinianos e mcula 11. Avaliar grosseiramente presso intraocular
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II - OLHO VERMELHO Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
II - OLHO VERMELHO
Os doentes que recorrem aos cuidados mdicos com problemas do foro oftalmolgico podem apresentar situaes graves, as quais necessitam tratamento urgente, ou apenas situaes simples, mas cuja sintomatologia causa alarme e preocupao. Uma das situaes clnicas mais frequentes a do olho vermelho. A causa de um olho vermelho pode ser uma situao simples, como uma hemorragia subconjuntival ou uma conjuntivite infecciosa que se resolve expontaneamente ou que pode ser facilmente tratada por um mdico no-Oftalmologista. Ocasionalmente, as situaes que causam olho vermelho correspondem a doenas mais graves, como a uvete anterior, a queratite ou o glaucoma agudo. Um doente com uma destas situaes, potencialmente ameaadoras da viso, requer uma observao por Oftalmologista, cuja diferenciao, conhecimentos e instrumentos de exame so necessrios para tomar decises teraputicas correctas.
Objectivos Qualquer mdico no-Oftalmologista deve ser capaz de determinar quando um doente com olho vermelho requer a interveno atempada de um Oftalmologista ou quando pode avaliar e tratar apropriadamente o doente. Para alcanar este objectivo deve: Saber executar os passos diagnsticos bsicos Reconhecer os sinais de perigo de um olho vermelho Saber descrever o tratamento dos casos simples que pode tratar e reconhecer as situaes mais complexas que devem ser enviadas ao Oftalmologista. Saber descrever as complicaes potenciais do uso prolongado de anestsicos e corticosterides tpicos.
Histria clnica e exame oftalmolgico geralmente possvel diagnosticar correctamente uma situao de olho vermelho, com uma certeza suficiente para iniciar um tratamento correcto ou enviar um doente necessitando de cuidados diferenciados, a partir de um interrogatrio completo e cuidadoso e de um simples exame oftalmolgico. Um cuidadoso interrogatrio permite distinguir entre um incio agudo ou gradual da sintomatologia. particularmente importante averiguar as circunstncias em que ocorreu um 17
traumatismo ocular, sobretudo para averiguar da possibilidade da existncia de um corpo estranho intraocular, o qual pode passar despercebido ao exame oftalmolgico. Na ausncia de histria de traumatismo ou de corpo estranho, necessrio averiguar a natureza e severidade da dor ocular ou do desconforto e da existncia ou no de baixa de viso, essenciais no diagnstico diferencial das diferentes patologias oculares. O exame oftalmolgico relativamente simples, mesmo no dispondo de grandes meios tcnicos, j que o globo ocular facilmente acessvel ao exame clnico.
Informao bsica Olho vermelho uma designao descritiva para a hipermia ou congesto dos vasos conjuntivais e ciliares do globo ocular, a qual pode ocorrer em diferentes situaes clnicas, algumas simples e de tratamento fcil, como as conjuntivites, outras tradutoras de uma doena ocular potencialmente grave. O diagnstico diferencial pode, na maior parte das vezes, ser feito atravs de um cuidadoso interrogatrio e de um simples exame oftalmolgico, j que o globo ocular facilmente acessvel ao exame clnico. A orientao correcta de cada caso pode geralmente ser instituida sem o recurso a meios tcnicos sofisticados. SINTOMAS associados ao olho vermelho Dor ocular A dor ocular traduz um processo inflamatrio ou uma elevao da presso intraocular e quase sempre est associada a uma situao potencialmente grave. As conjuntivites podem ocasionar incmodo ocular ou sensao de corpo estranho, mas raramente causam dor. A presena ou ausncia de dor ocular permite caracterizar dois quadros clnicos: olho vermelho no-doloroso e doloroso. Alterao da viso A existncia de uma baixa sbita da acuidade visual tradutora de uma situao potencialmente grave. As conjuntivites no originam perda de viso, devendo este sintoma ser distinguido de turvaes momentneas da viso causadas por secrees. Hipermia ocular A abertura das plpebras para observao do padro de hipermia ocular outra chave para o diagnstico diferencial de um olho vermelho. A inflamao da mucosa conjuntival origina uma distribuio uniforme da hipermia por todo o globo ocular, superficial e no atingindo a zona periquertica, isto , ao redor do limbo corneano. A hipermia ciliar, por 18
oposio, mais profunda e de localizao periquertica, traduzindo um processo inflamatrio interno ou um aumento de presso intraocular. Fotofobia A fotofobia uma sensibilidade anormal luz que acompanha as uvetes ou secundria a uma inflamao corneana. Os doentes com conjuntivite habitualmente tm uma sensibilidade normal luz. Halos coloridos A viso de crculos em arco-ris ou de halos coloridos volta de pontos de luz so sintomas usuais de edema da crnea, frequentemente resultantes de um aumento sbito da presso intraocular. Deste modo, os halos coloridos so um sinal de alerta sugerindo o diagnstico de glaucoma agudo, num doente com olho vermelho. Secrees As secrees ou exsudatos so tipicamente o resultado de uma inflamao conjuntival ou das plpebras e no ocorrem nas uvetes ou no glaucoma agudo. Os doentes queixam-se muitas vezes de terem as plpebras coladas quando acordam. As queratites e lceras de crnea so situaes potencialmente graves que podem ser ou no acompanhadas de exsudao. Prurido O prurido ocular, embora seja um sintoma no especfico, usualmente indica uma conjuntivite alrgica.
SINAIS associados ao olho vermelho Diminuio da acuidade visual A existncia de uma baixa da acuidade visual sugere uma situao potencialmente grave como uma queratite, uvete ou glaucoma. Nunca ocorre na simples conjuntivite a no ser que exista envolvimento corneano associado. Hipermia ciliar A hipermia ou congesto ciliar uma dilatao dos vasos conjuntivais profundos e episclerais que rodeiam a crnea. mais facilmente visvel luz do dia e aparece como um anel violceo no qual os vasos individuais so melhor observados ao biomicroscpio. A hipermia ciliar um sinal de alerta e observado com frequncia em olhos com queratite, uvete e glaucoma. De um modo geral, no se observa nas conjuntivites.
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Hipermia conjuntival A hipermia conjuntival uma dilatao dos grandes vasos mais superficiais da conjuntiva bulbar. um sinal no especfico e pode ser observado em quase todas as situaes que causam olho vermelho. Opacidades corneanas Num doente com olho vermelho, a existncia de opacidades corneanas significa sempre doena. Estas opacidades podem ser detectadas por iluminao directa com um foco luminoso, ou podem ser observadas com um oftalmoscpio directo (com uma lente positiva interposta), sendo evidenciadas contra o reflexo vermelho do fundo ocular. Podem ocorrer vrios tipos de opacidades corneanas: - Precipitados querticos ou depsitos celulares no endotlio corneano, geralmente demasiado pequenos para serem visveis sem o auxlio de um biomicroscpio, mas ocasionalmente formando grandes agregados visveis a olho nu. Os precipitados querticos podem resultar de uma uvete. - Turvao difusa obscurecendo a pupila e os pormenores da ris, caracterstica do edema da crnea e frequentemente observada no glaucoma agudo. - Opacidades localizadas devidas a queratite ou lceras da crnea.
Disrupo do epitlio corneano A disrupo do epitlio corneano pode acontecer nas inflamaes da crnea e em traumatismos. Pode ser detectada de duas formas: - Observando o reflexo luminoso corneano de um foco de iluminao enquanto o doente move o olho em diferentes direces. As solues de continuidade do epitlio causam uma distoro e irregularidades do reflexo luminoso corneano. - Aplicando fluorescena na superfcie ocular externa (teste da fluorescena). Um epitlio doente ou com reas desnudadas coram de verde brilhante.
Anomalias pupilares A pupila, num olho com uvete anterior, tipicamente mais pequena do que a do olho adelfo, devido ao espasmo reflexo do msculo esfincter da ris, causado pela inflamao. A pupila pode igualmente ser distorcida por sinquias posteriores que so aderncias inflamatrias entre a ris e o cristalino. No glaucoma agudo a pupila est geralmente em
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midrase mdia (cerca de 5 a 6 mm), fixa e apenas ligeiramente irregular. As conjuntivites no afectam a forma da pupila nem os reflexos pupilares.
Cmara anterior estreita Num olho vermelho, uma cmara anterior baixa ou estreita, deve sugerir sempre a possibilidade de um glaucoma agudo de ngulo estreito. A profundidade da cmara anterior deve ser estimada atravs da iluminao lateral com um foco luminoso. Se possvel, a profundidade da cmara anterior do olho vermelho deve ser comparada com a do olho no afectado.
Presso intraocular elevada A presso intraocular no habitualmente afectada pelas situaes comuns que causam olho vermelho com excepo da uvete anterior e do glaucoma agudo. A presso intraocular deve ser avaliada com um tonmetro quando se suspeita de um glaucoma agudo de ngulo fechado.
Secrees O tipo de secreo pode ser uma importante indicao da etiologia de uma conjuntivite. Um exsudato purulento ou mucopurulento sugere uma causa bacteriana. As secrees serosas (aquosas, claras) sugerem uma etiologia virusal. Secrees mucosas escassas, brancas e adesivas surgem, por vezes, nas conjuntivites alrgicas e na queratoconjuntivite sicca, uma situao conhecida comumente como olho seco.
Adenomeglia pr-auricular O aumento de volume de um ndulo linftico pr-auricular um sinal frequente nas conjuntivites virusais, no se observando, habitualmente, nas conjuntivites bacterianas. A adenomeglia pr-auricular pode ser uma caracterstica proeminente de algumas variedades raras de conjuntivites crnicas granulomatosas, conhecidas colectivamente como sndroma oculo-glandular de Parinaud.
Proptose A proptose um deslocamento anterior do globo ocular. Quando sbita sugere a existncia de uma doena grave da rbita ou do seio cavernoso; em crianas, deve levantar a 21
suspeita de uma infeco ou de um tumor da rbita. A causa mais comum de proptose crnica a doena tiroideia. No entanto, as leses tumorais orbitrias tambm causam proptose e devem ser diagnosticadas atempadamente. A proptose pode ser acompanhada de hipermia conjuntival e limitao dos movimentos oculares. As proptoses muito pequenas so mais facilmente detectadas se o mdico se posicionar detrs do doente sentado e, olhando para baixo, comparar a posio relativa de ambas as crneas.
COMO EXAMINAR Na avaliao de um doente com um olho vermelho devem ser utilizados 9 passos diagnsticos: 1. Determinar se a acuidade visual est conservada ou diminuda, utilizando a escala de Snellen. 2. Decidir, por inspeco, qual o padro de hipermia (conjuntival, ciliar), se existe uma combinao de padres ou se o olho vermelho devido a uma hemorragia subconjuntival. 3. Detectar a presena de secrees conjuntivais e categorizar a quantidade (abundante ou escassa) e as caractersticas (purulenta, mucopurulenta ou mucosa). 4. Detectar opacidades da crnea, incluindo precipitados querticos grandes, irregularidades da sua superfcie, edema corneano, leucoma corneano ou um reflexo corneano irregular. O exame deve ser realizado com o auxlio de um foco luminoso. 5. Procurar solues de continuidade do epitlio corneano por colorao da crnea com fluorescena. 6. Avaliar a profundidade da cmara anterior (normal ou estreita); detectar qualquer nvel lquido presente na cmara anterior: sangue (hifema) ou ps (hippion). 7. Detectar irregularidades das pupilas e determinar se uma pupila maior do que outra (anisocria); observar a reactividade das pupilas luz para determinar se uma pupila mais lenta do que a outra ou no-reactiva. 8. Na suspeita de uma presso intraocular elevada, como no glaucoma agudo de ngulo fechado, e se um tonmetro est disponvel, a medio da presso intraocular pode ajudar a confirmar o diagnstico. 9. Detectar a presena de proptose, malfuno palpebral ou alguma limitao dos movimentos oculares. CAUSAS DE OLHO VERMELHO - Glaucoma agudo de ngulo fechado - Uvete - Queratite - Episclerite - Esclerite - Conjuntivite - Hemorragia subconjuntival - Queratoconjuntivite sicca - Pterigium - Doenas dos anexos
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- Abrases e corpos estranhos Como interpretar os achados
- Secundrio a anomalias da funo palpebral
Embora muitas situaes possam causar olho vermelho e os sinais e sintomas associados, em vrias doenas, se possam sobrepor em alguma extenso, existem alguns sinais e sintomas de perigo. A presena de um ou mais destes sinais de perigo devem alertar o mdico de que o doente tem uma situao que requer uma observao oftalmolgica. No Quadro I esto sumarizados os sinais e sintomas mais significativos no diagnstico diferencial de olho vermelho. No texto seguinte, um ponto de exclamao (!) aps um sinal ou sintoma significa sinal de perigo. Quadro I. - Sinais de olho vermelho. Diagnstico diferencial
Sinais Hipermia ciliar Hipermia conjuntival Opacificao corneana Disrupo do epitlio corneano Anomalias pupilares Cmara anterior estreita Presso IO elevada Proptose Secrees Adenomeglia pr-auricular Nota: Enviar a Oftalmologista se presente Sim No Sim Sim Sim Sim Sim Sim No No Glaucoma agudo + + + + + + Uvete anterior + + + +/Queratite + + + + +/+/Conjuntivite bacteriana + + Conjuntivite virusal + +/+/+ + Conjuntivite alrgica + + -
+ geralmente presente; - geralmente ausente; +/- pode ou no estar presente
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OLHO VERMELHO Do ponto de vista de sistematizao clnica possvel evidenciar dois grande quadros clnicos de olho vermelho: doloroso e no-doloroso. No quadro clnico de olho vermelho no-doloroso inclumos situaes como as conjuntivites (infecciosas e no-infecciosas), a hemorragia subconjuntival e, ainda, outras causas menos comuns que podem cursar com hipermia ocular (pingucula, pterigium, tumores) e/ou palpebral (blefarite, ordolo, chalzio). No quadro clnico de olho vermelho doloroso, a hipermia ciliar e a dor ocular so as manifestaes proeminentes. Estas traduzem um processo inflamatrio ocular (uvete, queratite, episclerite ou esclerite) ou uma elevao da presso intraocular (glaucoma agudo), situaes que exigem uma actuao mdica urgente para evitar graves sequelas.
OLHO VERMELHO NO-DOLOROSO A- CONJUNTIVITES As conjuntivites so inflamaes agudas ou crnicas da conjuntiva bulbar e/ou tarsal que podem ter uma causa infecciosa (bacteriana, virusal, por clamdeas, fngica ou parasitria) ou no infecciosa (alrgica, imune, ocupacional, iatrognica ou mecnica). So quase sempre situaes clnicas de pouca gravidade. Sintomas Olho vermelho, desconforto ou sensao de corpo estranho (provocada pelos vasos dilatados da conjuntiva), lacrimejo, secrees. Sinais Hipermia conjuntival (inflamao uniforme da mucosa conjuntival, por todo o globo ocular); edema ou quemose; folculos e/ou papilas na conjuntiva tarsal; hemorragias conjuntivais; Secrees (o tipo de secreo varia com o tipo de conjuntivite).
Caracteristicamente: - no existe congesto periquertica - no existem alteraes significativas da viso - no se observam alteraes dos dimetros pupilares nem dos reflexos fotomotores
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1- Conjuntivites bacterianas As conjuntivites bacterianas so a causa mais frequente de olho vermelho e quase todos os casos respondem bem aplicao tpica de antibiticos, que atingem altas concentraes locais. Sintomas Olho vermelho; desconforto ocular (ausncia de dor); sensao de corpo estranho; quase sempre bilateral. Secrees purulentas; plpebras edemaciadas e aderentes, em especial ao acordar. Sinais Hipermia conjuntival; secrees purulentas ou mucopurulentas; papilas ou folculos ausentes; edema palpebral; sem adenomeglia pr-auricular Etiologia Geralmente Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (especialmente em crianas), Moraxella lacunata... As bactrias ultrapassam os mecanismos de defesa da superfcie ocular externa: plpebras (barreira fsica, reflexo do pestanejo), lgrimas (efeito de arrastamento, lisozima, -lisina, Lactoferrina, IgG, IgA), e conjuntiva (barreira fsica, tecido linfide associado conjuntiva)
Tratamento Antibiticos tpicos de largo espectro em colrio, 1 gota de 3 em 3 horas (ex.: cloranfenicol, quinolonas, bacitracina/neomicina/polimixina B, gentamicina) durante o dia, combinado com o mesmo antibitico, em pomada, ao deitar. Conselhos de higiene para evitar contgios (objectos contaminados). Melhoria clnica esperada em 2 a 3 dias, embora o tratamento deva ser prolongado durante 1 semana. A no observao de melhoria clnica aps 3 dias de tratamento, deve motivar nova observao, eventualmente por um Oftalmologista.
Casos especiais Os casos de conjuntivite em recm-nascidos (de etiologia variada - bacteriana, gonocccica, por clamdeas, herptica, qumica) devem ser observados com urgncia por um Oftalmologista. As formas hiperagudas, com incio rpido, secrees purulentas muito abundantes, quemose e edema palpebral (geralmente provocadas por Neisseriae gonorrhoea) necessitam antibioterapia sistmica e observao por Oftalmologista.
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A investigao microbiolgica reservada para os casos de conjuntivite neonatal, hiperaguda, membranosa ou pseudo-membranosa, refractria, crnica, ou que ocorrem em imunodeprimidos.
2- Conjuntivites virusais Este tipo de conjuntivite est geralmente associado a infeces respiratrias superiores e pode ser de carcter epidmico. So geralmente conjuntivites auto-limitadas e para as quais no existe tratamento especfico, excepto para a infeco por Herpes simplex que geralmente causa uma queratite, com dor ocular. Sintomas Incio agudo, geralmente unilateral; olho vermelho; sensao de corpo estranho; lacrimejo intenso; fotofobia. Sintomas sistmicos; histria de contgio ou de conjuntivite em vrios membros da mesma famlia; incio cerca de 8 dias aps a exposio. O envolvimento do outro olho, geralmente de forma menos intensa, ocorre vrios dias depois.
Sinais Hipermia conjuntival intensa; secrees aquosas, geralmente abundantes; Folculos na conjuntiva tarsal (pequenas proeminncias cinzentas, rodeadas por vasos) Caracterstica a existncia de uma adenopatia pr-auricular; Pode haver formao de membranas conjuntivais; podem existir hemorragias conjuntivais punctiformes. Podem surgir infiltrados corneanos (por um mecanismo imune) cerca de 3 a 4 semanas aps o incio dos sintomas.
Etiologia Mais frequentemente causada por um adenovrus (cerca de 40 serotipos identificados). Variantes: Febre adeno-faringo-conjuntival: conjuntivite com faringite e febre, geralmente em crianas (adenovirus serotipo 3 e 7) Queratoconjuntivite epidmica: transmisso por contacto (adenovirus serotipo 8, 19 e 37) Conjuntivite hemorrgica aguda: conjuntivite associada a hemorragias subconjuntivais (vrus Coxsackie ou enterovirus)
Tratamento No existe tratamento especfico. Tratamento conservador com lgrimas artificiais. Os antibiticos tpicos so geralmente prescritos nas conjuntivites virusais porque, por vezes, no possvel distinguir clinicamente uma conjuntivite virusal de uma bacteriana. 26
A conjuntivite virusal tipicamente piora nos primeiros 4 a 7 dias de evoluo e pode no resolver antes de decorrerem 2 a 3 semanas. muito contagiosa e os doentes devem ser instrudos no sentido de evitarem a sua transmisso (objectos contaminados); o perodo de contgio dura 7 a 10 dias.
3- Conjuntivites por clamdeas O Tracoma, causado pelos serotipos A, B, Ba e C da Chlamydia trachomatis, a causa mais frequente de cegueira evitvel em todo o mundo. uma doena endmica em pases do Norte de frica, Mdio Oriente, ndia e Sudoeste da sia. raro em pases ocidentais. Mais frequentes so as conjuntivites de incluso causadas pelos serotipos D, E, F, G, H, I, J, K da Chlamydia trachomatis. As conjuntivites de incluso causadas por clamdeas, emboram possam ter um incio agudo, so geralmente crnicas, com perodos de agravamento e remisso. Quase todas as conjuntivites agudas so bilaterais, mas a conjuntivite por clamdeas pode ser unilateral. A doena culo-genital, sendo a infeco genital associada geralmente subclnica. O diagnstico deve ser suspeitado quando a infeco persiste, apesar da teraputica antibitica convencional, devendo o doente ser observado por um Oftalmologista.
Conjuntivite de incluso por clamdeas uma doena sexualmente transmitida, surgindo tipicamente em adultos jovens. Perodo de incubao de 2 a 19 dias. Pode existir uma histria de infeco genital (vaginite, cervicite, uretrite). Sintomas Incio agudo ou subagudo, seguido de hipermia crnica; secrees mucides; fotofobia. Infeco genital assintomtica em 5 a 20% das mulheres. Nas mulheres: uretrite, cervicite, endometrite, salpingite; nos homens: epididimite, balanite, prostatite, uretrite.
. Sinais Incio unilateral; o olho adelfo pode ser atingido semanas depois. Folculos na conjuntiva tarsal superior; infiltrao e espessamento da conjuntiva; panus corneano superior; adenopatia pr-auricular; secrees mucides.
Diagnstico Exame directo (esfregaos); imunofluorescncia indirecta; culturas celulares; tcnicas imuno-enzimticas (ELISA) e PCR. 27
Tratamento Observao por Oftalmologista. Antibioterapia tpica e sistmica - tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg p.o., 12-12 h ou eritromicina 250-500 mg p.o., 6-6 h, 3 semanas Tratar doente e parceiro sexual. Aplicao tpica de pomada de tetraciclina, eritromicina ou ofloxacina, 2-3 i.d., durante 4 semanas.
4-Conjuntivites alrgicas As conjuntivites de origem alrgica ou imune so um grupo de entidades clnicas distintas: - Conjuntivite alrgica sazonal - Queratoconjuntivite vernal - Blefaroconjuntivite de contacto Sintomas Prurido ocular (sintoma sugestivo); ardor ocular; lacrimejo; fotofobia; bilateral. Histria de crises sazonais (primavera/vero) ou sintomas pereniais com exacerbaes peridicas; histria de exposio a alergenos conhecidos. Pode ou no haver antecedentes pessoais ou familiares de atopia (asma, rinite alrgica, febre dos fenos). - Conjuntivite alrgica perenial - Conjuntivite flictenular - Queratoconjuntivite lmbica superior
Sinais Geralmente mnimos; ligeira hipermia conjuntival; papilas na conjuntiva tarsal superior (pequenas salincias vermelhas, por vezes com um aspecto designado em pedra de calada). Edema conjuntival ou quemose; secrees mucosas ou de tipo filamentoso. O diagnstico geralmente feito pela histria clnica, sendo a existncia de prurido ocular, muito sugestivo de conjuntivite alrgica.
Tratamento Eliminar o agente causal, se possvel. Dependendo da gravidade e sintomatologia: Compressas frias, lgrimas artificiais Colrio de quetotifeno ou olopatadina, 2 i.d. Vasoconstritor / anti-histamnico tpico, 4 i.d. (ex: nafazolina/feniramina) Nos casos mais graves ou que no respondem medicao, podero ser utilizados corticosterides tpicos, sob vigilncia de oftalmologista. Podero estar indicados anti-histamnicos sistmicos se o prurido for muito intenso.
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Conjuntivite alrgica sazonal: ocorre na primavera, outono ou ambos; os alergenos so os plens e ervas; reaco precoce ou tardia mediada por IgE. Conjuntivite alrgica perene: todo o ano, com perodos de agravamento; os alergenos so plos de animais, p da casa, caros, fungos, plens; histria de outras doenas atpicas; reaco precoce ou tardia mediada por IgE. Queratoconjuntivite atpica ou vernal: forma grave, surgindo em crianas, com
histria de atopia, com formao de ndulos de Trantas e de papilas gigantes (cobblestone), podendo estar associada a queratite ou lceras de crnea.
OLHO VERMELHO DOLOROSO A- GLAUCOMA AGUDO O glaucoma agudo de ngulo fechado uma forma menos comum de glaucoma causado por um ocluso completa e sbita do ngulo da cmara anterior por tecido da ris. O glaucoma agudo uma situao distinta do glaucoma crnico, que no causa dor nem hipermia ocular mas apenas uma baixa progressiva da viso e alteraes dos campos visuais. O crescimento do cristalino durante a vida causa um estreitamento progressivo da cmara anterior do globo ocular. Num olho predisposto a glaucoma agudo, a dilatao da pupila (por luz intensa ou por midriticos), pode causar uma obstruo aguda dos canais de drenagem do humor aquoso atravs do ngulo camerular. A presso intraocular sobe rapidamente at valores na ordem dos 60 mm Hg, causando edema corneano e baixa de viso. Existe uma dor reflexa, inflamao e manifestaes sistmicas incluindo cefaleias intensas e,
ocasionalmente, nuseas e vmitos. Estes sintomas podem, inclusivamente, encobrir os sinais oculares. O diagnstico deve ser suspeitado em doentes idosos com um olho vermelho unilateral devido a uma hipermia periquertica, com turvao da crnea e uma pupila em midrase mdia fixa. Sintomas Incio sbito; dor ocular intensa; baixa sbita da viso; viso de halos coloridos volta das luzes; fotofobia; cefaleias frontais; nuseas; vmitos. Sinais Hipermia ciliar; edema da crnea; pupila em midrase mdia fixa; a ris parece deslocada anteriormente, com um estreitamento da cmara anterior. A palpao bidigital do globo ocular revela a existncia de um globo ocular duro, sem flutuao, quando comparado com o olho contralateral.
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Estes sinais com a constatao de uma presso intraocular elevada so diagnsticos de glaucoma agudo de ngulo fechado. O olho adelfo tem uma anatomia e predisposio semelhante. Factores de risco Idade maior; hipermetropia; sexo feminino; histria familiar.
Factores precipitantes Midriticos tpicos; anticolinrgicos sistmicos (anti-histamnicos, anti-psicticos); acomodao (leitura); fraca iluminao (noite).
Conduta Numa crise de glaucoma agudo, deve ser iniciado o tratamento sem demoras, mesmo antes do envio do doente a um servio de urgncia oftalmolgica.
Tratamento Instilao tpica de colrio de pilocarpina a 2%, uma gota a cada 10 minutos. Instilao tpica de colrio de um -bloqueador (ex. timolol a 0,5%). Administrao de inibidores da anidrase carbnica: acetazolamida 250-500 mg i.v. ou 500 mg p.o., numa s dose. Administrao de agentes osmticos em perfuso: manitol 1-2 g/Kg i.v., durante 30 a 45 minutos (um frasco de manitol a 20% contem 100g de manitol). O estado cardiovascular e o equilbrio hidroelectroltico do doente devem ser avaliados antes da utilizao de agentes osmticos, inibidores da anidrase carbnica e bloqueadores. Aps iniciar o tratamento de emergncia, o doente deve ser encaminhado, com urgncia, a um servio de Oftalmologia. Leses permanentes do nervo ptico podem ocorrer dentro de horas se a crise no for revertida. O tratamento mdico pode no ser suficiente para controlar a crise de glaucoma agudo e ser necessrio realizar uma interveno cirrgica ou uma iridotomia por laser. Se aps a realizao de 2 cursos de teraputica mdica mxima, a PIO permanece elevada, est indicada a realizao, se for possvel visualizar a ris, de uma iridotomia perifrica por laser (YAG). Se no for possvel realizar uma iridotomia perifrica por laser (YAG), est indicada interveno cirrgica (iridectomia ou, nalguns casos, cirurgia filtrante).
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Est indicado tratar preventivamente o olho adelfo, pois existe uma probabilidade de 40 a 80% de desenvolver uma crise de glaucoma agudo de ngulo fechado nos prximos 5 anos.
B- UVETE Uvete define-se como uma inflamao das estruturas intraoculares (ris, corpo ciliar, corideia e retina) tendo numerosas causas, exgenas (infecciosas) ou endgenas (autoimunes). A uvete anterior (irite, iridociclite ou ciclite), sobretudo na sua forma aguda, provocam um quadro clnico de olho vermelho doloroso. As uvetes intermdias e posteriores geralmente causam apenas uma baixa da viso, ocasionalmente com sintomas de corpos flutuantes do vtreo e, de um modo geral, sem hipermia ou dor ocular.
Classificao anatmica das uvetes: Uvetes Anteriores 35% Uvetes Intermdias 2% Uvetes Posteriores 55% Panuvetes 8%
1.Uveite anterior Sintomas Uvete aguda: olho vermelho; dor ocular permanente; baixa moderada ou marcada da viso; fotofobia; lacrimejo. Uvete crnica: episdios recorrentes de um ou mais dos sintomas agudos. frequente a histria de episdios prvios ou de crises recorrentes de uvete.
Sinais Uni ou bilaterais Hipermia ciliar Pupila em miose Irregularidade pupilar por sinquias posteriores (aderncias da ris ao cristalino). Precipitados querticos (pequenos ou no-granulomatosos; grandes ou granulomatosos). Exsudato inflamatrio na cmara anterior Baixa da presso intraocular (ocasionalmente elevao).
Etiologia Idioptica (cerca de 50% dos casos). Associada ao HLA B27: espondilite anquilosante; uvete anterior associada ao HLA B27; sndroma de Reiter; doena inflamatria intestinal; artrite psoritica; 31
Artrite idioptica juvenil (crianas); queratouvete herptica; infeces virusais; doena de Behet; sarcoidose; sfilis; tuberculose; conectivites; traumatismos; outras causas. Existem casos de uvetes que correspondem a entidades oftalmolgicas prprias, sem associao com nenhuma doena sistmica (ex.: uvete heterocrmica de Fuchs).
Conduta Observao urgente por Oftalmologista. O tratamento, destinado a suprimir a inflamao, deve ser orientado por Oftalmologista e iniciado o mais depressa possvel para evitar sequelas (sinquias posteriores e anteriores, bloqueio pupilar, hipertenso intra-ocular, formao de catarata, baixa permanente de viso). O estudo etiolgico de uma uvete pode requerer uma colaborao multidisciplinar.
Tratamento Midriticos/Cicloplgicos (diminuem a sintomatologia, previnem a formao de sinquias, rompem as sinquias j formadas); Corticosterides tpicos (mais utilizados), em injeces perioculares ou por via sistmica; Nas uvetes intermdias, posteriores e panuvetes esto indicados imunossupressores por via sistmica: corticosterides em doses elevadas, citostticos, ciclosporina A e outros imunomoduladores, agentes biolgicos.
C - EPISCLERITE e D- ESCLERITE Nestas situaes observa-se uma hipermia localizada ou sectorial da conjuntiva, com edema e inflamao nodular dos tecidos subjacentes. A episclerite uma inflamao da episclera, isto , a camada vascular situada entre a conjuntiva e a esclera, situao habitualmente pouco grave. A esclerite uma inflamao localizada ou difusa da prpria esclera, dolorosa, muitas vezes prolongada e potencialmente grave para o olho. Sintomas Episclerite: dor moderada, exacerbada pelo pestanejo; olho vermelho em sector; incio sbito, uni ou bilateral; fotofobia, lacrimejo; acuidade visual conservada. Esclerite: dor intensa, constante; olho vermelho em sector ou difuso; incio insidioso; fotofobia, lacrimejo; acuidade visual conservada ou no. Em ambos os casos frequente uma histria de episdios recorrentes.
Sinais Episclerite: hipermia conjuntival em sector (raramente difusa), devida ao engurgitamento dos vasos episclerais; elevao nodular localizada, mvel sobre a esclera; dolorosa ao toque.
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Esclerite: hipermia mais profunda, com uma cor violcea ou azulada da esclera; inflamao da esclera, episclera e conjuntiva; pode haver escleromalcia e proincidncia para o exterior (estafiloma escleral); pode haver sinais inflamatrios intraoculares e baixa de viso. A esclerite pode apresentar-se sob vrias formas clnicas: anterior difusa; anterior nodular; anterior necrotizante com inflamao; anterior necrotizante sem inflamao; e esclerite posterior.
Etiologia Episclerite: Idioptica (mais comum); artrite reumatide; sarcoidose; lupus eritematoso sistmico; granulomatose de Wegener; policondrite recidivante; poliarterite nodosa; doena de Behet; doena inflamatria intestinal; espondilite anquilosante; sndroma de Reiter; hiperuricmia; herpes zooster; sfilis; tuberculose; outras causas. Esclerite: Artrite reumatide; granulomatose de Wegener; policondrite recidivante; lupus eritematoso sistmico; doena mista tecido conjuntivo; esclerodermia; polimiosite / dermatomiosite; outras causas.
Tratamento Episclerite: o tratamento requer a utilizao de corticosterides tpicos, em injeces peri-oculares ou sistmicos e o seguimento por um Oftalmologista. Esclerite: as esclerites requerem geralmente um tratamento imunossupressor por via sistmica (tratamento da doena de base); os corticosterides tpicos e perioculares esto contraindicados. Seguimento por um Oftalmologista e, mesmo que a histria no sugira uma etiologia subjacente dever ser feito sempre um estudo laboratorial do doente.
E- QUERATITES As doenas inflamatrias da crnea (queratites) so situaes potencialmente perigosas para a viso e est quase sempre indicado a observao urgente do doente por um Oftalmologista. O seu diagnstico requer a observao do reflexo luminoso da crnea e a colorao com fluorescena ou outro corante vital. Nas queratites pode observar-se uma alterao do brilho normal da crnea e irregularidades do seu reflexo luminoso. O teste da fluorescena (em colrio ou com fitas-teste) revela-se essencial para o diagnstico de leso epitelial. No epitlio intacto a fluorescena toda arrastada pelo filme lacrimal. Quando existe uma soluo de continuidade epitelial, a fluorescena cora de verde o estroma corneano exposto, fenmeno melhor visvel com a utilizao de uma luz azul.
O uso de corticosterides tpicos est associado a um risco aumentado de queratites infecciosas e de hipertenso ocular, pelo que o seu manuseio deve ser efectuado por Oftalmologistas e sob apertada vigilncia.
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Uma nica aplicao de um anestsico tpico pode ser necessria para permitir um exame oftalmolgico, mas aplicaes repetidas atrasam a reepitelizao corneana e esto contraindicadas.
1- Abraso corneana Soluo de continuidade do epitlio corneano aps traumatismo (lcera traumtica da crnea, queratite traumtica). Sintomas Dor ocular; fotofobia; sensao de corpo estranho (sem corpo estranho); lacrimejo; Histria de traumatismo do olho (arranhadura, folha de papel, ramo de rvore, etc)
Sinais Defeito epitelial evidencivel pelo teste da fluorescena Hipermia conjuntival ou periquertica
Conduta Everso da plpebra superior para excluir a existncia de corpo estranho
Tratamento Pomada de antibitico de largo espectro; penso oclusivo (24 a 48 horas, dependendo da extenso da abraso) Cicloplegia (ex: 1 gota de ciclopentolato 2%) se a abraso for extensa
2- Queratites infecciosas As queratites infecciosas podem ter uma etiologia bacteriana, fngica, parasitria ou virusal. Estas podem surgir numa crnea sem leses pr-existentes mas, mais frequentemente, surgem: aps traumatismo (abraso corneana) em portadores de lentes de contacto em doentes imunocomprometidos em doentes com patologia corneana crnica aps uso de corticosterides tpicos
Sintomas Olho vermelho; sensao de corpo estranho ou dor ao pestanejar; dor permanente moderada ou intensa; Fotofobia; baixa de viso; secrees purulentas.
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Sinais Hipermia ciliar; opacidade corneana focal de cor branca; se existir uma lcera o defeito epitelial pode ser evidenciado pelo teste da fluorescena. Secrees purulentas ou muco-purulentas; edema palpebral; esxudato inflamatrio na cmara anterior.
Etiologia Bacteriana: etiologia infecciosa mais comum; em geral, uma queratite considerada como sendo de origem bacteriana at prova laboratorial em contrrio. Deve-se suspeitar de outra etiologia quando o tratamento antibitico se mostra ineficaz. Fngica: deve ser considerada quando existe um traumatismo corneano com matria orgnica, em portadores de lentes de contacto ou em doentes imunocomprometidos. Acantameba: em portadores de lentes de contacto hidrfilas, por deficiente higiene ou contaminao durante a natao com lentes de contacto. Micobactrias atpicas: aps traumatismos penetrantes ou aps enxertos de crnea. Virus Herpes simplex: queratite herptica.
Para alm das opacidades corneanas cicatriciais que podem originar, as infeces da crnea, nomeadamente as causadas por Pseudomonas, podem propagar-se rapidamente e causar um infeco intraocular (endoftalmite). Estas situaes requerem uma identificao do agente causal e uma actuao teraputica pronta.
Conduta Perante a suspeita de uma queratite infecciosa, o doente deve ser enviado a um servio de Oftalmologia. A identificao do microorganismo causal e o tratamento (tpico e sistmico) obrigam muitas vezes a um internamento em meio hospitalar.
3- Queratite bacteriana Sintomas -Olho vermelho; sensao de corpo estranho ou dor ao pestanejar; dor moderada ou intensa; - Fotofobia; baixa de viso; secrees purulentas.
Sinais - Hipermia ciliar; opacidade corneana focal de cor branca (infiltrado); se existir uma lcera, o defeito epitelial pode ser evidenciado pelo teste da fluorescena. - Secrees purulentas ou muco-purulentas; edema palpebral; reaco inflamatria na cmara anterior, com ou sem formao de hippion. 35
Etiologia Uma queratite considerada como sendo de origem bacteriana at prova laboratorial em contrrio ou se a teraputica se revelar ineficaz; As bactrias mais comuns so os Staphylococcus, Streptococcus, Moraxella, Serratia e mais raramente as Pseudomonas; mandatrio iniciar o tratamento com antibiticos de largo espectro aps colheitas para identificao do grmen causal. Tratamento - Antibiticos de largo espectro, variando com a gravidade do quadro clnico: fluoroquinolonas, tobramicina (formas comerciais); antibiticos fortificados, geralmente em associaes; antibiticos por via sistmica. 4- Queratite fngica Frequentemente histria de traumatismo com matria vegetal (ramo de rvore, folha de planta). Curso clnico mais indolente que na queratite bacteriana.
Sintomas Olho vermelho; fotofobia; sensao de corpo estranho ou dor ao pestanejar; dor permanente moderada ou intensa; baixa de viso.
Sinais Opacidade corneana esbranquiada (infiltrado) com bordos evidentes; o epitlio pode estar elevado ou ulcerado; hipermia ciliar; secrees muco-purulentas; Podem existir leses satlites ao redor do infiltrado primrio.
Etiologia Fungos filamentosos: Fusarium; Aspergillus (traumatismo com matria orgnica) Fungos no-filamentosos: Candidas (doenas oculares prvias, uso de corticosterides, etc). Colheitas para identificao do fungo; eventualmente bipsias.
Tratamento Anti-fngicos tpicos; eventualmente orais.
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5- Queratite por Acantamoeba Deve ser suspeitada em doentes com histria de uso de lentes de contacto, deficiente higiene das lentes de contacto (uso de gua corrente para lavar as lentes, desinfeco infrequente) ou natao com uso de lentes de contacto. Sintomas e sintomas Incio mais gradual que nas queratites bacterianas. Sinais e sintomas precoces: sensao de corpo estranho; viso turva; hipermia ciliar. Fase de estado: dor; hipermia ciliar; alteraes do epitlio (infiltrados subepiteliais); espessamento dos nervos corneanos Progresso: dor intensa, desproporcinada com a inflamao; infiltrado anular caracterstico
Diagnstico Colheita de crnea / bipsia; culturas; esfregaos (Giemsa, Calcofluor) Microscopia confocal da crnea in vivo
Tratamento Propamidina 0,1% (Brolene); Neomicina; Miconazol, clotrimazol, e ketoconazol oral. Polihexametileno biguanide (PHMB) 0.02% Tratamento 6 a 12 meses; recorrncias frequentes.
6- Queratite herptica As infeces virusais so, na sua maioria, autolimitadas, excepto a infeco por Herpes simplex que deve ser controlada por teraputica antivirusal especfica e que, quando no diagnosticada atempadamente, pode ocasionar graves sequelas oculares. A queratite herptica pode envolver o epitlio, o estroma e o endotlio e pode ter uma mecanismo fisiopatolgico infeccioso, imunolgico ou neurotrfico. Sintomas Olho vermelho unilateral; dor ocular; fotofobia; lacrimejo; baixa de viso; ocasionalmente rash vesicular cutneo ou histria de episdios prvios.
Sinais lcera corneana herptica (padro dendrtico ou ramificado tpico, lcera linear ou geogrfica), melhor visualizada aps a aplicao de fluorescena; hipermia ciliar; diminuio da sensibilidade corneana; Podem coexistir outras manifestaes: uvete, erupo cutnea vesicular, queratite estromal, lcera neurotrfica.
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Conduta Perante a suspeita de queratite herptica, o doente deve ser observado por um Oftalmologista. O tratamento desta situao requer a utilizao de cicloplgicos e aplicao tpica de aciclovir, trifluoridina ou outros anti-virusais.
7- Queratites marginais As lceras ou abcessos corneanos localizados prximo do limbo podem indicar um tipo de reaco de hipersensibilidade a antignios microbianos ou ser uma manifestao ocular de uma doena autoimune local ou sistmica. Requerem, com frequncia, tratamento com corticosterides tpicos ou sistmicos. Contudo, outros tipos de queratite podem ser significativamente exacerbadas pelos corticosterides e aconselhvel o envio a um Oftalmologista antes de iniciar qualquer tratamento.
8- Queratites relacionadas com o uso de lentes de contacto Vrias patologias corneanas podem estar relacionadas com a utilizao de lentes de contacto. O diagnstico diferencial nem sempre fcil e deve ser realizado por um oftalmologista. A existncia de dor ocular, hipermia ciliar, fotofobia intensa, secrees purulentas ou baixa de viso num portador de lentes de contacto indicao para a sua remoo imediata.
Etiologia a. Ulcerao corneana por uso prolongado A anxia resultante de um uso prolongado de lentes de contacto pode ocasionar necrose do epitlio corneano (semelhante ao ocasionado pelos RUV), com uma ulcerao epitelial central. Sintomas Dor intensa; fotofobia; lacrimejo; sensao de corpo estranho; histria de uso prolongado de lente de contacto. Sinais Hipermia ciliar; a aplicao de fluorescena permite observar uma colorao punctiforme e fina do epitlio corneano e/ou uma abraso corneana central de maiores dimenses.
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Tratamento Tal como nas abrases mecnicas extensas da crnea, um esquema teraputico pode consistir na suspenso do uso de lentes de contacto, aplicao de um colrio de ciclopentolato a 2%, pomada de antibitico e ocluso ocular durante alguns dias. recomendvel a observao por um oftalmologista.
b. Queratite infecciosa Queratite bacteriana, fngica, por acantameba, por virus herpes simplex. A presena de dor intensa sugere uma etiologia infecciosa.
c. Outros problemas relacionados com lentes de contacto e que causam olho vermelho Hipersensibilidade a preservantes das solues das lentes de contacto Conjuntivite papilar gigante Depsitos na lente de contacto Sndroma da lente apertada Neovascularizao corneana
9 - Queratite punctiforme superficial Queratite no especfica, mas relativamente comum, podendo ser observada nas seguintes situaes: Sndroma do olho seco (diminuio da secreo lacrimal) Blefarite Traumatismos crnicos Queratopatia de exposio (incompleta ocluso palpebral) Toxicidade a medicamentos tpicos (antibiticos, preservantes dos colrios) Queratoconjuntivite por RUV Uso de lentes de contacto Triquase e entrpion (contacto dos clios com a crnea)
Sintomas Dor ocular; fotofobia; olho vermelho; sensao de corpo estranho.
Sinais Defeitos epiteliais corneanos punctiformes, evidenciveis pela fluorescena.
Tratamento Dependente da causa. Poucas microulceraes: lgrimas artificiais; Microulceraes abundantes: antibioterapia tpica (como se tratasse de uma abraso corneana). 39
10- Queratoconjuntivite por raios ultravioletas A exposio luz ultravioleta emitida por aparelhos de soldadura (arco voltaico), por lmpadas de UV ou por reflexo dos raios UV na neve, pode causar uma necrose retardada do epitlio corneano (cerca de 6 a 12 horas aps a exposio). Sintomas Dor intensa; sensao de corpo estranho; olho vermelho; fotofobia; lacrimejo; viso turva. A histria de uma exposio prvia (6 a 12 horas antes) permite geralmente fazer o diagnstico.
Sinais A aplicao de fluorescena permite observar uma queratite punctiforme superficial, confluente, de localizao interpalpebral. Hipermia conjuntival; edema palpebral; edema corneano suave a moderado; miose.
Tratamento Cicloplegia: 1 gota de colrio de ciclopentolato a 2% Pomada de antibitico de largo espectro; penso oclusivo durante 24 horas. Analgsicos p.o.
F- OUTRAS CAUSAS DE OLHO VERMELHO 1- Hemorragia subconjuntival A hemorragia subconjuntival pode ser devida a um traumatismo ou ocorrer de modo expontneo, num olho de resto normal. Sintomas e sinais Olho vermelho; ausncia de dor; hemorragia em toalha, sectorial, localizada sob a conjuntiva. Etiologia Manobra de Valsava (tosse, espirro, elevao de pesos); hipertenso arterial; alteraes da coagulao; idioptica; traumatismo (pode ser isolada ou estar associada a rotura do globo ocular)
Conduta - Histria: Hemorragias ou problemas de coagulao? Medicao (aspirina, cumarnicos)? Traumatismo, elevao de pesos, manobra de Valsava? Tosse aguda ou crnica? Hemorragias recorrentes? - Exame ocular: excluir traumatismo com rotura do globo ocular - Verificar tenso arterial 40
- Se recorrentes: excluir problemas de coagulao Se no existe histria de traumatismo ou de sobredosagem de tratamento anticoagulante, raramente se encontra uma causa. O doente deve ser tranquilizado de que esta situao melhora e desaparece expontaneamente em 1 a 2 semanas, no necessitando tratamento.
2- Pterigium Crescimento anormal que consiste numa prega triangular de tecido que avana progressivamente sobre a crnea, geralmente do lado nasal. frequente observar-se uma inflamao localizada da conjuntiva associada ao pterigium. O pterigium mais frequente em climas quentes e, embora a sua etiologia no esteja completamente esclarecida, vrios factores irritativos oculares parecem estar na sua gnese. Sinais e sintomas Hipermia conjuntival localizada, crescimento anormal sobre a crnea, ardor e irritao ocular. Tratamento Lgrimas artificiais; Anti-inflamatrios no-esterides; A exciso cirrgica est indicada se o pterigium cresce e ameaa comprometer o eixo visual.
3- Doenas dos anexos Um olho vermelho pode tambm ocorrer secundariamente a patologia palpebral (blefarite, ordolo, chalzio e tumores palpebrais), do aparelho lacrimal (dacriocistite) ou da rbita (celulite orbitria, doena tiroideia e leses vasculares da rbita).
a. Blefarite A blefarite uma inflamao aguda ou crnica do bordo palpebral. A etiologia tem sido atribuda a uma disfuno das glndulas sebceas (blefarite seborreica), a algumas espcies de estafilococos (blefarite estafiloccica) ou outros microorganismos. Sintomas e sinais Eritema do bordo palpebral, caspa nos clios, queda de clios, irritao ocular.
Tratamento A resposta ao tratamento frustrantemente lenta e as recadas so frequentes. Erradicao da infeco estafiloccica com aplicaes frequentes de antibiticos apropriados
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Tratamento da seborreia do couro cabeludo para prevenir a disseminao da seborreia para os olhos Limpeza das plpebras para aliviar a blefarite seborreica
b. Ordolo Um ordolo uma infeco bacteriana aguda de um folculo de um clio. O abcesso geralmente supura de modo expontneo, sendo uma situao auto-limitada. Sintomas e sinais Leso inflamatria, com edema, eritema e dor localizados no bordo palpebral; pode estar associado a blefarite. Tratamento A aplicao de massagem e o uso de pomada de antibitico local pode acelerar o seu curso natural.
c. Chalzio Quisto das glndulas de Meibomio. A infeco das glndulas de Meibomio, mais profundamente situadas na plpebra, pode causar um edema difuso em redor da glndula infectada. A supurao expontnea rara por as glndulas serem envolvidas pelo tarso. Uma reaco crnica de tipo granulomatoso pode deixar um quisto residual (chalzio) que pode requerer inciso e curetagem. Sintomas e sinais Ndulo subcutneo palpebral palpvel, com ou sem edema, eritema e dor localizados.
Tratamento Nos estados infecciosos agudos, devem ser prescritos antibiticos mas a aplicao local de compressas quentes est indicada. Se no existem sinais de infeco aguda, os chalzios podem ser tratados com a aplicao de uma pomada de antibiticocorticosteride 2 i.d. (monitorizando a presso intraocular) e massagem suave sobre a leso. Se o chalzio persiste para alm de 3 a 4 semanas de tratamento mdico adequado, est indicada a observao por oftalmologista para inciso e curetagem.
Doentes idosos com blefarite unilateral crnica ou chalzios persistentes ou recorrentes devem ser observados por um Oftalmologista, para excluir a possibilidade de um tumor palpebral (adenocarcinoma sebceo).
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d. Celulite orbitria Infeco dos tecidos orbitrios, geralmente oriunda de um foco infeccioso adjacente (sinusite aguda, particularmente etmoidite, infeco dentria, dacriocistite), traumatismo ou cirurgia prvia. Sintomas Olho vermelho; dor; viso turva; febre; cefaleias; diplopia.
Sinais Edema inflamatrio tenso das plpebras; quemose conjuntival; proptose; dor aos movimentos oculares, geralmente com diminuio da motilidade. Pode haver baixa de viso, edema do disco ptico e febre.
Conduta Esta situao tratada com antibiticos administrados por via parenteral. conveniente o internamento para tratamento i.v., particularmente em crianas, nas quais esta situao se pode complicar rapidamente de uma meningite, ou ser necessrio efectuar uma drenagem cirrgica. Enviar o doente a um servio de Oftalmologia.
e. Dacriocistite aguda Infeco do saco lacrimal, geralmente causada por uma obstruco do canal lacrimonasal. Pode ser recorrente. Sintomas Dor e sinais inflamatrios no canto interno, sobre a regio lacrimal Lacrimejo, secreces Febre
Sinais Tumorao inflamatria no canto interno, sobre a regio lacrimal; pode observar-se propagao dos sinais inflamatrios para as plpebras inferior e superior; Sada de secreces mucides ou purulentas pelo ponto lacrimal, quando se exerce presso sobre a regio lacrimal; pode haver formao de fstulas ou complicar-se de celulite.
Tratamento Antibioterapia sistmica: Crianas - Amoxicilina+clavulanato 20-40 mg/Kg/dia p.o. (3 i.d.) ou cefaclor 20-40 mg/Kg/dia p.o. (3 i.d.); Adulto - Amoxicilina+clavulanato 500 mg p.o. 8-8 h ou cefalexina 500 mg p.o. 6-6 h Antibioterapia tpica: colrio e pomada de antibitico de largo espectro.
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Conduta Se houver febre, sinais de infeco sistmica ou a formao de abcesso, o doente deve ser enviado a um servio de Oftalmologia, pois pode ser necessria antibioterapia i.v. ou drenagem cirrgica de um abcesso lacrimal. Aps resoluo do episdio agudo, deve ser ponderada a correco cirrgica (Dacriocistorinostomia - DCR).
G- PROBLEMAS SISTMICOS ASSOCIADOS 1- Infeces respiratrias superiores e febre As infeces das vias respiratrias superiores acompanhadas ou no por febre podem estar associadas com conjuntivite, particularmente quando so causadas por adenovrus do tipo 3 e do tipo 7 (ambos causadores da febre adeno-faringo-conjuntival). A conjuntivite alrgica pode estar associada a rinite sazonal ou febre dos fenos.
2- Eritema multiforme O eritema multiforme uma doena sistmica grave, possivelmente resultante de uma resposta alrgica a medicamentos, e que pode ocasionar uma conjuntivite grave com cicatrizes conjuntivais irreversveis, leses corneanas e perda de viso. No eritema multiforme so observadas leses cutneas eritematosas em forma de alvo ou de olho de boi. O nome de sndroma de Stevens-Johnson dada forma de eritema multiforme associado a envolvimento ocular.
DIAGNSTICO LABORATORIAL Na prtica clnica, quase todos os casos de conjuntivite ligeira ou moderada so tratados sem ajuda laboratorial. Isto representa um compromisso da forma ideal de tratamento mas justificada pelos gastos econmicos associados obteno de esfregaos e culturas, numa doena comum e benigna. A maior parte dos clnicos, aps realizarem o diagnstico clnico presumptivo de conjuntivite bacteriana, procedem directamente prescrio de um tratamento tpico com antibiticos de largo espectro de aco. Os casos de presumvel conjuntivite bacteriana que no melhoram aps 3 dias de tratamento devem ser observados por um Oftalmologista para confirmao do diagnstico eestudos laboratoriais apropriados.
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Para alm disso, nos casos de conjuntivite purulenta hiperaguda, quando so produzidas abundantes secrees purulentas, est indicada a observao por Oftalmologista e a realizao de culturas, por causa da possibilidade de uma etiologia gonocccica. A conjuntivite gonocccica uma doena grave e que ameaa potencialmente a viso. Em casos de dvida quanto etiologia de uma conjuntivite pode estar indicada a realizao de esfregaos das secrees conjuntivais ou de um raspado conjuntival para confirmar a impresso clnica. Caracteristicamente so observados leuccitos polimorfonucleares e bactrias nas conjuntivites bacterianas, linfcitos nas conjuntivites virusais e eosinfilos nas conjuntivites alrgicas.
RECOMENDAES TERAPUTICAS A- Anestsicos tpicos Os anestsicos tpicos nunca devem ser prescritos para uma analgesia prolongada em casos de inflamao intraocular ou traumatismos por trs razes: 1. Os anestsicos tpicos inibem o crescimento e a cicatrizao do epitlio da crnea. 2. Embora raramente, podem ocorrer reaces alrgicas graves aps instilao de anestsicos tpicos. 3. A anestesia da crnea abole o reflexo protector do pestanejo, expondo a crnea desidratao, leso e infeco. B- Corticosterides tpicos Os corticosterides tpicos tm trs efeitos secundrios oculares potencialmente graves: 1. Queratite: os corticosterides tpicos favorecem o aparecimento de queratites causadas pelo vrus herpes simplex e de queratites fngicas. Os corticosterides podem mascarar os sintomas da inflamao, fazendo com que o doente se sinta melhor, enquanto a crnea pode liquefazer-se e eventualmente perfurar. 2. Catarata: O uso prolongado de corticosterides, quer em aplicao local, quer administrados por via sistmica, conduz frequentemente formao de catarata. 3. Presso intraocular elevada: A aplicao local de corticosterides durante 2 a 6 semanas pode causar um aumento da presso intraocular em aproximadamente um tero da populao. A aumento da presso pode ser grave numa pequena percentagem de casos. Podem ocorrer leses do nervo ptico e perda permanente de viso. A utilizao de antibiticos associados a corticosterides tem o mesmo risco que a utilizao isolada de corticosterides. Os corticosterides tpicos, isolados ou em associao, no devem ser utilizados sem a superviso de um Oftalmologista.
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PONTOS A RELEMBRAR Se existe uma baixa sbita e significativa da acuidade visual, o diagnstico de conjuntivite extremamente improvvel. O teste da fluorescena deve ser sempre realizado para testar a integridade do epitlio corneano, em casos de olho vermelho. Uma assimetria das pupilas num doente com olho vermelho um sinal de alerta para uma doena potencialmente grave.
TRATAR OU ENVIAR A UM OFTALMOLOGISTA? As situaes seguintes podem ser tratadas apropriadamente por qualquer mdico no Oftalmologista: Conjuntivites Blefarites Hemorragia subconjuntival Ordolos ou chalzios
Apenas os casos que requerem tratamentos prolongados ou nos quais no obtida uma rpida melhoria clnica devem ser enviados a um Oftalmologista.
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III TRAUMATOLOGIA OCULAR Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
III - TRAUMATOLOGIA OCULAR

Objectivos
Um Mdico deve saber avaliar qualquer traumatismo orbitrio ou ocular, saber instituir, fundamentalmente em situaes de urgncia oftalmolgica como por exemplo nas queimaduras qumicas, um tratamento sempre que necessrio e determinar se requer a observao imediata de um Oftalmologista. Para atingir estes objectivos dever aprender a: Identificar quais as situaes urgentes em Oftalmologia e agir de acordo com isso Realizar uma histria clnica correcta Examinar um olho traumatizado Avaliar e registar a acuidade visual de maneira to precisa quanto possvel Avaliar se determinado traumatismo pode ser resolvido por ele ou se o dever enviar a um Oftalmologista.
Um dia ser confrontado com o aparecimento de um traumatismo ocular e os conhecimentos que possuir no tratamento dos traumatismos oculares podero significar a preservao da viso de um olho que de outro modo estaria condenado cegueira. A finalidade deste captulo ser por um lado promover a confiana necessria na abordagem de traumatismos oculares de maior ou menor intensidade e por outro, ensinar as tcnicas bsicas e os conhecimentos suficientes no diagnstico e tratamento inicial dos traumatismos do globo ocular e das estruturas que o rodeiam.
Informao bsica rbita O rebordo orbitrio protege o globo ocular do impacto de objectos de grandes dimenses Um fractura do rebordo orbitrio no causa normalmente uma diminuio da viso A parede inferior da rbita (pavimento) pode, em virtude da sua reduzida espessura, fracturar aps uma contuso orbitria provocada por exemplo por um murro ou uma bola de tnis. O contedo orbitrio incluindo os msculos recto inferior ou pequeno oblquo pode assim ficar encravada na fractura provocando enoftalmia, uma restrio dos movimentos verticais e viso dupla (diplopia) Uma fractura da parede interna da rbita, nomeadamente do osso etmide, pode estar associada ao aparecimento de um enfisema subcutneo das plpebras 47
A fractura a nvel do canal ptico ou na sua vizinhana, atravs do qual passam a artria oftlmica e o nervo ptico, pode causar leso do nervo ptico com a consequente perda de viso.
Plpebras As plpebras fecham de uma maneira reflexa sempre que o globo ocular ameaado O pestanejar mantm a crnea transparente atravs de um contacto permanente entre a superfcie corneana e o filme lacrimal Em caso de paralisia facial a superfcie do globo ocular fica seca bem como exposta a outros tipos de agresses A integridade dos bordos palpebrais assegura uma correcta ocluso das plpebras e uma adequada drenagem das lgrimas.
Aparelho lacrimal A drenagem das lgrimas processa-se a nvel do lado interno das plpebras atravs fundamentalmente do ponto lacrimal inferior, continuando-se pelos canalculos lacrimais at ao saco lacrimal e da at ao meato inferior das fossas nasais atravs do canal lacrimo-nasal A ausncia de um diagnstico de lacerao do canalculo lacrimal inferior assim como de uma adequada correco cirrgica pode acarretar um lacrimejo crnico (epfora).
Conjuntiva e Crnea O epitlio corneano cicatriza normalmente de uma forma rpida aps uma abraso Pequenas ulceraes da conjuntiva cicatrizam rapidamente e podem, consequentemente, esconder um traumatismo perfurante do globo ocular.
Cmara anterior Em traumatismos penetrantes do globo ocular existe muitas vezes sada de humor aquoso resultando uma cmara anterior estreita ou ausente.
ris e corpo ciliar Aps uma ferida a nvel do limbo ou da crnea, a ris pode prolapsar atravs da ferida resultando uma pupila irregular Traumatismos contundentes do globo ocular podem desencadear o aparecimento de irites (dor, olho vermelho, fotofobia, e miose) As contuses podem alterar a forma da pupila por desinsero da raiz da ris ou leses do bordo pupilar As contuses do globo ocular podem desencadear rupturas de pequenos vasos sanguneos no ngulo da cmara anterior causando hemorragia na cmara anterior (hifema). Pequenos hifemas desaparecem, na maioria das vezes, de forma expontnea.
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Cristalino Vtreo Perda da sua transparncia pode ser devida a hemorragia, inflamao ou infeco Traumatismos do cristalino desencadeiam normalmente a formao de catarata Traumatismos fechados do globo ocular podem causar uma desinsero parcial do cristalino (subluxao).
Retina A retina protegida externamente pela esclertica (mais resistente) e pela coroideia (camada vascular subjacente) A retina fina e bastante vulnervel. Se a sua superfcie for traccionada ou perfurada por um corpo estranho, pode desenvolver-se um descolamento da retina Uma hemorragia da retina pode ocorrer aps um traumatismo directo ou indirecto A retina fica esbranquiada quando est edemaciada Uma leso macular reduz drasticamente a viso sem que da resulte cegueira completa.
Quando examinar A maioria dos traumatismos oculares acompanham-se de olho vermelho e dor. No entanto, alguns traumatismos apresentam-se de uma forma mais silenciosa. Por exemplo, os traumatismos perfurantes com objectos aguados podem desencadear unicamente um olho ligeiramente vermelho. O examinador deve estar particularmente atento a traumatismos perfurantes causados por pequenos corpos estranhos, a maioria das vezes aos, resultantes da percusso de metal contra metal ou contra pedra. O corpo estranho intraocular no desencadeia dor pois tanto o cristalino como a retina e o vtreo no possuem terminaes sensitivas que determinem dor. Se suspeitarmos de patologia do segmento posterior nomeadamente descolamento da retina ou corpo estranho intraocular, mandatrio o envio do doente a um Oftalmologista. Importa lembrar que no dever aplicar pomadas de molde a no interferir com uma boa visualizao do fundo ocular.
Como examinar Num doente com um traumatismo ocular dever-se- realizar um interrogatrio to completo quanto possvel bem como um exame completo do globo ocular e das estruturas vizinhas que inclui: acuidade visual, exame externo, observao das pupilas, movimentos oculares e oftalmoscopia.
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Interrogatrio Na avaliao de um doente com traumatismo ocular torna-se extremamente importante investigar a hora, local e tipo de traumatismo (contuso ou perfurante; queimadura por cido ou por base, etc), a histria do passado ocular do doente, alergias medicamentosas bem como vacinas em dia, nomeadamente para o ttano. No entanto, sempre que estiver em causa um traumatismo urgente como o caso por exemplo de uma queimadura qumica por uma base, devemos instituir um tratamento imediato pelo que a obteno de uma histria cuidadosa dever ser realizada mais tarde. Sempre que o doente estiver inconsciente ou com dificuldade em responder ao interrogatrio tentar-se- obter informaes junto dos acompanhantes, devendo o Mdico estar, em qualquer caso, preparado a iniciar o tratamento ou envi-lo para um centro especializado mesmo que no tenha obtido qualquer informao.
Avaliao da acuidade visual A avaliao da acuidade visual dever-se- realizar o mais pormenorizadamente possvel. Caso haja uma escala de Snellen avaliar-se- de acordo com as instrues enumeradas anteriormente. Caso no se disponha de qualquer escala de avaliao dever-se- avaliar a capacidade do doente ler algo (revista, jornal, etc) registando-se o tamanho e tipo de letra utilizada bem como a distncia utilizada. Registar sempre a viso em ambos os olhos. Caso o doente apresente uma viso inferior viso de leitura, determinar se ele consegue contar os dedos, aperceber-se de movimentos de mo ou se tem percepo e projeco luminosa.
Exame externo Deve sempre realizar-se um exame s estruturas externas do globo ocular que pode incluir inspeco palpebral, everso das plpebras (contraindicada se houver suspeio de ruptura do globo ocular) ou teste da fluorescena. A utilizao de gotas anestsicas (nunca as prescrever para o doente levar para casa) facilita imenso a avaliao da acuidade visual e o exame oftalmolgico. Com a ajuda de um foco luminoso poderemos constatar a presena de cmara anterior pouco profunda ou prolapso do tecido uveal indiciando perforao do globo ocular.
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Reflexos pupilares A presena de um defeito pupilar aferente indica leso do nervo ptico.
Motilidade muscular Hematoma orbitrio pode restringir os movimentos oculares. Restrio dos movimentos verticais e diplopia vertical faz-nos suspeitar de fractura da base da rbita. Limitao dos movimentos oculares e proptose acompanhada de crepitao e sopro orbitrio so sugestivos de fstula cartido-cavernosa.
Oftalmoscopia Pesquisar o reflexo vermelho do fundo. Caso no se observe (hifema, formao de catarata por tumefaco do cristalino, hemorragia do vtreo) enviar de imediato para um Oftalmologista. Se o fundo ocular for visvel, pesquisar edema, hemorragias retinianas ou eventualmente descolamento da retina. Em caso de suspeio de traumatismo penetrante enviar de imediato para Oftalmologista.
Exames radiolgicos Deve-se pedir exames radiolgicos sempre que se suspeitar de fractura facial, orbitria ou de corpos estranhos na rbita. Se um doente referir que esteve a percurtir obrigatrio exame radiolgico (Rx ou TAC da rbita). A RMN deve ser evitada sempre que se suspeitar de corpo estranho metlico.
Tratamento Um Mdico pode no saber tratar de um modo definitivo todas as entidades referenciadas mas tem a obrigao de iniciar o tratamento em todos os casos.
1- Urgncia extrema Situao clnica em que o tratamento deve ser instituido em minutos. Uma queimadura qumica da conjuntiva e da crnea o caso mais tpico de uma situao de urgncia oftalmolgica. Uma queimadura por bases resulta normalmente em leses oculares de maior gravidade que uma queimadura por cidos pois os agentes bsicos (cal, lixvia, etc) penetram os tecidos oculares mais profunda e rapidamente. Todas as queimaduras qumicas 51
requerem uma irrigao imediata e abundante do globo ocular seguida de envio urgente para um Oftalmologista.
2- Urgncia Estas situaes clnicas necessitam de tratamento a ser instituido no espao de algumas horas. Traumatismos perfurantes do globo ocular (no se aconselha a utilizao de pomadas ou de penso oclusivo). Deve-se fazer Rx ou TAC da rbita sempre que se suspeite de corpo estranho radio opaco e enviar de imediato a um Oftalmologista. Corpos estranhos na conjuntiva ou crnea necessitam unicamente de anestesia tpica seguida de remoo atravs de irrigao vigorosa ou com cotonete. Nas abrases de crnea deve-se: - Proceder a anestesia tpica da superfcie do globo ocular - Realizar uma inspeco cuidadosa - Aplicar fluorescena para facilitar a observao da abraso - Prescrever antibitico e cicloplgico de aco curta tpicos, este ltimo para aliviar as dores - Ocluir com penso duurante 24 horas - Enviar para Oftalmologista os casos mais grave O diagnstico de hifema exige o envio imediato do doente para um Oftalmologista. Pode provocar elevao da presso intraocular, necessitando de tratamento mdico ou cirrgico, pode ser sinal de ruptura do globo ocular ou obstruir a presena de outras leses graves como luxao do cristalino ou descolamento da retina. Um Clnico Geral pode suturar uma ferida das plpebras desde que a ferida no seja profunda e que no haja envolvimento da fenda palpebral ou dos canalculos lacrimais. Queimaduras por radiaes ultravioletas (aps soldar ou depois de exposio solar na neve) necessitam de aplicao de anestesia tpica, inspeco cuidadosa, antibiticos tpicos, agentes cicloplgicos e ocluso ocular. 3- Situaes semi-urgentes Estas situaes clnicas podem ser enviadas a um Oftalmologista no espao de 1 a 2 dias. Uma fractura da rbita ou uma hemorragia subconjuntival ps-traumtica, desde que no se suspeite de ruptura do globo ocular ou hemorragia intraocular, em que o envio para um Oftalmologista se deve fazer de imediato, podem ser consideradas situaes semiurgentes.
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TRATAMENTO Para proceder ao tratamento de traumatismos oculares o mdico deve saber realizar irrigao ocular, remover corpos estranhos, prescrever medicao ocular apropriada, fazer ocluso palpebral e conhecer tcnicas elementares de sutura palpebral.
Irrigao ocular A irrigao ocular deve ser realizada aps a instilao de um anestsico tpico pedindo ao doente para olhar para diversas direces enquanto se irriga profusamente a crnea e os fundos de saco conjuntivais situados de maneira oposta. Recomenda-se a utilizao de frascos de soluo salina, plastificados; no entanto, salienta-se, mais uma vez, que no caso de uma queimadura qumica devemos utilizar de imediato gua, qualquer que seja a sua provenincia.
Remoo de corpos estranhos Para proceder remoo de um corpo estranho superficial na crnea ou conjuntiva, deve-se utilizar uma cotonete e tentar, de maneira suave, remov-lo aps a instilao prvia de um anestsico tpico. A irrigao em jacto de uma soluo salina pode muitas vezes desalojar um corpo estranho superficial a nvel da crnea ou conjuntiva. Sempre que seja necessrio o recurso a um instrumento aguado como uma agulha para proceder sua remoo, o doente deve ser enviado a um Oftalmologista. Chama-se a ateno para o caso particular da queimadura de crnea em redor de uma limalha que pode induzir em erro o Mdico Assistente, necessitando pois dos cuidados especializados do Oftalmologista de molde a evitar traumatismos desnecessrios que podem levar a leses graves da crnea (perfurao inclusiv)
Prescrio de medicao ocular Todo o mdico deve saber prescrever: Cicloplgicos Homotropina e ciclopentolato 1% podem ser utilizados para relaxar a ris e o corpo ciliar, aliviando as dores na maioria dos traumatismos oculares no penetrantes. Os cicloplgicos de longa durao como a atropina esto usualmente contra-indicados. Antibiticos em colrio ou em pomada podem ser utilizados com segurana na limpeza de feridas; no entanto, se for necessrio a sua utilizao frequente ter em ateno as reaces alrgicas ou as infeces resistentes.
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Anestsicos em colrio ou em pomada nunca devem ser prescritos. A sua utilizao repetida txica para o epitlio corneano. Corticsteroides tpicos ou em pomada nunca devem ser prescritos pelo Clnico Geral em traumatismos oculares, sem a prvia consulta de um Oftalmologista, devido aos seus efeitos secundrios quando aplicados de forma continuada.
Ocluso palpebral Penso moderadamente compressivo deve ser utilizado aps traumatismos com leses do epitlio corneano (abrases corneanas) e aps remoo de corpos estranhos. Aplicar 2 pensos oftlmicos ou um penso juntamente com gaze e fita adesiva, colocada obliquamente e com tenso moderada para prevenir a abertura do globo ocular. Em traumatismos oculares mais graves (traumatismos perfurantes do globo ocular ou hifema) deve-se aplicar um protector no malevel com o intuito de proteger o olho de traumatismos adicionais, antes de ser observado por um Oftalmologista.
Sutura palpebral As feridas palpebrais superficiais que no envolvam a fenda palpebral ou os canalculos lacrimais podem ser suturadas pelo Clnico Geral. Todas as outras devem ser enviadas ao Oftalmologista.
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IV PERDA PROGRESSIVA DA ACUIDADE VISUAL Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
IV - PERDA PROGRESSIVA DA ACUIDADE VISUAL

Na formao bsica de um Clnico Geral necessrio saber identificar e estar familiarizado com as principais causas de perda progressiva da acuidade visual no adulto, nomeadamente, glaucoma, catarata e degenerescncia macular relacionada com a idade e, por ltimo, identificar as caractersticas bsicas de cada uma delas. Ainda que no discutida neste captulo no se deve esquecer uma outra causa de perda progressiva da acuidade visual que a retinopatia diabtica. Para alm da identificao das caractersticas dos diferentes quadros clnicos deve ser capaz de identificar e avaliar a cabea do nervo ptico, classificando-o de normal, glaucomatoso ou anormal mas no glaucomatoso. Tambm deve ser capaz de avaliar a transparncia do cristalino assim como o estado funcional e aparncia da mcula.
Para atingir estes objectivos deve aprender a: Ser capaz de identificar as caractersticas do nervo ptico que permitam dizer que este normal ou anormal; Ser capaz de identificar uma catarata e determinar o seu efeito potencial na acuidade visual do doente; Ser capaz de determinar se a catarata a nica causa da diminuio da acuidade visual do doente; Ser capaz de examinar a mcula com o oftalmoscpio e identificar os sinais e sintomas de uma maculopatia;
A - GLAUCOMA Introduo O glaucoma uma das causas mais importantes de cegueira. A preveno da cegueira pode ser efectuada pela deteco precoce do glaucoma e seu tratamento mdico e/ou cirrgico. O glaucoma, na fase inicial, desenvolve-se habitualmente de uma forma assintomtica sem dor, inflamao ocular ou halos (luminosos ou cromticos em redor dos focos luminosos). A acuidade visual diminui sem que o paciente se aperceba da sua progressiva incapacidade visual. O glaucoma tem uma evoluo insidiosa porque as alteraes dos campos visuais s so detectadas em fases avanadas da doena. Os principais defeitos dos campos visuais so os escotomas arqueados (rea com reduo ou ausncia de acuidade visual) e o estreitamento dos campos visuais sem alterao da acuidade visual central, at fases avanadas da doena.
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A deteco precoce do glaucoma, na sua fase assintomtica, importante porque, quando tratado adequadamente, pode prevenir a evoluo para a cegueira. O glaucoma evolui geralmente com aumento da presso intraocular acima da mdiapadro o que torna obrigatrio a medio sistemtica ou de rotina da tenso intraocular como meio de deteco. Uma elevao da presso intraocular prolongada conduz leso da cabea do nervo ptico; em alguns casos so detectadas alteraes do nervo ptico mesmo com tenses intraoculares aparentemente dentro dos parmetros normais. Assim, o exame do fundo ocular, em especial do nervo ptico, um outro importante meio de deteco do glaucoma. Contudo, h outras patologias que podem originar alteraes do nervo ptico, como por exemplo os tumores cerebrais, o que faz da observao do nervo ptico, atravs da fundoscopia, um importante meio semiolgico.
Informao Bsica Presso Intraocular O olho tem um sistema prprio de produo e drenagem de humor aquoso. O humor aquoso produzido ao nvel do corpo ciliar, flui atravs da rea pupilar para atingir a cmara anterior, passando ao canal Schlemm atravs da malha trabecular e posteriormente atingindo o sistema venoso. A resistncia passagem do humor aquoso ao nvel da malha trabecular e canal Schlemm ir dar origem presso intraocular. A presso intraocular est directamente dependente da facilidade com que o fluxo de humor aquoso flui pelo trabculo e canal de Schlemm. Assim quanto maior a resistncia ao fluxo maior a presso intraocular do olho. Ainda que o olho seja constitudo por vrios compartimentos, para efeitos de presso intraocular pode ser considerado como um espao fechado. Consequentemente, a presso exercida dentro do globo ocular semelhante em toda a estrutura ocular. A maioria dos olhos tem uma presso intraocular inferior a 21 mmHg. Geralmente, na forma insidiosa de glaucoma o ngulo da cmara anterior permanece aberto; esta forma de glaucoma denominada de glaucoma de ngulo aberto. Mais raramente, o ngulo da cmara anterior pode ocluir-se com tecido da ris, o que provoca um sbito aumento da presso intraocular e d origem ao denominado glaucoma do ngulo fechado, o que constitui uma urgncia mdica. O sbito aumento da presso intraocular provoca sintomas que no surgem de forma insidiosa, e inclui dor, nusea, visualizao de halos em redor das luzes. Numa crise aguda do glaucoma de ngulo fechado surge um olho vermelho, 56
lacrimejo com crnea turva, pupila em mdriase mdia e duro palpvel digital. Este tipo de situao conduz habitualmente o doente a um Servio de Urgncia, devendo imediatamente ser instituida teraputica apropriada para baixar a presso intraocular e evitar perda irreversvel da viso.
Nervo ptico O nervo ptico composto por mais de 1.2 milhes de fibras do nervo ptico. Estas fibras nervosas tm a sua origem nas clulas ganglionares da retina e formam o feixe do nervo ptico, que transporta a informao visual para o cortex cerebral. A interrupo do feixe de fibras do nervo ptico resulta alterao da acuidade visual e campo visual. O nervo ptico pode ser visualizado no seu ponto de origem atravs da oftalmoscopia, sendo este ponto denominado de disco ptico. O disco ptico apresenta frequentemente uma depresso central denominada excavao. O tamanho de excavao do nervo ptico varia de indivduo para indivduo. A descrio completa do disco ptico feita no Captulo 1.
Relao entre o PIO e o Nervo ptico A presso intra-ocular (PIO) exercida sobre todas as paredes do nervo ptico e vasos sanguneos. A vascularizao do nervo ptico efectuada atravs de ramos da artria oftlmica, por sua vez um ramo da artria cartida interna. Se a presso no olho demasiada elevada pode resultar numa deficiente perfuso do nervo ptico. Se a situao se mantiver, pode levar leso do nervo ptico. Uma agresso mecnica pode tambm causar leso do nervo ptico. 57
A leso do nervo ptico resulta numa perda dos campos visuais. Esta perda selectiva e pode transformar-se numa perda severa e total com o tempo. A deteco da perda dos campos visuais de origem glaucomatosa efectuada atravs da campimetria. A acuidade visual central no afectada inicialmente.
Quando proceder ao exame A oftalmoscopia deve fazer, obrigatoriamente, parte do exame oftalmolgico de rotina. Deve ser prestada particular ateno aos doentes com predisposio para o glaucoma, como sejam os pacientes idosos ou com histria familiar de glaucoma. Recomenda-se um rastreio cada 2 a 4 anos em pacientes com mais de 40 anos, com base no princpio de que a incidncia aumenta com a idade. Esta incidncia maior na populao de origem africana, que tendo um mais elevado risco de desenvolvimento do glaucoma, se recomenda que entre os 20 e 39 anos, se deve rastrear cada 3 a 5 anos.
Como examinar Medio da presso intraocular:
Vrias so as metodologias possveis para a avaliao da presso intraocular. A palpao detecta smente o nvel de dureza do globo ocular, no sendo adequada para controlar as variaes de tenses intraoculares nos doentes glaucomatosos. A tonometria a melhor metodologia para medir a presso intraocular e pode ser efectuada atravs de vrios mtodos. A tonometria por indentao com aparelho de Schiotz envolve a utilizao de instrumentao de baixo custo e uso simples. A tonometria de aplanao produz leituras mais reprodutivas e fiveis, contudo mais dispendiosa. Observao do fundo ocular:
A observao do fundo ocular deve ser feita obrigatoriamente na avaliao dum doente com suspeita de glaucoma, no sentido de detectar alteraes do disco optico compatvel com excavao glaucomatosa. Avaliao do campo visual:
Na avaliao oftalmolgica de um doente com suspeita de glaucoma deve-se efectuar uma perimetria para avaliar o campo visual. Habitualmente feita uma perimetria computorizada que permite detectar alteraes e, sobretudo, fazer um seguimento adequado dessas alteraes.
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Gonioscopia:
O Oftalmologista deve tambm proceder ao exame das estruturas do ngulo da cmara anterior utilizando uma lente de contacto especial em contacto com a crnea anestesiada topicamente (gonioscopia).
Como interpretar os dados A descrio do aspecto do disco ptico geralmente feito em funo da sua cor e do tamanho da depresso central (fisiolgica). A cor do nervo ptico pode ser importante na determinao do grau de atrofia do nervo ptico devido ao glaucoma ou a outra causa. A palidez temporal do nervo ptico pode ocorrer como resultado de patologias que levem leso das fibras nervosas, como sejam tumores cerebrais, inflamao do nervo ptico ou estados avanados de glaucoma. O termo papila glaucomatosa refere-se ao aumento do tamanho da excavao comparativamente ao disco ptico. Isto a relao excavao/disco, obtida pela comparao entre os seus dimetros. Quanto maior o dimetro da excavao, maior a possibilidade de estarmos perante um disco ptico glaucomatoso. Uma excavao igual ou maior que metade do tamanho do disco ptico - relao excavao/disco ptico > 0.5 - dever sempre levantar suspeitas de glaucoma. Uma excavao grande deve ser suspeita se apresentar uma palidez central do disco. A avaliao da depresso da excavao faz-se pela localizao do ponto de curvatura dos vasos retinianos sobre o bordo, o que permite uma melhor localizao do seu limite. O disco ptico geralmente simtrico entre os dois olhos. Discos que exibam uma relao excavao/disco assimtrica devem levantar suspeitas. Em alguns casos, o edema do disco ptico pode estar presente (papiledema, quando provocado por aumento da presso intracraneana).
Orientao do doente glaucomatoso ou com suspeita de glaucoma A Tabela 1 providencia uma metodologia de anlise do nvel de risco de glaucoma. Perante um nvel de risco moderado a elevado o doente deve ser referenciado para um Oftalmologista para uma avaliao posterior. Alm disso, qualquer doente que apresente um ou mais das seguintes condies deve ser encaminhado para o Oftalmologista. Presso intra-ocular superior a 21 mmHg; 59
Presso intra-ocular no elevada mas com um diferencial entre os olhos superior a 5 mmHg; Dimetro da papila igual ou superior a metade do dimetro do disco ptico (ratio excavao/dimetro > 0.5); Uma excavao significativamente maior num dos olhos; Sintomas de glaucoma agudo;
Tabela 1 - Anlise dos factores de risco do glaucoma

Anlise dos factores de risco do glaucoma Score dos factores de risco baseados na histria clnica Variveis Categoria Score < 50 anos 0 50-64 anos 1 65-74 anos 2 > 75 anos 3 Caucasiano / outros Origem africana Negativo ou positivo em: . Parentes no em 1 grau . Positivo em parentes . Positivo em irmos 0 2
Idade
Raa
Antecedentes Familiares de Glaucoma
0 1 2
ltimo exame oftalmolgico
< 2 anos 0 2-5 anos 1 > 5 anos 2 (*) Outras variveis como a miopia ou hipermetropia elevada, hipertenso arterial, uso de corticoesteroides e talvez diabetes, no so suficientemente para serem referenciados como score mas devem ser considerados na avaliao total do risco do glaucoma. Nvel de Risco do Glaucoma Score Global Elevado 4 (encaminhamento obrigatrio) Moderado 3 (encaminhamento aconselhvel) Baixo <2
B- CATARATA Relevncia A catarata pode ocorrer como resultado de uma anomalia gentica ou congnita, sendo contudo a catarata senil a mais frequente. Ou seja, em indivduos com mais de 70 anos, existe sempre algum grau de catarata. Na realidade, a catarata relacionada com a idade ocorre em cerca de 50% na populao entre os 65 e os 74 anos e cerca de 70% na populao com mais de 75 anos.
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A catarata a causa mais comum de perda da acuidade visual no corrigvel com lentes. Contudo, o seu tratamento cirrgico uma das mais bem sucedidas intervenes cirrgicas, sendo actualmente a facoemulsificao do cristalino com implantao de lente intraocular (LIO) de cmara posterior a tcnica preferencial. Um dos mais importantes aspectos a considerar antes da interveno cirrgica confirmar que a causa da perda da acuidade visual devida catarata e no a outra qualquer causa, nomeadamente, glaucoma ou alteraes maculares. Contudo, no se deve esquecer que estas causas podem coexistir e embora possam tornar a avaliao mais difcil, devem ser equacionadas e tomadas em considerao no prognstico visual ps cirurgia de catarata.
Informao Bsica Cristalino O cristalino permite focar as imagens no plano da retina. O cristalino est suspenso do corpo ciliar por um conjunto de filamentos denominado zonula, colocada entre a ris e o corpo vtreo. A contraco do msculo ciliar permite executar o processo de focagem (acomodao). O cristalino est envolvido por uma cpsula de membrana basal elstica transparente. A cpsula envolve uma camada anterior epitelial cuboidal, o crtex e o ncleo do cristalino. O cristalino no tem nem inervao nem vascularizao e a sua nutrio provem do humor aquoso e do vtreo. O cristalino continua a crescer ao longo da vida. As suas clulas epiteliais produzem fibras corticais, conduzindo a um aumento lento no tamanho, peso e densidade atravs dos anos; 35% do seu contedo total constituido por protenas. A percentagem de protenas insolveis aumenta com o envelhecimento do cristalino e a formao da catarata.
Catarata H catarata sempre que existe uma opacidade ou descolorao do cristalino, quer seja pequena, localizada ou haja uma completa perda da transparncia. Clinicamente, o termo catarata deve ser reservado s opacidades que afectam a acuidade visual, pois muitos cristalinos ditos normais tm pequenas opacidades sem significado funcional. A catarata descrita e classificada de acordo com a zona do cristalino envolvida no processo de opacificao. Estas zonas de opacificao podem ser subcapsulares, corticais ou nucleares e pode ter uma localizao anterior ou posterior. Para alm da opacificao no ncleo e cortex, pode haver uma alterao cromtica do cristalino. A catarata pode tambm 61
ser classificada de acordo com o seu estado de desenvolvimento. A catarata pode ento ser classificada como imatura se apresentar ainda cortex transparente remanescente ou madura se o cortex estiver totalmente opacificado. A causa mais comum de catarata o envelhecimento. Outros factores causais so o trauma, a inflamao, os defeitos metablicos ou nutricionais e as radiaes. As cataratas podem desenvolver-se muito lentamente ao longo dos anos ou progredir rapidamente, dependendo da causa ou do tipo de catarata.
Sintomas de catarata Os pacientes apercebem-se, inicialmente, de uma imagem turva, enquanto o cristalino perde a sua capacidade de resoluo e definio dos objectos. Os doentes apercebem-se primeiro da alterao da qualidade da acuidade visual e s depois da sua diminuio. O grau de incapacidade provocada pela catarata depende do tamanho e localizao da opacidade. As opacidades axiais, afectando as reas subcapsular central ou nuclear, provocam uma maior incapacidade visual que uma opacidade perifrica. Os doentes com esclerose nuclear podem desenvolver uma miopia progressiva devido ao aumento do poder refractivo por densificao do ncleo. Por vezes, estes doentes descobrem que podem de novo ler sem os culos habituais, fenmeno denominado acuidade visual secundria. Podem igualmente aperceber-se de imagens duplas ou mltiplas monoculares (diplopia), devido s irregularidades refractivas do cristalino. Com o ncleo do cristalino de tom amarelado, os objectos parecem mais acastanhados ou amarelados do que na realidade. Os doentes com catarata subcapsular posterior podem aperceber-se de rpida diminuio da acuidade visual com deslumbramento, imagem turva e distoro, mais observvel em ambientes com maior luminosidade. Este tipo de catarata est frequentemente associado a causas metablicas, como sejam a diabetes mellitus, e ao uso de corticoesterides. Ao fim de algum tempo, todas as cataratas conduzem a diminuio da acuidade visual. O grau da incapacidade pode variar de dia para dia.
Quando examinar O doente com diminuio da acuidade visual deve ser examinado para tentar determinar a sua causa. Ao diagnosticar a presena da catarata importante avaliar o grau de envolvimento da retina e do nervo ptico nesta diminuio. A oftalmoscopia no permite, muitas vezes, obter uma imagem clara da retina. 62
Como examinar As seguintes metodologias de exames so teis para determinar se a perda de acuidade visual atribuvel catarata, a uma qualquer outra causa ou a uma combinao de causas: Acuidade visual: O primeiro passo a confirmao da diminuio da acuidade visual; Reflexo pupilar: importante saber como executar o exame pupilar bsico e tambm conhecer as possveis implicaes neurolgicas da resposta pupilar. Mesmo as situaes de catarata avanada no produzem um defeito pupilar aferente; Oftalmoscopia: A observao fundoscpica do Mdico ser mais ou menos semelhante AV do paciente, isto , a catarata afectar de modo semelhante a visualizao do fundo ocular pelo Mdico como a viso do doente para o exterior.
Como interpretar os achados clnicos Uma catarata na sua fase inicial no ser visvel sem ajuda de equipamento especializado. Nas suas fases mais avanadas a catarata torna-se densa e pode dar origem a uma papila branca ou leucocria. O cristalino pode ser avaliado com o oftalmoscpio. A opacificao parcial do cristalino aparecer como negro contra o reflexo vermelho do fundo. Geralmente, quanto mais densa a catarata, menor o reflexo vermelho do fundo ocular e pior a acuidade visual. Para alm da oftalmoscopia, um Oftalmologista executa como rotina um exame biomicroscpico, que permite uma observao estereoscpica do cristalino e das estruturas oculares do segmento anterior.
Tratamento fundamental avaliar primariamente que a perda de viso atribuvel maioritariamente catarata e no a uma qualquer outra causa. Havendo uma conjugao de causas importante avaliar se h benefcio com a sua extraco. O encaminhamento de um paciente com catarata para a cirurgia deve ser baseado no princpio de que esta deve ser extrada sempre que a sua repercusso visual interfere significativamente na execuo das suas tarefas habituais. Deve-se avaliar se a catarata interfere nas actividades dirias limitando a capacidade de conduo, leitura, prtica de desportos ou hobbies do paciente. Doentes com diminuio da acuidade visual, que afecta a sua actividade diria, devido catarata benefeciaro de interveno cirrgica com implantao de lente intra-ocular.
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C- DEGENERESCNCIA MACULAR RELACIONADA COM A IDADE Relevncia Nos pases do hemisfrio ocidental, a degenerescncia macular relacionada com a idade (DMRI) a principal causa de perda de acuidade visual (AV) irreversvel (20/200 ou pior) na populao com mais de 50 anos. A incidncia e a prevalncia da DMRI tm vindo a aumentar, seja pelo envelhecimento geral da populao, seja pelo aumento das situaes implicadas no seu aparecimento, seja ainda pela melhoria dos diagnsticos. A forma mais precoce da doena (drusen) contribui com cerca de 85 a 90% dos casos e em regra no provoca sintomas relevantes. As formas tardias ou avanadas da doena (DMRI com atrofia geogrfica (evoluo lenta) e DMRI exsudativa (forma de evoluo muito rpida) so responsveis por 10 a 15% dos casos e podem provocar perda grave e irreversvel da viso central ou de leitura. As formas precoces da doena podem evoluir para as formas tardias e o risco aumenta com idade e a gravidade das leses predisponentes, podendo o risco de progresso anual chegar aos 10%. Assim sendo, como h certos tipos de degenerescncia macular possveis de tratar, importante identificar estes quadros clnicos e encaminh-los para os centros especializados.
Informao bsica Anatomia macular A mcula uma pequena rea oval situada cerca de 2 dimetros-disco, temporal e ligeiramente inferior ao disco ptico. Na mcula h cones e bastonetes e a rea responsvel pela acuidade visual central. A mcula central (zona foveolar avascular) avascular e tem uma colorao mais escura que a retina circundante. Nesta rea a densidade dos cones mais elevada e no h bastonetes presentes. A depresso central da fovea actua como um espelho concavo oftalmoscopia, produzindo um reflexo luminoso (reflexo foveolar).
Alteraes da DMRI Nas alteraes maculares devidas idade incluem-se os drusen, alteraes degenerativas do epitlio pigmentar da retina e membranas subretinianas neovasculares. - Drusen so ndulos hialinos (ou corpos coloides) depositados na membrana de Bruch que separa o epitlio pigmentado da retina (camada mais externa da retina) da camada interna dos vasos coroideus. Os drusen podem ser pequenos e discretos ou grandes, com
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formas irregulares e bordos indefinidos. Pacientes que apresentam apenas drusen tendem a ter uma AV normal, ou quase normal, e uma metamorfopsia mnima. As metamorfopsias (distoro das imagens na sua zona central) levam progressivamente diminuio da acuidade visual central; podem ser avaliadas com a grelha de Amsler. - As alteraes degenerativas do epitlio pigmentar podem ocorrer com ou sem drusen. Estas alteraes degenerativas manifestam-se por reas de hiperpigmentao ou atrficas despigmentadas. O efeito na acuidade visual varivel. - Cerca de 20% dos olhos com DMRI desenvolvem neovascularizao subretiniana. A passagem dos vasos da camada coroideia interna para o espao subepitelial pigmentar e eventualmente para o espao subretiniano significa que h um defeito na membrana de Bruch. A rede neovascular subretiniana pode estar associada com o aparecimento de hemorragias subretiniana, fibrose, degenerescncia epitelial pigmentada e atrofia dos fotoreceptores. A hemorragia pode resultar numa perda sbita da acuidade visual. Quanto maior a membrana e mais perto da zona foveolar avascular pior o prognstico para a acuidade visual central. A angiografia fluorescena (AF), uma tcnica de diagnstico muito utilizada em Oftalmologia, pode ser necessria para identificar a neovascularizao. A administrao intravenosa de fluorescena e o subsequente exame fotogrfico ajuda a mostrar com clareza a rede vascular retiniana e coroideia. Contrariamente s artrias e veias retinianas normais, os neovasos podem ser identificados porque derramam fluorescena. Tambm, o epitlio pigmentar actua como uma barreira ptica e fsica fluorescena e consequentemente a angiografia fluorescenica facilita a identificao dos defeitos do epitlio pigmentar. A indocianina verde outro corante utilizado para demonstrar a presena de neovasos. As alteraes relacionadas com a idade esto quase sempre totalmente limitadas ao plo posterior. Consequentemente, o doente com degenerescncia macular pode ter uma acuidade visual muito baixa mas, geralmente, retm uma acuidade visual perifrica funcional. Alguns tipos de ajuda visual so por vezes necessrios para ajudar os doentes, como sejam os magnificadores de alta potncia e telescpios. Para alm da idade, outras causas de maculopatia crnica incluem alteraes metablicas ou hereditrias.
Quando examinar Qualquer doente com diminuio da AV requer uma observao para determinar a sua causa. Ao avaliar um paciente com perda ou distoro da AV central, devem ser realizados 65
todos os esforos, para examinar a mcula com o oftalmoscpio; uma opacidade na crnea, cristalino ou vtreo pode no permitir uma adequada visualizao da mcula.
Como examinar As seguintes tcnicas so especialmente teis para avaliar a degenerescncia macular como causa de perda de AV ou de alteraes qualitativas da AV: Avaliao da AV Teste com grelha de Amsler. O teste de Amsler, um mtodo de diagnstico til de avaliao da funo macular. O teste executado colocando o paciente a olhar com um dos olhos de cada vez o spot central de grelha de linhas horizontais e verticais. Este tipo de grelha impressa em linhas brancas sobre um fundo preto.
Pergunta-se ao doente se nota irregularidades nas linhas. Estas podem ser referenciadas como ondas nas linhas, zonas turvas ou cinzentas, ou mesmo zonas de ausncia das linhas escotomas.
Uma linha recta, um ngulo recto ou um quadrado so figuras geomtricas nas quais o olho consegue distinguir distores mais facilmente. Com o quadro colocado distncia normal de leitura (30 cm) de cada olho, a grelha de Amsler mede 10 para cada lado do ponto de fixao. Isto permite uma avaliao de 5.36 mm em todas as direces a partir do centro da mcula. Consequentemente a mcula avaliada neste simples exame.
Avialao da sensibilidade ao contraste, que pode estar diminuida, desde as fases iniciais; Oftalmoscopia. A rea macular estudada por oftalmoscopia directa; algumas vezes til pedir o doente para visualizar directamente a luz do instrumento. A dilatao da pupila pode ser necessria para um exame mais adequado; Outros exames. Um Oftalmologista pode recorrer a outro tipo de metodologia para melhor avaliar a mcula e a sua funcionalidade. Metodologias como o exame 66
biomicroscpico estereoscpico, retinografia (fotografia do fundo ocular), angiografia fluorescenica ou com verde de indocianina e tomografia de coerncia ptica (OCT) podem ser necessrios para determinar as alteraes patolgicas. Como interpretar os resultados O aspecto da mcula frequentemente no reflecte de modo previsvel a acuidade visual. Sinais como drusen, reas de hiper e hipopigmentao, exsudatos subretinianos e hemorragias ou neovascularizao so importantes e devem ser detectados no exame macular. A ausncia do reflexo foveolar e o aspecto mosqueado do epitlio pigmentar subjacente esto entre os sinais mais precoces da doena macular.
Tratamento O tratamento com cura total ainda difcil, seno impossvel. Os planos teraputicos segundo as diferentes formas de degenerescncia macular relacionada com a idade so diversos e esto em constante evoluo. O tratamento profilctico das formas precoces da doena, com suplementos vitamnicos e minerais em altas doses, pode estar indicada nos pacientes com maior risco de progresso. Em relao s formas tardias da doena, e concretamente a atrofia geogrfica no tem tratamento conhecido. Por sua vez o tratamento da DMRI exsudativa segue as recomendaes de vrios estudos (Macular Photocoagulation Study, Treatment of Macular Degeneration with Photodinamic Therapy Study Verteporfirin in photodinamic Therapy, Marina study e VISION study) que vo desde a teraputica com fotocoagulao laser, teraputica fotodinmica e s injeces intravtreas de anti-angiognicos. As teraputicas actuais para as formas exsudativas permitem preservar a viso, existente no incio do tratamento, em cerca de 70 a 90% dos casos e melhor-la em cerca de 30%. Torna-se por isso essencial um diagnstico precoce para que o tratamento se inicie, antes de haver perda acentuada de viso. Prognstico O prognstico da doena, habitualmente reservado. Todos os doentes com DMRI devem ser informados sobre o prognstico e o valor potencial dos tratamentos, os riscos, os benefcios e as complicaes desses tratamentos, que devem ser discutidos e equacionados com o doente.
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Encaminhamento Um doente que apresente uma ou mais dos seguintes sintomas ou sinais deve ser encaminhado para um Oftalmologista: Incio recente de perda de AV; Incio recente de metamorfopsia ou distoro da AV central; Incio recente de escotoma ou zona cega; Anormalidade oftalmoscpica do aspecto da mcula, como seja a presena de drusen, alteraes degenerativas do epitlio pigmentar, exsudatos e membranas neovasculares subretinianas.
O doente incapacitado visualmente Apesar do tratamento, alguns doentes ficam com uma diminuio significativa da acuidade visual. Estes doentes so potenciais candidatos para os servios de subviso e devem ser encaminhados para Oftalmologistas capazes de providenciar estes servios. O uso de sistemas de ajuda visual vai permitir que uma parte destes doentes, considerados incapacitados, desempenhe as suas actividades independentemente da ajuda de terceiros.
ASPECTOS A RETER Deve-se suspeitar de glaucoma sempre que ao exame oftalmoscpico aparecer uma excavao larga com palidez central ou uma importante assimetria entre ambas as excavaes; A indicao primria para extraco da catarata a incapacidade que provoca nas actividades dirias do paciente; Sempre que um doente idoso apresente qualquer alterao da rea macular fundoscopia ou a sintomatologia o faa supor, deve ser encaminhado para uma consulta de Oftalmologia, dado que tais sinais ou sintomas podem estar relacionados com a existncia de DMRI. Esta situao, sobretudo na forma exsudativa, pode evoluir para perda grave, rpida e potencialmente irreversvel da viso central e pode requerer tratamento o mais precocemente possvel.
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V PERDA SBITA DE VISO Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
V - PERDA SBITA DE VISO

A perda sbita ou a reduo acentuada da viso, no espao de minutos ou horas, traduz geralmente uma situao oftalmolgica que requer observao e tratamento urgente. O Mdico encarregado dos cuidados primrios deve saber reconhecer as situaes que podem causar perda sbita da viso, de modo a poder enviar com urgncia ao Oftalmologista, ou mesmo iniciar teraputicas, quando necessrio. O resultado visual final est muitas vezes dependente de um diagnstico precoce correcto e de um tratamento iniciado atempadamente. As causas principais de perda sbita da viso so: Glaucoma agudo Hemorragia do vtreo Descolamento da retina Ocluso da artria central da retina Trombose da veia central da retina Nevrite ptica aguda Seco traumtica do nervo ptico
Objectivos fundamental saber avaliar um doente que se apresenta com queixas de perda brusca da viso (seja da acuidade visual, seja do campo visual) de maneira a construir um diagnstico diferencial e reconhecer as situaes que exijem uma actuao urgente. Para atingir estes objectivos deve aprender a: Saber quais as questes que deve perguntar ao doente; Saber utilizar tcnicas de exame apropriadas, dando ateno especial s respostas pupilares, avaliao dos campos visuais e oftalmoscopia; Saber as situaes que com maior probabilidade causam perda brusca da viso.
Histria clnica e exame oftalmolgico Alguma das perguntas mais importantes a fazer ao doente que se queixa de perda brusca de viso incluem: A perda da viso foi transitria ou persistente? A perda da viso monocular ou binocular? Como correu e de que modo? Surgiu abruptamente ou desenvolveu-se ao longo horas, dias ou semanas? Qual a idade do doente? Que outras doenas tem? H ou no uma histria anterior de viso normal?
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Avaliao da acuidade visual O primeiro passo a executar num doente que se queixa de perda sbita da viso determinar a gravidade da baixa da acuidade, em cada olho, com a correco ptica que usa.
Avaliao dos campos visuais por confrontao A verificao de uma acuidade visual normal no garante a no existncia de uma perda de viso. importante avaliar todo o campo visual, incluindo a viso perifrica. Por exemplo um doente que perdeu toda a viso perifrica, de um lado, em ambos os olhos (hemianpsia homnima) apresenta habitualmente resposta normais na avaliao central. da acuidade visual
Reaces pupilares A reaco pupilar luz muito til para avaliar uma baixa da viso, especialmente quando a reaco assimtrica. Com um foco luminoso possvel apresentar uma luz forte, sucessivamente a um e ao outro olho, de maneira a observar as reaces pupilares. Quando h uma leso na retina ou no nervo ptico de um dos olhos, os centros de controle do tamanho da pupila reconhecem a luz que atingiu o olho normal como sendo mais brilhante. Assim, quando o foco luminoso se move do olho normal para o olho doente, a pupila do olho doente pode continuar a dilatar. Este teste quando positivo indica-nos a presena dum defeito aferente pupilar relativo, tambm denominado pupila de Marcus Gunn. A presena ou ausncia de um defeito aferente relativo , muitas vezes, um dado importante no processo de avaliao de uma perda de viso monocular.
Oftalmoscopia A oftalmoscopia provavelmente o exame mais importante para avaliar a perda de viso, porque permite a inspeco directa do fundo do olho e avaliar a transparncia dos meios oculares.
Tonometria A tonometria ao medir a presso intraocular pode ajudar a confirmar a presena de uma situao de glaucoma de ngulo fechado que pode ser responsvel de perda brusca de viso.
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PERDA SBITA DE VISO
1- GLAUCOMA AGUDO Causa de perda sbita de viso que cursa com um quadro clnico de Olho vermelho doloroso.
2- HEMORRAGIA DO VTREO A hemorragia do vtreo, ou hemovtreo, geralmente causada por um sangramento abundante, a partir de vasos normais ou de neovasos retinianos, para o interior da cavidade vtrea. Esta situao pode resultar directamente de neovascularizao da retina secundria a retinopatias isqumicas. A retina isqumica liberta factores angiognicos (ex: VEGF), sendo o sangramento dos frgeis neovasos associados retinopatia diabtica proliferativa e retinopatia isqumica secundria a ocluso da veia central da retina, as causas mais frequentes de hemorragia do vtreo. A segunda causa mais comum uma rotura de vasos normais da retina, causada por uma rasgadura da retina ou um descolamento posterior do vtreo, quando o vtreo cortical est aderente aos vasos retinianos. Sintomas Perda sbita de viso, indolor, aparecimento sbito de pontos negros ou de luzes em flash. As pequenas hemorragias do vtreo causam turvao da viso e mltiplos pontos negros; as moderadas so percebidas como fios escuros; as hemorragias densas causam uma grande baixa de viso podendo esta ficar reduzida apenas a percepo luminosa. Sinais Hemorragia grave: o reflexo vermelho do fundo pode estar ausente e no se conseguir observar o fundo ocular. Hemorragia moderada: o sangue pode obscurecer parte da retina e dos vasos retinianos. Dependendo da etiologia pode haver outras alteraes oftalmoscpicas.
Etiologia Retinopatia diabtica proliferativa; ocluso venosa retiniana com neovascularizao; rasgadura da retina; descolamento da retina; descolamento posterior do vtreo; degenerescncia macular relacionada com a idade; traumatismo; tumor intraocular; hemorragia subaracnide ou subdural; outras causas.
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Diagnstico diferencial Uvete posterior (o incio no geralmente to sbito); Descolamento da retina (este pode ocorrer com hemorragia do vtreo e os sintomas serem iguais).
Conduta Histria: Doena ocular ou sistmica? Traumatismo? Uma histria detalhada muito importante, sobretudo para verificar a possibilidade de doenas sistmicas como a diabetes ou de um traumatismo. Exame oftalmolgico completo, incluindo oftalmoscopia indirecta, e observao de ambos os olhos (o olho adelfo pode indicar uma causa possvel do hemovtreo). Enviar a um Oftalmologista para esclarecimento da etiologia. Podem ser necessrios exames complementares de diagnstico (ecografia, angiografia fluorescenica). Na ausncia de visualizao conveniente do fundo ocular, uma ecografia mandatria para excluir um possvel descolamento da retina.
Tratamento Dirigido causa subjacente; o doente deve ser observado e seguido por um Oftalmologista. Pode optar-se por um tratamento conservador: repouso com elevao da cabeceira da cama elevada (30-45), com ou sem ocluso bilateral, at visualizao da retina; controlo ecogrfico peridico. Pode ser necessria uma interveno cirrgica a curto prazo ou diferida. Indicaes para vitrectomia: hemovtreo associado a descolamento da retina; hemorragia com mais de 2 a 3 meses de durao; hemovtreo associado a glaucoma.
3. DESCOLAMENTO DA RETINA O descolamento da retina ocorre quando se acumula lquido subretiniano entre o espao potencial existente entre a retina neuso-sensorial e o epitlio pigmentado da retina. Dependente do mecanismo de acumulao do lquido subretiniano, os descolamentos da retina podem ser classificados em regmatogneos, exsudativos ou traccionais. O termo regmatogneo deriva do grego rhegma, que significa soluo de continuidade ou rasgadura. O descolamento regmatogneo da retina ocorre quando uma rasgadura da retina permite uma passagem de lquido para o espao subretiniano, separando a retina neurosensorial do epitlio pigmentado. Este o tipo mais frequente de descolamento da retina. A traco vtreo-retiniana responsvel pela ocorrncia dos descolamentos regmatogneos da retina. Com a idade, ocorre uma liquefaco do vtreo (sinrese vtrea) que origina um descolamento posterior do vtreo. Na maioria dos casos, o vtreo separa-se da retina sem qualquer sequela, originando por vezes sintomas fotpsias. No entanto, nalguns casos, existem fortes aderncias vtreo-retinianas que podem originar uma rasgadura da retina. O 72
vtreo liquefeito pode ento passar atravs da rasgadura dando origem ao descolamento da retina. Existem uma srie de situaes que predispem ao descolamento posterior do vtreo ao acelerarem a sua liquefaco: miopia, afaquia ou pseudofaquia, histria familiar e inflamao.
Histria Inquirir sobre factores de risco que predispem a um descolamento posterior do vtreo: miopia, cirurgias oculares prvias, histria familiar; descolamento regmatogneo no outro olho.
Sintomas Fotpsias (percepo de luzes ou flashes no campo visual); causada por estimulao mecnica da traco vtreo-retiniana; podem ser induzidas por movimentos oculares e so mais visveis com pouca iluminao. Corpos flutuantes do vtreo; Sombra ou cortina movendo-se sobre o campo visual; Defeito no campo visual. Perda de viso central ou perifrica; quando a mcula descolada (extenso do lquido subretinianao at mcula), o doente tem uma baixa grande da viso central.
Sinais A retina descolada presenta-se elevada, com uma colorao discretamente opaca, convexa, com superfcie enrugada e ondula livremente com os movimentos oculares (excepto se existe uma grave vitreorretinopatia proliferativa). Podem ser observadas solues de continuidade na retina: rasgaduras em forma de ferradura, com um flap; 60% das rasgaduras ocorrem no quadrante temporal superior, 15% no nasal superior, 15% no temporal inferior e 10% no nasal inferior. Podem existir uma hemorragia do vtreo, um defeito pupilar aferente e presso intraocular baixa.
Etiologia Descolamento regmatogneo: rasgaduras da retina, traumatismos; Descolamento exsudativo: neoplasias, uvetes, anomalias congnitas; Descolamento traccional: por traco da retina provocada por membranas vtreas (retinopatia diabtica proliferativa, traumatismos, descolamentos regmatogneos de longa evoluo, inflamaes intraoculares).
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Conduta Enviar a um servio de urgncia de Oftalmologia
Tratamento Os descolamentos regmatogneos exigem uma cirurgia urgente. Os doentes com descolamentos regmatogneos que envolvem ou ameaam a mcula devem ser colocados em repouso no leito, com penso oclusivo bilateral, at serem submetidos a interveno; os descolamentos que no ameaam a rea macular devem ser operados, de preferncia dentro de 1 a 2 dias. Os descolamentos exsudativos tm tratamento mdico. Os descolamentos traccionais podem exigir uma cirurgia urgente ou programada.
Cirurgia Os objectivos da cirurgia so identificar e selar todas as rasgaduras da retina, isto , promover o contacto entre a retina e o epitlio pigmentado subjacente. Isto pode ser conseguido aproximando a parede do globo ocular da retina descolada (indentao escleral) ou empurrando a retina descolada para a parede ocular (tamponamento interno). O fecho das rasgaduras conseguido criando adeses ou cicatrizes coriorretinianas ao redor das rasgaduras atravs de diatermia, crioterapia ou fotocoagulao laser.
Retinopexia pneumtica Procedimento cirrgico ambulatrio em que injectado no vtreo, por via transconjuntival, uma bolha de gs expansvel. O doente posicionado de modo tenso superficial da bolha encostar a retina ao epitlio pigmentado; esta manobra fecha a rasgadura e permite a reabsoro do lquido subretiniano. As adeses coriorretinianas ao redor da rasgadura so depois produzidas por fotocoagulao laser. Doentes com rasgaduras pequenas, localizadas superiormente, so bons candidatos a esta tcnica, podendo ser uma alternativa tcnica clssica.
Indentaes esclerais (tcnica clssica) As indentaes esclerais so feitas com explantes de silicone slido ou em esponjas. realizada uma peritomia conjuntival e isolados os msculos rectos. Em seguida so identificadas as rasgaduras com o oftalmoscpio indirecto e tratadas com crioterapia. Seguidamente suturada o explante esclera, de modo a fechar as rasgaduras. Pode ser necessrio drenar o lquido subretinianao, atravs de uma esclerotomia, para aproximar a parede do globo ocular da retina descolada. 74
Vitrectomia e tamponamento interno Inicialmente, a vitrectomia posterior via pars plana era utilizada para tratar hemovtreos, descolamentos traccionais diabticos e vitreorretinopatias proliferativas. Hoje muitos cirurgies usam esta tcnica como tratamento primrio de descolamentos regmatogneos da retina no complicados. A vitrectomia realizada habitualmente com trs porteas de entrada (esclerotomias). Aps remoo do vtreo e das traces vtreo-retinianas, drenado o lquido subretiniano atravs da rasgadura ou de uma retinotomia, durante a troca lquido de perfuso-ar. O tratamento das rasgaduras retinianas geralmente feito por endofotocoagulao laser. O tamponamento interno pode ser feito com ar, gs expansvel ou leo de silicone.
Complicaes As complicaes deste tipo de cirurgia podem ser numerosas. A vitreorretinopatia proliferativa , no entanto, a causa mais frequente de falncia da cirurgia. Nesta situao formam-se membranas na superfcie da retina e na cavidade vtrea, causando traces e redescolamento da retina. Estas membranas so compostas por proliferaes de clulas derivadas do epitlio pigmentado da retina, clulas gliais e fibrcitos. Os factores de risco incluem o nmero e tamanho das rasgaduras, o nmero de cirurgias prvias e a inflamao associada.
4- OCLUSO DA ARTRIA CENTRAL DA RETINA A ocluso da artria central da retina, provocada por um obstculo mecnico, extrnseco ou intrnseco, causa profundas alteraes do dbito sanguneo retiniano e uma perda sbita da viso, de prognstico reservado. Quando a ocluso arteriolar est localizada num ramo de artria central da retina apenas uma parte da retina fica isqumica e h apenas perda parcial da viso. A causa frequentemente emblica pelo que importante procurar a sua origem. Algumas horas aps o acidente vascular as camadas internas da retina tornam-se opalescentes devido ao edema. A interrupo aguda do fluxo arterial retiniano origina um edema das camadas internas da retina e picnose nuclear das clulas ganglionares. A interrupo prolongada causa leses irreversveis, com necrose isqumica, e a retina torna-se opalescente e esbranquiada, mais no plo posterior, como resultado de um aumento da espessura da camada de fibras nervosas e das clulas ganglionares. A fovola assume o aspecto de uma mancha cor-de-cereja (cherry-red spot) pela combinao de dois factores: (1) a corideia e o epitlio pigmentado da retina, sob a fvea, permanecem intactos e (2) a 75
retina foveolar irrigada pela coriocapilar. Como nesta localizao as camadas mais internas da retina esto ausentes, a retina mantm-se transparente e permite a visualizao da circulao coroideia, mantendo a colorao vermelha normal. A palidez da retina, em contraste com a zona central vermelha cria o quadro oftalmoscpico caracterstico da ocluso da artria central da retina, a mancha cor-de-cereja (cherry-red spot). Um quadro oftalmoscpico semelhante pode ser observado na doena de Tay-Sachs e na doena de Niemann-Pick, por alterao selectiva das clulas ganglionares da fvea. Aps a ocluso da artria central da retina h morte e atrofia das camadas internas da retina, sendo estas substitudas por uma cicatriz fibroglial homognea, com perda acentuada da viso. A opacificao da retina, que geralmente ocorre entre 15 minutos a algumas horas, resolve-se em 4 a 6 semanas com restabelecimento do fluxo sanguneo arterial retiniano. No entanto, possvel observar a persistncia de um estreitamento arteriolar retiniano e palidez do disco ptico. Por vezes, possvel a viso ser pouco afectada na presena de uma ocluso da artria central da retina. Tal situao resulta da existncia de uma arterola cilio-retiniana, presente em cerca de 10% da populao, e que irriga a fvea. Nestes casos, a acuidade visual geralmente recupera em duas semanas, em cerca de 80% dos casos, para 4/10 ou mais.
Histria A queixa mais frequente a de uma baixa sbita da viso, indolor e persistente. Alguns doentes apresentam uma histria prvia de amaurose fugax, isto , episdios transitrios de perda de viso e recuperao expontnea, em alguns segundos a minutos. Inquirir sobre sintomas de arterite temporal em doentes mais idosos. Histria de cefaleias, claudicao ao mastigar, hiperestesia do couro cabeludo, dores musculares e articulares proximais, anorexia, perda de peso, febre. Interrogar sobre problemas mdicos que podem predispor formao de mbolos (fibrilhao auricular, endocardite, coagulopatias, doena aterosclertica, estados de hipercoaguabilidade). Histria de cirurgias prvias, histria de abuso de drogas.
Sintomas Perda sbita da viso, no espao de segundos, unilateral e sem dor; Em 90% dos casos a viso fica reduzida a percepo luminosa; Pode haver uma histria prvia de amaurose fugax.
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Sinais Retina de cor esbranquiada no plo posterior, com uma mancha cor-de-rosa no centro da mcula (pode demorar algum tempo a surgir); Estreitamento acentuado da rede vascular arterial e interrupo da corrente sangunea venosa, com segmentao da coluna sangunea; Podem visualizar-se mbolos em cerca de 20 % dos casos; Defeito pupilar aferente marcado; As alteraes oftalmoscpicas resolvem dentro de dias ou semanas, deixando apenas uma palidez do disco ptico como sinal visvel.
Etiologia Hipertenso arterial (2/3 dos doentes) Diabetes mellitus Doena valvular cardaca (1/4 dos doentes) Anomalias cardacas (persistncia do foramen ovale) Embolismo (causa mais frequente de ocluso da artria central da retina em doentes idosos) - Mais frequentemente colesterol - Leuco-mbolos - vasculite, retinopatia de Purtscher, endocardite sptica - mbolos de gordura aps fracturas sseas - mbolos de lquido amnitico - complicao da gravidez - Tumores mixoma auricular - mbolos de talco drogas intravenosas - Corticosterides injeces intralesional ou retrobulbares - mbolos de ar aps traumatismos ou cirurgia - Materiais sintticos usados na cirurgia cardaca e vascular Coagulopatias (anemia de clulas falciformes, ac. anti-fosfolipdeos) Doena aterosclertica (aterosclerose da cartida em 45% dos casos) Arterite de clulas gigantes (pode causar OACR ou neuropatia ptica isqumica) Estados de hipercoaguabilidade Doenas vasculares do colagneo Policitmia Outras causas raras
Tratamento Quando o exame oftalmoscpico revela um quadro de ocluso da artria central da retina recente, estamos perante uma situao de verdadeira urgncia oftalmolgica. O restabelecimento do fluxo sanguneo retiniano deve ser tentado e o doente deve ser tratado por Mdico Oftalmologista urgentemente. Como medida de emergncia, um Clnico Geral pode tentar comprimir o globo ocular com a palma da mo, de modo firme, por perodos de dez segundos, aliviando outros dez segundos, repetidamente e durante cerca de cinco minutos. Por vezes a alterao sbita da presso
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intraocular induzida pela presso manual pode ajudar a mobilizar um mbolo e contribuir para o restabelecimento da circulao. Instituir imediatamente aps o diagnstico, se a baixa de viso ocorreu h menos de 24 horas: Massagem ocular imediata (digital) Acetazolamida 500 mg IV ou 2 comprimidos de 250 mg oral e um betabloqueador tpico (ex.: timolol a 0.5%) para baixar a presso intraocular Administrar CO2 a 5% com 95% de oxignio (em meio hospitalar), com monitorizao da presso sangunea, pulso e estado mental. Paracentese da cmara anterior V.S. se o doente tem mais de 55 anos, para excluir uma arterite de clulas gigantes; se a V.S. est elevada, administrar corticosteride i.v. em altas doses Enviar a Oftalmologista para tratamento e estudo.
5- OCLUSO DA VEIA CENTRAL DA RETINA A ocluso ou trombose da veia central da retina uma das doenas vasculares da retina mais frequentes. Clinicamente a perda da acuidade visual pode ser grave, mas o modo de aparecimento caracteristicamente menos brusco do que na ocluso da artria central da retina. O quadro oftalmoscpico caracteriza-se pela presena de hemorragias retinianas, dilatao venosa acentuada, manchas algodonosas, edema macular e edema do disco ptico. Apesar do aspecto dramtico do fundo do olho, em que as hemorragias predominam, a ocluso da veia central da retina no uma verdadeira urgncia oftalmolgica, uma vez que no h um tratamento imediato eficaz. As ocluses da veia central da retina podem ser genericamente divididas em dois tipos: isqumica e no-isqumica. A forma no-isqumica uma forma moderada da doena, podendo apresentar-se com uma relativa boa viso, apenas com algumas hemorragias retinianas e raras manchas algodonosas, sem defeito pupilar aferente e com boa perfuso da retina. Esta forma pode resolver-se com recuperao da acuidade visual ou evoluir para a forma isqumica. A forma isqumica grave, podendo surgir de incio ou progredir a partir de uma forma noisqumica. Geralmente causa grande baixa de viso, hemorragias retinianas extensas e manchas algodonosas, com defeito pupilar aferente relativo e zonas de fraca perfuso da retina. Esta forma pode evoluir para um glaucoma neovascular e perda total da viso. A artria e veia central da retina tm uma membrana adventcia comum quando saiem da cabea do nervo ptico e passam atravs da lmina cribosa. Esta posio anatmica
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predispe formao de trombos na veia central por vrios factores que incluem diminuio do fluxo sanguneo (compresso), alteraes da parede vascular (vasculites) e alteraes sanguneas (deficincia de factores trombolticos, aumento de factores de coagulao). As alteraes arteriosclerticas da artria central da retina originam compresso da veia, causando alteraes hemodinmicas, alteraes endoteliais e formao de trombos. Este mecanismo pode explicar a associao entre a doena arterial (hipertenso arterial) e a ocluso da veia central da retina. A ocluso da veia central da retina causa um aumento da resistncia drenagem venosa, com estase sangunea e leses isqumicas da retina. A isqumia retiniana estimula a produo de factores angiognicos (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) na cavidade vtrea, o qual estimula a neovascularizao no segmento posterior e anterior do globo ocular, complicaes que podem ocorrer nesta patologia. O prognstico da ocluso da veia central da retina depende do restabelecimento do sistema venoso por recanalizao, dissoluo do cogulo ou formao de shunts. A ocluso da veia central da retina ou de um ramo venoso constituem a segunda causa mais frequente de retinopatias vasculares. Embora possa ocorrer em todos os grupos etrios, 90% dos casos surgem em doentes com mais de 50 anos. A forma no isqumica mais frequente do que a isqumica.
Histria Histria: problemas mdicos, medicaes, doenas oculares? (Hipertenso arterial, diabetes mellitus, doenas cardiovasculares, hemorragias ou alteraes da coagulao, vasculite, doenas autoimunes, uso de contraceptivos orais, histria de glaucoma). Verificar presso arterial Avaliao mdica completa, em especial para excluir uma causa cardiovascular Exame oftamolgico completo
Sintomas Perda sbita da viso, usualmente unilateral e sem dor. Pode ser assintomtica A perda de viso pode ser sbita ou mais gradual, em dias ou semanas; pode ser ligeira ou grave
Sinais Hemorragias retinianas em todos os quadrantes do fundo ocular (ou localizadas, no caso de ocluso de um ramo venoso); podem ser superficiais, em mancha (dot and blot), e/ou profundas 79
Veias retinianas dilatadas e tortuosas Edema e hemorragias do disco ptico (especialmente nas fases iniciais) Edema macular Podem coexistir manchas algodonosas ou neovascularizao da retina e disco ptico (complicao das formas isqumicas). Formas isqumicas: - manchas algodonosas (>10), hemorragias retinianas extensas, frequentemente com defeito pupilar aferente e acuidade visual < 1/10. Formas no-isqumicas: - alteraes moderadas do fundo ocular, frequentemente sem defeito pupilar aferente e com acuidade visual >1/10. Conduta Histria: problemas mdicos, medicaes, doenas oculares? Verificar presso arterial Avaliao mdica completa, em especial para excluir uma causa cardiovascular Exame oftamolgico completo
A angiografia fluorescenica um exame muito til na avaliao da isqumia retiniana (reas de no-perfuso capilar), do edema macular e da existncia de neovascularizao. No entanto, apenas se revela til aps a reabsoro das hemorragias retinianas (cerca de 4 semanas), que impedem a visualizao conveniente da vascularizao retiniana
Etiologia As ocluses venosas retinianas podem estar associadas a: Doenas vasculares sistmicas Hipertenso Diabetes mellitus Doena cardiovascular
Discrasias sanguneas Policitmia vera Linfomas Leucemias
Alteraes da coagulao Resistncia protena C activada Anticoagulante lpico Anticorpos anticardiolipina Protena C Protena S Antitrombina III
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Paraproteinemia and disproteinemias Mieloma mltiplo Crioglobulinmia
Vasculite Sfilis Sarcoidose
D. Autoimunes - LES Contraceptivos orais em mulheres Outras causas raras (trauma, drusens do disco ptico, etc.)
Evoluo O doente deve ser observado por um Oftalmologista, sobretudo porque tem de ser vigiada a sua evoluo. Formas no-isqumicas: observao cada 4 semanas, durante pelo menos 6 meses Formas isqumicas: observao cada 2-3 semanas, durante pelo menos 6 meses Os casos que desenvolvem isqumica e neovascularizao necessitam tratamento OVCR no-isqumica: - Recuperao completa, com boa recuperao da viso, em apenas 10% dos casos - 50% dos casos tm uma acuidade visual final de 1/10 ou menos - 1/3 dos casos evoluem para uma forma isqumica, geralmente no primeiro ano de evoluo OVCR no-isqumica: Mais de 90% dos doentes apresentam uma acuidade visual final de 1/10 ou menos Cerca de 60% dos doentes desenvolvem neovascularizao e complicaes associadas Cerca de 10% dos casos podem desenvolver OVCR ou outra ocluso venosa no mesmo olho ou no olho adelfo dentro de 2 anos
Tratamento No existe tratamento mdico eficaz para a preveno ou tratamento da ocluso da veia central da retina. importante identificar e tratar qualquer problema mdico associado, para reduzir complicaes futuras. Suspenso de anticonceptivos orais; mudana para outra medicao anti-hipertensora; tratar as causas mdicas subjacentes Controlar a presso intraocular, se esta est elevada Vrios tratamentos medicos tm sido preconizados, mas sem consenso cientfico: cido acetilsaliclico; anti-inflamatrios no-esterides; anticoagulantes.
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As complicaes da OVCR podem e devem ser tratadas. A fotocoagulao laser o tratamento de escolha conhecido das complicaes associadas a retinopatias vasculares (retinopatia diabtica, ocluses venosas,...). A fotocoagulao laser panretiniana tem sido usada no tratamento das complicaes neovasculares da OVCR mas, no entanto, no existem protocolos definitivos para indicaes e para o momento exacto da sua utilizao. Isqumia e neovascularizao: Fotocoagulao laser panretiniana Crioterapia da retina Injeces intra-vtreas de anti-VEGFs
Edema macular: Fotocoagulao laser focal Injeces intra-vtreas de corticosterides Injeces intra-vtreas de anti-VEGFs
Complicaes Neovascularizao - do segmento anterior, podendo causar glaucoma neovascular - do segmento posterior, podendo causar hemovtreo Edema macular (causa mais frequente de baixa de viso, mais na no-isqumica) - pode resolver com recuperao de viso - pode desenvolver alteraes degenerativas com prognstico visual pobre - pode desenvolver edema macular cistide dando origem a um buraco macular Fibrogliose peri-macular Atrofia ptica
6- NEVRITE PTICA AGUDA Inflamao aguda do nervo ptico na sua poro intraocular (papilite) ou extraocular (nevrite ptica retrobulbar). Em crianas, a maioria dos casos de nevrite ptica so processos imunologicamente mediados relacionados com infeces virusais ou outras, ou com imunizaes. No adulto, frequentemente est associada esclerose mltipla, sendo muitas vezes a primeira manifestao, embora possa ocorrer isoladamente. Estudos a longo prazo demonstraram que at 75% das mulheres que se apresentam com nevrite ptica vm a desenvolver esclerose mltipla. Ocasionalmente pode ser devida a processos infecciosos envolvendo a rbita e os seios peri-nasais ou ocorrer no contexto de uma infeco virusal sistmica.
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Nevrite ptica
Adulto Unilateral Nevrite ptica retrobulbar Frequentemente associada com dor nos movimentos oculares Mais frequentemente idioptica Grande probabilidade de episdios recorrentes de desmielinizao do SNC e do diagnstico de esclerose mltipla Bilateral Papilite Frequentemente associada a cefaleias Mais frequente aps infeces ou imunizaes Baixa probabilidade de episdios recorrentes de desmielinizao do SNC e do diagnstico de esclerose mltipla Criana
Sintomas Perda de viso no espao de horas (raro) ou dias (mais comum) podendo ser mnima ou profunda Usualmente unilateral (mas pode ser bilateral, e em tempos diferentes) Idade tpica: 18-45 anos (mas pode surgir em crianas) Dor orbitria, especialmente com o movimento ocular Alterao adquirida da viso cromtica Percepo reduzida da intensidade da luz Pode haver sintomas neurolgicos acompanhantes ou histria de uma sndroma virusal prvia (vias respiratrias superiores, gastrointestinal)
Sinais Baixa da acuidade visual (ligeira, moderada ou grave) Deficiente viso cromtica Defeito pupilar aferente relativo ou pupila de Marcus-Gunn Defeitos no campo visual (escotomas: central, cecocentral, arqueado, altitudinal)
Outros sinais: Edema do disco ptico com ou sem hemorragias peripapilares (papilite - mais frequente em crianas e adultos jovens) Disco ptico de aspecto normal (nevrite ptica retrobulbar - mais comum em adultos).
Etiologia Idioptica; esclerose mltipla; infeces virusais (sarampo, parotidite, varicela, mononucleose infecciosa, herpes zooster); inflamaes contguas das meninges, rbita ou seios perinasais; inflamaes granulomatosas (tuberculose, sfilis, sarcoidose); uvetes.
Diagnstico diferencial Neuropatia ptica isqumica
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Edema agudo da papila (sem baixa da viso, sem alteraes da viso cromtica, sem dor) Hipertenso arterial grave Tumores intraorbitrios ou intracraneanos Neuropatias pticas txicas ou nutricionais
Conduta Exame oftalmolgico e neurolgico completo Envio do doente a um servio de Oftalmologia e/ou Neurologia Estudo laboratorial (sangue, LCR, auto-anticorpos), imagiolgico (RMN do SNC e rbitas), outros (campos visuais, potenciais occipitais evocados)
Tratamento Corticoterapia sistmica endovenosa (altas doses, i.e. Metilprednisolona 1 gr por dia, 3 a 5 dias; seguida de corticoterapia oral curta).
Prognstico Em crianas o prognstico para uma recuperao visual geralmente bom Em adultos, comum uma recuperao gradual e lenta da viso; em geral a viso comea a melhor semanas aps o incio comum persistirem dficites da viso cromtica e da sensibilidade ao contraste O prognstico visual final varivel, sendo geralmente pior em doentes que vm a desenvolver esclerose mltipla At 75% dos doentes adultos do sexo feminino e 35% do masculino que inicialmente apresentam nevrite ptica vm a desenvolver esclerose mltipla.
Diagnstico diferencial Papiledema (sem baixa da viso, sem alteraes da viso cromtica, sem dor) Neuropatia ptica isqumica Hipertenso arterial grave Tumores intraorbitrios ou intracraneanos Neuropatias pticas txicas ou nutricionais
a. Nevrite ptica (Papilite) A nevrite ptica uma inflamao do nervo ptico, frequentemente sem causa conhecida, mas que pode surgir como primeira manifestao de esclerose mltipla. Uma perda sbita de viso e um defeito pupilar aferente relativo so os componentes habituais do quadro da nevrite ptica. O disco ptico apresenta-se edemaciado e hipermico. A observao oftalmolgica e neurolgica fundamental e o incio do tratamento urgente.
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b. Nevrite ptica retrobulbar Um doente que apresenta uma perda monocular da viso, a qual progride num perodo de horas ou dias, e que se acompanha de dor nos movimentos oculares e com um quadro oftalmolgico normal deve fazer pensar numa nevrite ptica retrobulbar. A viso est diminuda e pode haver defeito pupilar aferente. A observao oftalmolgica e neurolgica fundamental e o incio do tratamento urgente.
c. Papiledema O papiledema um edema do disco ptico causado por um aumento da presso intracraniana. Em contraste com as outras causas de edema do disco ptico, a viso est geralmente preservada e um fenmeno bilateral, que se desenvolve em horas a semanas. Como o espao subaracnoideu do crebro contnuo com as banhas do nervo ptico, o aumento da presso do LCR transmitido cabea do nervo ptico resultando em edema visvel no exame do fundo ocular. Enquanto na nevrite ptica a viso est diminuda e h alterao dos reflexos pupilares, no papiledema a acuidade visual e os reflexos pupilares esto geralmente normais. As causas de papiledema so potencialmente ameaadoras da vida, exigindo um diagnstico e tratamento precoces:

Leses do CNS ocupando espao (tumores) Hipertenso intracraniana idioptica (pseudotumor cerebri)
d. Neuropatia ptica isqumica (no artertica) O edema do disco ptico com perda da viso num indivduo idoso deve fazer pensar num problema vascular degenerativo (arteriosclerose), mais do que numa causa inflamatria. A neuropatia ptica isqumica uma situao de origem vascular que se caracteriza por um edema plido do disco ptico, muitas vezes com hemorragias lineares, em chama de vela, baixa da acuidade visual e alteraes do campo visual. A alterao do campo visual atinge de preferncia os campos superior ou inferior e designada de altitudinal.
e. Neuropatia ptica isqumica artertica (arterite de clulas gigantes) O aparecimento de uma neuropatia ptica isqumica num doente com mais de sessenta anos deve fazer pensar numa arterite de clulas gigantes (ou arterite temporal). Outros sintomas desta forma de arterite sistmica incluem cefaleias, febre, perda de peso, dor e hipersensibilidade muscular e das articulaes, desconforto no acto de pentear o cabelo e a caracterstica dor ao mastigar. As alteraes oftalmolgicas podem incluir tambm diplopia e
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perda brusca da viso (isqumia em mltiplos territrios vasculares ocluso da artria central da retina, enfartes coroideus, isqumia muscular, etc). A presena de uma neuropatia ptica isqumica num indivduo idoso implica um pedido laboratorial da velocidade de sedimentao (VS). Caractersticamente encontra-se muito elevada e permite suspeitar do diagnstico e iniciar um tratamento precoce (corticoterapia sistmica). Um tratamento precoce pode evitar uma perda irreversvel da viso e o envolvimento do olho adelfo, pelo que estes doentes devem ser encaminhados, com urgncia, para um Oftalmologista.
f. Hipertenso arterial grave A hipertenso arterial maligna ou acelerada causa geralmente um edema bilateral do disco ptico mas com alteraes retinianas caractersticas
g. Tumores intraorbitrios Embora geralmente causem uma perda mais lenta da viso, no diagnstico diferencial deve considerar-se, nalguns casos, a hiptese de uma compresso tumoral do nervo ptico no seu trajecto orbitrio. A realizao de uma tomografia axial computorizada da regio orbitria est indicada.
h. Neuropatias pticas txicas ou nutricionais Geralmente causam uma perda progressiva de viso mas originam escotomas centrais ou centocecais e uma reduo da viso cromtica, podendo causar atrofia do disco ptico.

Causas de neuropatia ptica nutricionais incluem o tabaco, o etanol, a tiamina e a vitamina B12. Causas de neuropatia ptica incluem frmacos e qumicos como o metanol, o etilenoglicol, o tolueno, o etambutol, isoniazida, digitlicos, vincristina e amiodarona.
i. Traumatismo do nervo ptico (compresso, seco) Um traumatismo craneano violento, atingindo a regio orbitria, pode originar fracturas das paredes orbitrias e leso do nervo ptico por compresso ou mesmo seco, com perda brusca da viso. A seco do nervo ptico causa uma perda irreversvel e completa da viso com abolio reflexos pupilares, muitas vezes com um quadro oftalmoscpico normal.
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VI NEUROFTALMOLOGIA Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
VI - NEUROFTALMOLOGIA
A Neuroftalmologia a rea da Oftalmologia respeitante s afeces do Sistema Nervoso relacionadas com a Oftalmologia: a via ptica aferente (as fibras relacionadas com a transmisso e processamento da informao visual) e as vias eferentes (as vias relacionadas com o controlo oculomotor e funo pupilar), o nervo facial (ocluso palpebral e lacrimao) e o nervo trigmio (sensibilidade ocular e dos anexos e lacrimao). Estima-se que praticamente metade de todos os neurnios do crtex cerebral sejam dedicados ao processamento da informao visual. A via aferente da retina ao crtex visual primrio constituda pelos fotorreceptores e por 3 neurnios: 1. fotorreceptores 2. clulas bipolares 3. clulas ganglionares da retina (e os seus axnios, incluindo quiasma ptico e vias pticas) 4. neurnios geniculocalcarinos O grau de detalhe do exame neuroftalmolgico varia consoante as queixas do doente. Por exemplo num doente com um enfarte occipital indispensvel a avaliao da acuidade visual, viso cromtica e campos visuais. Nas diplopias e anisocrias, a realizao de campimetria geralmente dispensvel, ao contrrio de doentes com hipertenso intracraniana ou neoplasias paraquiasmticas. A maioria das tcnicas de exame neuroftalmolgico envolvem material especializado e que geralmente no est disponvel mas existem vrios exames simples que so muitas vezes suficientes para uma avaliao sumria neuroftalmolgica.
TESTES DO NERVO PTICO E VIAS PTICAS 1 - Acuidade visual O exame da Acuidade Visual (AV) feito em cada olho separadamente. A AV do doente pode ser testada por qualquer no Oftalmologista com os culos do doente ou atravs de um buraco estenopeico (orifcio feito com um alfinete num papel, por exemplo). Podem ser testadas a AV com uma escala de perto (e com culos de perto em doentes presbopes) e para longe (geralmente a 6 metros e com uma escala de Snellen).
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(Exemplo de Escala de Snellen para avaliao da AV a 6m)
2 - Viso cromtica Geralmente testada com tabelas especiais mas podemos ficar com uma ideia pedido para comparar em cada olho a saturao de cor de um objecto vermelho (a tampa de uma caneta, por exemplo). Doentes com patologias do nervo ptico vem o vermelho menos brilhante no olho envolvido por comparao com o olho saudvel.
3 - Sensibilidade ao contraste A sensibilidade ao contraste outra medida da funo visual e est geralmente afectada em patologias do nervo ptico (mas tambm em maculopatias e cataratas, por exemplo). pesquisada com o auxlio de um quadro com letras ou barras em diferentes tonalidades de cinzento.
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(Escala de Pelli-Robson para avaliao da viso de contraste)
4 - Campos visuais O exame dos campos visuais ajuda a localizar e identificar patologias a vrios nveis da via ptica. especialmente til na avaliao de doentes com queixas de diminuio da AV mas que apresentam uma AV central preservada, para localizao das leses ou aps tratamento. De notar que a imagem invertida a nvel da retina, ou seja, em relao fixao, o campo visual nasal captado pela retina temporal, o campo superior pela retina inferior, etc. A
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regio localizada 15 graus temporais fixao e que corresponde papila ou disco ptico equivale mancha cega na campimetria, uma vez que no existem a fotorreceptores. Os campos visuais so testados monocularmente podendo ser utilizados vrios mtodos. Uma forma simples consiste em pedir ao doente para, tapando um olho de cada vez, olhar para um ponto da face do examinador e pedir para referir que partes da face esto ausentes. O mtodo de confrontao consiste em pedir para, fixando um dos olhos do examinador, contar quantos dedos so mostrados em cada quadrante. As alteraes encontradas podem depois ser confirmadas por exames mais rigorosos e especializados, nomeadamente por perimetria computorizada. A disposio das fibras com origem nas metades nasal e temporal de cada olho ao longo da via ptica leva a que seja possvel localizar aproximadamente as alteraes a partir do padro de defeito campimtrico encontrado. Deste modo, leses de um dos nervos pticos (por exemplo devidas a isqumia, compresso ou desmielinizao) provocam defeitos unilaterais ipsilaterais no campo visual. Existem vrios padres no especficos mas caractersticos de diferentes patologias do nervo ptico (altitudinais superiores ou inferiores na isqumia, centrais ou centrocecais nas nevrites e em algumas neuropatias hereditrias). Leses do quiasma ptico e posteriores ao quiasma afectam fibras nervosas com origem em ambos os olhos e induzem portanto defeitos campimtricos binoculares que tm a caracterstica de respeitarem geralmente o meridiano vertical que divide os hemicampos visuais de cada lado. Assim, leses na vizinhana do quiasma ptico (por exemplo tumores da hipfise), ao afectarem os axnios das clulas ganglionares com origem na metade nasal de cada retina (que decussam a nvel do quiasma), induzem geralmente um padro de defeito binocular dos hemicampos temporais (hemianpsia bitemporal). Leses localizadas posteriormente ao quiasma ptico (por exemplo AVC, tumor ou doena desmielinizante), ao afectarem as fibras com origem na metade temporal da retina ipsilateral e da retina nasal contralateral, induzem hemianpsias do hemicampo contralateral leso hemianpsia homnima lateral direita ou esquerda. De notar que a diviso das fibras genicocalcarinas num feixe inferior que forma um cotovelo a nvel do lobo temporal ansa de Meyer - e num feixe que segue directamente para a cisura calcarina, pode originar defeitos campimtricos homnimos restritos a um quadrante - quadrantpsias homnimas superiores ou inferiores, respectivamente. De realar ainda que as hemianpsias podem ser completas e incompletas (consoante afectem parcial ou totalmente os respectivos hemicampos) e dentro das incompletas o grau de congruncia (isto , a semelhana do
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defeito nos 2 hemicampos) pode ajudar a localizar a leso. De um modo geral quanto mais congruente for a hemianpsia incompleta, mais posterior a leso na via ptica. Existe uma excepo bilateralidade dos defeitos campimtricos em leses
retroquiasmticas. Quando olhamos em condies de binocularidade, existe sobreposio dos 60 graus centrais de ambos os campos visuais. A poro mais perifrica dos hemicampos temporais de cada olho no tem correspondncia na via ptica respectiva com fibras do olho contralateral e existem leses que podem afectar ou poupar selectivamente esta regio com forma de crescente da periferia temporal do campo visual - crescente temporal.
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5 Fundoscopia O fundo ocular (a retina e a poro mais anterior do nervo ptico a papila ou disco ptico) pode ser observado directamente atravs da pupila com um oftalmoscpio. A papila normal tem uma forma ovalada vertical, com bordos bem definidos e de cor rosada, sendo ainda visualizveis os vasos da retina no mesmo plano de focagem dos vasos da papila. Em determinadas afeces da papila ou mesmo intracranianas existe edema da papila e a papila aparece elevada e com os bordos indefinidos. Pode existir atrofia da papila em situaes em que existe patologia crnica do nervo ptico (por exemplo em tumores, inflamao ou isqumia crnica) e nestes casos a papila aparece plida e esbranquiada. Por outro lado possvel observar a retina e respectivos vasos de forma a excluir causas retinianas de baixa de viso. Idealmente a fundoscopia deve ser realizada aps dilatao pupilar com colrios midriticos e observao do fundo ocular na lmpada de fenda.
Testes da funo pupilar O exame das pupilas engloba os seguintes parmetros: dimetro e presena de anisocria (diferena de dimetro de ambas as pupilas) reflexo luz (directo e consensual) pesquisa de defeito pupilar aferente relativo (teste de Marcus Gunn) dilatao no escuro constrio para perto
As pupilas devem ser testadas no escuro e com o doente a focar um objecto distncia (para evitar o reflexo para perto). Devem ter o mesmo dimetro e forma circular, embora
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assimetrias de at 1 mm possam ser normais, especialmente se ambas dilatarem bem e com velocidade semelhante. As pupilas contraem luz e para perto por aco do sistema nervoso parassimptico e dilatam no escuro por aco do simptico. Em regra, numa anisocria, uma pupila que no dilate mais evidente no escuro e uma pupila que no contraia mais visvel luz. Existem vrios reflexos pupilares que podem ser pesquisados de uma forma simples com um foco de luz: Reflexo Directo: ao fazer incidir um foco de luz num dos olhos, a pupila desse olho contrai. Reflexo Consensual: ao fazer incidir um foco de luz num dos olhos tambm contrai a pupila contralateral (as fibras nervosas da retina nasal decussam no quiasma, alm de que h sinapse de fibras nervosas entre cada ncleo pr-tectal e ambos os ncleos de Edinger-Westphal. Defeito Pupilar Aferente Relativo (teste de Marcus Gunn): deve ser pesquisado no escuro e consiste em aps alguns segundos a incidir um foco luminoso numa pupila, ao passarmos o foco luminoso para a pupila contralateral rapidamente, esta, em vez de contrair pelo reflexo directo, dilata. Este sinal, to fcil de pesquisar, um dos sinais mais importantes e sensveis de patologia assimtrica do nervo ptico (podendo contudo estar presente tambm em algumas patologias retinianas graves ou em patologias bilaterais simtricas do nervo ptico).
Em algumas patologias com repercusses na pupila existe uma assimetria dos reflexos pupilares luz e para perto sendo importante a pesquisa do reflexo para perto (acomodao). Pede-se ao doente que foque um objecto pequeno medida que se vai aproximando este do doente.
Reflexos pupilares normais - reflexo directo Dfice pupilar aferente relativo direita e consensual esquerda e ausncia de dfice esquerda: a pupila esquerda dilata em pupilar aferente relativo quando feixe de luz passa de se manter contrada - quando o feixe vez para o olho esquerdo de luz passa do olho direito para o olho esquerdo
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EXAME DAS PLPEBRAS O exame das plpebras inclui: posio das plpebras (ptose e retraco) funo do elevador das plpebras avaliao dos movimentos palpebrais relativamente com os movimentos oculares avaliao de massas ou edema palpebral
Imagem da AAO (American Academy of Ophthalmology)
Normalmente a margem palpebral superior localiza-se 1-1,5 mm abaixo do limbo superior (pesquisa-se sempre a posio palpebral na posio primria do olhar e com o doente sentado confortavelmente). Se a margem palpebral se encontrar muito elevada o doente apresenta retraco palpebral; pelo contrrio, se estiver muito abaixo do limbo existe ptose ou blefaroptose.
(Olho direito retraco plpebras superior e inferior: Olho esquerdo Ptose)
Uma afeco relativamente frequente e que induz alterao nas plpebras a paralisia facial: o nervo facial inerva o msculo orbicular das plpebras e os msculos da mmica facial. A funo deste msculo pode ser avaliada pedindo ao doente que feche os olhos com fora enquanto o examinador contraria este movimento com os polegares. A mmica facial testada pedindo ao doente para enrugar a testa, sorrir, soprar, enquanto se tenta observar a existncia de eventuais assimetrias faciais.
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EXAME DOS MOVIMENTOS OCULARES E DA POSIO DA CABEA Movimentos oculares Em Neuroftalmologia so muito importantes as alteraes agudas dos movimentos oculares. Devem ser testadas as verses e duces em todas as posies cardinais do olhar (ver captulo Estrabismo).
Pesquisa-se o alinhamento ocular tal como descrito no captulo de Estrabismo: observa-se o centramento do reflexo da luz nas pupilas (Hirschberg) e efectua-se o teste de cover para longe e para perto usando sempre a melhor correco ptica do doente. Nos casos que apresentem diplopia deve-se averiguar se a diplopia mono ou binocular efectuando a ocluso monocular: a diplopia binocular desaparece com a ocluso de um olho. O estudo/exame dos movimentos oculares engloba a pesquisa de nistagmus trata-se de um tipo de movimento repetitivo e involuntrio de vaivm dos globos oculares. As alteraes da direco do olhar so uma manifestao comum de leso supra-nuclear. O movimento do olhar de perseguio testado pedindo ao doente para seguir um objecto em movimento lento (ex: caneta); as sacadas so testadas solicitando ao doente que fixe rapidamente um alvo numa determinada localizao.
Posio da cabea importante observar se o doente apresenta uma posio preferencial do olhar ou posio preferencial da cabea. Esta pode dever-se a causas no oftalmolgicas (torcicolo cervical, surdez unilateral, por ex.) ou a causas oftalmolgicas (posio de bloqueio de nistagmus, posio de alvio da diplopia binocular nas paralisias dos nervos oculomotores). Os doentes com paralisias do VI par geralmente rodam a cabea para o lado da paralisia, os doentes com ptose palpebral elevam o queixo.
Testes da rbita Nas situaes de retraco palpebral por vezes parece existir pseudo-proptose, tal como acontece na miopia unilateral, na assimetria facial e no enoftalmus contra-lateral. A proptose diagnostica-se pela observao dos globos oculares desde cima com o doente sentado e a olhar em frente e pode ser quantificada pelo exoftalmmetro (ver figura): 95
exoftalmometria (imagem AAO)
O diagnstico diferencial de proptose extenso dado que se trata provavelmente do sinal mais importante de orbitopatia. Na neuroftalmologia interessam particularmente a doena de Graves e as orbitopatias associadas a compresso das vias eferentes, sendo importante pesquisar a pulsatibilidade da proptose e alteraes vasculares orbitrias para despiste de sndromas da fenda esfenoidal, especialmente fstulas do seio cavernoso e tumores das estruturas adjacentes (ex tumores intra-cnicos com invaso do seio cavernoso). As massas intra-orbitrias geralmente desviam o globo ocular na direco contrria da leso.
A - PATOLOGIA DO NERVO PTICO E VIA VISUAL AFERENTE patologia do nervo ptico d-se o nome de neuropatia ptica. Esta pode ser posterior (se associada a uma papila de aspecto normal) ou anterior (associada a edema da papila). Frequentemente, cerca de 4 a 6 semanas aps o incio do processo, as papilas desenvolvem atrofia ptica, que pode ser segmentar ou difusa. A atrofia ptica alm de poder ser devida a neuropatia, pode ainda ser provocada por patologia a vrios nveis nas vias pticas, nomeadamente compresso, inflamao, doena desmielinizante, hipertenso intracraniana ou isqumia. Pode tambm ser devida a doena ocular primria do nervo ptico (glaucoma, por exemplo). Alm de poderem induzir perda da AV central e defeitos campimtricos variados as neuropatias caracterizam-se geralmente por discromatopsia (alterao na viso das cores) e diminuio da sensibilidade ao contraste, alm de alteraes dos reflexos pupilares (defeito pupilar aferente relativo). Os principais tipos de neuropatias so:
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Inflamatrias (nevrite ptica): idioptica e associada a doena desmielinizante (por exemplo associada Esclerose Mltipla), infeces sistmicas, doena inflamatria sistmica, neuromielite ptica Vasculares: neuropatia ptica isqumica anterior (associada a arterite de clulas gigantes ou no) Compressivas: neoplsicas ou no Hereditrias Txicas e nutricionais Traumticas Hipertenso intracraniana Glaucomatosa Anomalias congnitas da papila
1 Nevrite ptica D-se o nome genrico de nevrite ptica a inflamaes do nervo ptico. Existem vrios tipos de nevrite ptica, incluindo de etiologia infecciosa (sfilis, bartonelose, herpes zoster) ou associadas a doena inflamatria sistmica (sarcoidose, lpus, doena inflamatria intestinal). Contudo, na maioria dos casos a nevrite idioptica ou associada a esclerose mltipla. A nevrite ptica idioptica mais frequente em mulheres jovens e caracteriza-se por uma diminuio varivel da AV, geralmente unilateral e de incio agudo ou subagudo, com dor aos movimentos oculares em quase todos os doentes e dfice pupilar aferente relativo. campimetria observa-se a presena de escotoma frequentemente central e fundoscopia pode visualizar-se edema da papila (nevrite ptica anterior ou papilite) ou papila de aspecto normal em 2/3 dos casos (nevrite ptica retrobulbar). Apesar da grande maioria dos casos evolurem favoravelmente com recuperao completa da viso central em muitos dos casos, estes doentes devem ser referenciados. Alm de poder ser necessrio instituir tratamento com corticosterides endovenosos em doses altas (a corticoterapia oral isolada est contraindicada) de forma a acelerar a resoluo dos sintomas esta afeco est associada a um risco elevado de vir a desenvolver esclerose mltipla (50% dos casos aos 15 anos). A ressonncia magntica nuclear pode demonstrar alteraes do sinal na substncia branca periventricular compatveis com leses desmielinizantes e prever o risco de vir a desenvolver esclerose mltipla. Em alguns doentes com risco elevado de desenvolverem esclerose mltipla pode estar indicado iniciar teraputica especfica com frmacos imunomodeladores.
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2 - Neuropatia ptica isqumica anterior (NOIA) A Neuropatia ptica Isqumica Anterior (NOIA) a neuropatia ptica aguda mais frequente acima dos 50 anos. Resulta da ocluso das artrias ciliares posteriores curtas e longas, ramos da artria oftlmica. Geralmente pensa-se que os processos oclusivos estejam relacionados com fenmenos locais de aterosclerose ou vasculite, uma vez que processos emblicos no foram identificados. As NOIA so mais frequentes em papilas com predisposio constitucional (papilas pequenas e com escavao pouco acentuada crowded disc). Clinicamente, caracteriza-se por uma baixa sbita da AV unilateral e indolor, que pode progredir ao longo de vrias horas ou dias e que quase sempre acompanhada de defeito pupilar aferente relativo. Devido anatomia das artrias ciliares posteriores o defeito campimtrico mais caracterstico um defeito altitudinal superior ou inferior. fundoscopia observa-se geralmente edema da papila (frequentemente sectorial superior ou inferior) acompanhado de hemorragias peripapilares e exsudados moles e com o tempo acaba por se desenvolver atrofia da papila. Apesar do mau prognstico visual e de no haver tratamento especfico para esta neuropatia importante o diagnstico correcto de modo a fazer o rastreio de factores de risco vasculares e a evitar o diagnstico incorrecto de nevrite ptica que pode ter consequncias graves no tratamento deste doentes. Por outro lado, 10% dos casos de NOIA esto associados a arterite de clulas gigantes, com risco elevado de atingimento do olho contralateral, tornando a pesquisa desta doena inflamatria sistmica imprescindvel em todos os doentes com NOIA de modo a poder iniciar rapidamente o tratamento com corticides. A arterite de clulas gigantes pode dar sintomas constitucionais variados, nomeadamente astenia, anorexia e perda de peso, alm de cefaleias e claudicao mandibular. Analiticamente caracterstico haver elevao da velocidade de sedimentao e protena c reactiva, que devem ser sempre pesquisadas.
3 Neuropatias pticas txicas e nutricionais Estas neuropatias so frequentemente multifactoriais podendo coexistir vrios factores causais: txicos (tabaco, metanol, envenenamento por chumbo, lcool etlico) farmacolgicos (etambutol, amiodarona) nutricionais (dfice em vitamina B12 e cido flico)
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Caracterizam-se clinicamente por perda progressiva e geralmente simtrica da acuidade visual, com alteraes da viso cromtica e escotomas centrais ou centrocecais. Com o tempo acaba por se desenvolver atrofia ptica. Apesar de nesta fase a neuropatia ser irreversvel, o reconhecimento precoce destas afeces pode permitir a suspenso do agente causal e correco nutricional, com melhoria do prognstico visual.
4 Papiledema Papiledema o termo usado para o edema da papila quase sempre bilateral causado pela hipertenso intracraniana (HTIC).
Existem inmeras causas possveis de HTIC. Dentro das mais frequentes destacam-se: hidrocefalia massas intracranianas: neoplasias, abcessos, hemorragias intracranianas infeces e inflamaes menngeas trombose venosa cerebral e outras causas de estase venosa cerebral hipertenso intracraniana idioptica
Qualquer que seja a causa, a HTIC induz estase do fluxo axoplasmtico a nvel dos axnios do nervo ptico. Inicialmente pode no haver diminuio da AV mas com o tempo desenvolve-se gliose e atrofia ptica com defeitos campimtricos e perda da AV irreversveis. De notar que apesar do papiledema ser indicativo de HTIC, nem sempre a HTIC induz papiledema. Clinicamente, alm das queixas de cefaleias, observa-se geralmente preservao da AV nas fases iniciais podendo haver campimetria. aumento da mancha cega bilateral. Na fundoscopia as papilas apresentam-se hipermicas e edematosas, com bordos mal definidos e apagamento da escavao fisiolgica da papila. Pode ainda observar-se ausncia da pulsao venosa espontnea e o ingurgitamento e tortuosidade vasculares, bem como hemorragias peripapilares e exsudados duros em casos mais graves. O facto de muitas das etiologias de hipertenso intracraniana e de papiledema serem potencialmente letais justifica o envio com urgncia para avaliao oftalmolgica e neurolgica e realizao de exames imagiolgicos e puno lombar (para medio directa da presso intracraniana e anlise do lquor). de realar que existem alteraes constitucionais da papila que podem dificultar diagnstico diferencial com papiledema pseudopapiledema. Tal acontece por vezes em
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doentes hipermtropes, com anomalias papilares congnitas ou com drusens da papila (corpos refringentes na espessura da papila diagnosticveis por ecografia ocular).
5 Patologia do quiasma ptico Os nervos pticos convergem posteriormente no quiasma ptico, onde decussam as fibras nervosas com origem na retina nasal de ambos os olhos. O facto de nesta estrutura com cerca de 1 cm3 de volume estarem todos os axnios das clulas ganglionares torna-a especialmente susceptvel a leses focais, particularmente leses expansivas na vizinhana da sela turca. Dentro destas as mais comuns so os adenomas da hipfise, que est localizada abaixo do quiasma ptico. Estas neoplasias benignas necessitam em regra de crescer cerca de 1 cm antes de comearem a comprimir o quiasma ptico e a induzir alteraes visuais. frequente serem diagnosticados adenomas de pequenas dimenses em TAC ou ressonncias realizadas por qualquer motivo, mas estas leses no induzirem alteraes visuais. Outras patologias menos frequentes que podem induzir compresso a nvel do quiasma ptico so os craniofaringiomas e os meningiomas (do esfenide, por exemplo). Por outro lado, a artria cartida interna e o seio cavernoso esto em relao com a face lateral do quiasma, podendo patologias a este nvel tambm determinar alteraes visuais. Seja qual for a etiologia, as leses a nvel do quiasma ptico induzem diminuio da AV e da viso cromtica e da de contraste, com hemianpsia bitemporal que respeita geralmente o meridiano vertical mas que pode ser bastante assimtrica entre os 2 campos visuais.
6 Patologias retroquiasmticas As fibras nervosas com origem nas clulas ganglionares da retina nasal aps decussarem no quiasma ptico seguem pela via ptica, juntamente com as fibras nervosas com origem na retina temporal ipsilateral e aps sinapse no corpo geniculado lateral, at ao hemisfrio cerebral correspondente. Cada via ptica e o crtex occipital contm portanto a representao do hemicampo contralateral, de forma que leses posteriores ao quiasma ptico induzem hemianpsias (ou quadrantanpsias) homnimas do lado contralateral ao da leso. As alteraes campimtricas causadas por leses na poro mais anterior da via ptica so relativamente raras, sendo muito mais frequentes hemianpsias induzidas por leses posteriores ao corpo geniculado lateral, nomeadamente a nvel das radiaes pticas e crtex visual primrio. O crtex visual primrio encontra-se localizado no lobo occipital e o destino principal das aferncias retinianas. Encontra-se dividido pela fissura interhemisfrica no lobo occipital 100
esquerdo e direito (e no hemicampo visual direito e esquerdo, respectivamente). Cada lobo occipital (e cada hemicampo) dividido pela fissura calcarina que perpendicular fissura interhemisfrica num quadrante visual superior e inferior. A nvel do crtex cerebral existe uma representao ampliada das aferncias retinianas com origem na mcula, que representam mais de metade de toda a rea cortical visual primria. A grande maioria das hemianpsias homnimas causadas por leses corticais so resultado de isqumia nos territrios das artrias cerebrais mdia e posterior, sendo as neoplasias menos frequentes. Em caso de suspeita de hemianpsia homnima por confrontao estes doentes devem ser referenciados para confirmao diagnstica e realizao dos exames imagiolgicos apropriados para posterior orientao teraputica.
7 Perda transitria de viso Por perda transitria de viso entendem-se crises de perda sbita de viso ou defeitos campimtricos de durao inferior a 24 h, anlogas aos acidentes isqumicos transitrios (AIT). Apesar de poderem ser provocados por patologia ocular primria (glaucoma agudo de ngulo fechado, drusens da papila, ocluses parciais da veia central da retina, etc) estes episdios so geralmente causados por isqumia a nvel do sistema nervoso central. O facto das queixas serem mono ou binoculares pode auxiliar localizao do processo isqumico (anterior ou posterior ao quiasma ptico, respectivamente) e constitui o passo mais importante na avaliao inicial das perdas transitrias de viso. No entanto, em doentes com queixas de perdas campimtricas isso nem sempre fcil e a realizao de campimetria por confrontao por vezes pode ser de grande auxlio. A investigao etiolgica deve incluir uma histria completa dos antecedentes nomeadamente histria de enxaqueca, de acidentes isqumicos prvios e factores de risco cardiovasculares. O exame fsico sumrio deve incluir medio da presso arterial e glicemia capilar e palpao do pulso radial (que pode evidenciar uma arritmia como causa dos sintomas). Estes doentes devem ser referenciados para o oftalmologista para excluso de causas oculares e para o neurologista para ser feito o diagnstico etiolgico. Entre outros exames pode estar indicado fazer ecodoppler carotdeo ou angio-ressonncia magntica (para pesquisar placas de aterosclerose nos vasos intracranianos e do pescoo) e electrocardiograma e ecocardiograma (para pesquisar arritmias, valvulopatias e outras patologias cardacas). Alm do tratamento etiolgico quando possvel, est geralmente indicada a prescrio de antiagregantes plaquetares a estes doentes e correco de eventuais factores de risco cardiovasculares.
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B PATOLOGIA DAS PUPILAS O exame das pupilas apesar de no consumir muito tempo e de no exigir equipamento especializado frequentemente serve para identificar a existncia de patologia e mesmo estabelecer o diagnstico sem mais exames. A avaliao dos reflexos pupilares fornece informao objectiva acerca do nervo ptico. Apesar de qualquer patologia que diminua a viso poder em teoria levar a alteraes dos reflexos pupilares, patologias que afectem o nervo ptico induzem geralmente alteraes em maior grau da funo pupilar mesmo que o grau de diminuio da acuidade visual no seja significativo. O tamanho da pupila regulado por 2 msculos de aces opostas: o dilatador e o esfncter da pupila. Quando a luz incide num dos olhos ambas as pupilas contraem de igual modo (reflexos directo e consensual). A informao aferente transmitida pelas clulas ganglionares da retina atravs do nervo ptico, quiasma e faixas pticas at ao ncleo prtectal do mesencfalo. Ambos os ncleos pr-tectais recebem aferncias de ambos os olhos e enviam eferncias para ambos os ncleos de Edinger-Westphal. Daqui saem fibras parassimpticas que viajam ao longo do trajecto do III par at ao gnglio ciliar na rbita. As fibras ps-ganglionares inervam o msculo ciliar (responsvel pela acomodao do cristalino) e o esfncter da pupila (constrio da pupila) numa proporo de 30:1. A dilatao pupilar mediada por fibras adrenrgicas do sistema nervoso simptico, com origem no hipotlamo. O 1 neurnio da via desce do hipotlamo at coluna cervical. O 2 neurnio viaja atravs do plexo braquial e sobre o pex do pulmo at ao gnglio cervical superior, prximo da bifurcao da artria cartida comum. O 3 neurnio sobe ao longo da espessura da adventcia da artria cartida interna, atravs do seio cavernoso e entra na rbita juntamente com o ramo oftlmico do V par. As fibras simpticas inervam o dilatador da ris e os msculos de Mller, estes responsveis em grau menor pela elevao da plpebra superior. Existem fibras simpticas com origem no gnglio cervical superior e que so responsveis pela sudorese e vasodilatao. Na presena de uma anisocria (assimetria dos dimetros pupilares) deve-se proceder a um exame sistemtico dado que apesar de frequentemente se estar na presena de uma anisocria fisiolgica existem patologias potencialmente mortais cujo primeiro sinal pode ser uma anisocria. Anisocrias inferiores a 0,3 mm no so geralmente detectveis. As anisocrias so causadas geralmente por um desequilbrio entre o sistema nervoso simptico e parassimptico, podendo tambm ser ps-traumticas e congnitas. O primeiro passo na avaliao de uma anisocria determinar qual a pupila anormal (a miotica ou a midritica), o que nem sempre fcil. Por vezes a existncia de outros sinais 102
pode facilitar este processo (ex. ptose, exotropia). Na maioria dos casos esta identificao baseia-se na comparao do dimetro pupilar no escuro e na luz. Se a anisocria for maior no escuro, a pupila anormal geralmente a miotica (e a anomalia est no dilatador da pupila ou no simptico). Se for maior luz a pupila anormal a midritica (e a anomalia est no esfncter da pupila ou no parassimptico). De seguida devem ser avaliados os reflexos pupilares luz com ateno simetria da resposta e realizado o teste de Marcus Gunn.
CAUSAS DE ANISOCRIA: 1 Miose (anisocria maior no escuro): A existncia de miose pode estar relacionada com a utilizao de frmacos (por exemplo colrios antiglaucomatosos base de pilocarpina) ou com patologia ocular (cirurgias prvias, sndroma pseudoexfoliativo, sinquias posteriores). Com excepo destas causas oculares, as anisocrias maiores no escuro so mais frequentemente devidas s 2 seguintes situaes:
1.1 Anisocria fisiolgica Cerca de 15-20% da populao tem diferenas variveis ao longo do tempo dos dimetros pupilares de etiologia indefinida e que podem alternar entre os olhos. A anisocria destes casos geralmente inferior a 0,5 mm e mantida na luz e no escuro ou maior no escuro. Nestes casos pode ser til observar fotos antigas do doente que confirmam ser a situao crnica. Os reflexos pupilares so normais e simtricos.
1.2 - Sndroma de Horner A sndroma de Horner deve-se interrupo a qualquer nvel da via simptica responsvel pela dilatao pupilar e caracteriza-se clinicamente pela trade miose, ptose e anidrose (isto ausncia de sudorese) ipsilaterais. Os casos congnitos apresentam tambm heterocromia da ris (ris ipsilateral mais clara que a contralateral). A miose da sndroma de Horner tipicamente ligeira e inferior a 1mm e, observao num ambiente iluminado, a actividade do constritor da ris contralateral (mediada pelo parassimptico) pode mascarar a anisocria. Por outro lado, alm da anisocria ser maior no escuro, existe um atraso na dilatao da pupila mitica no escuro (superior a 15 segundos em alguns casos) que muito caracterstica. A ptose ligeira (1 a 2 mm) observada nesta sndroma deve-se a interrupo da inervao do msculo de Mller, no ocorrendo a ptose completa que caracterstica das parsias do III 103
par (ver adiante). A anidrose, devida a leses do 1 e 2 neurnio da via simptica, pouco frequente e no tem grande valor diagnstico. A aplicao de colrio de cocana (que inibe a recaptao da norepinefrina na juno neuromuscular) provoca a dilatao das pupilas em condies normais. Na sndroma de Horner a pupila afectada no dilata (ou dilata menos que o olho contralateral) porque existe pouca norepinefrina na juno neuromuscular ps-ganglionar. A diferenciao de leses do 1 e 2 neurnios das leses do 3 neurnio pode ainda ser feita por recurso a colrio de hidroxianfetamina, que promove a libertao de norepinefrina na juno neuromuscular e a dilatao pupilar em casos de Horner do 1 e 2 neurnios, mas no do 3 neurnio. A sndroma de Horner pode ter mltiplas etiologias relacionadas com leses a qualquer nvel da cadeia simptica, algumas delas graves como a disseco carotdea, tumores do pex do pulmo, tumores intracranianos ou cervicais, pelo que importante a referenciao urgente para confirmao diagnstica e exames adicionais. Uma percentagem significativa de leso do 2 neurnio tumoral e o doente deve ser referenciado a um internista.
2 - Midrase (anisocria maior na luz) Alm de poderem ser causadas por traumatismos, cirurgias oculares e patologias oculares (sinquias posteriores, glaucoma de ngulo fechado) as anisocrias mais aparentes luz que ao escuro podem estar relacionadas com a utilizao de frmacos midriticos ou com patologia a nvel do parassimptico.
2.1 Midrase farmacolgica Existem vrias substncias que induzem midrase, por vezes aps exposio involuntria em que a associao causal por vezes pode ser difcil de estabelecer. Estas substncias so agonistas simpticos ou antagonistas parassimpticos e entram na composio de colrios (atropina, tropicamida, fenilefrina, por exemplo) ou outro tipo de medicamentos (nebulizadores broncodilatadores, reguladores da funo intestinal). Por vezes a midrase ocorre aps exposio a pesticidas organofosforados ou aps contacto com algumas plantas, muitas vezes aps o doente esfregar os olhos com as mos contaminadas. A midrase farmacolgica pode ser uni ou bilateral e caracteriza-se por ser de grandes dimenses (dimetro pupilar superior a 7 mm) e de contorno regular, observando-se frequentemente ausncia de reflexos luz e ao perto (especialmente no caso de antagonistas parassimpticos). Para confirmar o diagnstico de midrase farmacolgica procede-se a aplicao de pilocarpina a 0,1% (para excluir Pupila de Adie, ver adiante) e pilocarpina a 1% 104
verificando-se que a pupila midritica no contrai (ou contrai menos que a pupila normal contralateral). importante confirmar-se o diagnstico de midriase farmacolgica de forma a excluir causas graves de anisocria, mesmo que em muitas situaes nunca se chegue a identificar o agente causal especfico.
2.2 Pupila tnica de Adie A pupila de Adie resulta de leses do gnglio ciliar ou das fibras nervosas parassimpticas ps-ganglionares. Caracteriza-se pela existncia de uma anisocria maior luz que ao escuro. A pupila afectada encontra-se dilatada e reage mal luz e melhor ao reflexo ao perto (dissociao luz-perto), alm de que demora a voltar a dilatar (da tnica). Por vezes a pupila aparece mitica depois do doente estar a ler na sala de espera. A razo desta assimetria nas respostas luz e ao perto deve-se ao facto de haver mais fibras nervosas ps-ganglionares para o msculo ciliar (acomodao) do que para o esfncter da ris (reflexo luz), numa relao de 30:1. Esta afeco de etiologia desconhecida benigna e a anisocria tem tendncia a resolver com o tempo ou a reverter ficando a pupila mais mitica que a contralateral, mais frequente em mulheres jovens, pode ser bilateral e provoca fotofobia (pela midrase) e dificuldade na viso para perto (pela parsia da acomodao). Pode ser confirmada farmacologicamente pelo facto da pupila afectada contrair com pilocarpina diluda a 0,1% (ao contrrio da pupila normal) devido a fenmenos de hipersensibilidade resultantes da desinervao.
2.3 - Parsia/paralisia do III par As fibras parassimpticas que inervam o esfncter da pupila ocupam a poro dorsomedial e mais superficial do nervo oculomotor, o que as torna especialmente susceptveis compresso. Deste modo, parsias do III par em que existe envolvimento pupilar devem fazer suspeitar imediatamente de leses compressivas ao longo do trajecto do nervo. A causa mais comum de compresso so aneurismas a nvel da juno da artria comunicante posterior com a cartida interna, os quais geralmente crescem para baixo e para dentro, comprimindo as fibras pupilares. Assim, a questo fundamental na avaliao inicial das parsias do III par avaliar se existe ou no compromisso pupilar. Note-se que numa fase inicial pode no haver anisocria nem alteraes dos reflexos pupilares mas estas alteraes surgem eventualmente na 1 semana, pelo que estes doentes devem ser seguidos atentamente nos primeiros dias. A midrase das leses compressivas do III par quase nunca surge isoladamente. Existem outros sinais associados de parsias do III par, nomeadamente ptose e limitao global ou 105
parcial dos msculos extraoculares inervados por este nervo (ver adiante) que devem ser pesquisados. A pupila afectada encontra-se em midrase - no to acentuada na maioria dos casos como nas midrases farmacolgicas - e a anisocria mais acentuada na luz que no escuro. Alm do compromisso dos msculos extraoculares e da ptose presentes nestas situaes, o diagnstico das parsias do III par pode ser feito farmacologicamente. A pupila em midrase no contrai em resposta pilocarpina a 0,1% (ao contrario da pupila de Adie) mas contrai com a pilocarpina a 1% (ao contrario das midrases farmacolgicas). O risco elevado de ruptura dos aneurismas da comunicante posterior torna urgente a avaliao das parsias do III par em que existe compromisso pupilar, sendo necessria a realizao urgente de exames imagiolgicos (angio-TAC ou angio-RMN e por vezes angiografia cerebral).
C - PATOLOGIA PALPEBRAL Os principais movimentos palpebrais so os realizados pelo msculo orbicular (MO inervado pelo VII par) e pelo msculo elevador da plpebra superior (EPS inervado pelo III par). No pestanejo apresentam inervao equilibrada recproca mas noutras alteraes este equilbrio pode estar alterado, constituindo mais uma pista no diagnstico e na pesquisa de alteraes centrais dos movimentos palpebrais. Alm do orbicular e o EPS, existe outro msculo que contribui para a manuteno da abertura da fenda palpebral. Trata-se do msculo de Mller, dependente do sistema nervoso simptico e localizado no tarso superior. As leses neuro-musculares e as leses dos nervos perifricos podem causar dfices da motricidade palpebral, tais como ptose varivel ao longo do dia na miastenia gravis, ptose na paralisia do III par, ptose progressiva nas miopatias mitocondriais (ex: sndroma de KearnsSayre), retraco palpebral na doena de Graves e na regenerao aberrante do III Par. Uma plpebra com a forma de um S horizontal pode ser sugestivo de neurofibromatose (os neurofibromas palpebrais podem ainda causar ptose mecnica). Por vezes observa-se equimose palpebral em situaes de neuroblastoma, leucemia ou amiloidose.
Leses centrais que causam alteraes dos movimentos palpebrais Consideram-se trs grupos de leses supra-nucleares dos movimentos palpebrais: as alteraes da coordenao entre os movimentos oculares e palpebrais, as alteraes do pestanejo e da posio esttica da plpebra superior e ainda as alteraes dos movimentos palpebrais voluntrios. 106
O ncleo da comissura posterior controla a inibio da modulao nervosa do EPS, estando envolvido em dissociaes entre o movimento ocular e palpebral, como a retraco palpebral observada, por exemplo, na sndroma de Parinaud (paralisia da supraverso), na doena de Parkinson e na paralisia progressiva supra-nuclear. O pestanejo espontneo e o reflexo consistem em dois mecanismos: a inibio do tnus da actividade basal do EPS (que mantm a fenda palpebral aberta) e da aco do m. orbicular. A inibio do EPS precede e prolonga a actividade do MO. O pestanejo espontneo nos adultos apresenta variabilidade individual estimada entre 10-20 por minuto. A sua frequncia alterase significativamente em doentes com patologia neurolgica relacionada com deficits de transmisso nos receptores dopaminrgicos. Esta configurao normal est comprometida, por exemplo, na doena de Parkinson e no blefarospasmo.
Leses perifricas que causam alteraes dos movimentos palpebrais Paralisia facial (VII Par) Trata-se de uma afeco relativamente frequente e que induz alteraes da funo palpebral. A paralisia/parsia do VII par pode ser central ou perifrica. O VII par craneano (N. Facial) controla os msculos responsveis pela mmica facial e pelo pestanejo. Leses do VII par podem resultar em paralisias faciais, originando alteraes da funo palpebral (pestanejo, ocluso da fenda palpebral, lagoftalmus) e alteraes da integridade do filme lacrimal. A paralisia do VII par pode ser causada pela infeco pelo V. Herpes Zoster (sndroma de Ramsay-Hunt), trauma ou tumores mas, em cerca de metade dos casos, a causa no identificada (paralisia de Bell). Um dos aspectos mais importantes das paralisias faciais consiste no tratamento oftalmolgico, dado que a funo visual pode ficar gravemente comprometida: olho seco, lceras de exposio, falta de pestanejo e ectropion paraltico/lagoftalmus. Na maioria dos casos o tratamento inicia-se pela prescrio de colrios lubrificantes durante o dia e ocluso do globo ocular com pomada durante a noite. Em casos graves pode mesmo ser necessrio efectuar tarsorrafia (sutura das plpebras).
1 - Ptose As anomalias da posio das plpebras incluem a ocluso involuntria da fenda palpebral, geralmente associada impossibilidade de abrir os olhos - ptose.
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Ptose dta/ pseudo-ptose esq (blefarocalsia)
Tipos de Ptose: - Miognica: ou por dfice de funo do EPS. Pode ser congnita ou adquirida. Esta ltima frequentemente associa-se a doenas musculares localizadas ou difusas, como a distrofia muscular ou a distrofia miotnica. - Aponevrtica resulta da deiscncia, degenerescncia ou desinsero da aponevrose do EPS da sua insero normal no tarso superior. o tipo mais frequente de ptose na idade adulta - Neurognica resulta de defeitos da inervao do EPS. Pode ser congnita ou adquirida. Neste captulo falaremos da adquirida, especialmente da ptose de instalao sbita no contexto de paralisia do III Par e das paralisias supra-nucleares (ptose central). Tambm pode estar associada sndroma de Horner Neuro-muscular resulta de anomalias da juno neuro-muscular, como acontece na miastenia gravis e no botulismo. Mecnica resulta de excesso de peso palpebral que interfere com o movimento palpebral (edema palpebral, tumores palpebrais, por exemplo)
Ptose mecnica por angioma palpebral
Traumtica resulta de traumatismo do EPS ou da respectiva aponevrose (ex: lacerao palpebral).
Na maioria dos casos a ptose resulta do enfraquecimento da aponevrose do EPS causada pela idade avanada ou por traumatismo.
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As causas neuroftalmolgicas de ptose incluem a sndroma de Horner, a paralisia do III Par e a miastenia gravis. A ptose palpebral superior na sndroma de Horner raramente ultrapassa os 2 mm dado que esse o grau de funo do msculo de Mller, inervado pelo Simptico. A plpebra inferior frequentemente aparenta estar elevada na sndroma de Horner (ptose inversa) porque o msculo tarsal inferior tambm inervado pelo Simptico. A ptose na paralisia do III Par pode estar ausente, ser parcial ou completa, dependendo do grau de leso da diviso superior do N oculomotor comum. A ptose bilateral pode ser observada nas leses do ncleo centro-caudal dado haver envolvimento dos ncleos do III Par.
2 - Retraco palpebral Trata-se da abertura excessiva da fenda palpebral, observando-se a esclera superior ao limbo corneano na posio primria do olhar. As principais causas neuroftalmolgicas de retraco palpebral so: mioptica (ex: orbitopatia de Graves, em que pode ser uni ou bilateral) e neuroptica (ex: leses supra-nucleares na sndroma de Parinaud, frequentemente associadas a alteraes do mesencfalo dorsal na regio da comissura posterior).
Ptose direita, retraco palpebral esquerda
Refere-se ainda a pseudo-retraco palpebral que resulta da resposta fisiolgica ptose da plpebra contra-lateral (lei de Hering). Quando se suspeita de retraco palpebral deve-se excluir ptose contra-lateral. A retraco palpebral pode ainda resultar de traumatismo prvio ou cirurgia, pelo que importante interrogarem-se estes antecedentes, bem como o seu incio e variao temporal.
3 - Blefarospasmo Definem-se por contraces bilaterais, episdicas e involuntrias do msculo orbicular. Na maioria dos casos aparecem em adultos (5 dcada) com um predomnio pelo sexo feminino (3:1). Por vezes podem-se associar a espasmos involuntrios dos msculos da face inferior 109
(sndroma de Meige ou disquinsia orofacial). Na maioria dos casos desconhece-se a etiologia (blefarospasmo essencial) que possivelmente estar relacionada com disfuno dos gnglios basais e do sistema lmbico. Frequentemente estes casos evoluem para situaes de blefarospasmo bilateral. Pode estar presente em doentes com Parkinson, doena de Huntington, paralisia progressiva supranuclear, esclerose mltipla e ainda nos enfartes do tronco cerebral. Nas crianas raro, tratando-se geralmente de uma situao benigna e auto-limitada mas que tambm pode estar associada sndroma de Tourette. Actualmente o tratamento do blefarospasmo consiste na quimio-desinervao pela injeco de toxina botulnica no M. Orbicular. Em casos graves pode estar indicada a cirurgia (miectomia do Orbicular ou raramente seco selectiva do VII Par).
Sndroma de Meige
D PATOLOGIA DOS MOVIMENTOS OCULARES 1 - Paralisias supra-nucleares So as paralisias do olhar conjugado (ex: restrio do olhar conjugado para a direita) e do olhar no conjugado (ex: convergncia), cuja regulao integra o sistema vestibular, a via do movimento de perseguio e a via das sacadas. Geralmente so as sacadas que esto alteradas nas fases iniciais das paralisias supra-nucleares, s posteriormente sendo atingidos os movimentos de perseguio pelas leses mais extensas. As principais pistas no diagnstico deste tipo de leses so a alterao do reflexo culo-vestibular (responsvel por manter a fixao do olhar apesar dos movimentos da cabea) e o fenmeno de Bell. Nos doentes com alteraes dos movimentos
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verticais importante realizar o teste da cabea da boneca que testa o reflexo culo-vestibular - a elevao do globo ocular sugestiva de paralisia supra-nuclear. As sacadas originam-se na formao reticular paramediana pntica (sacadas horizontais) e no fascculo intersticial rostral medial longitudinal acima do ncleo vermelho, no mesencfalo (sacadas verticais). Na gnese dos movimentos de perseguio (mais complexos) esto envolvidas vrias estruturas como o cerebelo (vermis, pednculos cerebelosos mdios), regio occipito-temporo-parietal, crtex medial superior temporal e crtex frontal. Esta complexa rede nervosa envia neurnios para os centros integradores dos movimentos oculares localizados sobretudo no mesencfalo, onde se conectam com os ncleos dos pares craneanos culo-motores e com neurnios aferentes do labirinto, entre outros. As leses hemisfricas podem apresentar-se com alteraes dos movimentos de perseguio para o lado da leso, ao contrrio do que acontece com a via das sacadas: as leses geralmente so do lado contrrio direco das sacadas, ou seja, em leses da via direita observam-se sacadas para o lado esquerdo. As paralisias dos movimentos de perseguio so raras e quando observadas sugerem leso estrutural do SNC ou epilepsia. A distino entre alteraes dos movimentos de perseguio e alteraes das sacadas pode ser importante: nas doenas do cerebelo e do tronco cerebral podemos observar alteraes irregulares dos movimentos de perseguio, pelo que os doentes necessitam de efectuar sacadas rpidas para conseguirem seguir um alvo em movimento. Em doentes com enfartes da ponte que envolvam apenas a formao reticular paramediana pntica, as sacadas horizontais podem estar alteradas e o movimento de perseguio preservado, porque a maioria das fibras dos movimentos de perseguio no fazem sinapses neste local.
2 - Paralisias e parsias perifricas ou infra-nucleares Nesta seco abordaremos apenas as paralisias adquiridas, excluindo as congnitas. Consideramos paralisia se no existir qualquer inervao do msculo (quebra completa da via eferente) e parsia se persistir alguma funo muscular, isto , quando se verifica algum grau de inervao (dfice varivel da via eferente). A principal queixa dos doentes com parsias/paralisias infranucleares a diplopia (imagem dupla). Nestas situaes um determinado objecto est alinhado com a fvea de um dos olhos e com uma regio extrafoveal do olho contra-lateral. Na avaliao inicial da diplopia deve-se estabelecer se a diplopia mono ou binocular efectuando a ocluso monocular: a diplopia binocular desaparece com a ocluso de um dos olhos. Com rarssimas excepes a diplopia monocular causada por alteraes oculares: 111
astigmatismo, queratocone, iridotomias, membrana pr-retiniana, catarata, sub-luxao do cristalino. As diplopias binoculares (que desaparecem com a ocluso monocular) podem classificar-se em transitrias ou permanentes. No primeiro grupo as mais frequentes so as diplopias que variam com a posio do olhar (ex: diplopia vertical apenas no olhar para baixo e para dentro nas parsias do IV par) e as diplopias que variam de intensidade ao longo do dia (ex: diplopia mais grave ao final do dia na miastenia gravis). As diplopias binoculares permanentes classificam-se em neurognicas (por paralisias dos pares craneanos) e miognicas/restritivas (por restrio dos movimentos oculares, na maioria dos casos secundria a patologia da rbita). Nas diplopias restritivas geralmente no existem diferenas entre as verses e as duces. importante perguntar ao doente quais as posies do olhar em que tem diplopia, quais os factores desencadeantes, a durao da diplopia, factores de alvio (ex: o repouso alivia a diplopia na miastenia) e sintomatologia associada. Uma histria clnica mal executada pode induzir em erros graves de diagnstico.
Paralisias/parsias dos nervos oculomotores Os III, IV e VI pares cranianos inervam os msculos extra-oculares responsveis pelo posicionamento e movimento dos globos oculares na rbita. As paralisias dos msculos extraoculares resultantes de leses num ou em todos estes nervos cranianos resulta na falncia de movimentos oculares, habitualmente perdendo-se a coordenao de movimentos binoculares: estrabismos paralticos. Os estrabismos paralticos so por regra inconcomitantes e a diplopia varia com a direco do olhar.
Paralisia do III par Um doente com paralisia (ou parsia) do III par pode apresentar quadros clnicos muito distintos, desde paralisias vasculopticas isoladas do III par (que melhoram aps algum tempo de evoluo) at parsias associadas a leses potencialmente mortais (como aneurismas intracranianos). As causas mais significativas associadas a paralisia do III par so a hemorragia sub-aracnoideia (ruptura de aneurisma da A. Comunicante posterior), meningite ou leses infiltrativas das meninges (neoplsicas e infecciosas). Na paralisia do III par deve-se pesquisar o envolvimento da via pupilar eferente pois as leses do III par associadas a alteraes da pupila podem dever-se a aneurisma da artria comunicante posterior, obrigando nestes casos a estudo imagiolgico complementar. No 112
entanto, nas paralisias recentes do III par sem envolvimento da pupila na apresentao os doentes devero ser observados diariamente na primeira semana para excluir o aparecimento de leso do parassimptico (envolvimento pupilar).
Doente com Aneurisma da A. comunicante posterior esq e paralisia do III par.
Na paralisia unilateral do III par observamos frequentemente ptose, hipotropia e exotropia do lado afectado (tanto o m. OS e o m. RE mantm a respectiva inervao). Geralmente observa-se ptose, que em certos casos pode oclur a pupila; se a ptose no for grave (e no oclur totalmente a pupila) a midrase pode ser sintomtica (encadeamento com a luz); a paralisia da acomodao por vezes associada s leses do III par causa viso desfocada para perto. A apresentao clnica da paralisia do III par pode-nos orientar para o local mais provvel da leso neurolgica, pelo que importa distinguir o tipo de paralisia segundo o local provvel da leso neurolgica: paralisia do III par nuclear, infra-nuclear e fascicular (nesta incluem-se as paralisias completas do tronco nervoso intracranianas e as paralisias das divises superior ou inferior intraorbitrias). Ao longo do seu trajecto o III par tem relao com outros pares cranianos, nomeadamente a nvel da fenda esfenoidal e seio cavernoso pelo que devem tambm ser pesquisadas as funes do IV par (observar a intorso das veias conjuntivais), do V par (pesquisar a sensibilidade corneana e a sensibilidade facial) e do VI par (abduo). Nos doentes com paralisias do III par importante pesquisar a regenerao aberrante, cuja presena sugere uma leso sub-aguda ou crnica, provavelmente de natureza compressiva. Outros sinais neurolgicos podem estar presentes, constituindo pistas adicionais na suspeita clnica de localizao da leso do III par.
Paralisias isoladas do III par Definem-se pela ausncia de outros sinais neurolgicos e podem ser completas e incompletas. So mais frequentes nos doentes com idade superior a 60 anos associando-se geralmente a 113
HTA, aterosclerose e/ou diabetes mellitus. Este tipo de paralisias no envolvem quase nunca a funo pupilar. Apesar de terem geralmente evoluo benigna e de a paralisia poder resolver em alguns meses em casos especiais (paralisias recorrentes, dolorosas, com evoluo ao longo de alguns meses) pode ser necessrio estudo adicional.
Parsia do III par esquerdo: exotropia e hipotropia em posio primria. Observar ainda dfice na aduo e elevao
Paralisia do IV par Trata-se da paralisia mais frequente dos movimentos cicloverticais. Na suspeita de paralisia do IV par importante documentar as verses e observar fotos antigas do doente, bem como determinar a amplitude fusional. Nas paralisias antigas a posio preferencial da cabea (inclinao para o lado contralateral ao lado afectado) frequentemente est presente em fotos antigas e os doentes geralmente apresentam boa amplitude de fuso.
Parsia do OS dto
O IV par, dado ser aquele que tem o trajecto intracraniano mais longo muito susceptvel a leso associada aos traumatismos cranianos fechados. o nico nervo craniano que emerge do lado oposto do tronco cerebral (na face dorsal do mesencfalo) ao msculo extra-ocular que inerva. As causas mais provveis de paralisias adquiridas do IV par so: TCE fechado, HTA, Diabetes, vasculopatias, tumores cerebrais. A miastenia gravis deve ser considerada
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especialmente em casos que agravam ao longo do dia; no entanto a parsia do IV par isolada habitualmente no est associada a ptose, uma das caractersticas da miastenia. A paralisia isolada do IV par raramente causada por Esclerose Mltipla. As paralisias isoladas do IV par so muito difceis de diagnosticar por estudos imagiolgicos mas, tal como nos outros estrabismos paralticos, o exame motor ocular e o exame oftalmolgico permitem o diagnstico clnico. Na sndroma da fenda esfenoidal, tal como nas leses compressivas do seio cavernoso, pode observar-se envolvimento varivel de outros nervos (III, V, VI e S Simptico). semelhana dos outros estrabismos particos o tratamento das paralisias do IV par pode ser conservador (ocluso, prescrio de lentes prismticas) ou cirrgico (cirurgia dos M. Oblquos).
Paralisia do VI par As paralisias do VI so as paralisias oculomotoras mais frequentes.
Paralisia do R. Ext dto (observar a endotropia em posio primria)
O VI par craniano (nervo abducente) inerva o msculo recto externo. Tipicamente os doentes queixam-se de diplopia binocular horizontal que agrava ao olharem na direco do msculo partico. Nas paralisias perifricas do VI par observam-se desvios do alinhamento ocular apenas no plano horizontal, ao contrrio das leses do ncleo deste nervo craniano, em que existe geralmente paralisia do olhar ipsilateral, por envolvimento das conexes com o ncleo do III par (ver Estrabismo). Tal como o IV par, o VI par apresenta um longo trajecto no espao sub-aracnoideu, o que explica a sua leso em situaes de hipertenso intracraniana em que pode ocorrer estiramento do nervo contra o clivus. A associao frequente das leses do VI par HIC torna obrigatria a pesquisa de edema da papila em todos os doentes com parsias do VI par.
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Paralisia do VI par direito (ausncia de abduo ao olhar para a direita)
Nos idosos a causa mais frequente de parsias do VI par a mononeuropatia isqumica, especialmente em doentes com factores de risco cardiovasculares, devendo nestes casos ser excluda a arterite de clulas gigantes. Nas paralisias do VI par em jovens deve ser feito sempre estudo imagiolgico pela relativa frequncia de etiologias potencialmente graves (neoplasias, por exemplo) e eventualmente puno lombar e outros exames de diagnstico. O diagnstico diferencial de paralisia/parsia do VI par (dfice da abduo) faz-se com endoforias descompensadas, fracturas da parede interna da rbita com encarceramento do M. Recto Medial, orbitopatia de Graves, leses orbitrias (especialmente neoplasias) e miastenia gravis.
Tratamento dos estrabismos paralticos Tratamento conservador inicialmente limitado a observao e medidas de alvio sintomtico: ocluso monocular para alvio da diplopia (desvios graves do alinhamento ocular) ou prescrio de lentes prismticas se o ngulo do desvio for pequeno. Tratamento cirrgico nos doentes que no recuperam a funo muscular at 1 ano aps a instalao da paralisia, que apresentam diplopia binocular e ptose, pode ser necessria cirurgia de estrabismo e/ou cirurgia reparadora da ptose no caso das paralisias do III par. Por vezes, em alternativa, opta-se pela injeco de toxina botulnica no msculo antagonista do msculo paraltico.
3 Miastenia Gravis Trata-se de uma doena auto-imune em que o organismo produz autoanticorpos que bloqueiam a aco ou aceleram a degradao dos receptores da acetilcolina. Caracteriza-se por fadiga muscular acentuada que melhora com o repouso. mais frequente em mulheres na 2 dcada de vida; nos homens geralmente tem incio mais tarde, a partir dos 50 anos. Em 90% dos casos afecta os msculos oculomotores e o elevador da plpebra superior caracterizando-se por ptose e diplopia que se acentuam com o esforo muscular e ao longo do dia. Os sintomas podem agravar-se com infeces associadas, calor e alguns frmacos (aminoglicosdeos, por exemplo).
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A caracterstica principal da miastenia gravis a variabilidade tanto da ptose como do alinhamento ocular. Os doentes podem apresentar ainda fraqueza dos msculos faciais, dificuldade na mastigao e deglutio, bem como astenia dos membros e do tronco, nos casos mais graves com dificuldade respiratria. De notar que apesar de mais de metade dos doentes terem inicialmente envolvimento ocular exclusivo, apenas numa fraco destes a doena se mantm ocular (miastenia gravis ocular). A generalizao dos msculos afectados nestes doentes d-se em regra nos primeiros 2 a 3 anos aps o incio das queixas oculares. Pesquisa-se com o teste do Edrofnio (Tensilon), um inibidor da acetilcolinesterase: a ptose e a diplopia melhoram aps a injeco e.v., permitindo o diagnstico de miastenia gravis. Tambm se pode avaliar a melhoria da ptose com repouso ou aps aplicao de gelo sobre a plpebra (o teste com gelo no to sensvel na diplopia). Analiticamente podem ser doseados os anticorpos anti-receptores da acetilcolina. O timo pode produzir anticorpos, pelo que se imagiologicamente estiver aumentado de volume pode estar indicado efectuar timectomia. Outras opes teraputicas so a plasmaferese, inibidores da acetilcolinesterase e, nas fases de agravamento clnico, corticoterapia sistmica. Deve-se considerar a miastenia gravis no diagnstico diferencial de todos os doentes com alteraes dos movimentos oculares de incio recente, especialmente nos casos associados a ptose palpebral. A miastenia gravis pode simular qualquer combinao de parsias oculomotoras.
4 Nistagmus Nistagmus so oscilaes involuntrias e rtmicas dos movimentos oculares, podendo ter ambas as fases de igual amplitude e velocidade (nistagmus pendulares) ou, mais frequentemente, uma fase lenta seguida de um movimento sacdico de refixao (nistagmus sacdicos). Os nistagmus podem ser congnitos (motores ou sensoriais) ou adquiridos (com maior interesse em Neuroftalmologia). Podem tambm ser conjugados ou desconjugados (dissociados) e classificados ainda quanto ao tipo de movimentos (horizontais, verticais, torsionais ou qualquer combinao destes vrios tipos). Apesar de poderem ser unilaterais, nestes casos deve-se pesquisar sempre a presena de nistagmus bilateral assimtrico. Os nistagmus adquiridos podem ter origem em qualquer leso que afecte os mecanismos da fixao: o sistema vestibular, o reflexo culovestibular e o sistema de integrao que engloba o cerebelo, as vias vestibulares e ncleos oculomotores. 117
Nistagmus associado a hipoviso Aparece em doentes cuja acuidade visual para longe (mono ou binocular) inferior a 1/10. Este tipo de nistagmus frequentemente monocular e surge 1 a 20 anos aps a instalao do dfice visual. geralmente pendular (horizontal ou vertical) e frequentemente melhora com a convergncia, de forma que a viso para perto geralmente melhor que a viso para longe. O nistagmus pode tambm estar relacionado com doenas oftalmolgicas congnitas (ex: acromatpsia, glaucoma congnito, amaurose congnita de Leber, hipoplasia congnita do nervo ptico) embora geralmente nestas situaes o nistagmus seja geralmente de tipo sacdico. Os nistagmus secundrios a dfices visuais adquiridos tendem a ser pendulares (ex: nevrite ptica, leses isqumicas da protuberncia ou esclerose mltipla). Podem tambm surgir nistagmus monoculares pendulares adquiridos no atribuveis a dfice visual acentuado que, ao contrrio dos primeiros, necessitam de avaliao imagiolgica obrigatria para excluir leses da protuberncia, cerebelo e mesecfalo (as mais frequentes, nomeadamente as leses de EM). Geralmente so incapacitantes por causarem oscilopsia mesmo na posio primria do olhar (sensao de ver os objectos a balanar).
Nistagmus partico Trata-se do tipo mais frequente de nistagmus e ocorre associado manuteno prolongada da posio extrema do olhar para um dos lados, em doentes com parsias oculomotoras ou com alteraes nos mecanismos que mantm a posio extrema do globo ocular na rbita (lcool, frmacos sedativos e anticonvulsivantes -, leses a nvel do tronco cerebral e cerebelo). Caracteristicamente no surge em posio primria e na maioria dos casos no necessita de tratamento. O diagnstico diferencial deste nistagmus feito com o nistagmus fisiolgico que se pode manifestar em qualquer pessoa nas posies extremas do olhar (horizontal, apenas). Apresenta uma amplitude pequena e uma velocidade grande e no apresenta outras alteraes dos movimentos oculares, nem diplopia binocular. Alm disso, o nistagmus fisiolgico extingue-se com o tempo e desaparece quando o olho se desloca para uma posio ligeiramente menos excntrica.
Nistagmus vestibular O nistagmus vestibular pode ser central ou perifrico, geralmente de tipo sacdico e caracteriza-se geralmente por respeitar a lei de Alexander, ou seja agrava-se quando o doente 118
olha na direco da fase rpida do nistagmus. O nistagmus vestibular perifrico est associado a patologia do ouvido e via vestibular (ex. doena de Menire e labirintite), estando geralmente associado a surdez e vertigem e agravando com os movimentos da cabea e melhorando com a fixao (piora no escuro, por ex). O nistagmus vestibular central est associado a patologia do tronco cerebral e cerebelo, no estando geralmente associado a vertigem e surdez. Geralmente no se agrava com os movimentos da cabea.
Nistagmus Downbeat Este nistagmus um nistagmus sacdico cuja fase rpida se dirige para baixo. Est geralmente presente em posio primria melhorando no olhar para cima e agravando no olhar para baixo, com agravamento da oscilopsia (e perturbao grave da leitura, por exemplo). O nistagmus downbeat est frequentemente associado a leses da juno cervico-medular e do cerebelo.
Nistagmus Upbeat Trata-se doutro nistagmus sacdico, em que a fase rpida se dirige para cima. Geralmente agrava ao olhar para cima, podendo estar associado a leses da medula alongada, cerebelo, e tronco cerebral.
Nistagmus pendular adquirido Trata-se de um dos tipos mais frequentes de nistagmus, sendo muito incapacitante pela oscilopsia associada. A causa mais frequente a Esclerose Mltipla e as neuropatias pticas desmielinizantes.
Nistagmus Seesaw um nistagmus raro, pendular no conjugado e alternante com ciclos de elevao e intorso de um dos olhos e depresso e extorso do olho contralateral, com reverso no ciclo seguinte. muito caracterstico de leses paraquiasmticas, nomeadamente tumores pituitrios e craniofaringioma com compresso do quiasma ptico e consequente diminuio da acuidade visual. Pode ainda ser encontrado na displasia septo-ptica e nas leses do tronco cerebral.
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Tratamento dos nistagmus O tratamento do nistagmus tem como objectivo diminuir a oscilopsia e melhorar a acuidade visual. Existem vrios frmacos usados empiricamente para tentar melhorar o nistagmus (baclofeno, valproato, clonazepam) mas, com a excepo actualmente da gabapentina e da memantina no nistagmus pendular adquirido, os resultados so geralmente maus.
E - PATOLOGIA DA RBITA Os sinais clnicos de patologia orbitaria so: vascularizao, quemose e edema conjuntival, proptose e espessamento palpebral. Na maioria das leses orbitrias o exame motor ocular, exame oftalmolgico e exame das pupilas completam o estudo clnico. A proptose avaliada com o exoftalmmetro: consideram-se patolgicas em doentes emtropes as proptoses acima de 22 mm e com assimetrias superiores a 3 mm. Se a proptose for acompanhada de dor, deve-se suspeitar de sndroma da fenda esfenoidal ou leses localizadas no seio cavernoso e vizinhana caracterizados por proptose e edema orbitrio, parsias/paralisias dos msculos inervados pelos nervos que entram na rbita (III, IV, VI) e alteraes da sensibilidade (V par). Na fstula carotido-cavernosa um sinal caracterstico a dilatao dos vasos episclerais e conjuntivais (vasos de medusa), bem como o espessamento da veia oftlmica superior observado nos exames imagiolgicos.
1 - Orbitopatia tiroideia / Orbitopatia de Graves A orbitopatia de Graves uma doena auto-imune em que surgem autoanticorpos dirigidos contra os fibroblastos orbitrios e contra a glndula tiride, mais frequentemente associado ao hipertiroidismo. Em cerca de 20% dos casos a orbitopatia precede o hipertiroidismo e em 30% dos casos no existe hipertiroidismo odendo cursar com hipo ou normotiroidismo. A orbitopatia de Graves aparece em cerca de 25% dos doentes com doena de Graves. Tipicamente a orbitopatia de Graves mais frequente em mulheres na 4 dcada de vida mas pode surgir em qualquer idade. A apresentao clnica da orbitopatia muito varivel, desde a forma ligeira auto-limitada (mais frequente, geralmente apresenta lceras corneanas de exposio) at s formas mais graves em que se pode distinguir a fase aguda/activa e a fase no activa da doena. Os sinais clnicos dividem-se em: palpebrais ( a causa mais frequente de retraco palpebral), corneanos (secundrios exoftalmia e exposio do globo ocular), musculares (espessamento dos msculos extra-oculares com diplopia varivel de tipo restritivo) e 120
orbitrios (proptose, hipertenso intra-ocular e compresso do nervo ptico a nvel do pex orbitrio). O diagnstico da orbitopatia de Graves sobretudo clnico mas necessita de avaliao adicional sobre a funo tiroideia (doseamento de T3 e T4, TSH e anticorpos anti-tiroideus) e sobre as leses orbitrias (ecografia orbitria, TAC ou mais raramente RMN).
O tratamento local mdico oftalmolgico deve ser institudo no incio da orbitopatia e consiste em hidratantes da superfcie ocular e penso oclusivo se necessrio e frmacos antihipertensores oculares se indicado.
(orbitopatia de Graves em fase activa)
Na fase activa ou inflamatria da orbitopatia de Graves o tratamento geralmente consiste na corticoterapia sistmica, podendo ser associados frmacos supressores da tiride, imunossupressores e radioterapia quando os outros esto contraindicados. Em casos extremos com risco de perda da viso pode ser necessrio efectuar descompresso orbitria urgente para aliviar a compresso do nervo ptico. A fase no activa da orbitopatia caracteriza-se pela estabilizao dos sinais clnicos, permitindo o planeamento atempado das cirurgias necessrias. Quando necessrio, inicia-se pela descompresso da rbita para tratamento da neuropatia ptica compressiva e da proptose. Segue-se a cirurgia de Estrabismo (tratamento da miopatia restritiva e da diplopia binocular permanente) e por fim a cirurgia palpebral (tratamento da retraco palpebral e lceras de exposio).
2 - Oftalmoplegia externa progressiva crnica (OEPC) Trata-se de uma doena caracterizada pela paralisia progressiva lenta dos msculos extraoculares. Geralmente apresenta-se com ptose bilateral simtrica seguida de oftalmoparsia
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meses ou anos aps a instalao da ptose. Na maioria dos casos no se verifica envolvimento dos msculos ciliar e pupilar. A OEPC uma das manifestaes mais comuns das miopatias mitocondriais e pode associarse a quadro de fraqueza muscular esqueltica generalizada mais comum no hemicorpo superior. O tratamento sintomtico e controverso Raramente est indicada cirurgia de correco da ptose dada a ausncia do fenmeno de Bell. A cirurgia de msculos extraoculares no produz resultados satisfatrios, pelo que actualmente em situaes de diplopia binocular incapacitante se opta por tratar os doentes com ocluso monocular, prescrio de prismas e, eventualmente, injeco de toxina botulnica no msculo responsvel pelo desvio.
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VII MANIFESTAES OCULARES DE DOENAS SISTMICAS Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra
VII - MANIFESTAES OCULARES DE DOENAS SISTMICAS

Introduo Quase todas as doenas sistmicas podero apresentar manifestaes oculares. importante que qualquer Mdico tenha conhecimento das principais manifestaes oculares das doenas sistmicas mais frequentes. Por sua vez o Oftalmologista est obrigado a colaborar no diagnstico destas doenas, atravs das suas manifestaes oculares e a participar no seu tratamento. Uma enumerao de todas as manifestaes oculares das doenas sistmicas est para alm do objectivo deste captulo. A retinopatia diabtica a primeira causa de cegueira no mundo ocidental entre os 20 e os 65 anos. A sua descrio ser por isso mais detalhada. Outras doenas sero abordadas de forma mais sucinta ou meramente descritiva.
A- RETINOPATIA DIABTICA
Introduo A retinopatia diabtica a complicao ocular mais grave da Diabetes Mellitus. de carcter progressivo e constitui a primeira causa de cegueira na faixa etria dos 20 aos 65 anos. Estima-se que o risco de cegueira nos diabticos 10 a 20 vezes superior ao da populao no diabtica. Em regra no existe retinopatia diabtica avalivel na observao do fundo do olho antes de decorrerem 5 anos de doena. No entanto, em cerca de 5% dos casos os pacientes j tm retinopatia diabtica no momento do diagnstico da diabetes tipo 2, o que significa que o paciente j tem a doena h pelo menos 5 anos. Na diabetes tipo 1 a retinopatia no ameaa a viso at aos cinco primeiros anos aps o diagnstico nem antes da puberdade. Aps 15 anos de diabetes, praticamente todos os diabticos tipo 1 e cerca de 2/3 do tipo 2 possuem retinopatia diabtica no proliferativa. A perda de viso pode ocorrer de trs formas (isoladamente ou em conjunto): neovascularizao, edema macular e/ou isqumia macular. O tratamento padronizado para a retinopatia diabtica inclui um bom controlo metablico e da tenso arterial, a fotocoagulao laser e a cirurgia. A eficcia dos anti-angiognicos intravtreos no tratamento da neovascularizao retiniana e do edema macular est a ser testada, isoladamente e em associao com a fotocoagulao laser.
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Epidemiologia O aumento da esperana de vida deu origem a uma maior prevalncia de doenas crnicas e de entre elas sobressai a diabetes mellitus. A diabetes afecta, no mnimo, 10 milhes de cidados europeus. Nos EUA, a diabetes tipo 1 representa 5-10% da populao diabtica (entre 800 000 e 1,6 milhes). Em Portugal, o Inqurito Nacional de Sade forneceu-nos uma aproximao prevalncia da diabetes em Portugal. Numa amostra da populao portuguesa com cerca de 50 mil pessoas, este inqurito estima em menos de 5% o nmero de diabticos, cerca de 500 mil pessoas. Este nmero estaria alis de acordo com outras estimativas da ordem dos 2-4% na populao em geral. Em relao incidncia, atravs da rede "Mdicossentinela" foi possvel obter estimativas para Portugal da ordem dos 2,5 por mil habitantes, valor que tem vindo a aumentar em ambos os sexos e com valores mais elevados para o sexo feminino. As taxas de incidncia da diabetes so superiores s dos AVCs ou dos enfartes agudos do miocrdio. Dados mais recentes o estudo da prevalncia da diabetes em Portugal publicado em 2009 mostraram nmeros muito mais elevados que o esperado. Assim, a prevalncia da diabetes verificada para a populao portuguesa foi de 11,7%, com diferenas significativas entre os homens (14,2%) e mulheres (9,5%). Tinham diagnstico prvio da doena 6,6% das pessoas e 5,1 % das pessoas no sabiam que tinham diabetes. Em nmeros totais o estudo aponta para a existncia de 905.035 portugueses entre os 20 e os 79 anos com diabetes, dos quais 395.134 (43,6% do total) no sabem que so portadores desta doena crnica. Com Pr-Diabetes foi encontrada uma percentagem de 23,2% entre os 20 e 79 anos, o que corresponde a 1.782.663 pessoas com Pr-Diabetes. Assim, cerca de 35% da populao portuguesa, entre os 20 e os 79 anos (2.687.698 portugueses), sofre de diabetes ou de pr-diabetes. Os Aores aparecem com os valores regionais mais elevados do pas com uma prevalncia de 14,3% (9,2% com diabetes diagnosticada e 5,1% com diabetes no diagnosticada). No existem dados epidemiolgicos seguros sobre a incidncia e prevalncia da retinopatia diabtica em Portugal. A prevalncia de retinopatia diabtica (com qualquer grau de gravidade) na populao diabtica de cerca de 30%. A prevalncia de retinopatia diabtica com perda de viso de 10%. A probabilidade de um paciente diabtico vir a ser portador de retinopatia diabtica ir depender principalmente do seu tipo de diabetes (Tipo 1 ou Tipo 2), da durao da doena, do controlo metablico e do risco familiar. H maior risco de retinopatia diabtica na diabetes tipo 1, se existir mau controlo metablico, maior durao da doena e/ou outros casos de retinopatia diabtica em familiares prximos. Aps 15 anos de doena, a prevalncia da retinopatia diabtica de cerca de 98% para diabetes tipo 1 e 58% 124
para a diabetes tipo 2. A prevalncia de cegueira devida retinopatia diabtica (viso igual ou inferior a 1/10) de cerca de 5% e a incidncia de cerca de 1,2%.
Preveno da retinopatia diabtica. O aparecimento da retinopatia diabtica pode ser adiado e as suas fases mais graves podem ser evitadas se forem tomadas as medidas necessrias. As primeiras medidas de preveno da retinopatia diabtica devem incluir um bom controlo da glicmia, da tenso arterial, do colesterol e do peso e a promoo do exerccio fsico. Todos os diabticos tipo 2 devem ser observados por um Oftalmologista, com dilatao da pupila, logo na altura do diagnstico da diabetes e depois anualmente. Os diabticos tipo 1 devem ser observados logo no incio da puberdade e, quando a doena surge aps a puberdade, devem ser observados no mximo 5 anos aps o incio da doena. Quando surge retinopatia diabtica ser o Oftalmologista a avaliar a gravidade da doena e a estabelecer os prazos de observao.
Fisiopatologia Cr-se que a exposio da retina a altas concentraes de glicose responsvel pelas leses retinianas. A gravidade da retinopatia correlaciona-se com um mau controle metablico e um controle com glicmias quase normais atrasa a progresso da retinopatia diabtica. Foram propostos vrios mecanismos moleculares e vrias hipteses para explicar a toxicidade da glicose associada retinopatia diabtica. Esta toxicidade resultaria fundamentalmente da hiperglicmia prolongada que daria incio a uma cadeia de reaces qumicas, tendo sido descritas duas vias diferentes: a via da glicosilao no enzimtica e a via do poliol. Durante uma hiperglicmia prolongada, a glicose liga-se ao grupo amino de protenas (sem que haja actuao enzimtica via da glicosilao no enzimtica), dando origem aos produtos intermedirios da glicosilao, um processo reversvel com a normalizao da glicmia. Em seguida, agora por um mecanismo enzimtico e irreversvel, tais produtos intermedirios passam a Produtos Finais da Glicosilao (PFG), que tm a propriedade de aprisionarem sua estrutura protenas no glicosiladas. Os PFG ligam-se a receptores celulares diversos presentes nas clulas endoteliais, moncitos, linfcitos e macrfagos, levando a um aumento da permeabilidade endotelial e da actividade pr-coagulante. Os PFG ligam-se tambm s protenas estruturais das hemcias, alterando sua forma e funo, alterao que pode ser doseada por um exame laboratorial o do doseamento da hemoglobina glicosilada. Ao ligarem-se s protenas livres os PFG causam tambm proliferao da matriz extracelular e 125
inactivao do xido ntrico, levando a uma perda da auto-regulao capilar, inclusive retiniana. A via do Poliol, est mais relacionada com o derrame microvascular, em que a glicose em excesso no sangue convertida a sorbitol, pela aco de uma enzima chamada de aldolase redutase. O sorbitol alm de causar lise celular por aumento da osmolaridade convertido a mioinisitol, depressor da sdio/potssio ATPase, o que provoca leso nas clulas de Schwan e pericitos (clula mesenquimatosa, encontrada ao redor dos capilares e no caso dos retinianos com capacidade contrctil). O VEGF ou factor de proliferao do endotlio vascular (produzido pelas clulas do EP, clulas de Muller, clulas ganglionares e pericitos) parece ter um papel preponderante na formao de neovasos na papila e/ou na retina e no aumento da permeabilidade vascular que conduz ao edema macular. Actua inibindo a apoptose das clulas endoteliais, promovendo a sua proliferao e aumentando a permeabilidade da barreira hemato-retiniana. A sua produo aumenta na presena de hipxia. Outros mecanismos propostos para explicar a retinopatia diabtica, incluem o stress oxidativo, a activao da proteina kinase C, a formao de produtos finais de glicosilao, a produo de xido ntrico, a inflamao de baixa intensidade, etc. As alteraes neuronais associadas retinopatia diabtica incluem morte celular, gliose e alterao do metabolismo do glutamato e podem surgir antes de aparecerem sintomas francos ou sinais de alterao vascular. A nvel vascular podem surgir igualmente vrias alteraes antes de aparecerem sinais ou sintomas de retinopatia diabtica. So exemplos o aumento da permeabilidade da barreira hemato-retiniana, as alteraes na auto-regulao e o aumento do fluxo sanguneo. medida que a doena avana as alteraes tornam-se manifestas e aparecem hemorragias, microaneurismas e reas de ocluso capilar. A retinopatia diabtica poder ser considerada uma doena micro-angioptica, inflamatria e neuro-degenerativa.
As leses na retinopatia diabtica Os microaneurismas so geralmente o primeiro sinal fundoscpico da retinopatia diabtica. Normalmente aumentam em nmero e tamanho com o decorrer da doena; so originados por uma fragilidade da parede vascular capilar retiniana, levando a uma protuso e incompetncia vascular de que pode resultar derrame microvascular, hemorragia e edema de retina. Os exsudatos duros so resultado do extravasamento de plasma atravs das reas fragilizadas, levando a uma acumulao de lipoprotenas alm de macrfagos repletos de lipdos, dispostos ao redor dos microaneurismas. H regresso espontnea em meses ou anos, caso no haja perpetuao do derrame ou no caso de fotocoagulao a laser. Caso contrrio, surgem os 126
depsitos crnicos, levando a uma estrutura em placa densa podendo tornar-se permanentes. Os exsudatos duros sub-foveais deixam sequelas com diminuio da acuidade visual, devido a leses nos fotorreceptores. A ocluso nos capilares retinianos na camada de fibras nervosas origina isqumia e interrupo do fluxo axoplasmtico com acmulo do material transportado pelos axnios ocasionando um aspecto branco e opaco. Estas leses so conhecidas como manchas algodonosas ou exsudatos moles. As hemorragias profundas (puntiforme) so caractersticas da retinopatia diabtica. Se forem superficiais (em chama de vela) ou apenas perifricas deve suspeitar-se de outra etiologia que no a retinopatia diabtica. O edema da mcula a principal causa da diminuio da acuidade visual na retinopatia diabtica no proliferativa. Resulta de alterao da barreira hemato-retiniana com aumento da permeabilidade e derrame a nvel dos capilares e arterolas acarretando um espessamento retiniano focal ou difuso. As IRMAs (intra-retinal microvascular abnormalities ou anomalias microvasculares intra-retinianas) so dilataes, tortuosidades e irregularidade no calibre dos capilares retinianos. A neovascularizao uma complicao grave da retinopatia diabtica que pode levar a perda acentuada ou total de viso por hemovtreo, proliferao vtreoretiniana e/ou descolamento da retina. A ocluso capilar e arteriolar e a perda da auto-retoregulao dos vasos retinianos condicionam uma diminuio do aporte de oxignio. Sob hipxia persistente os pericitos, as clulas endoteliais e o epitlio pigmentar da retina iro libertar factores de crescimento vascular (tais como o factor de crescimento de fibroblasto bsico, factor de crescimento do endotlio vascular e factor de crescimento de substncia anloga a insulina), promovendo uma neovascularizao compensatria.
Classificao da retinopatia diabtica A retinopatia diabtica pode ser classificada de acordo com a sua gravidade em proliferativa (RDP) e no proliferativa (RDNP). A mais utilizada a classificao clnica internacional do GDRPG Global Diabetic Retinopathy Project Group 2002 (quadro 1) feita com base na observao do fundo ocular/retinografia e tendo como base a classificao do ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopaty Study).
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Classificao da RD / Grau de Sinais encontrados na fundoscopia gravidade proposto Sem retinopatia aparente Sem alteraes RD no proliferativa ligeira Apenas microaneurismas Risco de RDP 1 ano: 5% RD no proliferativa moderada. Risco de RDP 1 ano: 5-27% RD no proliferativa grave Risco de RDP 1 ano: 50% Mais do que apenas microaneurismas mas menos do que RDNP grave. Qualquer um dos seguintes: (regra 4:2:1) - hemorragias intraretinianas nos quatro quadrantes (n 20 hemorragias por quadrante) - vasos em rosrio em dois ou mais quadrantes -anomalias microvasculares intraretinianas (IRMA) em pelo menos um quadrante - Sem sinais de retinopatia proliferativa 2 ou mais leses de RDNP grave
RDNP muito grave Risco de RDP - 1 ano: 75% RD proliferativa
-Neovascularizao ou -Hemorragia vtrea/pr-retiniana
A RDP pode ser classificada de acordo com a sua gravidade da seguinte forma:
RDP baixo risco
RDP alto risco
RDP com doena diabtica avanada
NVD (neovasos no disco ptico) <1/4 DA (disco de rea) ou NVE (neovasos elsewhere ou no papilares) <1/2 DA. NVD (no DO ou dentro de 1 D) mas com rea 1/4 do D ou NVE associada a hemorragia vtrea ou prretiniana. ocular Qualquer dos seguintes: hemovtreo/ hemorragia pr-retiniana Rubeose da ris Descolamento de retina traccional Proliferao fibrovascular com traco
O edema macular pode ser classificado como clinicamente significativo se apresentar: Espessamento da retina a 500 m ou menos da fvea ou Exsudatos duros e espessamento da retina a 500 m ou menos da fvea ou Espessamento retiniano com rea a 1 DD e a menos de 1 DD do centro da fvea.
A classificao Clnica Internacional / Graus de gravidade do Edema macular (GDRPG Global Diabetic Retinopathy Project Group 2002; International Council of Ophthalmology utiliza a seguinte terminologia:
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Classificao / Grau edema macular EM aparentemente ausente EM aparentemente presente
Sinais encontrados Sem espessamento aparente da retina ou exsudados duros Algum espessamento retiniano ou exsudados duros no plo posterior
Se est presente edema macular (EM), pode ser classificado da seguinte forma:
Ligeiro: Algum espessamento retiniano ou exsudados duros no plo posterior mas distantes do centro da mcula Moderado: Espessamento retiniano ou exsudados duros aproximando-se do centro da mcula mas no o atingindo Grave: Espessamento da retina ou exsudados duros atingindo o centro da mcula
A presena de exsudados duros constitui um sinal de edema macular, recente ou em fase de reabsoro. O Edema Macular Diabtico (EMD) definido como um espessamento da retina. Classicamente a observao tridimensional da retina efectuada pela observao do fundo ocular com lente usando o biomicroscpio/fotografias estereoscpicas do fundo ocular. O OCT (ocular optic coherent tomography ou tomografia de coerncia ptica) ao mostrar fluido intra ou sub-retiniano permite quantificar o edema retiniana e avaliar a sua progresso com ou sem tratamento. A angiografia fluorescenica o exame complementar standard para a avaliao da retinopatia diabtica. Permite identificar os focos ou reas de ocluso e de derrame capilar e arteriolar, os microanuerismas e os neovasos. Constitui, de facto, o nico meio de detectar e estudar reas de isqumia retiniana e, particularmente, de isqumia macular. Outras situaes em que a angiografia fluorescenica poder ser usada so a avaliao de alteraes da acuidade visual sem causa aparente, os quadros de RDNP severa para determinar o grau de isqumia retiniana e na deteco de NVE subtis em pacientes com RDP. A angiografia fluorescenica no um mtodo adequado para o rastreio de RD.
Tratamento Tratar a retinopatia diabtica uma tarefa difcil e complexa. Mltiplos factores influenciam o resultado da aco teraputica. O atraso no tratamento a causa mais evidente de insucesso teraputico mas outros factores existem que levam ao insucesso ou sucesso relativo no controlo da RD, particularmente no controlo do edema macular difuso. A interveno ao nvel dos factores sistmicos crucial para o sucesso de qualquer das propostas teraputicas. Nunca
129
ser demais referir que est amplamente provado que o rigoroso controlo metablico da diabetes, da hipertenso arterial e dislipidmias, assim como evitar factores de risco tais como a obesidade (controlo do permetro abdominal e ndice de massa corporal) so importantes para a evoluo desta patologia, assim como a prtica regular de exerccio e a alimentao com fibras, verduras e frutos, dieta de tipo Mediterrnica. geralmente aceite, e de acordo com as observaes e concluses de vrios estudos, o interesse e sinergismo teraputico de: 1- controlo metablico com reduo tanto quanto possvel do Hb A1c para valores 7 % ou o valor da glicmia em jejum de 110 mg/dl; 2- controlo da TA diastlica sempre 80 mmHg, sistlica 130mmHg. (ADA); 3- controlo do colesterol e triglicerdeos; 4- reduo da obesidade com dieta adequada; 5- programa de actividade fsica diria; 6- funo renal mantida.
A nvel oftalmolgico recomenda-se o seguinte PROTOCOLO: 1- Sem leses de retinopatia diabtica: Controle oftalmolgico anual Excepes: Diabetes tipo 1 o primeiro controlo ser feito aps a puberdade ou depois de passados 5 anos do diagnstico de diabetes. A partir do incio da puberdade o controlo anual obrigatrio dado o alto risco de complicaes e carcter agressivo das mesmas. Gravidez A primeira observao dever ser efectuada antes da concepo ou o mais cedo possvel no primeiro trimestre, sendo as reavaliaes aos 3-6 meses se no for detectada RD (ou esta for ligeira) ou 1-3 meses se for detectada RDNP moderada. Estadios mais graves so abrangidos pelo protocolo respectivo de acordo com a gravidade. 2- a Com retinopatia no proliferativa ligeira ou moderada mas sem edema macular: controle oftalmolgico anual (ligeira) ou semestral (moderada); 2- b -Retinopatia diabtica no proliferativa ligeira ou moderada com edema macular ameaando a fvea: tratar o edema macular com fotocoagulao laser e reavaliar s 8 a 12 semanas. Se o edema no ameaar a fvea (no clinicamente significativo) recomenda-se reavaliar entre 2 a 4 meses. 3- Com retinopatia diabtica no proliferativa grave Avaliaes a cada 2-4 meses. Os perodos mais curtos so aconselhados para os diabticos tipo1, insistindo na necessidade de optimizar o controlo metablico (mais de metade dos pacientes (50,2%) desenvolvero RD proliferativa em menos de 1 ano e cerca de 1/3 destes 130
(14,6%) tero RDP de alto risco). Apesar de nos estudos ETDRS, no ser formalmente recomendada a fotocoagulao panretiniana, dever ser uma opo nestes doentes, em especial nos seguintes casos: doentes que no vo cumprir com o esquema de seguimento (lembramos que o controlo deve ser realizado pelo menos de 4 em 4 meses); mau controlo metablico da diabetes; ter realizado previamente cirurgia de catarata; ter catarata parcial que vai impedir futura fototerapia laser; laser prvio a cirurgia de catarata; gravidez; olho adelfo com RD proliferativa; hipertensos graves; diabetes 1 no jovem por ter um desenvolvimento muito agressivo e rpido. No caso de uma RDNP muito grave aconselha-se uma panfotocoagulao (em 4 ou 5 sesses cada uma de 400-500 impactos de 500 micra na retina), com intervalos mdios de 3 semanas entre sesso. Se existir edema macular associado dever-se- proceder de acordo com o que se descreve frente. O doente dever ser controlado ao fim de aproximadamente 2-4 meses do fim do esquema de fotocoagulao panretiniana (PRP) e, se a RD se encontrar inactiva e estvel, passar a ser reobservado cada 6 meses. 4- -Retinopatia diabtica proliferativa Na RDP deve ser realizada, logo que possvel, a fotocoagulao laser panretiniana (PRP) sendo esta ainda mais urgente, nos casos de RDP com critrios de alto risco, devido possibilidade de perda acentuada de viso por hemorragia vtrea. Neste caso ser recomendvel termin-la em um a dois meses, em sesses espaadas de uma a duas semanas efectuando 500-600 impactos de 500 micra na retina ou equivalente, de acordo com a lente de tratamento laser em uso. O controlo oftalmolgico, aps a realizao da fotocoagulao panretiniana, deve ser efectuado, preferencialmente, ao fim de 2-3 meses, devendo ser encurtado este perodo nos casos mais graves. Os doentes j com pan-fotocoagulao, nos quais no se verificou uma regresso completa dos neovasos, ou que apresentem novas reas de neovascularizao na retina, no disco ou no segmento anterior (ris), ou ainda com novas hemorragias vtreas, tm indicao para a realizao de reforo do laser, em padro fill in (confluncia) podendo ir at aos 4 ou 5 mil spots. Se ainda assim a situao no se estabiliza ou se se observam zonas de risco, deve-se proceder a cirurgia vtreo-retiniana (CVR). A vitrectomia est tambm indicada em casos de proliferao fibrovascular com traco macular associada, hemovtreos refractrios ou recorrente, descolamentos traccionais da retina que coloquem a viso em risco, rubeose ou neovasos refractrios ao laser.
131
Concluso A Retinopatia Diabtica a primeira causa de cegueira na idade produtiva. uma doena multifactorial sendo o tempo de durao da Diabetes mellitus e o controle metablico os principais factores de risco. A patognese da retinopatia diabtica permanece ainda apor compreender na sua totalidade. Os achados fundoscpicos que se encontram na retinopatia diabtica so os microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas, hemorragias intra, ou pr-retinianas, edema da mcula, IRMAs, vasos em rosrio, neovascularizao e descolamento de retina. Os microaneurismas so os primeiros achados fundoscpicos. O edema de mcula por um lado, o hemovtreo e o descolamento de retina, por outro, so as principais causas de cegueira na retinopatia diabtica no proliferativa e proliferativa, respectivamente. O diagnstico precoce, a preveno (recomendaes gerais de controle metablico, pela Hb glicosilada, preveno de co-morbilidade e cuidados na gravidez) e o seguimento so importantes para retardar o incio ou progresso da retinopatia diabtica, levando a um melhor prognstico. O tratamento padronizado para a retinopatia diabtica a fotocoagulao laser, focal ou em grelha macular para o edema macular e a fotocoagulao pan-retiniana para a RDP. As formas complicadas de retinopatia diabtica proliferativa podero ser tratadas cirurgicamente.
B- RETINOPATIA HIPERTENSIVA Introduo A hipertenso arterial (HTA) est associada a leses vasculares no crebro, corao, rins e olhos. A retinopatia hipertensiva consiste num conjunto de alteraes dos vasos da retina que esto relacionadas com leses microvasculares causadas pela presso arterial elevada. A HTA causa constrio arteriolar focal e/ou generalizada, muito provavelmente mediada por autoregulao. Esta a resposta primria das arterolas da retina HTA. No entanto, o grau de constrio depende da fibrose pr-existente. Por esta razo, a vasoconstrio hipertensiva observada, na sua forma pura, apenas em indivduos jovens. Em indivduos mais idosos, a rigidez das arterolas da retina devida a esclerose previne o aparecimento do mesmo grau de vasoconstrio observado nos indivduos mais jovens. Uma durao prolongada de uma tenso arterial particularmente elevada pode levar ao aparecimento de alterao da permeabilidade da barreira hemato-retiniana, com derrame de plasma e glbulos vermelhos, aparecimento de hemorragias, manchas algodonosas e depsitos lipdicos intra-retinianos (exsudatos duros) em forma de estrela macular. O aumento brusco da TA (hipertenso 132
acelerada) pode estar associado a necrose fibrinide a nvel das arterolas coroideias, edema da papila, manchas algodonosas, hemorragias e ocluso de reas da coriocapilar.
Patognese A retinopatia hipertensiva caracterizada por: Vasoconstrio arteriolar: pode ser focal ou difusa. A HTA grave pode levar ao desenvolvimento de manchas algodonosas. Aumento da permeabilidade vascular: provoca hemorragias retinianas em forma de chama de vela e edema da retina. O edema crnico da retina pode resultar no aparecimento de exsudados duros, volta da fvea, com uma configurao macular em estrela. O edema do disco ptico surge na HTA acelerada. Arteriolosclerose: Ocorre espessamento da parede do vaso, caracterizado
histologicamente por hipertrofia e hialinizao. O sinal clnico mais importante a presena de alteraes em cruzamentos arterio-venosos. A sua presena indica que a HTA est presente h muitos anos.
Estadiamento
1.
Classificao de Keith-Wagener-Barker (1939)

Alteraes vasos da retina Manifestaes sistmicas HTA ligeira, assintomtica
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3
Vasoconstrio ligeira das arterolas, esclerose e arterolas tortuosas Contrio focal, esclerose e cruzamentos arteriovenosos Retinopatia: manchas algodonosas, arteriolosclerose e hemorragias
Grupo 4
HTA persistente Poucos sintomas HTA persistente Cefaleias, vertigens, alteraes ligeiras das funes renal, cardaca e cerebral Edema neuro-retiniano, papiledema; estrias de TA persistentemente aumentada. Siegrist*; pontos de Elschning** Cefaleias, astenia, perda ponderal, dispneia; alterao das funes renal, cardaca e cerebral
*Hiperpigmentaes lineares do epitlio pigmentado localizadas sobre vasos coroideus com esclerose (coroidopatia hipertensiva) ** reas do epitlio pigmentado amareladas (fase aguda) ou hiperpigmentadas e com uma margem hipopigmentada (fase de cicatrizao) que recobrem zonas de ocluso da coriocapilar (coroidopatia hipertensiva).
133
2.
Classificao de Scheie (a mais utilizada - 1953):
Estadio 0 diagnstico de HTA, mas sem alteraes visveis a nvel da retina Estadio 1 Estreitamento arteriolar difuso, sem contrio focal; alargamento do reflexo luminoso com compresso arterio-venosa mnima Estadio 2 Estreitamento arteriolar mais pronunciado, com contrio focal; alterao do reflexo da luz e cruzamentos artrio-venosos mais pronunciados Estadio 3 Estreitamento focal e difuso com hemorragia retiniana; arterolas com aspecto em fio de cobre; cruzamentos com compresso artrio-venosa mais proeminente Estadio 4 Edema da retina, exsudados duros, edema do disco ptico; arterolas com aspecto em fio de prata; cruzamentos artrio-venosos muito alterados 3. Classificao de Scheie modificada
Grau 0 sem alteraes Grau 1 raros estreitamentos arteriais Grau 2 Estreitamentos arteriais com constries focais Grau 3 alteraes encontradas no grau 2 + hemorragias da retina e/ou exsudados Grau 4 grau 3 + edema do disco Sintomas Pode estar associada a cefaleias. A diminuio da acuidade visual pode ocorrer em estadios mais avanados.
Sinais - Vasoconstrio arteriolar localizada ou generalizada, normalmente bilateral - HTA crnica: alteraes dos cruzamentos artrio-venosos arteriolosclerose alargamento do reflexo da luz (aspecto em fio de cobre e de prata) manchas algodonosas hemorragias em chama de vela macroaneurismas arteriais ocluso de um ramo da artria ou veia central da retina - HTA maligna (acelerada): exsudados duros, com configurao macular em estrela edema retiniano manchas algodonosas hemorragias em chama de vela papiledema Necrose fibrinide
134
Diagnstico diferencial Retinopatia diabtica: as hemorragias normalmente so mais pequenas; os microaneurismas so comuns. Doenas do colagneo: podem apresentar-se com mltiplas manchas algodonosas, mas sem outros sinais caractersticos de retinopatia hipertensiva. Anemia: predomina a hemorragia, sem alteraes marcadas nas artrias Retinopatia por radiao: pode ser semelhante retinopatia diabtica. Ocluso da veia central da retina ou ocluso de ramo da veia central da retina: hemorragias mltiplas, unilaterais, veias dilatadas e tortuosas, sem vasoconstrio arteriolar; pode ser consequncia de HTA.
Tratamento Controlar a HTA e, se for secundria, tratar a causa.
C- DOENAS HEMATOLGICAS Alm de hemorragias subconjuntivais e de hifemas (sangue na cmara anterior) espontneos, os pacientes portadores de leucemias podem apresentar sinais de hiperviscosidade e congesto retiniana, predispondo ocluso venosa retiniana (de ramo ou da veia central). O sinal mais caracterstico (mas no patognomnico) das leucemias a mancha de Roth no fundo de olho, (hemorragias com acumulao de fibrina no centro). Alm disso, os doentes podem desenvolver edema de papila como manifestao de envolvimento do SNC ou palidez de papila. Existe envolvimento ocular em cerca de 100% das leucemias. Os infiltrados retinianos podem assemelhar-se a manchas algodonosas. Nas anemias poder opbservar-se hemorragias, exsudatos algodonosos e tortuosidade venosa. O aumento acentuado da viscosidade sangunea tem sido demonstrado nas policitmias e leucemias, que se caracterizam por um acrscimo absoluto ou relativo do nmero de elementos celulares existentes na corrente sangunea. O mesmo acontece nas hemoglobinopatias com aumento da viscosidade e resistncia ao fluxo sanguneo, iniciando-se, assim um crculo vicioso de deficincia em oxignio cada vez maior, falciformao progressiva e estase venosa mais acentuada. Valores muito elevados de viscosidade plasmtica esto presentes ainda em muitas disproteinmias e so uma caracterstica da macroglobulinmia, a qual se caracteriza pela presena no sangue de globulinas de grande peso molecular. Tambm no mieloma mltiplo a presena duma hiperproteinmia causa um acentuado aumento na viscosidade plasmtica. Um aspecto de relevo na patologia vascular retiniana destas doenas o facto de, em muitos casos, o sistema venoso retiniano ser o nico que apresenta leses, encontrando-se os vasos uveais, cerebrais e de outros territrios vasculares do organismo, completamente normais. 135
O quadro oftalmoscpico que se observa nestas doenas caracteriza-se pela turgescncia venosa, mais ou menos acentuada, mostrando-se os ramos venosos dilatados e sinuosos. As leses vasculares so mais acentuadas na periferia. Podem surgir zonas de edema, microaneurismas e neovascularizao. As leses exsudativas so geralmente profundas e constituem exsudatos duros. Na policitmia o sinal mais caracterstico a dilatao venosa generalizada com colorao avermelhada muito acentuada do fundo. Na drepanocitose so mais frequentes as neoformaes vasculares, principalmente na periferia. Finalmente na macroglobulinmia e na mielomatose os ramos venosos, dilatados e muito tortuosos, adoptam aspectos caractersticos em fiada de salsichas ou em colar de prolas, com extrema abundncia de microaneurismas. A alterao capilaro-venosa inicial fundamentalmente responsvel pelo desencadeamento do processo lesivo parece ser a proliferao endotelial reactiva maior viscosidade, estase e hipoxmia local, a qual acarreta alterao da Barreira Hemato-Retiniana, com exsudao, formao de microaneurismas e desenvolvimento de pequenas ocluses capilaro-venosas que mais contribuem para o agravamento do processo.
D- DOENAS IDIOPTICAS 1- Sarcoidose uma doena crnica que afecta vrios rgos entre os quais o globo ocular. As manifestaes oculares surgem em cerca de 20 - 50% dos casos e constituem o primeiro sinal da doena em cerca de 7%. Pode apresentar a nvel ocular uvete anterior, uveite posterior, uveite intermdia, nevrite ptica e granulomas conjuntivais ou da glndula lacrimal. A sarcoidose particularmente comum em mulheres de origem africana entre os 20 e 40 anos de idade. As alteraes laboratoriais incluem calcmia aumentada (12% dos doentes), elevao da enzima de converso da angiotensina (75%) e alteraes no exame radiolgico do trax (80%). Surgem queixas de astenia em 50% dos casos. A biopsia da conjuntiva fcil e informativa. As alteraes oculares da sarcoidose podem ocorrer sem quaisquer sintomas
pelo que importante enviar para exame oftalmolgico todos os doentes com suspeita de sarcoidose. O envolvimento do sistema nervoso central mais frequente quando h alteraes oculares. Uma das alteraes que pode ocorrer na sarcoidose o aparecimento do olho seco por infiltrao inflamatria da glndula lacrimal, uma situao que surge tambm numa grande variedade de patologias do foro reumatolgico. Note-se que estas doenas do tecido conectivo apresentam tambm alteraes do fundo ocular em que predominam as vasculites. Nestas 136
situaes, contudo, as arteriolites so as mais frequentes. Os sintomas que so caractersticos de olho seco incluem a sensao de ardor ou de corpo estranho (areias) nos olhos, especialmente no fim do dia. H tambm acumulao de muco nas plpebras ao acordar. Por vezes, os pacientes aceitam com dificuldade um diagnstico de olho seco por apresentarem epfora, por a secura do olho ser tal que causa lacrimejo reflexo. O tratamento inclui a aplicao em colrio de lgrimas artificiais e por vezes um colrio lubrificante ao deitar. Por vezes, em associao com patologias sistmicas graves, como na artrite reumatide a situao pode ser grave e causar problemas corneanos.
2- Toxmia da gravidez Pode provocar ocluso dos vasos coroideus e descolamento exsudativo da retina. Em regra melhora aps o parto.
E- NEOPLASIAS 1- Metstases Afectam o globo ocular e anexos em 5% dos carcinomas. O pulmo, a mama, e o tracto genito-urinrio masculino so os locais mais frequentes de origem das metsteses. Estas podem provocar diminuio da acuidade visual, exoftalmia e defeitos do campo visual ao atingirem o SNC, a coroide ou a rbita.
2- Linfoma histiocitrio: Afecta o olho e o crebro. Causa uveite refractria ao tratamento com anti-inflamatrios.
Sndrome de Von Hippel-Lindau Associao de hemangioblastoma de retina ou nervo ptico com manifestaes sistmicas, como hemangioblastoma de medula espinal ou cerebelo, tumores como carcinoma renal ou feocromocitoma, quistos renais, pncreticos, hepticos, pulmonares ou nos ovrios e policitemia. O hemangioblastoma de retina aparece entre a 2 e 3 dcadas de vida e causa diminuio da acuidade visual.
Neurofibromatose Doena autossmica dominante com penetrncia e expressividade variadas.
Caracteristicamente, os pacientes com neurofibromatose apresentam ndulos de Lisch na ris. Podem apresentar fibromas das plpebras, neurofibromas plexiformes e hemiatrofia facial. O 137
glaucoma congnito que pode surgir unilateral, associado a neurofibroma ou hemiatrofia facial no mesmo lado e de difcil controle. No fundo de olho, pode haver nevus coroideu, astrocitomas de retina ou gliomas do nervo ptico.
Sndrome de Sturge-Weber Doena caracterizada pela presena de hemangiomas em pele e meninges. Glaucoma congnito pode estar presente no mesmo lado do nevus flameus, principalmente se a leso de pele afecta a plpebra superior. de difcil tratamento. Tambm pode desenvolver hemangioma da episclera ou de corpo ciliar.
F- ALTERAES HORMONAIS 1- Oftalmopatia tiroideia Poder existir oftalmopatia tiroideia com eutiroidismo. De facto, muitos casos apresentam a doena oftalmolgica sem evidncias clnicas ou laboratoriais da doena endcrina. A oftalmopatia tiroideia a causa mais comum de exoftalmia (ou proptose) uni e bilateral. O paciente poder apresentar queixas de lacrimejo, fotofobia, sensao de corpo estranho e diplopia. H dois estgios da doena orbitria: inflamatrio agudo e quiescente. Na fase aguda, o olho apresenta-se congestionado, com edema palpebral e periorbital, com hiperemia conjuntival (mais pronunciada na regio da carncula) e quemose. H infiltrao celular de tecidos intersticiais e hipertrofia dos msculos extrnsecos. Os pacientes podem desenvolver quadros de olho seco. Caracteristicamente, apresentam o sinal de Von Grafe: ao olhar para baixo, a plpebra superior no acompanha o movimento ocular em sincronia. Esses pacientes desenvolvem retraco palpebral e proptose. A preocupao nessa fase a queratopatia de exposio e a neuropatia compressiva. Devido proptose e retraco palpebral, no possvel a muitos desses pacientes realizar ocluso palpebral, mantendo conjuntiva e crnea expostas. Tambm devido hipertrofia e congesto dos msculos extrnsecos, pode haver compresso do nervo ptico, o que leva a diminuio da acuidade visual e defeitos de campo visual. Esses pacientes podem ser tratados com corticoterapia, radioterapia ou descompresso orbitria dependendo de cada caso. Na fase no-aguda, o paciente pode desenvolver diplopia e restrio dos msculos, como resultado de fibrose dos mesmos. A cirurgia de estrabismo est indicada em casos especficos.
2- Tumores da hipfise: compresso do quiasma ou nervos craneanos com defeitos campimtricos, diminuio da acuidade visual e oftalmoplegia. 138
G- ALTERAES PSQUICAS Alteraes funcionais visuais podem estar associadas a histeria, somatizao ou simulao. As queixas mais frequentes incluem perda de viso monocular ou binocular, viso tubular, diplopia, espasmos palpebrais e dor ocular.O diagnstico diferencial com alteraes orgnicas pode ser difcil. Existem vrios testes para detectar simulao. Um mtodo simples consiste em avaliar a acuidade visual a distncias diferentes. Se um paciente v 1/10 a 6 metros, deve ver 2/10 a 3 metros e 4/10 a 1,5 metros. Um simulador em regra v sempre 1/10 a qualquer distancia.
Manifestao ocular plpebras, msculos, anexos Entrpion / Ectrpion Exoftalmia
Doenas sistmicas associadas Penfigide cicatricial, doena de Hansen, sndrome de Stevens-Johnson Doenas de tiride, pseudotumor orbitrio, celulites orbitrias, vasculites orbitrias, mucormicose, fstula arteriovenosa, trombose de seio cavernoso Doenas da tiride, sndrome de Parinaud, hidrocefalia, sndrome de Down, uremia Idade, paralisia ou regenerao aberrante de III par, sndrome de Horner, miastenia gravis, distrofia miotnica, miopatia Alergia, anasarca, hipotiroidismo, sndrome da veia cava superior Hipercolesterolmia Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, sndrome de Waardenburg Alopecia generalizada, psorase, mixedema, LES, Sifilis, doena de Hansen, doenas psiquitricas Sistema nervoso central, pares craneanos, miopatias Doenas sistmicas associadas HTA, manobra de Valsalva, discrasias sanguneas, idioptica, deficincia em vitamina C Alterao racial, melanoma, doena de Addison, gravidez, radiao, drogas (clorpromazina), intoxicao por metal (arginose) Sndrome de Stevens-Johnson, radiao, penfigide cicatricial Querato-conjuntivite sicca, doenas reumatolgicas, alergias. Alergias, infecao por clamdeas, herpes Doenas sistmicas associadas LES, artite reumatide, doena de Wegener, poliarterite nodosa, herpes zster Doenas metablicas (mucopolissacaridose, mucolipidose), paralisia do facial com exposio da crnea, artrite reumatide, LES D. Wilson Osteognese imperfeita Melanoma de vea, fstula arteriovenosa, policitemia
Retraco palpebral Ptose
Edema da plpebra Xantelasmas Poliose (clios ou sobrancelhas brancos prematuramente) Madarose (perda de clios) Estrabismo Manifestao ocular Conjuntiva Hemorragia sub-conjuntival Pigmentao conjuntival
Simblfaro (aderncia entre conjuntiva tarsal e ocular) Olho seco Conjuntivite Manifestao ocular Crnea, esclera, episclera Esclerite Opacificao da crnea, ceratite
Anel de Kaiser-Fleischer Esclera azul Dilatao dos vasos episclerais
139
Manifestao ocular vea (ris, corideia e corpo ciliar) Heterocromia de ris Uvete anterior
vera, leucemia, trombose de veia oftlmica ou de seio cavernoso Doenas sistmicas associadas Sndrome de Horner, carcinoma metasttico, sndrome de Waardeburg, hemossiderose, siderose, leucemia, linfoma. Doenas reumatolgicas (artrite reumatide, artrite reumatide juvenil), infecciosas (sfilis, tuberculose, toxoplasmose, Hansen), doena de Behet, sarcoidose, espondilartropatias Tumor de Wilms Mama, pulmo, sistema gastrointestinal, rins, testculos Doenas sistmicas associadas Sndrome de Marfan, sndrome de Weil Marchesani, homocistinria Galactosemia, rubola congnita, sndrome de Down, sndrome de Patau, sndrome de Edwards, sndrome de Turner Sndrome de Weil Marchesani Doenas sistmicas associadas Esclerose tuberosa Neurofibromatose Sndrome de von Hippel-Lindau Pseudoxantoma elstico, doena de Ehlers-Danlos, doena de Paget HTA, Arterite de clulas gigantes, hipertenso intracraneana benigna (bilateral ou papiledema)
Aniridia (ausncia de ris) Metstases para coride Manifestao ocular Cristalino Ectopia lentis (luxao ou subluxao cristalino) Catarata
do
Microesferofaquia (cristalino pequeno e redondo) Manifestao ocular Retina e nervo ptico Astrocitoma de retina e nervo ptico Glioma de nervo ptico Hemangioma capilar da retina Estrias angiides Edema da papila
140

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Faculdade de Medicina - Universidade de Coimbra

NOES BSICAS DE OFTALMOLOGIA

Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra

I - NOES BSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA............................................3

II - OLHO VERMELHO ................................................................................................17

III - TRAUMATOLOGIA OCULAR..............................................................................47

IV - PERDA PROGRESSIVA DA ACUIDADE VISUAL..............................................55

V - PERDA SBITA DA VISO...................................................................................69

VII - MANIFESTAES OCULARES DOENAS SISTMICAS............................ 123

VIII - OFTALMOLOGIA PEDITRICA E ESTRABISMO ....................................... 141

IX FRMACOS E OFTALMOLOGIA ........................................................................ 207 X URGNCIA EM OFTALMOLOGIA ....................................................................... 219

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I - NOES BSICAS DE ANATOMIA E FISIOLOGIA

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Viso pouco limitante

Baixa de viso moderada

Baixa de viso acentuada; considerada cegueira legal

Contar dedos entre 1.5 e 2.5 metros

Baixa de viso profunda

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Contar dedos inferior a1.5 metros

Cegueira quase total

Sem percepo luminosa

Dependente de auxiliares no visuais

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Tabela 1.2 Posies cardinais do olhar

Para a direita e para baixo

Para cima e para a esquerda

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Para a esquerda e para baixo

Recto inferior esquerdo Grande oblquo direito

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aproximadamente 1.5 mm).

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patologias nomeadamente as conjuntivites. A aplicao de um anestsico tpico facilita esta manobra.

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13- Avaliao da viso de cores Ser descrito em captulo mais frente.

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- Abrases e corpos estranhos Como interpretar os achados

- Secundrio a anomalias da funo palpebral

+ geralmente presente; - geralmente ausente; +/- pode ou no estar presente

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II - OLHO VERMELHO Cadeira de Oftalmologia - Faculdade de Medicina - Coimbra

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