U.M.S.N.

H de
Facultad
Quimicofarmacobiologia
“DIGESTION DE LIPIDOS”

PROFESOR: D.C. Alfredo Saavedra Molina.

ALUMNOS: David Tenorio Guzmán.

Luis Adolfo Leonhardt Avalos.
 Digestión de lípidos
1.-Los Lípidos se digieren en el intestino delgado por la lipasa pancreática.
2.-Las sales biliares ayudan a la acción de la lipasa

Glóbulo de grasa

Emulsificacion Sales
biliares

Efecto EmulsiónSales
mecánico Lipasa
pancreática

Monoglicérido + Acidos grasos

 Digestión

Es el proceso de hidrólisis catalizado por la enzima lipasa.

Grasa + bilis + agitación = Grasa emulsificada

El resultado final de la digestión completa de las

grasas es el desdoblamiento de estas en ácidos
grasos y glicerol.
Las sales biliares son secretadas por el hígado y
desempeñan 3 funciones importantes en la digestión
de las grasas:
1.Acción como detergentes: Disminuyen la tensión
superficial de los glóbulos grasos en los alimentos.

2.Transporte de los productos terminales de la

digestión: Los ácidos grasos y triglicéridos
apartándolos de los glóbulos de grasa conforme
continua el proceso digestivo formando partículas
coloidales llamadas micelas.

3.Absorción de los productos terminales y digestivos

de las grasas
Digestión oral y gástrica
•La digestión de TAG de cadena mediana puede
comenzar en la boca por la acción de una lipasa salival, y
continuar en el estómago, ya que el pH óptimo de esta
enzima es ácido (~ 4).
•También existe una lipasa gástrica.
•La digestión parcial de TAG favorece la
emulsificación de las grasas en el estómago.

Por su menor densidad, los lípidos tienden a formar una

capa superficial entre el gas de la cámara gástrica y el
contenido acuoso, y son eliminados del
estómago hacia el final de la evacuación gástrica. La
llegada de lípidos al duodeno es gradual, ya que
ellos demoran la evacuación gástrica. Al mismo tiempo
causan liberación de colecistokinina, hormona
DIGESTION INTESTINAL
•Para que la lipasa pancreática pueda actuar, los ácidos grasos deben
de estar en forma de emulsión, lo que se consigue con sales biliares y
movimientos peristálticos del intestino.
•La lipasa, es segregada en forma de precursor inactivo llamado
prolipasa.
•Este se activa en presencia de una proteína producida en la pared
intestinal llamada colipasa.
•La lipasa hidroliza el enlace éster, liberando los ácidos grasos.
Normalmente libera los de los extremos dando 2.monoacilglicerol.
•Mas tarde se vuelven a unir formando el triacilglicerol para poder
pasar al torrente sanguíneo.
•Como la sangre es acuosa, se unen a lípidos polares (fosfolipidos,
esteroles) y con proteínas (lipoproteínas).
•Una vez en la sangre son usados por 2 tipos de células, las hepáticas
y los adipocitos.
TRANSPORTE Y OXIDACION
TEJIDO ADIPOSO

•En el tejido adiposo los ácidos grasos se almacenan en forma

de TG.
•Estos se hidrolizan y sintetizan continuamente, por lo que
cuando falta glucosa los ácidos grasos salen a la sangre y se
usan como sustrato energético.
•La lipasa está controlada hormonalmente, existe en dos
formas según esté fosforilada (activa) o no por la
proteínquinasa A.
•Hormonas como el glucagón producen un aumento del nivel de
AMP que activa PKA que a su vez activa a la lipasa.
•Si el nivel de glucosa sube se secreta insulina que bloquea la
 BETA OXIDACION

•El nombre de beta-oxidación deriva del hecho de que se rompe el enlace

entre los carbonos alfa y beta (segundo y tercero de la cadena, contando
desde el extremo carboxílico), se oxida el carbono beta (C3) y se forma
acetil-CoA.
•Una vez liberados de los adipocitos, los acidos grasos son transportados
por el torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el
citoplasma de los hepatocitos.
•Se produce mayoritariamente en la matriz mitocondrial.
•El paso previo es la activación de los ácidos grasos a Acil-CoA, que tiene
lugar en el retículo endoplasmático o en la membrana mitocondrial
externa, donde se halla la Acil-CoA sintetasa, la enzima que cataliza esta
reacción:

R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi +

H2O
•Posteriormente se utiliza carnitina para transportar el
Acil-CoA a la matriz mitocondrial por medio del
siguiente mecanismo:
2. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) une
una molécula de acil-CoA a la carnitina originando la
acilcarnitina.
3. La translocasa, una proteína transportadora de la
membrana mitocondrial interna, tansloca la
acilcarnitina a la matriz mitoncondrial.
4. La acil-CoA se regenera por la carnitina
palmitoiltransferasa II.
5. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana
por la proteína transportadora y reacciona con otro
 La b-oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los
ácidos grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones:

1.- OXIDACION POR FAD:El primer paso es la oxidación del ácido

graso por la acil-CoA deshidrogenasa. La enzima cataliza la formación
de un doble enlace entre C-2 (carbono α) y C-3 (carbono β).
2.-HIDRATACION: El siguiente paso es la hidratación del
enlace entre C-2 y C-3 por la enzima enoil CoA hidratasa. Esta
reacción es estereoespecífica, formando solo el isómero L.

3.-OXIDACION POR NAD: El tercer paso es la oxidación

del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+, catalizado por la
enzima L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa, lo que convierte
el grupo hidroxilo (–OH) en un grupo cetona (=O).
4.-TIOLISIS: El paso final es la separación del 3-cetoacil CoA por
el grupo tiol de otra molécula de CoA.
El tiol es insertado entre C-2 y C-3.
Esta reaccion es catalizada por la β-cetotiolasa o tiolasa.
GRACIAS!!!!!!!
BIBLIOGRAFIA:

•http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/beta%20oxidacion.html

•http://es.wikipedia.org/wiki/Oxidación_de_los_ácidos_grasos

•http://www.geocities.com/jorge_a6/lipidos.html

•http://html.rincondelvago.com/metabolismo-de-lipidos.html

•http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Bioquimic/METLIPID.htm

•http://fcm.uncu.edu.ar/medicina/area/fisica/apuntes/99%20Digestion%20de%20lipidos

•http://fbio.uh.cu/bqesp/nutricion/lipidos.htm