-------------------------------------------------------------------------------------------Para melhor uso, selecione a fonte Tahoma tamanho 10 no seu bloco de notas -------------------------------------------------------------------------------------------ATENO: apesar de ser comprido, esse

"resumo" foi feito por um vagabundo. Se voc no um vagabundo, no recomendo acreditar em tudo e recomendo MUITO ler outras coisas (seja l o que forem) ajuda o entendimento e complementa o estudo acompanhar a leitura com os slides das aulas -------------------------------------------------------------------------------------------CARDIOVASCULAR - Adriane Bell AULA 1: pericrdio / miocrdio / endocrdio (fibras colgenas) as valvas so formadas por endotlio (do endocrdio) msculos papilares: prendem-se s cspides das valvas AV (mitral e tricuspe) pelas cordoalhas tendinosas (ajuda a manter a posio, o jeito delas) valvas atrioventriculares: direita (tricspide) e esquerda (mitral) (sofre mais desgaste que a direita) valvas sigmoides ou semilunares: pulmonar e artica ( a que mais sofre, pois no tem as cordoalhas tendinosas) no todo o miocrdio que tem funo contrtil existe uma massa contrtil (de miocrdio operacional; funciona como uma grande clula, sinccio) no trio e uma massa contrtil no ventrculo o sistema de conduo cardaco funo: propagar mais rpido os potenciais de ao SOMENTE NA PAREDE VENTRICULAR [apesar de poderem contrair, as clulas so mais plidas (menos protenas, filamentos contrteis), pois no essa sua principal funo; so maiores - maior calibre, maior velocidade de conduo, pois menor resistncia -; so definidas clulas musculares por sua ESTRUTURA: sarcmeros, tbulos T, etc., etc.] so dois no ventrculo: - fibras de purkinje - no so neurnios, apesar de sua velocidade alta (fibras de purkinje propagam a 4m/s, mais rpidas que muitos neurnios) espalham a conduo a partir do feixe de His; - feixe trio-Ventricular (ou feixe de His) conduz os potenciais do trio para o ventrculo; clulas musculares nodais (todos esses tipos de clula citados fazem parte do miocrdio - so micitos cardacos): clulas pequenas, ricas em glicognio, localizadas em dois nodos (ambos no trio direito); no Nodo Sinoatrial: no trio direito, prximo veia cava superior -> o marcapasso cardaco: tem as clulas com a maior velocidade de DESPOLARIZAO das clulas do miocrdio; disparam na frente das outras, marcando o tempo, o passo, da frequncia cardaca; despolarizao ocorre ESPONTANEAMENTE, sem impulso nervoso (automatismo) no Nodo Atrioventricular: tambm no trio direito, no limite com o Ventrculo direito -> ponto de conexo a partir do qual origina-se o feixe atrioventricular, que desce pelo septo (limite entre os dois ventrculos), coordenando a entrada dos impulsos nervosos, FAZ A CONDUO ATRIOVENTRICULAR e tambm dotado do AUTOMATISMO. Organizam-se em TRAMA, atrasando o impulso nervoso, pois tem de passar por todos os caminhozinhos, provocando o retardo nodal (faz os ventrculos despolarizarem depois dos trios, contraindo os ventrculos depois dos trios - os dois trios contraem ao mesmo tempo, mas os ventrculos possuem uma diferenazinha bem pequena). ESQUELETO FIBROSO DO CORAO: tecido fibroso isolante no corao, isola os trios dos ventrculos, gerando o bloqueio atrioventricular (por isso precisa um sistema de conduo); em situao fisiolgica s existe um caminho de conduo atrioventricular o corao possui uma dependncia do lquido extracelular para repor o clcio do retculo sarcoplasmtico (pois sua reserva intracelular pequena) discos intercalares (HISTOLOGIA) ponto de encontro onde h vrios tipos de junes: fscia aderente, desmossoma e juno aberta fscia aderente e desmossoma: funo "cimento", mais para grudar juno aberta: funo de transmisso para que funcione como sinccio mesmo e transmita ons para ambas as clulas; at molculas grandes, como a glicose, podem passar pelo poro (acidose celular e excesso de clcio fecham o poro) estrutura das paredes (ver qual mais escura visualmente): as paredes atriais tm somente duas camadas celulares (em algumas espcies chegam a ser translcidas), pois possuem

importncia reduzida para a funo de bomba do corao; as paredes ventriculares, por terem maior funo de bomba, possuem parede mais espessa (3 camadas) (os ventrculos enchem-se de sangue somente 10% devido funo de bomba dos trios, os 90% restantes enchem-se devido diferena de presso) fibrilao atrial no to perigosa quanto a fibrilao ventricular, justamente por os trios no serem bombas to importantes. sistema de conduo interatrial (entre os dois trios) Feixes contrteis internodais (3: anterior, mdio e posterior, nomes devidos localizao na parede do trio) -> facilitam a propagao da diferena de potencial entre os nodos os feixes tambm so chamadas de msculos pectinados (devido forma de pente); paredes ventriculares: trs camadas de clulas camada externa -> msculo bulboespiral (fazendo uma espiral ao redor das paredes ventriculares, saindo do pice, indo base e voltando ao pice, variando o dimetro longitudinal do ventrculo) camada mdia -> msculo constritor (dispem-se ao longo da circunferncia, contraindo no sentido "transversal" no sentido do raio cardaco) camada interna -> msculo bulboespiral (again) msculo bulboespiral est mais localizado no ventrculo direito (bomba de volume - trabalha melhor que o esquerdo com maior volume) - bulboespiral mexe em trs dimenses = afeta mais o volume que o constritor. ventrculo esquerdo possui mais msculo constritor (maior presso) (bomba de presso) - constritor mexe em duas dimenses somente, mas o faz com mais potncia que o bulbo espiral. Lei de Laplace Estresse = presso (dentro da cmara) x Raio (do centro parede) / espessura da parede (duas vezes) Tenso e Estresse de parede relacionam-se fora que o msculo cardaco est fazendo. Mais correto = estresse Hipertrofia compensatria: funo: resolver algo que no t funcionando direito muito boa, pois resolve o problema, no entanto quando os estmulos so patolgicos, no permanece no estado bom, evolui para a hipertrofia patolgica, com posterior insuficincia cardaca no caso da hipertrofia estimulada por exerccios fsicos, ela no evolui para a insuficincia cardaca, pois aumenta fisiologicamente, aumentando mitocndrias mesma proporo, etc. [lembrar do cursinho, da urbanizao nos pases desenvolvidos (exerccio fsico) e da urbanizao no no-desenvolvidos (no meu cursinho chegavam a dizer que causava hipertrofia tambm)] QUALQUER HIPERTROFIA AUMENTA O RISCO DE HAVER DISTRBIOS ELTRICOS NO CORAO, mais massa, trabalha mais. (no terminou de despolarizar direito, j vem outro potencial) Ventrculo Esquerdo ajuda o ventrculo direito a bombear. lado direto 25 mm de presso lado esquerdo > 100 mm de presso ambos ejetam o mesmo volume de sangue, s que a diferentes presses e.g.: quando o corao est sobre presso aumentada, h uma hipertrofia concntrica (o raio interno fica igual, mas aumenta a PAREDE, por deposio paralela de sarcmeros) quando o corao est trabalhando com um volume maior, h uma hipertrofia excntrica ou dilatao (com desvio ao ventrculo esquerdo) (sarcmeros so colocados em srie, aumentando o RAIO) hipertenso pode ser sistmica (aumentando a parede do ventrculo esquerdo) ou pulmonar (aumentando o ventrculo direito - nesse caso, provocando a contrao paradoxal: o ventrculo direito EMPURRA o ventrculo esquerdo, ao invs de ser puxado, como ocorre fisiologicamente) ========X=========== AULA 2 Propriedades Funcionais da fibra miocrdica (as eltricas sero melhor estudadas depois)

1) AUTOMATISMO / CRONOTROPISMO = o corao funciona sozinho, faz sozinho seu trabalho, automtico (funciona caso retirado do corpo de um animal) o corao gera dentro de si mesmo os estmulos para seu funcionamento, apesar de receber regulao de influncias externas. Quando o corao para, ele no para todo: 1 -> param os ventrculos, 2 -> o trio esquerdo, 3 -> o trio direito, o ltimo que morre (seu nome esperana), devido aos nodos (sinoatrial e atrioventricular).

Tecido nodal = possuem a propriedade de automatismo muito desenvolvido (o sinoatrial ainda mais que o atrioventricular). ATENO: ritmos dependem do estado fsico da pessoa tambm (atleta, hipertenso) (atleta: a massa diminui a velocidade de despolarizao de todos) - SA - ritmo sinusal (75-80 bpm) (quando a frequncia cardaca est dentro destes valores, ela chamada de ritmo sinusal); - AV - ritmo nodal (45-60 bpm) (quando a frequncia cardaca est mais prxima do ritmo nodal, pode-se pensar que o sinoatrial no esteja funcionando direito); - feixe de His (15-45 bpm) __\ "Reservas de estmulo" -> em um corao normal, se perdem, pois, quando se - rede de Purkinje (15 bpm) ---/ despolarizam, j foi despolarizado o resto das fibras (a rede de Purkinje ramificao do feixe de His) Bradicardia = Frequncia cardaca < 60 bpm Taquicardia = Frequncia cardaca > 100 bpm (em repouso) (crianas tm um ritmo cardaco maior por causa do metabolismo) Com relao aos frmacos: cronotropismo positivo -> aumenta a frequncia cardaca cronotropismo negativo -> diminui a frequncia cardaca (e.g.: adrenalina) (e.g.: acetilcolina)

Infarto do Miocrdio: sem a perfuso sangunea, o tecido muscular morre, deixando cicatriz: as outras fibras hipertrofiam para compensar as mortas. Lado esquerdo possui 2 feixes de His pois possui mais massa (trs vezes mais) que o lado direito

2) CONDUO / DROMOTROPISMO = o corao possui clulas que transmitem os impulsos, os potenciais, de uma a outra Se uma clula atrial despolariza, todas as clulas atriais despolarizaro. Se uma clula ventricular despolariza, todas despolarizaro. Lembrar do tecido fibroso que isola (feixe de His propaga o PA pelo septo interventricular) o tempo que leva para despolarizar os dois trios o mesmo tempo de retardo nodal (ela falou, mas h controvrsias: ler o slide). a despolarizao nos ventrculos (aps a despolarizao nos trios, j atrasada pelo retardo nodal): pice -> base (bombear para fora) endocrdio -> pericrdio (septo est no centro)

3) EXCITABILIDADE / BATMOTROPISMO a propriedade de resposta estmulos externos (o que no for marcapasso) depende: da intensidade do estmulo externo (tm de ser supralimiares (limiar s no basta)) - quando em sstole (contrao), o corao no responde a estmulos externos, at 1/3 da distole: Perodo Refratrio (e.g.: toma um choque de 220V, e no fibrila o corao, pois pegou no perodo refratrio) - perodo de excitabilidade: caso ocorra um estmulo supralimiar, ocorre a Extrassstole (pode haver mais de uma - a sensao de o corao disparar - na verdade NO ocorre sstole, s uma resposta a um estmulo) + Repouso compensador num mecanocardiograma, a crista sstole (0,3 s), o vale distole (0,5 segundos). /-\ /-\ / \ / \ / / \ / \ / / \ / \ / / \__/ \__/ M M M S D S D 0,3 0,8 1,1 1,6 1,9 s M = Marcapasso

o tamanho das ondas representa a fora dos movimentos / /

/ /-\ / / \ /-\ / / \/ \ / / \ / / \__________/ M Est. M S D ES RC CPES 0,3 0,8 1,1 1,9 (igual, no muda o ritmo) O estmulo do marcapasso acaba sumindo por causa do estmulo na extrassstole o corao vai bombear menos sangue, pois no chegou a encher bem, no entanto, na Compensao Ps-Extrassistlica, devido ao Repouso Compensador (o corao fica enchendo) e ao clcio extra liberado do retculo sarcoplasmtico na extrassstole (a sstole j liberava clcio, a extrassstole libera ainda mais), a prxima sstole acaba sendo compensadora. J classificado como arritmia, mas o ritmo cardaco permanece o mesmo graa ao repouso compensador podem ocorrer arritmias FISIOLGICAS (a que acompanha a respirao, e.g.) 4) CONTRATILIDADE / INOTROPISMO = difcil de definir, no s a fora que o corao faz (pode-se ter uma ideia da contratilidade olhando a fora que o corao faz - depende do clcio, do substrato energtico, de cofatores, como o magnsio, ...) inotropismo: agentes inotrpicos -> o corao precisa ter contratilidade boa para suprir com sangue todos os tecidos; se os agentes podem melhorar a contrao, podem piorar outros parmetros (e.g.: se acrescento clcio, ele vai contrair mais fortemente, mas vai demorar mais pra relaxar; essa ao dos inotrpicos aumenta a tenso ativa, levando insuficincia cardaca - frmacos, derivados principalmente de uma planta chamada digitalis (frmacos da famlia dos digitlicos), podem levar intoxicao; inibem a Na+/K+ATPase, jogando menos potssio pra drento, menos sdio pra out, aumentando o sdio intracelular, o que faz com que o trocador Na+/Ca+ (que funciona em ambos os sentidos) funcione no sentido contrrio, jogando 1 Ca+ pra dentro e 3 Na+ pra pra fora (esse mecanismo tambm repolarizar a clula, devido qtde. de cargas: Ca+ x 3 Na+; quando a concentrao do sdio est normal [maior fora] o trocador ajuda a despolarizar a clula). Injeo intracardaca de adrenalina (no noradrenalina, pois o corao tem mais receptores beta-adrenrgicos) traz clcio de fora e o guarda no retculo atravs de rota metablica que ativa a adenilato ciclase que estimula a Pk-A (fosfocinase - A) que traz clcio de fora e guarda no retculo sarcoplasmtico -xEfeito Beta-Adrenrgico -> aumenta AMPc, que: - fosforila canais de Ca+ voltagem-dependentes - aumenta a entrada (reserva) de Ca+ no RS (retculo sarcoplasmtico) Cafena: um dos inibidores da PDE (fosfodiesterase), que degrada AMPc em AMP (forma inativa) on the graphic (slides) C -> controle (normal) Adrenalina -> aumenta a fora, diminui o tempo T -> temperatura (tipo febre forte) A diminuio do Sdio etracelular favorece a contrao pois libera os stios aninicos (aquela coisa do glicoclix) pro Ca+; a bomba de Na+/K+ vai mandar mais sdio pra fora, liberando espao nos stios aninicos internos tambm. Digitlicos bloqueiam bomba de Na+/K+, aumentando a quantidade de Na+ intra. Trocador Na+/Ca+ vai mandar sdio pra fora tomando clcio pra dentro, aumentando o inotropismo. 5) "RELAXABILIDADE" / LUSOTROPISMO = capacidade de relaxar (meio que o contrrio do inotropismo, mas to importante quanto) Adrenalina e agonistas beta-adrenrgicos (remember: receptores Beta adrenrgicos): aumentam o inotropismo, mas tambm aumentam o lusotropismo, tudo por ao da Pk-A (fosfocinase A), que ativada, pelo AMPc. Seu efeito lusotrpico devido ao aumento da captao de clcio pelo RS que ela induz. (a fosforilao da fosfolambam permite a recaptao de Ca+ pelo Retculo Sarcoplasmtico). Outro efeito lusotrpico dos agonistas B-adrenrgicos que eles diminuem a sensibilidade dos filamentos finos ao Ca+, diminuindo o tempo de ligao do Ca+ com os filamento contrteis, liberando Ca+ mais rpido = relaxamento. A fosforilao da Fosfolamba na bomba SERCA estimulada pela Adrenalina. Sistema Sarcotubular -> aumenta a velocidade de contrao (possui lquido dentro dele e colocado mais prximo dos

miofilamentos - aumenta velocidade de ao) Muitocndrias no sarcoplasma. Eschkema: disco Z Linha M disco Z |-------------------------- |-----filamentos finos (actina) | [===============] | filamentos grossos (miosina) |-------------------------- |----Banda/ Banda A Faixa I Faixa I \_______________________________/ Sarcmero PROTENAS SARCOMRICAS: a) CONTRTEIS actina e miosina b) MODULADORAS troponina e tropomiosina c) ESTRUTURAIS actinina, conectina ou titina, vimentina, espectrina, anquinina 1 tbulo para um RS = Dade 1 tbulo para dois RS = Trade 1 tbulo para trs RS = Ttrade tem at no juncional (zrode ou nide - brincadeirinha) os quatro ocorrem no tecido miocrdico. tbulo T = invaginao do Sarcolema Conexes eltricas entre RS e tbulo T na parede dos tbulos T -> canais RyR2 (receptores do tipo 2 para Rianodina) -> os RyR2 so ativados por Ca+, que entra na clula por canais voltagem-dependentes; quando ligado ao RyR2, libera Ca+ do RS. -> os canais lentos de clcio possuem uma poro que o receptor da dihidropiridina (caso a dihidropiridina se ligue, os canais so bloqueados); Bomba SERCA (nem ideia do que seja, mas tem a ver com recaptar o Ca+ pra dentro do RS) Protenas pediculares = mesma coisa que RyR2 = uma protena de membrana -> elas fosforilam a Fosfolamba (que, fosforilada, abre canais de clcio, jogam Ca+ pra drento do retculo sarcoplasmtico) ATPase miosnica -> localizada na cabea da miosina, quebra o ATP que est ligado cabea; as ATPases do tipo alfa so mais rpidas, e em insuficincia cardaca so reestimuladas a aparecerem, enquanto as Beta so lentas. As Alfa vo se transformando em Beta com o aumento da idade. As Alfa se transformam em Beta, quando em insuficincia cardaca (retorno ao padro fetal); pois fetos nascem com mais do tipo Beta, vo amadurecendo em Alfa. Com o tempo (idade), viram Beta. As Alfa so melhores para a atividade muscular! REVER ISSO DA ========x=x=x=x======= AULA 3

- Ponte Cruzada: ligao entre Actina e Miosina; - a hidrlise do ATP uma das etapas fundamentais da movimentao dos filamentos (ATPase miosnica). - 40% de adares e 60% de cidos graxos (em situao fisiolgica) a origem da energia para a contrao Diferenas do tec. muscular estriado esqueltico para o cardaco: esqueltico - P.A. rpido - repolarizao rpida - Receptor da Rianodina (RyR1) est na membrana do retculo sarcoplasmtico, mas est tambm ligado ao canal de sdio lento, cardaco - P.A. mais demorado (uma vez e meia mais / mais que o dobro) - isso um dos meios de evitar o excesso de estimulao - Receptor da Rianodina (RyR1) est, no micito, na membrana do retculo sarcoplasmtico, em comunicao com os canis lentos de Ca+

da membrana plasmtica No Cardaco: despolarizao leva entrada de Ca+ por canais voltagem-dependentes (canais de Ca+ do tipo L), que entra e se liga no stio que ativa o canal na protena pediculada (RyR2). 10 na -7 molar: concentrao de Ca+ que faz com que os filamentos funfem [10 na -5 para sstole, ] [10 na -7 para distole ] Calreticulina e Calsequestrina: diminuem o Ca+ drento do retculo sarcoplasmtico (ligam o clcio) NCx = Trocador 1Ca+/3Na+ (trs cargas positivas de sdio por duas cargas positivas de clcio) a troca Na+/Ca++ tambm ocorre na mitocndria, mas somente quando j est muito alto o nvel de clcio (essa troca, acredito que pelo aumento de clcio (osmolaridade?) intramitocondrial, lesa suas cristas) devido ao trocador, Distrbios no sdio extracelular diminui a fora do corao, pois diminui o clcio intra, aumentando o sdio. Compartimentos de Clcio celular (Margarida - imagem no slide): (A) -> Clcio extracelular (entra pelos canais lentos - regulados pela Pk-A) (B) -> Clcio ligado ao Glicoclice da membrana (stio aninico) (atrado por nions da M.P.; o Na+ tambm atrado, mas Ca+ "DOIS +" de carga) (C) -> Canais de clcio lentos - regulados por fosforilao (Pk-A) (D) -> Clcio ligado M.P. (Sarcolema) pelo lado de drento (protenas intramembranares aninicas) (stio aninico) essa ligao do clcio tanto ao glicoclice quanto s protenas intramembranares impedida pelo cobalto e pelo lantnio (um incidente com barris de liga que continha cobalto e armazenavam cerveja na Alemanha mostrou isso) (E) -> Clcio do Retculo Sarcoplasmtico (F) -> Ca+ citoplasmtico que atua na troponina Clcio = on mercurial (devido sua alta velocidade em se difundir) a contrao comea antes do tempo esperado da velocidade de difuso do clcio (indica que h reservatrios intracelulares para o clcio -> no vm todo o clcio de fora da clula - haja visto que necessrio aumentar em 100 vezes sua concentrao). Trocador de sdio/clcio = NCx (Natrium Calcium Exchanger). (clciout e sdioin) Receptor de Rianodina -> rianodina um alcaloide derivado de uma planta - se administrado, ela se liga no canal e o bloqueia, eliminando o clcio do retculo quando o fosfolambam t ativado/fosforilado, ele desinibe a Ca++ATPase, que recapta o clcio RELAXAMENTO do MIOCRDIO (no pouco importante saber a ordem): Aumentada recaptao de Ca++ pelo RS (bomba serca recapta) Efluxo de Ca++ -> diminuio de Ca++ sarcoplasmtico Menor ligao de Ca++ troponina C (com a menor [Ca+], a afinidade no grande o suficiente para manter preso aos filamentos contrteis) Aumento da inibio actina-miosina Relaxamento (soltou!)

ATIVIDADE MECNICA DO CORAO sstole -> contrao, expulso do sangue distole -> expanso, absoro do sangue tenso - fora aplicada no objeto (sangue) pelo msculo carga - fora aplicada no msculo pelo objeto (pra mim isso soa ao e reao, mas at t nos slides..) quando a carga maior que a tenso (ela falou isso), h tenso mas no h deslocamento da carga (sangue) W=F.d na ala presso x volume, a rea ocupada o trabalho cardaco /\

tenso

| | | | | | | -> isomtrica | |-----------------------> volume /\ | | | ________ | -> isotnica | |-----------------------> volume /\ | _____o | | | | | h -> ps-carga | |-----------------------> volume /\ | | | | -> auxotnica (?) | |-----------------------> volume

tenso

tenso

o = ponto de abertura da valva artica (depois que a presso j se igualou artica) h = ponto onde o corao tem toda a pr-carga (primeiro isomtrica, depois isotnica) (primeiro vence a carga/resistncia da aorta, depois contrai) NO SE CONFUNDIR: a presso VARIA aps a abertura da valva artica

tenso

(no ouvi, se ela falou algo)

Tipos de contrao: ISOMTRICA - varia tenso, no varia comprimento, trabalho igual a zero ISOTNICA - varia comprimento, no varia tenso AUXOTNICA - varia tenso tenso e comprimento (nem sei o que ) PS-CARGA - varia tenso e comprimento (sai do comprimento mximo [corao completamente cheio] e comea [ um ciclo, no tem comeo nem fim] a desenvolver tenso [j parou de encher] para vencer a resistcia do sangue da presso da aorta e da pulmonar) => o corao trabalha com duas cargas (foras): a pr-carga -> do sangue a ser movimentado (o volume de sangue que encheu a cmara na distole faz essa presso); equivale presso do final da distole (apesar de no ser a mesma coisa) (no a mesma coisa porque presso (fora/rea) e tenso (fora) so coisas diferentes) a ps-carga -> a resistncia artica, que o corao tem de vencer para que o corao funcione como uma bomba eficaz, depende dos dois fatores supracitados + a contratilidade (que depende de clcio, pq a ATPase miosnica tem de estar ativa, para fazer a ponte cruzada, etc...) contratilidade -> s depende do miocrdio pr e ps carga -> fatores de acoplamento (so externos) VENTRCULO DIREITO: no tem uma circunferncia certinha, ele puxado. Tem mais musculatura bulboespiral (longitudinal) VENTRCULO ESQUERDO: mais musculatura constritora (vareia o raio) volume Raio problems: Valva insuficiente: sangue vai e volta (refluxo) Aneurisma: quando o vaso apresenta dilatao patolgica por fraqueza das paredes (perfuso sangunea inadequada para as paredes do vaso = estenose, e.g.), um ponto de fraqueza da circulao, pode causar rompimento de vaso, etc.) mecanismo de abertura e fechamento das valvas S POR DIFERENA DE PRESSO

CICLO CARDACO corao contrai -> corao relaxa -> corao contrai -> corao relaxa sstole -> distole -> sstole -> distole Perodos -> intervalos de tempo maiores, dentro dos quais podem haver fases Fases -> intervalos de tempo menores Perodos (3): 1 - Sstole Atrial 2 - Sstole Ventricular (concomitante com a Distole Atrial) 3 - Distole Ventricular Fases (7 citados em aula): 1 - pr-sstole 2 - fase isomtrica sistlica 3 - fase de ejeo mxima 4 - fase de ejeo reduzida 5 - fase isomtrica diastlica 6 - fase de enchimento rpido 7 - fase de enchimento lento (distase) Sstole atrial s tem uma fase: 1 - pr-sstole Sstole ventricular: 2 - fase isomtrica sistlica (presso ventricular tem de vencer e abrir a valva semilunar - sigmoide - e ejetar para artria) 3 - fase de ejeo mxima 4 - fase de ejeo reduzida Distole Ventricular 5 - fases isomtrica diastlica (presso atrial e falta de presso ventricular tm de vencer e abrir a valva AV -- concomitante com a protodistole (que causa a incisura dicrtica em um medidor da presso arterial artica)) 6 - fase de enchimento rpido 7 - fase de enchimento lento (tambm chamada distase) NA PRTICA MDICA BOM S ENTENDER O QUE T ACONTECENDO, ESQUECE NOMENCLATURA atentar para o que acontece em matria de presso e volume (grfico do Guyton - diagrama de wiggers) registro simultneo do que t acontecendo em vrios momentos do corao (o mais importante o ECG) presso artica presso ventricular (vareia bastante, principalmente na ejeo - aumenta muito e diminui) presso atrial volume ventricular eletrocardiograma fonocardiograma too very much important understand the wigger's diarrhoea importante pacas entender o diagrama de wiggers (srio) quanto ao ECG (ser melhor estudado em outra aula): o ECG mostra na superfcie do corpo a soma de todos os potenciais gerados no corao, na sstole e na distole (registro de superfcie) (primeiros registros de ECG so de 1885) onda P complexo QRS onda T -> despolarizao atrial (soma de todos os V (potenciais)) -> soma da despolarizao ventricular = sstole -> repolarizao ventricular

os registros podem ser feitos de vrias formas, no precisa ser onda P pra cima, onda Q pra baixo, blabla no perodo do fim da distole (diagrama de Wiggers, comea a sstol atrial (sem som, nada)): volume ventricular no variar quando as 4 valvas estiverem fechadas: 2 momentos: no fim da pr-sstole (sstole atrial) = no fim da entrada de sangue (t com toda a pr-carga, segurando o peso do sangue (a presso ventricular aumenta muito)) e no fim da ejeo do sangue (relaxamento isomtrico = ventrculo precisa igualar sua presso do trio, para que a valva abra e o sangue entre).

a tenso permanece igual na contrao isomtrica do ventrculo, embora a presso aumente com o tempo o som do turbilhonamento na contrao isomtrica do corao devido a ele ser uma vscera oca, com sangue. som = rudo = bulha (no bolha) o primeiro rudo mais comprido, o segundo mais curto (pois no s o fechamento da valva, mas tambm a contrao isomtrica, somada expulso ventricular) Gooda Resumischen: MT/f = Mitral e Tricspide fecham (j entrou todo o sangue para o ventrculo) -------> PA/a = Pulmonar e Artica abrem (mandou embora o sangue dos ventrculos) AP/f = Artica e Pulmonar fecham (quando cai a presso ventricular) ----------------> TM/a = Tricspide e Mitral abrem (enchimento rpido = sangue que tava nos trios) Mneomnico: vai de Mato Grosso Porto Alegre e volta (com a Faf) o terceiro e quarto rudos (bulhas) so dificilmente ouvidos. Nas crianas, tudo mais elstico, o retorno venoso aumenta mais, a inspirao e expirao so mais amplas, etc. por isso d para ouvir um "terceiro rudo": um desdobramento fisiolgico do segundo rudo (segunda bulha - que diferente do terceiro rudo - que normalmente difcil de se ouvir) normalmente, o som como se as duas valvas fechassem juntas; em crianas, na INSPIRAO profunda, ouve-se o som desdobrado (t, t!, e no s t!) quando inspira, o ventrculo direito ejeta mais volume (menor presso na artria pulmonar), o fechamento da valva atrasa (demora mais pro sangue passar) -> o lado direito atrasa o fechamento e o esquerdo antecipa (passa menos sangue, pois fica mais tempo retido na circulao pulmonar), a aorta vai fechar antes, pois ejetou menos (separao dos sons). desdobramento do 2 rudo s fisiolgico EM CRIANAS (o enchimento rpido vareia nos adultos) [quem quiser olha no guyton que dizem ter tudo] segundo pico da presso artica (dentinho) = "incisura dicrtica": devido ao fechamento da valva artica e da pulmonar (enquanto o ventrculo t ejetando, parte do sangue pode refluir, mas quando a valva fecha, o sangue no pode mais voltar. A artria tambm elstica, depois que ela estica, ela vai voltar ao tamanho normal, e da como se houvesse mais uma ejeozinha = PROTODISTOLE). o enchimento rpido ocorre no comeo da distole, sendo seguido pelo enchimento lento (distase) - mais prximo do plat: estimativas 70% do volume ventricular provm do enchimento rpido 20% do lento 10% somente devidos sstole atrial 1 rudo 2 rudo

dbito sistlico = volume-sistlico ( dbito cardaco) -> volume ejetado em uma sstole, quantidade de sangue ejetada numa sstole quanto melhor a contratilidade, maior o dbito sistlico; inverso ao valor da ps-carga (quanto mais presso para sair, menos vai ejetar) ele no um bom parmetro para medir a funo cardaca, pois o ventrculo pode ejetar um volume normal, mas ter recebido muito sangue e ter, portanto, um volume residual alto. [lembrar do balo: mais fcil expandir uma cmara que no est completamente vazia (colabada).] Caso haja um aumento de volume muito grande (a 200, 300 ml), o corao para de desenvolver fora, e seu volume residual aumenta (com pouco volume, ele ainda consegue manter seu volume residual) [slide das alas presso x volume] Lembrar que na ala presso x volume, a rea vai ser o trabalho cardaco. numa maior variao de volume, no diminui a variao de presso, pois h a autorregulao do corao pelo Frank-Netter numa maior variao de presso, diminui a variao de volume (aumenta volume residual) -> mantendo o mesmo trabalho tenho um bom "macete" para grficos de ala presso x volume e alteraes no lusi e inotropismo, mas no d pra desenhar ele aqui (talvez a professora at j tenha falado esse macete em aula, mas como eu tava boiando nessa parte, no ouvi) o corao aumenta a presso sistlica (ventricular) pra compensar a alta presso da artria aorta (ele vai abrir a valva s quando no correr risco do sangue voltar todo) - no caso de alta presso arterial, o esforo cardaco maior, ele hipertrofiar o msculo cardaco para chegar a manter o mesmo volume residual (ele no consegue mandar TODO o sangue pra fora, fica

muito difcil). dbito cardaco = volume sistlico x frequncia cardaca = fluxo ejetado / minuto (em ml/min) dbito sistlico um volume, dbito cardaco vazo se o volume sistlico diminui, a frequncia cardaca aumentar para tentar compensar Frao de ejeo: (ela relativiza ao quanto o corao recebeu) Volume no Final da Distole - Volume no Final da Sstole ----------------------------------------------------------------Volume no Final da Distole x 100 (para dar em percentual)

Frao residual porcentagem do sangue que permanece em relao ao que entrou. at 50% a frao de ejeo normal. quando menor, parmetro diagnstico ("patognomnico!", diria o Secante) de insuficincia cardaca possvel ter um corao funcionando a presso maior, volume maior e ser normal? frao de ejeo diz isso? sim, isso ocorre com atletas! quando temos um corao pequeno, mais difcil que ele fibrile, pois seu ciclo curto, e quando ele retorna ao ponto inicial, ele ainda est no perodo refratrio absoluto (se vier outro estmulo, ele no despolarizar), um corao com ciclo maior, um corao maior, j aumenta a probabilidade da fibriliao (a hipertrofia dos atletas pode ser prejudicial). a presso diastlica final a presso quando o volume diastlico mximo quando o volume aumenta muito a PDF em relao situao controle, demonstra um caso de lusitropia negativa (dificuldade de relaxar e encher - muita presso, muita tenso pra entrar o sangue) Dbito Cardaco: valor normal = 5 litros por minuto para um adulto saudvel em repouso (quanto de sangue o ventrculo esquerdo ejeta para a aorta por minuto) Dbito Cardaco: DC Dboto ou Volume Sistlico: VS Frequncia Cardaca: FC DC = VS x FC (volume/minuto) depende do tamanho da pessoa, da massa muscular... pra corrigir isso, h o: ndice Cardaco -> dbito cardaco expresso em funo da massa/superfcie corporal: ( muito utilizado, pois no costuma-se medir a superfcie corporal das pessoas - n, Jeba? - usa-se valores de tabela) IC = DC/SC DC -> dbito cardaco SC -> superfcie corporal ex.: homem com 70 kg tem uma superfcie corporal de 1,7 m :. IC = 3 l/min/m (ejeta 5l/min) RELAO ENTRE DBITO CARDACO E RETORNO VENOSO volume diastlico final do VE determina DC e este depende do retorno venoso que determina a presso atrial direita. -> Fatores que alteram o dbito cardaco (ou seje, volume sistlico e frequncia cardaca) - postura (altera muito o dbito cardaco, pois este depende do retorno venoso -> volume diastlico final ou pr-carga) - respirao - exerccio - estimulao autonmica Postura: a presso arterial: deitado > sentado > de p ( melhor sentar para baixar a presso) ( maior pois o dbito cardaco maior, pois o volume diastlico final maior, pois o retorno venoso maior) Respirao: variao do retorno venoso na INSPIRAO: Inspirao 1 -> aumenta o espao da cavidade torcica -> diminui a presso externa das veias que desembocam no lado esquerdo do corao -> diminui a presso nas veias, as veias retm mais sangue (cabe mais, elas inturgem) (propriedade de complacncia das veias) -> volta menos sangue para o corao (retorno para o lado esquerdo fica diminudo) -> diminui o dbito cardaco do ventrculo esquerdo

2 -> com a contrao do diafragma, no hiato da cava inferior h maior presso -> maior retorno venoso para o lado direito do corao -> vaior volume no trio direito -> maior volume repassado para o ventrculo direito -> maior volume de sangue ejetado para o pulmo o "objetivo" manter mais sangue no pulmo (maior ejeo do lado direito e menor retorno para o lado esquerdo), para que ocorra maior troca gasosa durante a inspirao. Reflexo de Hering-Breuer -> reflexo causado pela disteno do pulmo (reflexo que causa uma resposta do simptico - libera noradrenalina no corao = cria uma arritmia fisiolgica no corao) que faz com que o complexo QRS fique mais prximo (ou seje, ocorre mais rapidamente) lgica: DC = VS x FC (caso diminua o VS, a FC aumenta pra compensar, mas no consegue compensar todo o tanto que cai do volume sistlico) quando inspira, a presso arterial diminui um tanto (dbito cardaco vareia, presso vareia) quando expira, a presso aumenta um tanto na EXPIRAO: au contraire, mon cur.. still on respirao: principal diferena na caixa torcica: aumenta o dimetro -> diminui a presso (contrao do diafragma, aumento do espao das costelas) variando a presso ao redor das veias, as deixando mais soltas (as artrias so mais difceis de variar seu dimetro); no corao h duas veias que do no trio direito (veia cava superior e inferior) e quatro no esquerdo (duas de cada pulmo) Estimulao Autonmica + Exerccio: exerccio aumenta o dbito em funo de uma estimulao autonmica (aula da semana que vem) =========================================== AULA 4 (tambm conhecida como aula da semana que vem): [obs.: [msculo cardaco liso (mais parecidos que cardaco comparado com esqueltico, que no tem regulao autnoma) ] [em sua funo e regulao auto-regulao: ocorre para a fora de contrao e para a frequncia cardaca (quase certeza de que ouvi mais de uma vez que para a frequncia tambm). da fora de contrao: pode ocorrer de duas maneiras: HETEROMTRICA (heteromtrica = muda a medida, muda o volume) HOMEOMTRICA (homeometria = mesmo volume) autorregulao da fora de contrao pelo modo HETEROmtrico: mecanismo de Frank-Starling auto-regulao - fenmeno que funciona mesmo no corao desnervado, fora do corpo do indivduo auto-regulao heteromtrica - quando vareia o comprimento das fibras o corao vai esticar mais tanto quanto maior for a pr-carga; esticando mais, ele vai contrair com mais fora. O alemo Otto Frank (fim do sculo 19) jah tinha verificado isso com coraes isolados (retirados dos corpos dos animais).. E o ingls Ernest Starling verificou o mesmo. o que acontece? o estiramento ativa algum tipo de canal inico sensvel a isso (entraria mais clcio por estar mais esticado): esse o principal efeito na ideia de regulao heteromtrica. qual a importncia pra prtica? o mecanismo que ocorre fisiologicamente a todo momento, para fazer pequenos ajustes no dbito em funo de variaes no enchimento cardaco; no corao desnervado o principal mecanismo. nossa ala normal presso intraventricular x volume ventricular esquerdo est muito aqum do mximo que aguenta pela regulao de Frankenstein (o 2 grfico mostra uma situao in vivo, regulada no somente por Frankenstein) ] ]

no ponto de encontro das duas curvas do grfico tem-se a insuficincia aguda do corao (o corao jah d conta de regular pelo Frankenstein). Influncias sobre o quadro do Frankonstin: uma curva em que, para o mesmo volume (mesma pr-carga, pois), o valor da presso intraventricular para a sstole esteja maior (mais acima no grfico) est ejetando com maior fora, e isso indica: melhor contratilidade; menor ps-carga fatores que afetam a contratilidade ou qtde. de ps-carga: (tem nos slides, alguns depois do quadro do frankenstein, mas cita-se: estimulao parassimptica (lembrar da ACh - acetilcolina), estimulao por catecolaminas, bl, bl, bl [por increa que parvel, IMPORTANTE SABER que o que afeta a mudana de curva de funo cardaca (frankonstin) NO [a pr-carga, e sim o inotropismo e a ps-carga. ] ]

autorregulao da fora de contrao pelo modo HOMEOmtrico: d-se por alteraes na interao dos filamentos de actina e miosina (no tem a ver com o grau de disteno da fibra). no graficozinho, pCa = permeabilidade ao clcio do efeito ANREP ela no falou nada na aula, acredito que NO ir cobrar, pois no teve tempo para falar sobre ele. de qualquer modo, o efeito ANREP tambm conhecido como "mangueira de jardim" e tem qualquer coisa a ver com a turgescncia das coronrias, funfando mais ou menos como o Frank-Stein. Grfico: mesma qtde de Ca+ dentro da fibra mas variao na fora promovida (entre duas fibras aparentemente iguais). deve-se ao mecanismo de sensibilidade ao Ca+, que devido: - nos filamentos finos, a uma maior interao da troponina C com o Ca+ (por qqer motivo) (se a interao est favorecida, indica maior desenvolvimento de fora) - nos filamentos grossos, fosforilao das cadeias leves (cauda) da miosina [Obs.: [ Pk-A "meromiosina" leve = cauda da miosina ] "meromiosina" pesada = cabea da miosina ]

-> facilita a recaptao de Ca+ pelo RS (fosfolambam); -> fosforila a cadeia longa (leve) da miosina (maior a capacidade de interao da miosina, ou seje, aumenta a FORA, NO a VELOCIDADE), efetiva as pontes cruzadas, no aumentando a velocidade das reaes Hipxia refere-se baixa tenso de O somente; ] Isquemia refere-se ao baixo suprimento sanguneo ]

[Obs.: [

Cafena -> aumenta a sensibilidade ao Ca+ Sulmezol -> aumenta a [Ca+] intracelular & a sensibilidade ao Ca+ Frankenstein -> considerado Heteromtrica, mas alguns dos mecanismo do Frankenstein so similares ao Homeomtrico (que, por definio o aumento da sensibilidade dos filamentos finos ao Ca+) essa interao do Frank-Einstein j no teria a ver com a abertura de canais de estiramento, mas com um melhor posicionamento dos filamentos (mais propcios a interagir)

auto-regulao para a frequncia cardaca: - distenso de fibras do trio Direito faz com o que o marcapasso (sinoatrial) despolarize mais rpido, (aumenta frequncia) -> propriedade da autorregulao Frankenstein -> no mexe s na FORA, mas tambm na Freq. Cardaca adiantamento da aula 5: o reflexo de Bainbridge o frankenstein inervado (no corao desnervado no funfa): - reflexo simptico -> corao encheu mais, aviso ao SNC (ativa centros simpticos, que mandam mais Beta-adrenrgicos para o corpo todo, inclusive o corao) pelos receptores cardiopulmonares (corao e circulao pulmonar) [que so receptores de estiramento (de baixa presso, pois capta pequenas variaes, diferentemente de receptores de artrias) e quimioceptores] visando tirar o excesso de volume do corao e distribui-lo pelo corpo. - o corao passa a ejetar mais e mais rpido (porque trabalha com maior volume) -> up presso arterial -> se no houver algo que regule, o corao vai continuar enchendo sempre mais e mais (presso vai chegar no trio, vai distender suas fibras, que vo fazer com que o nodo sinoatrial despolarize mais rpido, ...) -> regulao de (baixa de nveis sricos de) ADH entra em ao =x=x=x=x=

AULA 5:

REGULAO NERVOSA [parassimptico put down [simptico stir it up ] ]

PARASSIMPTICO -> fibras parassimpticas so do Vago (associa com sinapse neuromuscular e liberao de acetilcolina (as fibras do vago direito vo para o nodo SA, enquanto as fibras do vago esquerdo vo para o nodo atrioventricular - ou seje, ambas para o trio direito)) Estimulao vagal leva bradicardia (podendo levar at parada cadaca) lembrando da distribuio: estimulao do vago direito: influencia mais na FREQUNCIA CARDACA estimulao vagal esquerda: mexe na CONDUO ATRIOVENTRICULAR (ocorre um "bloqueio atrioventricular" -> atrasa ainda mais o impulso) Ncleos Bulbares que so parassimpticos: dorsal motor do vago ambguo fibras pr-ganglionares parassimpticas so longas, com sinapses colinrgicas fibras ps-ganglionares so curtas, podendo apresentar para seus neurotransmissores receptores nicotnicos ou muscarnicos (o corao muscarnico [lembra, metabotrpica] tipo M2) -> sinapse colinrgica tambm Por ser mmmuscarnico, mmmetabotrpica, o estmulo passa pela protena G (aparece nos slides mas a prof nem falou): a ativao do receptor M2 estimula a protena Gi (inibitria) a inibir a produo da adenilil ciclase, que ajuda na contratilidade. [O receptor -Adr tambm metabotrpico, s que ao invs de estimular a Gi, estimula a Gs (estimuladora)] ESCAPE VAGAL: caso o vago seja continuamente estimulado, ainda assim o corao retomar suas atividades (no possvel matar uma pessoa somente pela estimulao vagal, graas a esse escape) - da no sei, n.. pode produzir parada cardaca, mas NO mata.. Reflexo culo-cardaco: presso forte sobre os dois olhos provoca descarga parassimptica no heart; Reflexo de Goltz (ou do plexo hipogstrico): porrada na boca do estmago -> estmulo do plexo vagal: arriscada possibilidade de parada cardaca - mas ainda assim um estmulo do vago.. KILL BILL LIES; Reflexo da Mucosa Hipofisria: substncias volteis (ter, amonaco, formol, ...) podem se associar a receptores na mucosa do nariz, os quais tm grande relao com o ncleo vagal do crebro, podendo estimul-lo - aquela coisa do pano embebido em ter, que colocam na cara da pessoa para sequestrar. Reflexo do Seio Carotdeo: um ponto onde o vago est exposto, no pescoo (logo abaixo da bifurcao das cartidas comuns), com receptor de extenso de alta presso (percebem presso dentro do vaso ou presso externa) Esquema dos slides explica! ACh -> ativa canal de K+ ACh dependente (por meio da produo de GMPc) que abre o canal, levando o K+ a sair, hiperpolarizando a clula muscular: - diminui a velocidade de conduo - diminui a frequncia cardaca -> produo do GMPcclico inibitria, ao contrrio da produo do AMPc; SIMPATHETIC Hipertenso essencial -> indivduos que a possuem geralmente possuem tnus simptico (isso ela falou, mas vai contra algumas das ltimas aulas, em que h adaptao dos estmulos..); Fibras simpticas tm origem no SN muito oposta das parassimptiicas (simptico: traco-lombar; parassimptico: crnio-sacral) ncleos bulbares: alguns mais rostrais (BVLr - bulbo ventrolaterais rostrais): outros mais caudais (BVLc - bulbo ventrolaterais caudais): - Coluna Intermdio-lateral da medula espinhal, na regio torcica (pr-ganglionares)

Ps ganglionares esto na cadeia paravertebral e vo at as fibras cardacas. Simptico: fibras do lado Direito -> nodo sinoatrial fibras do lado Esquerdo -> ventrculos (liberando noradrenalina (NAdr)) [o corao tem mais receptor -adrenrgicos (melhor relao com adrenalina) que -adrenrgicos (noradrenalina) (mas [ambos podem estimular os 2 tipos de receptores). [Por isso injeo de Adrenalina em risco de parada cardaca ] Efeitos: cronotrpico positivo efeito dromotrpico positivo efeito inotrpico positivo (receptor de membrana, adenilato ciclase, AMPc, Pk-A, ..) diminui a sensibilidade dos filamentos finos ao Ca+ (torna mais rpido o processo) (lusitrpico positivo) NAdr tem efeito sobre a corrente marcapasso de aumentar a velocidade de despolarizao. NAdr + -> Corrente If (corrente Funny! = corrente do marcapasso) (aumenta o fluxo de cargas) gnglio paravertebral estrelado -> estmulo simptico importante sobre o corao Refrexo de Bainbridge ( mais ou menos o mesmo que o Frankenstein, s que com base nervosa) reflexo simptico: ativado pela disteno (objetivo: no aumentar o volume residual com o aumento da volemia) das cmaras cardacas e alvolos pulmonares, que aumenta a presso arterial -> aumento da FORA + aumento da FREQUNCIA CARDACA (Frank-Stein tem maiores efeitos sobre a fora, embora o corao possua auto-regulao tambm para frequncia); [reflexo de estimulao vagal do seio carotdeo (e estmulos parassimptcos) inibem os estmulos simpticos]

] ]

REGULAO HUMORAL: substncias que esto presentes na corrente sangunea mas que NO SO hormnios (ons, molculas, bl, bl) [Sdio, potssio, clcio: tem forte influncia, pois so os ons do potencial de ao e da contrao [Potssio: se [ ] aumenta, o K+ entra a mais na clula, despolarizando-a e no permitindo a hiperpolarizao [(o Na+ no vai mais entrar no PA, a clula fica inexcitvel) [Ca+ : o clcio que entrar, vai aumentando a fora de contrao (at o ponto de toxicidade, tem nos slides) ] ] ] ]

NO - xido ntrico: tem ao importante nos vasos sanguneos pequeno, apolar, um gs, com livre movimentao. na hipertenso ventricular usa-se xido ntrico, pois um vasodilatador potente. produzido pela xido ntrico sintase a partir da L-arginina, ou seje, um produto fisiolgico. inibe a contratilidade em soluo fisiolgica, mas a aumenta em concentrao elevada.

REGULAO HORMONAL: Catecolaminas (Adr, NAdr) - slides Adr um vasodilatador, mas no msculo esqueltico um vasoconstritor (depende do receptor) caso ligue-se ao receptor Alfa -> vasoconstrio receptor Beta -> vasodilatao corao -> aquelaj cza Estrognios (17-Beta-Estradiol conhecido como cardioprotetor) Efeitos genmicos (clssicos) e no genmicos (no-clssicos) protege fazendo vasodilatao, reduz presso arterial (em doses fisiolgicas) a reposio do hormnio (ps menopausa) j torna discutvel essa proteo (aumenta o risco de cncer de mama, no assegurada a proteo ao corao) aumenta a sntese e a disponibilidade de xido ntrico (que, como t ali em cima, um vaso dilatador) ou seje: REDUO DE CONTRATILIDADE iNOS e eNOS (NO sintase/sintetase) Tireoidormnios capazes de modular a utilizao de oxignio de TODAS as clulas (inclusive as do corao) aumenta o metabolismo cardaco (aumenta todas as caractersticas das funes do corao): inotrpico positivo cronotrpico positivo melhoram o manuseio do clcio no slide tem uma porrada de funo e protena que so moduladas pelos hormnios tireoideanos apesar de melhorar a funo do corao (aumentar sua potncia), um vaso dilatador (reduo da resistncia perifrica). hormnio trfico = estimula a sntese de protenas estruturais => hipertrofia cardaca, que pode chegar a ser patolgica (apesar disso, taquicardia).

Insulina, Glucagon tambm tem efeitos sobre o Heart.

==x=x==x==== FISIOLOGIA CIRCULATRIA professora recomendou ler no livro Fisiologia Mdica - William Ganong (capt. Hemodinmica) resumido, com as coisas mais importantes, mais fcil de ler que Berne ou Margarida. Funes da circulao foram comentadas na primeira aula. (Reviso) Relao funo metablica x Fluxo sanguneo quanto mais metabolismo, mais fluxo sanguneo (maior aporte sanguneo) no entanto essa relao no competamente direta (alguns tecidos no funcionam exatamente desse jeito) rim tem alto aporte sanguneo, mas funo metablica no to alta, assim como a pele -> "Excesso de Perfuso" o msclo s avessas: alto metabolismo, no entanto, baixa perfuso (atividade metablica = grande uso de O) Na maior parte das vezes temos lugares onde no h circulao (estima-se que se tomssemos todos os vasos, capilares, capilares glomerulares e dispusssemos todos lado a lado, sua exteno daria 5 voltas na Terra - No h como irrigar todas as regies com o volume sanguneo normal). mesmo na atividade fsica, quando o msculo exige irrigao, circulao no muda tanto em sua distribuio para os diferentes rgos atentar para o grfico de distribuio da volemia. LEIS GERAIS DA CIRCULAO: o sangue ao se deslocar na circulao obedece algumas leis: (depois ser trabalhado o porqu de cada lei) lei da presso diz que no sistema circulatrio, a presso vai ser sempre mxima ao nvel das artrias, intermediria ao nvel dos capilares e mnima ao nvel das veias. (sempre vai da maior presso pra menor presso) prxima entrada da veia cava no corao, presso ~ 0 prxima sada da artria aorta do corao, presso ~ 100 mmHg (artria pulmonar ~ 12mmHg estourando) lei da velocidade velocidade no sistema circulatrio sempre dada em cm/s velocidade grande nas artrias, diminui nos capilares, aumenta nas veias a velocidade inversa rea de seco dos vasos v 1/rea de seco os capilares tm a maior rea de seco (porque tm muuuuitos capilares (se sai por uma artria de enorme calibre, se divide pra trs, e vai indo, at muitos capilares; depois vai diminuindo de novo para voltar s veias)) leito vascular = todo o trajeto, espao pelo qual o sangue pode passar (ele se abre das artrias pros capilares, e diminui de novo pras veias) -> isso se refere rea de seco completa (soma de todas as artrias, soma de todos os capilares; se tivesse que passar todo o volume de uma artria por um capilar, ele passaria bem mais rpido, por rea de secco ser bem menor). lei do caudal/lei do fluxo caudal um termo usado para relao de fluxo (e.g. de rios = caudaloso). o fluxo varia nos diferentes segmentos do sistema circulatrio? No. se, no segmento arterial o fluxo de 5 l/s, por todo o segmento capilar ser 5 l/s tambm, e por todo o segmento venoso ser de 5 l/s. O que varia a velocidade, mas a qtde ctte. Velocidade o fluxo pela rea de seco; v = Q/A (fluxo ctte, vareia a rea) se o fluxo varia, varia tambm a oxigenao de um tecido. aspectos mais sutis que diferenciam vasos dentro do prprio segmento (artrias arteriolas) slides tm a definio artrias -> funo empurrar o sangue pra frente arterolas -> por serem elsticas, funcionam como torneiras do sistema circulatrio (definem pra quais segmentos vai a circulao) (devido sua grande capacidade contrtil) capilares -> troca entre o lquido intersticial (estudaremos os fatores que so importantes para essa troca) o segmento mais importante (todo o sangue distribudo numa grande rea) que que determina o fluxo sanguneo? principal: bomba cardaca + retrao das paredes arteriais (grandes artrias)

+ compresso venosa pela musculatura esqueltica -> como veias tm muito volume e so fceis de comprimir, quando o msculo esqueltico (satlite) que est por fora da veia se contrai, o volume sanguneo que se encontra na veia impulsionado adiante (como se tivssemos vrios coraes). + presso torcica negativa na inspirao (j discutida) Caractersticas da circulao ARTERIAL: -> discusso de fatores importantes para compreender a regulao da circulao tanto nas artrias quanto nas arterolas encontra-se as trs camadas (adventcia, mdia e ntima) adventcia - tec. conjuntivo, camada externa, nela que se encontra o componente elstico que d a forma s grandes artrias + vasa vasorum (nas de grande calibre) mdia - msculo liso circular, importante para controlar o processo de contrao do vaso, com inervao autonmica (simptica, com excesses, mas em geral s simptica) que vai at a camada mdia, liberando noradrenalina. o tnus se d pela qtde de estmulos (mais ou menos NAdr) ntima - tem o endotlio, que produz algumas substncias (inibidoras, ativadoras) que atuam direto j na camada muscular vizinha = autorregulao do vaso (discutiremos os fatores derivados do endotlio [EDRF - relaxantes; EDCF constritores; EDHF - hiperpolarizantes (tbm relaxantes)] ) LEI DE POISEULLE estudava hidrulica e observou caractersticas que puderam ser transpostas para o sistema circulatrio (transpostas por Hagen) F = (P1 - P2) x pi x 1 x r (na 4 potncia) --- -- -8 eta L Fluxo diretamente proporcional Diferena de Presso Fluxo inversamente proporcional ao Comprimento (quanto mais longo um tnel, mais demora para o volume passar) Fluxo inversamente proporcional Viscosidade (eta - n estranho) (caractersticas do lquido so importantes - viscosidade) Fluxo diretamente proporcional quarta potncia do Raio (maior o raio, maior o fluxo) (viu que O MAIS IMPORTANTE era o raio) pi/8 = torna proporcional os fatores; uma ctte criou a Resistncia: o que oferece resistncia? comprimento e viscosidade R = eta x 8 x L ------------pi x R na 4 Fluxo = dbito cardaco = frequncia x volume sistlico Resistncia = resistncia perifrica total (j com viscosidade, comprimento e raio) (deve-se preocupar com o raio, porque o que vareia mais no mesmo porco ulmano) num mesmo indivduo, o comprimento dos vasos no vareia, a viscosidade no vareia a ponto de interferir na circulao (deve-se porcentagem do hematcrito em relao ao plasma - uma pessoa anmica tem o sangue menos viscoso que uma pessoa normal -> mais plasma que clula, sangue circula com menor resistncia, aumenta o dbito cardaco, aumenta o retorno venoso, aumenta o trabalho cardaco - sobrecarga) Policitemia -> tambm aumento de trabalho, mas o oposto da anemia = muito hematcrito, muita resistncia perifrica. muitas clulas -> maior volume -> maior trabalho ver as diferentes frmulas de fsica (trabalho = presso x volume; trabalho relacionado com resistncia) Presso = fluxo x resistncia dbito cardaco = volume da sstole x freq. cardaca P = dc x rpt (resistncia perifrica total) a resistncia perifrica total se desenvolve durante a circulao pelo corpo, no somente no momento da sstole (quando s funfa a resistncia da aorta) ==xx== Fluxo laminar: mais organizado, no to rpido Fluxo turbulento: mais rpido menos organizado Fluxo Turbilhonar: o mais rpido e menos organizado (mais probabilidade de fazer sons) nos slide esto os fatores que influenciam (nmero de Reynolds) estresse de cisalhamento: shear stress: atrito do sangue com o vaso (no a viscosidade, que a interao entre as partculas do prprio lquido) - ajuda na regulao do tnus do vaso caracterstica elstica das artrias define a existncia do pulso arterial (mesmo nas arterolas existe - a velocidade fica ctte.) caracterstica essencial para a perfuso dos tecidos. se o fluxo for ctte. no funfa direito, tem que ter o pulso (experimentalmente). nas veias no existe o pulso. est se estudando cada um dos valores da circulao arterial e fatores que o alteram (velocidade, presso):

Presso quando se mede a presso de uma artria, tem-se o valor que a presso superior presso da atmosfera. (120 mmHg = 120 + 760 = 880) presso sistlica = mxima - presso no segmento arterial durante a sstole do corao fatores: Volume sistlico do VE Velocidade de ejeo resistncia da aorta (ps-carga) presso diastlica = mnima - presso que h no segmento arterial na distole do corao fatores: nvel de presso durante a sstole resistncia perifrica "total" - principalmente das arterolas, que podem variar grandemente seu raio durao da distole (frequncia cardaca) h relao entre as duas, se uma sobe a outra sobe ( o mais comum) GRAVAR - MUITO IMPORTANTE PARA ENTENDER SITUAO DE VARIAO DE PRESSO (Segundo a professora) h ocasies em que se altera uma presso e no a outra. um indivduo idoso e saudvel, tem uma tendncia de aumentar toda sua presso arterial, mas a tendncia aumentar ainda mais a presso sistlica (a sistlica sobe por causa do aumento da resistncia da aorta, enquanto a diastlica permanece ctte. - a aorta perde elasticidade com a idade, a elasticidade das arterolas no to dependente da camada adventcia) durante o exerccio fsico, aps um aumento da presso inicial, com o desvio da circulao sistmica normal para aumentar a circulao muscular (devido aos diferentes receptores para a adrenalina), a resistncia perifrica diminuir (pois aumentar o percurso, por exemplo) Presso diferencial ou Presso de pulso (d uma boa ideia da perfuso sangunea pelo corpo): Presso sistlica - Presso diastlica e.g.: 120 - 80 = 40mmHg (no pode ser abaixo de 10; de 20-40 um valor bom, quanto maior, melhor a perfuso) Presso mdia: a mdia durante o percurso (a sistlica mais curta, a diastlica mais comprida, por isso fica um pouco abaixo da mdia aritmtica entre as duas presss) variaes de acordo com a respirao: inspirao = presso arterial sistmica cai expirao = presso arterial sistmica sobe variaes vasomotoras: o vaso no possui sempre o mesmo calibre mas essas variaes importam mais ainda para quando a medio da presso direta (cateter dentro da artria) medio no homem o mtodo de Korotkow ou auscultatrio: quando a presso laminar, no se ouve nada, tem de se fazer o fluxo ficar turbilhonar (estreitar o vaso com o manguito, com presso externa superior presso arterial): medida que vai abrindo o vaso, escuta-se o sangue turbilhonar, com o aumento do calibre do vaso, o fluxo vai voltando a ser laminar ----xxx-----Hemostasia o equilbrio do movimento do sangue. necessrio o equilbrio fundamental: sangue deve estar fluido para circular bem. Em situaes de leso vascular, o equilbrio, a hemostasia, ocorre com o corpo lanando mo de instrumentos para manter o fluxo. Pr Anti Hemostasia = ---------------------- coagulantes (equilbrio, balano; como se fosse uma gangorra) A trs importantes fatores da ANTIcoagulao (se quiser dar uma pesquisada melhor, acho que s nesses trs j vale a pena): antitrombina (quebra a trombina, que o grande maestro da coagulao) NO (xido ntrico) prostociclina I (nem lembro o que , mas o prof curtiu essa parada pra caramba) 2 fatores importantes da coagulao (mas acho que tem mais, no consegui pegar todos): FVW (fator de von Willembrand) Trombina (e sua formao estranha) Formao das plaquetas: Megacaricito no "explode", deixando "fragmentos" -> ele libera gradativamente grnulos que esto no seu interior. Na ultraestrutura das plaquetas, o ADP e o ATP exercem uma importante funo de quimiotaxia (sinalizao)

Eventos mediados pelas plaquetas: ADESO: FVW SECREO: ADP, Ca+, Tromboxana (recrutamento de mais plaquetas) AGREGAO FUSO: forma o tampo plaquetrio PROCOAGULANTE: FVW formao da tromboxana: fosfolipase COX (cicloxigenase) lipdeos da M.P.---------------> c. araquidnico ------------------------> tromboxana - estimula vaso constrio - recruta plaquetas - ao autcrina (estimula a produo de mais tromboxana) [o AAS liga-se covalentemente COX, impedindo seu correto funcionamento] a formao da trombina tem 2 fatores: extrnsecos e intrnsecos. Os extrnsecos surtem efeito mais rpido, no dependem de nenhum outro pra acontecer (alguns fatores entram na rota metablica, mas nenhum deles deriva dos fatores INtrnsecos); os intrnsecos so rpidos tambm, mas no tanto; dependem do fator VIII, o qual s formado pela trombina j formada pelos fatores EXtrnsecos. Caso haja formao da antitrombina, ou no caso de administrao de heparina (se no me engano), os fatores intrnsecos so os mais atingidos, pois dependem dos fatores extrnsecos para funcionar (que tambm sero atingidos). ------xxx---CIRCULAO CAPILAR 1 - Estrutura organizao (no comum a todos os segmentos, em alguns locais ocorrem anastomoses) arterola - metarterola - capilares preferenciais (calibrosos) - capilares menores (verdadeiros) - vnula (no glomrulo, por exemplo, arterola aferente, capilar glomerular, arterola eferente, capilar peritubular, vnula) nas metarterolas, a estrutura interna um pouco diferente: presena de esfncteres pr-capilares vasomotilidade; sem inervao, ou seje: fatores locais (necessidade de circulao aumentada). fatores locais: teciduais, pois os esfncteres no so inervados ([O], [CO], [lactato], ...) 2 - Estrutura da Parede Capilar - a parede dos capilares contnuos possui fendas no seu endotlio (intercelularmente), que permite a passagem de ons e molculas hidrossolveis; - a parede dos capilares fenestrados no possui somente fendas entre as clulas, mas tambm a prpria clula possui podcitos, permitindo a passagem at de molculas com tamanho de 20 a 100 nm; nesse caso, h celulas que ficam em torno dos capilares -> pericitos (nos rins so chamadas mesangial), possuem capacidade de regulao do calibre do capilar = vasomoo. - a parede dos capilares sinusoides descontnua, com grandes fendas ( o mais permevel dos capilares) (no so os do bao, os do bao so os contnuos, apesar de chamados sinusoides) no rim, ao redor do vaso, ao redor da membrana basal, os podcitos criam um epitlio perfurado (parece uma planta ao redor do vaso, tem imagem no slide), o que ainda permite permeabilidade dos capilares renais; 3 - Presso e Fluxo Capilar valores tpicos de presso, 32 mmHg na extremidade arterial e 15 mmHG na extremidade venosa; velocidade bem lenta comparada com a dos outros segmentos 4 - Equilbrio com o Lquido Intersticial funo dos capilares a troca de lquido e soluto com o lquido intersticial; o transporte se d fundamentalmente por difuso simples, que seria muito lenta se o espao a ser percorrido fosse maior. a Taxa de filtrao devida ao balano entre as foras de Starling (o mesmo do frankenstein) Foras de Starling - presso hidrosttica devida quantidade de lquido dentro do vaso (qto mais gua, mais presso) -> FILTRAO - presso osmtica presso hidrosttica do interstcio muito baixa, porque basicamente no tem gua (tem muito pouca, fisiologicamente), por isso baixa P.hidr. (gradiente = Pc - Pi)

presso osmtica / coloidosmtica / onctica: muito baixa no interstcio que no capilar (gradiente = c - i); se a presso onctica do interstcio grande, a gua tende a PERMANECER no vaso, porque as protenas atraem a gua (no s devida a ons, por isso no s osmtica (osmose = movimento de lquidos, sempre ajuda a lembrar) filtrao = sada de lquido do capilar pro interstcio reabsoro = sada de lquido do interstcio pro vaso Movimento de fluido = k.[(Pc + i) - (Pi + c)] k = coeficiente de filtrao (uma ctte, depende da permeabilidade e da rea para a filtrao) Presso efetiva de filtrao = (Pc + i) - (Pi + c) imagem clara: h mais filtrao que reabsoro (gua entra no interstcio e depois entra nos vasos linfticos, que drenaro o excesso) DRENAGEM LINFTICA: principais ductos: ducto torcico e ducto linftico direito, que drenam para a veia cava; por que eles no so chamados capilares verdadeiros? no tem camada mdia, no tem camada adventcia, intremeiam-se aos vasos venosos e arteriais; so capilares com fundo cego (como se fosse um dedo de luva) sua parede vascular s possui clulas endoteliais, com uma caracterstica: suas fendas so protegidas por uma "vlvula": uma poro da clula endotelial fica por cima da juno com a clula endotelial ao lado (em caso de maior presso do fluido intersticial, as vlvulas abrem e passa lquido do interstcio para o vaso linftico; se a presso do vaso linftico maior, o lquido no pode passar para o interstcio novamente. O movimento se d por vlvulas verdadeiras + funo dos pericitos o fluxo linftico normal de 2-4 litros/dia circula a linfa: protenas, clulas do sistema imune, nutrientes (lipdeos, que, aps uma refeio rica, deixa a linfa "leitosa") o fluxo linftico depende do nmero de capilares ativos, da fora de propulso dos vasos linfticos o edema surge quando h problemas na circulao linftica: em alguns locais do corpo, por ao da gravidade; pode se dar por obstruo venosa (no drena mais pras veias e drena mais pro interstcio); imobilidade (no h a ao de msculos esquelticos, que comprimem a veia e ajudam o retorno venoso) - indivduo em coma fica edemasiado se no houver fisioterapia; anormal reteno de sal e gua (diferenas de presso dos vasos: muito sangue circulante; ou baixa de protenas); inadequada drenagem linftica: mastectomia radical filariose (elefantase) ciclo vicioso de incapacidade cardaca: aumento de volume do corao, diminui a diferena de presso com a veia, que aumenta a presso dos vasos, passando mais lquido pros interstcios edemas pelo corpo todo: anasarca linfonodos exercem presso negativa? sim, tanto que na mastectomia radical, o brao do lado de que foi extrado os linfonodos fica edemasiado; os linfonodos tambm tm uma importante localizao nos locais de articulao, e quando h movimentao a presso feita ajuda na circulao linftica (outros fatores tambm so importantes); ---xxx--CIRCULAO VENOSA veias superficiais tm mais tecido muscular, pois lesam mais fcil ( necessria a vasocontrao para realizar a hemostasia) com poucas excesses, a maioria dos vasos so recebe inervao simptica. no h diferena na qtde de produo de fatores derivados do endotlio, mas a ao deles nas veias diferente de nas artrias. as valvas das veias so formadas por tecido endotelial (tnica ntima). Veias muito pequenas e muito grandes no possuem valvas venosas (onde h mais: nos braos e pernas) esto ali pra orientar o fluxo. com o passar do tempo, vo ocluindo menos a luz do vaso, vai ocorrendo um fluxo retrgrado, o que ajuda no desenvolvimento de VEIAS VARICOSAS = excesso de presso vai fazendo o vaso distender ->vasos distendidos vo afastando a cspide das vlvulas, que gera um -> excesso de presso -> ... qual a diferena com o fundo de saco dos vasos linfticos? Vasos linfticos so como luva: eles puxam da "ponta dos dedos" da luva ( como se surgissem do nada, mas na verdade, o lquido passa pelas "vlvulas" das clulas endoteliais, e vai sendo puxado pra "base da luva" (onde estaria o punho numa luva vestida), se dirigindo aos linfonodos ou rgos linfticos. barreira: excesso de lquido entre a clula e o capilar

grfico da aula 8 (primeiro) arterolas tm grande resistncia, pois tm grande capacidade de estender, assim como as grandes artrias; nas veias, a complacncia ajuda nisso: Complacncia = V / P (quanto maior a complacncia, pro mesmo volume, menos presso) veias tm muito mais complacncia que as artrias, e ainda mais que as artrias envelhecidas, enrijecidas. PRESSO: no trio menor, nas vnulas maior, facilita o fluxo nas veias tem velocidade menor, nas vnulas maior nas grandes veias, o leito maior que nas gandes artrias, ou seje, maior velocidade nas artrias que nas veias. em equilbrio na posio ortosttica (de p), pra cada centmetro abaixo do corao, maior a presso (problemas pras veias): pra cada 13,6 cm abaixo do corao, mais 1 mmHg de presso dentro do vaso. Presso Venosa Central: medida de presso dentro de uma grande veia varivel durante a inspirao e expirao (bem como a arterial vareia tambm) varivel com o ciclo cardaco tambm (no tanto como com as artrias): nas cavas, h variao tambm (contrao dos trios, etc.) a presso atrial no diagama de Wiggers representa bem a variao da presso venosa; pulso jugular a medida da variao da presso na veia jugular em funo da variao do batimento do corao. PULSO VENOSO: VEIA NO PULSA, exceto em veias muito cheias, muito distendidas; nesse caso, qualquer pequena variao na presso j perceptvel ===X=== CONTRAO DO MSCULO LISO VASCULAR (slides aula 9) no tem linhas Z, mas corpos densos, ligados pela alfa actinina aos filamentos de actina. No h troponina, h calmodulina. RS pouco desenvolvido, Ca+ vem do LEC, atraves dos canais lentos voltagem-dependentes. processo mais lento, mais energtico (custo benefcio pior que no cardaco) Miosina precisa ser fosforilada (sua cadeia leve)

MSCULO LISO CONTROLE LOCAL: sempre so os 4 fatores de regulao (pra cardaco e pra liso): autorregulao, neural, humoral, hormonal neural a mais forte 1) Auto-regulao: - teoria miognica: presso transmural aumentada (vaso esticado), o vaso responde contraindo. Tipo um Frank-Staling no msculo liso. visa manter a mesma tenso (T = PxR). numa artria, se a presso aumenta e o vaso contrai, aumenta a presso interna do vaso (incompatvel com a vida), ou seje: esse mecanismo no ocorre em grandes vasos, mas s nos pequenos, geralmente nas arterolas, metarterolas, fim da circulao o processo descrito a seguir seria devido a canais de estiramento (canais no seletivos a ction) (no certo ainda) para os capilares perigosa essa tenso aumentada (no clebro h muito dessa regulao) tenso a perigosa pras arterolas, pois no resistem muito; pra grandes artrias, a presso pior, pois elas tm grande resistncia tenso. - teoria metablica: fatores metablicos determinam o calibre do vaso (quando um tecido tem um aume nto de atividade metablica, seriam produzidas algumas substncias capazes de interferir no tnus do vaso (O, CO, n de P.A.s, ATP, lactato, ...) mais metabolismo -> vasodilatao (maior perfuso, maior aporte de nutrientes, melhor troca) menos metabolismo -> vasocontrao substncia vasodilatadora: adenosinas (derivada do ATP, ADP e AMP) que se liga em receptores purinrgicos, induzindo liberao de EDRF -> vasodilatao (todas so fatores que induzem a vasodilatao, pois representariam que as clulas esto trabalhando mais; no entanto, a baixa de ATP alm de vasodilatar (pois produz derivaso = ADP, AMP) tambm abre canais de K+ sensveis a ( baixa de) ATP. na figura, mostra que quando o msculo liso est em ao, ele diminuiria o tnus de alfa adrenrgicos (que causam vasoconstrio) fatores: pO2 reduz ATP tecidual, abrindo canais para potssio sensveis baixa de ATP; pCO2 acidificao meio intracelular diminui afinidade das protenas contrteis ao clcio;

K+ reduz atividade eltrica e o tnus basal do vaso; ativa bomba de Na+/K+, tendo efeito hiperpolarizante; Hiperosmolaridade reduz automatismo musculatura lisa; Nucleotdeos de adenina ativao do receptor purinrgico aumenta PkA diminuindo sensibilidade dos filamentos ao clcio e hiperpolarizando via abertura de canais de potssio sensveis ao ATP. ao: hiperemia ativa (aumento da perfuso, por necessidade metablica) hiperemia reativa (aumento da perfuso para compensar uma baixa de perfuso - depois do uso de torniquete, por exemplo por causa do acmulo de CO, por exemplo) 2) Regulao Neural receptores em todos os vasos, exceto nos capilares simptico o principal tanto a NAdr quanto a Adr podem ligar nos dois receptores, mas a NAdr tem mais afinidade com os receptores Alfa, e a Adr, com os Beta s tem Nora? ? porm, h alguns lugares com regulao parassimptico (colinrgicos ou at de catecolaminas (Noradrenalina) No afeta na resistncia perifrica, s locais: Plexo sacral Glndulas salivares e sudorparas Vasos cerebrais so locais onde no se pode perder o fluxo (no adianta s inibir o simptico, deve-se aumentar a vasodilatao ainda) no um efeito direto: (no mexe s nos receptores inicos): Ach -> receptor muscarnico do tipo 2 -> bradicinina (gldls de secreo excrina) / NO (genitlia externa, clebro) -> vasodilatao (prova de no ser um efeito direto, mas que depende do endotlio: quando o vaso no est ntegro, a ACh no vasodilata existe esse verbo?) controle hipotalmico: vasodilatao que precede o exerccio (j sabe que vai exercitar, ento se prepara) 3) Regulao Humoral Imagem: msculo liso, abaixo da camada ntima. uma substncia que se ligar na camada ntima altera a funo da camada mdia. Histamina, Bradicinina, Acetilcolina, Substncia P, ADP, ATP, Shear Stress, xido ntrico = vasorrelaxantes Angiotensina II (hormnio), Vasopresina (hormnio), TGFb, Shear stress, endotelina = Vasoconstritores Citocinas (TNFa, IL-1) = principais fatores derivados do endotlio: NO (principal relaxante), endotelina (EDCF, vasoconstritor) shaer stress = atrito na parede do vaso => estmulo do endotlio a produzir substncias EDRFs EDCFs (relaxantes x constritores) ------------------ EDRFs EDCFs (relaxantes x constritores) -----------/ ----/ EDRFs EDCFs (relaxantes x constritores) ---\----- \-----NO = peroxinitrito = combinao do NO com um superxido (radical livre) => antioxidante (mas perde sua funo vasodilatadora) nesse caso, apesar de ter alta concentrao de NO, o vaso pode estar contrado NOS (xido Ntrico Sintase) 1isoforma: endotelial (III) 2isoforma: neuronal (I) (tambm presente no corao) 3isoforma: induzvel (II) (fatores) 4isoforma: mitocondrial = = = = nNOS eNOS iNOS mNOS => tnus basal (equilbrio)

=> vasodilatao

=> vasoconstrio

necessrio mais importante: L-Arginina + NOS = para produzir o NO (na camada ntima) NO faz que haja menor entrada de clcio (como Acetilcolina, acionando GMPcclico) Histamina = induzida por processo inflamatrio, alergia, etc. vasodilata arterolas (libera menos NAdr) vasoconstringe a vnula (vai mais sangue para o corao) aumento da permeabilidade capilar (capilar mais permevel t vazando mais pro interstcio (entra mais mas pode permear mais), apesar de estar com maior volume na circulao capilar = aumenta a filtrao, edema de alergia, de queimadura de sol) ?? Bradicinina = ainda estimula a liberao de NO (ao indireta, reforando sua ao indireta) produzida pelas glndulas excrinas ECA (ou carboxipeptidase) clivam ela inativando nica diferena com histamina: territrio das glndulas bradicinina aumenta o tnus parassimptico no resposta agresso, como histamina, estmulo a produo glandular Serotonina = ajuste importante nas respostas hemostticas leso muscular, o msculo liso do vaso contrai impedindo a perda de sangue (muito importante) VASOCONSTRITORA ligando no receptor H2 sempre venodilatao, vasoconstrio arteriolar; Prostaglandinas = grupo heterogneo de substncias, com aes vasodilatadoras e vasoconstritoras nome porque foram identificadas primeiro na rstata e na glande Prostaglandina F, Prostaglandina H2 e Tromboxana A2 (vasoconstrio e agregao plaquetria) Prostoglangina I2 ou protociclina e Prostaglandina E (vasodilatao e inibio da agregao plaquetria) (por ser semelhante mas no ter funo?) ? Endotelinas = 1 tem a maior atividade constritor intestinal vasoativo (contrai at o sistema digestrio - bom para lembrar a ao da endotelina) caso injete o tipo 1 num animal, o efeito longo e forte outros hormnios e fatores que fazem vasocontrio tambm estimulam a produo de endotelina 4) Controle Hormonal Noradrenalina = ativao do simptico, efeito do simptico na adrenal metila a NAdr, produzindo Adr, aumenta o fator alfa = vasoconstrio beta = vasodilatao (lembrar: Alfa = A Beta = B Constrio = C Dilatao = D) Angiotensina II= angiotensina I no tem ao vasoconstritora, ela precisa ser convertida para funfar depende da ligao com o receptor AT-1 (se liga no AT-2, ao oposta) tem-se os dois nos mesmo locais. se tu consegue bloquear a 1, a ao vai ser oposta aumenta a resistncia perifrica total, ao indireta sore a adrenal, produzindo NAdr (aumenta o tnus de sua ao) e Aldosterona (controle de volume de lquido, reteno de sdio e excreo de potssio nos vasos renais) TODAS AS RESPOSTAS SO PRESSORAS [AT-1 bloqueado pelo losartan (e outros artans)]

sistema renina-angiotensina sistmico foi o primeiro descoberto, mas ocorre localmente tambm, tecidualmente Figo -> Angiotensinognio (plasma, precisa ser clivado pra produzir Angiotensina I) Renina (produzida por clulas justaglomerulares (JG)) cliva o angiotensinognio em AT I ECA 1 converte a angiotensina I em angiotensina II a angiotensina II perigo pra hipertenso. pode-se bloquear receptores AT1, pode-se diminuir produo (ECA) ECA2 Angiotensina II -----> Angiotensina (1,7) (liga em receptores "Mas" que tm ao de vasodilatao) por que mais pressores do que depressores? em emergncia mais importante aumentar perfuso, diminui perda de sangue, ou seje, aumentar presso. Vasopressina (ADH - hormnio antidiurtico) = mais potente que a Angiotensina II em vasopresso, s que, diferentemente da Angiotensina II que retm sais, a vasopressina estimula diretamente a absoro de gua (tira do tbulo renal e bota pro vaso) produzida pelos neurnios do ncleo supratico (neuro-hipfise) tambm induz a liberao de endotelina I (mais vasocontrio) mais estimulada por fatores que diminuem volume do sangue: hipotenso hipovolmica, vmitos, hemorragia, desidratao, ... Nicotina pode estimular liberao de ADH, enquanto lcool diminui PRINCIPAL ESTMULO: Osmolaridade do plasma PAN (peptdio atrial natriurtico) - 28 AAs u conter, vasodilatador; armazenado em grnulos, que so liberados pela disteno da parede atrial (mais uma coisa que soma com o efeito do reflexo de Bainbridge) Promove vasodilatao arterola aferente e constrio da eferente do glomrulo -> aumenta a Taxa de Filtrao Glomerular; entr mais liquido no rim e dimnui a saida, ou seje, aumenta a presso hidrosttica do capilar, mais filtrao, sai na urina sai mais sal no tbulo renal, (filtra mais) Inibe a secreo de renina e aldosterona; -> tudo visa diminuir o dbito cardaco Resumex: excesso de sal, pipi mais concentrado falta de sal, menos pipi, reabsorve mais sal nos tecidos nobres (clebro e coraaum) a autorregulao muito importante nos tecidos com excesso de perfuso (pele e rins) fator miognico muito importante (disteno), simptico e fatores locais (temperatura e bradicinina na pele, angiotensina, dadada nos rins) fluxo dependente do estado metablico (musclos) vasodilatao simptica Exerccio: K+, hiperosmolaridade, tenso O2, adenosina ============xxx====== AULA 10: Controle do dbito cardaco: 4 fatores ao mesmo tempo: pr + ps carga (fatores de acoplamento = externos ao corao) contratilidade + frequncia cardaca (internos ao corao = fatores cardacos)

Curva de funo vascular x curva de Frank-Starling (funo cardaca): relaciona o quanto a presso atrial direita (retorno venoso central) influenciada pela ejeo cardaca (dbito cardaco) Presso atrial > 7mmHG impede o retorno venoso; A mdia da presso do sangue em todo o segmento venoso (desde a sada do capilar at a entrada no trio) denominada PMEC (Presso Mdia de Enchimento Circulatrio). Funciona de acordo com o volume ejetado: quanto mais volume, maior a presso. Quando h parada cardaca, a presso medida na circulao (tambm a PMEC) ser mxima e igual atrial (7 mmHg).

Grfico Presso Venosa Central (entra sangue no corao, representa a presso atrial) x Dbito Cardaco (sai sangue do corao) = freq. cardaca x volume sistlico ombro dos grficos: fisiologicamente no existe, pois no existe presso negativa no trio (a caixa torcica protege das diferenas de presso externas). [obs.: a presso atrial s aumenta por conta prpria em patologias (sangue na cavidade pericrdica, e.g.). Se no, ela est [em funo do dbito cardaco. [obs.2: venoconstrio aumenta o retorno venoso [vai de P -> p (presso maior pra presso menor)]] O retorno venoso influencia o dbito cardaco e vice-versa. Com a transfuso, a volemia aumenta, e o resultado semelhante venoconstrio (no grfico do slide, trocou-se abscissa pela ordenada) = elevao da presso venosa central = aumento do retorno venoso. No terceiro grfico dos slides, a linha azul determina uma linha de Frank-Starling Frankenstein s relaciona dbito cardaco a volume ventricular (recebimento sanguneo aumentado ou diminudo). no grfico 3: o ponto A o ponto de equilbrio: corao trabalhando para ejetar 5 litros/minuto o ponto B representa o equilbrio deslocado: aumento do dbito cardaco (menor pr-carga): mesma curva de Frankenstein: - mesma contratilidade; - mesma ps-carga; - na mesma curva, o que altera o ponto, a altura, a pr-carga. como s tem uma curva de funo cardaca (frankenstein) o motivo do aumento de esforo vascular, e no cardaco. RESISTNCIA PERIFRICA: contrao e dilatao de arterolas (influenciam muito pouco no volume, pois s possui 3% do volume sanguneo total) -> influi mais na resistncia -> ps-carga. (4 grfico) A qtde de sangue que colocada a mais no segmento venoso muito pequena, a veia consegue suportar essa variao, assim sendo, a PMEC mxima permanece inalterada, embora a funo cardaca fique aumentada e o retorno venoso tambm (varia ps-carga, varia funo cardaca e funo vascular), no entanto, na parte baixa do grfico, a PVT quando o Dbito Cardaco for igual a zero permanece inalterada, pois a PMEC no varia tanto (volume pequeno das arterolas) - Muita vasoconstrio -> diminui o dbito cardaco -> menos fluxo do capilar para o segmento venoso -> muita resistncia para voltar ao trio direito -> muda a curva de Frankenstein tambm (aumenta a ps-carga) Exemplo de alterao s na funo cardaca: digitlicos (afetam s o corao, aumenta o inotropismo, eleva a curva de frankenstein) Grfico que faltava (tava no quadro, com esforo d pra entender. as letras referem-se aos "X"s) | ____ |----\ / ____ Dbito | XB / Cardaco | / XA | _/ / \ |____/ \ |_____________________ Presso Venosa Central ] ]

A -> situao controle B -> funo cardaca aumentada (inotropismo, contratilidade aumentada)

atentar para: mesma curva de funo vascular, vareia a funo cardaca (aumentada) Resumischen: Funo cardaca Muda s Pr-Carga constante muda Muda s Ps-Carga muda Muda s Contratilidade muda Funo Vascular muda constante

[inotropismo tambm mexe na funo cardaca, pois mexe tambm no inotropismo (relaxa mais, vai encher mais, vai ejetar mais)] > Veno constrio afeta o volume de dbito pois a veia tem muito sangue (aumenta o volume, mas tambm diminui o tempo p/ passar pelo corao (ainda que fosse O MESMO volume) [no caso da veia, a venoconstrio diminui sua complacncia, faz que aumente o aporte sanguneo no corao]) ===x=x===

AULA 11: MECANISMOS NEURO-HUMORAIS DE REGULAO DA PRESSO ARTERIAL o principal mecanismo de regulao da P.A. (Presso Arterial) o Neuro-Humoral, e funciona com base em reflexos, provenientes de 2 estmulos principais, mas vamos por partes, como diria o Seu Jorge. Entender a sequncia (essa aula vai lembrar muito o primeiro semestre): EstmuloReceptorVias Aferentes O ciclo sem fim.. Que nos guiar.. EfetorVias EferentesCentro Integrador O reflexo comea com um estmulo capaz de estimular o receptor (clulas especializadas inervadas), que transmitem o impulso pelas vias aferentes at o centro integrador, que integra as informaes e organiza que estmulo deve ser transmitido pelas vias eferentes (do SNAutnomo Simp. ou Parassimp.) at o efetor adequado (Simp. - heart and vessels; Parassimp. only heart (mas tem excees)), que dar uma resposta adaptativa compatvel com a vida para o estmulo inicial. so dois tipos de estmulos: - a baixa direta da Pr.Art., que estimula os pressorreceptores, gerando barorreflexos (resposta rpida) - os efeitos da baixa de Pr.Art. (menor perfuso de O, maior acmulos de CO, deminuio do pH, que, por sua vez, estimular outros reflexos pelo corpo), que estimulam, via de regra, os quimiorreceptores (resposta de tempo intermedirio) [- os efeitos dos efeitos da baixa de Pr.Art., como, por exemplo, a resposta renal, ser de resposta lenta] Estudar-se- o ciclo de trs pra frente, pois, como se viu, tem-se os mesmos componentes, com a exceo dos receptores (tipo de estmulo). 1) Efetores: - no corao (alterando Freq. Cardaca e Volume Sistlico) - nos vasos de resistncia (alterando a Resistncia Perifrica Total) - nos vasos de capacitncia (alterando o retorno venoso) 2) Eferentes: a) Paracimpticos: somente ao corao sistema inibidor (estimulado em Pr.Art. e inibindo a resposta simptica) distribuio das fibras do vago: lado direito: sinusal lado esquerdo: atrioventricular b) Cimpticos: corao e vasos 3) Integrao Bulbar: mensagem chega ao centro de controle cardiovascular, ou centro vasomotor (envolve vrios ncleos), com resposta de neurnios cimpticos (foi descoberto esse centro retirando-se alguns ncleos e observando algumas respostas) Bom, o centro vasomotor, ao que parece, um centro mais relacionado ao S simptico; sendo assim, qual seria o verdadeiro Centro Integrador de Respostas Perifricas? O Ncleo do Trato Solitrio (NTS). NTS comanda a jogada: se aumenta a Pr.Art. ele estimula os ncleos BVLc (Bulbo ventrolaterais caudais), que inibem os ncleos BVLr (rostrais), cuja funo tonicamente dar as respostas simpticas. Concomitantemente, ele estimula os ncleos parassimpticos (ambguo e dorsal motor do vago). [a inibio BVLr leva menor descargade NAdr na periferia ] As respostas simpticas dadas pelo BVLr so todas no sentido de aumentar a Pr.Art. no final: Frequncia Cardaca (mais sangue) Volume Sistlico (mais sangue) Complacncia (mais sangue, mais presso) Resistncia Perifrica Total (mais presso) 4) Receptores: Pressorreceptores arteriais: terminaes livres, tramadas com a parede vascular (entre camadas mdia e adventcia), formando pontes de colgeno que ajudam a prender as camadas. S no h mielina onde est preso no trato vascular (formando as chamadas varicosidades), no restante da fibra ela mielinizada. Estmulo Centro Resposta (______________ _______________)

de 15 - 30s (d tonteira, mas logo em seguida volta) Os somas dos pressorreceptores localizam-se na cartida e na aorta, mais especificamente em gnglios de neurnios bipolares (no meio do caminho tinha um soma neuronal, tinha um soma neuronal no meio do caminho): nodoso, prximo sada da aorta, com fibras (sensitivas) do X par craniano formando o chamado "nervo depressor artico" ou "nervo de Cyon" petroso, localizado nas cartidas, com fibras (sensitivas) do IX par cr. formando o chamado "nervo sinusal" ou "de Hering" [remember da neuroanato (Guilherme Hohgraefe): [ [IX - Glossofarngeo ] [Trnsito: Forame Jugular [Funes importantes: [ Sensibilidade do glomo e seio carotdeo. ] [ Paladar proveniente do tero posterior da lngua. ] [ Inervao para msculos auxiliares da deglutio. ] [ [X - Vago [Trnsito: Forame Jugular [Funes importantes: [ Inervao parassimptica para sistema digestrio, corao, traquia e brnquios. [ Sensibilidade da base da lngua, faringe, laringe, traquia, brnquios, corao, trato digestrio. ] ] ] ]

] ] ] ] ] ]

Os estmulos do receptor, a descarga dos potencias intermitente (para e continua) e sincrnica com a presso sistlica (aps a sstole a presso aumenta, alcanando o limiar, estimulando os receptores; com a distole, a presso diminui, deixando de estimular o receptor). Normotenso: disparo de potenciais de ao so sincrnicos com a sstole; Numa presso de 200 mmHg, a partir de alguns minutos at horas, os disparos so praticamente constantes. Aps 2-3 dias, o padro de disparos torna-se igual ao de um normotenso (entende - o SNC - que a presso normal a de 200 mmHg = ADAPTAO) + Pressorreceptor (glutamato) Centro (NTrato Solitrio) (glut.) + parassimptico - simptico (NDMV e NA Vagal) glut. GABA (+ BVLc - BVLr) Se diminuir a freq. dos disparos, deixa de inibir o simptico e de estimular o parassimp.

[quando o indivduo est deitado, o retorno venoso maior do que quando de p; caso ele se levante rpido, h o [registro de uma baixa de Pr.Art.; Desnervao Sinoartica: consiste em cortar a inervao dos gnglios pressoreceptores resultado: perda do controle fino da Pr.Art. Quimiorreceptores arteriais: - possui resposta de velocidade intermediria -> minutos ( do presso, q mto rpido); - No percebe variaes diretas na Pr.Art.; capta variaes na [O], [CO] e [H+], que decorrem das variaes da Pr.Art.; - Receptores tbm esto na aorta e na cartida (aferncias no esto dentro da artria, elas so perfundidas por capilares que trazem sangue arterial) 2 tipos de receptores: Glomais (tipo I): fazem transduo do sinal e neurossecreo (no peguei essa parte se ela falou, mas t no slide) de Sustentao (tipo II): divinha que fazem s sustentao mesmo. - Vias aferentes dos Presso e dos Quimio so as mesmas; no entanto, os Quimio tambm possuem eferncias que chegam ao centro respiratrio (por estarem relacionados com pO, pCO e pH) - Baro(ou presso)rreceptores se adaptam; - caso os quimiorreceptores se adaptassem, algo de ruim aconteceria (o que h adaptao do corpo a menor qtde de oxignio, mas no como se o corpo no reagisse a menor [O] (a gente morre)) Baixa Pr.Art.: pO pCO pH - o que os quimio nos dizem tambm: Hipertenso pode ser decorrente de distrbios ventilatrios (por causarem distrbios respiratrios); - ratos SHR = ratos hipertensos por gentica - a desnervao de quimiorreceptores causa uma baixa (pouca, mas ainda uma baixa) na Pr.Art. (leva a crer que h uma estimulao tnica dos quimio para elevar a Pr.Art.)

] ]

/ / |Parntesis: |Medio de respostas reflexas a aumento e reduo de Pr.: | | |Administrao de -Adrenrgicos (por exempo pela administrao de fenilefrina) Pr.Art.; causar uma BRADICARDIA | |REFLEXA (fisiolgica) | |Administrao de vasodilatadores (e.g., nitroprussiato de sdio) Pr.Art.; causar uma TAQUICARDIA REFLEXA (tambm | |fisiolgica. Se no causar que indica problema) | \ \ Receptores cariopulmonares: - tambm so pressorreceptores, mas so chamados de receptores de baixa presso (dentro do corao e na circulao pulmonar); - so sensveis a quimiovariaes tambm; - Aferentes vagais mielinizados e no mielinizados projetam-se no bulbo; - Aferentes simpticos projetam-se na medula; - Aferentes vagais mielinizados descarregam na sstole (receptores A) ou distole (receptores B) atriais; - O aumento da volemia distenso mecnica trios reflexo Bainbridge + produo PAN (peptdeo atrial natriurtico).

\ \ | | | | /

RESPOSTA ISQUMICA: (essa flecha representa uma verdadeira baixa na Pr.Art. - a gente ganhamos pouco mas se diverte-se) __ | | _| |_ \ / Pr.Art. (pra menos de 40mmHg) -> situao de emergncia: Esquemia do SNC \ / leva a desativao parassimptica V leva a ativao simptica resposta perifrica sistema simptico adrenal Momento "sentemo-nos e admiremos a perfeio da criao": como o sangue que est no SNC rico em CO, no SNC haver vasodilatao, enquanto a descarga simptica levar a uma vasoconstrio perifrica (concentra o blood no brain) Grfico de Mximo Ganho de Feedback que isso? mede a eficiencia de recuperao do sistema em controlar e retornar situao de equilbrio inicial. O controle renal funciona a base do controle de eletrlitos e volume d'gua, e seu ganho de sistema no s'adapta = funcionamento ===xxx===xxx===xxx=== AULA 12:

CARACTERSTICAS DA ATIVIDADE ELTRICA CARDACA Cardiomicitos: miocrdio operacional: pot. ao rpidos tecidos nodais: pot. ao lentos tecidos de conduao: pot. ao rpidos [a definio de pot. de ao lento ou rpido dada devido ao perfil da onda de despolarizao: [onda lenta: perfil arredondado onda rpida: perfil "pontiagudo plus plateau" [ __ __ |\ |\ [ / \ / \ | \__ | \__ [/ \ / \ | \ | \ [ \_-- \_-.. _| \____| \___ .. [ [Obs.: para melhor visualizao das curvas dos grficos necessrio uso de alucingenos ou [instalao anterior de miopia/hipermetropia de grau superior a 2,75 ] ] ] ] ] ] ] ] ]

caractersticas para as diferentes clulas cardacas: Feixe de His e Endocrdicas ventriculares: as mais normais; Nodais (sinoatrial e atrioventriculares): arredondadas (sinoatrial com menor amplitude que atrioventricular) Atriais: plat pequeno Purkinje: repolarizao rpida inicial (fase 1) mais pronunciada e plat maior

Epicrdicas ventriculares: plat intermedirio entre atriais e endocrdicas (ou de His) - nas clulas ATRIAIS o plat mais curto que nas ventriculares (principal dos pot.ao atriais e ventriculares); - PLAT: protege contra o excesso de estimulao (a somao dos potenciais que ocorre nos neurnios no ocorre nas clulas cardacas, pois o plat segura as ponta (em outras palavras, evita a tetania (pois o estmulo pega a clula no perodo refratrio). ECG: (segue lgica de funcionamento do corao) ocorrem segmentos e ondas. /\ ___ ___ | \ _- `-_ ___ ______- `-____ / \ _____________-- `--___________________- V \| V P Q R S T P ..

`-_

..

- onda P: despolarizao das clulas atriais, onda com perfil arredondado, pois potenciais mais lentos que os das clulas do ventrculo (obs.: estando no meio da onda, pode-se afirmar que metade das clulas atriais estaro despolarizadas); - no segmento PQ (ou PR, porque em algumas derivaes no possvel diferenciar Q) que ocorre o retardo nodal, de, normalmente, 0,1s (100ms). Caso chegue ou ultrapasse 120ms, pode-se dizer um Bloqueio Atrioventricular; - no segmento ST os micitos ventriculares encontram-se na sua fase de plat, onde ocorre o desdobramento fisiolgico do segundo rudo; - a onda T a onda de Repolarizao dos Ventrculos; [ela est para cima como a resultante da onda de despolarizao ventricular (tambm chamada de eixo eltrico mdio) ] [porque ocorre invertendo cargas & invertendo o sentido da despolarizao (- com - d +), devido ao fato de que o plat nas [fibras de Purkinje maior do que nas outras clulas (at uma das possveis explicaes da onda U (menor que a onda T, [um pouco aps esta) que ela seja a onda representativa da repolarizao das firas de Purkinje) e s despolariza at onde [alcana, ou seje, o endocrdio (do endo epi, clula a clula); sendo assim, as clulas do endocrdio sero as primeiras a [despolarizar e as ltimas a repolarizar). - linha reta = sem variao de voltagem (equilbrio dinmico de cargas, pode ser num potencial positivo ou negativo) - complexo QRS Q = septo, R = pice, S = base ordem de despolarizao ventricular; - caso no tenha sido entendida a explicao da onda T, fikdik: ONDA PARA CIMA NO QUER DIZER QUE A FIBRA EST DESPOLARIZANDO OU REPOLARIZANDO (a despolarizao dos trios, por exemplo, se aparecesse no grfico, seria representada por uma onda para baixo, pois ocorre uma inverso nas cargas do pot.ao mas o sentido o mesmo (nodo micitos)) - uma inverso da onda T um indciod e comeo de infarto, pois as clulas endocrdicas no esto mantendo o potencial, o plat, esto despolarizando antes do endocrdio, invertendo a onda T; [as clulas endocrdicas so as mais facilmente insquemiadas, pois os vasos que chegam nelas so os mais fininhos ] - na primeira fase da contrao (Isomtrica Sistlica): msculo contrado dificulta a repolarizao (endocrdio mais difcil de repolarizar, demora mais) perfil: fibras de Purkinje vo at o endocrdio; como seu plat j aumentado, demora mais para endocrdio repolarizar. bonito de ver: faz sentido as ltimas regies a despolarizarem serem a base, e estas tambm serem as primeiras a repolarizar: como o corao funciona como bomba, no adiantaria nada se a base despolarizasse antes, mandado sangue pro pice, e no pros vasos da base pot.ao RPIDO: |\ || | | _______ 0mV - - - - - - - | V \ | | | \ | | | \ -90mV _________| |________ Fases: 0 1 2 3 4 20mV Fase 0: DESPOLARIZAO RPIDA (INa+ abre ; IK1 fecha) Fase 1: REPOLARIZAO RPIDA INICIAL (Ito abre) Fase 2: PLAT (ICa+i abre; NCx funfa) Fase 3: REPOLARIZAO RPIDA FINAL (IK+ abre) Fase 4: POTENCIAL DE REPOUSO (IK1 abre)

] ] ] ] ]

CANAIS: (o "I" de intensidade de corrente, de fluxo de cargas)

INa:

Canais de sdio rpidos voltagem-dependentes possui duas comportas H (intracelular) e M (extracelular). O macete bagaceiro mas no esquece: Mulher? por fora, fecha rpido, e geralmente passa seu tempo fechada (com dor de cabea diriam algumas). Homem? por dentro, demora mais para fechar do que mulher, e geralmente passa seu tempo aberto. Homem x Mulher -> vo se acertar somente em curto espao de tempo, quando os dois estiverem abertos. comporta H: intracelular, aberta no repouso comporta M: extracelular, aberta na despolarizao so bloqueados por lidocana (nome comercial: xilocana), impedindo a despolarizao. perodo refratrio: comportas M e H fechadas; absoluto: de todas as clulas refratrio: de aprox. 50%

Ito:

Canais de potssio "outward" (de dentro pra fora) rpidos (transient = transitrio) caractersticos do corao (neurnios possuem canais lentos de K+), eles no repolarizam totalmente a clula, pois assim como abrem rpido, fecham rpido (transitrios) so de 2 tipos, e encontrados os dois tipos em todas as clulas cardacas, no entanto o tipo 2 encontrado em maior concentrao nas fibras de Purkinje: tipo 1: Potssio pra fora tipo 2: Cloro pra drento (ambas repolarizam a clula) (a maior concentrao de Ito2 nas fibras de Purkinje a explicao para sua fase 1 ser mais pronunciada e seu plat ser mais comprido) so dependentes da concentrao de clcio intracelular.

IK1:

Canais de potssio Retificadores de Impulso completamente diferentes de outros canais de potssio: quando da DESPOLARIZAO, fecham; em potencial de repouso, esto abertos. algumas bibliografias falam de "corrente de K+ para dentro" -> bullshit, no entra K+ por a. ajudam a manter despolarizada a clula

ICa+L: Canais de clcio lentos (L = long lasting) presentes em todas as clulas cardacas, esto em pleno funcionamento na fase de plat pode ser bloqueado (pela dihidropiridina, ou seje, quer dizer que possui receptor para ela, e ainda mais: para o meio extracelular) ou ativado (por fosforilao pela PkA (protena cinase A). NCx: Trocador de sdio e clcio (Natrium Calcium eXchanger) ajuda a manter a concetrao de [Na+] na fase 2 (plat) IK+: Canal de potssio Retificador Retardado (e ainda pode ser lento, rpido ou ultrarpido) recebe esse nome pois lento para abrir (seu estmulo junto com o dos outros canais de potssio, mas s abre de uma a duas fases depois da abertura dos outros) este sim leva o potencial de membrana ao repouso (-90mV)

pot.ao LENTO: +20mV 0mV / / / / / - __ `\ \ \ \ \ \ -\__-- 3 4 Fase 0: DESPOLARIZAO (sem INa+; com ICa+L) Fase 3: REPOLARIZAO FINAL Fase 4: POTENCIAL DE REPOUSO ou DEPOLARIZAO DIASTLICA Fase mais intrigante, pois potencial de repouso no estvel, ocorre na fase da distole; (ICa+t/ If)

-45mV _- -55mV _-- Fases: 0

.. ..

-> sem fase 1 e sem plat (despolarizao inicial NO rpida) ICa+t: Canais de clcio rpidos (transient = transitrio) transitrio -> ativao e desativao rpida If: Canais Funny corrente de vazamento de Ca+, Na+ (pra drento), K+ (pra fora) canais inespefcicos, so ativados por potencial de membrana no muito negativo (tal qual o potencial de repouso das clulas do tecido nodal) elevam o potencial at atingir o limiar

CANAIS , from Margarida: Pot.ao rpido: misis e mnosis representam tamanho do efluxo ou influxo (drento = d; fora = f) fases canais INa ICa+L ICa+t INCx Ito1 Ito2 IK+(resultante): IKs IKr IKur IKp IK1 IKAch/IKATP If Pot.ao lento: fases canais ICa+L ICa+t If IK+ (IKr + IKs) IKAch Ist INa-bg INa/K INCx 0 -/++d +/-d +/-f ++/+f +f +d +d ++f +++/+d 3 +/-d -/+d +/+++f +f +/++d +/++d +f +/++d 4 +/++d +/++d ++f +f +/++d ++d +f +d 0 -/++d -/+d -/+d -/+f -/+f -/+f -/+f +/-f +/-f 1 2 3 4 +d ++/-f +/-f +/-f +f +f +f

++/+d +d +/-d ++d +d +/-d +d +/++d+f ++d ++f +f +/-f ++f ++/+++f++++f -/+f +f +f +f ++f +f +f +f +f +f +/-f -/++f -/++f -

comuns aos dois: ICa+L; ICa+t; NCx; IKs; IKr; IKAch; If

Atentar para intervalos de tempo no ECG: despolarizao ventricular (QRS) ==xx==xx==xx==xx== Doubts: aula 2!!: A diminuio do Sdio etracelular favorece a contrao pois libera os stios aninicos (aquela coisa do glicoclix) pro Ca+; a bomba de Na+/K+ vai mandar mais sdio pra fora, liberando espao nos stios aninicos internos tambm . pode-se pensar que a reduo do sdio complica a sada de clcio pela sdio/clcio? No, pois a Na+/K+ vai mandar pra fora, pra tentar compensar, enquanto a Na+/Ca+ vai botar Na+ pra dentro, jogando clcio pra fora. Naturalmente, sair menos clcio, pois entrar menos sdio, o que aumenta a fora de contrao tambm.

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