Cap.

18 Regulao Neural da Circulao e o Controle Rpido da Presso Arterial O controle nervoso normalmente tem pouco a ver com ajuste do fluxo sanguneo atravs dos tecidos, trata-se de uma funo do controle tecidual local do fluxo sanguneo. Na verdade o controle nervoso afeta principalmente as funes mais globais, como a redistribuio do fluxo sanguneo para as diferentes reas do corpo, o aumento da atividade de bombeamento do corao e, em particular, o fornecimento de um controle rpido da presso arterial. O sistema nervoso controla a circulao quase totalmente atravs do sistema nervoso autonmico. Sistema Nervoso Autonmico A parte mais importante o sistema nervoso simptico. O parassimptico importante mais na regulao da funo cardaca. Simptico Todos os vasos so invervados, a exceo dos capilares, dos esfncteres pr-capilares e da maioria das metarterolas. A inervao das artrias e arterolas permite que a estimulao simptica aumente a resistncia e reduza a taxa de fluxo sanguneo pelos tecidos. J a inervao de grandes vasos, e em particular de veias, permite que a estimulao simptica diminua o volume desses vasos, alterando, assim, o volume do sistema circulatrio perifrico. Esse processo pode transferir sangue para o corao, desempenhando papel importante no controle da funo cardiovascular. As fibras simpticas tambm se dirigem ao corao de modo a aumentar a atividade do corao, aumentando tanto a frequncia cardaca, quanto a fora de bombeamento do corao. Parassimptico Desempenha pequeno papel na regulao da circulao. Seu nico efeito importante no controle da frequncia cardaca atravs de fibras parassimpticas levadas at o corao pelo nervo vago. Os efeitos sero de produo de acentuada reduo da frequncia cardaca e ligeira diminuio da contratilidade do msculo cardaco. Sistema Vasoconstritor Simptico e Seu Controle pelo Sistema Nervoso Central A grande maioria de fibras o simptico so vasoconstritoras, sendo apenas algumas poucas vasodilatadoras. Elas se espalham por todos os segmentos da circulao, sendo mais acentuadas nos rins, no tubo digestivo, no bao e na pele, sendo menos significativo no msculo esqueltico e no crebro.

O Centro Vasomotor responsvel pela transmisso de impulsos parassimpticos atravs de nervos vagos para o corao, bem como impulsos simpticos atravs da medula e dos nervos simpticos perifricos para todos ou quase todos os vasos sanguneos do corpo. A rea vasoconstritora secreta noradrenalina, a vasodilatadora inibie a rea constritora, causando vasodilatao. Constrio Parcial Continua dos Vasos Sanguneos Causada pelo Tnus Vasoconstritor Simptico Em condies normais, a rea vasoconstritora do centro vasomotor transmite sinais continuamente s fibras nervosas vasoconstritoras simpticas por todo o corpo. Essa descarga contnua denominada tnus vasoconstritor simptico. Esses impulsos mantm um estado parcial de contrao nos vasos sanguneos, denominado tnus vasomotor. Ao mesmo tempo em que o centro vasomotor controla a atividade cardaca, pores laterais do mesmo centro, transmitem impulsos exitatrios at o corao, atravs das fibras nervosas simpticas, aumentando a frequncia e a contratilidade cardaca, enquanto a porcao medial do centro vasomotor transmite impulsos para o corao atravs dos vagos, diminuindo a frequncia cardaca. Esse centro vasomotor pode ser excitado ou inibido por numerosas reas na substncia reticular da ponte, mesencfalo e diencfalo. Os impulsos simpticos so transmitidos para a medula suprarenal ao mesmo tempo que so transmitidos para todos os vasos sanguneos. Induzem a secreo de epinefrina e norepinefrina pela medula supra-renal no sangue circulante. A norepinefrina causa vasoconstrio, j a epinefrina produz vasoconstrio, porm pode tambm, causar vasodilatao algumas vezes, devido a um potente estimulador dos receptores beta. * o sistema vasodilatador do simptico no importante para o sistema circulatrio. PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE RPIDO DA PRESSO ARTERIAL Uma das funes mais importantes do SN na circulao seu controle rpido da presso arterial (quase dobra em 5 a 10s sua ausncia leva a presso a metade do normal de 10 a 40s). Para esse fim, todas as funes vasoconstritoras e cardioaceleradoras do SNS so estimuladas juntamente. Junto a isso, verifica-se uma inibio recproca dos sinais inibidores vagais parassimpticos para o corao. Em consequncia, verifica-se a ocorrncia simultnea de 3 principais alteraes, cada uma delas ajudar a aumentar a presso arterial: 1) Quase todas as arterolas do corpo se contraem aumenta a

resistncia perifrica total; 2) As veias, em particular, mas tambm os outros grandes vasos da circulao contraem-se fortemente aumenta retorno venoso e com isso aumenta fora de ejeo; 3) O prprio corao estimulado pelo SNA, aumentando ainda mais o bombeamento cardaco aumento da frequncia cardaca, fora de ejeo. Elevao da Presso Arterial Durante o Exerccio Muscular e Outros Tipos de Estress Visto que no exerccio a uma maior necessidade de fluxo sanguneo para alimentar os tecidos, em que os vasos esto dilatados, faz necessrio um sbito aumento da presso arterial de cerca de 30 a 40% para aumentar o fluxo sanguneo. Mecanismos Reflexos (feedback negativo) para Manuteno da Presso Arterial Normal Sistema de Controle Baroceptor Arterial Reflexos Baroceptores Esse reflexo desencadeado por receptores de estiramento, denominados baroceptores, localizados na parede de vrias das grandes artrias sistmicas (abundantes no arco artico e seio carotdeo). A ocorrncia de uma elevao da presso distende os baroceptores e faz com que eles transmitam sinais para o SNC; a seguir, sinais de feedback so enviados de volta a circulao pelo SNA, a fim de reduzir a presso para nveis normais. Os sinais so transmitidos do seio carotdeo atravs do nervo de Hering para o nervo glossofarngeo e, da, para o feixe solitrio na rea bulbar do tronco cerebral. J os sinais provenientes do arco artico so transmitidos pelos nervos vagos tambm para a mesma rea do bulbo. Os baroceptores do seio carotdeo no so estimulados por presses situadas entre 0 e 60 mmHg; entretanto, na presena de presses acima de 60 mmHg, eles respondem progressivamente de forma cada vez mais rpida, atingindo um pico em cerca de 180 mmHg. J as respostas dos baroceptores articos so semelhantes s dos receptores carotdeos, exceto que atuam, em geral, na presena de nveis de presso cerca de 30 mmHg mais altos. Os baroceptores respondem muito mais a uma presso que est sofrendo rpida alterao do que a uma presso estacionria. Aps os sinais dos baroceptores atingirem o feixe solitrio do bulbo, surgem sinais secundrios que eventualmente inibem o centro vasomotor do bulbo e excitam o centro vagal. Os efeitos finais incluem: (1) vasodilatao das veias e arterolas por todo o sistema circulatrio perifrico e (2) diminuio da frequncia cardaca e da fora de contrao do corao. Isso ir causar uma diminuio da presso

arterial, devido a reduo da resistncia perifrica e do dbito cardaco. Inversamente, a presso baixa possui efeitos opostos, produzindo elevao reflexa da presso para nveis normais. Quando a pessoa se levanta do estado deitada, h uma forte queda da presso arterial na cabea e na parte superior do corpo, que pode causar perda de conscincia. Devido a resposta imediata dos baroceptores, h uma descarga simptica que minimiza essa reduo de presso na cabea e na parte superior do corpo. Como o sistema baroceptor se ope a elevaes ou redues da presso arterial, ele denominado sistema tampo da presso, enquanto que os nervos provenientes dos baroceptores so denominados nervos tampo. A longo prazo, o sistema de controle dos baroceptores tem provavelmente pouca ou nenhuma importncia na regulao da presso arterial devido aos prprios baroceptores reajustarem-se, em 01 ou 2 dias, a qualquer nvel de presso a que sejam expostos. No comeo da alterao, so transmitidos inmeros impulsos baroceptores, depois de alguns segundos, a frequncia de descarga diminui consideravelmente at que se acomoda com a nova presso. Em sntese, a principal finalidade do sistema baroceptor arterial consiste em reduzir a variao diria da presso arterial para cerca da metade a 1/3 do que ocorreria se o sistema baroceptor no estivesse presente. Controle da Presso Arterial pelos Quimioceptores Carotdeos e Articos Efeito da Falta de O2 sobre a Presso Arterial Feedback Negativo Os quimioceptores so clulas quimiossensveis falta de O2, ao excesso de CO2 ou de H. Localizam-se em dois corpos carotdeos e vrios corpos articos adjacentes a aorta. Eles excitam fibras nervosas que, juntamente com as fibras baroceptores, passam pelos nervos de Hering e nervos vagos at o centro vasomotor Devido estarem em ntimo contato com o sangue arterial, toda vez que a presso arterial cai abaixo de um nvel crtico, os quimioceptores so estimulados, devido reduo do fluxo sanguneo para os corpor, com consequente reduo de disponibilidade de O2 e acumulo excessivo de CO2 e ions H que no so removidos pelo fluxo sanguneo lento. Os sinais transmitidos dos quimioceptores para o centro vasomotor excitam este centro, com consequente elevao da presso arterial. Os quimioceptores no so fortemente estimulados por alterao de presso, a no ser que ocorra queda de presso arterial para nveis inferiores de 80 mmHg. Por conseguinte, na presso mais baixa que esse reflexo se torna especialmente importante para ajudar a impedir qualquer queda adicional de presso.

Reflexos Atriais e da Artria Pulmonar que Ajudam a Regular a Presso Arterial e Outros Fatores Circulatrios Tanto os trios, quanto as artrias pulmonares possuem em suas paredes receptores de estiramento, denominados receptores de baixa presso, semelhantes aos receptores de estiramento baroceptores das grandes artrias sistmicas. Essa receptores de baixa presso desempenham papel importante, minimizando alteraes da presso arterial em resposta a variaes do volume sanguneo. Reflexos Atriais nos Rins o Reflexo do Volume A distenso dos trios tambm provoca dilatao reflexa das arterolas aferentes nos rins, que o mesmo reflexo que ocorre em outras arterolas perifricas, mas que extremamente potente nos rins. Alm disso, so transmitidos sinais simultaneamente a fim de diminuir a secreo de hormnio antidiurtico, afetando indiretamente a funo renal. A reduo da resistncia das arterolas aferentes determina uma elevao da presso capilar glomerular, com consequente aumento da filtrao de liquido dos tbulos renais. A diminuio do hormnio antidiurtico reduz a reabsoro de agua dos tbulos. A combinao desses dois efeitos produz rpida perda de lquido na urina, que serve como poderoso meio para normalizar o volume sanguneo. Todo esse mecanismo tende a normalizar o volume sanguneo aps uma sobrecarga de volume atuam indiretamente como controladores de presso quanto como controladores de volume, visto que o excesso de volume estimula o corao a um maior dbito cardaco, resultando, assim, em presso arterial mais elevada. Resposta Isqumica dos SNC Controle de Presso Arterial pelo Centro Vasomotor do Crebro em Resposta Diminuio do Fluxo Sanguneo Cerebral Quando o fluxo sanguneo para o centro vasomotor diminui o suficiente para produzir deficincia nutricional, isto , isquemia cerebral, os neurnios no prprio centro vasomotor respondem diretamente a isquemia e ficam fortemente excitados. Quando isso ocorre, a presso arterial sistmica quase sempre se eleva at um nvel to alto quanto a capacidade de bombeamento do corao. O grau de vasoconstricao simptica produzido por isquemia cerebral intensa to acentuado que alguns dos vasos perifricos sofrem ocluso total ou quase total. Esse sistema funciona como controle de emergncia da presso arterial, que atua de modo rpido e potente para impedir qualquer reduo adicional da pressa arterial toda vez que o fluxo sanguneo para o crebro diminui perigosamente para o nvel letal