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Controllo della pressione arteriosa

Claudio Babiloni Dipartimento di Fisiologia umana e Farmacologia Universit di Roma La Sapienza

La pressione arteriosa e la forza esercitata dal sangue sulle pareti delle arterie

Il sangue si sposta allinterno del sistema vasale per un gradiente di pressione tra luscita dei ventricoli e limbocco degli atri

Il gradiente di pressione provocato dalla pompa cardiacadurante la sistole ventricolare e sostenuto dal ritorno elastico delle arterie durante la diastole ventricolare

La pressioni arteriosa: sistolica, diastolica, pulsatoria e media

Pressione sistolica = p. nei vasi durante la sistole ventricolare (max) Pressione diastolica = p. nei vasi durante la diastole ventricolare (min) Pressione pulsatoria = differenza fra le p. sistolica e diastolica

Pressione idrostatica
La pressione idrostatica dipende dallaccellerazione di gravita sul sangue

La legge di Poiseuille permette di stabilire la relazione tra gittata cardiaca (GC), gradiente pressorio (PAM), raggio dei vasi (r4) e lunghezza dei vasi

Fattori che influenzano la pressione arteriosa media (PAM)

Resistenza periferica dei vasi sistemici (RVS) Elasticit dei vasi (costante) Volume del sangue (costante) Gittata cardiaca (GC)

Fattori che influenzano la resistenza vasale sistemica (RVS) e, quindi, la PAM


RVS=(1/ r4; Area trasv.) X Lunghezza dei vasi X Viscosit del sangue (ematocrito)

Misurando la resistenza vasale sistemica (RVS): incidono di pi le resistenze in serie

La resistenza vasale sistemica (RVS) nel sistema vascolare: si riduce nei vasi con una elevata somma dellarea trasversa

La resistenza vasale sistemica (RVS): la lunghezza dei vasi spiega la differenza di pressione sanguigna nel circolo sistemico e polmonare
Circolo sistemico: differenza tra pressione arteriosa dellaorta e la pressione venosa centrale (quasi nulla) allimbocco dellatrio destro (90 mm Hg) Circolo polmonare: differenza tra la pressione delle arterie e vene polmonari (15 mm Hg)

Lelasticit dei vasi influenza la resistenza vasale sistemica (RVS) e, quindi, la PAM

Il volume di sangue influenza la resistenza vasale sistemica (RVS) e, quindi, la PAM

Il volume di sangue: allaumentare del volume sanguigno (V) si riduce la complianza delle arterie e aumenta esponenzialmente la pressione arteriosa (P)

La gittata cardiaca (GC) aumenta proporzionalmente la PAM

PAM = GC x RVS GC = GS x FC PAM = GS x FC x RVS

La regolazione estrinseca (nervosa, endocrina) della pressione arteriosa media (PAM)


Effetti a breve termine: - Vasocostrizione/vasodilatazione (resistenza vascolare sistemica) - Frequenza cardiaca - Contrattilit dei muscoli cardiaci

Effetti a lungo termine: -Regolazione del volume ematico

Processi nervosi a breve termine per regolare la pressione arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
- Barocettori di alta pressione arteriosa: aortici, carotidei, grandi arterie - Centro vasomotore del bulbo o midollo allungato: controlla le efferenze vegetative al cuore e ai vasi - Ipotalamo: risposte integrate neuro-ormonali - Corteccia Cerebrale: risposte anticipatorie, attivit mentale

Processi nervosi a breve termine per ridurre la pressione arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
Aumentate afferenze dai barocettori arteriosi (nervi c. IX e X) al bulbo Efferenze dal bulbo a cuore e vasi (attivazione del centro cardiaco parasimpatico inibitore; inibizione del centro cardiaco simpatico acceleratore) Riduzione di frequenza cardiaca (FC), contrattilit cardiaca (GS) e vasocostrizione (RVS)

Processi nervosi a breve termine per aumentare la pressione arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
Ridotte afferenze dai barocettori arteriosi (nervi c. IX e X) al bulbo Efferenze dal bulbo a cuore e vasi (disfacilitazione del centro cardiaco parasimpatico inibitore; attivazione del centro cardiaco simpatico acceleratore) Aumento di frequenza cardiaca (FC), contrattilit cardiaca (GS) e vasocostrizione (RVS)

Processi ormonali per aumentare la pressione arteriosa media (PAM): il sistema renina-angiotensina II-aldosterone
Effetti simpatico-mimetici di ormoni adrenalina-noradrenalina (surrene), renina-angiotensina-aldosterone (surrene) su contrattilit, vasocostrizione, riassorbimento idrico Aumento di contrattilit cardiaca (GS), vasocostrizione (RVS o RPT) e volume ematico

Cause della riduzione di volume ematico totale: emorragia, disidratazione, ipotensione ortostatica, edema e osmolarit
I fattori che influenzano la filtrazione (pressione idrostatica) e lassorbimento (pressione oncotica) attraverso i capillari. La p. idrostatica e aumentata dalla posizione eretta prolungata, dallinsulto tissutale e dalla riduzione del livello di proteine plasmatiche. pressione idrostatica

pressione oncotica

Regolazione del volume ematico: effetti nervosi per contrastare disidratazione e osmolarit
Il centro della sete ipotalamico (chemiorecettori) innesca la ricerca e lassunzione di acqua, la protezione dalle sorgenti di calore. Aumento di volume ematico e PAM. Riflessi barocettivi relativi al volume ematico venoso

Regolazione del volume ematico: effetti neuro-ormonali per contrastare disidratazione e osmolarit
Lipotalamo (chemiorecettori) innesca la conservazione dellacqua corporea (ADH). Aumento di volume ematico e di PAM

La autoregolazione intrinseca della pressione arteriosa media (PAM)


Meccanismi a brevissimo termine interni al sistema cardiovascolare (pressione venosa centrale-volume telediastolico, fattori metabolici, vasali e vascolari), in risposta alle variazioni locali dell'attivit metabolica o al livello del flusso sanguigno

Influenza della pressione venosa centrale (CVP) sulla pressione arteriosa media (PAM)
CVP= pressione sanguigna allimbocco dellatrio destro (0-15 mm Hg); incrementa il ritorno venoso, il volume telediastolico e il volume di eiezione ventricolare (GS) GS dipende positivamente dalla pressione venosa alla fine della diastole (pre-carico) e negativamente dalla pressione arteriosa al momento della eiezione ventricolare (post-carico)

La relazione di Frank-Starling assicura che il volume ventricolare telediastolico entra sia circa uguale a quello arterioso eiettato

Fattori che influenzano la CVP e, quindi, la pressione arteriosa media (PAM)

Iperemia attiva: unaumentata attivit metabolica riduce la disponibilit di ossigeno con aumento di sostanze che vasodilatano le arteriole

Iperemia reattiva: un ridotto flusso vascolare aumenta lanidride carbonica, che vasodilata le arteriole

La risposta miogenica: un aumentato flusso vascolare stira le arteriole, che reagiscono con vasocostrizione
Risposta miogenica: un aumento locale flusso ematico provoca lo stiramento delle arteriole, che stimola
la vasocostrizione e il conseguente aumento della pressione arteriosa locale e riduzione del flusso sanguigno

Le risposte cardiovascolari all'esercizio fisico: attivit nervosa vegetativa diretta al cuore e ai


vasi sanguigni, attivit di regioni corticali e limbiche, fattori locali (cuore, m. scheletrico). In figura: RPT= resistenza periferica totale

Lesercizio fisico

Ricapitolando la dinamica della pressione arteriosa


II flusso di sangue: dipende dal gradiente di pressione (P) e dalla resistenza vascolare (R) attraverso
ciascun vaso della rete circolatoria: Flusso (Q)= P/R Il gradiente pressorio: dirige il flusso attraverso il circolo sistemico ed la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP). Esso virtualmente identico alla pressione arteriosa media

Resistenza vascolare (R): iI fattore pi importante che modifica la resistenza e, quindi, la


pressione arteriosa il raggio dei vasi. Dipende dallarea del vaso (A) e dal suo raggio (r) alla 4 potenza

Vasocostrizione: la contrazione della muscolatura liscia delle arteriole e delle piccole arterie diminuisce il
raggio dei vasi (aumenta la resistenza); cio aumenta la pressione sanguigna (arteriosa) e diminuisce il flusso

Vasodilatazione: il rilasciamento di questa muscolatura liscia ha effetti opposti. La resistenza dell'intero


circolo sistemico (TPR, total peripheral resistance) controllata dalla vasocostrizione o dalla vasodilatazione di questi piccoli vasi di resistenza

Regolazione della pressione arteriosa: una visione dinsieme