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ARITMIE

Le Aritmie sono state classicamente definite come alterazioni della formazione e/o della conduzione dell’impulso. Secondo una definizione più recente Aritmia è ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione. La classificazione attuale delle Aritmie prevede 3 categorie: Tachicardie, Bradicardie, Battiti ectopici Le tachicardie vengono suddivise in sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o ventricolari Vi sono meccanismi differenti per le tachicardie e i battiti ectopici da un lato, e le bradicardie dall’altro. Nelle tachicardie e anche nei battiti ectopici prematuri (extrasistoli) gli impulsi nascono quasi sempre al di fuori dal nodo del seno e sono anticipati rispetto al normale ritmo sinusale, per cui il problema fondamentale è l’alterata formazione dell’impulso. Nelle bradicardie, invece, il disordine principale riguarda (tranne che nella bradicardia sinusale) la conduzione più che la formazione dell’impulso. Le tachicardie e le extrasistoli condividono i tre seguenti meccanismi aritmogeni: 1) L’aumentato automatismo, 2) Il rientro, 3) I postpotenziali. Le bradicardie possono conseguire a due meccanismi (vedi Capitolo 41): ridotta frequenza di formazione degli impulsi o alterata conduzione di impulsi che si formano con frequenza normale. L’avviatore primario del cuore è il nodo del seno (il segnapassi dotato di maggiore automatismo), e il sistema di conduzione trasmette il suo impulso a tutte le cellule miocardiche secondo una sequenza prestabilita e costante. Diffondendosi per il miocardio, l’impulso sinusale scarica tutti gli altri potenziali segnapassi più lenti, posti un pò dovunque, prima che essi riescano ad emettere il loro impulso. Se, tuttavia, il nodo del seno diviene deficitario, tanto da emettere impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore. Questo meccanismo prende il nome di scappamento, e i complessi atriali e ventricolari così generati vengono detti appunto battiti di scappamento (vedi Capitolo 37). Altro possibile meccanismo delle bradicardie è la mancata conduzione degli impulsi sinusali. Il problema può riguardare la conduzione fra il nodo del seno e l’atrio circostante (blocco seno-atriale) o la trasmissione dell’impulso dagli atri ai ventricoli (blocco atrio-ventricolare). Anche in queste circostanze possono intervenire, a depolarizzare il miocardio che l’impulso sinusale non riesce a raggiungere, i segnapassi di scappamento. BATTITI ECTOPICI In condizioni normali, il ritmo cardiaco è governato dal nodo senoatriale, che rappresenta il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette impulsi elettrici che depolarizzano tutto il miocardio In particolari condizioni l’attivazione del cuore, o anche di parte di esso, può dipendere da un impulso che origina in una sede diversa dal nodo senoatriale; in tali casi l’impulso è definito ectopico e il battito che ne deriva è un battito ectopico. L’emissione di un impulso ectopico può essere “anticipata” rispetto al momento in cui è atteso il complesso del ritmo di base; in tali casi si generano dei battiti prematuri detti anche extrasistoli. A seconda della sede di origine, le extrasistoli possono essere distinte in atriali, giunzionali e ventricolari. Un battito ectopico può anche manifestarsi “in ritardo” rispetto al momento in cui era atteso un complesso del ritmo di base; il fenomeno si può verificare quando viene meno il battito normale, per cui un pacemaker secondario, solitamente “silente” perchè depolarizzato dalla scarica del segnapassi primario, dà origine a un impulso che attiva il miocardio. Questi complessi ectopici si manifestano dopo un ciclo più lungo di quello di base e sono definiti battiti di scappamento. Come le extrasistoli, anche i battiti di scappamento possono essere atriali, giunzionali o ventricolari. Le extrasistoli sono un fenomeno molto frequente nella popolazione generale, e possono manifestarsi sia in pazienti cardiopatici sia in soggetti clinicamente sani. Spesso non provocano sintomatologia alcuna e il loro riscontro è assolutamente casuale; a volte, tuttavia, sono avvertite dal paziente e rappresentano la più frequente

è il battito del ritmo di base successivo all’extrasistole ad essere avvertito: la pausa postextrasistolica. cosicché l’accorciamento del ciclo cardiaco provocato dall’extrasistole è perfettamente “compensato” dalla pausa successiva. di “battito mancante” o di “cuore che si ferma”. Intervallo tra l’extrasistole e il battito seguente del ritmo di base Il ciclo cardiaco successivo a un complesso prematuro è generalmente più lungo di quello del ritmo di base ed è definito pausa postextrasistolica. L’attivazione della camera cardiaca in cui ha origine l’extrasistole. come un “battito mancante”. un “tonfo” o un “senso di calore al volto”. che provoca un incremento della gittata sistolica. specie in soggetti esenti da cardiopatia. Sono riconoscibili: onda P prematura di morfologia differente da quella delle onde P sinusali. il paziente percepisce non il battito anticipato bensì il lungo intervallo che di solito segue il complesso prematuro (pausa postextrasistolica) e lo descrive come una sensazione di “vuoto”. cioè del tempo di riempimento ventricolare. invece. frequente soprattutto nelle extrasistoli ventricolari.causa di cardiopalmo. Nella maggior parte dei casi. detto copula. quadrigeminismo (un’extrasistole ogni tre complessi del ritmo di base) e così via. è generalmente costante o presenta minime oscillazioni per battiti prematuri che hanno la stessa origine. A volte. ciò suggerisce che l’emissione dell’impulso prematuro sia in qualche modo legata alla precedente depolarizzazione dovuta al ritmo di base. Modalità di comparsa dei complessi prematuri I battiti ectopici possono manifestarsi sporadicamente o. possono essere ripetitive e presentarsi sotto forma di coppia (due battiti ectopici consecutivi non separati da complessi del ritmo di base) o di tripletta (tre extrasistoli consecutive). In molti casi. al contrario. A volte. in questi casi è molto probabile che l’impulso ectopico origini da un focus la cui attività sia indipendente da quella del ritmo di base e proceda secondo un ritmo proprio. se l’extrasistole è molto precoce e la diastole è breve. Alla palpazione del polso. Intervallo di accoppiamento tra l’extrasistole e il precedente battito del ritmo di base Questo intervallo. infatti. La tripletta configura già una tachicardia non sostenuta (sopraventricolare o ventricolare). . ma a volte si può osservare anche dopo un battito prematuro ventricolare. Quando la copula è molto breve l’extrasistole è detta precoce. cosicché il complesso prematuro si manifesta appena prima del battito del ritmo di base. In altre occasioni. le extrasistoli sono isolate (un solo complesso ectopico si manifesta tra due battiti del ritmo dominante) ma. l’extrasistole viene avvertita come un battito anticipato seguito da una pausa o. infatti. inoltre. l’extrasistole si definisce telediastolica. non di rado. per cui il battito cardiaco viene sentito dal paziente come un “colpo”. non di rado. determina un prolungamento della diastole. infatti. inizia in un punto diverso e procede con una sequenza differente rispetto a quanto si verifica in condizioni normali. a volte. possono manifestarsi con una cadenza regolare e dar luogo a sequenze più o meno prolungate di bigeminismo (alternanza regolare di un complesso del ritmo dominante e di un’extrasistole). Il fenomeno è definito parasistolia. essere relativamente frequenti. In presenza di battiti prematuri è necessario analizzare all’ECG alcuni elementi necessari per una diagnosi corretta e una completa valutazione del fenomeno. A seconda della durata. battiti prematuri con identica morfologia mostrano una copula notevolmente variabile. Il fenomeno è frequente nelle extrasistoli sopraventricolari. pausa postextrasistolica generalmente non compensatori QRS solitamente identico a quelli sinusali. i complessi prematuri sono uguali tra loro (extrasistoli monomorfe). incidenza elevata durante le ore diurne e scomparsa pressoché totale durante il riposo notturno) o comparire in occasione di eventi specifici. Nel primo caso. Nella maggior parte dei casi. questa può essere compensatoria o non compensatoria. Quando la pausa è non compensatoria la somma della sua durata con quella della copula è inferiore al doppio di un ciclo di base. in caso contrario è detta tardiva. però. Spesso possono presentare un ritmo circadiano (ad esempio. ciò determina nei complessi prematuri un aspetto dell’onda P e/o del QRS differente rispetto a quello dei battiti sinusali. se la durata della copula è solo di poco inferiore a quella del ciclo di base. il ventricolo sinistro si contrae mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica è così ridotta da non generare un’onda sfigmica apprezzabile al polso. la loro morfologia è variabile (extrasistoli polimorfe). trigeminismo (ogni extrasistole si manifesta dopo due complessi del ritmo di base). la somma tra la durata della copula e quella della pausa equivale al doppio del ciclo di base. Morfologia del complesso prematuro Le extrasistoli presentano generalmente una morfologia differente da quella dei battiti del ritmo di base.

invece. anche se spesso il loro riscontro è casuale. può provocare una importante riduzione della gittata cardiaca. ciascuna delle quali si contrae in un momento diverso. ed essere causa determinante dello scompenso cardiaco. in tal caso. mentre nell’ultimo ventennio le malattie che più frequentemente determinano un aumento della pressione in atrio sinistro. che operano indipendente gli uni dagli altri. Mentre nel ritmo sinusale la depolarizzazione degli atri occupa solo una piccola parte del ciclo cardiaco (circa 70-90 millisecondi. la P prematura non è seguita da un QRS (extrasistole atriale non condotta). Le cause della FA possono essere molteplici (Figura 1). infatti. Pur non rappresentando sempre una condizione clinica di emergenza. solo alcuni di essi. però. tuttavia è possibile che. ed è rappresentata dalle palpitazioni. in genere. La sintomatologia della FA è legata alla irregolarità del ritmo ed alla frequenza ventricolare media generalmente elevata. Quando. per cui la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale. In altre occasioni. mentre un numero più o meno grande di impulsi atriali va incontro a un blocco nel nodo atrio-ventricolare. ma si realizzano multipli fronti d’onda che. per cui la FA.Gli impulsi atriali prematuri sono generalmente condotti ai ventricoli in modo analogo a quanto avviene nei complessi di origine sinusale. con conseguente aumento di volume atriale e quindi maggiore predisposizione alla FA. ma la loro contrazione non è efficace nel favorire la progressione del sangue perchè non vi è sincronismo nell’attività delle diverse aree atriali. ed inoltre si realizzano negli atri multipli circuiti di rientro. la FA corrisponde ad una paralisi atriale: le singole fibrocellule si contraggono. specialmente nelle vene polmonari. invece. dolore toracico (Figura 2). La mancanza della spinta atriale non necessariamente compromette il riempimento diastolico ventricolare. Il più delle volte è il nodo A-V a non avere ancora totalmente recuperato la propria eccitabilità e gli impulsi prematuri atriali possono essere condotti ai ventricoli con un intervallo PR prolungato rispetto a quello dei complessi di base o. affaticabilità. quali il flutter e/o la fibrillazione atriale. il rallentamento o blocco della conduzione interessa il sistema di Purkinje e le extrasistoli atriali sono condotte con un blocco di branca (extrasistoli atriali condotte con aberranza). vi sono aree atriali che si depolarizzano mentre altre zone si stanno ripolarizzando. segnapassi capaci di emettere impulsi a frequenza molto elevata. come espresso dalla durata dell’onda P normale). infatti. con la perdita dell’attività meccanica atriale. a causa della loro prematurità. sono condotti i ventricoli. la FA è una importante causa di incremento di mortalità per malattie cardiovascolari ed è associata ad un aumento di episodi di stroke ed a peggioramento della qualità di vita. vedi più avanti) per tutto il ciclo cardiaco. e la sua incidenza aumenta con l’età. In passato la patologia sottostante più frequente era rappresentata da patologie valvolari (soprattutto a carico della valvola mitrale). Sono stati identificati. . trovino parte del sistema di conduzione ancora in stato di refrattarietà e vadano incontro a un rallentamento o blocco della conduzione. ma si generano negli atri impulsi a frequenza elevata (fino a 600 al minuto). cioè passivamente. la FA non ha un meccanismo elettrogenetico unico. la funzione diastolica del ventricolo sinistro è compromessa (per esempio. sono l’ipertensione arteriosa e le cardiomiopatie. Diversamente da altre aritmie. In circa il 30% dei casi non è identificabile nessuna patologia: in tali casi la FA viene definita come idiopatica o “lone fibrillation”. Ciò spiega la presenza di onde atriali (onde f. e la contrazione dell’atrio interviene solo in telediastole a completare il riempimento ventricolare. In corso di FA vi è la perdita della contrazione atriale con conseguente possibile riduzione della gittata cardiaca e per tale ragione essa può anche manifestarsi con dispnea. ma più fattori concorrono a determinare la sua genesi e il suo mantenimento. (Figura 6) I battiti prematuri atriali sono una delle cause più comuni di irregolarità del ritmo cardiaco. richiedono un trattamento solo nei casi in cui sono scarsamente tollerati dal paziente o quando costituiscono un potenziale meccanismo di innesco di aritmie maggiori. la maggior parte del sangue passa dall’atrio al ventricolo durante la proto e mesodiastole. soprattutto se la frequenza ventricolare non è elevata e se non vi è disfunzione ventricolare: anche quando il ritmo è sinusale. possono addirittura bloccarsi nella giunzione atrioventricolare e. Nella FA non esiste un unico fronte di attivazione che. se molto precoci. Da un punto di vista meccanico. invada progressivamente in maniera ordinata tutta la massa atriale in un tempo relativamente breve. La fibrillazione atriale (FA) è un’aritmia nella quale il ritmo cardiaco non è governato dal nodo del seno. attivano ciascuno una regione più o meno limitata dell’atrio. nella FA l’atrio si attiva ininterrottamente: in ogni momento del ciclo cardiaco. La fibrillazione atriale è molto frequente nella pratica clinica. partendo dal nodo del seno. disordinatamente e in maniera continuamente variabile. con cicli irregolari. circa il 5% della popolazione con età maggiore di 65 anni ne è affetto. per via dell’ipertrofia ventricolare) il ruolo della contrazione atriale diviene preminente nel favorire il riempimento ventricolare.

attraverso la circolazione sistemica. La perdita della contrazione atriale. ipertensione arteriosa. In pazienti con FA non valvolare l’indicazione al trattamento anticoagulante dipende dal rischio tromboembolico (Figura 5) calcolato in base ai fattori di rischio (scompenso cardiaco. ma soprattutto le complicanze tromboemboliche. Dal punto di vista clinico (Figura 4) è utile distinguere un primo episodio documentato indipendentemente dai sintomi e dalla durata. la FA è considerata ricorrente. La loro frequenza varia tra 380 e 600 al minuto. Figura 3A). . la FA viene detta persistente. embolizzare in qualsiasi distretto periferico: non di rado viene colpito l’encefalo e si manifesta un ictus. che in presenza di altre patologie concomitanti può esitare in scompenso cardiaco. Gli intervalli fra i complessi ventricolari (intervalli R-R) sono irregolari. Le complicanze della FA possono essere dovute alla sua irregolarità. invece. essendo molti stimoli bloccati a livello del nodo atrio-ventricolare che funge da “filtro” nel passaggio degli impulsi elettrici tra atri e ventricoli. Le onde fibrillatorie possono essere di basso voltaggio e quindi scarsamente visibili (FA ad onde fini. La categoria della FA permanente comprende i soggetti nei quali la cardioversione è fallita o non è stata tentata. esiste unanime consenso sul fatto che tutti i pazienti con patologia cardiaca valvolare e FA richiedano l’anticoagulazione con dicumarolici. in alcune (o in molte) delle contrazioni il ventricolo contiene così poco sangue da non riuscire provocare l’apertura delle cuspidi aortiche. un episodio di FA persistente può essere interrotto eseguendo una cardioversione elettrica o farmacologica. la recidiva di FA viene definita parossistica. Nel caso in cui il paziente presenti 2 o più episodi. col ripristino del ritmo sinusale. e di conseguenza la gittata sistolica è modesta e il polso piccolo. Un trombo formatosi nell’atrio sinistro può quindi. La comparsa di scompenso. oppure di voltaggio più elevato (FA ad onde grossolane Figura 3B). Quest’ultimo fenomeno esprime il rapporto tra gittata sistolica e durata della diastole: durante una diastole lunga il ventricolo ha la possibilità di ricevere una elevata quantità di sangue. durando per tutto il ciclo cardiaco. l’atrio riprende a contrarsi. età > 75 anni. ma possono anche staccarsi. perciò. Sono stati proposti diversi schemi di classificazione clinica della FA. le quali appaiono come irregolari ondulazioni della linea isoelettrica (Figura 3). inoltre. determina un rallentamento del flusso ematico che facilita la formazione di trombi all’interno degli atri. la frequenza cardiaca valutata al polso è minore di quella reale (“deficit cuore-polso”): in pazienti con FA.In circa il 20% dei casi la FA è completamente asintomatica: e questo avviene frequentemente in soggetti con condizioni fisiologiche (ipertono vagale) che rallentino la conduzione atrio-ventricolare. L'ECG mostra l’assenza delle onde P (che sono l’espressione dell’attività elettrica atriale normale) e la presenza delle caratteristiche onde fibrillatorie rapide (onde f). cui consegue l’azzeramento del potenziale di azione di tutte le cellule cardiache e quindi l’interruzione dell’aritmia. il ripristino del ritmo sinusale (cardioversione) si ottiene con farmaci o con mezzi elettrici (vedi più avanti). La frequenza ventricolare durante FA è influenzata in modo significativo dal tono del sistema nervoso autonomo: può diventare molto rapida quando aumenta il tono simpatico e diminuisce il tono parasimpatico. dopo una diastole breve. In questa situazione. l’ampiezza e la morfologia mostrano notevole variabilità da momento a momento. specialmente nelle auricole. precedente storia di ictus o TIA). alla elevata frequenza cardiaca e alla perdita della contrazione atriale. Profilassi degli eventi cardioembolici Poiché la FA aumenta significativamente il rischio di eventi tromboembolici. in questo caso non si genera un’onda sfigmica e al polso il battito è del tutto assente. e sono continue. la frequenza cardiaca va rilevata non solo al polso ma anche mediante ascoltazione cardiaca sul focolaio della punta. E’ necessario comunque conoscere che la terapia anticoagulante con dicumarolici comporta un rischio di stroke emorragico pari all’1% per anno. diabete mellito. Se l’aritmia termina spontaneamente. per cui la gittata sistolica è abbondante e il polso è ampio. mentre se dura più di 7 giorni. come in caso di elevata risposta ventricolare. come accade durante esercizio fisico. Quando la diastole diventa brevissima. La cardioversione elettrica (CVE) consiste nella somministrazione di una scarica elettrica per mezzo di due piastre applicate al torace del paziente. Con la palpazione del polso radiale è di solito possibile apprezzare la completa irregolarità del ritmo e la variabile ampiezza dell’onda sfigmica. ma nessuno comprende in modo completo tutti gli aspetti dell’aritmia. il ventricolo è relativamente vuoto di sangue quando si contrae. sono la causa dell’aumentata mortalità nei pazienti con FA. Nella FA persistente. Cardioversione Con tale termine si definisce l’interruzione della FA. specialmente quando. L’irregolarità e l’elevata frequenza cardiaca possono provocare una riduzione della funzione contrattile ventricolare sinistra. I trombi sono generalmente adesi alla parete atriale. Quando la cardioversione non avviene spontaneamente. con ripristino del ritmo sinusale.

Controllo del ritmo e controllo della frequenza Nei pazienti con FA. La prima strategia viene scelta solitamente in soggetti giovani o molto sintomatici o con deterioramento emodinamico dovuto alla fibrillazione atriale. Il flutter atriale è un’aritmia caratterizzata da un’attivazione atriale regolare e rapida con una frequenza generalmente compresa tra i 240 e i 300/m’. propafenone) e III (sotalolo. tale strategia possa risultare una valida alternativa terapeutica. Tali farmaci hanno una efficacia nel mantenere il ritmo sinusale ad un anno che va dal 45-50% per quelli della classe I al 70-75 % per i farmaci della classe III. Purtroppo l’incidenza di importanti effetti collaterali coinvolge quasi un quarto dei pazienti trattati. nella FA permanente. il flutter atriale viene definito atipico. Se. flecainide. la maggior parte dei casi si verifica in presenza di una condizione predisponente o di una malattia cardiaca strutturale. dipende dal nodo atrio-ventricolare. anche i pazienti con flutter atriale . deve essere preceduta da un periodo di anticoagulazione efficace di almeno 4 settimane. mentre la percentuale di successo è inferiore al 35% in caso di FA persistente. I sintomi del flutter atriale sono simili a quelli della fibrillazione atriale e dipendono in larga misura dalla frequenza ventricolare: il disturbo più comune è la palpitazione. La risposta ventricolare. evidenze cliniche hanno dimostrato come. dronedarone. i ß-bloccanti generalmente più efficaci per il loro effetto nel controllo della frequenza sotto sforzo e i Calcio-antagonisti. raggiungendo l’80% in caso di FA con durata minore di 24 ore. Un rischio della cardioversione. azimilide). di un circuito posto nell’atrio destro. Essa può essere raggiunta con l’impiego di tre diversi farmaci: la digossina più utilizzata nei pazienti con scompenso cardiaco. Il fronte d’onda può percorrere il circuito in direzione antioraria (flutter comune) o oraria (flutter non comune) dando luogo a due quadri diversi da un punto di vista dell’Elettrocardiogramma. impedendo che la frequenza ventricolare raggiunga livelli troppo elevati. La seconda è generalmente preferita in pazienti anziani o paucisintomatici. dispnea. Un altro metodo efficace per interromper il flutter è la cardioversione elettrica (vedi il paragrafo “Trattamento” della sezione Fibrillazione atriale). La zona critica per l’innesco ed il mantenimento dell’aritmia è rappresentata dall’istmo cavo-tricuspidale. compreso fra l’anulus della tricuspide e l’orificio della vena cava inferiore. è che si verifichi un’embolia arteriosa sistemica. durante il periodo in cui l’aritmia è stata presente si è formato un trombo in atrio sinistro. Per questo motivo si può cardiovertire elettricamente la FA se questa è insorta da meno di 48 ore. e raramente angina o sincope Il trattamento del flutter atriale può avere come scopo il mantenimento di una frequenza ventricolare non troppo elevata oppure l’interruzione dell’aritmia. soprattutto nei pazienti anziani. Sono possibili altri macrocircuiti di rientro sia nell’atrio destro che in quello sinistro. debolezza. 4:1. che migra quindi nel circolo sistemico. I calcioantagonisti e i beta-bloccanti (vedi Capitolo 58) sono farmaci di prima scelta per rallentare la frequenza ventricolare. indipendente dal fatto che il ripristino del ritmo sinusale sia spontaneo o indotto elettricamente o con farmaci. 3:2). ma possono anche verificarsi vertigini. Per il controllo del ritmo i farmaci antiaritmici più utilizzati (vedi Capitolo 58) sono quelli della classe I (chinidina. tra questi il propafenone. che funge da filtro. amiodarone. la terapia farmacologica può avere come scopo il mantenimento del ritmo sinusale (controllo del ritmo) o.Numerosi farmaci antiaritmici possono essere utilizzati per eseguire una cardioversione farmacologica. delimitato dall’anello tricuspidalico. sia elettrica che farmacologica. la flecainide e l’amiodarone sono quelli maggiormente efficaci. dalla crista terminalis e dalla valvola di Eustachio. Il meccanismo elettrogenetico del flutter atriale è il rientro (vedi Capitolo 36). In caso di inefficacia e/o di effetti collaterali della terapia farmacologica. L’incidenza del flutter atriale nella popolazione generale è stimata in 88 su 100000 abitanti. la ripresa della contrazione atriale favorisce il distacco del trombo. viene comunemente impiegata l’ibutilide somministrata per via endovenosa . Per quanto riguarda il controllo della frequenza. Generalmente la conduzione atrio-ventricolare avviene con un rapporto 2:1 (solo un impulso atriale su due è condotto ai ventricoli) ma talora può presentare rapporti di conduzione diversi (3:1. Come per la fibrillazione. Per far cessare il flutter atriale e ripristinare il ritmo sinusale. il mantenimento di una frequenza ventricolare media accettabile (controllo della frequenza). mentre se l’episodio di FA ha una durata maggiore. Il successo della CV farmacologica dipende dalla durata della FA. la strategia del controllo del ritmo può essere perseguita utilizzando metodiche di ablazione transcatetere o chirurgiche che consistono nell’isolamento elettrico delle vene polmonari e nell’esecuzione di lesioni lineari (Figura 6). quando la sede del circuito è diversa da quella classica. infatti. Molto spesso il flutter atriale si associa a fibrillazione atriale. cioè il numero di impulsi atriali che raggiungono i ventricoli. la cardioversione. nelle forme tipiche. Si tratta. poiché essi aumentano la refrattarietà del nodo A-V e quindi diminuiscono il numero degli impulsi atriali che raggiungono i ventricoli.

infatti. la TV fa parte della storia naturale (vedi Capitolo 29).che dura da più di 48 ore richiedono un opportuno periodo di scoagulazione. erogati da un apposito stimolatore. La Cardiomiopatia/Displasia aritmogena del ventricolo destro si manifesta essenzialmente con aritmie ventricolari maligne e in particolare con TV sostenuta con morfologia tipo blocco di branca sinistra (vedi Nella Stenosi aortica circa il 20% dei pazienti muore improvvisamente per aritmie ventricolari maligne (vedi Capitolo 16). con erogazioni di energia a radiofrequenza. La frazione d’eiezione ridotta e la comparsa di sincope sono i fattori maggiormente predittivi di morte improvvisa nella cardiomiopatia dilatativa. e che quindi è già eccitabile. sindrome del QT lungo congenito. che rappresentano il substrato ideale per il rientro. risultano altamente predittivi del rischio di morte improvvisa in questi pazienti.Anche il Prolasso valvolare mitralico. generalmente su base congenita (per esempio. talora con significato di evento terminale. Un esempio paradigmatico di rientro è dato dalla tachicardia ventricolare post-infartuale. E’ possibile curare il flutter atriale radicalmente. In quest’ultimo caso esiste un’alterazione anatomica di dimensioni troppo piccole per essere messa in evidenza dai comuni presidi diagnostici (tachicardie cosiddette idiopatiche) o esiste un difetto funzionale dei canali ionici. una lesione stabile a livello dell’istmo cavo-tricuspidalico. impedendo l’ulteriore progressione dell’impulso e quindi il perpetuarsi dell’aritmia. TV IN . in questi pazienti. alcune in particolare. è prevalentemente tachiaritmica (80%) nelle classi NYHA meno avanzate (IIIII). rendendo inagibile in modo definitivo il circuito di rientro mediante un intervento di ablazione transcatetere (vedi Capitolo 61). mentre nelle fasi più avanzate incidono anche le bradicardie. attività triggerata (vedi Capitolo 36). In questo modo il fronte d’onda trova sempre davanti a sé tessuto eccitabile e ciò consente l’automantenimento dell’aritmia che si è generata. con rilevante insufficienza valvolare. tutte le cardiopatie. oltre che di ipertrofia ventricolare. ed è frequente anche in pazienti con pregresso infarto miocardico. la dissociazione elettromeccanica e le tromboembolie. possono far cessare il flutter perché rendono refrattaria una parte del circuito di rientro. Anche la stimolazione elettrica atriale può efficacemente porre fine al flutter. Gli stimoli elettrici ad elevata frequenza. può dare luogo alla comparsa di aritmie. da ricondurre a uno dei seguenti meccanismi: rientro. di sincope. Nel flutter tipico l’ablazione viene eseguita inserendo un elettrocatetere nel cuore destro ed inducendo. La genesi delle TV è dovuta alla presenza di un anomalo generatore di impulsi nei ventricoli. essa si esegue con un elettrocatetere introdotto nell’atrio destro per via venosa oppure con un elettrodo inserito nell’esofago e posto a stretto contatto con l’atrio sinistro. Una volta percorsa l’area di miocardio eccitabile. Non raramente questa cardiopatia si manifesta per la prima volta con sincope o con morte improvvisa aritmica in pazienti prevalentemente giovani e peraltro asintomatici. La presenza di una marcata ipertrofia ventricolare sinistra. Il miocardio ventricolare andato incontro ad infarto è costituito da aree cicatriziali frammiste ad aree di miocardio ancora vitale che nell’insieme costituiscono un circuito fibrocellulare chiuso. Nella Cardiomiopatia dilatativa. Sindrome di Brugada). Quando questo tessuto diventa incapace di condurre l’impulso. inclusa la TV (vedi Capitolo 15). Le forme idiopatiche costituiscono circa il 10% di tutte le TV. quando è di entità severa. si creano aree adiacenti non omogenee costituite da tessuto fibroso e miocardio vitale. l’aritmia non può più essere scatenata per l’impossibilità che l’impulso percorra il circuito. l’impulso può rientrare in senso opposto nella zona precedentemente ineccitabile (che nel frattempo ha recuperato dalla refrattarietà) e percorrere l’intero circuito. di malallineamento dei miociti (disarray) rappresenta il substrato per la genesi di aritmie ventricolari (vedi Capitolo 28). La morte improvvisa. di una storia familiare di morte improvvisa. che si trova in immediata continuità con l’esofago. esaltato automatismo. Nella Cardiomiopatia ipertrofica la presenza. Le TV che si associano ad una alterazione anatomica del cuore possono complicare. In seguito alla necrosi miocardica. TV ASSOCIATA AD ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE La Cardiopatia ischemica rappresenta il principale fattore eziologico della TV: nell’infarto miocardico acuto una TV sostenuta si presenta nel 5-10% dei casi. una parte del quale è divenuta ineccitabile in seguito al trattamento. Le TV possono verificarsi in presenza o in assenza di alterazioni anatomiche macroscopicamente evidenti del cuore. con disomogeneità dei periodi refrattari in vari punti di esso. Un extrastimolo precoce può subire un blocco unidirezionale nella zona con periodo refrattario più lungo (quindi ancora ineccitabile) e percorrere con rallentamento della conduzione la zona con periodo refrattario più corto.

con aumento della pressione atriale. antiaritmici ed alcuni Squilibri idroelettrolitici come Ipokaliemia. con normale frazione di eiezione. Altro sintomo può essere la dispnea. caratterizzata da complessi QRS di ampiezza variabile e con progressiva inversione di polarità. il quadro emodinamico è compromesso solamente per le caratteristiche intrinseche della TV (frequenza. Nella TV. In questi pazienti. cioè in circa il 50% dei casi. La sensazione più comunemente riportata dai pazienti è quella del cardiopalmo. per cui la portata si riduce la pressione arteriosa tende a cadere. è la variabilità dell’ampiezza del polso. Alcuni Farmaci. inoltre. la contrazione degli atri potrà avvenire in qualunque momento del ciclo cardiaco. L’attivazione del miocardio ventricolare secondo le normali vie di conduzione del segnale elettrico è necessaria per una contrazione efficace dei ventricoli. All’esame obiettivo va posta particolare attenzione al polso che si presenterà frequente. Per frequenze elevate. ipercalcemia. una tachicardia ventricolare polimorfa. vi è in circa il 50% dei casi la dissociazione fra l’attivazione atriale e quella ventricolare. che si rileva in presenza di dissociazione atrio-ventricolare. possono provocare una TV. la durata della stessa e la cardiopatia di base. Una TV in un paziente con severa disfunzione ventricolare sinistra (bassa frazione di eiezione). e si possono osservare tanto pazienti asintomatici quanto pazienti che arrivano a presentare sincope o arresto cardiocircolatorio. la fase di riempimento diastolico risulta compromesso e diviene insufficiente per permettere l’adeguato riempimento ventricolare. e con esso la gittata sistolica di quel battito. in grado di provocare un’anomalia nella ripolarizzazione delle cellule cardiache (vedi Capitolo 43). la contrazione atriale si verifica sempre (retroconduzione) o spesso (dissociazione) a valvole AV chiuse. In un cuore sano. La Sindrome del QT lungo (LQTS) è una malattia su base genetica. mentre nel restante 50% l’impulso ventricolare viene retrocondotto agli atri. iperkaliemia. simpaticomimetici. La morte improvvisa può essere determinata dalla degenerazione della torsione di punta in una fibrillazione ventricolare. Un dato non raro. in cui all’alterazione di un canale ionico consegue l’accorciamento del potenziale d’azione. I principali fattori che incidono nel deterioramento emodinamico indotto dalla TV sono: 1) la frequenza. La sintomatologia della TV è estremamente variabile. ad esempio digitale. (vedi Capitolo 43). con a volte variabile intensità del I tono (la genesi di questo fenomeno è identica a quella che governa la variabile ampiezza del polso). 3) l’attivazione eccentrica del miocardio. Nella TV. Un altro fenomeno che caratterizza le TV è l’attivazione eccentrica del miocardio. invece. aumenterà il riempimento ventricolare. I fattori fondamentali nel determinare la sintomatologia sono la frequenza dell’aritmia. e poiché la corretta sincronizzazione A-V (onda P poco prima del QRS) è casuale. per l’effetto di farmaci. Ciò è responsabile di alcune alterazioni dell’ECG di base (onda J. In questa circostanza anche l’ampiezza del polso sarà maggiore rispetto a quando gli atri si contraggono a valvole A-V chiuse. soprattutto a livello epicardico. con il risultato di una desincronizzazione tra le varie parti dei ventricoli. è causata dall’insorgenza di una “torsione di punta”. inversione del flusso dall’atrio alle vene e perdita totale del contributo atriale al riempimento ventricolare. dissociazione ed eccentricità). mentre quando gli atri si contraggono poco prima della sistole ventricolare. può determinare importanti riduzioni di portata cardiaca anche a frequenze non molto elevate. In certi casi il paziente può riferire angor legato in questo caso alla discrepanza (squilibrio tra richiesta e apporto di O2) soprattutto nei pazienti che presentano di base una cardiopatia ischemica. e generalmente sottovalutato. nella fase in cui le valvole A-V sono aperte. squilibri elettrolitici o ipossia. legata all’aumento della frequenza delle contrazioni ventricolari. caratterizzata da alterazioni strutturali dei canali ionici. l’attivazione ventricolare è abnorme: dal punto di origine dell’ aritmia (circuito o focus ) l'impulso segue vie non fisiologiche. sopraslivellamento di ST in V1 e V2) e della possibilità di innesco di tachicardia ventricolare. Sindrome di Brugada). La Sindrome di Brugada è una malattia elettrica primaria su base genetica. invece. per cui si crea un gradiente elettrico dopo la completa attivazione del miocardio ventricolare. se essa cade a valvole A-V chiuse non ci sarà alcun contributo dell’atrio al riempimento ventricolare. la sincope. Quando l’attività ventricolare è dissociata da quella atriale. L’ascoltazione cardiaca evidenzierà toni ritmici e tachicardici. mentre quella polmonare potrà essere silente o evidenziare rumori umidi (rantoli a . pur mantenendosi ritmico il polso. che può esitare in morte improvvisa. associata alla slatentizzazione di un sottostante scompenso cardiaco. piccolo e ritmico. 2) il mancato coordinamento fra gli atri e i ventricoli.ASSENZA DI ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE Può verificarsi per difetto funzionale dei canali ionici (Sindrome del QT lungo. In questi casi. si avrà ogni tanto una pulsazione più ampia. in grado di compromettere l’efficacia della contrazione La funzione ventricolare sinistra e l'eziologia della TV ne influenzano in modo determinante le manifestazioni cliniche.

registrato tramite cateteri in atrio e in ventricolo. soprattutto in quelli con grave disfunzione ventricolare. le vertigini o la sincope (per ipoperfusione della sostanza reticolare). si osserva una sequenza di ventricologrammi con continua e graduale variazione della polarità. . ha una durata sempre (0. In alternativa. dove il ventricolo la cui branca è incapace di condurre si attiva in ritardo.12 sec. Altri mezzi diagnostici sono una registrazione più dettagliata dell’attività atriale tramite l’ECG transesofageo (registrato ponendo un sondino munito di un elettrodo a livello esofageo) che permette di valutare meglio il rapporto atrio-ventricolare. Perciò quando la TV nasce nel ventricolo destro la morfologia del QRS somiglierà a quella di un blocco di branca sinistra (prima si attiva il ventricolo destro. comprendente un Holter (ECG dinamico delle 24 ore) e.piccole o medie bolle) nel caso in cui la tachicardia ventricolare porti ad un quadro di edema polmonare. Infine. e l’ECG endocavitario. lo stesso sfasamento si realizza nel blocco di branca. infatti. coronarografia). su un ritmo di base solitamente bradicardico e con QT allungato (soprattutto nei casi di ipokalemia). se necessarie.una sequenza di 3 o più battiti ventricolari consecutivi.). Bisogna fare attenzione alla non semplice diagnosi differenziale fra le TV e le tachicardie sopraventricolari a QRS largo per conduzione aberrante frequenza-dipendente o per blocco di branca preesistente. che mette in evidenza: . La profilassi delle recidive verrà condotta esclusivamente con terapia farmacologia (amiodarone. pallore. mexiletina. mentre i farmaci verranno affiancati da supporti elettrici (defibrillatore impiantabile) nei pazienti con rischio più elevato di recidive. che diviene da positiva a negativa e viceversa. Particolare è il quadro elettrocardiografico in caso di Torsione di Punta dove. la Mexiletina o il Propafenone a seconda dell’eziologia della TV e dalla cardiopatia di base del paziente. La diagnosi di Tachicardia Ventricolare si avvale fondamentalmente dell’elettrocardiogramma. Bisogna innanzitutto differenziare la terapia da effettuare in acuto rispetto a quella volta a prevenire le recidive. Per la prevenzione delle recidive va innanzitutto chiarita l’eziologia della TV (strutturale o idiopatica) e va fatta un’attenta valutazione del paziente.la possibile dissociazione atrio-ventricolare (Figura 1). Per quanto riguarda l’approccio farmacologico. a seconda della compromissione emodinamica. in corso di TV. indagini invasive (studio elettrofisiologico. è possibile usare l’Amiodarone. Il QRS. il farmaco più comunemente usato in acuto è la Lidocaina. poi il sinistro). Nella TV. ß-bloccanti) nei pazienti a minor rischio.complessi QRS di durata uguale o superiore a 0. mentre la sua morfologia assumerà un aspetto tipo blocco di branca destra o sinistra a seconda del ventricolo in cui insorge l’aritmia. etc. inoltre anche le tachicardie sopraventricolari condotte ai ventricoli attraverso una via anomala hanno QRS larghi (vedi Capitolo 38). il ventricolo da cui nasce l’aritmia si attiva prima del controlaterale.12 sec. . e una TV originatasi nel ventricolo sinistro avrà un aspetto simile a un blocco di branca destra. Nei casi di TV con compromissione emodinamica trovano spazio innanzitutto presidi elettrici quali il DC Shock sincronizzato (scariche di defibrillatore a 200-250 joules) o il pacing ventricolare (stimolazione a frequenze superiori a quelle dell’aritmia nel tentativo di interromperla). . che viene raggiunto dal processo di depolarizzazione tardivamente. subentrano quelli che sono i sintomi legati alla bassa portata quali l’ipotensione (sudorazione.

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