FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS

LEYES FÍSICAS DE LOS GASES

Cuando bajamos altura, cada 10 m de profundidad aumenta la presión 1 atmósfera, y
cuando subimos a una determinada altura, baja la presión atmosférica.
LEY DE BOYLE-MARIOTTE: P.V=k. El volumen de aire en los pulmones de un
buceador a pulmón libre , disminuirá al bajar a 10 m de profundidad, ya que hay un
aumento de presión.
LEY DE DALTON: el descenso total de la presión de una mezcla gaseosa se acompaña
del descenso parcial de sus constituyentes en la misma proporción.

RELACIÓN ALTITUD Y PRESIÓN ATMOSFÉRICA

Cuando se asciende a una montaña, se produce una disminución de la disponibilidad de
O2 en el aire ambiente. Al subir disminuye la presión atmosférica, y eso reduce la Po2
inspirada.
Tabla
PO2 inspirada= FiO2 (Presión barométrica- 47 mmHg)
Presión de vapor de agua=47mmHg
En caso de respirar aire ambiente la FiO2 es 0.21 a cualquier altura.
Para conocer la FiO2 necesaria para obtener una pO2 inspirada determinada a una
determinada altura bastará despejar de la fórmula anterior:
FiO2= pO2 inspirada/(Pbarométrica-47mmHg)
A una altitud de 3000 m (frecuente en complejos de ski), la pO2 es sólo un 70% de la
del nivel del mar.
EFECTOS DE LA HIPOXIA A GRAN ALTITUD
El oxígeno es crítico para el funcionamiento celular normal porque es una parte esencial
de la cadena de transporte de electrones en las células.
Consumo máximo de O2: disminuye al disminuir la pO2 inspirada. Esto se atribuye a
la reducción de la pO2 mitocondrial, que interfiere en la función de la cadena de
transporte de electrones, responsable de producir energía para la célula.
Funciones intelectuales: a grandes alturas, el rendimiento está disminuido. Esto está
discutido: en test neuropsicológicos los individuos pueden obtener buenos resultados
concentrándose más mientras realizan el test. Sin embargo, las personas que trabajan a
una altitud de 4000 m cometen un número aumentado de errores aritméticos,
disminución de atención y sufren con más frecuencia sensación de fatiga mental. La
sensibilidad visual (por ejemplo la visión nocturna), se reduce a partir de alturas de
2000 m. No se conocen bien los mecanismos por los que esto se produce. El cerebro
consume un 20% del consumo de O2 del organismo. Se cree que hay alteraciones de la
sinapsis, de la homeostasis iónica de las células nerviosas, alteraciones en el
metabolismo del calcio, y de los neurotransmisores.
Alteraciones del sueño: las personas a gran altitud se despiertan con frecuencia, tienen
sueños desagradables y no tienen un sueño reparador. Los bajos niveles de O2 en sangre
producen periodos de apnea por inestabilidad en la respuesta a dióxido de carbono⇒
periodos de apnea⇒despertar.
Los escaladores experimentados recomiendan dormir más bajo que donde se escala para
mitigar esos problemas.
ACLIMATACIÓN A LA ALTURA
La exposición mantenida a la hipoxia hipobárica (altura mayor de 1525m) dispara una
serie de mecanismos de aclimatación a la altura.
Estos cambios tratan de incrementar el suministro de oxígeno a los tejidos y se
manifiestan principalmente en el aparato respiratorio y cardiovascular.
Este proceso permite mejorar la capacidad de trabajo durante la estancia en alturas
elevadas. Sin embargo, estos mecanismos no compensan completamente la situación.
Los efectos conseguidos se mantienen entre 1 y 4 semanas después de volver a nivel del
mar.
HIPERVENTILACION: La reducción del contenido de oxigeno arterial estimula los
quimiorreceptores centrales y periféricos. La hiperventilación disminuye también la
pCo2. En la cima del Everest, como la pO2 inspirada es del 29% del valor del nivel del
mar, la ventilación alveolar aumenta 5 veces (pCo2 7-8 mmHg y pO2 35mmHg).
Después de alcanzar una determinada altura, la pO2 no disminuye más, aunque
continuemos ascendiendo. Se cree que ese nivel crítico se alcanza cuando se llega a una
pO2 de 35mmHg y una pCO2 de 10mmHg por una hiperventilación extrema.
La hiperventilación es eficaz hasta los 2440 m de altitud. A partir de ese punto, el
incremento de ventilación no compensa la pO2, que disminuye de modo proporcional al
incremento de altura.
La hiperventilación produce alcalosis respiratoria, que tiende a limitar el incremento de
la ventilación (en fase inicial). Después de varios días, la alcalosis respiratoria se
compensa mediante un aumento de la excreción de bicarbonato.
POLICITEMIA: A las pocas horas de ascenso a altitud se produce una disminución del
volumen plasmático del 10-20% causada por movimiento de fluidos desde el
compartimento vascular a los compartimentos intersticial e intracelular. Hay dos
factores que contribuyen a la disminución del volumen plasmático:
-gran pérdida insensible de fluidos debido a gran ventilación de aire frío
-se producen cambios hormonales que regulan el volumen plasmático⇒se reduce la sed
A las pocas horas de exposición se incrementa la producción de eritropoyetina, pero el
incremento del número de hematíes no es valorable hasta varias semanas después del
inicio de la exposición.
El volumen plasmático tiende a recuperarse con una exposición prolongada (semanas,
meses), pero entonces el hematocrito continua elevado por el aumento de producción de
hematíes.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES: hipoxia⇒aumento de la actividad simpática⇒
aumento FC y PA, vasoconstricción periférica y aumento del metabolismo basal.
El flujo cerebral es el resultado del balance entre la vasodilatación inducida por la
hipoxia y la vasoconstricción provocada por la hiperventilación. En general está
aumentado por encima de los 2440 m. (pero tiende a volver a niveles normales cuando
avanza la aclimatación)
CAMBIOS ACIDO-BASE: alcalosis respiratoria→ aumento en la excreción de
bicarbonato→ disminuye el pH después de 2-3 días. La alcalosis extrema incrementa la
afinidad de la Hb por el oxígeno.

PROBLEMAS MÉDICOS RELACIONADOS CON LA HIPOXIA

HIPERBÁRICA

ENFERMEDAD AGUDA DE ALTURA

Cuadro autolimitado de síntomas que aparece cuando se asciende rápidamente a
altitudes superiores a 1830 m. Se cree que está causado por un edema cerebral
subclínico inducido por la hipoxia, y está relacionado directamente con la velocidad de
ascenso; y con la alcalosis respiratoria.
Afecta al 10-20% de las personas que ascienden entre 1800-2500 m en menos de 24 h.
Los síntomas comienzan 3-24h después de alcanzar la altitud.
Síntomas predominantes: cefalea (simétrica, global, más intensa por la noche y recien
despertado), y naúseas. Es un cuadro autolimitado que se detiene si se para el ascenso.
Se puede prevenir con ascenso lento, reposo y acetazolamida (dosis 250 mg dos veces al
día).
La dexametasona también es efectiva en la prevención de la enfermedad aguda de la
altura. (2 mg cada 8h)
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
Es una complicación potencialmente fatal. Ocurre 2-4 días después del ascenso a alturas
superiores a 3000 m (1-2% casos).
También aparece en residentes de grandes alturas que viajan a una altitud menor y luego
vuelven. En su origen hay variabilidad individual, las personas que lo desarrollan una
vez son más proclives a volver a padecerlo. Puede ir precedido de enfermedad aguda de
la montaña (no siempre). El síntoma predominante es la disnea. Los pacientes presentan
taquipnea, taquicardia y crepitantes. Está desencadenado por hipertensión pulmonar.
Hipoxia→aumento actividad simpática→vasoconstricción→incremento del volumen
sanguíneo pulmonar→incremento de PAP→incremento presión capilar pulmonar y fuga
capilar.
La PAOP es normal, se trata de un edema por aumento de permeabilidad.
Los individuos susceptibles tienen una respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica
aumentada, con un aumento mayor de lo normal de la PAS en la arteria pulmonar.
También son más proclives pacientes con un lecho vascular disminuido (ausencia
unilateral de una arteria pulmonar).
Se cree que las P altas de la arteria pulmonar se transmiten a algunos capilares,
produciendo cambios estructurales en la pared capilar (por ej, distorsión del colágeno
tipo IV).
El nifedipino disminuye la incidencia en pacientes que ya han padecido esta entidad.
Tratamiento: bajar al paciente a una menor altitud. Administrar O2. Nifedipino (20
mg/6h) reduce los síntomas. Otras vasodilatadores: óxido nítrico o sildenafilo pueden
ser utilizados.

EDEMA CEREBRAL DE LAS ALTURAS

Es poco frecuente, pero puede ser muy grave. Suele aparecer después de enfermedad
aguda de las montañas: se cree que podría representar una forma extrema de esa
entidad. Incidencia: 1-2% de los que ascienden a 4500 m.
Hipoxemia→vasodilatación→aumento flujo y volumen sanguíneos
cerebrales→aumento presión capilar→edema vasogénico→edema cerebral
Síntomas: confusión, ataxia, alucinaciones
Tratamiento: descender al paciente a una menor altura. Dexametasona: 8 mg
inicialmente , luego 4 mg/6h iv.
OTRAS MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA
ENFERMEDAD CRÓNICA DE LA MONTAÑA: severa policitemia, y síntomas
neurológicos: dolor de cabeza, somnolencia, fatiga y depresión. Se pueden realizar
flebotomías terapéuticas. La policitemia se correlaciona con problemas
tromboembólicos (tromboflebitis, TVP, accidentes vasculares cerebrales)
ENFERMEDAD SUBAGUDA DE LA MONTAÑA: parece deberse a un fallo de los
mecanismos de aclimatación, en personas que permanecen largos periodos de tiempo en
gran altitud. Cursa con alteraciones del sueño, anorexia, pérdida de peso, somnolencia
diurna y dificultades mentales.

EFECTOS DE LOS VUELOS COMERCIALES

En el vuelo la pO2 de aire ambiente podría disminuir de los pO2 de 159 mmHg a nivel
del mar a una cifra de 118 mmHg. Eso generalmente suele tolerarse bien por personas
sanas (Sat O2 superior al 90%)
Sin embargo, en personas con alteraciones del intercambio gaseoso (EPOC), puede
haber una hipoxemia significativa.
Una manera de evaluar la seguridad de los vuelos en pacientes con neumopatía es medir
gases sanguíneos en una cámara hipobárica (simula la exposición a gran altitud). Si no
se dispone de ella pueden utilizarse algoritmos que predicen la pO2 a una altitud
determinada, a partir de gases sanguíneos a nivel del suelo.
Se ha recomendado que se considere en pacientes con neumopatía la administración de
O2 durante el vuelo.

ANESTESIA EN ALTITUD
Debido a la reducción de la pO2 ambiental a grandes altitudes, es probable que se
agrave el riesgo de hipoxemia perioperatoria.
A una determinada altura, para conseguir valores de pO2 de seguridad se tendrá que
aumentar más la FiO2 respecto al nivel del mar.
Si partimos de una FiO2 de 0.3 (segura a nivel del mar), esto representa una pO2
inspirada de
PO2=0.3/760mmHg-47mmHg=213.9mmHg
Sin embargo, a 1600 m de altitud, con una presión barométrica de 625 mmHg, si se
quiere obtener una pO2 inspirada igual a la del nivel del mar con una FiO2 del 0.3, la
FiO2 requerida será:
FiO2= 213,9 mmHg/625-47mmHg= 0.37
Los opioides deprimen la taquicardia y taquipnea que suelen aparecer en respuesta a
hipoxemia aguda. Los síntomas hipóxicos de irritabilidad, confusión y agitación pueden
malinterpretarse como debidos al dolor, y la administración equivocada de más opioides
agravaría el problema.
En los pacientes que requieran ventilación controlada, es conveniente mantener una
pCo2 y paO2 en rango de referencia habitual, en lugar de en rango de referencia a nivel
del mar, para evitar dificultades de readaptación al respirar aire ambiente.
Flujómetros de bola flotantes (o de bobina): a una altitud de 3000 m, tanto los
flujómetros de óxido nitroso o los de oxígeno dan una lectura menor de lo real. Por
tanto, puede surgir un riesgo cuando se mezcla un bajo flujo de O2 con uno elevado de
óxido nitroso.
Se ha visto que hay una reducción significativa de la eficacia del óxido nitroso al 50%
en la reducción del umbral doloroso.
Debido a que tal vez no se disponga de oxígeno suplementario en algunas localizaciones
de montaña, puede ser necesario una técnica que no suprima la ventilación (por ej,
anestesia con ketamina y ventilación espontánea).
La dosis de anestésicos iv no varía con la altura.
La CAM de los gases anestésicos aumenta con la altitud.
La anestesia regional por motivos de seguidad y economía es la preferible.

FISIOLOGÍA DEL BUCEO

VENTILACIÓN ALVEOLAR EN BUCEO CON EQUIPO RESPIRATORIO
Conforme aumenta la presión, se incrementa la presión parcial de oxígeno.
Aumento de la densidad de gas: provoca un aumento de resistencia en vía aérea y
aumento del trabajo respiratorio.
Se produce un incremento de las resistencias externas, por los equipos de buceo.
Se incrementa el espacio muerto por usar boquillas y máscaras.
Puede producirse un aumento del CO2 en mezcla respiratoria (por fallo del absorbente
de CO2). Síntomas hipercapnia: taquicardia, cefalea, naúseas, vértigo, confusión
mental.
Las altas presiones arteriales de oxígeno pueden inducir depresión de la respiración.
La Hb puede estar saturada con O2 en sangre venosa. Esto puede interferir con el
transporte de CO2 en forma de carbaminohemoglobina, con retención de CO2.

RIESGOS DERIVADOS DEL BUCEO CON EQUIPO RESPIRATORIO

Enfermedad descompresiva: cuando se respira airea a presiones elevadas aumenta la
presión parcial de nitrógeno en los alveolos, lo que crea un gradiente que provoca una
disolución de nitrógeno en sangre, y a su vez se crea un gradiente entre ella y los
distintos tejidos del organismo.
Cuando acaba la exposición a la presión elevada se produce el efecto contrario (el gas
pasa de los tejidos a la sangre y de ahí al alveolo para ser eliminado). Si la tensión del
gas disuelto en los tejidos sobrepasa la presión en ambiente, hay una tendencia a formar
burbujas de gas.
Intoxicación por oxígeno: cuadro neurológico (agudo), cuadro pulmonar (crónico)
Cuadro neurológico: convulsiones
Cuadro pulmonar: tos, irritabilidad pulmonar, disminución de la difusión de los gases
respiratorios.
Narcosis por nitrógenos o borrachera de las profundidades: disminución de las
funciones intelectuales y capacidades neuromusculares.
Barotrauma: si es necesario volver a la superficie rápidamente, disminuye rápidamente
la presión durante el ascenso, y el gas contenido en el aparato respiratorio se expande
rápidamente.
BUCEO EN APNEA
A diferencia del buceo con aire comprimido, la P intratorácica no se equilibra con la
presión ambiental y se produce una disminución de los volúmenes pulmonares con la
profundidad.