Poluentes Atmosfricos Qualquer contaminao do ar por meio de desperdcios gasosos, lquidos, slidos, ou por quaisquer outros produtos que

podem vir (direta ou indiretamente) a ameaar a sade humana, animal ou vegetal, ou atacar materiais, reduzir a visibilidade ou produzir odores indesejveis pode ser considerada poluio atmosfrica. Entre os poluentes do ar oriundos de fontes naturais, o Rado (Rn) - gs radioativo, o nico altamente prejudicial sade humana. O Rado originado pela degradao do Urnio e quando se liberta torna-se perigoso para os organismos vivos. Um dos perigos comuns deste gs a sua acumulao em cavidades de casas situadas sobre certos tipos de rochas que em reao com o Urnio vm a libertar o Rado, por isso que este est presente em quase 20% das casas americanas em concentraes perigosas ao ponto de poder causar cancro pulmonar. Os pases industrializados so os maiores produtores de poluentes, enviando anualmente bilhes de toneladas para a atmosfera. A tabela que se segue mostra os principais poluentes do ar e os seus efeitos; o seu nvel de concentrao no ar dado pelo nmero de microgramas de poluente por m3 de ar, ou, no caso dos gases, em termos de partes por milho (ppm), o que expressa o nmero de molculas do poluente por um milho de molculas constituintes do ar.
Poluente Monxido de Carbono (CO) Dixido de Enxofre (SO2) Partculas em suspenso Principal Fonte Escape dos veculos motorizados; alguns processos industriais. Centrais termoeltricas a petrleo ou carvo; fbricas de cido sulfrico. Escape dos veculos motorizados; processos industriais; centrais termoeltricas; reao dos gases poluentes na atmosfera Escape dos veculos motorizados; centrais termoeltricas; fbricas de baterias Escape dos veculos motorizados; centrais termoeltricas; fbricas de fertilizantes, de explosivos ou de cido ntrico Formados na atmosfera devido a reao de xidos de Azoto, Hidrocarbonos e luz solar Escape dos veculos motorizados; evaporao de solventes; processos industriais; lixos slidos; utilizao de combustveis Todas as combustes Comentrios Limite mximo suportado: 10 mg/m em 8 h (9 ppm); 40 mg/m3 numa 1 h (35 ppm) Limite mximo suportado: 80 mg/m num ano (0,03 3 ppm); 365 mg/m em 24 h (0,14 ppm) Limite mximo suportado: 75 mg/m num ano; 260 3 mg/m em 24 h; compostas de carbono, nitratos, sulfatos, e vrios metais como o chumbo, cobre, ferro Limite mximo suportado: 1,5 mg/m em 3 meses; sendo a maioria do chumbo contida em partculas suspenso. Limite mximo suportado: 100 mg/m num ano (0,05 ppm)- para o NO2; reage com Hidrocarbonos e luz solar para formar oxidantes fotoqumicos
3 3 3 3 3

Chumbo (Pb)

xidos de Azoto (NO, NO2)

Oxidantes fotoqumicosOznio (O3) Etano, Etileno, Propano, Butano, Acetileno, Pentano

Limite mximo suportado: 235 mg/m numa hora (0,12 ppm) Reagem com xidos de Azoto e com a luz solar para formar oxidantes fotoqumicos

Dixido de Carbono (CO2)

So perigosos para a sade quando em concentraes superiores a 5000 ppm em 2-8 h; os nveis atmosfricos aumentaram de cerca de 280 ppm, h um sculo atrs, para 350 ppm atualmente, algo que pode estar a contribuir para o Efeito de Estufa

Muitos dos poluentes so originados por fontes diretamente identificveis como, por exemplo: o Dixido de Enxofre que tem como origem as centrais termoeltricas a carvo ou petrleo. Existem outros casos nos quais a origem bem mais remota e os poluentes formam-se a partir da ao da luz solar sobre materiais bastante reativos. Para este caso temos o exemplo do Oznio que um poluente muito perigoso quando constituinte do chamado ''smog''. O Oznio produto das interaes entre Hidrocarbonetos e xidos de Azoto quando sob a influncia da luz solar. Mas mesmo sem conseguir identificar objetivamente a sua origem sabe-se que o Oznio tem sido causa de grandes danos sobre campos de cultivo. Por outro lado, as descobertas, na dcada de 80, de poluentes, tais como os Clorofluorcarbonetos, que esto causando perdas na camada de Oznio (onde este mais do que benfico) que protege a Terra, vieram a despopularizar o uso de produtos contendo CFCs e alvo de grandes campanhas na atualidade cujos resultados bastante positivos esto vista. Apesar de tudo no se sabe se as aes tomadas de forma a preservar a camada de Oznio foram tempo de evitar um desastre. VIAS OU LOCAIS DE EXPOSIO As principais vias de introduo dos toxicantes no organismo humano compreendem o trato gastrintestinal (ingesto), os pulmes (inalao) e a pele (cutnea). As vias parenterais (intramuscular e intravenosa) constituem meios normais de introduo de medicamentos que, dependendo da dose e das condies fisiolgicas ou patolgicas do indivduo, podem produzir efeitos adversos acentuados, com leses graves em diversos rgos.A via de introduo pode influenciar na toxicidade da substncia qumica. Por exemplo, espera-se que um agente que destoxificado pelo fgado seja menos txico quando introduzido no organismo por via oral (passagem pela circulao porta) do que por inalao (circulao sistmica). A comparao da dose letal de um toxicante por diferentes vias de exposio tambm fornece informaes teis relacionadas sua absoro. Nos casos em que as doses letais por via oral e drmica so similares quela administrada por via intravenosa, pressupe-se que o agente pronta e rapidamente absorvido por essas vias. Por outro lado, quando a dose letal drmica muito maior que a dose letal oral, significa que a pele constitui uma barreira efetiva absoro do agente txico.As substncias qumicas penetram no organismo humano, a partir das vias de exposio, em velocidades diferentes dependendo de suas propriedades fsico-qumicas e das condies existentes na superfcie de contato como, por exemplo, a rea e permeabilidade da membrana e o fluxo sanguneo no local de contato. Assim, a intensidade do efeito txico e a rapidez da resposta em funo da via de exposio apresentam-se na seguinte ordem decrescente de eficincia: endovenosa, respiratria, intraperitoneal, subcutnea, intramuscular, intradrmica, oral e cutnea. Essas vias possuem maior ou menor destaque, de acordo com a rea da Toxicologia em estudo. Assim, as vias pulmonar e cutnea so as mais importantes na Toxicologia Ocupacional e Ambiental e a via gastrintestinal em Toxicologia de Alimentos e de Medicamentos e, tambm, nas intoxicaes intencionais (suicdios e homicdios). As vias parenterais tm importncia na Toxicologia Social e de Medicamentos. Para inmeras substncias, os efeitos txicos observados nas exposies agudas so diferentes daqueles produzidos por exposies repetidas. Por exemplo, a principal manifestao txica aguda do benzeno a depresso do sistema nervoso central, enquanto exposies repetidas podem resultar em toxicidade para a medula ssea com aumento do risco para o desenvolvimento de leucemia. Nas exposies agudas, as substncias qumicas so rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos geralmente

so imediatos. Entretanto, algumas vezes, nota-se a ocorrncia de efeitos retardados, similares ou no aos efeitos produzidos nas exposies em longo prazo. Por outro lado, as exposies crnicas a um agente txico podem produzir efeitos imediatos (agudos) aps cada administrao, alm dos efeitos produzidos em longo prazo (crnicos) em baixas concentraes do agente. SUSCETIBILIDADE NDIVIDUAL A variabilidade da resposta biolgica em funo da suscetibilidade de cada indivduo outro fator importante em Toxicologia. Existem situaes em que exposies iguais determinam respostas iguais e outras, nas quais se observam respostas diferentes. Por exemplo, para dois trabalhadores que desempenham funes iguais durante 30 anos e, portanto, expostos no mesmo ambiente e nas mesmas condies, possvel que apenas um deles desenvolva uma enfermidade determinada pela exposio aos toxicantes presentes no ambiente de trabalho. Nenhuma pessoa igual outra e, portanto, as respostas txicas podem variar de um indivduo para outro. Como so observadas respostas diferentes entre indivduos de uma mesma espcie, espera-se que ocorram diferenas importantes nas respostas entre indivduos de espcies diferentes. Essas diferenas interindividuais e intraespecficas devem-se a diferenas metablicas que podem ser determinadas pelo estado fisiolgico ou pela estrutura gentica do organismo. Portanto, a suscetibilidade do organismo est mais diretamente interligada s fases II e III da intoxicao, ou seja, aos processos toxicocinticos e toxicodinmicos.