Captulo 24

INTOXICAES ALIMENTARES

Junaura Rocha Barretto Luciana Rodrigues Silva

INTOXICAES ALIMENTARES A intoxicao alimentar aguda uma das mais significativas causas de morbimortalidade em pases desenvolvidos e em desenvolvimento 1. Estima-se que tal causa seja responsvel por 76 milhes episdios de doenas, 325000 hospitalizaes e 5000 mortes por ano nos EUA.2 Apesar das referidas cifras, 62 milhes de casos (82%) so causados por agentes desconhecidos e, apesar dos avanos na identificao de novos agentes nos ltimos 20 anos, existem dificuldades epidemiolgicas em implicar o alimento ou a gua como veculos da contaminao em muitas situaes. A transmisso interpessoal tambm pode ser responsvel pela contaminao, fato que em muitos casos dificulta a coleta de dados. Alm disso, as pessoas contaminadas s procuram as unidades de emergncia quando as manifestaes so graves, ocorrendo portanto sub-notificao dos casos de intoxicaes oligossintomticas. A escassa coleta de dados epidemiolgicos ou a investigao diagnstica incompleta, com cultivo de microorganismos em meios de cultura inadequados, bem como a realizao de exames atravs de tcnicas laboratoriais mais especficas e no rotineiras, perpetuam as falsas cifras dos casos de intoxicao alimentar. 3 Na maioria dos lugares, apenas uma pequena parte dos pacientes doentes procuram atendimento mdico e, durante o atendimento muitas vezes no colhido rotineiramente um exame de coprocultura nos pacientes com diarria aguda.4 Dentre os fatores que contribuem para a intoxicao alimentar em crianas podemos citar: as mudanas na produo dos alimentos, as falhas nos sistemas

de inspeo, conservao e distribuio; a rpida veiculao internacional de produtos industrializados e a mudana de hbitos alimentares, sobretudo em crianas de tenra idade, com consumo precoce de alimentos processados em detrimento da prtica de aleitamento materno. 1 O estilo de vida moderno das grandes cidades o principal fator de interferncia nas mudanas dos hbitos alimentares da populao peditrica, cujos alimentos oferecidos na grande maioria das vezes so processados, congelados ou embutidos. Nos Estados Unidos, em um estudo feito em consumidores de restaurantes, registrou-se que nos maiores de 8 anos de idade, a mdia de refeies fora do domiclio era de 4 vezes por semana 4. Estudos recentes mostram que mais de 80% dos casos de intoxicao alimentar ocorre fora do domiclio. 4

Conceitua-se intoxicao alimentar como sendo uma patologia causada pelo consumo de alimentos contaminados por bactrias, fungos, vrus e outros microorganismos ou pelas suas respectivas toxinas. 4 Dentro desta diversidade de agentes etiolgicos, as infeces bacterianas so responsveis pela maioria dos casos. 7 A maior parte dos casos de intoxicao alimentar apresenta sintomas clnicos sbitos e na maioria das vezes relacionados ao trato digestivo como nuseas, vmitos e diarria. Um amplo espectro de microorganismos pode causar intoxicaes em humanos, e a intensidade das manifestaes clnicas vai depender de diversos fatores como: a virulncia do agente, o inculo da infeco e a competncia imunolgica do hospedeiro.6

Para

caracterizar

melhor

intoxicao

alimentar,

clinicamente

esto

estabelecidos dois fatores: A presena de manifestaes clnicas semelhantes em mais de um indivduo exposto ao alimento suspeito e a investigao laboratorial ou epidemiolgica que implique num agente especfico de fonte alimentar. 4 Os sintomas gerais mais relacionados intoxicao alimentar so representados por nuseas, vmitos e diarria, de incio sbitos; entretanto, a perda de peso, a dor abdominal e as manifestaes neurolgicas tambm podem estar presentes. 8 O fator mais importante relacionado intoxicao alimentar saber diagnosticla, para que a interveno com medidas de suporte e/ou com tratamentos especficos seja instituda o mais precocemente possvel. Na histria clnica, dados importantes devem ser colhidos como: data do incio dos sintomas, fonte alimentar, definio dos sintomas preponderantes e durao dos mesmos. Entre os dados epidemiolgicos ressaltam-se procedncia do paciente e do alimento suspeito, condies de higiene e saneamento bsico, alm do relato de outros casos suspeitos na famlia ou vizinhana. 8 Quando prevalecem os sintomas gastrointestinais, o diagnstico diferencial feito com patologias como Doena de Chron, retocolite ulcerativa, neoplasias do trato gastrointestinal, sndromes de m-absoro e imunodeficincias. A presena de sintomas neurolgicos implica na necessidade de se excluir outras patologias como Miastenia gravis, poliomielite, neoplasias do sistema nervoso central, epilepsia e intoxicaes exgenas. 4

Na investigao laboratorial das intoxicaes alimentares deve-se avaliar os eletrlitos e a glicemia. O hemograma com provas de atividade inflamatria (VHS) e hemoculturas podem ser teis nos casos febris e com comprometimento

sistmico. O parasitolgico de fezes com pesquisa de protozorios, caracteres fecais como leuccitos e sangue oculto podem ajudar na suspeita diagnstica, pois as bactrias invasivas como a shigella costuma positivar sangue e leuccitos fecais. A coprocultura na grande maioria das vezes realizada apenas em pacientes febris ou com disenteria. Na maioria dos laboratrios, a rotina dos meios de coprocultura envolvem a identificao da Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella sp e Campylobacter jejuni, excluindo agentes como Vibrio Clera, Yersnia enterocolytica e E. coli O157:H7. A interlocuo com o microbiologista muito importante para se certificar de quais enterobactrias podem ser identificadas, se possvel tipar algumas cepas de E.coli, e quais os agentes esto sendo suspeitados
8,

alm de saber se h possibilidade de encaminhar o material

colhido para outros laboratrios, onde provas mais sofisticadas possam ser realizadas para identificao de bactrias, vrus, fungos e metais pesados.

Os testes de deteco de toxinas bacterianas nas fezes e nos alimentos atravs de tcnicas de imunoensaios ou por cromatografia, so recursos disponveis em alguns centros e geralmente so usados em investigaes epidemiolgicas. 9 INTOXICAES CAUSADAS POR TOXINAS TOXINA BOTULNICA A intoxicao por Clostridium botulinum uma doena rara com ocorrncia de 24 casos/ano nos Estados Unidos.
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O agente etiolgico o Clostridium botulinum

que uma bactria anaerbica, gram positiva, cujo habitat natural o solo. O C.

botulinum produz uma neurotoxina potente e tem capacidade de esporulao, o que lhe confere resistncia ao calor e mantm a sua sobrevivncia em alimentos no processados. 6,8,11(Figura1) ENTRA FIGURA 1 A intoxicao pelo Clostridium botulinum denomina-se botulismo sendo a maioria dos casos associados ao consumo de alimentos caseiros, especialmente vegetais, frutas e peixes inadequadamente conservados.12,13 Raramente so identificados casos de botulismo aps o consumo de alimentos processados.6 Os alimentos enlatados, defumados ou em conserva, cujo tratamento trmico no permitiu a destruio dos esporos, tambm podem ser tambm fontes de contaminao.7,11 O botulismo infantil foi reconhecido inicialmente em 1976 ocorrendo em lactentes menores de 1 ano pela ingesto dos esporos do Clostridium botulinum contidos em alimentos mal conservados. Estudos epidemiolgicos e clnicos vm mostrando um crescimento na incidncia desta patologia nos ltimos anos. 6De todos os alimentos que oferecem risco para o botulismo infantil o mel constitui a principal fonte. 6

So descritos quetro grupos de Clostridium botulinum e estes so classificados de acordo com a produo de toxinas, porm estes dados tm importncia apenas epidemiolgica.
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A toxina botulnica um polipeptdeo simples, constitudo de

uma cadeia pesada de 100Kd e uma cadeia leve de 50Kd, esta ltima representada por uma endopeptidase contendo zinco e cujo mecanismo de ao bloquear as vesculas de acetilcolina na fuso da motor. 10 membrana do neurnio

Existem 7 tipos de toxinas que so antigenicamente classificadas de A a G. Em humanos, os tipos A, B, E, F e G so as mais comuns, sendo a toxina A, a mais prevalente, correspondendo a 54,1% dos casos.10 Aps a absoro intestinal da toxina, esta se dissemina por via hematognica, atingindo as sinapses nervosas colinrgicas perifricas, bloqueando

irreverssvelmente a liberao de acetilcolina, causando portanto uma parasilia flcida. 14 A toxina botulnica inodora, inspida e inativada facilmente pelo calor, com temperaturas acima de 85C durante cinco minutos. 10 O perodo de incubao do botulismo varia de 2 horas a 8 dias, com um tempo mdio de 12 a 72 horas aps a contaminao. 6,10 Os sintomas gastrointestinais tendem a anteceder as manifestaes neurolgicas e so descritos como nuseas, vmitos, clica intestinal e diarria; acredita-se que tais sintomas sejam decorrentes de metablitos de outras bactrias contidas na fonte alimentar.
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As manifestaes neurolgicas ocorrem na forma de uma

paralisia flcida descendente, aguda e simtrica com ausncia de febre, iniciando na musculatura bulbar. A intensidade e velocidade de progresso da paralisia varivel, existindo casos de acometimento leve e moderado at quadros graves com evoluo rpida para coma e paralisia da musculatura respiratria, necessitando de suporte ventilatrio. 10 Os pacientes acometidos pelo botulismo geralmente apresentam dificuldade para enxergar, falar ou engolir e os achados mais proeminentes so representados por ptose, diploplia, viso turva, midrase, pupilas lentamente reativas luz, disartria, disfonia e disfagia. 15,17,18,19

As alteraes de sensrio no so comuns. A perda de controle da musculatura cervical, com hipotonia e fraqueza generalizada fazem parte da evoluo. (Figura2) ENTRA FIGURA 2 Os reflexos tendinosos desaparecem na evoluo da doena, e o paciente cursa com constipao intestinal. A evoluo da doena sem tratamento inevitavelmente para o bito por insuficincia respiratria devido paralisia diafragmtica. botulismo. 10 O diagnstico laboratorial feito atravs da deteco da toxina botulnica em amostras fecais, aspirado gstrico, soro do paciente e nos alimentos suspeitos.6,10 O teste laboratorial mais sensvel o teste da neutralizao da toxina em ratos, porm os resultados so disponveis apenas a partir de 48 horas. O Clostridium botulinum leva cerca de 5 a 7 dias para crescer efetivamente em meios de cultura.
10,11 10

A pneumonia aspirativa uma complicao muito freqente no

A eletromiografia pode ser til no diagnstico diferencial com outras patologias causadoras de paralisia flcida. No botulismo, os achados so de velocidade de conduo nervosa normal, associados a um baixa amplitude do potencial motor. 20 As principais patologias que fazem diagnstico diferencial com o botulismo so principalmente as polirradiculoneuropatias (Guillain-Barr, sndrome de MillerFisher), miastenia gravis e poliomielite. 10

Qualquer caso suspeito de botulismo representa hoje uma emergncia em sade pblica, pois existe a possibilidade do alimento contaminado causar intoxicao em outros indivduos. 10 A lavagem gstrica pode ser tentada a fim de diminuir a

absoro da toxina remanescente. 6 A interveno teraputica deve ser imediata com terapia de suporte de vias areas, hidratao, nutrio enteral precoce e nutrio parenteral para casos graves. Os pacientes com doena leve e moderada podero permanecer em unidades de cuidados semi-intensivos, reservando-se a unidade de cuidados intensivos para pacientes com comprometimento respiratrio e que necessitam de ventilao mecnica e monitorizao contnua. Na maioria dos pacientes, a posio de Trendelemburg reversa a 20-25 tem sido utilizada com sucesso na preveno da obstruo das vias areas. Entretanto, apesar das medidas de suporte, o percentual de crianas com botulismo que necessitam de ventilao mecnica ainda bastante elevado, chegando a 60% dos casos. 20 O tratamento do botulismo consiste em oferecer a imunizao passiva com a imunoglobulina eqina anti-toxina, que deve ser administrada precocemente. O uso da imunoglobulina ir minimizar a leso nervosa subseqente e atenuar a gravidade da doena, mas no reverte a paralisia j instalada. As anti-toxinas so compostas por anticorpos neutralizadores para toxinas do tipo A, B e E. As doses recomendadas so de 10 ml (uma ampola) diludos em soro, intravenoso e em dose nica. Os casos de botulismo devem ser notificados ao Centro de Vigilncia Epidemiolgica, atravs do telefone: 0800 55-5466, de onde sero fornecidas orientaes para notificao, aquisio da anti-toxina e investigao diagnstica. 10,11 As reaes adversas imunoglobulina podem ocorrer, e na maioria das vezes so reaes de hipersensibilidade nas formas de urticria e doena do soro; a anafilaxia ocorre em menos de 2% dos casos. 21

A mortalidade e as seqelas relacionadas ao botulismo sofreram um decrscimo ao longo das ltimas dcadas, em virtude da terapia especfica e da evoluo tecnolgica das medidas de suporte em unidades de terapia intensiva peditrica.
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Entretanto, apesar deste decrscimo, as taxas de mortalidade ainda persistem

elevadas, chegando a 25% dos casos de pacientes intoxicados com o tipo A de toxina botulnica. 6 O prognstico varivel e depende das seqelas relativas s complicaes da doena. A recuperao total ocorre em casos leves e cujo tratamento foi institudo precocemente. O nus de um paciente com botulismo elevado, pois, em alguns casos a paralisia pode durar semanas ou meses e o suporte metablico e respiratrio nestes casos prolongado. 10 As medidas de preveno da intoxicao alimentar pelo Clostridium botulinum incluem: evitar o consumo de alimentos suspeitos de contaminao (enlatados, alimentos conservados em leo, defumados, frutas e vegetais em conserva, alimentos no processados). Vale enfatizar que o uso de mel de abelhas no recomendado para crianas menores de 1 ano de idade, pelo risco de intoxicao. 8

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Figura 1- Esporos do Clostridium botulinum Fonte:www.CDC.gov

Figura 2- Criana de 6 meses, com botulismo e com hipotonia acentuada. Fonte: www.CDC.gov

TOXINA ESTAFILOCCICA A toxina estafiloccica pertence ao segundo grupo de toxinas mais bem estudadas nas intoxicaes alimentares.6,22 O Stafilococcus aureus capaz de produzir uma variedade de toxinas, sendo as principais as do tipo A,B, C1, C3 , D

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e E. Outras espcies como S.hyicus e S. intermedius podem produzir enterotoxinas, mas raramente o fazem. Os principais alimentos relacionados contaminao com as toxinas

estafiloccicas so os cremes, bolos e coberturas de bolo, produtos feitos com ovos, carnes, frangos, atum e maionese. 6 Geralmente a contaminao ocorre por intermdio dos cozinheiros, que so na maioria das vezes portadores da bactria nos dedos e narinas. Este tipo de intoxicao no est relacionada a alimentos industrializados. 6 As toxinas do tipo A e D so as mais relacionadas s intoxicaes, estas toxinas so termolbeis e apresentam estabilidade em pH extremos e radiao; logo, uma vez contaminado, fica difcil a remoo da toxina do alimento. 6 O mecanismo pelo qual a toxina estafiloccica causa sintomas ainda no est claramente definido, mas parece que a mesma estimula o sistema nervoso autnomo e no absorvida sistemicamente. 6 Os sintomas principais da intoxicao ocorrem dentro de 6 horas aps a exposio, com o aparecimento de nuseas, vmitos, dor abdominal e diarria, sendo a febre um achado ocasional. A desidratao, devido aos vmitos e diarria, a principal complicao, devendo o tratamento corresponder s medidas de suporte com hidratao oral ou venosa. Os sintomas desaparecem espontaneamente dentro de 8 horas, e a antibioticoterapia no est recomendada. 6

TOXINAS DO Bacilus cereus O Bacilus cereus uma bactria aerbica, gram positiva, formadora de esporos e capaz de produzir toxinas.
6,23

Esta toxina encontrada facilmente como

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contaminante de alimentos crus e processados, tais como arroz, condimentos, leites, vegetais, carnes, farinceos, sobremesas e bolos. 23 O perodo de incubao geralmente curto (mdia de 6 a 12 horas) e a principal manifestao clnica representada pelos vmitos persistentes, decorrentes da intoxicao pela toxina emtica. Esta toxina termoestvel, resistente s proteases e aos extremos de pH, alm de induzir alteraes mitocrondriais nos linfcitos T helper tipo 2. 24 Outros tipos de toxinas produzidas so as enterotoxinas, responsveis pela manifestao de diarria e de dor abdominal; podem ser de trs tipos, a

hemoltica, a no hemoltica e a enterotoxina T e FM. A enterotoxina mais bem investigada a hemoltica, cujo mecanismo patolgico ocorre pelo aumento da permeabilidade vascular intestinal. 26 A febre no est associada intoxicao pelo Bacilus cereus. Raramente ocorrem manifestaes extra-intestinais; num estudo descrito por Mahler e cols foi observado necrose heptica associada ao referido agente. 25 O principal diagnstico diferencial feito com a intoxicao estafiloccica. O diagnstico depende do isolamento do bacilo nos alimentos ou nas excrees dos pacientes. importante lembrar que 10-40% dos indivduos sadios so colonizados naturalmente pelo Bacilus cereus. 6 O tratamento consiste em promover hidratao adequada e analgesia nos casos que cursam com dores abdominais. 6

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TOXINAS NATURAIS

CIGUATERA Conhecida desde 1978, tem sido descrita como sendo a toxina mais bem estudada na intoxicao alimentar por peixes. 26 Ocorre com maior freqncia em locais de clima tropical e subtropical e os peixes mais comumente envolvidas so: vermelho, cioba, caranho, cngulo, cavala, guaropa e bicuda, dentre outros. 6 A toxina se acumula na carne dos peixes e o perodo de contaminao bastante varivel. Existem poucos dados de literatura que expliquem a farmacocintica da toxina ciguatera, mas sabe-se que lipossolvel, tem rpida absoro intestinal, causando sintomas rapidamente aps a exposio (de 5 minutos a 5 horas). 6,26 Os sintomas clnicos so variados e dependem do inculo e da susceptibilidade individual. Na apresentao clnica, o paciente pode ter diarria, vmitos, nuseas intensas e dor abdominal. Sintomas neurolgicos podem estar presentes, como parestesias, ataxia, viso turva, tontura e em alguns pacientes h paralisia de pares cranianos ou de msculos respiratrios. Estas alteraes so resultantes das leses periaxonais com edema das clulas de Schawn. 6,26 Os sintomas gastrointestinais so auto-limitados e tm resoluo por volta de 24 a 36 horas. A desidratao e os distrbios hidroeletrolticos so significativos e freqentes nas crianas . 26 Alguns distrbios decorrentes de alteraes vasomotoras podem estar associados intoxicao por ciguatera, entre estes destacam-se hipotenso, hipertenso, bradicardia ou taquicardia. Os sintomas neurolgicos podem persistir por

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semanas ou meses e alguns sintomas como prurido, artralgia e fadiga podem persistir por um perodo mais prolongado. 27 O diagnstico inicial clnico e pode ser confirmado pela deteco da toxina no peixe, atravs de tcnicas de ensaios biolgicos em ratos. Recentes estudos esto sendo feitos para se identificar a toxina atravs de ensaios

imunoenzimticos e tcnicas cromatogrficas. 6,26 O tratamento consiste na terapia de suporte e no uso de sintomticos. Atualmente estudos utilizando o manitol a 20% na dose de 1g/kg tm demonstrado bons resultados, reduzindo o edema celular e melhorando os sintomas neurolgicos em pacientes gravemente enfermos. 27,28

INTOXICAO PELO PEIXE SCOMBRIDE Conhecida no passado como intoxicao pseudo-alrgica por peixes ou por intoxicao por overdose de histamina, este quadro corresponde a 5% de todas as intoxicaes alimentares reportadas pelo CDC e a 37% das intoxicaes alimentares martimas. 29 Os peixes que mais comumente esto relacionados a esta patologia so: atum , cavala, marlim, peixe espada e albacora. 6,29 A intoxicao ocorre pela conservao inadequada dos peixes e pela m refrigerao, fazendo com que a enzima histamina-decarboxilase presente em bactrias que colonizam os peixes (E. coli, Proteus sp, e algumas espcies de klebsiela), convertam a histidina em histamina. 6,29 Os sintomas se iniciam em cerca de 10 minutos a 3 horas aps a exposio e os pacientes intoxicados apresentam nuseas, vmitos, diarria, rubor, urticria,

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cefalia, palpitao, boca seca e broncoespasmo. A insuficincia respiratria raramente ocorre. 6,29 A doena tem resoluo espontnea dentro de algumas horas e o diagnstico eminentemente clnico. A dosagem de histamina no alimento realizada apenas em inquritos epidemiolgicos. 29 O tratamento feito com uso de sintomticos, sendo a hidratao necessria nos casos de desidratao. Os agonistas beta 2 so usados para o broncoespasmo. Os anti-histamnicos podem ser utilizados e eventualmente faz-se necessrio o uso de corticides. A doena autolimitada e tem um bom prognstico. 29

INTOXICAES POR MARISCOS

At o presente momento foram descritos quatro tipos de intoxicao por mariscos, a depender das toxinas produzidas e seus efeitos. As toxinas descritas so do tipo paraltico, neuroptico, diarrico e txica-encefaloptica. 6 Estas toxinas so produzidas por algas flageladas presentes em guas salgadas, e estas algas, por sua vez, contaminam os mariscos. 6

A forma paraltica da intoxicao ocorre por uma alterao nos canais de sdio e os sintomas so precoces com nuseas, vmitos e paralisia limitada aos nervos cranianos, podendo em casos graves comprometer a musculatura respiratria. A forma neuroptica ocorre por uma brevitoxina, lipoflica e resistente ao calor, que estimula os neurnios colinrgicos ps-ganglionares. Os sintomas ocorrem dentro de 3 horas aps a exposio com nuseas, vmitos e parestesias.

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A forma diarrica cursa apenas com manifestaes gastrointestinais do tipo nuseas, dor abdominal e diarria. A forma encefaloptica tambm conhecida como amnstica, e

concomitantemente surgem as manifestaes gastrointestinais e a cefalia intensa acompanhada de amnsia. Em todos os tipos, o perodo de incubao curto, os sintomas so autolimitados e desaparecem aps o clareamento da toxina. Entretanto, na forma

encefaloptica, os sintomas podem ocorrer mais tardiamente, dentro de 24 a 48 horas aps a exposio. O diagnstico deste tipo de intoxicao alimentar clnico, podendo a toxina ser identificada atravs de ensaios imunobiolgicos em ratos ou por cromatrografia lquida. 6

INTOXICAES POR TOXINAS DE COGUMELOS Existe uma variedade de toxinas de cogumelos responsveis por intoxicaes alimentares. Nos Estados Unidos, em 1998, a Associao Americana de controle de envenenamentos identificou 9839 exposies toxinas de cogumelos, sendo que 50% dos casos ocorreram na faixa etria peditrica. Dentre as espcies de cogumelos responsveis a Amanita phalloides representa 90% dos casos em todo o mundo. Este tipo de cogumelo grande, no tem odor caracterstico, tem capa seca e colorao amarela esverdeada central. 30 (figura 3) ENTRA FIGURA 3

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Esta espcie de cogumelo capaz de produzir as ciclopeptdeo-toxinas, as matoxinas e a faloidina. A toxina falide produz sintomas semelhantes queles da gastroenterite aguda e o quadro se inicia dentro de 6 a 12 horas aps exposio. A amatoxina responsvel por leso heptica, renal e pelos efeitos encefalopticos. O mecanismo de ao explicado pela inibio da RNApolimeraseII, interferindo portanto na transcrio do RNA e DNA, afetando a sntese protica de uma srie de tecidos, principalmente no fgado, rins, crebro, pncreas e testculos. A intoxicao pelo Amanita phalloides ocorre em diferentes estgios. No estgio I, ocorrem prdomos com sintomas de nuseas, vmitos, diarria, dor abdominal, podendo surgir hipotenso, desidratao e distrbios hidroeletrolticos. No estgio II, iniciam-se as leses renais e hepticas, com achados de hepatomegalia e elevao de transaminases, bilirrubinas e em casos mais avanados, h alterao no tempo de protrombina, o que piora o prognstico. A hematria microscpica, a oligria e a anria se estabelecem. Os nveis de amilase e lipase podem estar alterados, quando existe tambm leso pancretica. 30

O estgio III ocorre dentro de 2 a 6 dias aps a exposio e se caracteriza por uma coagulopatia intensa, com insuficincia renal e encefalopatia heptica. Por se tratar de uma intoxicao alimentar grave, o diagnstico diferencial feito com as hepatites agudas, gastroenterites agudas, toxicidade por acetominofen e por ferro. O diagnstico especfico desta intoxicao pode ser feito atravs de tcnicas de radioimunoensaio, cromatografia de camada fina e cromatrografia lquida de alta resoluo.

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As alteraes histolgicas identificadas principalmente em tecido heptico, refletem necrose macia centrolobular. O tratamento consiste em oferecer medidas de suporte, com manuteno da permeabilidade das vias areas, oferta adequada de aporte metablico e nutricional e correo dos distrbios hidroeletrolticos. Se o paciente ingeriu o cogumelo at 1 hora antes da admisso hospitalar, poder ser feito o esvaziamento gstrico com lavagem ou provocando-se a mese. Nos pacientes assintomticos cuja ingesto no se pode precisar quando ocorreu, pode-se tentar o uso do carvo ativado na dose de 1g/kg via oral ou atravs de sonda nasogstrica, e observar a evoluo durante 6 a 12 horas. O transplante heptico excepcionalmente pode ser necessrio nos casos graves, quando ocorre hepatite fulminante. A intoxicao por Amanita phalloides uma doena grave de prognstico reservado e cuja mortalidade chega a 51% em menores de 10 anos.6,30

Outra espcie de cogumelo que causa intoxicao alimentar o Amanita muscarea, cuja intoxicao na faixa etria peditrica rara, sendo mais comum em catadores de cogumelos e em seus familiares, quando confundem as espcies com outras que so comestveis. (figura 4) ENTRA FIGURA 4

O Amanita muscarea tem a capa vermelha escarlate, com papilas e haste brancas. A sua toxina estimula os receptores muscarnicos da acetilcolina e os sintomas se manifestam dentro de 30 minutos a 2 horas da contaminao. Os pacientes intoxicados apresentam salivao excessiva, lacrimejamento,

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incontinncia urinria e fecal, clicas abdominais, miose, vmitos, broncoespasmo e bradicardia. No diagnstico diferencial desta intoxicao esto a insuficincia cardaca congestiva, a hipoglicemia, a doena do soro e a intoxicao por

organofosforados ou carbamatos. O tratamento feito com uso de medidas de suporte e sintomticos. A administrao de atropina empregada na dose de 0,05 mg/kg, intravenosa, repetida a cada 10 a 20 minutos, para atenuar os sintomas colinrgicos. 31

Outros aspectos clnicos das intoxicaes por cogumelos so encontrados quando existe a produo de cido ibotmico, este que tambm produzido pela espcie Amanita muscarea. Raramente afeta crianas e a intoxicao no adulto ocorre quando estes colgumelos so confundidos com espcies comestveis. Uma vez ingerido o cogumelo, os sintomas se iniciam dentro de 30 a 90 minutos, com sonolncia, confuso, ataxia, vertigem e euforia, podendo evoluir em alguns casos para coma. Os sintomas gastrointestinais no so freqentes e em crianas, crises convulsivas podem ocorrer. O diagnstico diferencial se faz com as intoxicaes pelo etanol, LSD e outros alucingenos. O tratamento de suporte e as crises convulsivas so tratadas com benzodiazepnicos inicialmente, seguidos do uso de outros anticonvulsivantes como fenobarbital ou hidantona. Os sintomas duram cerca de 2 dias e os casos fatais so raros, mas podem acontecer.32

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Figura 3- Cogumelo Amanita phalloides Fonte: alltheweb.com

Figura 4- Cogumelo Amanita muscarea Fonte: alltheweb.com

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AFLATOXINAS As aflatoxinas so produzidas por certas espcies de fungos, tais como Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus. Estes fungos crescem em vrios tipos de alimentos como nozes, pistache, amendoins e outras oleaginosas, incluindo as sementes de algodo e os cereais como milho, trigo e centeio. 6 Existem vrios tipos de aflatoxinas (B1, B2, G1, G2 e M), sendo a B1 a mais comum. As aflatoxinas so potentes estimuladores de microssomas hepticos, tendo portanto ao hepatotxica e carcinognica. 33 A aflatoxicose aguda rara e s ocorre quando h ingesto de aflatoxinas em grande quantidade. Os principais sintomas nesta intoxicao esto relacionados com doena hemorrgica aguda, leso heptica aguda, edema e sndrome de m-absoro, podendo em alguns casos, evoluir para o bito. 34 Na forma crnica, na qual ocorre exposio constante a baixas doses desta toxina, o paciente pode desenvolver doena heptica crnica com evoluo para cirrose e carcinoma hepatocelular. 33 O diagnstico clnico, podendo ser feito laboratorialmente atravs de tcnicas para deteco da aflatoxina nos alimentos.6,34

INTOXICAES CAUSADAS POR BACTRIAS Vibrio cholerae O Vibrio cholerae um bacilo gram negativo flagelado, mvel que cresce em meios alcalinos e na presena de sais biliares. temperatura ambiente, sobrevive

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cerca de 2 a 5 dias em peixes e mariscos, de 1 a 7 dias em vegetais e de 10 a 13 dias na gua. (Figura 5) ENTRA FIGURA 5 A gua, portanto, o principal meio de contaminao da clera. Alimentos expostos gua contaminada e mos de portadores sadios representam as principais formas de aquisio da clera. Porm, existem ainda relatos de exposio ao bacilo, veiculado atravs de moscas e baratas. 6,35 Existem mais de 60 sorogrupos do Vibrio cholerae, os quais so separados pelo antgeno somtico (antgeno O) e entre eles, somente o tipo O1 causa doena clnica. O sorogrupo O1 pode ter dois sorotipos, o Ogawa e o Inaba, e em relao ao biotipo podem ser classificados como El Tor e o clssico. No Brasil o Vibrio cholerae responsvel pelo quadro diarrico do sorogrupo O1, bitipo El Tor e sorotipo Inaba. 35 Os alimentos que mais se relacionam com a contaminao pelo vibrio colrico so os mariscos e os peixes, principalmente aqueles conservados em salmoura, leite de coco, alface e arroz. O perodo de incubao da clera varia de 1 a 3 dias, podendo ocorrer de horas at 5 dias. A dose infectante de 106 organismos e, como o vibrio sensvel ao pH cido e cresce em pH alcalino, a diminuio da acidez gstrica predispe infeco pelo Vibrio cholerae. 6 A toxina do vibrio atua no AMP cclico das clulas epiteliais intestinais, e este ativa as protenoquinases, que atuam sobre as protenas das membranas celulares, alterando o transporte de ons e ativando a secreo intestinal. A diarria da clera do tipo secretora, profusa, aquosa, determinando

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inevitavelmente desidratao grave e bito, caso a interveno teraputica no seja imediata. 6 (Figura 6) ENTRA FIGURA 6 As complicaes desta doena so graves, variando de desidratao acidose metablica. Outras complicaes metablicas podem estar presentes como a hipocalemia, as arritmias cardacas, o leo paraltico, a perda de conscincia, as convulses e o choque hipovolmico. Na faixa etria peditrica, a diminuio dos nveis de conscincia e a presena de vmitos aumentam o risco de aspirao pulmonar. 6 O diagnstico mais rpido feito com o uso de microscopia de fase ou de campo escuro, que apenas identifica os vibries, no diferenciando os sorogrupos. As culturas podem ser feitas a partir das fezes ou do swab retal, tendo-se o cuidado de semear em meios de cultura at 2 horas aps a coleta. Tanto o swab retal quanto as fezes devem ser conservados no meio de transporte de Cory-blair e semeados at 8 horas aps coleta se mantidos em temperatura ambiente ou at 8 dias se mantido sob refrigerao. 6 O diagnstico diferencial da clera faz-se principalmente com diarria infecciosa por outras enterobactrias. As alteraes laboratoriais encontradas na clera podem ser: hipoglicemia, hipocalemia, acidose metablica e elevao dos nveis de uria e creatinina. O tratamento consiste inicialmente na monitorizao, tratamento e preveno da desidratao. A criana com diagnstico de clera deve ser hospitalizada e ter suas perdas repostas por via oral ou venosa, de acordo com seu estado clnico. A preveno da hipoglicemia faz parte desta teraputica. A acidose metablica deve ser

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corrigida criteriosamente com a hidratao venosa, e nos casos em que o pH est abaixo de 7,1 e o bicarbonato menor que 10 mEq/l, a reposio venosa com bicarbonato de sdio deve ser efetuada. 35 A introduo precoce da dieta fundamental para se evitar a desnutrio e a hipoglicemia. A teraputica antimicrobiana sempre necessria, porque ajuda a reduzir o tempo de excreo dos vibries nas fezes. Os antibiticos de uso por via oral recomendados, so: Tetraciclina na dose de 50mg/kg/d de 6/6 horas por 3 dias, usada apenas para crianas maiores de 12 anos e adultos. A doxicilina tambm pode ser usada em maiores de 12 anos na dose de 6mg/kg/dia em dose nica, com dose mxima de 300mg/dia. Em casos de resistncia do germe tetraciclina, pode-se empregar a furozalidona, na dose de 1,25 mg/kg/dia de 4/4 horas por trs dias ou o Sulfametoxazol-trimetropim na dose de 25mg/kg/dia de sulfametoxazol de 12/12 h por trs dias.
35

Para as crianas abaixo de 12 anos, o tratamento sempre

iniciado com Sulfametoxazol-trimetropim. A profilaxia da clera feita atravs das medidas de higiene pessoal e com os cuidados na manipulao dos alimentos. Nos casos de epidemias, hoje j existe o consenso de que a quimioprofilaxia e as vacinas conseguem deter em parte, a propagao da doena. 35 As vacinas so constitudas de bacilos mortos e a soroconverso ocorre em menos de 50% dos pacientes. A durao da imunidade adquirida curta, por um perodo de no mximo 3 a 6 meses. Existem informaes de que a vacina parece no alterar a gravidade da doena.

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Atualmente, estudos tm sido feitos com novas vacinas orais com bactrias mortas e vivas e os resultados tm se revelado promissores. 35

Figura 5- O Vibrio cholerae Fonte: www.CDC.gov

Figura 6- Mucosa intestinal na clera, mostrando acmulo de muco. Fonte: www.CDC.gov

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Clostridium perfrigens O Clostridium perfrigens uma bactria anaerbica, gram negativa, formadora de esporos, universalmente distribuda na natureza e presente no intestino de humanos e animais domsticos. Os esporos so encontrados no solo ou em locais passveis de contaminao fecal.6,36 A referida bactria cresce em temperaturas elevadas, por isso os alimentos de maior risco para contaminao so representados pelas carnes e alimentos, preparados com molhos de carne principalmente.6 A populao de maior risco para a intoxicao alimentar pelo Clostridium perfrigens so as crianas e os idosos. 6

O Clostridium perfrigens pode produzir mais de 13 toxinas diferentes e as mais importantes foram isolados dos subtipos A,B,C,D e E. 37 O tipo de intoxicao alimentar mais comum causada pelo subtipo A, que produz uma enterotoxina, capaz de causar sintomas gastrointestinais de 8 a 12 horas aps a exposio.

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A toxina produzida pelo Clostridium perfrigens tem um mecanismo de ao complexo, interagindo com a membrana da clula do hospedeiro, determionando aumento da permeabilidade e perda de potssio intracelular. 6 Os principais sintomas desta intoxicao so: dor abdominal aguda, nuseas, vmitos e diarria. A doena geralmente autolimitada, durando cerca de 24 horas, podendo at se prolongar por 1 a 2 semanas em alguns casos.36 Poucos casos de bito foram relacionados a esta intoxicao, e estes pacientes apresentavem desidratao grave ou enterite necrtica, patologia rara na qual ocorre necrose intestinal e septicemia, evoluindo inevitavelmente para bito.36 O diagnstico da intoxicao alimentar pelo Clostridium perfrigens complicado, pelo fato desta bactria ser encontrada como componente da flora intestinal de humanos. A anlise dos alimentos contaminados pode ser realizada em casos de epidemia. A deteco das toxinas do Clostridium perfrigens nas fezes pode ser realizada, assim como a identificao das espcies desta bactria.36,37

Escherichia Coli Existe uma variedade de toxinas produzidas pela Escherichia Coli. As principais espcies de Escherichia coli relacionadas s intoxicaes alimentares so a E. coli enterotoxignica, e a E. coli enterohemorrgica, esta ltima produtora de uma toxina semelhante da Shigella sp, denominada E. coli O157: H7. 6

Escherichia coli enterotoxignica uma bactria gram negativa, considerada um agente etiolgico frequente das diarrias agudas em pases subdesenvolvidos, relacionada aos casos de diarrias

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que ocorrem em turistas, sendo um dos principais agentes da chamada diarria dos viajantes. As vrias cepas de Escherichia coli so transmitidas atravs da gua e alimentos contaminados. 6 A Escherichia coli enterotoxignica no considerada um agente de risco importante nos casos de intoxicao alimentar em pases desenvolvidos; por outro lado, nos pases em desenvolvimento representante de um nmero significativo de casos. O principal veculo de contaminao dos alimentos a gua, exposta continuamente dejetos humanos. O perodo de incubao da doena de 12 horas a 2 dias e os sintomas tpicos na maioria dos pacientes so diarria aquosa profusa, associada dor abdominal em clica. A febre um achado incomum, e os sintomas duram cerca de 3 a 5 dias. No h sangue ou leuccitos nas fezes. A Escherichia coli enterotoxignica tem a capacidade de colonizar o intestino e produzir toxinas atravs da produo de fatores de colonizao do tipo I ao IV. As toxinas produzidas so a termolbil e a termoestvel; a termoestvel est subdividida em 2 tipos, A e B. A toxina termoestvel um peptdio, cujo principal mecanismo de ao aumentar a concentrao de GMP cclico intracelular. A toxina termolbil um complexo protico que se assemelha toxina do V. cholerae e, quando presente na membrana celular, aumenta a produo de AMP cclico, causando secreo de cloro e bicarbonato nas criptas, bloqueando assim a absoro de sdio e cloro no topo das vilosidades.6,38 A principal complicao relacionada a esta patologia a desidratao aguda. O diagnstico feito durante a fase aguda com a demonstrao das enterotoxinas nas fezes, atravs de tcnicas de imunoensaio.6,38,39

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O tratamento restringe-se terapia de reidratao oral ou venosa, a depender do grau de desidratao. O uso de antimicrobianos no est recomendado. Trata-se de uma patologia autolimitada, cuja resoluo ocorre em 3 a 5 dias.6,38,39

Escherichia coli O157:H7

Esta bactria foi reconhecida pela primeira vez em humanos no ano de 1982 e desde ento vem sendo reconhecida como importante causa de epidemias espordicas de diarria sanguinolenta.40 As cepas de E. coli O157:H7 tem habilidade de produzir toxinas semelhantes quelas produzidas pela Shigella dysenteriae. Esta toxina tem um papel importante na patognese da sndrome hemoltico-urmica, que ocorre aps episdio diarrico. 40 A Escherichia coli O 157:H7 est presente em alimentos de origem bovina (principalmente carnes de hamburguer), e mais recentemente tem sido relacionada ao consumo de alimentos frescos como alface, broto de alfafa, vinho ou suco de ma. A contaminao ocorre pela exposio dos alimentos ao material fecal bovino. 6,41 A toxina produzida pela referida bactria denominada verotoxina, e pode ser de dois tipos, o tipo 1 e o tipo 2; o tipo 2 acha-se subdividido em STX 2, 2C, 2D e 2E. Aps a ingesto do alimento contaminado, a bactria coloniza as pores mais baixas do trato gastrointestinal e produz a verotoxina. Esta toxina atravessa a barreira epitelial intestinal e causa leses distncia, inclusive nos rins e no crebro, atravs de um efeito direto nas clulas endoteliais da microvasculatura.
6,41

30

Os sintomas da intoxicao alimentar ocorrem dentro de 2 a 4 dias aps a exposio, com presena de leuccitos e sangue nas fezes diarricas na maior parte dos pacientes .6,42Dor abdominal e vmitos ocasionais podem estar presentes. A febre quando ocorre baixa e a doena diarrica autolimitada. Em algumas crianas durante o quadro diarrico pode no ser encontrado sangue nas fezes. O diagnstico feito atravs do isolamento da bactria na coprocultura com sorotipagem e com a identificao da verotoxina nas fezes. As coproculturas so feitas em meios especiais como: Sorbitol- MacConkey -agar, pois estes agentes no crescem em meios de culturas rotineiros. 42 Algumas crianas, sobretudo os lactentes jovens, podem aps o episdio diarrico, desenvolver a sndrome hemoltico-urmica. A prevalncia da referida patologia aps a intoxicao pela Escherichia Coli O157:H7 de 15%.41 Esta sndrome caracteriza-se por ser uma condio grave, cuja apresentao clnica ocorre com anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia,

insuficincia renal e manifestaes neurolgicas como crises convulsivas e coma. A patognese da sndrome justificada pela leso vascular colnica, causada pela toxina, que determina a liberao de lipossacardios e outros mediadores inflamatrios que, atingindo a circulao sistmica, causa leses vasculares em diversos rgos. 41 Os fatores de risco relacionados evoluo para sndrome hemoltico-urmica so representados por: presena de sangue nas fezes, febre, leucocitose e tratamento com agentes inibidores da motilidade intestinal.43 O tratamento da intoxicao pela E. coli O157:H7 feito apenas com terapia de suporte, prevenindo-se e tratando-se a desidratao e os distrbios

31

hidroeletrolticos. O uso de antibiticos discutvel. Alguns estudos retrospectivos apontam a antibioticoterapia com sulfametoxazol-trimetropim como um fator que aumenta o risco de evoluo para sndrome hemoltico-urmica. 45,44 Os agentes inibidores da motilidade intestinal, como a loperamida so contraindicados nos quadros diarricos, principalmente em pacientes com disenteria. 45 Aps uma semana do quadro disentrico, os pacientes devem ser monitorizados quanto ao desenvolvimento de sintomas sugestivos da sndrome hemolticourmica, como palidez acentuada, oligria e sintomas neurolgicos. O tratamento desta sndrome feito com hidratao, correo dos distrbios hidroletrolticos e dilise nos casos de insuficincia renal grave.41 Transfuses de plasma fresco, administrao de imunoglobulinas e plasmafere so recursos que podem ser utilizados, porm ainda no existem estudos que demonstrem sua eficcia. 46,47 Por ser uma condio grave, 50% dos pacientes necessitam de tratamento dialtico e 75% necessitam de hemotransfuso. A mortalidade varia de 3 a 5 % e entre os sobrevientes, 5% permanecem com seqelas neurolgicas.43

SALMONELA A Salmonela um dos principais agentes relacionados s intoxicaes alimentares em humanos. A cada ano estima-se que ocorram 1,4 milhes de casos de salmonelose nos EUA. 48 A Salmonela um bacilo gram negativo, que pertence famlia das Enterobacteriacea e cujos reservatrios principais so as aves domsticas, animais de criao, rpteis e animais de estimao. 49

32

A contaminao ocorre atravs de alimentos de origem animal, incluindo as carnes vermelhas, os leites no pausterizados e os ovos crus ou mal-cozidos. 52 Os antgenos somticos (antgeno O) e flagelares (antgeno H) destas bactrias diferenciam mais de 2300 sorotipos de Salmonela, entre elas S. mariela, S. enteritidis, S. Typhimurium, S. typhi ,S. choleraesus, dentre outras.6 A S. typhi e S. paratyphi so causadoras da febre tifide. A S. enteritidis tem se tornado um agente importante nas intoxicaes causadas por ovos de frangos. A estimativa de que 1 em cada 10000 ovos de frangos esteja contaminado com Salmonela. conhecido atualmente, o fato de que a bactria pode penetrar no ovo intacto atravs da contaminao fecal, ou pode contamin-lo durante o desenvolvimento do prprio ovo, antes da formao da casca.6 A infeco pela S. typhi ocorre com um inculo de 105 bactrias, enquanto que a dose infectante das outras espcies variam de 2100 a 106, dependendo do hospedeiro e da espcie.6 O mecanismo patognico na infeco por Salmonela explicado pela invaso da mucosa intestinal, com surgimento de reao inflamatria intensa e aumento da produo de AMP cclico e alm da produo de prostaglandinas, resultando na secreo ativa de fluidos.50 Os sintomas agudos da gastroenterite por Salmonela so nuseas, vmitos , dor abdominal, diarria, febre e cefalia. Os sintomas podem durar de 1 a 2 dias ou se prolongarem, a depender da cepa infectante.50 O quadro diarrico pode ter sangue, embora no seja to comum quanto na infeco pela Shigella. A febre ocorre e geralmente alta.49 Na febre tifide, o perodo de incubao maior, de 3 a 60 dias, embora a maioria dos sintomas aconteam aps 1 a 2 semanas da exposio, com febre alta,

33

anorexia, dor abdominal, astenia, mialgia e diarria ou constipao. Outros achados importantes so representados pela presena de pulso paradoxal, hepatoesplenomegalia e rosolas tficas.49 Nas gastroenterites pode-se observar leucocitose; na febre tifide identifica-se habitualmente anemia, trombocitopenia e neutropenia.49 ,Na febre tifide, a bactria pode ser isolada atravs de hemoculturas, coproculturas ou de aspirado de medula ssea. No exame de fezes, o achado de leuccitos fecais comum. As reaes sorolgicas (reao de Widal ou soroaglutininas) podem sugerir a infeco pela S. Typhi, embora existam muitos resultados falso positivos e negativos.49 As principais complicaes encontradas nas salmoneloses so: bacteremia, meningite, pneumonia, endocardite, osteomielite (em pacientes com anemia falciforme) e abcesso heptico ou esplnico. Na febre tifide podem ocorrer perfurao intestinal e hemorragia grave (1a 10% das crianas), encefalopatia txica e trombose cerebral, hepatite, pancreatite, artrite e miocardite. 49 Nas infeces causadas pelas espcies no tifides no est indicada a antibioticoterapia, pois esta no interfere no curso da doena e pode inclusive contribuir para o estado de portador. A hidratao e a correo de distrbios hidroeletrolticos so as bases do tratamento das gastroenterites por Salmonella. A antibioticoterapia para as infeces por Salmonela no tifodicas est excepcionalmente reservada para lactentes menores de 3 meses ou menores de 1 ano, imunodeprimidos, tais como pacientes oncolgicos, aidticos, pacientes com hemoglobinopatias ou portadores de doena crnica do trato gastrointestinal.
49

Os antibiticos usados nestes casos podero ser Amoxacilina 50mg/kg/dia, 100mg/kg/dia ou sulfametoxazol-trimetropim 40mg/kg/dia de

Ampicilina

34

sulfametoxazol, durante 5 dias. Nos casos graves de doena invasiva, aps adeequada hidratao e identificao real de disseminao do processo infeccioso com desenvolvimento de sepse, estar indicado o Cefitriaxone 100 mg/kg/dia ou a cefotaxima 100mg/kg dia durante 14 dias. 52 No tratamento da febre tifide esto indicados o uso de Cloranfenicol na dose 50100mg/kg/dia, a Ampicilina 100mg/kg/dia ou a sulfametoxazol-trimetropim 40mg/kg /dia de sulfametoxazol, reservando a antibioticoterapia parenteral com cefalosporinas de 3 gerao para os casos muito graves, nos quais a durao do tratamento de no mnimo 14 dias. 49 No caso da febre tifide, algumas vacinas esto sendo usadas nos Estados Unidos para grupos especficos como os tcnicos de laboratrio, pessoas que viajam para reas endmicas ou que tiveram exposio recente a portadores sadios da bactria. Existem atualmente trs tipos de vacinas disponveis, a vacina oral Ty 21a, a vacina de agentes vivos e atenuados que pode ser usada em crianas acima de 6 anos, e a vacina Vi, que composta de polissacardio capsular, empregada por via intramuscular, podendo ser utilizada em maiores de 2 anos. As vacinas de agentes inativados, empregadas por via subcutnea so usadas em menores de 2 anos em duas doses. 49 A preveno da infeco causada por Salmonelas consiste em orientaes de higiene pessoal adequada, manipulao correta de alimentos e eliminao de dejetos, alm do isolamento entrico de pacientes com febre tifide at a negativao de pelo menos trs coproculturas. 49 O prognstico das gastroenterites por Salmonelas bom, e a mortalidade associa-se s complicaes graves como a endocardite ou meningite. 49

35

CAMPYLOBACTER

Bactria gram negativa, espiral, microarofila estrita, representada por duas espcies mais importantes, que so responsveis pela doena em humanos, o Campylobacter jejuni (responsvel por mais de 90% dos casos) e o Campylobacter coli.6 Outras espcies foram descritas como causadores de gastroenterites em humanos: C. fetus, C. upsaliensis, C. Hyointestinalis e C. lari. O inculo da infeco pode ser to pequeno quanto 100 organismos. Este tipo de intoxicao alimentar parece ocorrer de forma espordica e o contgio interpessoal parece no ser comum. O Campylobacter jejuni e o Campylobacter coli so comensais do intestino de muitos animais, como os pssaros e animais domsticos. Os principais veculos de contaminao so representados pelas carnes cruas de aves domsticas, o leite cru e a gua. 6 A patognese da infeco pelo Campylobacter jejuni e pelo Campylobacter coli dependem tanto da susceptibilidade do hospedeiro, quanto da virulncia da cepa infectante. O mecanismo patognico no est bem esclarecido, entretanto baseado em estudos experimentais, citam-se dois mecanismos: A aderncia intestinal com produo de toxinas e a proliferao bacteriana na mucosa intestinal. 51

36

O C. jejuni produz uma toxina descrita como toxina citoletal distensiva, que interfere na diviso e diferenciao das clulas das criptas intestinais, contribuindo para o desenvolvimento da diarria.
51

Em algumas cepas do C.

Jejuni tem sido descrito um mecanismo de invaso das clulas epiteliais intestinais, causando um processo inflamatrio na lmina prpria. 6 Os sintomas da intoxicao alimentar surgem dentro de 2 a 3 dias aps a exposio com o aparecimento de febre, cefalia e mialgia, alm dos sintomas gastrointestinais como nuseas, vmitos, diarria sanguinolenta e clicas intestinais intensas. investigao laboratorial, encontra-se no exame de fezes a presena de leuccitos e sangue. O diagnstico definitivo feito atravs da coprocultura em meios especficos ou atravs de tcnicas de imunoensaios. Aps a

convalescncia, o paciente ainda pode excretar a bactria nas fezes por um perodo de 2 a 5 semanas. 51 O tratamento de suporte, prevenindo e tratando a desidratao e os distrbios hidroeletrolticos. Complicaes como colecistite, hepatite, apendicite aguda, pancreatite e infeces extra-intestinais podem ocorrer.
6

As complicaes que

ocorrem a longo prazo so artrite reacional, sndrome de Reiter, uvete e Sndrome de Guillain-Barr. 6

YERSINIA As bactrias do grupo Yersinia tambm so responsveis por casos de intoxicao alimentar e as espcies que mais se associam a esta condio so a Yersinia enterocoltica e a Yersinia pseudotuberculosis. Estes agentes podem ser 37

isolados de porcos, passarinhos, gatos e ces. Apenas a Y. enterocolitica pode ser encontrada em gua de piscinas, margens de lagos e em alimentos como as carnes, sorvetes e leites. Dentre estes alimentos, a carne de porco a que mais se associa intoxicao por esta bactria.47,6 Os sunos so os maiores reservatrios deste microrganismo. Estas bactrias tambm podem sobreviver no leite no pasteurizado em temperaturas de at 4 C.6 A Y. enterocolitica est subdividida em dois grandes grupos, de acordo com as suas propriedades bioqumicas e os sorotipos mais freqentemente encontrados em humanos, que so O1, O3, O8 e O9. Embora a Yersinia no seja descrita como um agente muito comum como causa de intoxicao alimentar, dados do CDC relatam cifras de 17000 casos/ano e tm descrito casos de manifestaes gastrointestinais graves.6,52 Muitos casos de infeo por Y. enterocolitica ocorrem com maior freqncia em crianas menores de 5 anos e necessrio a ingesto de pelo menos 109 microorganismos para que a doena se estabelea. 53 A patogenia da infeco por esta bactria ocorre basicamente pelas suas propriedades invasivas na mucosa do leo terminal, causando uma diarria inflamatria. Algumas cepas produzem uma toxina termoestvel, semelhante da E. coli enterotoxignica, entretanto no atribuda a esta toxina a gnese da diarria.53 O perodo de incubao costuma ser de 24 a 48 horas e os principais sintomas so diarria e vmitos, associados febre e dor abdominal. A infeco pela Y. enterocoltica pode causar adenite mesentrica e esta simula muitas vezes um quadro de apendicite com abdomen agudo. 52,53 38

Esta patologia autolimitada, e os sintomas desaparecem dentro de poucos dias. O tratamento apenas de suporte. O diagnstico feito atravs do isolamento da bactria nas fezes humanas ou em vmitos ou atravs de sorologias. A identificao da bactria nos alimentos pode levar de 14 a 21 dias, sendo realizadas apenas em investigaes

epidemiolgicas. Apesar de ser uma doena autolimitada, algumas complicaes tm sido descrita, tais como ulcerao e perfurao intestinal e a longo prazo, artrite reativa, associada ou no ao eritema nodoso em 30% dos casos.53

LISTERIA um bastonete gram positivo, mvel, flagelado, sendo uma das bactrias mais temidas nas intoxicaes alimentares, pois associa-se elevada

mortalidade.6,54Alguns estudos estimam que 1 a 10% dos indivduos so portadores intestinais da Listeria monocytogenes.2,55 Os alimentos mais freqentemente associados esta infeco so: leite no pausteurizado, queijos, vegetais crus, carnes mal cozidas e fast foods, como os cachorros- quentes. 6,53 Um aspecto importante da Listeria sua capacidade de crescer em baixas temperaturas, o que facilita a contaminao alimentar.53 A dose infectante no conhecida, porm sugere-se que 109 microorganismos sejam suficientes para

39

iniciar a infeco. O perodo de incubao de 2 a 3 dias e as manifestaes clnicas iniciais ocorrem como sintomas inespecficos de febre e mialgia, seguindo-se de sintomas gastrointestinais de nuseas e diarria. O que preocupa na doena alimentar por Listeria monocytogenes sua elevada taxa de mortalidade, chegando a cifras de 20% em um ano nos EUA. Os pacientes de maior risco so os imunocomprometidos.6 Outra forma importante de transmisso da infeco por L. monocytogenes a via transplacentria, podendo determinar aborto espontneo, prematuridade,

meningite e sepse neonatal, com elevada mortalidade.54,56 O diagnstico da listeriose pode ser feito atravs da hemocultura, coprocultura e estudo do lquor. Os mtodos de identificao da bactria nos alimentos requer 24 a 48 horas para o crescimento e de 5 a 7 dias para a identificao da espcie. 54 O tratamento feito inicialmente com hidratao oral ou parenteral, correo dos distrbios hidroeletrolticos e com o uso de antibiticos como a Ampicilina 100 mg/kg/dia associado gentamicina 5 mg/kg/dia, tendo como alternativa sulfametoxazol-trimetropim na dose de 40mg/kg/dia de sulfametoxazol.6 o

Shigella spp De acordo com dados do FDA, a prevalncia da intoxicao alimentar por Shigella nos Estados Unidos de 10%.6 A Shigella uma bactria gram negativa, imvel, no esporulada, raramente encontrada em animais, cujo o principal reservatrio gua contaminada com fezes humanas. 57

40

Existem quatro diferentes espcies de Shigella, a S. dysenteriae, a S. flexineri, a S. sonnei, e a S. boydii. Nos Estados Unidos e em outros pases desenvolvidos a infeco por Shigella ocorre mais freqentemente com as espcies S. sonnei ou S. flexineri. A Shigellose ocorre no mundo inteiro e nos pases em desenvolvimento sua incidncia 20 vezes maior que nos pases desenvolvidos. Embora a prevalncia especfica dos sorotipos no seja conhecida, estima-se que 30% das infeces so causadas pela S. dysenteriae. 59 A intoxicao alimentar ocorre por qualquer alimento contaminado com material fecal humano, embora os alimentos que mais esto associados doena so as saladas de vegetais crus, leites e as aves domsticas. 6 O perodo de incubao varia de 12 horas a 6 dias, com mdia de 2 a 3 dias. O mecanismo patognico da doena ocorre pela capacidade invasiva do agente nas clulas da mucosa intestinal, com posterior proliferao e destruio tissular. Algumas cepas tambm produzem enterotoxina, que se liga a glicolipdios da superfcie das clulas colnicas, entrando no citoplasma e clivando o RNA ribossomal especfico, interrompendo a sntese protica e destruindo a clula.
53

Ocorre resposta inflamatria significativa esta destruio da mucosa. Esta mesma enterotoxina, relaciona-se sndrome hemoltico-urmica que ocorre aps a infeco por Shigella, num quadro semelhante ao causado pela E. coli enterohemorrgica. Os sintomas da intoxicao alimentar so basicamente gastrointestinais, com surgimento de dor abdominal, disenteria, vmitos, febre alta e tenesmo.57As

infeces associam-se ulcerao da mucosa retal, desidratao e em alguns

41

casos h artrite reacional, sndrome de Reiter, megaclon txico e at miocardite.

57

A complicao que mais ocorre na faixa etria peditrica a convulso, esta atribuda s propriedades neurotxicas da toxina da Shigella. 58 O diagnstico da intoxicao alimentar por Shigella feito atravs do isolamento da bactria em coproculturas. A identificao do organismo nos alimentos tem baixa sensibilidade e os procedimentos nesta rea ainda so escassos. 57 Atualmente prefere-se usar antibiticos em pacientes graves, para diminuio da transmisso da doena. mg/kg/dia ou
58

O tratamento pode ser feito com Ampicilina 100 na dose de 40mg/kg/dia de

sulfametoxazol-trimetropim

sulfametoxazol, ou ainda o cido nalidxico na dose de 55 mg/kg/dia durante 5 dias. Alguns estudos tem utilizado ciprofloxacina com bons resultados. Nos casos graves, com evidncia de disseminao hematognica da infeco e sepse, esto indicadas as cefalosporinas de terceira gerao. 59

OUTRAS BACTRIAS ASSOCIADAS A INTOXICAES ALIMENTARES

Outras bactrias menos comumente podem relacionar-se a quadros de intoxicaes alimentares tais como: Escherichia coli enteroinvasiva, presente na gua e em alimentos como queijos, esta bactria tem carter invasivo e no produz toxinas, mas produz um quadro clnico semelhante intoxicao pela Shigella spp.

42

Escherichia coli enteroagregativa, cuja via de transmisso tambm fecal-oral, com a exposio dos alimentos ocorrendo atravs da gua. O quadro clnico tambm o de uma gastroenterite autolimitada. Aeromonas spp: bactria gram negativa, aerbica facultativa, mvel, presente no solo e na gua doce, cujos surtos de infeco ocorrem tanto no inverno quanto no vero, atravs da contaminao de produtos frescos como carnes e alimentos de consumo dirio.O quadro clnico de diarria aquosa, dor abdominal,

nuseas, vmitos e febre. A presena da bactria nas fezes no confirma o diagnstico, uma vez que podem existir portadores sadios. Os testes imunolgicos confirmam a infeco recente. O curso da doena autolimitado e o tratamento de suporte no necessitando antibioticoterapia. 6

INTOXICAO ALIMENTAR POR VRUS

Os vrus vem sendo considerados agentes importantes nos quadros de intoxicao alimentar nos ltimos anos. 6 O primeiro vrus descrito neste contexto foi o poliovrus, cuja transmisso foi descrita em gua em leite no pasteurizado.
60

O vrus da hepatite A foi descrito como agente de intoxicao alimentar, pela transmisso oro-fecal desde 1940 e sua incidncia continua grande nas reas endmcas dos pases em desenvolvimento, apesar da disponibilidade de uma vacina eficaz.61,62 A transmisso das viroses de origem alimentar ocorre geralmente pela rota fecal-oral, sendo o homem um reservatrio importante dos 43

vrus da hepatite A e dos calcivrus sendo hoje os principais agentes inseridos neste contexto. 61 As viroses associadas gastroenterite aguda mostram um perfil epidemiolgico caracterstico, sendo os principais agentes deste quadro os Rotavrus, Astrovrus, Adenovrus e calicivurus. As intoxicaes ocorrem freqentemente em escolas, restaurantes ou em viagens. 61

CALCIVIRUS Este um grupo de vrus bem estudado, nos casos de gastroenterite em humanos. So vrus do tipo RNA e sem envelope, e cujo prottipo desta famlia o vrus Norwalk.
63,64

Este vrus foi descrito inicialmente em 1972 e vem sendo

encontrado universalmente, sendo responsvel pelos casos de intoxicaes alimentares epidmicas, especialmente em ambientes confinados, como em viagens de navio. 6 O perodo de incubao de 24 a 48 horas e os principais sintomas so nuseas, vmitos, dor abdominal, astenia e diarria aquosa, sem a presena de sangue ou leuccitos no exame de fezes. 65 A transmisso ocorre atravs da gua e alimentos contaminados com fezes, como peixes mal cozidos, sorvetes e saladas. 61,65A doena autolimitada e tem resoluo em 24 horas. O diagnstico especfico difcil e realizado atravs de microscopia eletrnica e de tcnicas de reao de polimerase em cadeia. O tratamento de suporte, prevenindo e tratando a desidratao. 6

44

ROTAVRUS Os rotavrus do grupo A representam o principal grupo de agentes causadores de diarria aguda nas crianas em todo o mundo, causando infeco em mais de 90% das crianas at os trs anos de idade. 61Nos pases desenvolvidos so os principais agentes etiolgicos das gastroenterites infantis e nos pases em desenvolvimento tambm so extremamente freqentes, sendo em algumas reas s ultrapassados, em freqncia, pela E. coli enteropatogenica. Os

rotavrus so vrus RNA, membros da famlia dos Reoviridae e possuem elevada afinidade pelas clulas epiteliais da mucosa intestinal. (figura 8) ENTRA FIGURA 8

Os rotavrus so classificados em 6 sorogrupos (de A a F), baseando-se no genoma e em propriedades antignicas, entretanto, apenas os sorogrupos A e C foram descritos em humanos, e o sorotipo A o que mais se associa doena de origem alimentar. 66 A principal rota de transmisso a fecal-oral, sendo os alimentos contaminados em geral por cozinheiros infectados. 8O perodo de incubao varia de 1 a 3 dias e as principais manifestaes so de vmitos, diarria aquosa e febre baixa. A intolerncia transitria lactose pode ocorrer, sobretudo nos pacientes peditricos muito jovens. O quadro clnico autolimitado e o diagnstico feito atravs da pesquisa do agente nas fezes, atravs de tcnicas de microscopia eletrnica, PCR, eletroforese em gel de RNA ou Elisa. 61 O tratamento consiste na preveno e tratamento da desidratao e dos distrbios hidroeletrolticos.

45

As crianas hospitalizadas com quadros de desidratao grave, portadoras do rotavrus, devem ter isolamento entrico para evitar surtos de infeco hospitalar.
61

VRUS DA HEPATITE A O vrus da hepatite A do tipo RNA, da famlia do picornavrus, cuja distribuio universal. A principal via de transmisso do vrus fecal-oral, por isso tem sido descrito como agente de intoxicao alimentar. Os alimentos mais freqentemente associados contaminao com os vrus a da Hepatite so: mariscos, leites, saladas de batata e suco de laranja. 6,61 Recentes dados de literatura tm implicado o consumo de morangos e framboesas como fontes de intoxicao. 67,68,69 O perodo de incubao aps a exposio em mdia de 30 dias (variando de 15 a 50 dias). Durante o perodo de doena, a maioria das crianas assintomtica; aquelas que desenvolvem sintomas, habitualmente apresentam quadro de hepatite aguda, com ictercia, colria, hipocolia fecal, dor abdominal, febre e astenia. O vrus pode ser detectado nas fezes durante este perodo e at 1 semana do inicio dos sintomas.6 O diagnstico feito atravs da sorologia para o vrus, com positividade dos anticorpos da classe IgM. As tcnicas de PCR podem ser utilizadas para deteco do vrus nas fezes e no soro. 6 O tratamento feito com uso de sintomticos, apenas quando necessrio, pois deve-se evitar administrar medicamentos e o isolamento entrico deve ser institudo de 7 a 10 dias aps o incio dos sintomas. 66

46

A profilaxia com o uso de vacinas pode ser instituda para os contactantes recentes e para os indivduos que ainda no tiveram a doena e que vo viajar para reas de conhecida endemicidade do vrus. 6 Cada vez menos se emprega a imunoglobulina ps-exposio.

PROTOZORIOS EMERGENTES

COMO

CAUSA

DE

INTOXICAES

ALIMENTARES

Cryptosporidium parvum

O Cryptosporidium um protozorio capaz de causar doena, mesmo em indivduos imunocompetentes. A contaminao dos alimentos ocorre muitas vezes atravs do contato com fezes de gado. Clinicamente a doena se manifesta com diarria, nuseas, dor abdominal e vmitos. Alguns indivduos so assintomticos, outros apresentam diarria autolimitada e outros ainda, sobretudo aqueles com comprometimento imunolgico, tendem a fazer quadros de diarria persistente ou crnica. O microorganismo ingerido na forma de oocistos e libera os esporozotos que invadem as clulas epiteliais intestinais de forma superficial. O diagnstico feito atravs da identificao dos cistos ou esporozotos nas fezes, por tcnicas de imunofluorescncia ou atravs de ensaios imunoenzimticos. Trata-se de uma doena autolimitada, que dura de 1 a 3 semanas em indivduos imunocompetentes. Pode causar pacientes imunodeprimidos. m-absoro e desnutrio importantes em

47

No existe tratamento especfico, vrias drogas tm sido tentadas para os pacientes com quadros de diarria prolongada, alm dos cuidados de hidratao, analgesia e correo das deficincias nutricionais. 6,39

Giardia lamblia

provavelmente o protozrio entrico mais encontrado mundialmente. 6Embora esteja mais relacionado contaminao hdrica, existem relatos de surtos de intoxicao alimentar por giardia.
53

A giardase altamente contagiosa e 10 a 25

cistos so suficientes para causar infeco. A doena ocorre aps a ingesto dos cistos, que no intestino delgado liberam trofozotos e em 1 a 3 semanas inicia-se a sintomatologia gastrointestinal, com distenso abdominal, dor abdominal, nuseas, diarria e em casos de grandes infestaes a giardase causa sndrome de m-absoro, que em crianas pequenas determina comprometimento nutricional em pouco tempo. 6 O diagnstico feito pela identificao de cistos ou trofozotos nas fezes. Em geral so necessrias vrias amostras de fezes frescas para identificar a girdia. As tcnicas imunoenzimticas para deteco dos antgenos da girdia nas fezes e em aspirado duodenal apresentam sensibilidade e especificidade elevadas. 70 O tratamento feito com o uso de derivados imidazlicos como: Metronidazol na dose de 15 a 20 mg/kg/dia de 12/12horas por 5 dias, tinidazol 50mg/kg/dose dose nica, nimerozol 15-20mg/kg/dia de 12/12 horas por 5 dias, ou secnidazol na dose de 30 mg/kg/dia dose nica. 70

48

Entamoeba histolytica

Este um dos importantes agentes parasitrios, responsvel por cifras significativas de morbimortalidade. 6 A contaminao dos alimentos ocorre atravs da via fecal-oral e atravs do consumo de frutas e vegetais crus contaminados com a gua contendo cistos do protozorio. Aps a exposio, os cistos no intestino delgado liberam os trofozotos, que colonizam o intestino grosso e se multiplicam ou encistam. Os trofozotos tm capacidade de invadir a mucosa intestinal do hospedeiro, causando ulcerao, invadindo a circulao, podendo atingir os vasos portais, onde eventualmente causam abcessos hepticos. 6 A colite amebiana geralmente se inicia de modo insidioso com clicas, evacuaes com muco e sangue e tenesmo associado. A febre menos comum, mas pode estar presente. 70 As complicaes mais temidas, principalmente em crianas pequenas a invaginao, a perfurao intestinal ou a peritonite. 70 O diagnstico feito atravs do achado de cistos ou trofozotos nas fezes, e com os testes sorolgicos como hemaglutinao e imunofluorescncia, que auxiliam no diagnstico das formas invasivas. 6,70 O tratamento feito com derivados imidazlicos como: Metronidazol na dose de 35 mg/kg/dia de 8/8horas por 7 dias, tinidazol 50mg/kg/dose dose nica, ou secnidazol na dose de 30 mg/kg/dia dose nica. Nos casos de doena intestinal grave, recomenda-se o uso de metronidazol, por via parenteral na dose de 50mg/kg/dia de 8/8 horas durante 10 dias.
70

Aps o esquema com os

nitrimidazlicos, deve-se utilizar os derivados da dicloroacetamida.

49

Cyclospora cayetanensis Parasita recentemente descoberto nos alimentos, responsvel por alguns surtos de intoxicao alimentar aps ingesto de framboesas e carnes mal cozidas na Amrica do Norte. O perodo de incubao por volta de uma semana e causa doena autolimitada, com surgimento de nuseas, vmitos e dor abdominal. O diagnstico feito pelo achado do oocisto nas fezes com tcnicas de microscopia eletrnica. A infeco tratada com as doses habituais de sulfametoxazol-trimetropim. 6

AS HELMINTASES E A DOENA ALIMENTAR. Os helmintos tambm podem ser citados como causas de intoxicao alimentar, pela forma habitual de contaminao do ser humano. A taenia saginata adquirida atravs do consumo de carne de boi mal cozida; a Taenia solium atravs do consumo da carne de porco mal cozida; o Trichiurus trichiura atravs da contaminao dos alimentos crus, contaminados com

material fecal humano contendo ovos do agente; o Ascaris lumbricides pela ingesto de alimentos contaminados com os seus ovos. 6

AGENTES QUMICOS Os agentes qumicos so encontrados com freqncia nos nutrientes e so empregados para conservar e melhorar a qualidade dos alimentos. Muitas vezes podem ser responsveis por quadros de intoxicao alimentar. Os principais agentes relacionados intoxicao alimentar so os metais (arsnico, antimnio, cadmo, cobre, zinco, chumbo, mercrio e estanho), os flavorizantes (glutamato monossdico), os pesticidas e os detergentes.71

50

A contaminao dos alimentos pode ocorrer no ambiente domstico, em restaurantes, ou nos processos de fabricao ou estocagem. Vale a pena estar atento para estas possibilidades diante de uma criana com quadro sugestivo.

INTOXICAO POR METAIS PESADOS

Os metais so substncias inorgnicas, amplamente distribudas na natureza, alguns encontrados facilmente no solo, contaminando portanto facilmente os alimentos. No entanto, sabe-se que os equipamentos e utenslios usados na indstria alimentcia, bem como o uso de embalagens inadequadas, so responsveis pela contaminao dos alimentos por metais. Os alimentos cidos (pH< 4,6), quando em contato com superfcies metlicas, causam corroso da superfcie, liberando o metal que, por sua vez, contamina ento os alimentos. Os sucos de frutas, tortas de frutas, produtos base de tomates, repolho cozido e bebidas carbonadas, so alvos potenciais de contaminao desta natureza.71 De um modo geral, a intoxicao por metais pesados causa sintomas de modo muito rpido, e dentre eles esto sobretudo os sintomas digestivos, como nuseas, vmitos e dor abdominal.

O arsnico est presente nos alimentos na forma de um metal pentavalente. O FDA determinou um limite de 2,6 ppm para este metal, entretanto em frutos do mar, este metal tem sido demonstrado muitas vezes em concentraes to

elevadas quanto 40 a 170 ppm. Felizmente, nesta forma pentavalente, o arsnico

51

tem baixa toxicidade, causando intoxicaes apenas em indivduos, cujo consumo de frutos do mar excessivo. Quanto exposio crnica ao arsnico, tm sido relatados casos de cncer de pulmo, de pele, leucemia e bcio. A contaminao dos alimentos pelo referido metal ocorre atravs da gua contendo resduos industriais ou atravs de fungicidas. Os gros contaminados com fungicidas so fontes referidas tambm na intoxicao por mercrio em animais. O intervalo entre a exposio e o incio de manifestaes clnicas ocorre dentro de uma semana ou mais. Os principais

sintomas so neurolgicos com aparecimento de torpor, fraqueza, parestesias, paralisia espstica e alteraes visuais. O tratamento da intoxicao mercurial difcil e os agentes quelantes usados como penicilamina e EDTA tm eficcia varivel. 71

INTOXICAES POR PESTICIDAS

Neste grupo de agentes como causas de intoxicaes alimentares esto includos os inseticidas, os fungicidas, os herbicidas, dentre outros. So produtos utilizados na agricultura para facilitar o cultivo e processamento dos alimentos. A intoxicao tanto pode ocorrer pelo excesso destas substncias usadas no cultivo dos alimentos ou por contaminao, atravs das mos de agricultores que lidam com a referida substncia. Os principais agentes qumicos que se enquadram nesta categoria so: os organofosforados, os carbamados e os hidrocarbonetos clorados. 71 A intoxicao por organofosforados ocorre aps alguns minutos da exposio, com o aparecimento quase que imediato de nuseas, vmitos, clicas

52

estomacais, diarria, cefalia, viso borrada, dor torcica, confuso mental e convulses; tais manifestaes ocorrem por uma inibio da colinesterase. O tratamento inicial de suporte com controle das vias areas, oxigenao e hidratao, realizao de esvaziamento gstrico, correo de distrbios hidroeletrolticos e uso de atropina, na dose de 0,05mg/Kg intravenoso, repetido a intervalos de 5 minutos, at surgirem os sintomas de atropinizao. 72

A intoxicao por carbamatos ocorre aps 30 minutos da exposiuo com sintomas semelhantes aos da intoxicao pelos organofosforados, porm com excesso de sudorese e salivao.

A intoxicao por hidrocarbonetos clorados, como o lindano e metoxiclor, determina um quadro de nuseas, vmitos, confuso mental, fraqueza muscular e crises convulsivas. O incio dos sintomas ocorre entre 30 minutos e 6 horas aps a exposio. O tratamento inicial de suporte com controle das vias areas, oxigenao e hidratao, realizao de esvaziamento gstrico e correo de distrbios hidroeletrolticos . 71

ADITIVOS ALIMENTARES INTENCIONAIS Os aditivos alimentares so amplamente utilizados na indstria alimentcia com o objetivo de melhorar o sabor, o aroma e a consistncia dos alimentos e evitar a decomposio e o crescimento de microorganismos patognicos. Entre os principais aditivos relacionados mais freqentemente s intoxicaes alimentares, pode-se citar o glutamato monossdico, os sulfatos, o cido nicotnico e o nitrito de sdio.

53

O glutamato monossdico um aditivo alimentar em p, usado na indstria alimentcia como flavorizante. Os indivduos sensveis quando ingerem 1,5-3,0 g de glutamato com o estmago vazio, apresentam uma reao conhecida como sndrome do restaurante chins , que ocorre entre 2 a 24 horas aps exposio e se caracteriza por uma sensao de queimor, rubor, opresso da pele, cefalia, sudorese, taquicardia e nuseas. Em crianas so descritos calafrios, irritabilidade, dores abdominais, agitao e delrio. Os sintomas desaparecem em cerca de 4 horas e no h tratamento especfico. 53,73 Os sulfitos so aditivos empregados como preservativos alimentares e para intensificar a cor das carnes, vinho tinto e vegetais; so bastante conhecidos por desencadear crises de broncoespasmo em pacientes asmticos. As doses

necessrias para desencadear a referida reao so individuais, porm uma dose mdia de 130mg de sulfito pode causar uma reao grave. Por estas razes, o FDA proibiu o uso de sulfitos em frutas frescas e vegetais servidos em restaurantes desde 1986. O importante para pacientes asmticos que, estes podem desencadear crises, mesmo com apenas resduos de sulfitos contidos nos alimentos, por isso o FDA exige atualmente que os fabricantes informem nos rtulos, quando a concentrao de sulfito for superior a 10 ppm. Crianas e adolescentes asmticos devem ficar atentos ao consumo principalmente de frutas desidratadas, j que so alimentos que certamente contm sulfitos na sua conservao. 71

O cido nicotnico, tambm conhecido como niacina encontrado em produtos de padaria e alimentos para bebs. Os erros de dosagens na adio desta vitamina

54

aos alimentos, causa sintomas como nuseas, rubor, sensao de calor, prurido, dor epigstrica, edema de face e joelhos, e estes ocorrem em cerca de 1 hora aps a exposio. 71

O nitrato um aditivo utilizado para conservar a carne, incorporar a cor vermelha, melhorar o sabor, alm de prevenir e proteger contra o crescimento do Clostridium botulinum . Os nveis elevados de nitratos (300mg/kg/dia), associam-se aos quadros de intoxicaes. A toxicidade ocorre pela reduo a nitrito, que possui ao vasodilatadora e metahemoglobinizante, causando sintomas mais srios, principalmente em crianas com deficincia de G6PD. A intoxicao por nitratos se manifesta dentro de 1 a 2 horas aps a exposio com nuseas, vmitos, cianose, tontura, fraqueza e perda de conscincia. 71

TOXINAS NATURAIS PRESENTES NOS VEGETAIS Vrios vegetais domsticos contm naturalmente alguns agentes qumicos que atuam patologicamente, quando so consumidos em excesso. As principais substncia envolvidas so os alcalides pirrolizidmicos, as solaninas, as saponinas, as hemaglutininas e os cianetos. 33,74

Os alcalides pirrolizidmicos esto presentes principalmente nos vegetais da famlia das boraginceas, das campositceas e das leguminosas. As

manifestaes gastrointestinais nos quadros de intoxicaes alimentares por estes alcalides, consistem em dor abdominal, vmitos e ascite. Trata-se de uma intoxicao grave ocorrendo bito entre 2 semanas e 2 anos aps a exposio

55

contnua, j que esta substncia hepatotxica. A doena aguda tem sido comparada doena veno-oclusiva heptica e se inicia com dor abdominal, febre, alterao da funo heptica e em alguns casos ocorre edema pulmonar e derrame pleural.74A ingesto crnica de pequenas quantidades de alcalides tem se associado fibrose heptica e cirrose. A toxicidade parece ser decorrente dos metablitos do alcalide, que tm propriedades lesivas para os tecidos.
33

Estes alcalides podem ser identificados atravs de tcnicas de cromatografia

de camada fina. Existem poucos casos documentados desta intoxicao em humanos; a maioria dos casos descritos, estavam relacionados ao consumo de chs medicinais. 74

A solanina encontrada em numerosos vegetais da famlia das solanceas e neste grupo, o principal vegetal a batata. A solanina um glicoalcalide que est presente na batata e no caule e folhas do tomate, e que quando consumida em excesso causa intoxicao. Os principais sintomas desta intoxicao alimentar so representados por anorexia, nuseas, vmitos, clicas, diarria e alguns sintomas neurolgicos como cefalia, confuso mental, delrios e alucinaes. As solaninas so encontradas em teor variado nas batatas, e sua concentrao aumenta quanto mais verde o vegetal estiver, na forma de brotos e nas condies de infeces fngicas do vegetal.
33,73

O tratamento feito com sintomticos , pois

no existem antdotos especficos. 73

As saponinas so toxinas do grupo dos glicosdeos, tm gosto amargo e so termolbeis. So encontradas principalmente na alfafa, aspargo, beterraba, espinafre e soja. A toxicidade pode ocorrer apenas quando os vegetais so

56

consumidos crus e em excesso. Esta toxina tem propriedades hemolisantes, porm a sintomatologia se inicia no trato gastrointestinal com nuseas, vmitos, clicas abdominais e diarria.

As hemaglutininas so substncia que tm propriedade de aglutinar as hemcias. So encontradas em vrias espcies de feijo, lentilha e soja. Estas toxinas so termolbeis e sofrem inativao natural no trato gastrointestinal. A toxicidade tem sido descrita quando os alimentos so consumidos crus ou mal cozidos. Os principais sintomas so nuseas, vmitos, clicas abdominais e diarria. Geralmente no tm sido documentados fenmenos hemolticos, a no ser pelo consumo de fava.

Os cianetos esto presentes em uma variedade de vegetais, tais como: mandioca, bambu, sementes de pssego, ameixa, pra, ma e limo, e tambm nas sementes, em menor quantidade que na mandioca. Nesta categoria, a mandioca o principal alimento relacionado a esta intoxicao no Brasil.
33,73

mandioca um vegetal da famlia das euforbiceas, e o quadro de intoxicao pode se desenvolver quando h o consumo da planta crua ou pela confuso feita entre as variedades txica e comestvel. Os casos de intoxicao por mandioca geralmente acomete mais de um membro da famlia.
73

A diferena entre as

espcies comestvel e txica difcil, por ambas so morfologicamente semelhantes; ainda assim, a depender das caractersticas de cultivo, clima e tipo de solo, a variedade comestvel pode torna-se txica e vice-versa. O crtex da raiz da mandioca pode conter at 2mg/g de cianeto. Os riscos de intoxicao

57

diminuem aps a lavagem excessiva da planta, cozimento rigoroso, moagem e macerao. 33

O cido ciandrico atua sobre os sistemas enzimticos determinando anxia celular. As principais manifestaes so de nuseas, vmitos e clicas intestinais, que podem ou no estar associadas s manifestaes neurolgicas como vertigem, crises convulsivas, cianose e at bito. 72A conduta diante dos casos de intoxicao aguda realizar lavagem gstrica com permanganato de potssio, na diluio de 1:5000 ou com gua oxigenada a 15%, se o paciente estiver consciente. O tratamento feito com o suporte das vias areas, hidratao e correo de distrbios hidroeletrolticos. O tratamento especfico pode ser feito com o uso de nitrito de sdio a 3% por via endovenosa, na dose de 1 a 10 ml; o nitrito causa metahemoglobinemia e determina competio entre o ferro do sangue e das enzimas respiratrias, que so inibidas pelo cianeto. Se a metahemoglobinemia for intensa, pode-se utilizar o azul de metileno, na dose de 1 a 2 mg/kg, intravenoso. 72,73

PREVENO E PERSPECTIVAS FUTURAS Recentes estimativas americanas indicam que anualmente so registrados cerca de 76 milhes de casos de intoxicao alimentar, e claramente a magnitude destas cifras cresce a cada ano .
75

A preveno das intoxicaes alimentares

depende de medidas de controle que envolvem muitos fatores, desde a coleta at a armazenagem e distribuio dos alimentos, o seu transporte e distribuio, o seu preparo e conservao, alm das condies de vida, higiene e educao da populao. Com a evoluo tecnolgica, medidas como refrigerao,

58

pasteurizao de leite e monitorizao e controle na conservao de frutos do mar, tm exercido um impacto na diminuio das epidemias e fatalidades por doena alimentar em muitas reas geogrficas. 4 Os trabalhadores que manipulam os alimentos podem reduzir os riscos de intoxicao pelos cuidados de higiene, pelo uso de equipamentos como luvas e mscaras. A contaminao cruzada prevenida pela lavagem rigorosa das mos durante o preparo dos alimentos caseiros. 4 Quanto populao peditrica, os pais ou responsveis, devem ter o cuidado de oferecer s crianas, alimentos de procedncia conhecida e confivel, de preferncia cozidos, evitando o consumo de mariscos fora do ambiente domstico para lactentes ou pr-escolares e evitando a oferta de mel de abelhas para os menores de 1 ano. Recentes pesquisas esto sendo feitas no sentido de proporcionar populao, alimentos cada vez mais seguros. Novas estratgias tm sido estudadas para o controle dos patgenos relacionados com as intoxicaes alimentares. 75 Muitos autores concordam que a principal estratgia representada pela educao dos profissionais que trabalham diretamente com a produo e a manipulao dos alimentos; em 1997 campanhas educativas foram realizadas para trabalhadores e empresrios desde a produo at a estocagem e venda dos alimentos, e tais estratgias tiveram um impacto positivo na preveno da doena alimentar. 4 Atualmente no Brasil, o setor responsvel pelos casos das intoxicaes alimentares o sistema nacional de vigilncia sanitria, coordenado pela

Agncia nacional de vigilncia sanitria, que trabalha atravs de sistemas de inspeo, diretrizes e leis, alm de informes educativos com manual de orientao

59

ao consumidor e s indstrias, e atravs do fornecimento de informes tcnicos sobre as doenas. Estas informaes podem ser obtidas atravs do telefone (61) 448-13 27. 76 As em todos os lugares, aumentando sua chance de ocorrncia a depender da presena dos fatores de risco relacionados com o ambiente, o hosedeiro e o agente. A principal estratgia para a diminuio da sua incidncia, sobretudo na populao peditrica, representada pela preveno, atravs do consumo de alimentos bem preparados e adequados para cada faixa etria, bem como a utilizao sistemtica de medidas higinicas.

Tabela 1 Resumo dos principais agentes causadores de intoxicao alimentar

Agente Perodo Principais sintomas de incubao Diagnstico Tratamento especfico

Bactrias e toxinas bacterianas 1.Bacillus cereus 1-6 horas 2.Campylobacter jejuni 2-5 dias

3Clostridium 12-48 horas botulinum

Vmitos, dor abdominal Isolamento do diarria, febre bacilo em alimentos e fezes Diarria com sangue, Coprocultura em dor abdominal, mialgia meios especficos, e febre Tcnicas de imunoensaio Diplopia, viso borrada, Deteco da hipotonia, paralisia toxina botulnica descendente no soro, fezes, contedo gstrico ou alimentos

Suporte Suporte

4Clostridium 6-24 horas Diarria, dor abdominal, Isolar vmitos e febre microorganismo perfringens nas fezes ou alimentos, identificao da sua toxina nas fezes e alimentos. 5- Escherichia coli 3-4 dias Diarria com sangue, Identificao da dor abdominal, febre bactria nas O157:H7 fezes,identificao da toxina Shiga like . 6- Escherichia coli 6-48 horas Diarria, dor abdominal, Coprocultura e nuseas,e vmitos sorotipagem enterotoxignica

Soro especfico polivalente( antitoxina A e B)doses acima de 50000UIA e 5000 UI B, EV ou IM Suporte

Uso antibiticoscontroverso Suporte

de

60

7Listria 2-3dias monocytogenes

Diarria, dor abdominal Hemocultura, e febre coprocultura, identificao do microorganismo nas fezes

8-Salmonella no 6-48 horas Diarria, febre abdominal Typhi

Sulfametoxazoltrimetropim40mg/kg/dia de sulfametoxazol ou em casos graves: ampicilina 100mg/kg/dia e gentamicina 5mg/kg/dia, endovenosos. dor Hemoculturas, Antibiticos para < coproculturas ou 3meses ou identificao do imunossuprimidos: microorganismo Amoxacilina ou nos alimentos Ampicilina: suspeitos. 100mg/kg/dia ou Sulfametoxazoltrimetropim40mg/kg/dia de sulfametoxazol por 5 dias.

9Salmonella 7-14 dias Typhi

10- Shigella spp

2-4 dias

11Staphylococcus aureus

30min-4 horas

12-Vibrio cholerae 1-5 dias

Febre, anorexia, astenia, Hemoculturas, Cloranfenicol mialgia, diarria ou coproculturas ou mg/kg/dia ou constipao. identificao do Ampicilina microorganismo 100mg/kg/dia ou nos alimentos Sulfametoxazolsuspeitos. trimetropimSorologia (Reao 40mg/kg/dia de de Widal) sulfametoxazol ou Ceftriaxone 100mg/kg/dia por 14 dias Diarria com sangue, Coprocultura Ampicilina febre e dor abdominal 100mg/kg/dia ou Sulfametoxazoltrimetropim40mg/kg/dia de sulfametoxazol ou cido nalidxico 55mg/kg/dia por 5 dias. Ciprofloxacina em teste Vmitos e diarria Isolar o Suporte microorganismo no alimento ou sua enterotoxina Diarria quosa, dor Microscopia de Tetraciclina abdominal e campo escuro, 50mg/kg/dia ou desidratao. Coprocultura em doxiciclina meio especfico. 6mg/kg/dia dose nica (>12 anos) ou sulfametoxazoltrimetropim 25mg/kg/dia de sulfametoxazol por 3 dias

61

13-Yersnia enterocoltica Peixes Mariscos 1-Ciguatoxina e

4-6 dias

Diarria e dor abdominal Identificao da Suporte bactria nas fezes ou sorologias. Sintomas gastrointestinais e neurolgicos(parestesias de lngua, lbios) Rubor, sensao de queimor na face, cefalia, prurido e sintomas gastrointestinais Parestesias em face eextremidades, sintomas gastrointestinais e dificuldade respiratria. Vmitos, distrbio salivao, alucinao Identificao da Suporte toxina em peixes Demonstrao da Suporte histamina em peixes(estudo epidemiolgico) Deteco da Suporte toxina no alimento por cromatrografia ou ensaios imunobiolgicos

2-8 horas

2-Toxina Scombride

1min-3 horas

3-Neurotoxinas de mariscos

30min-3 horas

Cogumelos 1-Toxinas de 2 horas ao curta: Muscarnica, cido ibotenico

diarria, Identificao da Suporte visual, espcie de diaforese, cogumelo e da sua toxina. Tentar o uso de 2-toxinas de ao 6-24 horas Diarria, dor abdominal, carvo ativado , se longa: Amannita insuficincia renal e ingesto do spp. heptica. cogumelo ocorrer em < 1 hora. Protozorios 1Mdia de 7 Febre, diarria, nuseas Identificao de Suporte Cryptosporidium dias e vmitos cistos ou parvum esporozotos nas fezes. Toxinas de alimentos Suporte Anorexia, nuseas, Solaninas vmitos, delrio, Ex: Batatas alucinaes. Saponinas Ex: Soja Anorexia, nuseas, vmitos e hemlise. Suporte

Cianeto EX: Mandioca brava

Anorexia, nuseas, vmitos, vertigens, cianose e bito

Lavagem gstrica com permanganato de potssio 1: 5000 ou gua oxigenada a 15% e uso de nitrito de sdio a 3%- 1-10ml endovenoso.

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62

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