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NECESIDADES ENERGTICAS
1er nivel. Mnimo absolutamente imprescindible para mantener la estructura celular 2do nivel. Necesario para mantenerse condiciones de realizar su funcin:
Mantener los gradientes de concentracin inica
en
DEMANDA CEREBRAL
15 20 % GC
20 % O2 sanguneo
2 % masa corporal
DEMANDA CEREBRAL
660 ml sangre arterial/min
Depende de: PP / R
- Presin de perfusin cerebral PAM (PV + PIC) - Resistencia Autoregulacin
TEORIA NEUROGENA
FSC
Autorregulacin cerebral Mecanismos Circulacin cerebral Mantener constante el FSC Variaciones de la presin arterial
PAM: 50 150 mm Hg
Fuera de estos lmites el FSC depende de la PPC.
PERFUSION CEREBRAL
FACTORES QUE LA ALTERAN
HIPOXIA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
HIPOTENSION
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
PERFUSION CEREBRAL
EDEMA
HIPEREMIA
CONVULSIONES VASOESPASMO
AUTOREGULACION CEREBRAL
AUTOREGULACION CEREBRAL
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEFINICIN
Dficits neurolgicos focales Instauracin brusca Naturaleza vascular No mediado por traumatismo.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
DEFINICIN
Trastorno caracterizado por el dficit funcional transitorio o definitivo de una o varias reas del encfalo, ocasionado por una alteracin en la circulacin enceflica sea isquemia y/o hemorragia.
E. Dez-Tejedor, O. Del Brutto, Rev Neurol 2001; 33: 455-64 Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebro vasculares, NINDS
Enfermedad caracterizada por el desarrollo rpido de signos focales de dficit de la funcin cerebral, con una duracin > 24 h. o llevan a la muerte sin otra causa aparente que de origen vascular.
OMS
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
PRIMERA CAUSA DE INVALIDEZ PERMANENTE * PRIMERA CAUSA DE HOSPITALIZACIN NEUROLGICA
* Sudlow CLM, Warlow CP. For the international stroke incidence collaboration. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types. Results from an international collaboration. Stroke 1997;28:491-499.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Prevalencia mundial: 150 - 200 /100 000 habs Mortalidad mundial: 35 50 /100 000 habs
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CLASIFICACIN
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
FRECUENCIA
ISQUEMIA CEREBRAL
B. Cardioembolismo
1.
2.
C. Oclusin de vaso pequeo, perforante (laguna) D. Ictus de otra etiologa determinada E. Ictus de etiologa indeterminada
1. 2. 3.
Ictus aterotrombtico. Su diagnstico no puede establecerse si el Doppler o la angiografa son normales o con mnimas alteraciones (< 50% de estenosis) El infarto hemodinmico se incluye tambin dentro del grupo aterosclertico.
Bsicamente de orientacin etiolgica. Se utiliza ms para ensayos clnicos. til para llegar a un diagnstico aproximado en poco tiempo.
TACI. 17 % Infarto cerebral de la circulacin anterior total PACI. 34 % Infarto cerebral de la circulacin anterior parcial
MECANISMOS PRINCIPALES
LA PENUMBRA ISQUMICA
Efecto de la disminucin del flujo sanguneo cerebral
Isquemia
FSC ml / min /100g
Penumbra
Infarto
50 - 55
Normal
Muerte neuronal
UMBRALES DE ISQUEMIA
EVOLUCIN DE LA PENUMBRA
MUERTE CELULAR
1era etapa
2da etapa
3era etapa
Soplo carotideo ipsilateral a la zona isqumica AIT previos, frecuentes o breves ipsilaterales Antecedentes de cardiopata isqumica Antecedentes de claudicacin intermitente en MMII Dficit neurolgico progresivo en las primeras horas Aparicin durante el sueo o al despertar.
Oclusin o estenosis arterial > 50 % de las arterias extra craneales o intracraneales en ausencia de otra etiologa o Estenosis < 50 % + 2 de los factores siguientes:
Estenosis evidente o placa ulcerada > 2 mm de profundidad en arteria intracraneal o extra craneal ipsilateral, evidenciada por:
o Dplex/Doppler. Arteriografa. Angio-RM o TC helicoidal
Ausencia de cardiopata embolgena u otra causa potencial despus de las pruebas complementarias necesarias.
Oclusin in situ Por complicacin trombtica sobre la placa de ateroma Embolia arteria arteria Migracin de un trombo formado sobre la placa de ateroma hacia las arterias distales Infartos hemodinmicos PPC distal, en estenosis graves en situaciones hemodinmicamente sistmicas desfavorables.
EMBOLIA CEREBRAL
EMBOLIA CEREBRAL
CONCEPTO
Cuadro clnico Oclusin sbita de una arteria cerebral Fragmento de cogulo u otro agregado de materia slida Infarto cerebral por isquemia.
Consecuencia de la obstruccin de una arteria cerebral por un mbolo procedente del corazn
Se manifiesta de manera aguda o sbita Habitualmente cortical Imprescindible cardiopata embolgena demostrada y la ausencia de oclusin o estenosis arterial significativa concomitantemente.
Dficit neurolgico mximo desde el inicio Presentacin durante la vigilia y en relacin con el ejercicio En relacin con sncope o crisis epilptica
BAJO RIESGO
Prtesis valvular mecnica Estenosis mitral con o sin FA Fibrilacin auricular IM reciente, < 2 meses Enfermedad del seno Trombo VI Miocardiopata dilatada Endocarditis infecciosa Mixoma auricular Segmento VI acintico.
Prolapso de la vlvula mitral Calcificacin del anillo mitral Aneurisma del septo interauricular Foramen oval permeable * Estenosis artica calcificada Flter auricular FA aislada Prtesis valvular biolgica Embolia grasa IM de 2 a 6 meses antes.
* Embolia paradjica
INFARTO LACUNAR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TAC/ RMN: Tamao < 20 mm o normal Oclusin de una arteria perforante Personas mayores de 55 aos Factores de riesgo: HTA. Diabetes 35% pacientes con lagunas no padecen HTA Sin manifestaciones clnicas corticales Ausencia de fuente embolgena
INFARTO LACUNAR
PATOGENESIS
SINDROMES LACUNARES
LOCALIZACION
INFARTO LACUNAR
ESTUDIO DE IMAGEN
INFARTO LACUNAR
SNDROMES CLSICOS
Hemiplejia Atxica
Cpsula interna. TO. Corona radiada. Parte superior medial o inferior PA
INFARTO LACUNAR
CUADRO CLINICO
INFARTO LACUNAR
SNDROMES CLSICOS
Hemicorea hemibalismo
INFARTO LACUNAR
TAC/RM: ganglios basales, protuberancia, corona radiata 20% de los > 65 aos tienen lacunares en MRI: factor de riesgo para recurrencia y deterioro cognitivo Frecuentemente se asocia a alteraciones de la sustancia blanca profunda difusa o en parche
HEMOPATAS
Disecciones arteriales Enfermedad de Moya Moya Vasculopata pos radioterapia Arteritis temporal Angetis aislada SNC Enfermedad de Takayasu CADASIL. Otros S. genticos Sfilis, TBC.
Resistencia a protena V activada Dficit de antitrombina III, protena C y S Sndrome antifosfolipdico. PTT PV, trombocitosis esencial CID Mieloma mltiple.
ENFERMEDADES SISTMICAS
LES Poliarteritis nodosa Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn Enfermedades mitocondriales: MELAS Eclampsia.
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
FACTORES DE RIESGO
Modificables
No Modificables
Nuevos
Hipertensin arterial Diabetes mellitus Dislipidemias Enfermedad coronaria Arritmias cardacas Tabaquismo Sedentarismo Obesidad. Sobrepeso Sndrome metablico AO Drogas psicoactivas
INFARTO CEREBRAL
MANIFESTACIONES CLNICAS
TERRITORIO CAROTDEO
TERRITORIO
VERTEBROBASILAR
SINDROMES VASCULARES
DIAGNOSTICO TOPOGRFICO
INFARTO CEREBRAL
TERRITORIOS VASCULARES
INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIN DE OXFORD
INFARTO TOTAL DE CIRCULACIN ANTERIOR
Disfuncin cerebral cortical (afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales). Dficit motor o sensitivo en al menos 2 de 3 reas (cara, miembro superior, miembro inferior). Hemianopsia homnima.
Mortalidad: alta Recidiva: baja
INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIN DE OXFORD
Disfuncin cerebral cortical. Cuando cumple 2 de los 3 criterios TACI. Dficit motor o sensitivo ms restringido que en el infarto lacunar.
INFARTO CEREBRAL
CLASIFICACIN DE OXFORD
INFARTO DE CIRCULACIN POSTERIOR Cumple uno de los siguientes criterios:
Hemiplejia alterna Dficit motor o sensitivo bilateral Alteracin oculomotora Disfuncin cerebelosa sin paresia ipsilateral Hemianopsia homnima aislada.
Mortalidad: baja Recidiva: alta.
INFARTO CEREBRAL
EXAMENES AUXILIARES
Tomografa computarizada Resonancia magntica Arteriografa Doppler transcraneal Electroencefalograma EKG. Eco cardiografa Radiografa de trax
INFARTO CEREBRAL
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT Perfil de coagulacin AGA VSG
INFARTO CEREBRAL
TAC
Examen de eleccin en el Ictus agudo
Sensibilidad
Da del ictus 1 2 da 7 10 das 10 11 das 48 % 54 % 66 % 64 %
INFARTO CEREBRAL
TAC
ICTUS ISQUEMICO AGUDO
Imagen hipodensa
ICTUS ISQUEMICO SUBAGUDO (2 semana) Hipodensidad se intensifica La deteccin precoz de imgenes hipodensas (menor a 24 h) tienen pronstico ominoso.
INFARTO CEREBRAL
TAC
Diferenciacin temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72 h. tras el inicio del cuadro Indispensable antes de instaurar anticoagulante o con tromboltico. tratamiento
INFARTO CEREBRAL
TAC. SIGNOS PRECOCES *
Signo de la arteria cerebral media hiperdensa Signo del punto Prdida de diferenciacin entre SG y SB Borramiento de la SG de la nsula y del claustrum Oscurecimiento o prdida de definicin del ncleo lentiforme y de la cpsula interna Borramiento de surcos de la convexidad Signos indirectos de efecto masa Asimetra de surcos corticales y valles silvianos.
INFARTO CEREBRAL
RESONANCIA MAGNETICA
til en Ictus Isqumico Agudo, menor de 6h, con mejor sensibilidad que TC RMN secuencia de Difusin y Perfusin, para menores de 3 horas No til en Ictus hemorrgico agudo
INFARTO CEREBRAL
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS VASCULARES
CAUSAS NO VASCULARES
Tumores cerebrales Abscesos cerebrales Migraa con aura Alteraciones metablicas Esclerosis mltiple.
Diagnstico acertado y rpido Minimizar la extensin del dao Prevenir y tratar complicaciones Prevenir el ictus secundario Maximizar el resultado funcional ulterior
Koroshetz, 2003
INFARTO CEREBRAL
TRATAMIENTO
FACTOR TIEMPO
EMERGENCIA
NEUROLGICA
UNIDAD DE ICTUS
El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en unidades especializadas mejora la mortalidad, la evolucin neurolgica y reduce el costo
EMERGENCIA NEUROLGICA
UNIDAD DE ICTUS
RESTAURAR LA
PERFUSIN CEREBRAL
FIBRINLISIS
NEUROPROTECCIN
Hemorragia intracraneal en la TAC Momento de inicio desconocido Sntomas menores o en mejora Tratamiento con heparina en las 48 h previas Plaquetas menor de 100000 Ictus en los 3 meses previos Ditesis hemorrgica conocida Pancreatitis aguda Enfermedad heptica grave Glicemia menor de 50 o mayor de 400 mg/dl.
FACTOR TIEMPO
UNIDAD DE ICTUS
RESTAURACIN DE
PERFUSIN CEREBRAL
PREVENCIN DE LAS
COMPLICACIONES
FIBRINLISIS
NEUROPROTECCIN
MEDIDAS GENERALES
El adecuado control y mantenimiento de estas variables biolgicas constituyen una medida intrnsecamente neuroprotectora
SATURACIN DE O2
> 92%
PRESIN ARTERIAL
No rt - PA > 220/120 Si rt - PA > 185/110
UNIDAD DE ICTUS
TEMPERATURA
< 37,5
GLUCEMIA
80 120 mg/dl
Heparina sdica 400 UI/ kg /da y mantener TTPa 1,5 2,5 A los 4 das acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3
Primer da. 8-12 mg Segundo da. 4-8 mg Dosis de mantenimiento. 1-8 mg
Ictus cardioemblico
TTPa: INR:
INFARTO CEREBRAL
ANTICOAGULACION
TRATAMIENTO
a. HEPARINA SODICA Iniciar con bolo de 80 UI/Kg EV Continuar con infusin 18 UI/Kg.h EV Infusin : 500cc Dextrosa 5% + 5cc Heparina Sd. 5 000/cc (1cc=50UI) Controlar TPTa c/6h y modificar infusin segn resultados b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Segura y eficaz como Heparina no fraccionada Administracin Subcutnea y Vida media mas larga Dalteparina (Fragmin) 100 UI/Kg.do c/12h SC 5000 UI/12 h SC Enoxaparina(Clexane) 1 mg/Kg.do c/12h SC 40, 60 mg/12 h SC
Ciruga vascular
Edema y herniacin cerebral Crisis epilpticas Hidrocefalia aguda Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto
SISTEMICAS
Infecciones respiratorias e infecciones de vas urinarias Trombosis venosa profunda Trombo embolismo pulmonar.
Evaluacin inicial. Identificar factores de riesgo Cambios posturales Movilizacin precoz. Plan de rehabilitacin
"Las estrellas fugaces son aquellos momentos que no duran ms que un suspiro, pero nos llenan de ilusin durante una eternidad"
Dficit neurolgico, causado por isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente en 24 horas.
Breve episodio de disfuncin neurolgica, causado por isquemia focal cerebral o retinal, con sntomas clnicos de menos de una hora de duracin, sin evidencia de infarto.
Albers GW, Caplan LR, Coull BM. Transient ischemic attak: proposal for a new definition. N Engl J Med. 2002;347:1712-1716.
Incidencia USA: 20000 - 50000 pacientes c/ ao Riesgo de infarto cerebral tras un AIT:
o o o
24 30 % 11 15 % 08 10 %
El
Los
AIT relacionados con la circulacin anterior tienen mayor duracin a los del territorio VB
Amaurosis fugaz unilateral. Hemiparesia o hemiparestesias de predominio FB. Disfasia o detencin del lenguaje. Hemianopsia homnima. Alexia, agrafia, acalculia. Temblor de un miembro.
Representan 60-80 %
Ceguera o hemianopsia Hemiparesia alternante o cuadriparesia Vrtigo y ataxia Ptosis palpebral. Diplopa Parestesias o paresia de una hemicara Disartria y disfagia Amnesia global transitoria Cada al suelo sin prdida de conciencia. Drop attacks.
Vrtigo solo.
Migraa complicada Crisis epilpticas focales. P. de Todd Sincope Alteraciones metablicas AGT Brote desmielinizante Cataplexia Lesiones estructurales intracraneales
o o o o
Cuadro clnico
Migraa complicada Crisis epilpticas focales. P. de Todd Sincope Alteraciones metablicas AGT Brote desmielinizante Cataplexia Lesiones estructurales intracraneales
o o o o
Trombo no oclusivo
AIT
Recuperacin y resolucin
Crecimiento de la placa
territorio
vascular
Circulacin anterior:
BAJO RIESGO
Estenosis CI >70%. Placa ipsilateral ulcerada TIA hemisfrico. Edad >65a hombres. Ultimo TIA <24 hrs. Otros FR asociados. Duracin >2min. Estenosis ipsilateral
Estenosis < 50%. Sin placa. TIA no hemisfrico. < 65 a mujeres. TIA hace > 6 meses. Sin otros FR. Duracin < 2min. Sin lesin.
Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 300 mg/d
riesgo de recurrencia
Clopidogrel 75 mg/d
b.
b.
En pacientes con AIT ispilateral, reciente (en los seis meses previos) y estenosis carotdea extracraneal Entre el 70 y 99% de estenosis En centros acreditados con morbi-mortalidad perioperatoria inferior al 7%.