Sei sulla pagina 1di 5

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.

com

RETRACCIÓN DEL
COÁGULO
Introducción:

Esta prueba constituye la medición burda que se utiliza para confirmar algún problema plaquetario,
como trombocitopenia.Unicamente se deja coagular la sangre en un tubo de ensaye sin anticoagulante y
se coloca en un baño María a 37 C para observar hasta que se efectue la retracción del coágulo.

• Esta prueba se basa en el hecho de que la sangre total que coagula normalmente se retare de las
paredes de su recipiente, con lo que se separa el suero transparente y el coágulo. Las plaquetas
son muy importantes en el mecanismo de la retracción del coágulo, así que esta reacción se
altera cuando las plaquetas disminuyen o funcionan de manera anormal.
• Además, esta reacción también depende del contenido de fibrinógeno del plasma, de la relación
entre el volumen plasmatico y eritrocitos y de la actividad de un principio acelerador de la
retracción del coágulo.

Muestra: sangre entera no anticoagulada.

Método:

La sangre total sin anticoagulante es colocada en un tubo de vidrio limpio de centrífuga graduado.
Después de 4 horas a 37°C se centrifuga a 2500 rpm por 5 minutos y evalúan varios parámetros como
la cantidad de suero liberado, el % de espape de g.rojos, la cantidad de suero retenido)

• Muestra hemolisada o recibida con más de una hora de recolección. Pacientes con
recuento de plaquetas bajo, hipofibrinogenemia, o aquellos que reciben medicamentos a
base de aspirina.

Los procedimientos de retracción del coágulo han sido ampliamente reemplazados por las pruebas de
agregación plaquetaria, adhesión plaquetaria y estudios de liberación plaquetaria. Existen instrumentos

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ 1


http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

que han sido desarrollados que miden el desarrollo de la fuerza durante la retracción del coágulo. La
fuerza generada es traducida en un cambio de voltaje que es grabado. De esta manera el efecto sobre la
retracción del coágulo en la función de las plaquetas y la estructura de la fibrina puede ser cuantificada.
Este instrumento puede alargar la vida de los estudios sobre la retracción del coágulo seguido por los
parámetros de cuantificación de la retracción de manera más específica y reproducible. La disfunción
cualitativa de las plaquetas puede así ser caracterizada en parte por la medición de la retracción del
coágulo funcionalemente anormal. La aplicación en la práctica clínica deberá esperar los resultados de
los estudios de los pacientes. Esto ha demostrado que los parámetros de la retracción del coágulo
dependen de la temperatura con una inhibición total a 15°C.

Valor de referencia:

• Normalmente la retracción del coágulo comienza a la hora y se completa dentro de las 24 horas.
• Volúmen del Coágulo = 50-60% Suero Retenido en el Coágulo = 0-20% Suero Liberado = 40-
50% Escape Celular = 0-5 %

Fisiología:

Cuando la cascada de coagulación se completa, se formara un coágulo. La fibrina del mismo actúa
sobre el factor XIII, el cual causa que los filamentos se contraigan. La capacidad del coágulo para
contraerse depende de la existencia de un número adecuado d e plaquetas y de la acción de la trombina.
Se piensa que las plaquetas pueden proporcionar la energía necesaria, ATP.

Los filamentos de fibrina del coágulo se unen a los bordes y la retracción es esencial para el proceso de
la hemóstasis.
Por lo general, el coágulo disminuye ala mitad de su tamaño original en una hora, el fibrinógeno sin
suero se expulsa y es visible un margen definido entre el coágulo, el suero y al pared del tubo de
ensaye. El coágulño resultante, de ser normal, es mucho más firme que el original.

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ 2


http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

Fisiopatología:

La ausencia de fibrinógeno, un aumento de la actividad fibrinoítica o un aumento del volumen de


plaquetas del paquete globular provocan al liberación de eritrocitos a partir del coágulo hacia el suero,
coágulos más pequeños de lo normal se presentan con la disminución del volumen del paquete globular
o de la concentración de fibrinógeno.

Significado clínico:

El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo hemostático o trombo.


La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos de las plaquetas y las hebras de fibrina. Esto
ocurre dentro de los 60 minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre. La retracción
del coágulo resulta en una masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que cierra firmemente el vaso
injuriado para prevenir futuras pérdidas de sangre.

• La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24 horas.


• La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria, de una proteína contráctil
proveniente de la membrana plaquetaria (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato
quinasa.
• La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del hematocrito deben estar
dentro de los límites normales para arribar a una conclusión válida acerca de la función
plaquetaria.

La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo friable.


La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica hereditaria donde el conteo de plaquetas
es normal, pero el tiempo de sangría se encuentra prolongado, existe una marcada disminución de la
retracción del coágulo, y agregación y adhesión de plaquetas anormales. La retracción del coágulo
defectuosa puede reflejar una falla en la activación de la actina en la membrana plaquetaria. En la

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ 3


http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

trombastenia de Glanzmann existe una disminución de la cantidad de glicoproteína IIa-IIIb de la


membrana plaquetaria.

La rewtacción del coágulo es mala o reducida en la trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand


cuando las plaquetas tienen calidad deficiente y en las alteraciones causadas por eritrocitos

La retracción del coágulo aumenta en al anemia e hipofibrinogenemia como resultado de la


formación del coágulo pequeño al aumentar el volumen plasmático.

Utilidad clínica:

• Evaluar la función plaquetaria y la estructura de la fibrina en inducir la retracción del coágulo.


• Evaluación de la enfermedad de Glanzmann.

Interferencias:

1. Disminuido:Recuento de plaquetas menor de 100.000 /mm3, alteración de la estructura del


fibrinógeno o la fibrina.
2. Si el hematócrito es elevado por policitemia o hemoconcentración, la retacción del coágulo
disminuye.
3. En la fibrinólisis acelerada, el coágulo se lisa en 10 a 30 minutos y parece que ha habido
retracción.

Variables por enfermedad:

Disminuido:

• Trombastenia de Glanzmann, CID, estados hemofílicos severos.


• En la macroglobulinemia, donde las plaquetas se hallan unidas a paraproteínas, el coágulo se
forma pobremente.
• Hipofibrinogenemia, afibrinogenemia, eritrocitosis, hiperfibrinólisis

Variables por drogas:

Disminuido:

• Aspirina.

REFERENCIAS:

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ 4


http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com

• Fisbach, Manual de pruebas diagnosticas, quinta edición, 1999, Editorial McGrawhill


interamericana
• Balcells, A, La clínica y el laboratorio, 18 edición, 2001, Editorial Masson.
• Treseler, M,K, Laboratorio clínico y Pruebas de diagnostico, Editorial el Manual Moderno,
1998, México
• http://www.laboratorioabc.com/
• http://www.farestaie.com.ar/te/bc/027.htm

http://www.oficopy.com.mx/productos/pro2.php?id=a01

ELABORO: Q.C WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ 5

Potrebbero piacerti anche