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/ADICCIONES/
INTRODUCCION
Ante nuestros ojos puede resultar muy extraño que algunos carbohidratos puedan ser adictivos y dañinos
para nuestro cuerpo. Pero no en la Grecia clásica, ni en las antiguas culturas de Medio Oriente donde el
azúcar recién se estaba introduciendo en su alimentación. Por ese entonces, esta droga se manipulaba en
dosis muy pequeñas y se utilizaba para fines específicos (especialmente para curar enfermedades). En
Grecia, al azúcar se la consideraba con un efecto tanto o mayor que el del opio. Más de 2000 años
después esta creencia cobrara otro sentido[i].
Estas divergencias, que pueden salir a la luz gracias a este análisis transcultural e histórico, se
deben a que el concepto droga es un constructo esencialmente cultural. Cada cultura, en cada momento
de su historia determina que es una “droga” y que no lo es. Las sociedades definen, por medio de sus
instituciones cuales serán sustancias ilegales o legales; socialmente sancionadas o aceptadas. La ciencia
y el analizador dinero hoy en día tienen un importante rol que jugar.
A este respecto, Eira y Gil (2000) entienden a la “Droga” como “dispositivo” en el cual, cada sustancia
adquirirá una significación contextual especifica y al cual se atribuirán sentidos sociales y económicos
específicos. En nuestro caso, los carbohidratos refinados han quedado fuera de este dispositivo (en tanto
no son sustancias socialmente sancionadas; en cambio, están inscritas dentro de otra lógica), pero no en
el de otras culturas.
proporción directa a la ingesta de CSR. Dado que el triptofano compite con otros aminoácidos en su pasaje
por la barrera al cerebro, la secreción de serotonina se ve sobreestimulada por la cuantiosa presencia de
su precursor (Wurtman y Wurtman, 1989: 73 y sigs.)
Entonces, una vez que se produce el consumo, las hendiduras sinápticas se ven repletas de estos
neurotransmisores y la persona comienza a sentirse mejor (el efecto de euforia, aunque de menores
magnitudes si lo comparamos con otras sustancias psicoactivas), tal como sucede en el caso del consumo
de cocaína y otras drogas de abuso. En virtud de esta sobreexistencia de neurotransmisores se produce
una autorregulación por la que se envía la señal para dejar de producirlos. Así se genera una cadena en
que se rompe con el natural equilibrio de la producción y sea constante la necesidad de carbohidratos para
llegar al nivel anterior (Vélez de León, 2003). Esta autorregulación puede ser explicada según Bernstein
(1998) aplicando los principios de la “Teoría homeostática de la adicción bioquímica”. Según ella, el
cerebro intentara compensar la prolongada presencia de ciertos neurotransmisores mediante la
disminución de sus efectos o asumiéndolos como constantes en la actividad cerebral. De este modo, en el
caso de la adicción a los carbohidratos el cerebro intenta compensar esta artificial presencia de
neurotransmisores disminuyendo su producción normal o disminuyendo la sensibilidad de los receptores
post-sinápticos. Es así que se desarrolla la “tolerancia”, donde cada vez se necesita mas cantidad de CRS
para sentir el mismo efecto.
La serotonina es uno de los neurotransmisores que más se ve afectado en la Depresión. Además,
está directamente vinculado con la inducción del sueño, la percepción del dolor y el humor en general.
Estas propiedades de la serotonina le permitieron a Wurtman y Wurtman (1989) relacionar y comprobar su
teoría con indicadores extraídos de patologías también asociadas con ese neurotransmisor, como ser el
Trastorno Disfórico Premenstrual o la Depresión Invernal (o Trastorno Afectivo de Estación).
Para comprobar su teoría de que el aumento de serotonina, dopamina y otros neurotransmisores
jugaba un papel esencial en el efecto placentero que juegan los carbohidratos diseñaron experimento
sencillo. Dada la efectividad del Prozac en mejorar la depresión y otros trastornos psicológicos por la
inhibición de la recaptación de la serotonina y otros neurotransmisores se postuló que los carbohidratos
refinados, de cumplir un papel similar (el aumentar la cantidad de neurotransmisores en la hendidura
sináptica) tendrían repercusiones similares en aliviar los síntomas del Trastorno Disforico Premenstrual.
El experimento consistió en darle a un grupo Prozac, a otro una dieta especial a base de carbohidratos
refinados y un último de control. Curiosamente, ambos métodos mejoraron de forma similar los síntomas
del PMD en el corto plazo. Sin embargo, los CSR no son un medicamento, a largo plazo provocan
consecuencias negativas (Halber, 2000).
Otra patología asociada a la serotonina es la Depresión Invernal o también llamado Trastorno
Afectivo de Estación que se da principalmente en las zonas a alta latitud, con periodos del año en que se
recibe ninguna o muy poca luz.
Wurtman y Wurtman (1989) vieron como entre las personas que sufrían un irresistible impulso a los
carbohidratos este se daba principalmente en los meses de invierno y cuando estaban con el humor en
menos. A partir de aquí comenzaron una investigación más cuidadosa que puede resumirse de la siguiente
manera: a) esas personas sufrían de depresión Invernal; b) las personas adictas a los carbohidratos son
por lo general propensas a la depresión (o ya la sufrieron) y c) la alimentación de estas personas, que
durante el verano era normal, durante el invierno se desregulaba, no en las comidas pero si en postres,
dulces a media tarde, etc. ya que según ellos los niveles de serotonina van decayendo con el correr del
día. Por lo pronto, dejaremos a los Wurtmans[iii].
Más recientemente, la investigación científica sobre el potencial adictivo de los CSR se vio reflotada
en el ámbito de la Universidad de Princeton (EEUU). Para ellos la evidencia es clara: el azúcar estimula los
mismos sistemas neurales implicados en la adicción a las drogas. Por principios éticos claros la
investigación neuroquímica se desvió hacia los animales, específicamente con las ratas donde los modelos
estudiados para otro tipo de adicciones resultan muy similares.
En trabajo conjunto con la Universidad de Los Andes (Venezuela), el equipo dirigido por B. Hoebel
(Colantuoni et al., 2002 y 2001) se propuso estudiar que síntomas producía la retirada súbita del azúcar
(que se le había obligado a ingerir) de la alimentación de las ratas. Sus conclusiones postulan un modelo
de adicción algo distinto al planteado por Wurtman y Wurtman y dicen así:
Repeated, excessive intake of sugar created a state in which an opioid antagonist caused behavioral and
neurochemical signs of opioid withdrawal. The indices of anxiety and DA/ACh imbalance were qualitatively
similar to withdrawal from morphine or nicotine, suggesting that the rats had become sugar-dependent.
(Colantuoni et al., 2002: 478) [iv] (énfasis agregado)
Además, las ratas mostraron síntomas claves de la abstinencia como los temblores, la agitación de la
cabeza, la inestabilidad motora y las alteraciones neuroquímicas (Hoebel et al. 1999). El antagonista
Naloxona (utilizado para los cuadros de sobredosis de opioides) empeoraba los síntomas. La morfina y el
azúcar los mejoraban. Hoebel explica que el azúcar desencadena la producción de opioides naturales en el
cerebro, parte clave en el proceso de adicción. Retomando las palabras de Hoebel: “El cerebro se vuelva
adicto sus propios opioides de las misma forma que lo hace a la morfina o a la heroína. Aunque estas
drogas poseen un efecto mayor el proceso es esencialmente el mismo” (citado por DiarioMedico.com,
2002, en red).
Por otra parte, un estudio de el Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas (Westover y
Marangell, 2002) realizo la correlación entre el consumo de azúcar refinada y los índices de depresión. El
resultado del mismo dio números altamente significativos: a mayor consumo per capita de azúcar refinada,
más altos índices de depresión. Esta pesquisa no hace sino corroborar que el azúcar se comporta dentro
de los parámetros de la Teoría homeostática de la adicción bioquímica en tanto las alteraciones generadas
por el consumo constante de azúcar en la producción de neurotransmisores hacen que el sistema, por
autorregulación, envíe señales para dejar de producirlos ya que se encuentran habitualmente muy por
encima de su línea de base normal.
Con todo, los autores se muestran cautos para hacer generalizaciones, precaución a la que también
adherimos. El estudio solo se realizó con datos de 1998 y 1991 de seis países (Alemania, Canadá, Corea
del Sur, EE. UU., Francia y Nueva Zelanda).
Seria interesante poder apoyar esta evidencia convergente con algunos indicadores de nuestro país, cosa
que, por ahora deberá quedar relegada para una segunda entrega.
http://www.itinerario.psico.edu.uy/Estudiodelateoriadelaadiccionaloscarbohidratos.htm (2 de 5)11/11/2008 07:54:02 a.m.
Estudio de la teoria de la adiccion a los carbohidratos
puede cambiar el abordaje tradicional de incluirse la adicción a los CRS como categoría psicopatológica?
Fundamentalmente permitirá elucidar de forma más específica la etiología de la enfermedad así
como también vincularla a un síndrome psicológico delimitado y concreto. Esta identificación más precisa
redundara de la misma forma en la eficacia del tratamiento de esta problemática que tiene un rol muy
importante en el enfermar de nuestro país. Según investigaciones realizadas en EEUU, el 75 % (Prendez,
comunicación personal) de la población obesa es adicta a los carbohidratos lo cual nos da un parámetro
aproximado de su influencia como determinante de la obesidad.
Por otra parte, la influencia de la adicción a los carbohidratos en el mantenimiento o no de una dieta
o de recomendaciones alimenticias en general es notoria para los especialistas (Prendez, comunicación
personal) ya que de cortarse abruptamente el azúcar y los CSR la persona siempre tiene un punto de
quiebre y abandona todo tratamiento. El psicólogo encargado de dar apoyo en este tema debe prestar
especial atención a esto para que la persona en tratamiento, frente a situaciones de estrés o de malestar,
no caiga en recidiva. Frente a esto es útil aplicar algunas de las técnicas que resultan eficaces para las
personas afectadas por el alcohol y las sustancias psicoactivas en general.
iv) Con respecto a la Hiperactividad. Muchos padres hace tiempo dan por sentado la relación entre
el consumo de dulces y la hiperactividad. Por esto, se decidió llevar a cabo un experimento para verificar
los efectos de azúcar en el comportamiento de los niños. El procedimiento del mismo consistió en
administrar a los niños “cantidades controladas de alimentos o bebidas que contenían sacarosa o un
edulcorante artificial” (FAO/OMS, 1995: 123). Este informe de la FAO concluyó que “existe escasa
evidencia objetiva de que el azúcar afecte significativamente el comportamiento o el rendimiento cognitivo
de los niños. No es recomendable restringir el consumo de azúcar en los niños con el propósito de
controlar su comportamiento” (: 124).
Pueden hacerse dos objeciones a estas conclusiones: a) los métodos de análisis están
precariamente detallados y mal asilados; y b) se basan en las antiguas hipótesis de Shannon y Randolph
sobre el desencadenamiento de procesos alérgicos al consumir azúcar o la respuesta de hipoglucemia
desconociendo los postulados de Wurtman y Wurtman (1989).
Poniendo en duda estas conclusiones, Avena y Hoebel (2002) experimentando con ratas comprobaron que
el azúcar desencadena hiperactividad por trans-sensibilización. La sensibilización comportamental se
define como el incremento en la estimulación locomotora producido por el consumo continuado de una
droga de abuso; efecto que puede darse también por la trans-sensibilización, i.e. un incremento en la
estimulación locomotora producido por una droga diferente pero de la misma clase. En este experimento
las ratas recibieron un tratamiento en base a anfetaminas. Luego de una semana de detenido el
tratamiento a un grupo se le brindo azúcar, existiendo dos grupos de control a los que no se les dio. El
primer grupo mostró un incremento significativo en la actividad motora respecto a sus propias líneas de
base, efecto que no mostraron los individuos de los grupos de control, lo cual se interpreta como indicador
de la trans-sensibilizacion anfetaminas-azúcar.
Los autores afirman que estos resultados apoyan sus investigaciones previas (Colantuoni et al. 2001 y
2002) ya que se comprobó que el azúcar presenta otra de las propiedades que caracterizan a las drogas
de abuso, en este caso, la sensibilización y la trans-sensibilización. Por lo tanto, la suposición derivada de
la observación simple de padres y especialistas de que el azúcar produce rasgos de hiperactividad esta
siendo confirmada experimentalmente.
REFLEXIONES FINALES
Pretendo que este no sea el punto final de estos estudios, ya que el presente trabajo se trata de una mera
introducción al problema. En una segunda parte, me gustaría discutir con más detenimiento la importancia
de este trastorno para la sicopatología y la psicología de la salud. Para esto, quedo pendiente el análisis de
las estadísticas nacionales respecto al problema así como su estudio cruzado con algunos otros
indicadores. Por ahora, es tiempo de hacer una pausa y reflexionar sobre lo hecho hasta el momento.
Se han presentado las principales líneas de investigación sobre la adicción a los carbohidratos las cuales
pueden resumirse en dos grandes corrientes: la primera la teoría de los Wurtman y la segunda
desarrollada mas recientemente por Hoebel y colaboradores. La evidencia que se ha aportado a favor de la
primera teoría es vaga, escasa y muy general, con pruebas que no eliminan del todo la influencia de
terceros factores. Hoebel ha intentado suplir las carencias del primer modelo presentando evidencia tanto
comportamental como neuroquímica más detallada y contrastada lo que condujo a descubrir el mecanismo
de acción opioide del azúcar. Curiosamente la similitud entre el opio y el azúcar ya había sido percibida por
los griegos en la antigüedad clásica (Dufty, 1992). Estas investigaciones tienen diversas implicaciones
dignas de discusión.
Los alimentos dulces, los que contienen cafeína y junto con la nicotina, proveen una fuente legal (en su
comercialización), diaria y asequible por su costo de sustancias liberadoras de dopamina y opioides
(Hoebel et al., 1999) y, en el modelo de Wurtman, los CSR proveen una sustancia que favorece la
liberación serotoninergica. Es esta accesibilidad de estas sustancias las que hacen que las personas
caigan con mucha facilidad en su consumo adictivo en distintas circunstancias (de trabajo, estudio, frente a
la ansiedad, etc). A su vez, este patrón de consumo produce obesidad y trastornos alimenticios. La
obesidad incrementa dramáticamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares (la principal causa de
muerte en nuestro país) y de diabetes. A su vez, alteran el equilibrio hormonal y neuroquimico de nuestros
cuerpos favoreciendo tal como se ha visto, según investigaciones de Westover y Marangell (2001) la
depresión.
Se trata de una nueva línea de investigación que brinda la posibilidad de establecer conexiones causales
entre el consumo compulsivo (patológico) de carbohidratos y algunos trastornos de la alimentación,
problemas de diabetes, cardiovasculares, depresión, etc. y algunas conductas observables de no tanto
riesgo. De continuarse con las investigaciones que están brindando la sólida argumentación que se
presentó en este trabajo, el modelo de tratamiento medico de estos trastornos debería ser subrogado por
los modelos psicopatológicos (o psicológicos, para no eliminar a priori, el componente de salud) sobre la
adicción: tal como Hoebel et al. (1999) dicen, las comidas dulces son adictivas y esa adicción tiene la
misma base neurológica y psicológica que la adicción a otras drogas. La prevención de muchas
enfermedades cardiovasculares y de muchos casos de trastornos de la alimentación debería adquirir otro
rumbo, en el cual el papel del psicólogo será preponderante para generar ese cambio.
Bibliografía
Ajuriaguerra, J. de (1977) Manual de Psiquiatría Infantil, Barcelona: Torey Masson
A. P. A. (1994) Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Barcelona: Torey
Masson
Avena, N., Hoebel, B. (2002) Amphetamine-sensitized rats show sugar-induced hyperactivity (cross-
sensitization) and sugar hyperphagia EN: Pharmacology, Biochemistry and Behavior, pp 1 a 5
Bernstein, Richard K. (1998) Method of treatment for carbohydrate addiction. Rec: 2004, Abr 8. En:
www.diabetes-normalsu
Colantuoni, C., Rada, P., McCarthy, J. , Patten, C., Avena, N., Chadeayne, A y Hoebel, B. (2002,
Junio) Evidence That Intermittent, Excessive Sugar Intake Causes Endogenous Opioid
Dependence. EN: Obesity Research Vol. 10 (6). Pp: 478 a 488.
Colantuoni C., Schwenker J., McCarthy J., et al. (2001, Noviembre) Excessive sugar intake alters
binding to dopamine and mu-opioid receptors in the brain EN: Neuroreport, Vol 12; (16). Pp: 3549 a
3552
Deberti, Cristina (s/d) Trastornos relacionados con el uso indebido de sustancias psicoactivas.
(inédito)
Diariomedico.com (2002, Junio 26) El azúcar puede desencadenar la misma adicción que otras
drogas.. Recuperado: 2003, Diciembre 10. En:
Dufty, William (1992 [1979]) Sugar Blues, Maldonado: Publicaciones GEA
FAO/OMS (1995) Reunión conjunta FAO/OMS sobre los carbohidratos en la Nutrición humana,
Roma, OMS
Fairburn C.G. (1998) La superación de los atracones de comida, Barcelona, Paidós.
Halber, Deborah (2000) MIT-patented treatment approved by FDA for severe form of PMS.
Recuperado: 2003, Enero 12 . En: web.mit.edu/newsoffice/nr/2000/prozac.html
Hoebel, B. (2003-2004, comunicación personal) Catedrático de Psicología. U. Princeton
Hoebel, B.G., Rada, P.V., Mark, G.P. y Pothos, E. (1999) Neural systems for reinforcement and
inhibition of behavior EN: Kahneman, Diener y Schwarz (Eds) Well being: Foundations of Hedonic
Psychology, New York: Russell Sage Found. Pp. 558 a 572
Lask, B. y Bryant-Waugh R (2000) Anorexia nervosa & related eating disorders in childhood and
adolescent, East Sussex, UK: Vides Ltd.
Mc Dougall, J. (1998) Las mil y una caras de Eros. Buenos Aires: Paidós.
N.L.M. (2002) Enciclopedia Medline (Cd-Rom). Washinton: Adam
Ottley, C. (2000) Food and mood. EN: Nursing Standard. 15, (2), pp 46 a 52
Pouy, A. y Triaca, J. (1995) Drogas. Clínica y psicopatología del uso indebido de sustancias
psicoactivas. Montevideo: Vintén Editor
Prendez, Daniel (2003-2004, comunicación personal) Nutricionista, U. De la Republica
Prieto, Gabriela (comp.) (s/d) Trastornos del comportamiento alimentario, (inédito)
Schultz, S. (2002, Junio 20) Sugar on the brain: Study shows sugar dependence in rats. Denied
sugar, bingeing rats suffered withdrawal EN: News from PRINCETON University www.princeton.edu/
pr/news/02/q2/0620-hoebel.htm
Triaca, J. (2000). Drogadicción: Pensar la Multicausalidad. Adicciones. Revista de Psicoterapia
Psicoanalítica, AUDEPP. Tomo V, número 4
Vasquez, A. (2004) Lo que a uno mata a otro engorda. Estudio de la Teoría de la Adicción a los
Carbohidratos (inédito)
Velez de Leon, Y. (2003) Influencia del estado emocional en el consumo alimentario .IV Congreso
Virtual de Psiquiatría: Interpsiquis 2003. Recuperado: 2003, Dic 14..
Virtue, Doreen (1990) The Chocoholic´s Dream Diet, New York: Bentam Books Westover, Arthur,
Marangell, L. B, (2001) A cross-national relationship between sugar consumption and major
depression? EN: Depression and Anxiety, 16, 3 , Pp. 118 a 120
---(1989) Carbohydrates and Depresión EN: Scientific American, N°1, vol 260, pp 68 a 75
w.psiquiatria.com/interpsiquis2003/951212