Condensado Cirugia

2009
MANUAL DE LAS SUBORTACIONES DE CIRUGIA GENERAL

TEMARIO DE TRAUMATOLOGIA, NEUROCIRUGIA Y EMERGENCIAS.
Documento elaborado por el Departamento de Docencia e Investigacin
OSCAR PABLO TORO VASQUEZ JEFE DEL DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION 01/01/2009
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA
2009
INDICE CAPITULO N1 1. 2. 3. 4. 5. 6. Reglamento Interno Del Hospital Universitario Municipal San Juan De Dios. Concepto de internado Normas a aplicarse Evaluacin acadmica Anexos Recomendaciones para el mdico interno Pg. 6 Pg. 6 Pg. 7 Pg. 14 Pg. 18 Pg. 28
CAPITULO N2 7. Programa acadmico del internado de Ciruga General y Subrotaciones 8. Programa acadmico del internado de Medicina Interna CAPITULO N3 9. Historia Clnica Gua de llenado del documentos CAPITULO N4 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. Programa acadmico del internado de Ciruga General y Subrotaciones Unidad N 1. Manejo Prehospitalario Del Paciente Politraumatizado Definiciones Cinemtica del trauma Hora dorada Valoracin Primaria Valoracin Secundaria Unidad N 2. Manejo Inicial Hospitalario Del Paciente Politraumatizado Revisin Primaria Revisin Secundaria Unidad N 3. Manejo De La Va Area Valoracin para preentubacin Materiales para la entubacin Unidad N 4. Reanimacin Cardiopulmonar Bsica Del Adulto RCP Bsica Compresiones torcicas Desfibrilacin Unidad N 5. Reanimacin Cardiopulmonar Avanzada Del Adulto Mantencin de la reanimacin cardiopulmonar bsica Manejo especfico segn el ritmo presente Postparo Unidad N 6. Lesiones fundamentales Lesiones musculares directas e indirectas Desgarro muscular
DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION
Pg. 31 Pg. 33
Pg. 35
Pg. 70 Pg. 70 Pg. 71 Pg. 72 Pg. 73 Pg. 77 Pg. 80 Pg. 89 Pg. 90 Pg. 97 Pg. 101 Pg. 103 Pg. 105 Pg. 108 Pg. 108 Pg. 110 Pg. 114 Pg. 116 Pg. 118 Pg. 120 Pg. 130 Pg. 132 Pg. 135 Pg. 136
2009
34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54.
Hematoma muscular Distenciones musculares y esguinces Unidad N 7. Estudio general de las fracturas Clasificacin de las fracturas Sintomatologa Examen radiogrfico Tratamiento Unidad N 8. Vendajes enyesados Tipos de vendajes de yeso Variedades de vendajes enyesados Control y cuidado del enfermo enyesado Complicaciones del yeso Unidad N 9. Traumatismo Craneoenceflico Clasificacin Diagnostico Evaluacin inicial Algoritmo de tratamiento Unidad N 10. Manejo agudo de la Enfermedad Cerebrovascular Infarto y hemorragia Escala de infarto cerebral Tratamiento de las complicaciones agudas
Pg. 139 Pg. 144 Pg. 147 Pg. 150 Pg. 154 Pg. 158 Pg. 162 Pg. 173 Pg. 174 Pg. 176 Pg. 182 Pg. 183 Pg. 187 Pg. 187 Pg. 188 Pg. 191 Pg. 195 Pg. 199 Pg. 200 Pg. 208 Pg. 211
CAPITULO N5 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75. Programa acadmico del internado de Medicina Interna Unidad N 1. Hipertensin Arterial Clasificacin y manejo de la Presin Arterial Cuadro clnico Factor de Riesgo Cardiovascular Exmenes complementarios Tratamiento Unidad N 2. Enfermedad Coronaria Enfermedad coronaria o Cardiopata isqumica Infarto Agudo de Miocardio Tratamiento Complicaciones Unidad N 3. Insuficiencia Cardiaca Cuadro Clnico Tratamiento Unidad N 4. Valvulopatas Cuadro clnico Unidad N 5. Tuberculosis Patogenia Caractersticas clnicas Exmenes auxiliares
Pg. 214 Pg. 214 Pg. 214 Pg. 216 Pg. 217 Pg. 220 Pg. 222 Pg. 238 Pg. 238 Pg. 242 Pg. 247 Pg. 254 Pg. 260 Pg. 261 Pg. 261 Pg. 267 Pg. 267 Pg. 284 Pg. 287 Pg. 292 Pg. 293
2009
76. Tratamiento 77. Fracaso 78. Unidad N 6. 79. Diagnostico y estudio inicial 80. Criterios para la hospitalizacin 81. Tratamiento 82. Unidad N 7. Derrame pleural 83. Mecanismos y causas del derrame pleural 84. Estudio del lquido pleural 85. Enfermedades con derrame pleural 86. Unidad N 8. Hemorragias digestivas 87. Diagnostico 88. Hemorragia digestiva alta 89. Hemorragia digestiva baja 90. Unidad N 9. Enfermedad Ulcero Pptica 91. Cuadro clnico 92. Epidemiologa 93. Complicaciones 94. Tratamiento 95. Unidad N 10. Sndrome Diarreico 96. Definiciones 97. Evaluacin del paciente con diarrea 98. Exploracin fsica 99. Tratamiento 100. Evaluacin del paciente con diarrea 101. Esquemas teraputicos 102. Evaluacin del internado por parte del estudiante 103. Compromiso del estudiante con la Institucin 104. Cronograma de las actividades a desarrollar 105. Cronograma de actividades y exmenes 106. Cronograma de las actividades cientficas
Pg. 299 Pg. 305 Pg. 314 Pg. 315 Pg. 318 Pg. 320 Pg. 331 Pg. 332 Pg. 339 Pg. 346 Pg. 380 Pg. 380 Pg. 381 Pg. 384 Pg. 390 Pg. 392 Pg. 393 Pg. 397 Pg. 399 Pg. 404 Pg. 404 Pg. 406 Pg. 407 Pg. 408 Pg. 406 Pg. 416 Pg. 424 Pg. 426 Pg. 427 Pg. 433 Pg. 438
2009
ORGANIGRAMA DOCENTE DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS.
COMIT DE DOCENCIA
DEPARTAMENTO DE DOCENCIA: DR. OSCAR PABLO TORO V.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA
DOCENTE RESPONSABLE: DR. JOSE LUIS MARCO SANCHEZ
DOCENTE RESPONSABLE: DR. JUAN CARLOS AVALOS BALDERAS
DOCENTE INSTRUCTOR: DRA. FELIZA LOPEZ ARAMAYO.
DR. GERMAN TOLEDO HVIID.
DOCENTE INSTRUCTOR: DRA. MERY PRADEL
DR. GONZALO ROCABADO LAGUNA
SERVICIO DE TRAUMATOLOGIA
SERVICIO DE NEUROCIRUGIA
SERVICIO DE EMERGENCIAS
DR. ALBERTO SULZER CASTEDO DR. REMBERTO OSINAGA
DR. GONZALO ROCABADO LAGUNA
2009
CAPITULO N1. REGLAMENTO HOSPITALARIO DEL INTERNADO DE MEDICINA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS.
1. CONCEPTO DEL INTERNADO DE MEDICINA: El Internado Universitario Rotatorio corresponde al ltimo ao de la Carrera de Medicina, en el cual el estudiante universitario del ltimo ao de la carrera de Medicina debe fortalecer sus conocimientos y destrezas bsicas adquiridas durante sus aos previos de formacin acadmica. 2. DISPOSICIONES GENERALES. El Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios, se adhiere y aplica el Reglamento del Comit Nacional de Integracin Docente Asistencial e Investigacin (C.N.I.D.A.I.), el Sistema Nacional de Residencia Mdica y el Reglamento del Comit Regional Docente Asistencial e Investigacin del Sistema de Internado Rotatorio en Medicina (C.R.I.D.A.I.). El Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios establece el presente Reglamento Interno de Docencia y las Normas Reguladoras, para optimizar las actividades Docentes Asistenciales Intrahospitalarias, en los niveles de Residencia Internado Rotatorio Estudiante Universitario de Medicina. Las Normas Reguladoras son disposiciones internas del HUMSJDD, que deben ser anexadas a todo convenio actual o futuro, que se materialice con Universidades Pblicas o Privadas y es de cumplimiento obligatorio. Las Normas son independientes en su aplicacin para cada nivel de formacin educativa, pero su objetivo es integrar los conocimientos mdicos en una continuidad estructural, de forma que desde el nivel de Pre Internado Estudiante Universitario, pasando por el Internado Rotatorio y llegando a la Residencia Mdica. Las presentes Normas Reguladoras tendrn validez en su aplicacin, a partir de Enero/2009 y podrn ser revisadas y/o modificadas, despus de la vigencia de una gestin calendario, con la aprobacin previa de 2/3 de los miembros integrantes del Comit Docente Asistencial del HUMSJDD. INTERNADO ROTATORIO. El Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios (HUMSJDD), define que, a partir de Enero/2009 la admisin para el Internado Rotatorio ser de una Gestin calendario (Enero a diciembre) para las actividades intrahospitalarias. El ingreso al internado est contemplado realizarse en dos fechas especficas el 1 de Enero y el 1 de julio de 2009, proveniendo los estudiantes de los otros dos hospitales parte del Complejo Hospitalario, como lo conforman el Instituto Maternolgico Percy Boland y el Hospital de Nios Dr. Mario Ortiz Suarez. Todo Interno admitido realizar las 2 (dos) Rotaciones en las especialidades bsicas (Ciruga Medicina Interna), con un tiempo promedio de 3 (tres) meses por cada rotacin. Solo se aceptarn como Internos aquellos estudiantes de Universidades de Convenio. Cada especialidad bsica, aceptar un cupo mximo de 30 (veinte) Internos. Total 120 (ochenta) Internos para cada gestin calendario. Las Universidades que tengan convenio firmado con el HUMSJDD, debern regirse al inciso anterior y adecuar su nmero de postulantes en forma equitativa con las otras universidades de convenio, dentro de la distribucin programada por la Jefatura de Docencia del HMUJ.
2009
Toda Universidad de convenio, debe necesariamente enviar las listas de sus internos para participar de las dos rotaciones bsicas de cada gestin calendario. El HUMSJDD no acepta Internos en Rotaciones aisladas, ni menores en tiempo, a los tres meses sealados para cada rotacin. El Interno admitido, debe ser informado previamente por su Universidad del Reglamento del CNIDAI y del CRIDAI, sobre sus obligaciones y derechos y no podr alegar ignorancia bajo ningn motivo o circunstancia. Al final de cada rotacin de especialidad bsica, el Interno debe realizar un examen evaluatorio y aprobar con una nota mnima de 60 % para poder continuar a la siguiente rotacin. El Interno que no alcance la nota mnima requerida en el acpite anterior, no tiene otra oportunidad. El Docente Responsable de la especialidad bsica de cada Departamento, es el encargado de los Internos en la distribucin entre los Docentes Asistenciales, elaboracin de programa de actividades e informe de resultados a la Jefatura del Departamento de Docencia. Los internos antes de ingresar al Hospital deben aprobar el curso sobre manejo de residuos hospitalarios slidos, y presentar carn de vacunas que verifique haber sido vacunado contra hepatitis B y ttanos. El Comit Docente Asistencial es responsable de coordinar, planificar y evaluar el Sistema, manteniendo autonoma Institucional. 3. DE LA EMISION DE NORMAS. El Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios, aplicar como normas el Reglamento Interno de la Institucin y las Normas y Reglamentos del Pregrado del CRIDAI Departamental; en caso de una falta disciplinaria no contemplada en los documentos mencionados el Comit de Docencia Hospitalario, emitir una resolucin respectiva al caso en particular. 4. DEL COSTO DE LA REALIZACIN DE LAS ROTACIONES. Los Internos de la Universidad Autnoma Gabriel Ren Moreno, estarn exentos de la cancelacin de costos por la realizacin del internado de acuerdo a disposicin departamental del DILOS, no estando exentos del pago del material educativo elaborado en la institucin, el cual tendr un costo asignado por el Comit de Docencia. Asimismo, el Hospital San Juan de Dios y la Universidad Autnoma Gabriel Ren Moreno, suscribirn un acuerdo interinstitucional para fortalecer la docencia hospitalaria y as compartir la formacin de sus estudiantes provenientes de dicha universidad. Los Internos provenientes de Universidades Privadas debern cancelar a la cuenta hospitalaria un monto mensual de 100 $us (cien dlares americanos), por concepto de derecho a realizar las prcticas hospitalarias en una institucin municipal. 5. DE LA ENSEANZA MDICA. La enseanza y entrenamiento mdico se efectuar por el contacto directo con el material hospitalario rutinario en sus diferentes efectos, bajo control de los docentes responsables, instructores y asistenciales de los Departamentos de Ciruga y Medicina Interna. Los Departamentos elaborarn los respectivos Programas de enseanza que deben comprender reuniones didcticas, revisiones y discusiones de casos y supervisin directa de actividades mdicas, como guardias de los Internos, consultas externas y otras ms. Los Programas de enseanza deben ser aprobados por los respectivos Departamentos y el Consejo de la Facultad.
2009
6. DE LA DURACIN. La rotacin de ciruga tendr una duracin de 3 meses, debiendo realizar rotaciones de dos semanas por los servicios de neurociruga, traumatologa y emergencias, siendo evaluados por los respectivos docentes responsables e instructores al final de cada rotacin en base a recomendaciones realizadas por el CRIDAI. La rotacin de Medicina Interna tendr una duracin de 3 meses, debiendo realizar una rotacin de dos semanas por el servicio de neumologa. 7. DE LA SELECCIN. La seleccin de los Internos se har en las universidades respectivas. 8. PLAN GENERAL DE TRABAJO. Concebido el entrenamiento y evaluacin de las posibilidades del Mdico Interno dentro del escenario clnico de prctica diaria, su trabajo debe enmarcarse en las formas, mtodos y necesidades de atencin al enfermo. Servicio de Medicina Interna: Realizarn sus actividades asistenciales previa capacitacin en el manejo del Historial Mdico, estando sujetas sus actividades a la reglamentacin interna del servicio. Dentro de este servicio sus tareas comprendern: visitas de sala, observacin, discusin, orientacin y tratamiento de casos clnicos, conjuntamente y supervigilados por el equipo mdico del respectivo Servicio. Servicio de Ciruga General: Realizarn sus actividades asistenciales previa capacitacin en el manejo del Historial Mdico, estando sujetas sus actividades a la reglamentacin interna del servicio. Dentro de este servicio sus tareas comprendern: visitas de sala, observacin, discusin, orientacin y tratamiento de casos clnicos, conjuntamente y supervigilados por el equipo mdico del respectivo Servicio. Emergencia: Realizarn sus actividades de atencin indirecta del enfermo dentro del equipo mdico de trabajo, preferentemente integrado por: a) Mdico Cirujano de turno; b) Mdico Clnico de turno. y c) Mdicos Residentes de turno. Traumatologa: Dentro de este servicio sus tareas comprendern: visitas de sala, observacin, discusin, orientacin y tratamiento de casos clnicos, conjuntamente y supervigilados por el equipo mdico del respectivo Servicio. Neurociruga: Dentro de este servicio sus tareas comprendern: visitas de sala, observacin, discusin, orientacin y tratamiento de casos clnicos, conjuntamente y supervigilados por el equipo mdico del respectivo Servicio. Neumologa: Dentro de este servicio sus tareas comprendern: visitas de sala, observacin, discusin, orientacin y tratamiento de casos clnicos, conjuntamente y supervigilados por el equipo mdico del respectivo Servicio. Docencia: Todas las actividades del Interno deben estar encuadradas dentro de los programas acadmicos elaborados, ello redundar en una mejor preparacin. Se debe cubrir un programa de conferencias de orientacin clnica elaborado por los Departamentos. Al final del tema se presentan los programas de Ciruga General y Medicina Interna.
2009
9. DE LOS HORARIOS. El horario de ingreso a las actividades diarias de lunes a sbado sern de 7 a.m. a 17 p.m. Siendo estas las horas de mayor actividad hospitalaria deben dedicarse a visitas de sala en los Servicios de hospitalizacin y interconsultas externas. Los Departamentos asignarn los internos a los diferentes Servicios y distribuirn las semanas de rotacin dentro de los dos primeros das de internado; asimismo cada servicio asignara un horario al medioda y la noche para la alimentacin del interno. Los das domingos y feriados el ingreso ser de horas 7 a.m a 12 a.m., pudiendo prolongarse en caso de necesidad por parte del servicio. Asistencia obligatoria a las reuniones del cuerpo mdico, conferencias anatomo-clnicas y otras reuniones cientficas elaboradas por el Departamento de Docencia. 10. AREAS DE INTERNADO. En el Hospital San Juan de Dios se realizan las siguientes rotaciones de Internado Universitario para la Carrera de Medicina. Ciruga General: Subrotaciones: Neurociruga. Traumatologa. Emergencias. Medicina Interna. Subrotaciones: Neumologa. Consulta Externa. 11. DE LA FUNCIN PRINCIPAL. La tarea principal del Interno es el aprendizaje. Es la oportunidad de interactuar con los enfermos y sus diferentes patologas, de convivir en un ambiento hospitalario y desarrollar capacidades de participar de forma activa del equipo sanitario. 12. DE LA RESPONSABILIDAD DEL INTERNO UNIVERSITARIO. El estudiante de ltimo ao, en ninguna circunstancia debe tomar decisiones propias en torno al paciente o su tratamiento bajo su nica responsabilidad. 13. DE LA PARTICIPACIN Y ASISTENCIA. El interno universitario deber participar activa y obligatoriamente en toda actividad acadmico-docente establecida para el Internado en el Servicio en el cual realiza su rotacin. Igualmente el Interno est obligado a:
2009
Asistir a las diferentes actividades acadmicas (visitas diarias, visitas generales, sesiones, presentaciones, reuniones y conferencias del servicio en el que se encuentre rotando y a las que sea convocado por sus superiores o el Departamento de Docencia. Realizar un planteamiento diagnstico, con el objetivo de acrecentar sus destrezas clnicas, en el momento de abordar un paciente, el cual deber comentar y analizar en conjunto con el Mdico Asistente y/o Mdico Residente del servicio en el cual ha sido asignado. Deber participar en las discusiones de interpretacin de los resultados de los estudios de complementarios de diagnstico realizados a los pacientes de su servicio, fundamentales para corroborar o descartar los diagnsticos planteados. Participar activamente en las visitas diarias y visitas generales del servicio asignado. Al final de cada rotacin en los diferentes servicios, adems de la calificacin ponderal, deber recibir un comentario de parte de sus superiores sobre las fortalezas y debilidades en su desempeo y de aquellos aspectos que deba mejorar. 14. DEL PROGRAMA ACADEMICO. Cada rotacin tendr su Programa Acadmico establecido especficamente para el Internado Rotatorio, el mismo que debe desarrollarse durante su rotacin 15. DE LOS DEBERES DE LOS INTERNOS. Los Internos tendrn dedicacin integral a su formacin. Comprender labores asistenciales de rutina mdica y enseanza acadmica en los Departamentos de Ciruga y Medicina Interna. La participacin del interno se har en un equipo mdico del respectivo Departamento y consistir en: ejercicio de la profesin mdica bajo supervisin de personal docente y personal mdico hospitalario ms experimentado; aprendizaje prctico; adquisicin de mayor evaluacin de sus posibilidades tcnicas y asistenciales hospitalarias.
Los Internos estarn igualmente ligados a la actividad asistencial; participarn en la orientacin, observacin, examen y diagnstico de los casos en estudio. En donde hubiere posibilidades cooperarn en las actividades de investigacin cientfica no siendo esta actividad preferente. Los Internos estn obligados a acatar las disposiciones y reglamento hospitalario y las disposiciones emanadas por el CRIDAI Departamental referente a ello que se describen posteriormente en este documento. Pasar visita diariamente en compaa de los Mdicos Residentes y los miembros del servicio en que ha sido asignado. Deber realizar una adecuada historia clnica (anamnesis y exploracin fsica) a sus pacientes asignados, dentro de las primeras veinticuatro horas posteriores a su ingreso. La misma que deber ser presentada al mdico residente para su evaluacin y aprobacin mediante la firma del mismo.
10
2009
Conocer adecuadamente la historia clnica, exmenes de laboratorio y gabinete y evolucin de todos los pacientes que le hayan sido asignados. Cumplir con los turnos de guardia asignados en el servicio por el que estuviese rotando, considerndose grave su inasistencia. No podrn admitir ni dar de alta a ningn paciente. Realizar las llamadas necesarias a los Mdicos Residentes o Mdicos asistentes en caso de presentarse una emergencia en su servicio. 16. DE LOS RESPONSABLES DEL SERVICIO. El interno universitario que se encuentre asignado en un servicio estar bajo la responsabilidad del Jefe del Departamento, Jefatura del Servicio, del Mdico de Planta, de los Docentes Instructores Asistenciales del Servicio y del Mdico Residente, quienes tendrn la tutora y supervisin directa de todas las actividades del Interno. 17. DEL HORARIO DE LOS TURNOS (GUARDIAS). El horario de los turnos es de 24 horas de permanencia en el servicio cada 72 horas. La inasistencia a los turnos ser considerada como una falta grave. 18. DEL CUMPLIMIENTO DEL HORARIO. El interno Universitario, debe presentarse al servicio correspondiente a la hora indicada y no podr hacer abandono de las instalaciones hospitalarias durante las jornadas establecidas ya que ser considerada una falta grave; debiendo permanecer en su servicio realizando las labores asignadas. 19. DE LOS CAMBIOS DE GUARDIA. No se permitirn cambios de turno y nicamente se considerarn casos de fuerza mayor, previa autorizacin del Jefe de Residente y el visto bueno de la Jefatura de Servicio o Docente Responsable. 20. DE LAS AUSENCIAS. Cuando por algn motivo especial o causa de fuerza mayor no pueda presentarse a sus labores, lo debe comunicar de inmediato al Departamento de Docencia y al Jefe del Servicio donde est realizando su rotacin. Deber presentar un comprobante de respaldo que justifique su ausencia. En caso de enfermedad el mdico interno debe presentarse al mdico responsable del servicio de emergencia para ser valorado, pudiendo en caso necesario recibir el beneficio de la baja mdica, pero obligatoriamente debe ser de la institucin. 21. DE LAS ROTACIONES QUIRRGICAS. Cuando los internos universitarios roten por una seccin quirrgica, podrn participar como observadores o asistentes de una ciruga cuando as sea dispuesto por sus superiores. Para tal fin debern traer su propia ropa de quirfano: chaqueta, pantaln, gorro, barbijo y botas. 22. DE LA IDENTIFICACIN. El Departamento de Docencia le entregar una identificacin, la misma que deber ser usada en todo momento durante su permanencia en el Hospital, siendo sancionado en caso de incumplimiento. 23. DE LA PRESENTACIN PERSONAL.
11
2009
El Interno universitario deber cumplir como mnimo las siguientes normas en cuanto a su presentacin: Su vestimenta debe ser de color blanco. Si usa pijama quirrgica deber tener un mandil blanco por encima abotonado. Siempre deber portar la identificacin. El cabello recogido Zapatos cerrados blancos 24. DE LA HISTORIA CLNICA. Se trata de un documento tico y legal, de carcter confidencial, por lo que no se debe emitir criterio en torno al mismo. Las anotaciones y anexos deben consignarse en el lugar correspondiente, no pudiendo ser alterado, tachado o modificado. Las anotaciones de evolucin clnica y las prescripciones podrn realizarlas los internos universitarios cuando as se lo indiquen sus superiores, las cuales deben ir firmadas por el Mdico de Planta o el Mdico Residente del servicio. Se exigir la legibilidad en las evoluciones y prescripciones que elabore en las historias clnicas, sea letra clara y toda nota debe ser refrendada por el Mdico Residente o el Mdico de Planta. 25. DE LOS EXMENES DE LABORATORIO Y GABINETE. En cuanto a los exmenes de laboratorio y/ o gabinete, el interno universitario deber: Cerciorarse de que los resultados de los exmenes de laboratorio y gabinete estn registrados en las historias clnicas en forma ordenada antes del inicio de las visitas diarias. Las solicitudes de los exmenes de laboratorio y gabinete de rutina y/o de emergencia, las cuales debern ir firmadas por el Mdico Residente o el Mdico de Planta. 26. DE LA EMISIN DE RECETAS. El interno bajo ninguna circunstancia elaborar recetas mdica. El interno nicamente podr transcribir las recetas de medicamentos prescritos por los Mdicos de Planta y/o Residentes del servicio (excepto de medicamentos psicotrpicos y estupefacientes), con el correspondiente refrendo de sus superiores con su firma. 27. DE LAS INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS. El Interno Universitario deber respetar las normas sobre el lavado de manos, procedimientos aspticos, tcnicas aspticas, descarte de desechos contaminados y uso de material estril para la prevencin de infecciones intrahospitalarias. 28. DE LA INFORMACIN Y EMISIN DE CERTIFICADOS. El Interno Universitario no est autorizado para dar ningn tipo de informacin a familiares, prensa, etc. Ni est facultado para extender certificados de ninguna ndole, considerndose como una falta grave la trasgresin de este artculo. 29. DE LAS FACILIDADES. El Hospital San Juan de Dios en la medida de lo posible se les asignar un espacio fsico o que deber ser utilizado nicamente para descansar durante los turnos y para cambio de vestimenta. 30. DE LA ALIMENTACIN.
12
2009
Los internos universitarios que estn de turno tendrn derecho a alimentacin si as lo requieren previa comunicacin a la enfermera jefe del servicio. 31. DEL USO DE ESTACIONAMIENTO. Por razones de espacio fsico, no se les asignar lugar para estacionamiento de su vehculo en los parqueos institucionales. 32. DE LAS RESPONSABILIDADES. Los internos universitarios tendrn las siguientes responsabilidades, sin perjuicio de que las autoridades del hospital dicten otras medidas que estimen pertinentes: Deber ser respetuoso ante sus superiores, el personal paramdico, los pacientes y sus familiares, y ante todo personal hospitalario. Deber acatar y respetar siempre las normas del Internado Universitario Rotatorio, no pudindose aducir en ningn momento, desconocimiento de las mismas. 33. DEL REGIMEN DISCIPLINARIO. Cualquier conducta inapropiada podr ser motivo de sanciones de acuerdo a la gravedad de la falta, hecho que se analizara primeramente en el Servicio Correspondiente y/o el Comit de Docencia. 34. DEL MATERIAL NECESARIO. Para el cumplimiento del internado rotatorio, todo mdico interno debe presentarse con el siguiente material: Fotos 3x4 (2 ejemplares). Fonendoscopio. Guantes desechables. Barbijo. Gorro quirrgico. Libreta de anotaciones. Tensimetro. Termmetro. Linterna. Martillo para reflejos. Libreta de anotaciones. Bolgrafos. Mandil quirrgico blanco. Pijama quirrgico blanco.
13
2009
37. DE LA EVALUACION.
El internado de Medicina segn lo dispone el CRIDAI Departamental, deber ser evaluado en base a los parmetros dispuestos por la Comisin de Pregrado, contemplado en el: Art. 38 Sistema de evaluacin del internado a) La evaluacin ser un proceso continuo, permanente, integral que se fundamentar en criterios objetivos y medir el nivel de desempeo del Interno. b) La Evaluacin ser adecuada al nivel de formacin de Pre grado para cada rea, en base al programa regional CRIDAI. c) Los resultados de los exmenes escritos deben darse a conocer a las 24 horas de concluidos y su revisin podr efectuarse mximo dentro de los siguientes 5 das hbiles. Art. 39 La evaluacin comprende tres reas: Cognoscitiva. Psicomotrz. Actitudinal. Art. 40 Tipos de evaluaciones Se establece claramente que existen 2 tipos de evaluaciones: Evaluacin de curso (continua o formativa). Examen de fin de rotacin. (trimestral). Art. 41 La evaluacin continua (70%) Valorar diariamente el proceso y rendimiento conseguidos por el Interno, desde el momento en que se inicia el aprendizaje hasta su conclusin. a) Incluye las actividades a nivel de: 1) Consulta Externa 2) Servicio de Emergencias. 3) Ciruga (Quirfano.) 4) Hospitalizacin. 5) Salas de Pre-parto y Parto (en la institucin pertinente). 6) Servicios Auxiliares de diagnstico y de tratamiento. 7) Otros servicios segn estructura hospitalaria y planificacin de docencia. b) La evaluacin continua ser la nota de presentacin al examen final. Promedio de sub-rotaciones...................50%(docentes Instructores y asistenciales) Calificacin de doc. Responsable..............20% (docente responsable)
14
2009
Evaluacin contina.70% Examen de fin de rotacin.....................30% Total: 100%
Art. 42.- El Examen de fin de rotacin (30%) Ser dentro de 5 das antes de culminada a rotacin (debiendo el interno, cumplir el calendario de rotacin) Calificaciones Art.43.- La escala de calificaciones es del 1 a 100 puntos. Correspondiendo: 0 61 60 100 puntos Reprobado puntos Aprobado
Los resultados de las evaluaciones deben darse a conocer a las 48 horas de concluido los exmenes y su revisin podr efectuarse mximo dentro de los siguientes 2dias hbiles. Esta nota puede ser homologada de acuerdo a equivalencias de la Universidad de origen. Art. 44 Evaluacin continua: (70pts.) a.- Promedio de las sub-rotaciones.a) Generalidades. 1. Consiste en la evaluacin continua durante toda la rotacin, incluye las sub-rotaciones, las mismas que sumadas harn el promedio del 50 % de la nota final de la rotacin. Las evaluaciones estarn documentadas en el Formulario de evaluacin del internado de medicina en el servicio de la especialidad (Formulario 1A) Formulario de evaluacin de la rotacin en el internado de medicina (Formulario 1B) bajo la responsabilidad del docente. 2. La filiacin deber ser llenada en la jefatura de docencia exclusivamente para cada interno. 3. El Docente responsable de la rotacin recopilar las planillas de informes de los internos a la conclusin de cada rotacin. 4. Se realizarn obligatoriamente dos exmenes en los servicios de cada especialidad, realizado por el Docente Instructor, cada mes para medir los avances del interno; debiendo los docentes responsables, emitir un informe de notas al Departamento de Docencia con una copia escrita del examen formulado y una copia del examen resuelto por el estudiante para su archivo. La escala de evaluacin ser la misma utilizada segn el formulario 1, que es utilizado para la evaluacin de las subrotaciones. 5. Todas las notas emitidas en el servicio de la especialidad y de los servicios donde se realizan las subrotaciones, debern ser promediadas para obtener una nota final.
15
2009
6. De cada nota de las subrotaciones deber enviarse una copia al Departamento de Docencia, que al final verificar la ejecucin de la aplicacin de las notas en las subrotaciones. b) La evaluacin comprende tres reas: Formulario 1A y 1B i. Cognoscitiva. La evaluacin cognoscitiva se realizar a travs de exmenes escritos y/u orales que nos permita valorar: Conocimientos generales (exmenes y otros) Aprovechamiento de conocimiento Dominio de temas revisados Otros ii. Psicomotrz. La evaluacin psicomotriz se realizar a travs de la evaluacin de las habilidades y destrezas desarrolladas por el interno, utilizndose el Formulario 2 o en su caso el formulario desarrollado por la institucin formadora, la cual nos permitir emitir una nota que deber ser rellenada en el punto 2 del Formulario 1A o 1B. La intencin de la aplicacin del Formulario 2 es valorar los siguientes aspectos: Destrezas ejecutadas Habilidades clnicas Habilidades quirrgicas (dependiente de la rotacin)
iii.
Actitudinal. La evaluacin se realizar a travs de la valoracin de los siguientes aspectos:
Responsabilidad, puntualidad. Motivacin e inters, Relaciones humanas Identificacin con el servicio y/o hospital, etc. Proyeccin a la comunidad mediante campaas, etc. Otros: especificar
b.- Calificacin del docente responsable.Desglose de la evaluacin y calificacin de 20pts.
16
2009
1 2 3 4 5 6 7
Disciplina Asistencia Responsabilidad Presentacin personal Actividades diarias: Segn registro en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2) Exposiciones de temas asignados.Con tutor: Docente asistencial (Formulario 3) Anlisis de llamadas de atencin recibidas en los servicios.
17
2009
(Formulario 1 A)
CRIDAI SANTA CRUZ- SUBCOMISIN DE PRETGRADO Formulario de evaluacin del internado en el servicio de Ciruga General NOMBRE Y APELLIDO: CODIGO DEL ESTUDIANTE:
Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios Gestin: 2009 Departamento de: Especialidad: Jefe del Departamento: Ciruga General Jefe del Servicio: Docente responsable: Docente Asistencial-instructor: Fecha de inicio de rotacin: Fecha de fin de rotacin: ASPECTOS A EVALUAR EN LA EDUCACION CONTINUA
1.- REA COGNOSCITIVA Conocimientos generales (exmenes tericos, etc) Aprovechamiento de conocimiento Dominio de temas revisados 2.- REA PSICOMOTRZ. (Habilidades y destrezas, utilizar formulario 2 A 2B) Destrezas ejecutadas Habilidades clnicas Habilidades quirrgicas (dependiente de rotacin) 3.- REA ACTITUDINAL. Responsabilidad, puntualidad. Motivacin e inters, Relaciones humanas 4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2) 6.- TOTAL PUNTAJE OBTENIDO: Nota: la calificacin debe realizarse sin decimales. Jefe del Departamento Jefe del Servicio 20 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos
SALA CIRUGIA GENERAL SALA EMERG. SALA TRAUM.
Foto del interno
SALA NEUROC
PROMEDIO DE LAS ROTACIONES
70 pts. 20 Puntos
50 pts.
50 pts. 20 Puntos
50 pts.
Calificacin Promedio
15 Puntos
Promedio
15 Puntos
Promedio
20 Puntos
18
2009
DESCRIPCIN DEL LLENADO DE LA PLANILLA DE CIRUGIA GENERAL Y DE LAS SUBROTACIONES. a) La primera parte de la planilla tiene los siguientes aspectos a llenar:
Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios Gestin: 2009 Departamento de: CIRUGIA GENERAL Especialidad: Jefe del Departamento: Jefe del Servicio: Docente responsable: Docente Asistencial-instructor: Fecha de inicio de rotacin: Fecha de fin de rotacin:
Esta parte solo utilidad de fines estadsticos, debiendo rellenarse completamente con la informacin requerida. b) La segunda parte de la planilla tiene los siguientes aspectos:
SALA CIRUGIA GENERAL 70 pts. 20 Puntos SALA EMERG. 50 pts. SALA TRAUM. 50 pts. 20 Puntos
Foto del interno
ASPECTOS A EVALUAR EN LA EDUCACION CONTINUA
SALA NEUROCIR 50 pts.
PROMEDIO DE LA ROTACION Calificacin Promedio
1.- REA COGNOSCITIVA Conocimientos generales (exmenes tericos, etc) Aprovechamiento de conocimiento Dominio de temas revisados 2.- REA PSICOMOTRZ. (Habilidades y destrezas, utilizar formulario 2 A 2B) Destrezas ejecutadas Habilidades clnicas Habilidades quirrgicas (dependiente de rotacin) 3.- REA ACTITUDINAL. Responsabilidad, puntualidad. Motivacin e inters, Relaciones humanas 4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE (Primera parte) Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2)
15 Puntos
15 Puntos
15 Puntos
15 Puntos
Promedio
15 Puntos
15 Puntos
15 Puntos
15 Puntos
Promedio
20 Puntos
20 Puntos
Esta parte estn definidos a evaluar las tres reas del aprendizaje del estudiante, el rea cognoscitiva, el rea psicomotriz y el rea actitudinal; por lo tanto en el caso de la rotacin de Ciruga general, se deber realizar el anlisis del grado de aprendizaje del estudiante en el Servicio de Ciruga y en las tres subrotaciones que realiza:
19
2009
El rea cognoscitiva se evaluar a travs de examen escrito sobre un puntaje mximo de 20 puntos, promedindose las evaluaciones que debe poseer cada estudiante para obtener esta puntuacin de las evaluaciones del Servicio de Ciruga General y del Examen Unificado en una fecha de las Subrotaciones de Traumatologa, Neurociruga y Emergencias. El rea psicomotriz, se evaluar a travs del Formulario N 2 con una nota mxima de 15 puntos, promedindose las cuatro evaluaciones que debe poseer cada estudiante para obtener esta puntuacin de las evaluaciones del Servicio de Ciruga General y de las evaluaciones de las Subrotaciones de Traumatologa, Neurociruga y Emergencias. El rea actitudinal ser evaluada en un puntaje mximo de 15 puntos, debiendo ser realizada en el Servicio de Ciruga General y Subrotaciones de Traumatologa, Neurociruga y Emergencias. La Evaluacin del Docente Responsable, que tiene una puntuacin mxima de 20 puntos, solo ser realizada por el encargado de los internos en el Servicio de Ciruga General, no pudiendo las Subrotaciones realizar esta evaluacin. La planilla en las subrotaciones de Traumatologa, Neurociruga y Emergencias tienen anuladas esta parte de la planilla con una coloracin griscea para que no sea rellenada por el docente (VER GRAFICO SIGUIENTE)
20 Puntos 20 Puntos
4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE (Primera parte) Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2)
c)
La ultima parte de la planilla contempla los datos del evaluador.
20
2009
(Formulario 1 B) .CRIDAI SANTA CRUZ- SUBCOMISIN DE PREGRADO

Formulario de evaluacin del internado en el servicio de Medicina Interna
NOMBRE Y APELLIDO: CODIGO DEL ESTUDIANTE:
Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios Gestin: 2009 Departamento de: Medicina Interna Especialidad: Jefe del Departamento: Jefe del Servicio: Docente responsable: Docente Asistencial-instructor: Fecha de inicio de rotacin: Fecha de fin de rotacin: ASPECTOS A EVALUAR EN LA EDUCACION CONTINUA
1.- REA COGNOSCITIVA Conocimientos generales (exmenes tericos, etc) Aprovechamiento de conocimiento Dominio de temas revisados 2.- REA PSICOMOTRZ. (Habilidades y destrezas, utilizar formulario 2 A 2B) Destrezas ejecutadas Habilidades clnicas Habilidades quirrgicas (dependiente de rotacin) 3.- REA ACTITUDINAL. Responsabilidad, puntualidad. Motivacin e inters, Relaciones humanas 4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE (Primera parte) Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2) 6.- TOTAL PUNTAJE OBTENIDO: 20 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos 15 Puntos
SALA MEDICINA INTERN SALA NEUMOLOG
Foto del interno
70 pts. 20 Puntos
50 pts. 20 Puntos
Promedio
Promedio
20 Puntos
Nota: la calificacin debe realizarse sin decimales. Jefe del Departamento (Sello y firma) Jefe del Servicio
21
2009
DESCRIPCIN DEL LLENADO DE LA PLANILLA DE MEDICINA INTERNA Y DE LA SUBROTACION DE NEUMOLOGIA. d) La primera parte de la planilla tiene los siguientes aspectos a llenar:
Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios Gestin: 2009 Departamento de: CIRUGIA GENERAL Especialidad: Jefe del Departamento: Jefe del Servicio: Docente responsable: Docente Asistencial-instructor: Fecha de inicio de rotacin: Fecha de fin de rotacin:
Esta parte solo utilidad de fines estadsticos, debiendo rellenarse completamente con la informacin requerida. e) La segunda parte de la planilla tiene los siguientes aspectos:
SALA MEDICINA INTERN SALA NEUMOLOG
Foto del interno
ASPECTOS A EVALUAR EN LA EDUCACION CONTINUA

1.- REA COGNOSCITIVA Conocimientos generales (exmenes tericos, etc) Aprovechamiento de conocimiento Dominio de temas revisados 2.- REA PSICOMOTRZ. (Habilidades y destrezas, utilizar formulario 2 A 2B) Destrezas ejecutadas Habilidades clnicas Habilidades quirrgicas (dependiente de rotacin) 3.- REA ACTITUDINAL. Responsabilidad, puntualidad. Motivacin e inters, Relaciones humanas 4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE (Primera parte) Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2) 6.- TOTAL PUNTAJE OBTENIDO:
70 pts. 20 Puntos
50 pts. 20 Puntos
15 Puntos
15 Puntos
Promedio
15 Puntos
15 Puntos
Promedio
20 Puntos
20 Puntos
Esta parte estn definidos a evaluar las tres reas del aprendizaje del estudiante, el rea cognoscitiva, el rea psicomotriz y el rea actitudinal; por lo tanto en el caso de la rotacin de Ciruga general, se deber realizar el anlisis del grado de aprendizaje del estudiante en el Servicio de Ciruga y en las tres subrotaciones que realiza:
22
2009
El rea cognoscitiva se evaluar a travs de examen escrito sobre un puntaje mximo de 20 puntos, promedindose las evaluaciones que debe poseer cada estudiante para obtener esta puntuacin de las evaluaciones del Servicio de Ciruga General y del Examen de la Subrotacin de Neumologa. El rea psicomotriz, se evaluar a travs del Formulario N 2 con una nota mxima de 15 puntos, promedindose las dos evaluaciones que debe poseer cada estudiante para obtener esta puntuacin de las evaluaciones del Servicio de Medicina Interna y Neumologa. El rea actitudinal ser evaluada en un puntaje mximo de 15 puntos, debiendo ser realizada en el Servicio de Medicina Interna y Neumologa. La Evaluacin del Docente Responsable, que tiene una puntuacin mxima de 20 puntos, solo ser realizada por el encargado de los internos en el Servicio de Medicina Interna, no pudiendo la Subrotacin de Neumologa realizar esta evaluacin. La planilla en la Subrotacin de Neumologa tiene anulada esta parte de la planilla con una coloracin griscea para que no sea rellenada por el docente del servicio (VER GRAFICO SIGUIENTE)
20 Puntos 20 Puntos
4.- EVALUACIN DEL DOCENTE RESPONSABLE (Primera parte) Disciplina, asistencia, responsabilidad, presentacin personal, motivacin e inters, identificacin con el servicio, proyeccin a la comunidad, Exposiciones de temas asignados. Actividades diarias refrendadas en el formulario de actividades Diarias realizadas (Formulario 2)
f)
La ltima parte de la planilla contempla los datos del evaluador.
23
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA Formulario 2. PLANILLA DE EVALUACIN DE HABILIDADES Y DESTREZAS Examinador: ________________________________________________________________ Fecha:_______________________ Nombre del Interno: _______________________________________________________________________________________ Problema del Paciente / diagnstico. : __________________________________________________________________________ Paciente: Edad: __________ Sexo: __________ Complejidad: Baja Moderada nfasis: Recopilacin de Datos Alta Diagnstico Teraputico Asesoramiento Primera Vez Seguimiento
2009
1. Habilidades para la Conduccin de la Entrevista Mdica ( No se observan) Puntaje obtenido:_________ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
2. Habilidades para la Conduccin del Examen Fsico ( No se observan) Puntaje obtenido:____________ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
3. Cualidades Humansticas / profesionalismo ( No se observan) Puntaje obtenido:___________________ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
4. Criterio Clnico ( No se observan) Puntaje obtenido:___________________________________________ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
5. Habilidades para el Asesoramiento del Paciente ( No se observan) Puntaje obtenido:_______________ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
6. Organizacin / eficiencia ( No se observan) Puntaje obtenido:__________________________________
24
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
2009
7. Competencia Clnica Global como Especialista de Consulta ( No se observan) Puntaje obtenido:_____ 0.5 puntos 1 2 3 Insatisfactorio 1 puntos 4 5 6 Satisfactorio 2 puntos 7 8 9 Sobresaliente
8. Presentacin personal ( No se observan) Puntaje obtenido:_____ 0.5 puntos 1 2 3 4 5 Mala 1 puntos 6 7 8 9 Buena
Tiempo de Desarrollo del EECR: Observacin __________ min. Devolucin: _______ min.
Satisfaccin del examinador con el EECR BAJA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ALTA Satisfaccin del Residente con el EECR BAJA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ALTA Comentarios:
Firma del Interno
Firma del Examinador
25
2009
Formulario N 3 CRIDAI SANTA CRUZ- SUBCOMISIN DE PREGRADO Planilla de registro de temas asignados A Internos NOMBRE Y APELLIDO: CODIGO DEL ESTUDIANTE: Hospital: Gestin: Departamento de: Rotacin por el servicio de: Especialidad: Jefe del Departamento: Jefe del Servicio: Docente responsable: Docente Asistencial-instructor: Fecha de inicio de rotacin: Fecha de fin de rotacin: N ASPECTOS A VALORAR 1. 2. 3. 4. 5. Ttulo, estructura, metodologa Presentacin del documento Exposicin del trabajo Utilidad Defensa (discusin) TOTAL CALIFICACION FINAL ASIGNADA: FECHA: TEMA: EXPOSITOR: MONITOR: ASISTENTES: RESIDENTES: 1 2 INTERNOS: 1 2 Docente responsable Jefe del Departamento De docencia INTERNOS : RESIDENTES:
Foto del interno
PUNTUACION 3 1 3 1 2
PUNTUACION
26
2009
Art. 45 Examen final de rotacin a) El examen final de rotacin ser dado al finalizar la rotacin en ambiente adecuado. Los temas a evaluar, son los del programa de internado del CRIDAI. b) Tendrn derecho a presentarse a la evaluacin final todos los internos que hayan cumplido el 100% de las actividades programadas. Los internos inasistentes a la evaluacin final no tendrn una nueva instancia, salvo causal plenamente justificada y/o certificada. d) El examen final tendr un valor de 30% y tendr 2 modalidades: oral y escrito. Art. 46 Reglamentacin del examen final de rotacin a) Del tribunal calificador.- Estar conformado por: 1 Jefe de servicio 2 Mdico docente responsable del rea 3 Mdicos docente asistencial instructores, 4 Jefe del departamento de gestin de calidad, docencia e investigacin o su representante 5 Un representante de la Universidad donde pertenece. b) El examen final tendr un valor de 30pts. y tendr 2 modalidades: oral o prctico con paciente y escrito o terico. Oral prctico con paciente..15pts Escrito terico.15pts TOTAL 30pts. c) Deber ser tomados la ltima semana de la gestin acadmica. d) Al trmino de la prueba se suscribir el acta correspondiente y las calificaciones finales sern remitidas a la coordinacin acadmica de Pre-grado, con las firmas correspondientes. e) La evaluacin se llevar a cabo con la presencia de al menos tres miembros del tribunal calificador. En resumen, la nota final por rotacin ser calificada de la siguiente manera: Promedio de evaluacin continua (rotaciones)...... 50pts (docentes Instructores) Calificacin del docente responsable......................20pts (docente responsable) Examen final............................................................30pts TOTAL 100pts. Art. 47.- De la certificacin de haber completado el programa de internado rotatorio.a. El promedio de egreso estar dado por el promedio de notas de todas las rotaciones e informe de habilitacin de salud pblica en el servicio rural obligatorio. b. Las calificaciones de certificacin sern procesadas por la jefatura de docencia del Hospital correspondiente en el Formulario de calificacin final de rotacin del internado rotatorio (Formulario 4 ) c)
27
2009
c. Estas calificaciones sern remitidas a la Comisin Regional de Pre- grado, hasta los 15 das despus de concluido el periodo acadmico. d. La sub-comisin regional de pregrado emitir el informe al Historial acadmico del internado rotatorio (Formulario 5 ) e. El C.R.I.D.A.I, a travs de la sub-comisin Regional de Pre-grado, emitir el Certificado de conclusin de programa de Internado rotatorio.
RECOMENDACIONES PARA EL MEDICO INTERNO. I. CON LOS PACIENTES A. DERECHOS HUMANOS. 1. Respete la vida por encima de cualquier consideracin. 2. Recuerde que la eutanasia no es permitida ni por las normas ticas, ni por el ordenamiento jurdico del pas. Es un delito penal. Jams participe en un acto que se le parezca. 3. Respete la dignidad de la persona. Jams participe en tratos degradantes. 4. Jams discrimine por ningn motivo: sexo, raza, nacionalidad, familia, lengua, religin, opinin poltica o filosfica. 5. Recuerde que las personas son exactamente iguales ante la ley. 6. Respete la confidencialidad y la intimidad personal del paciente. 7. Proteja el secreto mdico. 8. No obstaculice el libre desarrollo de la personalidad de los enfermos, excepto que se encuentre alteracin mental o que su conducta vaya en contra de la Ley, las buenas costumbres y la moral humana. 9. Proteja la libertad de conciencia y de pensamiento religioso. 10. Dentro de las limitaciones de la prudencia, mantenga a su paciente permanentemente informado, especialmente en caso de procedimientos a efectuar. 11. Obtenga el consentimiento para cualquier procedimiento invasivo. B. AFECTO PERSONAL 1. 2. 3. 4. Recuerde que el enfermo se encuentra afectado, asustado e indefenso. Protjalo siempre. Trate de no involucrarse afectivamente. Mustrese respetuoso, considerado y comprensivo. No muestre repugnancia por ningn enfermo. Esto es inhumano, poco profesional y de psimo gusto.
C. COMPORTAMIENTO ETICO 1. Nunca trate de obtener beneficios secundarios de sus pacientes. 2. Nunca tutee al enfermo ni utilice expresiones de familiaridad inadecuada. Y muchsimo menos toque al enfermo si no es por motivos de examen o de apoyo humano. 3. No se muestre autosuficiente, pero tampoco muestre inseguridad o ignorancia. No haga lo que no sabe hacer ni mucho menos aquello que no le sea autorizado. Recuerde el viejo dicho: No hay nadie ms peligroso en un hospital que interno con iniciativa. 4. Sea prudente. 5. No abandone al enfermo terminal. La medicina no solamente cura y alivia. Tambin consuela y adems ayuda al trnsito entre vida y muerte con presencia mdica. 6. Mantenga su aspecto personal impecable. Debe conservarse siempre una imagen respetable del medico.
28
2009
D. COMPORTAMIENTO PROFESIONAL 1. Conozca exactamente la situacin mdica. 2. Investigue y conozca a fondo la enfermedad que lo aqueja. Pregunte, lea, investigue y frmese una opinin exacta al respecto. 3. Vulvase un experto en las posibles complicaciones que pueden presentarse. 4. Reconozca las limitaciones respecto del tratamiento. 5. En toda situacin mdica descarte siempre los diagnsticos de mayor gravedad. 6. No sea excesivo en exmenes auxiliares innecesarios. No se olvide que la formacin clnica es esencial para todo mdico. 7. Mantenga informados a los encargados del enfermo. 8. En situacin de conflicto no discuta. 9. Si se presenta problema, informe de inmediato a la enfermera encargada del enfermo, al medico responsable del mismo y al jefe asociado del departamento de ciruga. 10. Si llega a conocer de alguna queja o problema legal, informe directamente al jefe del departamento. II. CON LOS FAMILIARES DE LOS PACIENTES 1. Trtelos con consideracin y respeto. 2. Nunca tutee a las personas. 3. No trate de ser lo que no es. Pero recuerde que lo que usted sea es de gran valor para todos. La vida lo necesita tal y como usted es. 4. No hable lo que no sabe ni explique lo que no entienda. 5. No hable sino lo estrictamente necesario sobre la enfermedad y su plan de tratamiento, siempre y cuando conozca perfectamente lo que a ellos respecta. 6. Nunca trate de obtener beneficios secundarios ni los acepte. 7. Si conoce de alguna queja o demanda legal, informe de inmediato al jefe del Servicio. III. CON SUS COMPAEROS DE INTERNADO (COLEGAS DE IGUAL CATEGORA) 1. No discrimine a sus colegas por ningn motivo: sexo, raza creencias, ideas, limitaciones fsicas o intelectuales. 2. Jams hable mal de un colega. 3. Respete siempre la dignidad del medico. 4. Respete la vida privada de su colega. 5. En lo posible, conozca quien es cada colega que se acerca por cualquier motivo. 6. No abandone el turno o el paciente si no lo ha entregado a su compaero. 7. En caso de conflicto grave, informe al jefe del servicio, y/o docencia. IV. CON LAS PERSONAS DE "INFERIOR" JERARQUIA 1. 2. 3. 4. 5. Recuerde que la escala jerrquica es solamente profesional. Respete su dignidad profesional y humana. No discrimine por ningn motivo. No corrija en pblico y jams humille a un subalterno. Siempre trate de educar sin suficiencia. Trate de aprender lo que cada uno tiene que ensear.
V. CON LOS SUPERIORES JERRQUICOS
29
2009
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Respete la dignidad mdica. Respete la jerarqua. Jams tutee. No corrija a su superior pblicamente, as tenga usted la razn. Hgalo en privado. Solamente discuta lo estrictamente cientfico. Informe con el mximo respeto cualquier duda o pregunta que el superior le dirija. Si hay problema, presntese de inmediato ante el jefe del Dpto. de Docencia o Jefe del Departamento.
VI. CON LA INSTITUCIN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Conozca perfectamente su sitio de trabajo. Revise y aprenda el reglamento. Conozca quien trabaja con usted y las escalas jerrquicas. Aprenda la filosofa de la institucin: Misin, Visin Valores. Haga las cosas bien desde la primera vez para no tener que repetirlas. Resuelva los problemas de inmediato. No los acumule.
VII. CON LA HISTORIA CLINICA 1. 2. 3. 4. Escriba su historia clnica perfectamente y con letra clara. Anote la evolucin diaria de manera exacta (SOAP). Las prescripciones tienen que estar en genrico y opcionalmente en nombre comercial. No escriba opiniones personales, elucubraciones o ideas que no sean las estrictamente cientficas de acuerdo con su categora. 5. No escriba abreviaciones. 6. No realice borrones o sobre-escrituras. VIII. CON SU PROPIA CARRERA 1. Aprenda a amar su carrera y a su universidad. 2. La medicina es la mejor de todas las profesiones. 3. Sea honesto consigo mismo y con los dems. 4. Estudie permanentemente. Jams deje de hacerlo!!! 5. Perfeccione da a da su profesin. 6. Piense siempre de manera cientfica, es decir, conociendo los fundamentos de cada concepto y accin que efecte como mdico. 7. En medicina no se llega antes de tiempo a ninguna meta. Todo es cuestin de tiempo y maduracin, pasos indispensables para su formacin. Por esto, disfrute el camino antes de llegar a su objetivo. 8. Siempre este dispuesto a aceptar el cambio en cualquier situacin de su vida medica. 9. Encuentre siempre un tiempo para su familia. 10. Persista siempre ante cualquier dificultad. No se rinda jams !!!!
30
2009
CAPITULO N 2. PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE CIRUGIA GENERAL.

Docente Responsable: Dr. Juan Carlos Avalos Balderas. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Semiologa quirrgica (Historia Clnica). Anatoma de la pared abdominal. Material de sutura. Histiocicatrizacin. Procedimientos quirrgicos bsicos. Manejo Hidroelectrolticos y Acido Base. Manejo preopratorio. Manejo postoperatorio. Abdomen Agudo. Colelitiasis Clico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis Colangitis. Ictericia obstructiva. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Peritonitis. Hernia y eventracin. Obstruccin intestinal. Megacolon (Vlvulo Fecaloma). Hemorragia digestiva. Infecciones en ciruga. Antibitico en ciruga. Trauma abdominal. Trauma torcico. Quemaduras.
Tiempo de cumplimiento: Tres meses. PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE CIRUGIA EN LA SUB ROTACION DE TRAUMATOLOGIA. 1. 2. 3. 4. 5. Lesiones fundamentales. Lesiones traumticas de raquis. Lesiones traumticas de miembro superior. Lesiones traumticas de miembro inferior. Lesiones traumticas de pelvis.
Tiempo de cumplimiento: Dos semanas. Responsables de la actividad cientfica: a) Dr. Alberto Sulzer Castedo.
31
2009
PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE CIRUGIA EN LA SUBROTACION DE EMERGENCIAS. 1. 2. 3. 4. 5. Manejo prehospitalario del paciente politraumatizado Manejo inicial del paciente politraumatizado. Soporte Vital Bsico. Soporte Vital Avanzado. Manejo de la va area.
Tiempo de cumplimiento: Dos semanas. Responsables de la actividad cientfica: a) b) Dr. Gonzalo Rocabado Laguna. Dr. Oscar Pablo Toro Vasquez. PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE CIRUGIA EN LA SUBROTACION DE NEUROCIRUGIA. 1. 2. 3. 4. Traumatismo crneo encefalico. Manejo agudo de la enfermedad cerebrovascular. Sndrome menngeo. Sndrome convulsivo.
Tiempo de cumplimiento: Dos semanas. Responsables de la actividad cientfica: a) b) Dr. Lus Fausto Cuellar. Dr. Remberto Osinaga Garcia.
32
2009
PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE MEDICINA INTERNA. MODULO I: Temas bsicos. 1. 2. 3. 4. 5. Semiologa Cardiaca. Semiologa Respiratoria. Semiologa Gastrointestinal. Semiologa del Sistema Genitourinario. Semiologa del aparato Musculo esqueltico.
MODULO II: Cardiologa 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Anatoma. Fisiologa cardiaca. Hipertensin arterial. Sndromes coronarios: Angina de Pecho e Infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardiaca. Valvulopatas. Edema agudo de pulmn.
MODULO III: Nefrologa. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. Anatoma renal. Fisiologa renal. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crnica. Infeccin del tracto urinario. Sndrome nefrtico. Tratamiento sustitutivo en IRC.
MODULO IV: Neumo lo g a. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. Anatoma del aparato respiratorio. Fisiologa respiratoria. Tuberculosis pulmonar. Neumona. Derrame pleural. Asma bronquial. EPOC.
MODULO V: Gastroenterologia. 27. 28. 29. 30. 31. 32. Anatoma y Fisiologa Gastrointestinal. Hemorragias digestivas. Sndrome ulceropptico. Insuficiencia heptica. Infecciones gastrointestinales. Patologias Diarreicas.
33
2009
MODULO VI: Reumatologa. 33. 34. 35. 36. 37. Anatoma Reumtica. Lupus eritematoso sistmico. Artritis reumatoidea. Fiebre reumtica. Osteoartrosis.
MODULO VII: Hematologa 38. Anemias. 39. Leucemias. 40. Trombocitopenias. MODULO VIII: 41. 42. 43. 44. Diabetes Mellitus. Cetoacidosis diabtica. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.
Tiempo de cumplimiento: Tres meses. Responsables de la actividad cientfica: a) b) c) d) Dr. Jos Lus Marco Snchez. Dr. Jorge L. Flores. Dr. Feliza Lpez Aramayo. Dr. Germn Toledo Hviid.
34
2009
CAPITULO N 3. HISTORIA CLINICA GUIA PARA EL LLENADO DEL DOCUMENTO.

HISTORIA CLINICA I. FILIACION: Nombre y Apellido: Nacionalidad: Fecha y hora de Ingreso: Grupo Sanguneo: Motivo de Internacin: Descripcin del sntoma o signo primordial de la consulta; debe ser descrito con las palabras utilizadas por el paciente, e interpretada entre parntesis por el observador. Ej: Dolor de cabeza (cefalea) HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL: Descripcin cronolgica de todos los sntomas y signos de manera ordenada, siguiendo los siguientes directrices: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Dejar que el enfermo exponga libremente sus molestias. Intervencin del mdico para ser ms explcito. Escuchar con atencin e impasibilidad benvola. Al escuchar al enfermo hay que hacerlo sin prisas, con detencin. El mdico se sentar frente al enfermo y escuchar su relato mirndole la cara, sin mostrar impaciencia. Hacer las preguntas con orden lgico y llaneza de lenguaje. Siempre que sea posible, las anamnesis deben ir animadas de un orientacin o intencin diagnstica, omitiendo detalles sin sustancia. Decir al paciente la verdad, o se le dice una verdad a medias. El mdico debe dar siempre sensacin de seguridad. Rh: Edad: Sexo: Divisin: Procedencia: E. Civil: Sala: Cama:
Preguntas base: Que le pasa? Cundo comenz la enfermedad actual? Cmo comenz? Cmo ha evolucionado hasta la fecha? ANTECEDENTES PERSONALES: Descripcin de los rasgos personales de los pacientes, estilo de vida, alimentacin, enfermedades anteriores, etc. Se clasifican los antecedentes personales en: Patolgicos y No patolgicos. A. PATOLOGICOS:
35
2009
Descripcin cronolgica de todas las patologas sufridas por el paciente. - Enfermedades de la Infancia: Sarampin: Varicela: Rubeola: Otras: Parotiditis: Coqueluche: Escarlatina:
- Enfermedades Previas: (*consignar si existe antecedente epidemiolgico) TBC*: Asma: Chagas*: Sfilis: Hepatitis: Hemorragias: Diabetes: Hipertensin: Traumatismos: Otras:
- Intervenciones Previas: Antecedentes Quirrgicos: Local: Fecha: Causa:
B. NO PATOLOGICOS: Descripcin de todas las caractersticas personales de la persona, desde que nace, hbitos y costumbres, caractersticas fisiolgicas propias, vivienda, etc. Parto: Deambulacin: - Socioeconmicos: Hbitos: Ocupacin Actual: Escolaridad: Local de Nasc.: Tipo de Vivienda: Ocupaciones Previas: Serv.Militar: Local donde Vive: Agua Corriente/cloaca,etc.: Peso al Nacer: Inmunizaciones:
36
2009
Tabaco: Tipo: Alcohol: Tipo:
Cant.: Cant.:
Desde: Desde:
Hasta: Hasta:
Adiccin o abuso de Drogas: Apetito: Deseo especfico por comer un determinado alimento. Hambre: Deseo imperioso por comer cualquier cosa, no siendo especfico. Sed: Deseo de ingerir lquidos, debiendo ser aproximadamente de 1.500 a 2000 ml por da. Dieta: Descripcin de los diferentes tipos de alimentos disponible en el reino animal y vegetal, siendo clasificados en alimentos grasos, proteicos, hidratos de carbono y fibras vegetales, debiendo guardar como normalidad, una relacin equitativa en la ingesta diaria de estos alimentos. Intolerancias Alimentarias: Se refiere a que ciertos sujetos tienen alteraciones en la digestin cuando ingieren ciertos alimentos que anteriormente se han citado. Ej: intolerancia a la leche por deficiencia de lactasa, va provocar en el paciente presencia de diarrea. Sueo: Horas normales de sueo en una persona adulta de 6 a 8 horas. Nios hasta 10 horas son normales. Personas adultas que duermen ms de 10 horas tienen Hipersomnia. Libido: Deseo y/o apetito sexual, debiendo tenerse en cuenta la capacidad de mantener una relacin sexual. Diuresis: Descripcin de la frecuencia diaria de la diuresis, siendo normal ir al bao de 2 a 3 veces al da, no debiendo haber durante el sueo, su alteracin puede deberse en caso de ciertas patologas como por ejemplo: Diabetes Mellitus y adenoma de Prstata, etc. Catarsis: Descripcin de la frecuencia de las deposiciones de las heces fecales, forma, cantidad, color, olor, caractersticas diferentes. Cambios de peso: Descripcin del aumento de peso de >3 kg de peso o perdida similar durante el mes. Cambios de Carcter/Timia: Descripcin de los cambios de carcter que se dan de manera brusca o progresiva, tal es el caso de mujeres en etapa de menopausia presentan cierta labilidad emocional, se vuelven depresivas o agresivas por momentos. Antecedentes Gineco-obsttricos: Menarca: Primera menstruacin. Menopausia: Perodo comprendido en la mujer de los 38 aos, hacia adelante, teniendo una duracin aproximada de 5 aos Ritmo Menstrual: Descripcin de la regularidad o irregularidad con que aparece la regla, teniendo variaciones que oscilan entre los 26 a 30 das.
37
2009
Alteracin de la menstruacin: Descripcin de todas las alteraciones de la regla, como por ejemplo: Cantidad de menstruacin, ritmo, das de duracin, dolor aumentado, etc. F.U.M.: Fecha de la ltima menstruacin. Embarazos: Partos: Abortos: Abortos Espontneos: Peso de Hijos al nacer: Mtodo de control natal: Antecedentes Familiares: Provocados Muertes Perinatales:
Padre: Vive: Edad: Patologas:
Causa de Muerte:
Madre: Vive: Edad: Patologas:
Causa de Muerte:
Hermanos: Vivos: Muertos: Edad: Edad: Patologas: Causa de Muerte:
Hijos: Vivos: Muertos: Edad: Edad: Patologas: Causa de Muerte:
38
2009
Datos positivos para: Coronariopatas, DBT, HTA, GOTA, Neoplasias, Etilismo, Enf. Mentales, Obesidad. Medicacin Actual o Reciente:
Droga:
Dosis:
Frecuencia:
Alergia a Drogas: II. EXAMEN FISICO: Es el examen del enfermo por medio de la vista. En ella se basaban para el diagnostico los mdicos antiguos, que tenan tan desarrollada la facultad de la observacin. Se divide en directa o inmediata, e instrumental o mediata. 1. 2. 3. 4. 5. Ubicacin al lado derecho del paciente. Buena luz, mejor si es natural. Posicin correcta del enfermo. Atencin concentrada y penetrante. Temperatura y ambiente adecuado.
6. Exposicin adecuada de la zona a examinar. A) SIGNOS VITALES Presin arterial: Normal la sistlica de 130-90 y la diastlica de 80-60 mmHg. Hipertensin arterial: >140/90 mmHg. Hipotensin arterial < 90/60 Frecuencia cardiaca: 70 a 90 latidos por minuto. Bradicardia < 60 latidos por minuto. Taquicardia> 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria: Temp. Axilar: 12 a 20 respiraciones por minuto.
36, 6 C a 37.4 C. Hipertermia > 41 grados.
Impresin general: Bueno, regular o malo. Actitud; postura o posicin: Activa o pasiva.
39
2009
Hewes, clasifica a las posiciones normales (activa) en 4 posturas: 1. Posicin sentada. 2. Posicin en cuclillas. 3. Posicin de rodillas. 4. Posicin de pie (o erguida normal). Actitud en decbito (activa o pasiva). 1. Decbito dorsal o supino-. El cuerpo descansa sobre el dorso. Es el ms antifisiolgico. Ningn animal lo adopta para dormir. El descanso nocturno en esta posicin motiva: a) Descenso de la mandbula. b) Semiapertura de la boca. c) Presin en direccin dorsal. Decbito ventral o prono. Es la actitud que, corresponde para dormir. La compresin de las vsceras abdominales y del trax facilita la eliminacin de gases y la espiracin. Decbito lateral derecho (u oblicuo derecho). Evita el peso del hgado y favorece el sentido de la circulacin del contenido gstrico al duodeno. Decbito lateral izquierdo (u oblicuo izquierdo). Mal soportado excepto por los portadores de hernia hiatal por disminuir el ngulo cardioesofgico de His. Decbitos pasivos. Los enfermos adinmicos o comatosos yacen en una cama en actitud flcida o laxa, siguiendo su cuerpo las leyes de la gravedad. Decbitos forzados. El cuerpo adopta la posicin acorde a la patologa preexistente: a) Opisttonos. En forma de arco de concavidad posterior por contractura de los extensores, descansando en la cama slo por la cabeza y los pies. b) Pleurosttonos derecho o izquierdo. Cuando el cuerpo se flexiona sobre uno u otro lado. c) Emprosttonos o ttanos en bola. El enfermo est incursado hacia delante, en posicin de feto, por contractura de los flexores. d) Ortosttonos (ttanos de Larrea). El enfermo en actitud recta, se puede levantar de una pieza.
2. 3. 4. 5. 6.
Facies: Caractersticas propias de la cara en general, que reflejan las reacciones provocadas por el mundo exterior (inters, miedo, repugnancia, etc.), as como las excitaciones que tienen su origen en el propio individuo, ya sean estados de animo (alegra, tristeza, preocupacin, angustia, etc.) o en trastornos funcionales de las vsceras provocados por danos de cualquier ndole. Talla: Determinacin de la altura del paciente, utilizando una cinta mtrica, podmetro, etc. Peso Actual: Peso Habitual: Peso Terico:
Estado nutricin: Clasificacin objetiva del paciente al momento del examen, debiendo clasificarlo en: Muy bueno (obesidad), bueno, regular o malo (desnutricin). Hbito corporal: Tipologa de Kretschmer: Este autor ha demostrado que la estructura fsica de una persona se asocia, a menudo, con cierto tipo de personalidad, y en caso de enfermedades psiquitricas, con una perturbacin peculiar.
40
2009
1.
2.
3.
4.
Tipo pcnico. Igual a Sancho Panza. El dimetro antero posterior es el predominante. Calvos. Frecuente las enfermedades cardiovasculares, como hipertensin arterial, diabetes mellitus, hirsutismo, bronquitis crnica, enfisema pulmonar. Los pcnicos se relacionan con el temperamento ciclotmico, con predisposicin a la psicosis maniaco depresiva y resistencia a la esquizofrenia y epilepsia. Tipo lectosmico o astnico. Igual a Don Quijote. Predomina en l, el dimetro longitudinal, vertical, sobre los dems. Sujetos delgados. Envejecimiento prematuro de estos tipos. Padecen Tuberculosis Pulmonar, lceras gstricas, ptosis viscerales y hernias. Tiene tendencia al temperamento esquizotmico y/o esquizofrenia. Tipo atltico. Llama la atencin el fuerte desarrollo del esqueleto y de la musculatura, y el hecho de que las extremidades lean ms bien largas. Propenden, como los pcnicos, a la psicosis maniaco depresiva y a la epilepsia. Tipo displsicos. Sujetos cuyas anomalas morfolgicas son tan patentes que no permiten encasillarlos en ninguno de los grupos anteriores. Segn Kretschmer, presenta tres variedades: o Gigantes eunocoides. o Eunocoides y obesos pluriglandulares. o Hipoplasicos e infantiles.
Estado de hidratacin: Hiperhidratado (Edema y/o anasarca), normo hidratado o deshidratado (primero, segundo o tercer grado). Marcha. Normal o patolgica Venoclisis: Sondas: Drenajes:
C. PIEL Y FANERAS Sntomas: Cambios de coloracin Prpura Equimosis Prurito Otros: Color: Depende del grado de transparencia de la epidermis y capas superficiales de la dermis, de la cantidad y color de la sangre contenida en los vasos cutneos y de la presencia de pigmentos. Decoloracin: Puede ser de dos tipos la circunscrita y la generalizada: a) Circunscrita: Localizada en las partes distales, como ser en el lbulo de la oreja, punta de la nariz, etc., estando presente en ciertas patologas como el vitligo. b) Generalizada: Crisis hipertensiva, choque, anemia crnica, valvulopatas artica, etc. Pigmentacin: Coloracin de la piel: a) Rojiza. Puede ser por exagerada, como es el caso de la hipervolemia (hipertensin), policitemia vera y secundaria, etilismo crnico. b) Cianosis (Baumes). Se designa de este modo la coloracin azulada de la piel y de las mucosas. Depende de la cantidad absoluta de hemoglobina reducida existente en la sangre capilar, no teniendo importancia la cifra de oxihemoglobina. La cianosis puede afectar a todo el cuerpo o limitarse a determinados segmentos:
41
2009
1. Cianosis centrales. La sangre pasa por el pulmn aireado, pero la hemoglobina de la sangre arterial esta insuficientemente oxigenada. La coloracin se reparte de manera uniforme, en las zonas cutneas de piel fina y vascularizada, como son los labios, lbulos de la oreja, punta de la nariz, pmulos, mejillas, lengua, extremidad distal de los dedos y lecho ungueal. 2. Cianosis perifrica: La sangre circula con lentitud en los capilares y pierde mucho oxigeno. Se observa en todos aquellos casos en que, ya sea por dilatacin capilar o por un obstculo en la circulacin venosa de retorno, observndose un color azulado en todo la piel, ejemplo: Insuficiencia cardiaca congestiva, c) Ictericia: Es la coloracin amarilla de la piel que suele ser debida a la extravasacin de la materia colorante de la bilis. Cuando los pigmentos que la tien no son de la bilirrubina, hablamos de seudo ictericias. Se valora la ictericia, buscndola en las fases iniciales en las siguientes zonas: Esclerticas, lbulo de las orejas y base de la lengua. d) Anomalas cromticas generalizadas. Entre las principales anomalas (debidas a la alterada proporcin de los componentes pigmentarios normales o a la presencia de pigmentos extraos), citaremos: Melanosis addisoniana, cloasma, Hemocromatosis, Porfirias, Sndrome de PeutzJeghers, Acantosis Nigricans, etc. Temperatura: Guarda relacin con la cantidad de sangre que circula en unidad de tiempo. Se mide por medio de termmetros cutneos. La determinacin se realiza en zonas simtricas que deben ser isotrmicas. Humedad: Depende de la perspiracin insensible ajena a las glndulas sudorparas y casi sin perdida de electrolitos, y del sudor, producto de la secrecin de las glndulas sudorparas, que se encuentran en todas partes, excepto en los labios, lecho de Ias uas y glande. La sudacin normal, se localiza en la regin infraorbitaria, labio superior, punta de la nariz, frente, cuello, hombros y axilas. La cantidad normal oscila de 500 a 1500 ml da. Hiperhidrosis: Piel hmeda por exceso de sudor. Bromhidrosis: Sudor con olor ftido, diferente, acompaado generalmente de una sudoracin excesiva. Piel seca: Piel sin sudoracin, presente en la ictiosis, diabetes mellitus, etc. Anhidrosis: falta de secrecin sudoral, como ocurre en la agenesia congnita de glndulas sudorparas, ictiosis, etc. Turgencia: Capacidad que tiene la piel que al producrsele un pequeo pellizcamiento, recobra su forma original en menos de 2 segundos, denominndose Signo del Pliegue, cuando la piel tarda ms de 3 segundo en recuperar su forma original. Consistencia y/o Elasticidad:
42
2009
Es laxa y elstica (piel de goma) en el sndrome de Ehlers-Danlos e hipopituitarismo, y gruesa y rgida en la acromegalia, mixedema y sndrome de Cushing, en el que se aade a este dato el de la presencia de estras cianticas. La piel atrfica difusa se observa en los procesos consuntivos, carenciales graves y senilidad; se inicia en las partes descubiertas; pierde su color rosado y grosor con los vasos visibles por Lesiones y/o cicatrices: Lesiones primarias: a) Macula. Constituye una mancha cutnea circunscrita sin elevacin ni depresin. b) Ppula. Es una formacin cutnea patolgica, slida y elevada, no mayor que un guisante. c) Vescula. Es una formacin cutnea patolgica y elevada, del mismo tamao que Ia ppula y que contiene un lquido seroso. d) Pstula. Es una formacin cutnea patolgica y elevada que contiene pus. e) Ampolla. Es una elevacin de la piel mayor que medio guisante, que contiene lquido libre. f) Ndulo. Es una formacin cutnea patolgica y slida cuyo tamao varia entre el de medio guisante y el de una avellana. g) Tumor. Es una formacin patolgica slida de la piel mayor que una avellana. h) Roncha. Es una elevacin cutnea transitoria y circunscrita producida por edema del corion. Lesiones secundarias: a) Exfoliacin. Est constituida por una masa de epidermis descamada o en descamacin. b) Costra. Es una masa que se forma sobre la superficie de la piel, debida a la acumulacin de exudados desecados o de otros restos patolgicos. c) Excoriacin. Es una abrasin superficial de la piel. d) Fisura. Es una grieta de la piel que se extiende por la epidermis hasta el seno del corion. e) Ulcera. Es una prdida cutnea de sustancia, circunscrita, que se extiende desde la epidermis hasta el corion; tiene por causa un proceso patolgico. f) Cicatriz. Es una formacin de tejido conjuntivo que sustituye a una prdida anterior de sustancia del corion. g) Queloide. Es una cicatriz exuberante. h) Mancha. Es un depsito anmalo, de sustancia colorante, como resultado de un proceso patolgico. i) Erupcin. Es el resultado de la combinacin de algunas de estas lesiones elementales. Uas. Anoniquia: Ausencia de uas. Onicocauxis: Hipertrofia ungueal.
43
2009
Onicogrifosis: Ua en zarpa. Onicorrexis: Ua con estras longitudinales con o sin fisura.
Onicofagia: Habito de comerse las uas. Onicolisis: Uas gastadas y pulidas por el uso exagerado o violento. Distribucin pilosa: Alopecia: Cada parcial o extensa de cabello. Circulacin Colateral: C. TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO SISTEMA LINFOGANGLIONAR Cantidad: Distribucin: Edemas: Se valora realizando una presin con el pulpejo de un dedo sobre la cara anterior de la tibia, formndose una depresin denominada fovea o godet, debiendo clasificarse por la profundidad de la fovea en +, ++ o +++, a su vez, hay que tomar que el edema empieza en las partes declives del cuerpo, por lo que hay que clasificar la altura del edema cuando se observa, por lo tanto este edema se dira que es de grado I cuando alcanza la altura del tobillo del paciente; grado II cuando llega a la parte media de la tibia; grado III cuando se extiende a la rodilla y grado IV cuando se eleva hasta los genitales del pacientes. Anasarca: Termino utilizado para indicar edema generalizado del paciente. Ndulos: Adenopatas: CABEZA. Se debe examinar la cabeza de manera descendente: primero crneo y luego facies. Conformacin: Macrocefalia: Cabeza grande. Microcefalia: Cabeza chica. Braquicefalia: Crneo corto y ancho. Turricefalia: Crneo en torre, frente alta y bveda cilndrica hacia arriba. Oxicefalia: Bveda cnica, aguzada hacia arriba, suele asociarse a turricefalia.
44
2009
Dolicocefalia: Crneo alargado hacia atrs. Hipertelorismo: Separacin exagerada de los ojos, como por ejemplo en el cretinismo. Simetra facial: Lesiones/deformaciones craneales: Valorada a travs de la inspeccin y palpacin. Cabello/cejas/barba: Calvicie: Cada Hereditaria del cabello. Alopecia: Cada transitoria o patolgica del cabello. Signo de Hertoghe: Desaparicin de la cola de las cejas, en el mixedema, lepra, etc. Prpados: Ptosis palpebral o blefaroptosis: Cada del parpado, con imposibilidad de levantarlo por parlisis del III par. Lagoftalmo: Imposibilidad de cerrar el ojo. Epicanto: Repliegue palpebral en forma de media luna que se localizada en el ngulo interno del ojo. Conjuntivas: Quemosis: Edema de la conjuntiva bulbar. Epifora: Aumento del lagrimeo. Xeroftalmia: Disminucin del lagrimeo, como por ejemplo en el Sndrome de Sjogren. Esclerticas: Crneas: Exoftalmo: Globo ocular protruido Enoftalmo: Globo ocular hundido. Estrabismo: Desvi de un globo ocular. Estrabismo convergente: Desvo de los globos oculares hacia adentro. Estrabismo divergente: desvo de los globos oculares hacia fuera. Diplopa: Visin doble. Nistagmo: Temblor rtmico, rpido e involuntario de los globos oculares.
45
2009
Anillo de Kayser Fleischer: Anillo pigmentado color caf rojizo rodeando el limbo corneal. Amaurosis: Ceguera. Ambliopa: Disminucin de la visin. Hemianopsia: Ceguera de la mitad del campo visual. Escotoma: Ceguera de una zona bien limitada de un campo visual. Discromatopsia o Daltonismo: Ceguera para ciertos colores. Hemeralopia: Acentuada disminucin de la visin en el crepsculo. Fotofobia: Sensacin desagradable e incluso dolorosa a la luz. Pupilas: Forma: Igualdad: Miosis: Pupilas contradas. Midriasis: Pupilas dilatadas. Anisocoria: Pupilas desiguales. Mejillas: Signo de Chwostek: La percusin facial por delante del odo produce una contraccin viva de la comisura labial en la tetania por hipocalcemia. Pabellones Auriculares: Macrotia: Orejas demasiado grandes. Microtia: Orejas pequeas. Tofos: Ndulos de consistencia dura en el hlix. Hiperacusia: Audicin exaltada. Hipoacusia: Audicin disminuida. Acusia: Sordera. Tinitus: Ruidos agudos presentes como queja del paciente. Acfenos: Ruidos graves presentes. Conducto Auditivo: Tamao: Reflejos:
46
2009
Otorrea: Salida de pus del conducto auditivo. Otorragia: Salida de sangre del conducto. Membrana Timpnica: Secreciones, etc.: Fosas Nasales: Tipos de Nariz: a) recta; b) Griega); c) Aguilea y d) Nariz respingada o arremangada. Secreciones: Epistaxis: Sangrado de la nariz. Olfacin: Hiposmia: Disminucin de la olfacin. Anosmia: Abolicin de la capacidad olfatoria. Hiperosmia: aumento de la capacidad olfatoria. Cacosmia: Percepcin de malos olores. Parosmia: Perversin de la sensacin olfativa por la cual el paciente percibe errneamente el olor. Crisis uncinadas: Sensaciones odorferas nauseabundas sin estmulo productor. Senos Frontales: Senos Paranasales: Labios: Color: Lesiones: El examen de la boca exige la utilizacin de un baja lenguas. Ragadas o queilosis: Pequeas ulceraciones de la piel de las esquinas de la boca que lleva a la formacin de fisuras y costras. Lengua: La lengua normal es hmeda, papilada y rosada. Color: Superficie: Humedad: Motilidad: Humedad:
47
2009
Saburra: Placa blanquecina en la lengua, formada por la descamacin del epitelio lingual y algunas partculas alimenticias. Macroglosia: Lengua grande. Microglosia: Lengua chica. Sialorrea: Salivacin excesiva. Algora o Muguet: Presencia de secrecin similar a la smola que se produce en ciertas infecciones. Halitosis: Mal aliento. Foetor Hepaticus: Olor a tierra mojada o carne podrida. Trismos: Imposibilidad de abrir la boca por espasmo de los masticadores.. Encas: Gingivitis: Inflamacin de las encas. Piorrea: Formacin de pus en las encas. Carrillos: Manchas de Koplik: Manchas blancas rodeadas de una estrecha areola roja ubicadas en frente de los primeros molares debido al sarampin. Melanoplaquias: Manchas negruzcas que se observan en la enfermedad de Addison. Velo Paladar: Motilidad: Simetra: Lesiones: Mucosa Yugal: Dientes Faringe: Amgdalas: Disfona: Distorsin de la voz, con disminucin de la intensidad. Disfagia: Dificultad a la deglucin.. Odinofagia: Dolor a la deglucin.
48
2009
Glndulas Salivales: Gingivorragia: Sangrado de las encas. CUELLO Paciente preferentemente sentado, se debe observar de frente Conformacin: La forma del cuello es cilndrica, siendo alterado por presencia de aumento del tamao de los ganglios (adenopatas), de la glndula tiroides (bocio). Escrofulodermias: Presencia de cicatrices retractiles, secuelas de tuberculosis anterior. Escrfula: Adenitis tuberculosa con tendencia a formar abscesos y fistulizarse. Simetra: El cuello por lo general es simtrico, las anormalidades en la simetra est relacionada con el desarrollo de ciertas estructuras, ejemplo: tiroides, ganglios, etc. Ingurgitacin yugular a 45: Las venas del cuello, generalmente se encuentran colapsadas y no son visibles, la ingurgitacin yugular aparece cuando existe dificultad en el retorno venoso al corazn. Las venas del cuello se valoran, teniendo el paciente en decbito dorsal, con la cabeza elevada de 30 a 45, se observa que en los pacientes el nivel flobosttico de la aurcula derecha, elevndose hasta sobrepasar el msculo esternocleidomastoideo. Reflujo hepato-yugular de Rondot: Se d en la insuficiencia cardiaca derecha, dando ingurgitacin yugular, que aumenta con la compresin del hipocondrio derecho. Pulsos Carotdeos: Es visible y fcilmente palpable en el tercio superior del cuello por delante del borde anterior del msculo esternocleidomastoideo. Signo de Musset: Movimientos rtmicos de la cabeza, sincrnicos con el pulso arterial. Soplos Carotdeos: Se valora colocando el fonendoscopio en la zona lateral del cuello sobre el msculo esternocleidomastoideo. Tiroides: Estructura conformada por dos lbulos, uno derecho y otro izquierdo, que se une en la parte central a travs del istmo de la tiroides.
49
2009
Tamao: Movilidad: Auscultacin:
Superficie: Sensibilidad: Consistencia:
El examinador se coloca por detrs del paciente, con los pulgares fijos en la nuca y los restantes dedos sobre la regin tiroidea en la cara anterior del cuello. Se debe buscar el cartlago cricoides, ya que debajo de el se encuentra el istmo de la tiroides, se hace deglutir al paciente y se percibe el tamao de la glndula. Ganglios: Se identifican en el cuello siete grupos ganglionares:
1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)
Occipitales. Retroauriculares o mastoideos. Preariculares. Submentonianos. Submaxilares. Cervicales posteriores. Cervicales anteriores, superficiales y profundos.
Trquea: Simetra: Cambios de Voz: Hueco Supraesternal: Hueco Supraclavicular: COLUMNA VERTEBRAL Inspeccin: Palpacin: Motilidad: Percusin: Movilidad:
TORAX Y APARATO RESPIRATORIO
50
2009
Existen dos maneras de valorar el trax, una esttica y otra dinmica a) Valoracin esttica del trax. Inspeccin: Primero hay que recordar algunas lneas y puntos de referencia:
Lneas y fosas: 1. Medio esternal: desciendo a lo largo del eje medio del esternn, desde la fosa yugular hasta el apndice xifoide, divide el trax en dos mitades. 2. Paraesternal derecha o izquierda: Parte de la articulacin esternoclavicular y sigue el borde esternal. 3. Mamilar. Es la vertical que pasa por el pezn, a unos 10 cm. del reborde esternal. 4. Lnea medioclavicular: Es la vertical que se dirige de la mitad de la distancia entre las articulaciones esternoclavicular y acromio clavicular. 5. Lnea axilar anterior: Desciende verticalmente del punto en que el borde inferior del msculo pectoral mayor forma un ngulo con la pared lateral del trax. 6. Lnea axilar media: Desciende verticalmente del vrtice de la axila. 7. Lnea axilar posterior: Lnea vertical posterior del brazo extendido a nivel del borde inferior del msculo gran dorsal. 8. Vertebral: Es una vertical que sigue las apfisis espinosas de las vrtebras. 9. Escapular: es una vertical que pasa por el borde interno del omplato. 10. Escpulo-espinal: Lnea horizontal que pasa por la espina de la escpula (se corresponde con T3).
51
2009
11. Infraescapular: Lnea horizontal que pasa por el ngulo inferior de la escpula, corta la columna a nivel de T7-T8. 12. Basilar: Seala la base del pulmn a nivel de la T12. Regiones anatmicas contenidas en ellas: 1. Regin supraclavicular: Sus lmites son la clavcula, borde superior del trapecio y el borde posterior del esternocleidomastoideo. Corresponde a la zona del vrtice del pulmn. 2. Regin supraesternal: Corresponde al borde anterior de los dos msculos esternocleidomastoideos y la horquilla esternal, contiene a la laringe, parte de la traquea y glndula tiroides. 3. Regin infraclavicular: Se encuentra entre el borde inferior de la clavcula y el borde superior de la III costilla, la medioesternal por dentro y la axilar anterior por fuera. Contiene en el lado derecho e izquierdo al vrtice del pulmn. 4. Regin mamaria: Limitada por arriba por el borde inferior de la III costilla y por abajo una lnea horizontal que se extiendo a nivel de la VI costilla. Se encuentra la mama, msculos pectorales, lbulos medios del pulmn. 5. Regin de Hipocondrios (derecho e izquierdo): Se extiende horizontalmente de la lnea de la VI costilla hacia abajo a la X costilla, siendo el borde externo la lnea axilar anterior e interna la lnea medioesternal. Contiene el Hgado (hipocondrio derecho), bazo, estmago y seno costo diafragmtico inferior. 6. Regin axilar: Limitada por dos lneas axilares, la anterior y la posterior, siendo el lmite superior el hueco axilar y el inferior, la lnea de la VI costilla. Sitio apropiado para auscultar el pulmn. 7. Regin infraaxilar: Localizada por debajo de la lnea de la VI costilla y abajo el reborde de las costillas falsas XI y XII. Se localiza la base del pulmn, seno costo diafragmtico, estmago (lado izquierdo) y baso (lado izquierdo). 8. Regin supraescapular (o supraespinoza): Forma triangular. Limitada por la columna dorsal (al medio), espina del omplato (abajo) y el borde superior del hombro por fuera. Se localiza el lbulo superior del pulmn. Zona de alarma de Chauvert: sitio localizado a nivel de esta zona, en la mitad de la lnea trazada desde el espacio entre las apfisis espinosas de C7 y T1. 9. Regin escapular: Lmite superior la horizontal de la espinal del omplato y el inferior el ngulo inferior del omplato, por dentro el borde del omplato y por fuera la lnea axilar posterior. Poca importancia semiolgica por el gran grosor de la pared. 10. Regin escapulovertebral: Entre el borde interno de la escpula y la columna dorsal, entre la porcin comprendida entre las apfisis espinosas de T3 y T7, con lmite superior la espina del omplato y el inferior el ngulo del omplato. Se localiza el lbulo superior e inferior del pulmn y el bronquio principal. 11. Regin Infraescapular: Limitada por debajo de la horizontal que pasa por el ngulo de la escpula. Se sita el lbulo inferior del pulmn y el fondo de saco inferior de la pleura. Es la regin ms sonora de la pleura. Conformacin: La caja torcica se encuentra limitada por las costillas, las cuales tienen una direccin oblicua de atrs adelante y de arriba abajo. La abertura superior del trax es oblicua y contiene la zona del vrtice pulmonar. El lmite inferior parte del apndice xifoides (que seala el punto de insercin del VII cartlago costal), sigue la arcada costal y termina a nivel de la T12, siguiendo el lmite superior de la ltima costilla. El cartlago de la VIII, IX y X costillas, se une con las del lado opuesto a la altura del apndice xifoides.
52
2009
Simetra: Igualdad en la forma y tamao del trax.
Deformidades congnitas: 1. Trax paraltico. Es plano y largo, con costillas muy oblicuas hacia abajo, ngulo epigstrico de Charpy agudo, hombros cados y escpulas lateralizadas y dispuestas en forma de alas (escpula alada). Frecuentemente, falta cartlago de la X costilla. Personas altas y delgadas, dbiles, habindoselas catalogado de hbito astnico o leptosomtico. 2. Trax acanalado. Discreto hundimiento longitudinal del esternn. Normal. 3. Trax en embudo (pectus excavatum): Adopta un hundimiento longitudinal exagerado, combinado con un trax plano. Musculatura abdominal dbil, deformidades de la columna asociada. Se observa en trastornos respiratorios (broncopatas) y circulatorios 4. Trax piramidal: Prominencia de la parte antero inferior de la caja torcica a la altura del apndice xifoides, por excesivo desarrollo costal. 5. Trax piriforme: Recuerda una pera con e1 pedculo dirigido hacia abajo. El abovedamiento de la parte superior contrasta con la ostensible estrechez de la abertura torcica inferior. Se observa en individuos visceroptsicos con actividad diafragmtica deficiente. Deformidades congnitas: 1. Trax en la obstruccin nasal crnica (casi siempre por vegetaciones adenoideas). El pulmn se ventila mal, aumentando la presin negativa endotorcica. El sujeto se inclina hacia delante con elevacin exagerada de los hombros, se observa la depresin del VI y VII cartlagos costales (simtrica o con predominio de un lado) a causa de la traccin del msculo diafragma (surco de Harrison). 2. Trax raqutico. Costillas blandas y poco elsticas se deprimen proyectando el trax hacia delante, sobre todo en su parte media, el engrosamiento de la unin condrocostal motiva una serie de prominencias esfricas palpables, y aun visibles, escalonadas hacia abajo y afuera (rosario raqutico). El abdomen es voluminoso. 3. Trax en carena (pectus carinatum). Se caracteriza por la protrusion simtrica del esternn, que muestra un saliente angular y mediana, recordando el armazn de un navo en el astillero. Se atribuye a crecimiento uni o bilateral exagerado de los cartlagos costales, empujando el esternn hacia fuera, o hacindolo rodar sobre su eje longitudinal. Se observa con frecuencia en asmticos juveniles.
53
2009
4. Trax en falda. Se caracteriza por un estrechamiento circular en golpe de hacha a la altura de .los .pectorales, que..contrasta con la distensin globulosa del sector suprayacente y la repentina y gran oblicuidad hacia abajo y hacia afuera, del segmento subyacente, que toma un aspecto muy ensanchado. Se asocia a cifosis raqudea, a un cierto grado de debilidad general del esqueleto torcico y a veces a un retraso global del crecimiento; es propio de asmticos jvenes. 5. Trax enfisematoso. Forma gl o b o s a del trax por el aumento de sus dimetros antero posterior y transverso, rgido y en posicin inspiratoria, que se le ha calificado de trax en tonel. 6. Trax tuberculoso. En las formas ms avanzadas, la atrofia de las partes blanda acenta el relieve seo y de la parrilla costal. Las fosas supra e infraclaviculares son muy profundas, y en la espalda, se dibuja con nitidez la escpula, cuyo borde interno se separa de la pared costal (escpula alada). 7. Trax pleurtico. La anomala suele ser unilateral. En el derrame pleural, el trax abomba por el lado correspondiente. Tal deformacin se origina a expensas de las regiones anteriores y laterales del trax. 8. Trax en la atelectasia pulmonar. Casi siempre por obstruccin neoplsica de un bronquio, el hemitorax aparece inmvil, con los espacios intercostales estrechos y deprimidos. 9. Trax cifoscolilico. La deformidad. sea simtrica o no, es muy patente. El trax predispone al enfisema (enfisema toracgeno), por la elevacin del diafragma y la descolocacin de los grandes vasos. 10. Trax escafoideo. Se observa en la siringomielia. Se caracteriza por el hundimiento de la parte superior del esternn, acompaado a veces de subluxacin de ambas clavculas. b) Valoracin dinmica del trax.
Frecuencia respiratoria: Normal de 12 a 20 respiraciones por minuto Bradipnea < 12 respiraciones por minuto. Taquipnea > 20 respiraciones por minuto, con amplitud normal. Polipnea aumento del nmero de respiraciones por minuto, con aumento de la amplitud de cada respiracin. Batipnea, aumento de la amplitud de los movimientos respiratorios sin modificacin de la frecuencia (atletas). Trastornos del ritmo respiratorio: 1. Respiracin de Cheyne Stokes (ciclopnea de Letamendi). Respiracin propia del automatismo bulbar, son necesarios dos mecanismos para que se produzca, el dficit irrigatorio cerebral y la hipo excitabilidad del centro respiratorio. Se caracteriza por una fase de apnea, de duracin variable (10-30 segundos) seguida de una serie de respiraciones, que progresivamente van aumentando en amplitud y frecuencia para luego volver a decrecer hasta una nueva fase apneica, y as peridica y sucesivamente.
54
2009
2. Respiracin grande de Kussmaul. Depende de una estimulacin enrgica del centro respiratorio por acidosis. Es propia del coma uremico y del diabtico clsico. Consiste en una inspiracin profunda y ruidosa seguida de una pausa, y de una espiracin rpida separada, por un intervalo de la inspiracin que la sigue.
3. Respiracin de Biot. Consiste en breves pausas apneicas sucesivas, si bien en los periodos` intermedios la respiracin es regular y de profundidad normal. Es ndice de lesin del centro respiratorio (meningitis, tumores, hematoma extradural). 4. Respiracin paradjica. Cuando las f r a c t u r a s costales son mltiples o bilaterales, o la costilla se fractura en dos o mas puntos, o se asocian a fracturas del esternn, se puede perder la estabilidad de la pared torcica con grave trastorno para la funcin respiratoria. Durante la inspiracin, como consecuencia de la presin negativa intratorcica, las costillas fracturadas se deprimen hacia el trax, interfiriendo con la expansin del pulmn subyacente. 5. Respiracin alternante. Descrita por Galli (1918) y Netousek (1925), consiste en la sucesin alternada de una respiracin grande seguida de otra respiracin pequea. Se observa en sujetos desnutridos o caqucticos. 6. Respiracin en escalera. Se observa a continuacin de un esfuerzo fsico intenso y prolongado, y en ocasiones tras practicar la clsica maniobra de Valsalva. Las respiraciones son cada mas profundas hasta un cierto lmite, a partir del cual disminuye la amplitud. Se atribuye al aumento de la tensin endocraneal durante el esfuerzo. 7 . Respiracin suspirosa (o disfrnica). Se caracteriza por una serie de inspiraciones profundas despus de una inspiracin y espiracin completas, logradas al cabo de varios intentos. Es frecuente en sujetos jvenes (sobre todo mujeres, con una historia de tensin emocional crnica, conflictos espirituales, etc.
55
2009
8 . Respiracin jadeante. Es entrecortada y. teatral. La inspiracin, ruidosa y rpida, se sigue de una espiracin violenta. El sujeto esta agitado y siente que le falla el aire, se seala despus d e ejercicios fsicos y de excitaciones psquicas. Tipo de Respiracin.: Costal superior en la mujer. Torazo-abdominal en el hombre. Cornaje: Ruido estrepitoso audible a simple anlisis, que se localiza a nivel del cuello, demostrando obstruccin a nivel del mismo. Tiraje Intercostal: Depresin intercostal exagerada, en una persona que tiene lesin a nivel del parnquima pulmonar, debido generalmente a condensacin del mismo. Palpacin: Se debe aplicar toda la palma de la mano, tratando de identificar calor, anormalidades en la regularidad de la piel y las costillas, prominencias, aspereza, humedad.
Elasticidad: Amplexacin de Lasgue. Se valora colocando una mano en la cara anterior del hemotrax y la otra en la cara posterior, diametralmente opuestas, mientras se realizan con las manos presiones de acercamiento. Se comprueba la mayor o menor facilidad con que la caja se deja deprimir. Expansin de los Vrtices: Maniobra de Rouault: Enfermo sentado, con el trax desnudo. El mdico por delante del paciente, coge los hombros con sus manos, colocadas como a caballo sobre el trapecio, invitndolo a respirar tranquilamente. Expansin de las regiones infraclaviculares: Tcnica de Loewenberg (o de Hoover): Paciente acostado en la camilla en decbito dorsal o supino, con el mdico al lado derecho, coloca su mano izquierda sobre la regin infraclavicular, colocando el dedo anular en la II costilla en la lnea medio clavicular, el dedo medio sobre la III costilla, entre la lnea medio clavicular y la axilar anterior, y el dedo ndice sobre la IV costilla a la altura de la lnea axilar anterior. Expansin de Bases: Se explora desde los planos anterior y posterior, inspirando y espirando profundamente. Los pulgares se colocan juntos en la lnea media, a la altura de la VI articulacin y los dems dedos de manera horizontal, hacia fuera, llegando a la lnea axilar media. Vibraciones Vocales:
56
2009
Consiste en la vibracin de las paredes del trax al hablar, cantar, gritar y que se percibe al colocar la mano en distintos puntos del trax, comparando la sensacin tctil obtenida en puntos simtricos del trax. Pidiendo al paciente que con voz bien articulada, lentamente y con intensidad mediana, repita en el mismo tono y con la misma intensidad una palabra que contenga una letra R (Ejemplo: treinta y tres). Dolor: Percusin Consiste en golpear suavemente la superficie del cuerpo con el fin de obtener sonidos cuyas cualidades permiten reconocer el estado fsico del rgano subyacente. Existen diferentes mtodos: a) Inmediata o directa (de Auenbrugger): Se golpe directamente con los dedos en forma de gancho o mano de comadrn. b) En resorte: El dedo medio flexionado, se dispara contra la pared abdominal. c) Medial o digito digital de Gerhardt. El dedo plesmetro se apoya con firmeza sobre la zona a explorar. El dedo percutor golpea la ultima falange del dedo plesmetro. d) Ortopercusin de Plesch: Flexionado en ngulo recto la II falange del dedo percutido sobre la I, con la otra mano se golpea el dedo percutor. Sonoridad Pulmonar (Sonido claro o resonante pulmonar): El sonido claro pulmonar, resulta de la vibracin simultnea del pulmn y de las paredes del trax. Sonido mate: Se obtiene sobre rganos sin are, como masas musculares; este es dbil. Sonido timpnico: Se obtiene sobre el estmago e intestino. Campos apicales de Kroning: El mdico detrs del paciente, empieza a percutir entre el arranque del cuello y del hombro hacia ambos lados, hasta encontrar el paso del sonido pulmonar al mate. Altura de las Bases: El sonido obtenido del plano posterior, es de tonalidad algo ms elevada, por ser las costillas ms robustas y obrar la columna vertebral y escpula con sus msculos como amortiguadores. Alcanzado el lmite inferior a nivel de la T10, se procede al examen de la movilidad de las bases, debiendo el enfermo contener la respiracin despus de una inspiracin profunda, marcndose el lugar ms declive a la percusin, seguidamente se hace espirar al paciente en forma profunda, observndose un nuevo lmite ms superior. Auscultacin. Requisitos para la correcta auscultacin: 1. Habitacin con temperatura confortable, luz tenue y aislada de ruidos. 2. El trax debe estar desnudo. 3. No desechar en absoluto la auscultacin inmediata o directa, sobre la espalda y bases.
57
2009
4. No se justifica la respiracin nasal o bucal. 5. El principiante en auscultacin oye ms bien demasiado que poco. 6. La auscultacin del pulmn debe ser ordenada y completa, partiendo del vrtice y en sentido descendente, comprende los planos anterior y posterior. 7. No terminar la auscultacin torcica sin hacer toser al paciente.
Ruido respiracin normal (murmullo vesicular): El murmullo vesicular es un ruido inspiratorio continuo (que se percibe durante toda la inspiracin), ligero, dulce, suave, puro, de una percepcin agradable y ligeramente musical. Resulta de la suma de los ruidos producidos por el aire al ser aspirado por millones de alvolos bruscamente distendidos en la inspiracin. El ruido de la fase espiratoria debido al paso del aire por los tubos bronquiales es tambin continuo, pero menos intenso y un tono mas bajo (re a do) que el murmullo inspiratorio. Solo es audible al principio de la espiracin. Respiracin soplante (soplos): Ruido respiratorio con un timbre seco, spero y granuloso. Depende de una congestin ligera del alveolo o de una irregularidad en la mucosa de los bronquiolos, que s e encuentran parcialmente cerrados o abollados por la compresin de pequeas formaciones i n f l a m a t o r i a s , desarrolladas en el tejido pulmonar circundante. Seala precozmente una lesin congestiva o inflamatoria del aparato alveolo bronquial. Silbidos tono alto (sibilancias): Los estertores sibilantes o piantes, son de tonalidad aguda, se originan en los bronquios de pequeo tamao. Silbidos tono bajo (roncus): Los roncos son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los bronquios grandes o en la traquea. Ruidos agregados tono bajo (rales gruesos): Crujidos protoinspiratorios (estertores subcrepitantes): Se trata de un estertor hmedo, comparado a pequesimas vesculas removidas por el aire, el cual se percibe durante toda la fase respiratoria, a diferencia del estertor crepitante, solo audible al final de la inspiracin. Se modifica con la tos. Su causa reside en la inflamacin de la envoltura de Ios ltimos bronquiolos. La mucosa bronquiolar tumefacta y atnica contiene exudados que adhieren y aun obturan sus paredes, despegndose cuando son atravesados por el aire. Segn la impresin recogida por e1 odo se puede dividirle en: a) Estertores subcrepitantes de pequea burbuja.
58
2009
b) Estertores subcrepitantes de mediana burbuja. c) Estertores subcrepitantes de gran burbuja. Crujidos teleinspiratorios (estertores crepitantes): Son una serie de crepitaciones breves, finas e iguales, que parecen proyectarse en racimo sobre la oreja al final de la inspiracin. Han sido comparados al ruido que produce el frote de un mechn de cabellos cerca de la oreja. Seala la presencia de una alveolitis fibrinoleucocitaria. El alveolo, humedecido y colapsado por el proceso inflamatorio que lo circunda, se despega bruscamente al final de la inspiracin, generando el estertor. Frote Pleural: Se originan por el roce de las dos hojas pleurales cuando, por un proceso inflamatorio, han perdido su lisura normal. Son superficiales, ms notorios al final de la inspiracin, aunque s e perciben en toda la respiracin; no se modifican con la tos, y si con la presin del fonendoscopio o en aquellas posiciones forzadas del tronco que favorecen el contacto entre ambas hojas pleurales. Dan la sensacin auditiva de pisar nieve recin congelada. Auscultacin de la Voz: Se hace repetir al paciente, con igual intensidad y lentitud, una palabra rica en consonantes (carro, guerra, etc.). Broncofona: La voz llega al odo ms ntenso y resonante que en circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras, se parece como si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de condensacin pulmonar.
Pectoriloquia. Como la anterior, se encuentra en Ias zonas de condensacin pulmonar. Se diferencia de la broncofona, en que se reconocen con claridad las palabras. Al que ausculta, le parece que es el trax del enfermo quien le habla directamente al odo.
Pectoriloquia fona: Consiste en que la voz cuchicheada que llega a nuestro odo, en contraste con lo que ocurre en los sujetos sanos, en quienes se percibe como un dbil ruido confuso, incaracterizado, que no permite distinguir palabras ni silabas. Suele observarse en la mayora de las condensaciones pulmonares. Egofona: Consiste en una modificacin particular de la voz transmitida. Adquiere un timbre especial, agrio, estridente, una tonalidad aguda, y presenta un carcter tembloroso, como por sacudidas.
59
2009
Fenmenos Funcionales: Tos Expectoracin
MAMAS Inspeccin: Ginecomastia: Desarrollo de la glndula mamaria en varones. Politelia: Presencia de varios pezones. Palpacin: Secreciones por el Pezn: APARATO CIRCULATORIO Inspeccin: Choque Apexiano: Slo apreciable en pacientes con gran cardiomegalia. Palpacin: La mano que palpa, procuraremos que se encuentre templada, se aplica plana (palpation large, de Bard), abarcando primero el mesocardio y la punta; despus la regin xifoidea y sus cercanas, por ltimo la base a ambos lados del esternn. Choque Apexiano: Apreciable a la palpacin a nivel del V espacio intercostal izquierdo, sobre la lnea medio clavicular o ligeramente por dentro. Posicin de Pachn: Posicin en decbito lateral izquierdo, para percibir mejor el choque apexiano. Latidos: a) Pulsaciones epigstricas por hiperactividad cardiaca o hipertrofia ventricular derecha. b) Latido heptico como en la insuficiencia tricspide. c) Latido artico central, el cual disminuye al hacer respirar profundamente y lentamente al paciente. Ruidos Palpables:
Percusin: Punta: 2 E.I.Der. 3.E.I.Der. Externon: 2. E.I.Izq. 3.E.I.Izq.
60
2009
Auscultacin: Los focos de auscultacin del corazn son los siguientes:
a) Mitral. En la punta cardiaca (mayor contacto del ventrculo izquierdo con la pared costal. b) Artico. En el II espacio derecho junto al esternn (mayor aproximacin de la aorta ascendente). c) Tricspideo. En el apndice xifoides o en la VI articulacin condrosternal derecha (mayor contacto del ventrculo derecho). d) Pulmonar. En el II espacio izquierdo inmediato al esternn (mayor aproximacin del cono o infundbulo de la pulmonar). e) Foco artico accesorio o de Erb (quinto foco de auscultacin cardiaca). A la altura y algo a la izquierda en el esternn, o en el punto en que una lnea que une el foco aortico clsico con la punta del corazn corta el borde izquierdo del esternn.
1er. Rudo: Es de tono bajo, timbre suave y larga duracin (TUM). Se genera por el cierre de las vlvulas mitral y tricspide durante la sstole ventricular, ms las vibraciones provocadas por la contraccin muscular y la posible expansin de las paredes de los grandes vasos. Se percibe mejor en la regin de la punta. 2do. Rudo: Es breve y de tonalidad aguda (TA), coincide con la distole ventricular y el cierre de las vlvulas sigmoideas articas y pulmonares. Es mas intenso en la regin de la base, sobre el foco pulmonar en los jvenes, y sobre el aortico, en los adultos y ancianos. Rudos Patolgicos: Soplos: Son ruidos que aparecen en relacin con el ciclo cardiaco en la regin precordial o en su vecindad, con unas caractersticas acsticas comparadas, por Laennec, al ruido del fuelle al avivar el fuego. Su importancia semiolgica es considerable, los soplos evidencian una lesin cardiaca valvular, se clasifican en: 1. Orgnicos. En relacin con una lesin anatoma irreparable del aparato valvular (estenosis artica o mitral). Son sistlicos, diastlicos, continuos, intensos, de timbre rudo o musical; suelen acompaarse de fremito o tril palpatorio, y se irradian a una distancia mayor o menor. 2. Funcionales. Por dilatacin del corazn y del anillo de insercin peri valvular; la vlvula es sana,
61
2009
pero insuficiente, como ocurre con la mitral en la dilatacin del ventrculo izquierdo y con la tricspide en la del corazn derecho. Son sistlicos y rara vez diastlicos. 3. Anorgnicos. Son mesosistolicos, de poca intensidad y tonalidad elevada. No irradian ms all del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar. Estos soplos no producen alteracin hemodinmica y, a pesar de su aparatosidad, no tienen significacin alguna, excepto su curiosidad, como por ejemplo aquellos generados por la fiebre. F.C. Central: F.C Periferica: Ritmo: Los latidos cardiacos se clasifican en: rtmicos y arrtmicos. Tensin Arterial: 1. Mtodo palpatorio (Riva-Rocci y Ehret). Se insufla el brazal aplicado por encima del codo (brazo.) o maleolo (pierna), hasta que el pulso radial o pedio desaparecen. Luego se deja salir aire poco a poco hasta que aquellos reaparecen, momento que seala la presin sistlica o mxima (Mx). Entonces, mediante palpacin de la humeral (debajo del borde interno del bceps o de su tendn, o tambin en su contacto intimo) o la retromaleolar interna, se continua la descompresin del brazal, percibindose de esta forma un latido cada vez ms intenso y vibrante hasta un mximo, a partir del cual desciende mas o menos bruscamente la intensidad del latido, resalte palpatorio que corresponde a la presin mnima o diastlica (Mn). 2. Mtodo auscultatorio (Korotkov). Procediendo como en el metodo palpatorio, se sustituye la palpation por la auscultacin con un fonendoscopio aplicado sobre la humeral o la retromaleolar. Insuflado el brazal hasta que no se perciban los latidos, se descomprime progresivamente hasta or la primera pulsacin (Mx); continuando la descompresin, las pulsaciones aumentan de intensidad, se hacen mas secas y a veces soplantes, hasta que bruscamente disminuyen (Mn). M. Sup.Der: Acostado: Parado: Sentado: M. Sup.Izq: M. Inferiores: Pulsos: Temporal: Humeral: Femoral: Tibial Post.: Carotideo: Radial: Popliteo: Pedio: Acostado: Parado: Sentado:
(Valor amplitud de 0 a 4.Normal 3)
La palpacin del pulso puede practicarse sobre cualquier arteria que sea superficial y descanse sobre un plano relativamente duro, pero la mas adecuada para esta maniobra es la radial a nivel de la mueca y entre
62
2009
los tendones del supinador largo, por fuera, y palmar mayor, por dentro (canal del pulso) y la cartida mas cerca de la presin artica central que el pulso de una extremidad. Al palpar el pulso; consideraremos de manera sucesiva:
1. Nmero de pulsaciones por minuto, o sea, su frecuencia. Taquisfigmia: Aumento del nmero de latidos en el pulso. Bradisfigmia: Disminucin del nmero de latidos en un minuto. 2. Ritmo. Regular o irregular. 3. Volumen. Pulso alternante (Traube): Consiste en la sucesin regular de una onda fuerte y una onda dbil, la cual est ms prxima a la pulsacin que la sigue. Pulso paradjico (Kussmaul): Durante la inspiracin forzada, se reduce la amplitud del pulso radial, llegando a desaparecer, se observa en las pericarditis exudativa o constrictivas graves. 4. Velocidad con que asciende el pulso, o sea, el tiempo q u e tarda en ser elevado por cada pulsacin el dedo que palpa. Pulso saltn o de Corrigan: Se percibe durante la palpacin un latigazo o la impresin tctil de un resorte metlico. Pulso parvus o tardus: El pulso es perezoso y tardo, asciende con lentitud y es poco amplio, observado en la estenosis artica y la arteriosclerosis. 5. Dicrotismo. Se denomina as a la percepcin a travs del pulso de una pulsacin principal, seguida por una segunda pulsacin de menor intensidad. 6. Tensin o dureza (tensin arterial). Caracteriasticas Arteriales (art. Humeral): Soplos Vasculares: Relleno Capilar: Valoracin de la Perfusion Perifrica: Sistema Venoso: Varices:
63
2009
ABDOMEN Inspeccion Forma Lesiones y Cicatrices: Circulacin Colateral: Ombligo: Dist. Pilosa: Palpacin Superficial Tensin: Dolor: Palpacin Profunda Higado Borde Inferior: Caract. De Borde: Consistencia: Mov. Resp.: Lbulo Izquierdo: Vescula Biliar: Bazo: Riones Rion Der.: Puntos Uretrales:Sup.: Puopercusion Lumbar: Medio: Rion Izq.: Inf.: Superficie: Sensibilidad: Regularidad: Excursin Resp.:
Ciego:
Sigmoides
64
2009
Masas Palpables: Uraco: Ano Inspeccion: Palpacin: Tacto Rectal: Percusin Abdomen: Area Esplenica: Limite Sup. Higado: Superficie Heptica: Limite Inf. Higado: Altura Heptica: Auscultacin Ruidos Hidroaereos: Gratage: APARATO UROGENITAL Genitales Externos: Inspeccion: Palpacin: Tacto Vaginal: Examen Prostatico: SISTEMA NERVIOSO Inspeccion Conciencia: Contenido: Asmetria: Rotaciones: Borramientos: Reactividad: Hernias:
Matidez desplazable: Esp. Traube:
Soplos:
65
2009
Disminucin del volumen Muscular: Movimientos Anormales: Palpacin Masas Musculares: Trayectos Nerviosos: Percusin Fasciculaciones: Rodete Miotonico: Auscultacin: Soplos (craneo-cuello-ojos): Motilidad Pasiva Tono Muscular: Nocia: Signos Menngeos: Motilidad Activa Fuerza Muscular Paresias o Plejias: Reflejos Superficiales: Corneanos: Supranasales: Abd. Sup.: Med.: Inf.: Cremasterianos: Esfincter Anal: Derechos: Izquierdos:
Profundos (0=Arreflexia;1=hiporreflexia;2=normales;3=ref. vivos;4=hiperreflexia)
66
2009
Maseterino: Bicipitales: Tricipitales: Aquiliano: Babinski: Sucedneos: Arcaicos Presion: Oculocefalicos: Clonus:
Estilorradiales: Cubitopronadores: Patelares
Hoffman: Sincinesias:
Chupeteo: Oculovestibulareas:
Marinesco:
Sensibilidad Superficial -tactil: -termoalgesica: Profunda -Batiestesia: -Palestesia: -Barestesia: Pares Craneales: I Olfaccin: II Agudeza Visual OD.: OI.: Campo Visual:
III,IV,VI: Motilidad Ocular Extrnseca: Motilidad Ocular Intrnseca: Fotomotor: Consensual: Convergencia: Acomodacin:
67
2009
Hendidula Palpebral: V, VII : - Sensibilidad IX,X: XI: XII: Taxia: Estatica Dinamica Romberg: Praxia: Marcha: Funciones Superiores: Lenguaje: Atencin: Memoria: Juicio: Afectividad: Razonamiento: Gnosias: Fondo de Ojo: Papilas: Cruces:A/V: Relacion:A/V: Brillo dorsal: Hemorragias: RESUMEN SEMIOLGICO: Motor
68
2009
E.C.G.: R.x. Torax: Laboratoria de Ingreso: III.DIAGNOSTICO: PLAN DE ESTUDIOS: IV. TRATAMIENTO DE INGRESO:
69
2009
CAPITULO N 4. PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE CIRUGIA EN LA SUBROTACION DE EMERGENCIAS. UNIDAD N 1. POLITRAUMATIZADO MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE
Docentes: Dr. Oscar Pablo Toro Vsquez Dr. Gonzalo Rocabado Laguna INTRODUCCIN Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgnicas mltiples producidas en un mismo accidente y con repercusin circulatoria y/o ventilatoria, que conlleve riesgo vital. El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, por lo que se les denomina polifracturados. Si las lesiones son slo viscerales se dice que estamos ante un politraumatizado visceral. Si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor parte de las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumtica representa hoy da en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro dcadas de la vida. La correcta valoracin y tratamiento inicial de estos pacientes ha sido desde hace aos establecida por el "American College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objetivo es, dado las mltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimacin eficaz del enfermo. El orden de actuacin es fundamental para tener xito, no debiendo pasar de un nivel a otro sin haber resuelto o puesto en prctica las medidas para solucionar el a n t e r i o r. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotrax a tensin si el enfermo tiene la va area obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evita que la "acumulacin de sntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al intentar resolver todo a la vez y no saber por dnde empezar. Por otro lado, la reevaluacin continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilizacin es fundamental. Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalizacin del paciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las primeras 4 horas despus del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestin de minutos en las roturas de corazn y grandes vasos, y en horas, si la causa es hemoneumotrax, trauma craneal o rotura de hgado o bazo, y en das-semanas, por sepsis o fallo multiorgnico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que mltiples estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenado. El manejo inicial del paciente politraumatizado comprende dos partes: 1. Manejo Prehospitalario. 2. Manejo Hospitalario:

Valoracin Primaria. Valoracin Secundaria.
70
2009
MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Definiciones Accidente de trnsito Es aquel accidente ocurrido en la va pblica, en el cual intervinieron: automviles, motocicletas, bicicletas, camiones, colectivos, carros, peatones, ya sea en forma individual o en las diferentes combinaciones posibles.
Politraumatizado Todo sujeto que presente dos o ms lesiones traumticas graves, perifricas, viscerales o mixtas que entraen una repercusin circulatoria y/o respiratoria. Clasificacin de los politraumatismos Se clasificaran de acuerdo a las heridas sufridas por el accidentado en tres categoras: A. Leve: Paciente cuyas heridas y/o lesiones no representan un riesgo importante para su salud inmediata (no existe riesgo de muerte o incapacidad permanente o transitoria). B. Moderado: Paciente que presenta lesiones y/o heridas que deben ser tratadas en el transcurso de 24-48 hs. de sufrido el accidente. C. Grave: Paciente que presenta lesiones traumticas graves que deben ser tratadas inmediatamente con alto riesgo de muerte y/o lesiones irreversibles. Cinemtica. Se define al proceso de analizar un accidente y determinar qu daos podran concebiblemente haber resultado de las fuerzas y movimientos involucrados. Aspectos Generales de la Atencin Prehospitalaria Objetivos de la Atencin Prehospitalaria

Identificar rpidamente al traumatizado con lesiones crticas. Establecer prioridades de atencin. (Triage). Estabilizacin esencial, apropiada y eficiente tanto en el campo como en el trayecto.
Hay necesidad de:

Realizar una evaluacin rpida del paciente crticamente traumatizado. Tratamiento del estado de shock e hipoxemia. Rpido transporte a un Hospital adecuado
71
2009
Cinemtica del Trauma El primer paso en la atencin Prehospitalaria de urgencia en la evaluacin del paciente politraumatizado, es evaluar la escena del accidente y los eventos ocurridos, dando respuesta a las siguientes interrogantes: 1.- Como se presenta la escena? 2.- Quin le peg a qu? 3.- A qu velocidad? 4.- Que tan largo fue el tiempo de detencin? 5.- Usaban las vctimas algn medio de proteccin? 6.- Los cinturones de seguridad sujetaron adecuadamente a las vctimas o se soltaron? 7.- Fueron las vctimas expulsadas fuera del vehculo? DISTRIBUCIN TRIMODAL DE MUERTE CAUSADA POR EL TRAUMA Fue descrita en 1982. Ella establece que la muerte causada por lesiones puede ocurrir en uno de los siguientes tres perodos de tiempo. a) En la etapa ms precoz, la muerte sobreviene en los primeros segundos o minutos despus del accidente y generalmente es causada por laceraciones cerebrales, de tronco cerebral, de medula espinal alta, lesiones cardiacas, ruptura de aorta y grandes vasos. Muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados.
b) El segundo momento de muerte, ocurre entre los primeros minutos y algunas horas de producido el traumatismo como consecuencia de hematoma subdural o epidural, hemoneumotrax, ruptura del bazo, laceracin heptica, fractura de pelvis o lesiones mltiples asociadas con hemorragia severa.
c) En el tercer momento o etapa ms tarda, la muerte sobreviene varios das o semanas despus del traumatismo y suele ser secundaria a sepsis o falla orgnica mltiple. La calidad de la atencin dada durante cada una de las etapas previas tiene influencia en el pronstico final y en esta ultima fase. Por
72
2009
esta razn la primera persona que evala y trata a un politraumatizado tiene la posibilidad de influir positivamente en el resultado final.
Funcin de un rescatador Llevar hasta el Hospital la mayor cantidad posible de heridos vivos. Otro principio fundamental incluye que no se puede ofrecer a un paciente crticamente traumatizado los cuidados definitivos en el sitio del accidente, por lo que hay que trasladarlo lo ms rpidamente posible debidamente estabilizado a un Hospital donde pueda cumplirse este postulado. Hora Dorada Es el tiempo que media entre el momento del accidente y los cuidados definitivos. La atencin prehospitalaria en el sitio del accidente debe circunscribirse a los primeros 10 minutos de esa hora, por lo que algunos lo llaman los 10 minutos de platino.
Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de asistencia al accidentado, proporcionndole el definitivo cuidado en el menor tiempo posible y de la manera ms ventajosa. Debe existir un sistema, diseado previamente, que incluya cada una de las fases de la asistencia al politraumatizado y coordine sus diferentes componentes, desde la Administracin, legislacin, educacin de la poblacin, comunicaciones, atencin sanitaria y traslados, sin olvidar la formacin continuada del personal y la evaluacin peridica de la calidad del sistema. Comienza con la organizacin de un sistema integral para la atencin a pacientes traumatizados en el que la prevencin desempea un importante papel. Contina con la asistencia y el transporte hacia los centros sanitarios, seguido de una asistencia hospitalaria especializada, y finalizando con la rehabilitacin del paciente y su reincorporacin a la vida cotidiana.
PREVENCION
73
2009
La primera preocupacin ser incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes (Prevencin primaria). En general son factores difciles de controlar, si bien en determinados tipos de accidentes, una poltica de prevencin (el uso del casco o del cinturn de seguridad) podra reducir las consecuencias (Prevencin secundaria).
Estrategia a largo plazo sera la toma de medidas como la mejora de la red viaria, la seguridad de los vehculos, el mantenimiento adecuado de stos con normativas de exigible cumplimiento actualizadas peridicamente (casco, cinturn de seguridad, alcoholemia, revisin de vehculos, el uso de las carreteras por peatones y ciclistas...); control y reparacin de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanas, etctera. Las campaas educativas tienen un impacto ms inmediato en la poblacin general, especialmente en la de alto riesgo de siniestralidad (jvenes, ancianos y riesgos laborales), y en la sanitaria, cambiando actitudes. Es fundamental incluir temas de prevencin en el pregrado mdico y de enfermera y en los cursos al personal paramdico. La aplicacin de la legislacin europea en la prevencin de accidentes ha reducido las muertes y secuelas severas ms del 20%, que extrapolado a Espaa para 1991 supuso la reduccin de mortalidad en ms de 1900 personas. La prevencin terciaria, comprende todos los componentes necesarios de la organizacin una vez producido el incidente, orientados a mejorar el pronstico vital y a reducir las secuelas e invalidez del accidentado. ORGANIZACION Una vez producido el incidente, ste puede ser de mltiples tipos, afectar a una o ms personas y detectarse antes o despus, dependiendo de sus caractersticas, del lugar y hora de produccin y de que exista una adecuada organizacin del sistema. La deteccin depende fundamentalmente de la poblacin, que debe poseer educacin, formacin ciudadana y sentido cvico para pedir ayuda. Profesionales sanitarios con una formacin y entrenamientos especficos adaptados a las condiciones del rea van a actuar segn un esquema operativo preestablecido, tanto global como puntual, con rboles sencillos de decisin. Comunicaciones centralizadas, con una lnea nica para todo tipo de servicios de urgencias (polica, bomberos, emergencia sanitaria...) o bien, una lnea diferente. A pesar de su complejidad y del mayor grado de coordinacin que requiere parece ser mejor el primero, con un nmero nico de tres cifras (061 o el 112 Europeo o el 161 y 118 en Santa Cruz), ampliamente difundido y gratuito, y con una adecuada distribucin de puntos de llamada, bien sealizados. El usuario debe tener un rpido
74
2009
acceso al sistema las 24 horas del da, con una infraestructura de comunicaciones incluida dentro del plan general de atencin a urgencias, emergencias y catstrofes. El centro coordinador debe analizar la llamada y poner en marcha el dispositivo de emergencia de acuerdo al tipo, nmero y gravedad de los accidentados. La persona que recibe la informacin debe saber hacer las preguntas adecuadas, recogiendo datos precisos con los que tomar una decisin. La respuesta dada debe ser dirigida y coordinada desde la central de comunicaciones y depender de los medios que posea el sistema y de la accesibilidad fsica y temporal al lugar del evento. La coordinacin con los servicios del orden y seguridad ciudadana, con protocolos conjuntos de actuacin, elaborados en colaboracin con proteccin civil y otros organismos, ir dirigida a establecer planes de asistencia para casos de asistencia urgente ordinaria y extraordinaria. Se evitarn dificultades administrativas a la atencin del paciente. Nadie, por razones econmicas o por trmites burocrticos, debe quedar fuera de la atencin sanitaria urgente. Es necesario un registro de los traumatizados atendidos, que incluya sistemas de evaluacin permanente de su actividad y resultados, y que al analizarlo nos permita obtener conclusiones y hacer las modificaciones oportunas en los protocolos de actuacin. Ante el fracaso de las medidas preventivas, producindose un traumatismo, debe existir una organizacin sanitaria que de una respuesta adecuada, ordenada y de calidad a los accidentados. Sin embargo, todava hoy, los pacientes traumatizados fallecen innecesariamente por causas potencialmente evitables, tanto antes como despus del ingreso hospitalario. Todos los sistemas puestos en prctica giran en torno a la reduccin del tiempo de asistencia al accidentado, basado en tres premisas fundamentales: 1. Inicio del tratamiento de forma inmediata y al mximo nivel "in situ" (socorro primario). 2. Transporte urgente desde el lugar del evento hasta el centro hospitalario capacitado para realizar tratamiento definitivo. 3. Medio de transporte adecuado con un personal capacitado que nos permita continuar la asistencia y estabilizacin del paciente hasta su llegada al hospital. Lo ms importante es tener una estrategia bien definida y rigurosa en la valoracin del paciente, realizando una evaluacin secuencial de todas las funciones crticas e iniciando las maniobras de reanimacin y el tratamiento de las urgencias vitales. Posteriormente se continuar con un reconocimiento ms detallado y la fase definitiva de cuidados. El factor tiempo es clave en los acontecimientos. Existe controversia entre el sistema europeo, que tiene tendencia a tomarse el tiempo necesario para estabilizar al paciente antes de su traslado al hospital, y el norteamericano ("cargar y correr"), que realiza una evacuacin rpida, depositando mayor confianza en el mbito hospitalario. La diferencia estriba en que los equipos americanos utilizan personal paramdico mientras que los equipos europeos utilizan mdicos. No hay duda que el tiempo de retraso prehospitalario es un factor que juega en contra de las posibilidades de supervivencia de los politraumatizados, que necesitan tratamiento hospitalario de sus lesiones, requiriendo intervencin especializada inmediata.
75
2009
En el medio extrahospitalario no es posible desarrollar el mismo procedimiento de asistencia al politraumatizado que en el ambiente hospitalario, donde existe un entorno sanitario puro habituado a este tipo de situaciones. La secuencia extrahospitalaria, sin duda es ms compleja. Incluye en primer lugar la dotacin adecuada del equipo, la activacin y la aproximacin del mismo al lugar del accidente, una valoracin inicial del paciente y, en segundo lugar, el rescate y movilizacin del traumatizado. Tras una primera evaluacin se decidir la evacuacin y tratamiento inmediato. Se contina con una segunda evaluacin, ms detallada (de la "cabeza a los pies"), realizando una clasificacin de los accidentados, agilizando su traslado de forma asistida hasta el hospital apropiado. Terminaremos esta fase prehospitalaria con la transferencia del traumatizado en el rea de urgencias del hospital, para el tratamiento definitivo de las lesiones. As, la asistencia prehospitalaria distingue dos momentos, la escena y el transporte, con diferentes acciones enlazadas como eslabones de una misma cadena, que deben ser de similar y adecuado nivel de calidad. LLEGADA Y PRIMERA ASISTENCIA Comienza con la activacin del equipo tras una llamada de alarma recibida en el centro coordinador. Se recoger de la persona que llama toda la informacin posible acerca de la gravedad del siniestro, su situacin y tipo de accidente, nmero y estado de los posibles afectados, y se le interrogar sobre la presencia de servicios de seguridad y de rescate u otros equipos sanitarios. Con los datos recogidos, siguiendo criterios de operatividad y proximidad, se activar el equipo mvil desde su base o emplazamiento actual, en un intervalo lo ms breve posible desde la llamada. Aproximacin Nos desplazaremos al lugar del evento, recordando siempre que prima nuestra propia seguridad asumiendo riesgos muy bien calculados. Al acceder al mismo, valoraremos tanto ste como su entorno, adoptando medidas de seguridad que reduzcan los riesgos al mnimo para el paciente y para cada uno de los miembros del equipo; posteriormente, iniciaremos la atencin del paciente. El centro coordinador debe estar informado de la situacin y de los potenciales problemas que esperamos, por si fueran precisos ms medios. Inmediatamente se adoptarn medidas, limitndose el acceso al lugar del siniestro de toda persona ajena a los servicios de rescate, sealizando la zona. La desconexin de bateras y de cables de alta tensin, sofocar los incendios y dems medidas sern responsabilidad de los Servicios de Rescate. Ante la presencia de humos txicos, slo los bomberos poseen el material necesario, siendo de su responsabilidad trasladar a los pacientes hasta un lugar seguro donde sean atendidos.
76
2009
Si el vehculo est en una posicin inestable, slo accederemos a su interior cuando se haya asegurado. Si la vctima est atrapada, estableceremos una estrategia de liberacin que nos permita el acceso mdico al herido. Informaremos al encargado del equipo de los servicios tcnicos de nuestro plan de actuacin sobre el paciente, interesndose sobre cmo se va a acceder a la vctima para ser extrada y, si la vctima es inaccesible al mdico, estableceremos con el equipo de salvamento las prioridades anatmicas de liberacin. CADENA ASISTENCIAL EXTRAHOSPITALARIA 1. LUGAR DEL EVENTO Medidas de seguridad, evaluacin del entorno Acceso, 1 evaluacin, extraccin vctimas - Triage. - Asistencia in situ. 2. TRANSPORTE - Asistido. - Eleccin del hospital adecuado. - Transferencia. Valoracin primaria Una vez solucionados todos los problemas de la aproximacin, se realizar una valoracin inicial del paciente. Consiste en un rpido examen que determine su situacin, en la que no debe de emplearse ms de 60 segundos, identificando las situaciones de amenaza vital e iniciando, de manera simultnea, el tratamiento de las lesiones. Tendremos en cuenta los siguientes principios bsicos: 1. La atencin al paciente debe ser inmediata y es prioritaria sobre su extraccin, parando las tcnicas de desincarceracin para realizarla, si fuera necesario. Slo situaciones de amenaza para la vida del paciente o del personal de salvamento nos obligan a movilizar rpidamente al mismo de la forma ms segura posible. 2. Todo paciente inconsciente es subsidiario de sufrir una lesin cervical o dorsal, por lo tanto, actuaremos siempre como si existieran stas. Es labor prioritaria la colocacin de un collarn cervical.
3. Movilizaremos a la vctima cuidadosamente para evitar lesiones secundarias o agravamiento de las previas. No lo vamos a movilizar si no disponemos de personal y medios necesarios para hacerlo de forma correcta.
77
2009
4. Realizaremos un mtodo de reconocimiento secuencial, sin desviar nuestra atencin hacia las lesiones ms aparatosas. La sistemtica de dicha valoracin se ver en otro apartado de este capitulo. En cualquier caso, lo importante es concentrar la atencin en la permeabilidad de la va area, y asegurar una ventilacin y circulacin eficaces. En ausencia de alteraciones evidentes del A-B-C, valorar el mecanismo y el dao sobre objetos, vehculos, etc., nos puede orientar de la severidad del traumatismo, y en la bsqueda de lesiones ocultas. Una desaceleracin brusca (cada desde varios metros, impacto de vehculos, proyeccin al exterior desde un automvil), explosiones, una incarceracin o aplastamiento prolongados, atropellos, etc., deben tener la consideracin de potencial gravedad. Triage Una vez rescatado y realizada la primera valoracin, tendremos al paciente en un lugar seguro donde se inicia la resucitacin y preparacin para el transporte. A partir de aqu, la forma de actuar va a variar, dependiendo de la disponibilidad de personal y medios y de la existencia de varias o una nica vctima.
El "triage" es un mtodo de seleccin y clasificacin de pacientes, que considera su gravedad, necesidades teraputicas y recursos disponibles, determinando el orden de prioridades en el empleo de dichos medios. Valora el inters conjunto de las vctimas, clasificndolas de acuerdo al beneficio esperado de la atencin mdica, dando prioridad en el tratamiento a aquellos pacientes graves pero recuperables. Igualmente, el triage nos permite seleccionar en el propio lugar del accidente el hospital al que trasladaremos al accidentado. Para ello, es fundamental que los hospitales estn categorizados, en funcin de la calidad y cantidad de medios tcnicos y personales para la atencin al politraumatizado, evitando que los pacientes sean trasladados a lugares improcedentes. A este respecto, la distancia adquiere una importancia capital en el triage sobre todo en el mbito rural. Se pueden presentar dos situaciones diferentes:
78
2009
1. El nmero de pacientes puede ser asumido por los recursos disponibles para su adecuada asistencia. En este caso la atencin inicial se focaliza en aquellos con peligro vital y lesiones mltiples, sin descuido de los otros. 2. Que los recursos materiales o humanos queden desbordados, tanto por el nmero de pacientes como por su gravedad, en cuyo caso atenderemos inicialmente a aquellos con mayores posibilidades de recuperacin y dentro de stos a los que precisen menos tiempo, recursos y atencin posterior. En caso de accidentes colectivos, hecho relativamente frecuente, deber realizarse una clasificacin inicial de los pacientes, segn un cdigo de etiquetas de colores, que categorizan la gravedad de los traumatizados, previamente consensuado. Tratamiento Inmediato y Evacuacin del Paciente Crtico Existen situaciones crticas, identificadas en la valoracin inicial, que requieren una evacuacin inmediata una vez diagnosticadas. Detectada esta situacin, se seguir de la inmediata adopcin de medidas de soporte vital, a continuacin de la valoracin primaria y sin lmite de continuidad con ella. Estas decisiones hay que tomarlas en un ambiente que no es el idneo, por tanto, requiere personal entrenado para realizarlas. Siempre que nos sea posible aplicaremos las medidas de estabilizacin en la ambulancia, o durante el transporte. ste lo vamos a realizar con seales acsticas y luminosas, ganando minutos de la "hora de oro", avisando al hospital de la llegada del enfermo crtico y sin olvidar las prioridades ABC durante el mismo. Las situaciones a tener exclusivamente en cuenta y que obligaran a tomar decisiones inmediatas, son: 1. Obstruccin de va area que no se resuelva por mtodos mecnicos (apertura y limpieza).
2. Situaciones que presenten inadecuada ventilacin como las heridas torcicas succionantes, volet costal, neumotrax a tensin, o un traumatismo torcico cerrado.
3. Parada cardio-respiratoria traumtica presenciada. 4. Shock de la causa que sea.
79
2009
5. Traumatismo craneoenceflico con descenso del nivel de conciencia y/o focalidad neurolgica. Segunda Evaluacin Se realiza tras colocar al paciente en lugar seguro e incluye la revisin precisa del mecanismo lesional. No debemos confiarnos con la evaluacin inicial. Es importante realizar una reevaluacin continua ya que pueden descubrirse lesiones que pasaron desapercibidas inicialmente, pudiendo aparecer nuevos sntomas sugerentes de otros problemas igualmente graves o de deterioro del estado del paciente. Emplearemos para ello una sistemtica predeterminada, No debe tardarse en ella ms de 5 minutos ni debe retrasarnos para su transporte, por lo que debe ser realizada a la vez que se prepara o durante el mismo. Realizaremos evacuacin inmediata, llegado este momento, si encontramos en esta 2 valoracin signos de inestabilidad. Para el conjunto de las lesiones existen escalas lesionales sencillas, que no retrasan las actuaciones teraputicas y facilitan la informacin a dar al hospital sobre la situacin del paciente desde su recogida hasta su ingreso. Medidas de Urgencia en el Lugar del Accidente. Estabilizacin Actualmente se prefiere la estabilizacin "in situ", completando las medidas de inmovilizacin de columna y miembros, e iniciando, de inmediato, el tratamiento de las lesiones detectadas. Si volvemos a revisar las causas de evacuacin inmediata, observamos que entre ellas se incluyen situaciones que son fcilmente tratables por un equipo asistencial que incluya personal mdico y de enfermera, suficientemente entrenado. Slo es justificable la evacuacin inmediata del paciente sin estabilizacin, si ha sido personal paramdico el encargado de la atencin inicial. Movilizacin del Traumatizado Realizaremos la retirada del paciente del lugar donde es encontrado y su colocacin en un medio ms favorable, preferiblemente el vehculo asistencial, empleando el equipamiento instrumental que sea necesario. No descuidaremos en ningn momento las medidas de resucitacin que se consideren oportunas. A menos que la permanencia en el lugar del accidente suponga un peligro evidente para la vida del paciente o del equipo asistencial, se proceder en todos los casos a una correcta inmovilizacin que evite lesiones secundarias. Slo se recogern los pacientes sin una inmovilizacin adecuada previa si existe peligro de incendio, explosin, asfixia o la presencia de una hemorragia imposible de cohibir dentro del vehculo. Si el paciente no ha sido estabilizado, los propios elementos de inmovilizacin empleados pueden dificultar y en ocasiones impedir el realizar un correcto soporte vital del lesionado. Siempre movilizaremos al herido formando un bloque que estabilice toda la columna vertebral intentando despus, el traslado directo a la ambulancia, para conseguir las mejores condiciones tanto para el equipo de rescate como para el paciente. Aqu, el personal sanitario est ms familiarizado con todo y aplica de manera ms fcil los protocolos estndar de tratamiento. El collarn cervical es un material imprescindible en la asistencia al politraumatizado para inmovilizar la columna cervical ante la ms mnima sospecha de lesin de sta. Debemos colocarlo siempre antes de movilizar al paciente, simultneamente con la evaluacin de la
80
2009
va area. Habr que escoger el tamao adecuado para cada vctima, que garantice una correcta fijacin del cuello, sin que dificulte la respiracin de la vctima. Para su correcta colocacin son necesarias ms de una persona; uno de los integrantes del equipo estabiliza manualmente la columna cervical, mientras la otra adapta y fija, cerrando ste posteriormente con el velcro que posee. Si tuviramos que retirarlo para realizar una intubacin, se debe mantener la traccin del cuello, reponiendo el collarn en cuanto se termine la tcnica. La camilla de cuchara, llamada tambin de tijera, es el mtodo de eleccin para vctimas que se encuentran tumbadas sobre una superficie ms o menos regular. Se trata de una camilla de aluminio ligero con palas extensibles ligeramente cncavas, ajustables en su longitud de modo que la cabeza y los pies queden dentro de las mismas, que se separa en dos mitades, longitudinalmente, permitiendo colocarla con un mnimo movimiento del paciente.
Para su colocacin, se pone la camilla al lado del paciente, separando sus dos mitades y poniendo una a cada lado del mismo. Uno de los integrantes del equipo se colocar al lado del accidentado para traccionar levemente del tronco, mientras que el otro arrastra la mitad correspondiente por debajo del paciente. Posteriormente haremos lo mismo con la otra mitad, confirmando que los cierres que juntan las dos partes se encuentran bien asegurados antes de elevar la camilla con la vctima. El colchn de vaco es el mejor sistema de inmovilizacin completa. Se compone de una envoltura neumtica, hermticamente cerrada rellena de partculas esfricas muy pequeas de un material sinttico ligero, con una vlvula que permite hacer el vaco. De esta manera, una vez colocado el paciente, el colchn se adapta perfectamente a la curva de su cuerpo adquiriendo una gran rigidez al realizar el vaco (mediante una bomba manual) quedando perfectamente inmovilizado. Est indicado especialmente, en caso de sospecha de lesiones de columna vertebral, pelvis y extremidades.
81
2009
La tabla espinal se utiliza para la retirada y transporte de vctimas en las que se sospecha que presentan lesiones de la columna vertebral, al fijar toda ella en un mismo plano axial. Supone un plano rgido debajo del paciente, que facilita posibles maniobras de reanimacin. La tabla corta inmoviliza cabeza, cuello y tronco, utilizndose en pacientes para su extraccin del vehculo. Una vez extrados, se les coloca en tabla larga, en posicin horizontal, permitiendo el transporte sobre ella a modo de camilla, utilizando las correas de sujecin.
El dispositivo de salvamento de Kendrick es una evolucin de la tabla corta. Es semirrgido reforzado en su interior con bandas metlicas, colocndose a modo de chaleco entre la espalda de la vctima y el respaldo del asiento del vehculo, ajustndose posteriormente mediante correas al tronco, cabeza e ingles.
82
Permite movilizar el tronco y la cabeza como un solo bloque y girar a la vctima hacia la puerta del vehculo y extraerla de su interior. Posteriormente puede ser colocada en una camilla normal, una tabla espinal, o un colchn de vaco sin necesidad de retirarle este dispositivo. La manta de supervivencia es de material plstico muy fino, ligero y resistente e impermeable al agua y al viento, revestida de aluminio. Presenta dos caras, por un lado dorada brillante y por el otro plateada que a modo de espejo refleja la radiacin trmica y luminosa. Usada tanto para dar abrigo al accidentado (superficie plateada hacia el paciente para que devuelva a este la mayor parte del calor irradiado) como para proteger del sol (superficie plateada hacia fuera).
Inmovilizacin de las Fracturas Una buena inmovilizacin de las fracturas evita lesiones secundarias, reduce el dolor y ayuda en la movilizacin del herido. Las fracturas de miembros superiores sern inmovilizadas tal y como se encuentren para evitar posibles lesiones vasculares y/o nerviosas secundarias. Es preferible dejar la fractura en posicin anmala y con pulso, que anatmica y sin l. Para las fracturas inestables o con gran deformidad de extremidades se realizar una reduccin simple, especialmente, si existe asociado un compromiso neurovascular. Un principio bsico es que la inmovilizacin debe incluir las articulaciones proximal y distal a la fractura, existiendo frulas neumticas hinchables adecuadas para este fin.
Al inmovilizar una extremidad deberemos confirmar la presencia de pulsos perifricos, de sensibilidad y motricidad de los segmentos distales a la fractura, tanto antes como despus de la maniobra, evitando que los vendajes con entablillado estn tan apretados que dificulten la circulacin tanto arterial como venosa.
2009
Heridas y Hemorragias En el lugar del accidente, slo cabe explorar las heridas para ver la posible existencia de cuerpos extraos que empeoren la situacin en el transporte, sin intentar una sutura definitiva. No es prioritaria su atencin, excepto si se localizan en una zona vital, o son responsables de la mala situacin hemodinmica del paciente. La premisa principal es cohibir la hemorragia, realizando compresin directa de la herida, cubriremos esta con un apsito estril y vendaremos la zona, manteniendo la vigilancia sobre la misma durante el traslado. Si es una zona imposible de comprimir, haremos la presin en un lugar proximal de la arteria que irriga la zona.
La aplicacin de torniquetes est contraindicada salvo que exista una amputacin traumtica de una extremidad. Parada Cardio-respiratoria en el Politraumatizado La parada cardio-respiratoria (PCR) en un paciente politraumatizado debe ser identificada durante la valoracin inicial iniciando de inmediato su tratamiento etiolgico y las medidas de soporte vital. En general no se debe pensar en un origen cardaco como causa primaria. Los pacientes con paro cardaco relacionado con el traumatismo tienen un tratamiento diferente a los que la causa de dicho paro cardaco o respiratorio es primaria.
Excepto en el caso de lesiones masivas destructivas o ante la ausencia de signos vitales, la irreversibilidad del paro no puede establecerse en el reconocimiento primario.
84
2009
Si la ausencia de pulso es consecuencia de una exsanguinacin, ser poco probable la supervivencia a largo plazo, salvo que se identifique su causa y se controle con rapidez la hemorragia, a la misma vez que se administran lquidos hasta recuperar el volumen intravascular adecuado y se mantiene un correcto apoyo respiratorio. La causa habitual ser la hipoxia tanto de origen respiratorio como circulatorio. El origen respiratorio puede ser debido tanto a una obstruccin aguda de vas areas como por una ineficaz ventilacin. Muchas de estas vctimas se recuperarn con rapidez si no han permanecido anxicos mucho tiempo. La intubacin orotraqueal es el mtodo de eleccin para el aislamiento de la va area, mejorando el pronstico de supervivencia en el medio extrahospitalario. La inadecuada circulacin responsable de la PCR puede ser debida a: 1. Aporte deficiente de sangre al corazn, secundario a aumento de presin intratorcica que disminuya el retorno venoso como ocurre en el neumotrax a tensin o en el taponamiento, o por un shock hipovolmico hemorrgico o por tercer espacio (quemados). 2. Sstole cardiaca inadecuada, por trastornos del ritmo debidos a contusin miocrdica, IAM, electrocucin, hipoxia, acidosis, etc., o por fallo de bomba secundario a contusin miocrdica o al propio IAM. EL shock hipovolmico es la causa circulatoria ms comn de PCR en el politraumatizado. Por lo general son pacientes jvenes sin patologa grave previa, que tienen buena respuesta a maniobras de RCP si no ha transcurrido demasiado tiempo. La causa de la parada ha de ser encontrada y tratada de forma inmediata. Adems del tratamiento inmediato adecuado, es fundamental el rpido transporte y la notificacin previa al hospital de las circunstancias en que se encuentra el paciente. Enfoque Diagnstico y Tratamiento del Shock en el Paciente Politraumatizado Una adecuada Historia clnica y examen fsico rpidos, nos guiar hacia un diagnstico determinado. Ante venas del cuello ingurgitadas pensaremos en un fallo de bomba (shock cardiognico por afectacin miocrdica o arritmias severas), o en una obstruccin del sistema vascular (neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco o embolismo pulmonar). Ante venas no ingurgitadas o vacas sospecharemos una hipovolemia relativa (principalmente se trata del shock medular), o una hipovolemia absoluta (shock hemorrgico, o por tercer espacio en quemados). El diagnstico se basa en el hallazgo clnico de signos de perfusin tisular inadecuada. Por lo general se trata de un paciente que est plido, con sudor fro y que a menudo presenta cianosis perifrica, acompaado de hipotensin, taquicardia y unas venas perifricas colapsadas, con disnea, confusin mental y un relleno capilar mayor de 2 segundos. Las responsabilidades del mdico comienzan por reconocer su presencia (clnica) e iniciar el tratamiento y simultneamente identificar la probable causa, en relacin con el mecanismo de la lesin. Realizado el diagnstico de una forma rpida y sistematizada, presupondremos la existencia de hipovolemia excepto que existan claras evidencias en sentido contrario, iniciando de inmediato el tratamiento.
85
2009
El tratamiento extrahospitalario, junto a las medidas de reanimacin cardiopulmonar, es la atencin a las causas del problema: Oxgeno a altas concentraciones, por mascarilla o por intubacin endotraqueal. Colocaremos al paciente en horizontal o Trendelenburg y en tabla de estabilizacin espinal. Administracin de fluidos intravenosos (rnger-lactato o salino 0,9%) Rpida evacuacin del paciente al hospital, con evaluaciones frecuentes completas. Un sangrado externo lo controlaremos con compresin directa del punto de sangrado. Si se dispone de fijadores neumticos de fracturas de extremidades, se usarn en este tipo de pacientes, al cohibir con la estabilizacin estos posibles focos hemorrgicos. Prevenir la hipotermia yatrgena, usando material de proteccin y cubriendo al paciente tras las valoraciones.
En caso de vctimas atrapadas o en las que el traslado inmediato es inviable, se iniciar el tratamiento en el lugar del accidente tras la valoracin inicial. En todos los dems casos, siempre que sea posible, se iniciar el aporte en la ambulancia antes de iniciar la marcha, al tener las ventajas de unas mejores condiciones. Los fluidos son tiles si el traslado hasta el centro hospitalario se prev dure ms de 30 minutos. En el mbito extrahospitalario parece adecuado manejar el Rngerlactato o el suero fisiolgico, en la cantidad necesaria para mantener al paciente estable. El volumen infundido debe superar al de sangre perdida hasta su llegada al hospital (equivalencia de cristaloides/sangre 3:1). Para un adulto, se infundirn rpidamente 2 litros y se valorar respuesta. En pacientes peditricos como regla general no se van a iniciar fluidos i.v. a no ser situaciones desesperadas o largo tiempo de transporte hasta el hospital, debido a la dificultad de acceso venoso en ellos. De preferencia usaremos vas perifricas, utilizando angiocatteres de grueso calibre (14-16). Como norma prctica, hemos de ser capaces de implantar una va venosa en menos de dos minutos. En caso contrario, es mejor un traslado rpido al hospital, para no retrasar el tratamiento etiolgico. TRANSPORTE Una vez efectuado lo referido en la valoracin y tratamiento anteriores, el paciente se trasladar en el menor tiempo posible al centro hospitalario adecuado, con las mximas medidas de seguridad y siempre bajo supervisin mdica minuciosa. Un punto a tener en cuenta es que el control de hemorragias, vas venosas y la inmovilizacin de fracturas pueden ser realizados en ruta, de tal forma que el tiempo de rescate y valoracin no debe sobrepasar los 12 minutos. En el transporte existen tres aspectos fundamentales, el destino, el medio de transporte a emplear y la asistencia durante el traslado. Destino
86
2009
El hospital elegido ser aquel que disponga de los medios tcnicos necesarios para tratar adecuadamente las lesiones que presenta el paciente. Como norma general, no siempre va a ser el ms prximo el idneo. En caso de existir varios centros, el centro Coordinador de urgencias colaborar, valorando las lesiones y necesidades del paciente, los servicios que ofrece cada centro, su cercana y la capacidad fsica del mismo. Existen excepciones a esta regla, como es el caso de una hemorragia no controlada o el de una intubacin imposible, en los que estara justificado el traslado al hospital ms prximo, siempre y cuando, en ste, exista personal capacitado para solucionar la emergencia. 2. 4. 2. Medio de Transporte Debe elegirse el medio de transporte ms adecuado, terrestre o areo, en funcin de la gravedad del paciente, de la distancia e, incluso, del tipo de carretera, situacin meteorolgica y lugar en que nos encontremos. La ambulancia debe permitirnos un mantenimiento estricto de los cuidados sin suspender la asistencia. Por ello, debe reunir unos mnimos como el habitculo amplio para todas las maniobras de acceso al paciente y dotada de material y medios teraputicos bsicos y radio que les permita un contacto permanente con el centro coordinador. El transporte areo normalmente es realizado en helicptero, con una dotacin mnima similar a la de las ambulancias. Utilizado fundamentalmente para casos de difcil acceso terrestre o traslados desde zonas rurales alejadas, donde la mortalidad llega a ser hasta 5 veces superior al medio urbano. Asistencia Durante el Traslado La primera norma antes de iniciar cualquier transporte es intentar la estabilizacin del paciente, desde el punto de vista ventilatorio, circulatorio, fijando vas y dems medidas de soporte vital avanzado lo mejor posible. Sin embargo, debemos ser capaces de continuar la teraputica iniciada, de identificar nuevos problemas y de tratar las posibles complicaciones. Repetiremos la valoracin reglada y completa e, igualmente, mantendremos un continuo contacto con el hospital informando al equipo receptor cual es la situacin del paciente, el estado previsible de ste a su llegada y las posibles necesidades inmediatas de tratamiento. La transferencia es el proceso de la entrega del paciente al equipo de urgencias del hospital de referencia. Hasta que algn mdico del hospital asuma la responsabilidad del enfermo, debemos mantener nuestra asistencia. La entrega en el hospital se acompaar de una completa informacin tanto verbal como escrita de los puntos a destacar en nuestra actuacin extrahospitalaria. Realizaremos un breve historial clnico, con los datos obtenidos, incluyendo la hora, lugar y mecanismo del accidente, la valoracin clnica realizada y las medidas de reanimacin vital que han sido precisas. Lo ideal es hacer esta entrega en una zona de recepcin de emergencias (de enfermos crticos), prevista en cada centro. Finalizados traslado y transferencia, se recuperar la operatividad en el menor tiempo posible, reponiendo el material empleado y acondicionando el interior del vehculo para cualquier nueva situacin de emergencia. SITUACIONES ESPECIALES Quemados
87
2009
Es prioritario detener el progreso de la quemadura. Si la quemadura es extensa debemos evitar la hipotermia usando mantas trmicas, extremando las medidas de asepsia en su manipulacin. No olvidaremos valorar los signos de quemaduras por inhalacin, especialmente en personas que han permanecido mucho tiempo en el lugar del incendio o en los que presentan trastorno de conciencia. Inicialmente pueden producir nula o escasa clnica, pero a medida que aumenta la tumefaccin producen una rpida obstruccin de vas areas, que requiere tratamiento precoz. Traumatizados con Casco A los pacientes que sean portadores de casco de motorista solo se les retirar ste si nos impide el acceso a la va area y/o ventilacin, quedando colocado en los dems casos hasta que el paciente sea inmovilizado correctamente y se haya explorado la columna cervical. Para retirarlo emplearemos una tcnica adecuada, asegurando la posicin neutral de la cabeza mediante sujecin e inmovilizacin del cuello. Es ms seguro entre 2 personas, mientras uno estabiliza y evita la flexin del cuello y de la cabeza con las dos manos, el otro lo extrae y coloca un collarn cervical. Heridas Elctricas Son autnticas quemaduras, que pueden tener cualquier extensin o gravedad y se tratan como tales. Es necesaria la monitorizacin cardiaca por la posibilidad de fibrilacin ventricular y otras arritmias malignas, aunque son ms frecuentes en el primer momento. Se pueden producir fracturas de huesos largos e incluso pasar desapercibidas inicialmente lesiones en el mbito de columna cervical y torcica, siendo recomendable inmovilizar adecuadamente al paciente. Politraumatismo en la Embarazada El aumento de volemia circulante en el embarazo permite prdidas de sangre de hasta el 20 al 35% sin que aparezcan signos de hipovolemia en la madre, pero s que produzca importantes repercusiones fetales. Debido a esto, se debe reponer la volemia antes de que existan signos de shock en la madre. Las drogas vasoactivas en la hipovolemia adems de no tener utilidad, producen hipoperfusin placentaria. Hipotermia Es una patologa a la que estn especialmente expuestos los accidentados. El tratamiento precoz debe basarse en un calentamiento enrgico y una vigilancia cuidadosa de posibles complicaciones como las arritmias malignas. En caso de PCR el tiempo de reanimacin debe ser ms prolongado de lo estipulado, porque la hipotermia aumenta el margen de viabilidad del paciente. Empalamientos En caso de empalamiento no intentaremos extraer el objeto, dada la hemostasia que pudiera estar realizando, por lo que inmovilizaremos el objeto junto al paciente como un todo, hasta su llegada al hospital.
88
2009
UNIDAD N 2. MANEJO POLITRAUMATIZADO.
INICIAL
HOSPITALARIO
DEL
PACIENTE
Docentes: Dr. Oscar Pablo Toro Vsquez Dr. Gonzalo Rocabado Laguna El trauma constituye uno de los principales problemas de salud pblica en el mundo y, particularmente, en Bolivia, por su alta incidencia y sus implicaciones sociales, econmicas y morales. En los Estados Unidos es la primera causa de muerte en menores de 45 aos y la cuarta en todos los grupos de edad. El costo anual generado por las lesiones traumticas alcanza un promedio de 118.000 millones de dlares. A pesar de la atencin que sobre este grave problema se ha generado en las ltimas dcadas, las estadsticas muestran nmeros crecientes de muertes previsibles y de pacientes inhabilitados. El grupo de poblacin ms afectado se encuentra entre los 15 y los 45 aos, (promedio de 23 aos) con resultados econmicos nefastos por la prdida de aos de vida productiva. Adems de estas consecuencias ponderables, existen otras de carcter familiar y social verdaderamente inconmensurables. MEDIDAS DE PROTECCIN Todo paciente que ingrese a un servicio de urgencias debe ser considerado portador potencial de enfermedades transmisibles y por tanto todo el personal debe observar las Medidas Universales de Proteccin: 1. Uso de guantes, mascarilla (tapabocas), anteojos, polainas y ropa impermeable, para proteger la piel y las mucosas de cualquier contacto con sangre o lquidos corporales. 2. Manejo cuidadoso de los elementos cortopunzantes (agujas, hojas de bistur y otros elementos cortantes). Las agujas no deben reenfundarse, doblarse ni desprenderse de las jeringas. Todos estos elementos, una vez utilizados, deben depositarse en recipientes especialmente diseados para ese propsito. 3. Manejo adecuado de sangre, lquidos corporales y tejidos. Incluye no slo el manejo de las muestras en el rea de urgencias, sino tambin su transporte y manipulacin en el laboratorio. 4. Lavado inmediato de las manos y superficies corporales si se contaminaron con sangre u otros fluidos corporales, antes y despus del contacto con los pacientes y siempre despus de retirarse los guantes. PREPARACIN El rea de urgencias debe disponer de un sitio especial para la atencin de pacientes traumatizados, en el cual se disponga de inmediato de los elementos y el personal necesarios para su atencin. Estos elementos son realmente cosas sencillas y se encuentran disponibles en cualquier hospital: Elementos necesarios en un servicio de urgencias para la atencin inicial del trauma Oxgeno (mscaras, nebulizadores) Tubos endotraqueales (de varios nmeros) Collar cervical semirrgido Laringoscopio (con hojas curvas y Succionador (cnulas rgidas) rectas) Cnulas orofarngea y nasofarngea Bolsa reservorio de oxgeno
89
2009
Catteres plsticos No. 14 o 16 Fr Jeringas Tubos de trax y trampas de agua Lactato de Ringer o Solucin Salina Normal
Apsitos y compresas estriles Inmovilizadores para fracturas Tablas espinales largas Equipo de pequea ciruga
EVALUACIN INICIAL Para el diagnstico y tratamiento de las lesiones que amenazan la vida del paciente cuando ingresa al servicio de urgencias, el tiempo es esencial. Es necesario seguir un esquema ordenado, rpido, sencillo, fcil de recordar y de aplicar. Este esquema ha sido difundido por el Colegio Americano de Cirujanos a travs del Curso Advanced Trauma Life Support (ATLS), se conoce como Evaluacin Inicial y comprende tres fases: I. Revisin Primaria II. Resucitacin III. Revisin Secundaria Si bien a continuacin se separan estas tres fases con fines didcticos, en la prctica estos procesos se llevan a cabo en forma simultnea y se repiten cclicamente. La Revisin Primaria y Secundaria debe repetirse con frecuencia durante el proceso de atencin, con el fin de detectar cualquier condicin de deterioro del paciente y establecer su tratamiento inmediato.
90
2009
I Y II REVISIN PRIMARIA Y RESUCITACIN Su objetivo es evaluar de una forma rpida y precisa las funciones vitales y de inmediato proceder al tratamiento de cualquier lesin que amenace la vida. Utiliza la nemotecnia (inicialmente en ingls) A, B, C, D, E y comprende: A. Va Area con control de la columna cervical. B. Respiracin y Ventilacin. C. Circulacin con control de la hemorragia. D. Dao neurolgico. E. Exposicin del paciente con prevencin de la hipotermia.
A B C D
La secuencia A, B, C, D, E debe seguirse estrictamente; slo cuando se ha evaluado y tratado completamente A, se procede a evaluar y tratar la respiracin o punto B, y as sucesivamente.
91
2009
Si durante esta secuencia ocurre un deterioro en uno de los pasos anteriores, el proceso deber comenzar de nuevo. Aunque los mecanismos del trauma y las caractersticas anatmicas y fisiolgicas del nio son diferentes de las del adulto y requieren estudio especial, las prioridades de evaluacin y manejo continan siendo las mismas. En la mujer embarazada tambin existen cambios anatmicos y fisiolgicos que modifican el manejo, pero al igual que en el nio y el adulto las prioridades son exactamente iguales. Durante la Revisin Primaria el mdico no utiliza otro recurso diagnstico que sus sentidos: est atento, observa, palpa, y escucha; no emplea el laboratorio ni las imgenes. A. VA AREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL La principal causa de muerte en los pacientes traumatizados es la incapacidad para proporcionar oxgeno al cerebro y dems estructuras vitales. Por esta razn la primera prioridad consiste en lograr una va area permeable y segura, que permita suministrar oxgeno y asegurar que llega a los pulmones para un adecuado intercambio gaseoso.
Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesin de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. Todas las maniobras tendientes a evaluar y asegurar la va area deben hacerse con proteccin de la columna cervical. Esta proteccin consiste en evitar los movimientos de flexin, extensin y rotacin de la cabeza, se logra mediante el empleo de un collar cervical semirgido, o en su defecto, con un asistente que sujete firmemente con las manos la cabeza por los lados, evitando cualquier movimiento del cuello. La historia del traumatismo, especialmente cuando ha ocurrido por encima de los hombros o por mecanismos de aceleracin o desaceleracin, es suficiente para sospechar lesin de la columna cervical. La ausencia de signos neurolgicos, espasmo muscular, dolor, crepitacin o escalones seos, no permite excluir lesin de la columna. Unicamente puede descartarse despus de haber practicado un estudio radiolgico completo del cuello que examine las siete vrtebras cervicales y la primera torcica. Como obtener radiografas no es prioritario durante la Revisin Primaria, la inmovilizacin cervical debe mantenerse hasta que las condiciones del paciente permitan hacer estudios radiolgicos y evaluacin por el neurocirujano. DIAGNSTICO DE LA VA AREA Para el diagnstico de compromiso de la va area hay que tener en cuenta dos situaciones: los pacientes que presentan obstruccin ya establecida, con la sintomatologa correspondiente, y aquellos que tienen el riesgo de desarrollarla. En ambas circunstancias debe procederse a la correccin inmediata. Signos de Obstruccin de la Va Area: Agitacin. Alteracin de la conciencia. Retracciones intercostales y empleo de los msculos accesorios.
92
2009
Respiracin ruidosa: estridor o ronquidos. Hacer al paciente una pregunta sencilla, por ejemplo su nombre, permite evaluar el estado de conciencia, el esfuerzo respiratorio, la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios anormales. En un paciente que habla claramente puede decirse que la va area no est comprometida. Pacientes con Riesgo de Obstruccin de la Va Area: Paciente inconsciente con trauma craneoenceflico. Paciente bajo efectos de drogas o alcohol. Trauma maxilo-facial severo. Trauma cervical. Trauma torcico. Negativa para acostarse en decbito supino. En este grupo de pacientes el mdico debe estar alerta para detectar cualquier signo que indique inminencia de compromiso de la va area y proceder a su correccin inmediata. MANEJO DE LA VA AREA El manejo de la va area sigue una secuencia bien establecida: hay medidas iniciales, otras de mantenimiento y otras definitivas. Medidas iniciales: consisten en la administracin inmediata de oxgeno, la remocin de detritus, vmito, sangre, secreciones, piezas dentales u otros cuerpos extraos que puedan obstruir la va area superior. La cavidad oral se explora con los dedos y mediante un aspirador, preferiblemente rgido, se limpia completamente. Medidas de mantenimiento: en pacientes con compromiso de la conciencia, la lengua cae hacia atrs y obstruye la hipofaringe; en ellos es til la elevacin anterior del mentn, el levantamiento de la mandbula desde los ngulos maxilares o el empleo de cnulas naso u orofarngeas. El uso de cnulas nasofarngeas debe evitarse cuando se sospecha fractura de la lamina cribiforme (existencia de equimosis periorbitaria, hemorragia nasal o rinoliquia), por el riesgo de producir lesin cerebral. No se utilizan cnulas orofarngeas en pacientes conscientes por la posibilidad de inducir vmito y broncoaspiracin.
Va Area Definitiva: el establecimiento de una va area definitiva consiste en colocar un tubo dentro de la trquea, inflar el baln para prevenir la aspiracin de contenido gstrico, asegurarlo debidamente y conectarlo a una fuente de oxgeno. Existen tres formas de conseguirla y la escogencia de una u otra depende de cada situacin clnica particular: 1. Intubacin orotraqueal: es la ruta con la cual el mdico se encuentra ms familiarizado y la de eleccin en la mayora de los pacientes. Es til en casi todas las situaciones, pero puede ser difcil cuando existe trauma de las estructuras de la boca, del maxilar inferior o sangrado de la cavidad oral.
93
2009
2. Intubacin nasotraqueal: es una tcnica til cuando se confirma o sospecha lesin de columna cervical y en aquellos pacientes con traumatismo extenso de las estructuras de la boca y el maxilar inferior. Sin embargo, no es posible practicarla en pacientes apneicos y es peligrosa cuando existe evidencia de lesin de la lmina cribiforme. 3. Va area quirrgica: cuando no ha sido posible establecer una va area por los mtodos anteriores, cuando existe un traumatismo facial extenso o sangrado orofarngeo profuso, es necesario instaurar una va area por mtodos quirrgicos. Inicialmente puede practicarse puncin con aguja de la membrana cricotiroidea para administrar oxgeno, y posteriormente realizar cricotiroidotoma quirrgica. La traqueostoma es un procedimiento complejo, con alta incidencia de complicaciones; por esta razn su empleo durante la fase inicial de manejo del paciente traumatizado ha sido abandonado. B. VENTILACIN La permeabilidad de la va area no asegura el adecuado suministro de oxgeno a los tejidos. Tambin es necesario que exista intercambio gaseoso normal, lo cual implica la integridad funcional del aparato respiratorio.
DIAGNSTICO DE LA VENTILACINPara evaluar la ventilacin se debe exponer completamente el trax; inspeccionar la simetra de la caja torcica, la amplitud de movimientos de ambos hemitrax, buscar heridas y distensin de las venas del cuello; palpar el trax para identificar fracturas, dolor, o enfisema subcutneo, y el cuello para establecer la posicin de la traquea; percutir para evaluar la matidez o hiperresonancia del trax; auscultar la calidad y simetra de los ruidos respiratorios. En esta fase el esfuerzo del mdico debe dirigirse a excluir el diagnstico de tres lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente traumatizado: Neumotrax a tensin. Neumotrax abierto. Trax inestable con contusin pulmonar. MANEJO DE LA VENTILACIN Se debe verificar la permeabilidad de la va area y continuar el suministro de oxgeno. Si existe neumotrax a tensin, debe tratarse de inmediato mediante la colocacin de una aguja en el tercer espacio intercostal sobre la lnea medio clavicular y a continuacin colocar un tubo de trax en el quinto espacio intercostal con lnea axilar media.
94
2009
Un neumotrax abierto debe convertirse en neumotrax cerrado cubriendo el defecto con un apsito que se fija con esparadrapo en tres lados, dejando uno libre; luego se coloca un tubo de trax en el sitio sealado. C. CIRCULACIN CON CONTROL DE HEMORRAGIA Entre las causas de muerte precoz del paciente traumatizado en el servicio de urgencias se destaca la hemorragia, la cual puede responder al tratamiento. Debe suponerse que cualquier grado de hipotensin en un paciente traumatizado es secundario a hemorragia, hasta que se demuestre lo contrario. Asegurada la va area y la ventilacin, se procede con la evaluacin del estado hemodinmico. DIAGNSTICO DE LA CIRCULACIN La evaluacin del estado circulatorio del paciente traumatizado se basa en cuatro elementos sencillos: 1. Estado de conciencia: a medida que disminuye el volumen circulante, la perfusin cerebral se compromete y el estado de conciencia se altera. Un estado de agitacin psicomotora en un paciente traumatizado debe considerarse como indicador de hipoxia cerebral y no atribuirlo a txicos. 2. Color de la piel: despus del trauma, una piel rosada, especialmente en la cara y las extremidades, prcticamente excluye hipovolemia crtica. En contraste, una piel plida, fra, sudorosa y de color cenizo es signo inequvoco de hipovolemia severa. 3. Examen de las venas del cuello: la ingurgitacin de las venas del cuello sugiere que el colapso circulatorio se debe a taponamiento cardaco o a neumotrax a tensin; por el contrario, unas venas vacas indican hipovolemia. 4. Pulsos: se deben palpar los pulsos centrales (femorales y carotdeos) y establecer su amplitud, ritmo y frecuencia. Unos pulsos amplios, regulares y de frecuencia normal indican volemia normal. Por el contrario la disminucin de la amplitud y el aumento de la frecuencia son signos de hipovolemia. MANEJO DE LA CIRCULACIN El manejo del compromiso circulatorio del paciente traumatizado tiene dos componentes esenciales: Restitucin de la volemia: se deben canalizar al menos dos venas perifricas con catteres plsticos cortos y de grueso calibre (No. 14 16 Fr). Se prefieren en general las venas de los miembros superiores, evitando canalizar las venas que crucen los sitios lesionados.
En caso de tener dificultades para canalizar una vena por puncin percutnea, se debe recurrir a la diseccin de las venas de los miembros superiores o de la safena en la regin premaleolar o inguinal. La safena debe evitarse en pacientes con traumatismo abdominal penetrante en quienes pueda
95
2009
suponerse lesin de la vena cava inferior. El cateterismo de las venas centrales, subclavias o yugulares internas, debe evitarse en el paciente con trauma por el riesgo de agravar las lesiones existentes con las complicaciones propias de este procedimiento. Una vez canalizadas las venas, se toman muestras para hemoclasificacin y pruebas cruzadas, estudios de laboratorio clnico y toxicolgico y prueba de embarazo en las mujeres en edad frtil. Inicialmente se infunden 2 litros de solucin electroltica balanceada (Lactato de Ringer o Solucin Salina Normal) y se observa la respuesta clnica: mejora del estado de conciencia, disminucin de la frecuencia y mayor amplitud del pulso, mejora de la coloracin de la piel y del gasto urinario. Si la respuesta es favorable se puede disminuir la infusin de lquidos; si es transitoria o no existe, debe continuarse la administracin de lquidos. Control de la hemorragia: las prdidas sanguneas en un paciente traumatizado pueden tener solamente uno de los siguientes cinco orgenes: Hemorragia externa. Trax. Abdomen. Pelvis. Fracturas de huesos largos. El control de la hemorragia externa debe hacerse por presin directa con la mano; el uso de torniquetes causa isquemia y lesiona los tejidos; el empleo a ciegas de pinzas hemostticas usualmente es infructuoso, toma tiempo y puede agravar el dao existente en las estructuras neurovasculares. El manejo de la hemorragia intratorcica e intraabdominal requiere ciruga inmediata. La hemorragia plvica se puede autocontrolar dentro de los tejidos blandos y musculares de la pelvis. Sin embargo, las decisiones pueden ser complejas y requerir manejo multidisciplinario, en el cual deben participar el cirujano general para excluir la hemorragia abdominal, el ortopedista para practicar la fijacin externa y el radilogo para la prctica de embolizacin angiogrfica selectiva. Durante el manejo circulatorio deben insertarse sondas vesical y gstrica: Sonda vesical: la colocacin de sonda vesical tiene como objetivo principal facilitar la medicin de la diuresis, que es el mejor parmetro indicador de la volemia. En los hombres con trauma cerrado no debe colocarse sonda uretral mientras no se haya inspeccionado el meato urinario en bsqueda de sangre, examinado el perin para determinar la presencia de equimosis y practicado tacto rectal para evaluar la ubicacin normal de la prstata. La presencia de cualquier hallazgo anormal durante esta evaluacin contraindica la colocacin de sonda uretral.
Sonda gstrica: la sonda nasogstrica se coloca para disminuir la distensin del estmago y el riesgo de broncoaspiracin. La presencia de equimosis periorbitaria debe alertar sobre la existencia de fractura de la lmina cribosa y contraindica el paso de la sonda por la nariz pues hay riesgo de introducirla en la cavidad craneana. En esta situacin el paso deber hacerse por la boca.
96
2009
D. DAO NEUROLGICO La Revisin Primaria termina con una rpida evaluacin neurolgica, cuyo objetivo es establecer el estado de conciencia, el tamao y la reaccin de las pupilas. Debe comprobarse si el paciente est alerta, si hay respuesta a estmulos verbales o solamente a estmulos dolorosos o si est inconsciente. La calificacin en la Escala de Coma de Glasgow se lleva a cabo durante la evaluacin secundaria.
La alteracin de la conciencia puede ser debida a hipoxia cerebral o ser consecuencia de traumatismo craneoenceflico. Por esta razn, ante un paciente con cambios de conciencia deben reevaluarse frecuentemente el estado de la va area, la ventilacin y el compromiso hemodinmico. Para hacer diagnstico de alteracin de la conciencia secundaria a intoxicacin, siempre deben excluirse primero las causas mas frecuentes: hipoxia cerebral y trauma craneoenceflico. El examen de las pupilas se limita durante la revisin primaria a evaluar su tamao, simetra y la respuesta a la luz. Toda asimetra en el dimetro pupilar mayor de 1mm se considera anormal. E. EXPOSICIN DEL PACIENTE Y PREVENCIN DE LA HIPOTERMIA El paciente debe desvestirse completamente, cortando la ropa en caso necesario para facilitar su evaluacin completa. Una vez desnudo debe cubrirse con mantas secas y tibias para prevenir la hipotermia. Lo ideal, y tal vez la mejor medida en la prevencin de la hipotermia, es la administracin de las soluciones electrolticas tibias (39C). Para ello puede utilizarse un horno microondas que permita calentar los lquidos hasta alcanzar esta temperatura. La sangre y sus derivados no se deben calentar por este sistema. REVISION SECUNDARIA Cuando est completa la Revisin Primaria, iniciada la Resucitacin y los parmetros del ABC se encuentran controlados, se comienza la Revisin Secundaria. La Revisin Secundaria comprende cuatro aspectos: Reevaluacin frecuente del ABC. Anamnesis.
97
2009
Examen fsico. Estudios diagnsticos. REEVALUACIN FRECUENTE DEL ABC Como se ha insistido, durante todo el proceso de Evaluacin Inicial del Paciente Traumatizado, el estado de la va area, la proteccin de la columna cervical, la funcin respiratoria, el estado circulatorio y la evolucin neurolgica deben ser peridicamente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro. ANAMNESIS Durante la evaluacin secundaria, todos los aspectos relacionados con los mecanismos del trauma, la escena del accidente, el estado inicial, la evolucin y los antecedentes se averiguan interrogando al paciente, a sus familiares o al personal que prest la atencin prehospitalaria. En el registro de los antecedentes deben incluirse las alergias, el empleo de medicamentos, las enfermedades sufridas con anterioridad al trauma, la hora de la ltima comida y la ingestin de alcohol o el consumo de otras substancias psicoactivas. EXAMEN FSICO La revisin secundaria incluye el examen completo y detallado del paciente, desde la cabeza hasta los pies, por delante y por detrs, pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales. Cabeza: se examina completamente la cabeza para identificar heridas, contusiones, depresiones, hemorragia nasal u otorragia, equimosis periorbitarias o retroauriculares; estas ltimas hacen sospechar fracturas de la base del crneo. Se examinan cuidadosamente los ojos, los odos y la nariz. Examen Neurolgico: durante la Revisin Secundaria se realiza un examen neurolgico detallado y completo; es muy importante la evaluacin repetida y continua del estado neurolgico del paciente traumatizado que permita detectar precozmente cualquier deterioro. El examen incluye la evaluacin del estado de conciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow, el examen de simetra y respuesta pupilar a la luz y la simetra de los movimientos de las extremidades. Escala de Coma de Glasgow: permite establecer una medida del estado de conciencia. Se califica de 3 a 15 y el puntaje obtenido es el resultado de la sumatoria de tres componentes: a. Apertura Ocular: se califica de 1 a 4 puntos. o se evala cuando los ojos estn cerrados por edema. Espontnea (normal): 4. Al llamado: 3. Al dolor: 2. Ninguna respuesta: 1. b. Respuesta Verbal: se califica de 1 a 5 puntos. No se evala cuando el paciente no puede hablar (por ejemplo, por intubacin): Orientado: 5. Conversacin confusa: 4. Lenguaje Incoherente: 3. Sonidos Incomprensibles: 2. Ninguna respuesta: 1.
98
2009
c. Mejor respuesta motora: se califica de 1 a 6. Evala la mejor respuesta motora de cualquiera de las extremidades: Obedece rdenes: 6. Localiza un estmulo doloroso: 5. Retirada ante el estmulo doloroso: 4. Flexin anormal (decorticacin): 3. Respuesta en extensin (descerebracin):2. Sin movimiento: 1. Respuesta de las pupilas: el examen de las pupilas tiene dos componentes: simetra y respuesta a la luz. El hallazgo de una diferencia mayor de 1 mm entre las dos pupilas se considera anormal. La respuesta a la luz se evala por la rapidez. Una respuesta lenta es anormal. Dficit motor lateralizado: inicialmente se observa el movimiento espontneo de las extremidades o en su defecto ante un estmulo doloroso. Un movimiento retardado, disminuido o que requiere mayor estmulo se considera anormal. El examen neurolgico no slo se practica inicialmente sino debe repetirse y registrarse frecuentemente durante la evaluacin inicial. MAXILO-FACIAL El tratamiento del traumatismo maxilo-facial que no ocasiona obstruccin de la va area o hemorragia importante puede diferirse hasta que se haya estabilizado completamente el paciente. Sin embargo, debe tenerse cuidado especial en detectar aquellos casos que durante su evolucin tienen el riesgo de presentar compromiso de la va area para manejarlos precozmente. COLUMNA CERVICAL Y CUELLO En todo paciente con traumatismo cerrado por encima de los hombros debe suponerse que existe lesin de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. La ausencia de dolor, espasmo muscular, escalones seos o signos neurolgicos no la excluye. La nica manera de descartarla es un estudio radiolgico completo que incluya proyecciones anteroposterior y lateral y otras transorales o transxilares que permitan examinar completamente las siete vrtebras cervicales y la primera torcica. Mientras esta lesin se descarta, el paciente debe permanecer con un collar semirgido tipo Filadelfia. En caso de tener que retirarlo, debe mantenerse con inmovilizacin manual que limite cualquier movimiento de la cabeza. El examen del cuello se completa inspeccionando la simetra, la existencia de hematomas o signos de sangrado, la presencia de heridas que atraviesen el platisma y el estado de las venas del cuello; palpando la posicin de la trquea, la existencia de enfisema subcutneo y las caractersticas de los pulsos; finalmente, auscultando los trayectos vasculares en bsqueda de soplos. TRAX Se inspecciona la simetra de la caja torcica y la amplitud de los movimientos respiratorios; se exploran heridas o segmentos costales con respiracin paradjica; se palpa buscando crepitacin secundaria a fracturas o a la existencia de enfisema subcutneo; se percute para identificar zonas de matidez o hiperresonancia; finalmente se ausculta la simetra y caractersticas de los ruidos respiratorios, y la intensidad, ritmo y frecuencia de los ruidos cardacos. ABDOMEN
99
2009
En el examen abdominal, como en el del trax deben incluirse tanto la cara anterior como la posterior. Adems, el examen de la parte baja del trax y los glteos. En la inspeccin se investigan contusiones, laceraciones, equimosis, o heridas y se observa su contorno; se palpa buscando fracturas de los ltimos arcos costales, zonas de dolor, defensa muscular o signos de irritacin peritoneal; se percute para identificar reas de matidez o de dolor que alertan sobre la existencia de irritacin peritoneal; finalmente se ausculta registrando la calidad de los ruidos intestinales. Un examen abdominal equvoco debido a alteraciones en el estado de conciencia, la prdida inexplicada de sangre o un examen dudoso, son indicaciones para practicar lavado peritoneal diagnstico o ecografa en el servicio de urgencias con el nico fin de establecer la presencia de lquido intraperitoneal. PERIN, RECTO, VAGINA El perin debe ser inspeccionado en busca de contusiones, heridas, equimosis o sangrado uretral. El tacto rectal nunca debe omitirse durante la evaluacin secundaria; permite establecer la presencia de sangre en el tracto intestinal, la posicin de la prstata, la integridad de las paredes rectales y el tono del esfnter anal. El tacto vaginal puede mostrar la presencia de laceraciones vaginales o sangrado genital. MSCULO-ESQUELTICO El examen del aparato msculo-esqueltico incluye la inspeccin y palpacin de las extremidades en busca de contusiones, heridas, deformidades o dolor que hagan sospechar fracturas sobre el pubis y las crestas ilacas para examinar la pelvis y las articulaciones que se presuman lesionadas. La evaluacin de las extremidades incluye siempre el examen de los pulsos, color, perfusin y temperatura de la piel, a fin de establecer la integridad del sistema vascular. ESTUDIOS DIAGNSTICOS Cuando se completa el examen fsico, se han asegurado y reevaluado los parmetros del A B C y la estabilidad del paciente lo permite, se procede con los estudios diagnsticos como radiografas, lavado peritoneal, ecografa abdominal, tomografas, y otros. La evaluacin de todo paciente traumatizado debe incluir tres radiografas: Columna cervical que incluya las siete vrtebras cervicales y la primera torcica. Una radiografa de columna cervical normal no excluye ninguna lesin y, por lo tanto, la inmovilizacin cervical debe mantenerse hasta tener una valoracin especializada del paciente. El mdico de urgencias coloca collares cervicales, no los retira. Trax: ante la evidencia de neumotrax a tensin, neumotrax abierto o trax inestable, la prioridad es lograr ptimo intercambio gaseoso mediante una adecuada expansin pulmonar. La radiografa se realiza una vez que se haya completado este objetivo durante la resucitacin. Pelvis: es de gran ayuda para comprobar la existencia de lesin traumtica de la pelvis en paciente vctima de trauma cerrado, especialmente en aquellos casos que no es posible establecer el origen de un estado hipovolmico o cuando el examen de la pelvis es equvoco. ECOGRAFA ABDOMINAL Es un mtodo rpido, porttil, no invasor, poco costoso y fcil de repetir en la sala de urgencias. Por estas razones su uso se ha extendido y ha llegado a sustituir en la prctica diaria al lavado peritoneal diagnstico.
100
2009
El mtodo es especialmente til para establecer la presencia de lquido intraperitoneal, y tanto no evaluar la morfologa de los rganos abdominales. Se examinan secuencialmente la regin subxifoidea para determinar la presencia de lquido intrapericrdico, posteriormente la fosa hepato-renal (Saco de Morrison), la fosa espleno-renal y finalmente el rea suprapbica, donde se puede visualizar la ocupacin del fondo de saco de Douglas, el contorno vesical y la ocupacin plvica por hematoma. El proceso de Evaluacin Inicial est fundamentado en los hallazgos clnicos. Ningn estudio paraclnico reemplaza las etapas antes mencionadas y menos an el buen juicio. LECTURAS RECOMENDADAS 1. American College of Surgeons. ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Mdicos. Sexta edicin. Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997. 2. Bayir H, Clark RS, Kochanek PM. Promising strategies to minimize secondary brain injury after head trauma. Crit Care Med 2003; 31:112S-117S 3. Becker DP, Miller D, Young H, et al. Textbook of Head Injury. Saunders WB Co. Philadelphia, 1989. 4. Centers for disease control. Recommendations for preventing trasmission of human inmunodeficiency virus and hepatitis B to patients during exposureprone procedures. ACS Bulletin 1991; 76:29-37.
101
2009
UNIDAD N 3. MANEJO DE LA VIA AEREA.

Docentes: Dr. Oscar Pablo Toro Vsquez Dr. Gonzalo Rocabado Laguna Introduccin La intubacin traqueal es el cateterismo de la glotis y de la trquea con una sonda endotraqueal que permite permeabilizar y proveer hermetismo a la va area; de manera que se administre oxgeno, ventilacin mecnica y proteger el pulmn de los riesgos de la broncoaspiracin; es un procedimiento de rutina en anestesia general, en la reanimacin cardiopulmonar y en las unidades de cuidados intensivos.(1)(2) Todo paciente que vaya a ser sometido a una intubacin endotraqueal debe ser previamente valorado, y la valoracin incluye: indicadores de dificultad para la laringoscopia, los factores que determinen variaciones en la tcnica estndar, as como sus complicaciones. Es esencial para el que realiza la laringoscopia y la intubacin, estar familiarizado con la anatoma de la va area y que tenga en cuenta que no hay ningn factor anatmico nico que determine la dificultad o la facilidad de realizar un buen manejo de la va area. En la prctica anestsica el 1% de los enfermos presentan algn grado de dificultad en el manejo de la va area, mientras en la sala de emergencia este porcentaje es mucho ms alto debido a la naturaleza de las lesiones. Discusin El manejo adecuado de la va area requiere adems de habilidades en tcnicas de intubacin; el conocimiento de la anatoma y de la fisiologa orotraqueal, el reconocer lasconsecuencias y complicaciones de dicho procedimiento; y el considerar las diversas condiciones patolgicas que pueden comprometer al rbol traqueobronquial. El compromiso en la ventilacin con frecuencia es el resultado de una obstruccin de la va area alta, por la lengua o por sustancias retenidas en la boca. Si la respiracin no es la adecuada, debera realizarse la maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del mentn o traccin de la mandbula. En pacientes con sospecha de lesin cervical, la maniobra de la traccin mandibular es la ms segura (sin extensin de la cabeza) (10,14,15) (Figura1) Indicaciones de la intubacin La Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST), basndose en una amplia revisin bibliogrfica, considera que el paciente traumatizado precisa intubacin traqueal en las siguientes circunstancias (recomendacin de nivel 1) 1. Obstruccin de va area 2. Hipoventilacin 3. Hipoxemia grave (hipoxemia a pesar de oxgeno suplementario) 4. Deterioro cognitivo severo (GCS< 8) 5. Parada cardiaca, 6. Shock hemorrgico grave
102
2009
7. Inhalacin de humos. Las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos para el soporte vital avanzado en el paciente traumatizado (ATLS) aaden otras situaciones con compromiso inminente o potencial de la va area, como son la proteccin de broncoaspiracin de sangre o vmito, las fracturas faciales, la actividad convulsiva persistente, el hematoma en cuello, la lesin traqueal o larngea y el estridor. Las guas 2005 para RCP y cuidados cardiovasculares de emergencia (AHA e ILCOR) indican la intubacin en una circunstancia ms que podra dar lugar a debate: el trauma torcico (por ejemplo: contusin pulmonar, trauma penetrante). El trauma torcico penetrante obliga a un ajustado orden de prioridades durante la asistencia inicial, de manera que retrasos innecesarios en la asistencia quirrgica, acarrean con frecuencia la muerte del paciente por complicaciones tales como el taponamiento cardiaco o la exanguinacin. En el trauma torcico penetrante la necesidad de intubacin traqueal debera valorarse entonces cuidadosamente buscando indicaciones de nivel 1. Valoracin pre-intubacin. Se debe realizar una buena historia clnica, buscando antecedentes importantes y realizando un examen clnico completo, facilitando la eleccin de la forma ms adecuada de intubacin y de las precauciones a tomar(6). El examen de la cavidad oral es obligatorio, las pieza dentarias movibles as como las prtesis deben ser extraidas. Existen varias escalas para tratar de valorar la va area superior, entre las ms usadas tenemos: 1. Mallampati modificada 2. Wilson 3. Extensin Atlanto-occipital de Bellhouse-Dor. 4. Distancia interincisivos 5. Capacidad de protrusin mandibular. 6. Distancia tiro-mentoniana Escala de Mallampati modificada por Samsoon y Young. Valora visualizacin de estructuras anatmicas farngeas con el paciente en posicin sentada y la boca completamente abierta. Sensibilidad del 60%, especificidad del 70% y valor predictivo de acierto de un 13%. (5) (Figura 2) Clase I: Visibilidad del paladar blando, vula y pilares amigdalinos. Clase II: Visibilidad de paladar blando y vula. Clase III: Visibilidad del paladar blando y base de la vula. Clase IV: Imposibilidad para ver el paladar blando. Para esta clasificacin, hay que tener en cuenta que: No se considera la movilidad del cuello. No se considera el tamao del espacio mandibular. Variabilidad de observador a observador. Puntaje de Riesgo para Intubacin Difcil de Wilson. En esta escala se valoran 5 factores, cada uno puede valer 0, 1, o 2 (mximo puntaje de 10) (14)
103
2009
Peso Movilidad de cabeza y cuello. Movimiento mandibular. Retroceso mandibular. Dientes muy grandes y extrudos Si la calificacin es por arriba de 2 predice 75% de dificultades en la intubacin, pero con un nmero considerable de falsos positivos. Extensin de la articulacin Atlanto-Occipital. Cuando el cuello se flexiona moderadamente (25-30) y la articulacin atlanto-occipital se extiende, los ejes oral, farngeo y larngeo se alinean ("posicin de olfateo matutino") Una persona normal puede extender su articulacin atlanto-occipital hasta 35. Los grados de Bellhouse-Dor proponen lo siguiente: Grado I. Ninguna Grado II. 1/3 Grado III. 2/3 Grado IV. Completo. Se prevee dificultad si el ngulo se reduce en 1/3. Distancia interincisivos. Distancia existente entre los incisivos superiores y los inferiores, con la boca completamente abierta. Si el paciente presenta adoncia se medir la distancia entre la enca superior e inferior a nivel de la lnea media. (Figura 3) Clase I: Ms de 3 cm. Clase II: 2.6 a 3 cm. Clase III: De 2 a 2.5 cm Clase IV: Menos de 2 cm. Protrusin Mandibular. Se lleva el mentn hacia adelante lo ms posible. Sensibilidad de 30%, especificidad de 85%, valor predictivo de 9%. Clase I: Los incisivos inferiores pueden ser llevados ms adelante de la arcada dental superior. Clase II: Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir, quedan a la misma altura. Clase III: Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior. Distancia tiro-mentoniana. Es la distancia entre la lnea media del mentn, y la prominencia del cartlago tiroides con el cuello totalmente extendido. Determina la facilidad de alinear los ejes larngeo y farngeo con extensin de la articulacin atlantooccipital. Si la distancia es corta (menos de tres dedos o 6 cm en el adulto) ambos ejes forman un ngulo ms agudo y es ms dificultoso su alineamiento y hay menos espacio para desplazar la lengua durante la laringoscopia. Estas escalas se pueden valorar en conjunto y as predecir cuando estaremos frente a una intubacin difcil.
104
2009
Materiales utilizados para la intubacin Antes de iniciar la intubacin, debemos disponer del equipo apropiado para evitar complicaciones. La administracin de oxgeno al 100% y la mascarilla facial con la bolsa reservorio acoplada (AMBU), as como un sistema de succin, iluminacin, una cama rgida a una altura apropiada y otros materiales necesarios como guantes, pinzas, cnulas , mangos y hojas de laringoscopio, jeringas, equipos para fijacin, etc. Tubo endotraqueal El tubo endotraqueal es un catter de luz gruesa que se introduce en la trquea a travs de la boca o de la nariz hasta un punto situado por encima de la bifurcacin de la trquea proximal en los bronquios. Se utiliza para administrar oxgeno y en la anestesia general. Actualmente se numeran por el dimetro interno del tubo en milmetros (0 a10). Se debe utilizar el tubo de mayor dimetro posible para permitir una mejor dinmica ventilatoria, pero teniendo en cuenta la posibilidad de daar estructuras como las cuerdas vocales y la mucosa misma. Hay que tomar en cuenta el edema gltico que en ocasiones se presentan en casos como quemaduras de las vas areas superiores. Tcnica de intubacin 1. En primer lugar, el paciente debe estar bien ventilado y oxigenado con el amb, antes de proceder a la intubacin. 2. La posicin del paciente es importante. La mejor posicin es en la que se coloca la cabeza del paciente ligeramente elevada sobre una almohada. 3. La columna cervical estar en flexin y la cabeza en hipertensin. 4. Se tendr preparado el material necesario para la aspiracin de secreciones. 5. Se comprobara la presencia de cuerpos extraos o la utilizacin de dentadura postiza 6. Los labios se separaran durante la introduccin de la lamina del laringoscopio para evitar que puedan lesionarse. 7. Se introducir la lmina del laringoscopio en el lado derecho de la boca y la lengua se rechaza hacia la izquierda. 8. Se dirigir el laringoscopio hacia adelante arriba para exponer la epiglotis y luego la glotis. 9. El tubo endotraqueal previamente lubricado y tras comprobacin del baln se deslizara hacia la parte derecha de la boca introducindola entre las cuerdas vocales con suavidad. 10. Cuando el tubo esta en la traquea, es preciso hinchar el baln e introducir en la boca una cnula de Guedel. 11. Verificar que la sonda de intubacin no se halle en el bronquio derecho con la auscultacin de ambos campos pulmonares. 12. Fijar el tubo con una venda. 13. En ciertos casos difciles de intubacin podemos ayudarnos con unas pinzas de Magill para guiar la sonda hacia el orificio gltico. Tambin nos podemos ayudar con un mandril o fiador. 14. Las dificultades de intubacin a veces son consecuencia, de una mala posicin de la cabeza y del cuello como es el caso de los cuellos cortos y musculosos.(1)(2)(18) Dificultades en la intubacin. Al establecer o mantener la va area se debe tener precaucin para evitar los movimientos excesivos de la columna cervical, sin hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del paciente. Esto puede llevarse a cabo con el apoyo a la intubacin de un asistente que mantenga alineada la columna cervical.
105
2009
La intubacin puede ser tcnicamente difcil por las causas que concurren en cualquier intubacin (artritis severa de columna cervical, cuello corto musculoso...) u otras, como las lesiones traumticas faciales o cervicales. La oclusin esofgica por presin cricoidea es una maniobra til para prevenir la broncoaspiacin y proporcionar una mejor visualizacin de la va area. Cricotirotoma. Cuando fracasan todos los intentos de intubacin, la cricotirotoma puede resolver la urgencia hasta que se obtenga una ayuda especializada. Se lleva a cabo introduciendo un catter grueso (14G) conectado a una jeringa de 3cc a travs de la membrana cricotiroidea, mientras se mantiene una aspiracin constante. Complicaciones. La mayora de las complicaciones ocurren durante o inmediatamente despus de la laringoscopia y afortunadamente las ms serias ocurren con poca frecuencia. Estas complicaciones, se las pueden dividir en: Inmediatas: La mayora se presenta durante la intubacin: Abrasiones y laceraciones de lengua, faringe y laringe. Introduccin de secreciones contaminadas al rbol traqueobronquial. Neumotrax por barotrauma. Espasmo larngeo. Hemorragias y tapones por mal cuidado del tubo. Disfagia y aspiracin. Perforaciones traqueoesofgicos. Autoextubacin. Tardas: Granulomas y cicatrices en lascuerdas vocales. Ulceraciones. Condritis larngea. Traqueomalacia. Recomendaciones: 1. Hay que procurar disminuir la incidencia de factores tales como la morbilidad y mortalidad mediante una cuidadosa preparacin del mdico y del paciente, cuando las condiciones mdicas lo permitan, y adems tener en cuenta la existencia de tcnicas alternativas. 2. Tener presente que en los pacientes en quienes ni pueda visualizarse la pared farngea posterior y que tengan tambin una distancia tiroideo-mentoniana menor de 7 cm, muy probablemente tendrn dificultades para su intubacin endotraqueal. 3. Cuando nos enfrentamos a un paciente que no podemos intubar ni ventilar, podemos tener como alternativas la cricotirotoma, mascarilla larngea y la ventilacin transtraqueal. 4. Todo paciente politraumatizado y que requiera de intubacin, mientras no se demuestre lo contrario, debera ser tratado como si tuviera una lesin de la columna cervical. 5. Existen factores patolgicos asociados que se deben valorar rpidamente previo a la realizacin de la intubacin: obesidad mayor a 110 Kg., incisivos prominentes, lengua de gran tamao, disminucin del movimiento de la articulacin mandibular, y limitacin en los movimientos del rea cervical.
106
2009
6. Tratar de evitar las complicaciones ms comunes como: prdida de la va area durante la intubacin, intubacin esofgica no reconocida, aspiracin del contenido gstrico y compromiso hemodinmico por retardo en la intubacin..
Figura 1: Esta maniobra consigue situar los tejidos blandos en una posicin anterior y por lo tanto reduce la obstruccin de la va area
Figura 2 Mallampati.
Evaluacin
de
Figura 3: Distancia interincisivos
Figura 4: Intubacin Orotraqueal
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 1. ATLS 2000. Septima edicin. Colegio Americano de Cirujanos. 2. BAEZA F, Leyton P, Grove I. Alternativas en el manejo del paciente con va area difcil. Revista Hospital Clnico Universidad de Chile 2002; 11 (1); pag 65
107
2009
UNIDAD N 4. REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA DEL ADULTO.

Docentes: Dr. Oscar Pablo Toro Vsquez Dr. Gonzalo Rocabado Laguna En el adulto, la muerte sbita no traumtica es una de las principales causas de muerte. La fibrilacin ventricular (FV) es el ritmo mas frecuente en la muerte sbita. La FV es fcilmente reversible con la desfibrilacin precoz. La RCP bsica bien realizada aumenta hasta 4 veces la probabilidad de sobrevida. La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo. La enfermedad coronaria causa 50% de estas muertes. 1/3 de ellas se presentan como Muerte Sbita, en los primeros minutos u horas del inicio de los sntomas. La victima de muerte sbita puede tener solo uno de cuatro ritmos presentes a la monitorizacin electrocardiogrfica: fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), actividad elctrica sin pulso (AESP) y asistolia (AS). La FV esta presente en el 60-70% de las MS no traumticas en el adulto cuando se logra la monitorizacin electrocardiogrfica, pero este porcentaje probablemente es mucho mayor si se toma en cuenta que al momento de la llegada del equipo de monitorizacin habitualmente han pasado varios minutos en los cuales la FV progresa hacia la asistolia. La FV y la TVSP son completamente reversibles con la desfibrilacin. La desfibrilacin tiene mayor xito mientras mas precoz se aplique. Si no se cuenta con un desfibrilador inmediatamente, la RCP bsica (compresiones torcicas y ventilacin artificial) realizada en forma efectiva aumenta de 2 a 4 veces la probabilidad de xito. El 80% de las muertes sbitas suceden en el ambiente extra hospitalario donde habitualmente no se cuenta con ayuda mdica especializada en los primeros minutos del evento. Por este motivo, es fundamental que la poblacin general est entrenada en detectar la muerte sbita, activar el sistema de respuesta mdica de urgencia y realizar maniobras de RCP bsica en forma rpida y efectiva. RCP BSICA Ante una potencial victima siempre verificar la ausencia de respuesta (inconciencia). Ante una victima inconsciente activar inmediatamente el sistema de respuesta mdica de urgencias para asegurar la llegada de un desfibrilador. La principal causa de obstruccin de la va area en el PCR es la lengua. La va area se abre extendiendo la cabeza y el elevando mentn. Con la va area abierta buscar respiracin con el MES. Si la victima esta inconsciente y no respira probablemente esta en PCR, si hay un desfibrilador presente selo en este momento. Si no ha llegado el desfibrilador inicie 30 compresiones torcicas seguidas de 2 ventilaciones artificiales (uno o dos reanimadores). Las compresiones torcicas se realizan con las manos en centro del trax de la victima. Las compresiones deben ser efectivas. Las compresiones torcicas son efectivas cuando se realizan con una frecuencia de 100 x minuto, profundidad de 4 a 5 centmetros, se minimiza su interrupcin, comprimen y descomprimen el trax en el mismo tiempo (50/50%) y permiten la descompresin completa del trax. Despus de cada ciclo de 30 compresiones se dan 2 ventilaciones artificiales de 1 segundo cada una que eleven el trax de la victima.
108
2009
La RCP bsica se mantiene hasta la llegada de un desfibrilador. BUSCAR RESPUESTA Ante una potencial victima de Muerte Sbita (MS) (que aparenta inconciencia) se debe proceder siempre de la misma manera independiente del lugar de los hechos o los recursos disponibles en el lugar. El primer paso es asegurarse de que la victima realmente este inconsciente, hay que ponerla en posicin adecuada para la RCP (decbito dorsal, mirando hacia arriba) y tomndola de los hombros y hablndole en voz alta al odo buscar alguna respuesta (apertura ocular, emisin de sonidos o movimiento). Debe evitarse realizar movimientos bruscos que puedan producir o agravar lesiones presentes, especialmente de la columna cervical. Si la potencial victima responde hablando se puede concluir adems que tiene la va area permeable, esta respirando y tiene circulacin, por lo menos minimamente adecuadas. Si la victima no responde las posibilidades son que este en coma, este en paro respiratorio o en paro cardiorrespiratorio (muerte sbita). Para determinarlo se debe continuar con la evaluacin en forma ordenada. El primer paso en la RCP bsica es confirmar la ausencia de respuesta de la victima.
PEDIR AYUDA Como la FV es el ritmo mas frecuente y TRATABLE en la MS en el adulto se debe tener un desfibrilador y ayuda medica avanzada presente lo antes posible. Por eso, ante una persona INCONSCIENTE que es potencialmente una victima de muerte sbita por FV el prximo paso fundamental es PEDIR AYUDA para asegurar la llegada de un desfibrilador y ayuda medica avanzada. En el mejor de los casos la persona no esta en paro cardiorrespiratorio y la activacin del sistema de respuesta medica de urgencias fue en vano. La ayuda debe ser pedida adecuadamente, si el evento fue extra hospitalario y hay otras personas presentes el reanimador debe identificar a una de ellas y solicitarle que active el sistema de respuesta medica de urgencias indicando que hay una victima de muerte sbita y la necesidad de un desfibrilador dando la direccin exacta del evento. Si el reanimador esta solo debe pedir la ayuda. Si el paro es intra hospitalario, el reanimador debe activar el sistema local de respuesta mdica de urgencias (timbre de alarma, cdigo azul, etc.).
ABRIR VA AREA Despus de pedir ayuda el reanimador debe permeabilizar la va area de la victima. Durante el PCR la victima pierde complemente el tono muscular lo que asociado al efecto de la gravedad hace que la
109
2009
lengua caiga hacia atrs ocluyendo la va area. La principal causa de obstruccin de la va area en la victima de muerte sbita no traumtica es la lengua. La maniobra mas efectiva para permeabilizar la va area es la extender la cabeza y elevar del mentn. Si existe o se sospecha lesin de columna cervical solo se debe realizar la elevacin del mentn manteniendo la cabeza en posicin neutra. La va area se abre extendiendo la cabeza y elevando el mentn.
BUSCAR VENTILACIN Manteniendo la va area abierta el reanimador acerca el odo a la nariz de la victima Mirando hacia el trax de la misma, Escuchando si hay respiracin y Sintiendo el aire exhalado en un tiempo igual o menor a 10 segundos. Si la victima tiene una respiracin adecuada el reanimador mantiene la va area abierta y mientras espera la llegada de ayuda medica avanzada inicia la bsqueda de la causa y reevala peridicamente a la victima. La presencia de respiracin adecuada implica presencia de circulacin. En ocasiones las victimas de muerte 5 sbita presentan movimientos respiratorios muy superficiales o respiracin agnica que no deben ser confundidos con respiracin adecuada y ameritan actuar de la misma forma que si no hubiera respiracin. Aun reanimadores expertos pueden tener dificultad para reconocer la presencia de respiracin adecuada por lo que ante cualquier duda el reanimador debe proceder como si no hubiera respiracin. Con la va area abierta el reanimador debe mirar, escuchar y sentir buscando respiracin (MES).
BUSCAR CIRCULACIN La bsqueda de circulacin buscando el pulso carotdeo ha mostrado ser imprecisa y no existe ninguna evidencia de que la presencia de otros signos de circulacin como tos, respiracin o movimiento sea mejor. Una victima potencial de muerte sbita que efectivamente este en PCR y no recibe RCP bsica morir con seguridad. Al contrario, la misma victima potencial de muerte sbita que no esta en PCR, no morir si se le brinda compresiones torcicas externas. La FV progresa hacia asistolia rpidamente, disminuyendo la probabilidad de xito con la desfibrilacin en un 10% con cada minuto de retraso, la RCP bsica disminuye el porcentaje a un 4% por cada minuto, aumentando el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible.
110
2009
Durante los primeros minutos de una muerte sbita la sangre de la victima contiene suficiente oxigeno para cumplir con la demanda. Adems, la demanda de oxigeno es menor ya que la circulacin tambin esta disminuida hasta 1/3 parte de lo normal. El problema principal es entonces falta de circulacin de sangre ms que falta de oxigenacin de la misma. Por lo tanto, si la persona esta inconsciente y sin respiracin el reanimador debe iniciar la RCP con 30 compresiones torcicas externas seguidas de 2 ventilaciones artificiales. SI HAY UN DESFIBRILADOR PRESENTE DEBE SER UTILIZADO EN ESTE MOMENTO, INCLUSO ANTES DE BRINDAR LAS COMPRESIONES TORCICAS. Una excepcin para el uso precoz de la desfibrilacin es la presencia de un PCR prolongado (>5 minutos) donde la RCP bsica (compresiones torcicas externas) aumentan el xito de la desfibrilacin. Existe un pequeo porcentaje de pacientes que tienen una muerte sbita de etiologa hipxica (Ej. obstruccin de la va area por cuerpo extrao) en quienes si se tiene la sospecha o certeza se podra privilegiar las ventilaciones artificiales y empezar la RCP con estas y continuar con compresiones torcicas externas. COMPRESIONES TORCICAS Las compresiones torcicas se realizan colocando el taln de una mano en el centro del trax entre ambas tetillas con la otra mano encima y los dedos entrelazados. Con los codos completamente extendidos se inician las compresiones empujando fuerte y rpido. El mayor determinante de xito con la desfibrilacin es la presin de perfusin coronaria. Las compresiones torcicas externas efectivas logran entregar una pequea pero critica cantidad de oxigeno al cerebro y corazn, suficiente para mantener una presin de perfusin coronaria que aumente el periodo susceptible de desfibrilacin y la probabilidad de xito con esta. Para que la compresin torcica externa sea efectiva debe cumplir con las siguientes condiciones: Frecuencia superior a 100 x minuto Profundidad entre 4 y 5 centmetros Equilibrar el tiempo de compresin con el de descompresin del trax (50 y 50%) Permitir el retorno del trax a su expansin total durante la fase de descompresin Minimizar las interrupciones en la compresin torcica externa. Las 30 compresiones torcicas son seguidas de 2 ventilaciones artificiales de 1 segundo cada una con el volumen suficiente para elevar el trax de la victima. Esta relacin es la misma para uno o dos reanimadores.
111
2009
VENTILACIN La ventilacin artificial puede ser administrada con distintas tcnicas: Boca a boca: Abriendo la va area el reanimador toma una respiracin normal y a continuacin sella su boca alrededor de la de la victima e insufla lo suficiente como para elevar el trax de la victima. Si bien hay pocos reportes de casos de transmisin de enfermedades infectocontagiosas esta tcnica es segura y la probabilidad de enfermedad es mnima. Ventilacin con barreras de proteccin: Estas son dispositivos plsticos con una vlvula unidireccional que en teora evitan la transmisin de enfermedades infectocontagiosas. Esto no ha sido demostrado y estos dispositivos pueden dificultar la provisin de una ventilacin adecuada al paciente. 7 Boca a nariz: Esta tcnica se utiliza cuando es imposible ventilar a travs de la boca (lesiones bucales, filtracin de aire por sello inefectivo, imposibilidad de abrir la boca) y es igualmente efectiva y factible que la boca a boca. Boca a estoma: Puede ser realizada aunque no hay trabajos que demuestren su factibilidad y efectividad. Tambin puede ser realizada sellando el estoma con una mascara facial peditrica.
Mascara-vlvula-bolsa: Logra oxigenacin y ventilacin efectivas pero requiere de entrenamiento y practica frecuente. Puede practicarse con un reanimador que sella la mascara alrededor de la nariz y boca de la victima con una mano y con la otra insufla la bolsa. La tcnica se facilita con dos reanimadores ya que uno se ocupa de sellar la mscara con ambas manos y el otro de insuflar la bolsa. En los primeros minutos de la RCP la mascara-vlvula-bolsa es igual de efectiva y segura que un tubo endotraqueal. La intubacin endotraqueal es el mtodo de Y CUANDO SEA REALIZADA POR eleccin para proteger la va area, SIEMPRE ALGUIEN ENTRENADO EN LA
112
2009
TCNICA. Caso contrario puede producir mas dao que beneficio por la alta tasa de complicaciones en su instalacin. Adems, requiere de mayor tiempo para su instalacin lo que determina una interrupcin mayor en la provisin de compresiones torcicas. La intubacin endotraqueal no tiene lugar en la RCP bsica.
La relacin de 30 compresiones torcicas con 2 ventilaciones es una recomendacin de expertos diseada para incrementar el numero de compresiones torcicas, minimizar las interrupciones en esta para brindar ventilacin artificial, evitar la hiperventilacin con las alteraciones cido-base asociadas (acidosis) y facilitar la enseanza y aprendizaje de la tcnica.
Las compresiones torcicas externas agotan rpidamente al reanimador y cuando esto sucede disminuye notablemente su efectividad. Es as que si hay dos o ms reanimadores presentes deben rotarse las compresiones torcicas cada 2 minutos para garantizar que estas sean efectivas. Los ciclos de compresin torcica y ventilacin artificial se mantienen hasta la llegada del desfibrilador o hasta que la victima reinicie ventilaciones espontneas. Despus de la desfibrilacin las compresiones torcicas y ventilaciones artificiales se mantienen por 2 minutos. Si la desfibrilacin fue exitosa y se logro un ritmo de perfusin se suspende la RCP bsica y se inicia la avanzada segn necesidad. En cambio, si la desfibrilacin no fue exitosa se siguen alternando ciclos de compresin torcica con ventilacin artificial por 2 minutos y nuevos anlisis del ritmo por el DEA y descargas si este las indica.
RCP solo con compresiones torcicas (sin ventilacin) Si el reanimador no desea dar RCP convencional puede realizar RCP solo con compresiones torcicas externas. Existe un porcentaje no despreciable de personas, incluyendo a reanimadores expertos, que rechazan realizar ventilaciones artificiales boca a boca. Esta claro que la RCP solo con compresiones torcicas es mejor que no realizar RCP, pero tambin hay alguna evidencia de que podra ser equiparable a la RCP convencional.
113
2009
Por ahora, la RCP convencional (compresiones y ventilacin) debe ser la primera eleccin, pero si el reanimador no desea dar ventilaciones artificiales debe ser instruido a realizar RCP solo con compresiones torcicas.
Desfibrilacin El uso de desfibrilacin precoz asociada a RCP precoz en el PCR por FV se socia a tasas elevadas de xito. La desfibrilacin es la intervencin individual que ms afecta la sobrevida de la victima con FV. El reanimador bsico debe entrenarse en el uso del desfibrilador externo automtico. En el PCR por FV la desfibrilacin realizada en los primeros 5 minutos precedida de RCP precoz se asocia a altas tasas de sobrevida.
Mientras mas precoz sea la desfibrilacin mayor ser la tasa de xito. Por lo tanto, si se cuenta con un Desfibrilador Externo Automtico (DEA) presente desde el inicio de las maniobras este debe ser utilizado apenas se haya confirmado el PCR (inconciencia y ausencia de respiracin). Como ya se menciono, la excepcin esta dada por los PCR de ms de 5 minutos de duracin ya que estos se benefician de compresiones torcicas por un par de minutos antes de la descarga. Los desfibriladores externos son equipos capaces de analizar el ritmo cardiaco en el paciente con PCR detectando con alta precisin aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas elctricas para revertir estos ritmos. Son automticos cuando analizan, detectan y descargan electricidad ante una FV o TVSP sin ayuda del operador y semiautomticos cuando analizan, detecta la arritmia desfibrilable pero solo recomiendan la descarga, la cual debe ser realizada por el operador. El uso del DEA debe aprenderse en un curso prctico por lo que en este texto solo se har mencin a las caractersticas generales del equipo. Existen DEAs de distintos fabricantes pero en general tienen caractersticas comunes. Todos los DEAs se utilizan siguiendo 3 pasos: Encendido:
114
2009
Pulsando el botn correspondiente habitualmente sealizado con el numero 1. Una vez encendido el equipo emite indicaciones grabadas que guan al operador por el resto de la secuencia. El DEA solicita al operador que conecte los electrodos autoadhesivos al trax del paciente y al equipo. Un electrodo se coloca al lado derecho del esternon por debajo de la clavcula y el otro en el lado izquierdo del trax a nivel del pice cardiaco. Anlisis del ritmo: Una vez conectados los electrodos el DEA solicita al operador que se asegure de que nadie este contacto con la victima y analiza el ritmo presente. Si el ritmo es desfibrilable el DEA recomendara la descarga. Descarga: Si el DEA es automtico realizara la descarga por su cuenta y volver a analizar el ritmo. Si es un semiautomtico recomendara la descarga la cual ser realizada por el operador asegurndose siempre que nadie entre en contacto con la victima. El DEA se usa solo en aquellas potenciales victimas de muerte sbita (inconciencia y sin respiracin). Los DEAs utilizan ondas bifsicas que con menor cantidad de energa logran el mismo xito que las monofsicas pero con menor injuria miocrdica asociada. Se recomienda realizar una sola descarga con la mayor energa disponible en el equipo entre cada ciclo de 2 minutos de compresiones torcicas y ventilaciones artificiales. RCP post desfibrilacin Un alto porcentaje de las victimas de PCR por FV que se desfibrilan exitosamente presentan un flujo sanguneo inadecuado en los minutos posteriores a la desfibrilacin. La RCP bsica continuada despus de la desfibrilacin exitosa debiera ser mantenida por 2 minutos con la misma relacin de 30 compresiones torcicas por 2 ventilaciones artificiales. Si la victima recupera la circulacin pero no la respiracin debe continuar recibiendo apoyo ventilatorio con 1 ventilacin artificial cada 5 a 6 segundos (10-12 ventilaciones por minuto). Si la desfibrilacin no fue exitosa debe retomarse la RCP bsica intercalando ciclos de 2 minutos de compresin torcica con ventilacin artificial con nuevos anlisis del ritmo con el desfibrilador y descarga elctrica si esta indicada hasta tener xito. REFERENCIAS GUIAS European Resuscitation Council Resuscitation Guidelines for Resuscitation 2005 Resuscitation (2005) 67S1 American Heart Association Guidelines for CPR and ECC Circulation. 2005;112:IV-18-IV34.
115
2009
UNIDAD N 5. REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA.

Docentes: Dr. Oscar Pablo Toro Vsquez Dr. Gonzalo Rocabado Laguna PARO LA REANIMACION CARDIOCEREBRAL BASICA (COMPRESIONES TORACICAS Y VENTILACION ARTIFICIAL) ES EL COMPONENTE MAS IMPORTANTE DE LA REANIMACION CARDIOCEREBRAL AVANZADA. Brevemente, la reanimacin bsica consiste en la deteccin precoz de la ausencia de circulacin (paro cardiaco) y la provisin de circulacin artificial efectiva y eventualmente respiracin artificial. El diagnostico de paro cardiaco se hace clnicamente y consiste en la determinacin de ausencia de conciencia, respiracin y circulacin.
Debido a que la bsqueda del pulso no es lo suficientemente sensible y especifica para diagnosticar/excluir un paro cardiaco y las potenciales consecuencias devastadoras de no detectar un paro cardiaco cuando esta presente, el umbral de sospecha debe ser bajo y las maniobras de reanimacin deben iniciarse incluso cuando existe duda diagnostica. Adems de la ausencia de pulso palpable, ayudan en la deteccin del paro la ausencia de respuesta, apnea, falta de movimiento, tos o respiracin de la victima. En otras palabras, si la persona parece muerta probablemente lo est. EL DIAGNOSTICO DEL PARO CARDIACO ES CLINICO Y NO SE NECESITAN EXAMES O INSTRUMENTAL ADICIONAL. SI EL PACIENTE NO RESPONDE, NO RESPIRA Y NO TIENE NINGUN OTRO SIGNO DE CIRCULACION (PULSO, TOS O MOVIMIENTO) ESTA EN PARO CARDIACO Y DEBE REANIMARSE. Mientras ms precozmente se detecte un paro cardiaco y se inicien las maniobras de reanimacin mayor ser la probabilidad de recuperacin de circulacin efectiva y funcin neurolgica. Una vez diagnosticado el paro cardiaco se inician las maniobras de reanimacin consistentes en compresiones torcicas externas y respiraciones artificiales intercaladas. Deben iniciarse las maniobras con 30 compresiones torcicas seguidas de 2 respiraciones artificiales hasta la llegada del desfibrilador y evaluacin del ritmo presente. Si el colapso fue presenciado y esta presente un desfibrilador es preferible evaluar el ritmo primero sin necesidad de brindar compresiones torcicas o respiraciones artificiales y desfibrilar inmediatamente en caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. En caso de que el colapso no haya sido presenciado y exista
116
2009
desconocimiento del tiempo transcurrido o que el tiempo desde el colapso sea mayor a 5 minutos es preferible brindar 2 minutos de reanimacin cardiaca bsica antes de evaluar el ritmo y desfibrilar, aun si se cuenta con un desfbrilador desde el inicio. PARO CARDIACO <5 MINUTOS DESDE EL COLAPSO DESFIBRILACION PRIMERO, COMPRESION/VENTILACION PARO CARDIACO>5 MINUTOS DESDE EL COLAPSO O INDETERMINADO COMPRESION/VENTILACION PRIMERO, DESFIBRILACION, COMPRESION/VENTILACION Es fundamental proveer compresiones torcicas efectivas para aumentar la probabilidad de sobrevida. Las compresiones torcicas efectivas se caracterizan por ser rpidas (100-120 por minuto), fuertes (1/3 a 1/2 de la profundidad del trax), SIN INTERRUPCION, destinar 50% del tiempo para la fase compresin y 50% para la fase de descompresin y permitir una descompresin torcica completa antes de dar la siguiente compresin. La respiracin artificial se hace necesaria a partir de los 10 minutos del paro ya que antes que eso existe una reserva pulmonar y sangunea de oxigeno suficiente y destinar tiempo a la respiracin obliga a detener las compresiones torcicas. COMPRESIONES TORACIACAS EFECTIVAS SIN INTERRUPCION RAPIDAS FUERTES 50% COMPRESION-50% DESCOMPRESION DESCOMPRESION COMPLETA LA RESPIRACION ARTIFICIAL ES MUY IMPORTANTE CUANDO EL PARO CARDIACO ES SECUNDARIO A HIPOXIA Y DEBE ASEGURARSE EN ESOS CASOS DESDE UN PRINCIPIO. La causa hipxica debe sospecharse en nios, ahogamientos, pacientes hospitalizados con patologa respiratoria. Deben administrarse dos respiraciones artificiales por cada 30 compresiones torcicas. Cada respiracin artificial debe lograr elevar el trax del paciente y ser administrada en 1 segundo para evitar restarle tiempo a las compresiones torcicas. La reanimacin cardiaca bsica debe mantenerse ininterrumpida hasta la llegada del desfibrilador, momento en el cual se interrumpen las compresiones para evaluar el ritmo presente usando las palas del monitor. Un paciente con diagnostico clnico de paro cardiaco puede tener solo uno de cuatro diagnsticos elctricos: ASISTOLIA ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO FIBRILACION VENTRICULAR Determinar cul es el ritmo presente es fundamental porque la conducta vara significativamente segn el ritmo.
117
2009
Solo la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilacin ventricular son susceptibles de tratamiento definitivo con la desfibrilacin. La asistolia y actividad elctrica sin pulso no son ritmos desfibrilables. En la asistolia y la actividad elctrica sin pulso la desfibrilacin no esta indicada por lo que debe dejarse de lado el desfibrilador e iniciarse las maniobras avanzadas de ese momento en adelante. RECUERDE QUE LA REANIMACION CARDIACA BASICA SIGUE SIENDO LO MAS IMPORTANTE DE LA AVANZADA, DEBE MANTENERSE LA COMPRESION TORACICA EFECTIVA Y VENTILACION ARTIFICIAL MIENTRAS SE REALIZAN MANIOBRAS AVANZADAS. En la TVSP y FV sucede algo distinto. Son ritmos susceptibles de desfibrilacin. Una sola descarga elctrica suele ser muy efectiva cuando se aplica precozmente. Por otro lado, durante un paro cardiaco el corazn sufre algunos cambios como vaciamiento del componente arterial y entumecimiento del miocardio que hacen que aunque la desfibrilacin sea efectiva en revertir la arritmia ventricular, haya mayor susceptibilidad a volver a pararse. La reanimacin cardiaca avanzada tiene su inicio cuando las maniobras bsicas no han logrado revertir el paro cardiaco o cuando el paro cardiaco es revertido pero el paciente presenta inestabilidad que requiere intervencin. La inestabilidad puede ser neurolgica (coma), hemodinmica (hipotensin, shock, arritmias), respiratoria (paro respiratorio, insuficiencia respiratoria). El inicio de una reanimacin avanzada no implica el trmino de la reanimacin bsica. Simplemente significa la mantencin de la reanimacin bsica y la adicin de otras intervenciones. LA REANIMACION CARDIACA BASICA ES EL COMPONENTE MS IMPORTANTE DE LA REANIMACION AVANZADA. LA REANIMACION AVANZADA CONSISTE EN MANTENER UNA REANIMACION BASICA EFECTIVA Y REALIZAR LA BUSQUEDA DE LA CAUSA DEL PARO CARDIACO. Las maniobras avanzadas practicadas en el paro cardiaco de cualquier causa son las siguientes: MANTENCION DE REANIMACION CARDIACA BASICA A. proteccin de la va area (tpicamente intubacin traqueal) B. provisin de O2 a la mxima concentracin disponible C. instalacin de va venosa perifrica, conexin de monitor ECG mediante electrodos y administracin de drogas por va IV segn el ritmo presente. D. bsqueda de la causa
118
2009
A B C D
BUSQUEDA DE LA CAUSA El ritmo elctrico presente durante un paro cardiaco es la manifestacin y NO la causa del mismo. Independiente del ritmo presente, mientras se realizan las maniobras de reanimacin cardiaca el reanimador a cargo debe buscar activamente la causa del evento e intentar revertirla. Algunas causas son mas frecuentes en determinados ritmos (por ejemplo, actividad elctrica sin pulso causada por hipovolemia e hipoxia y fibrilacin ventricular causada por isquemia miocrdica). De cualquier forma el proceso mental de bsqueda de la causa del paro cardiaco se inicia en el momento mismo del inicio de la reanimacin cardiaca. Las causas principales de paro cardiaco se pueden agrupar bajo el nemotcnico de 6H y 5T.
119
2009
6H5T Hipoxia Trombosis Coronaria Hipovolemia Taponamiento Cardiaco Hiperkalemia Trombosis Pulmonar Hidrogeniones (acidosis) Trax a tensin (neumotrax) Hipotermia Txicos/Tabletas Hipoglicemia LA BSQUEDA DE LA CAUSA SE INICIA AL MISMO TIEMPO QUE LAS MANIOBRAS DE REANIMACIN. MANEJO ESPECFICO SEGUN EL RITMO PRESENTE
ASISTOLIA
La asistolia es la ausencia de actividad elctrica cardiaca. Se traduce en una lnea plana en el monitor ECG lo que significa ausencia de energa y por lo tanto mayor dificultad para revertirla. NO es un ritmo desfibrilable, pero en ocasiones es difcil diferenciarla de una FV fina (que SI es desfibrilable) y por lo tanto se debe confirmar la presencia de asistolia (ausencia de FV) cambiando el eje del monitoreo elctrico (eligiendo otra derivacin cuando se monitoriza con electrodos o girando las palas del desfibrilador en 90 grados). Si la asistolia es confirmada se dejan de lado las palas del desfibrilador, se reinicia la reanimacin bsica y se inician maniobras avanzadas. Las maniobras avanzadas practicadas en el paro cardiaco de cualquier causa son las siguientes: 1. MANTENCION DE REANIMACION CARDIACA BASICA A. proteccin de la va area (tpicamente intubacin traqueal) B. Provisin de O2 a la mxima concentracin disponible C. Instalacin de va venosa perifrica, conexin de monitor ECG mediante electrodos y administracin de drogas por va IV segn el ritmo presente D. Bsqueda de la causa La Hipoxia es causa frecuente por lo que debe asegurarse la va area y proveer oxigeno. La hipovolemia tambin es frecuente. Al instalar la va venosa se debe tomar una muestra de sangre para exmenes de laboratorio y despus iniciar una infusin de cristaloide o coloide al mayor flujo permitido. Es fundamental buscar y revertir la causa. LA HIPOXIA E HIPOVOLEMIA SON CAUSAS FRECUENTES Y FACILMENTE REVERSIBLES. Las drogas utilizadas en la asistolia son la adrenalina y atropina. La adrenalina se administra en dosis de 1 mg IV cada 3 minutos y no tiene lmite de dosis. La atropina se administra en dosis de 1 mg IV cada 3 minutos hasta un total de 3 mg.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP) 120 DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION
2009
La actividad elctrica sin pulso (AESP) es la presencia de un ritmo organizado (no FV ni TV) en el monitor ECG en ausencia de circulacin (paro cardiaco). En general, tampoco es desfibrilable. La salvedad son las taquiarritmias con compromiso hemodinmico profundo en cuyo caso la cardioversin elctrica puede revertir el shock. Ante una AESP deben dejarse de lado las palas, reiniciar la reanimacin bsica e iniciar maniobras avanzadas. Las maniobras avanzadas practicadas en el paro cardiaco de cualquier causa son las siguientes: 1 MANTENCION DE REANIMACION CARDIACA BASICA A. proteccin de la va area (tpicamente intubacin traqueal) B. provisin de O2 a la mxima concentracin disponible C. instalacin de va venosa perifrica, conexin de monitor ECG mediante electrodos y administracin de drogas por va IV segn el ritmo presente D. bsqueda de la causa Al instalar la va venosa se debe tomar una muestra de sangre para exmenes de laboratorio y despus iniciar una infusin de cristaloide o coloide al mayor flujo permitido. EN ESTE RITMO LA BUSQUEDA DE LA CAUSA ES PRIMORDIAL. LA HIPOXIA E HIPOVOLEMIA SON CAUSAS FRECUENTES Y FACILMENTE REVERSIBLES. Las drogas utilizadas en la AESP son la adrenalina en dosis de 1 mg IV cada 3 minutos sin lmite de dosis y la atropina SOLO EN CASO DE BRADICARDIA.
FIBRILACION VENTRICULAR (FV) VENTRICULAR SIN PULSO (TVSP)

Ambos ritmos se tratan de la misma manera.
TAQUICARDIA
SON RITMOS FACILMENTE REVERSIBLES LA REVERSION SE LOGRA EXITOSAMENTE CON LA DESFIBRILACION MIENTRAS MAS PRECOZ SEA APLICADA LA DESFIBRILACION, MAYOR SERA LA PROBABILIDAD DE REVERSION. ADICIONALMENTE, LAS MANIOBRAS BASICAS DE REANIMACION (PRINCIPALMENTE LA COMPRESION TORACICA EFECTIVA) AUMENTAN AL MAXIMO ESTA PROBABILIDAD.
Por todas estas razones, la FV y TVSP deben ser buscadas activamente en un paciente en paro cardiaco. Por eso la importancia de pedir ayuda precozmente para obtener un desfibrilador con el cual hacer el diagnostico del ritmo y eventualmente tratarlo en forma temprana.
121
2009
Fibrilacin ventricular.
Taquicardia ventricular. El 90% de los paros cardiacos por FV/TVSP que se recuperan, lo hacen con maniobras bsicas de reanimacin y desfibrilacin (considerada una maniobra bsica ms). El xito de la desfibrilacin depende de la presencia de energa suficiente para reestablecer una contraccin organizada efectiva. La energa disponible es rpidamente consumida durante estos ritmos y se manifiesta en la disminucin progresiva de la amplitud de las ondas ECG terminando en la asistolia. Con cada minuto transcurrido disminuye hasta un 10% la probabilidad de sobrevida. A pesar de no existir una contraccin cardiaca organizada y efectiva el flujo de sangre dentro del sistema circulatorio se mantiene debido a la diferencia de presiones entre el ventrculo izquierdo y la aurcula derecha. Estas presiones se equilibran y el flujo se detiene a los 4-5 minutos. Durante ese tiempo existe suficiente energa para reestablecer la contraccin efectiva si se revierte el ritmo con la desfibrilacin. Siendo el componente venoso del sistema circulatorio ms complaciente que el arterial, la sangre que fluye tiende a acumularse en las venas dejando el sistema arterial "vaco" y simultneamente las clulas miocrdicas sufren cambios secundarios a la isquemia que hacen que el msculo cardiaco se entumezca volvindose rgido. Todos estos cambios hacen que la restauracin de una contraccin efectiva sea posible despus de los primeros 5 minutos. Entonces, el paro cardiaco por TVSP/FV (y probablemente tambin AS y AESP) es dinmico y evolutivo. Por lo tanto, su tratamiento tambin debe serlo. Si el paro cardiaco es reciente (menos de 5 minutos) y existe un desfibrilador presente la prioridad debe ser desfibrilarlo cuanto antes. Al contrario, si el paro cardiaco tiene mas de 5 minutos de duracin o es imposible determinar cuando fue (paro no presenciado) es preferible preparar el miocardio con compresiones torcicas efectivas por 2 minutos antes de desfibrilar. La compresin torcica lograra que la sangre del lado venoso siga circulando y asegure la llegada de energa al miocardio, optimizando las condiciones para recibir la desfibrilacin. De la misma forma, si la desfibrilacin logra convertir la TVSP/FV en un ritmo organizado, es posible que la falta de energa, el vaciamiento del lado arterial y el entumecimiento del miocardio favorezcan el retorno a la TVSP/FV e incluso la conversin a la asistolia. Por ello, inmediatamente despus de la desfibrilacin se debe reanudar la reanimacin cardiaca bsica por 2 minutos antes de reevaluar el ritmo y la presencia de circulacin. En el caso que despus de la primera descarga y los
122
2009
dos minutos de reanimacin cardiaca posteriores persista el mismo ritmo se aplicara una segunda descarga elctrica. En ese momento deben iniciarse las maniobras avanzadas al mismo tiempo que se mantienen las bsicas, siempre y cuando exista suficiente personal para realizar ambas cosas simultneamente. Caso contrario, es preferible mantener las maniobras bsicas en forma efectiva sin interrumpirlas para realizar maniobras avanzadas. Las maniobras avanzadas practicadas en el paro cardiaco de cualquier causa son las siguientes: 1 MANTENCION DE REANIMACION CARDIACA BASICA A. proteccin de la va area (tpicamente intubacin traqueal) B. provisin de O2 a la mxima concentracin disponible C. instalacin de va venosa perifrica, conexin de monitor ECG mediante electrodos y administracin de drogas por va IV segn el ritmo presente D. bsqueda de la causa Las drogas utilizadas durante estos dos ritmos son la adrenalina y un antiarrtmico (amiodarona o lidocaina). La dosis de adrenalina es de 1 mg IV cada 3 minutos sin dosis mxima. La amiodarona se administra en bolo IV de 300 mg que puede repetirse una vez despus de 3-5 minutos. La lidocaina se administra en dosis de 1 mg/kg en bolo IV y tambin puede repetirse una vez despus de 3-5 minutos. Lamentablemente, a pesar de que el uso de estas drogas puede incrementar la probabilidad de recuperacin de la circulacin ninguna de ellas ha demostrado influir positivamente en la sobrevida al alta hospitalaria y su beneficio terico se basa en fundamentos fisiopatolgicos. Nunca debe interrumpirse la reanimacin cardiaca bsica buscando instalar una va venosa o administrar drogas. Si bien la principal causa de TVSP y FV es la isquemia miocrdica, el proceso mental de repasar las posibles causas e intentar corregirlas cuando estn presentes debe realizarse siempre. PREPARO La ausencia de circulacin es la principal caracterstica del paciente en paro cardiaco y significa una urgencia absoluta. Sin embargo, existen situaciones donde la circulacin aun esta presente pero puede en poco tiempo perderse. Estas son situaciones de urgencia y deben detectarse y tratarse a tiempo para evitar el paro cardiaco. AL RECONOCER LA PRESENCIA DE ALGUNA DE ESTAS SITUACIONES SE DEBE ASEGURAR AL PACIENTE LA SUPLEMENTACION DE OXIGENO, INSTALAR UNA VIA VENOSA PERIFERICA Y REALIZAR UN MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO CONTINUO CUANTO ANTES SEA POSIBLE. OXIGENO - VIA VENOSA - MONITOR. ARRITMIAS Para hacer esquemtico su enfrentamiento y orientar el tratamiento, las arritmias pueden dividirse en lentas o rpidas (las lentas o bradiarritmias se caracterizan por una frecuencia cardiaca <60 por minuto y las rpidas o taquiarritmias por una frecuencia cardiaca >100 por minuto) y a continuacin clasificarse segn el tipo especifico de arritmia (lentas: bradicardia sinusal, bloqueo AV I-III grado; rpidas: flutter, fibrilacin auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular).
123
2009
SIN EMBARGO, ES DE VITAL IMPORTANCIA ESTABLECER RAPIDAMENTE SI LA ARRITMIA GENERA INESTABILIDAD HEMODINAMICA. Una vez que se ha reconocido la presencia de una arritmia (lenta o rpida), el reanimador debe determinar el estado hemodinmica del paciente ya que de ello depender el tipo y la rapidez de la(s) intervencin(es) destinadas a revertirla. PREGUNTAS INICIALES 1. LA ARRITMIA GENERA INESTABILIDAD HEMODINAMICA? 2. EL PACIENTE TIENE UNA ARRITMIA LENTA O RAPIDA? El paciente presenta inestabilidad hemodinmica cuando la arritmia esta generando hipotensin, shock, compromiso de conciencia, dolor torcico (angor) o insuficiencia cardiaca aguda. INESTABILIDAD HEMODINAMICA 1. HIPOTENSION 2. SHOCK 3. COMPROMISO DE CONCIENCIA 4. DOLOR TORACICO (ANGOR) 5. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (EPA) HIPOTENSION La hipotensin arterial se diagnostica con una presin arterial sistlica <90 mm.Hg. o una presin arterial media <65 mm.Hg.. Dado que el clculo de la presin arterial media requiere ms tiempo y que no todos los equipos de medicin de presin arterial automatizados indican el valor de la PAM, es mas practico fijarse en el valor de la PAS. Una presin arterial disminuida pone en riesgo la perfusin de los tejidos pudiendo ocasionar su falla. SIN EMBARGO, LA PRESENCIA DE HIPOTENSIN ARTERIAL EN EL CONTEXTO DE UNA ARRITMIA DEBE SER CONSIDERADA COMO PATOLGICA Y ATRIBUIDA A LA ARRITMIA, DEBIENDO HACERSE LOS INTENTOS PARA REVERTIR LA ARRITMIA Y AS RECUPERAR UNA PRESIN ARTERIAL ADECUADA. SHOCK Shock se refiere a un estado de mala perfusin clnicamente diagnosticado por la presencia de uno o mas de los siguientes signos: piel fra, hmeda o con livideces, oliguria o anuria, taquicardia, compromiso de conciencia e hipotensin arterial. UN PACIENTE EN SHOCK PUEDE TENER PRESIN ARTERIAL NORMAL O ELEVADA POR LO QUE EL DIAGNOSTICO DEL SHOCK NO DEBE DESCARTARSE EN EL PACIENTE NORMO O HIPERTENSO.
124
2009
COMPROMISO DE CONCIENCIA El compromiso de conciencia puede ser cualitativo (desorientacin, agitacin, lentitud) o cuantitativo (somnolencia, sopor o coma) y es un reflejo de perfusin cerebral inadecuada. DOLOR TORACICO (ANGOR) La perfusin coronaria puede tambin comprometerse al grado de producirse isquemia miocrdica secundaria manifestada por dolor torxico retroesternal opresivo. No es fcil distinguir entre un angor secundario a una arritmia y una arritmia secundaria a un sndrome coronario agudo. La historia aportada por el paciente puede ayudar (ejemplo: palpitaciones primero seguidas de dolor). SIN EMBARGO, EL OBJETIVO EN CUALQUIER CASO SER SIEMPRE EL DE CORREGIR EL RITMO O FRECUENCIA CARDIACA ANORMAL PARA OPTIMIZAR LA PERFUSIN. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (EPA) La insuficiencia cardiaca aguda manifestada como mala perfusin (ver arriba) o edema pulmonar agudo, que aparece o se agrava como consecuencia de una arritmia debe considerarse como una seal de inestabilidad hemodinmica. La disnea es un sntoma frecuente y precoz. El examen fsico debe ir dirigido a la bsqueda de ingurgitacin yugular, crepitaciones pulmonares y ritmo cardiaco de galope. LA PRESENCIA DE CUALQUIERA DE LOS CRITERIOS DE INESTABILIDAD HEMODINAMICA QUE SE ATRIBUYA A LA ARRITMIA ES UNA INDICACION DE TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LA ARRITMIA. BRADIARRITMIAS Las bradiarritmias se caracterizan por una frecuencia cardiaca menor a 60 por minuto. Pueden deberse a una bradicardia sinusal o bloqueo auriculo ventricular de primer, segundo o tercer grado. SIN EMBARGO, ANTE LA PRESENCIA DE INESTABILIDAD HEMODINMICA ATRIBUIDA A LA LENTITUD DEL RITMO ES MS IMPORTANTE INTENTAR AUMENTAR LA FRECUENCIA CARDIACA QUE Bradicardia con hemodinmica inestable La alternativa de urgencia (inestabilidad hemodinmica) de eleccin para asegurar una frecuencia cardiaca adecuada es la instalacin de un marcapaso cardiaco transitorio. Un marcapaso transitorio puede lograrse por va transvenosa instalando una va venosa central especifica a travs de la que se introduce una sonda de marcapaso hasta las cavidades cardiacas estimulando directamente el miocardio o por va transcutnea usando parches autoadhesivos que se adhieren a la superficie externa del torax y que transmiten un estimulo cardiaco a travs de la pared torcica. El marcapaso transcutaneo viene incorporado en muchos equipos de desfibrilacin
125
2009
convencional y es ms seguro y fcil de utilizar. La va transcutanea requiere un operador experto y demanda mayor tiempo para su instalacin. EL OBJETIVO DEL MARCAPASO TRANSITORIO ES LOGRAR PRONTAMENTE LA ESTABILIDAD HEMODINMICA MIENTRAS SE INVESTIGA Y RESUELVE LA CAUSA DE LA BRADIARRITMIA. Mientras se instala un marcapaso transitorio o en ausencia de condiciones o equipamiento para hacerlo es posible utilizar frmacos por va endovenosa para intentar aumentar la frecuencia cardiaca. Los frmacos indicados son: atropina, dopamina y adrenalina. La atropina se administra a dosis de 0.5 mg. IV en bolo pudiendo repetirse la dosis hasta llegar a una dosis total de 3 mg., dosis menores que 0.5 mg. pueden tener un efecto bradicardizante. La atropina es una droga de alta disponibilidad, administracin rpida y fcil de administrar (va venosa perifrica). La dopamina se administra a dosis de 0.2-20 mcg/Kg./min. en infusin IV. Posee efecto cronotropo e inotropo por lo que es de utilidad frente a bradicardia asociada a hipotensin. tambin es una droga de alta disponibilidad, puede administrarse inicialmente por va venosa perifrica pero requiere un tiempo mayor para su preparacin. Finalmente, como ultimo recurso puede administrarse adrenalina a dosis de 0.2-20 mcg/Kg./hr en infusin IV. Es una potente droga, inotropa y cronotropa. tambin es ampliamente disponible pero debe administrarse preferentemente por va venosa central, requiere tiempo de preparacin y tiene efectos adversos potencialmente serios. Por ello debe administrase con precaucin por personal especializado y bajo monitorizacin continua. En el contexto de una bradiarritmia con hemodinmica inestable (presencia de circulacin) la adrenalina debe se administrada en infusin y no en bolo. Bradicardia con hemodinmica estable Cuando un sujeto es portador de una bradicardia con hemodinmica estable el riesgo vital es menor. Esto permite tomarse mas tiempo para hacer un diagnostico preciso y tratamiento especifico de la causa. De todas formas se debe asegurar la administracin de oxigeno suplementario, instalar una va venosa perifrica y realizar monitoreo electrocardiogrfico continuo cuanto antes sea posible. Se debe obtener una historia mas detallada y realizar un examen fsico completo. Debe obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones y determinar cual es el ritmo especifico presente (bradicardia sinusal, bloqueo A-V de I, II y III grado) y tomar la conducta especifica para cada uno de estos ritmos. Si es necesario debe solicitarse la evaluacin por un especialista. El manejo especifico de cada uno de estos ritmos cuando el paciente esta estable escapa a los objetivos de este material. Sin embargo, si el ritmo es un bloqueo AV de II o III grado deben hacerse los preparativos para actuar rpidamente en caso de que la hemodinmica se vuelva inestable (ejemplo: instalar un marcapaso transcutaneo, probarlo y dejarlo apagado). TAQUIARRITMIAS Las taquiarritmias se caracterizan por una frecuencia cardiaca mayor a 100 por minuto. Pueden deberse a una taquicardia sinusal, taquicardia paroxstica supraventricular, flutter auricular, fibrilacin auricular o taquicardia ventricular.
126
2009
SIN EMBARGO, ANTE LA PRESENCIA DE INESTABILIDAD HEMODINMICA ATRIBUIDA A LA RAPIDEZ DEL RITMO ES MS IMPORTANTE INTENTAR DISMINUIR LA FRECUENCIA CARDIACA QUE DETERMINAR CUAL ES EL RITMO ESPECFICO.
INESTABILIDAD HEMODINAMICA 1. HIPOTENSION 2. SHOCK 3. COMPROMISO DE CONCIENCIA 4. DOLOR TORACICO (ANGOR) 5. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (EPA)
Taquiarritmias con hemodinmica inestable Independiente de cual sea el tipo de ritmo especifico, la alternativa de eleccin para intentar revertir una taquiarritmia con inestabilidad hemodinmica es la CARDIOVERSION ELECTRICA La cardioversin elctrica es rpida, efectiva y segura. La cardioversin farmacolgica requiere mayor tiempo de preparacin, administracin y tiempo de accin. La dosis de energa para cardiovertir vara entre 50-360 Joules. Se recomienda iniciar la cardioversin con 50 Joules para el flutter auricular y 100 Joules para el resto de las taquiarritmias. Una forma prctica de cardiovertir es iniciar con 100 Joules y usar dosis ascendentes consecutivas (100-200-300-360 Joules) hasta lograr el objetivo. Las descargas elctricas son incomodas y dolorosas para el paciente por lo que siempre que se pueda se debe administrar sedacin/analgesia endovenosa para el procedimiento DEBIENDO ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VA AREA Y RESPIRACIN DEL PACIENTE MIENTRAS SE ENCUENTRA SEDADO. Si no es posible la cardioversin elctrica se puede hacer el intento de cardioversin farmacolgica teniendo en cuenta que todas las drogas antiarrtmicas son a la vez proarritmicas por lo que se debe evitar el uso de mltiples drogas en un mismo paciente (mximo de 2 drogas). Cuando se sospecha una taquicardia paroxstica supraventricular se pueden utilizar maniobras vagales antes de la cardioversin elctrica o farmacolgica. Taquiarritmias hemodinmicamente estables Cuando un sujeto es portador de una taquicardia con hemodinmica estable el riesgo vital es menor. Esto permite tomarse mas tiempo para hacer un diagnostico preciso y tratamiento especifico de la causa. De todas formas se debe asegurar la administracin de oxigeno suplementario, instalar una va venosa perifrica y realizar monitoreo electrocardiogrfico continuo cuanto antes sea posible. Se debe obtener una historia mas detallada y realizar un examen fsico completo. Debe obtenerse un electrocardiograma de 12 derivaciones y determinar cual es el ritmo especfico presente (taquicardia sinusal, taquicardia paroxstica supraventricular, flutter auricular, fibrilacin auricular, taquicardia
127
2009
ventricular) y tomar la conducta especifica para cada uno de estos ritmos. Si es necesario debe solicitarse la evaluacin por un especialista. El manejo especfico de cada uno de estos ritmos cuando el paciente est estable escapa a los objetivos de este material. SHOCK/HIPOTENSION Shock se refiere a un estado de circulacin presente pero deficiente lo que determina una perfusin tisular inadecuada. Suele estar asociada a hipotensin pero no es siempre el caso. Cuando el shock se asocia a hipotensin el riesgo de evolucionar hacia un paro cardiaco aumenta y se constituye en una urgencia mdica absoluta. Clnicamente se manifiesta por uno o mas de los siguientes signos: piel fra, hmeda o con livideces, oliguria o anuria, taquicardia, compromiso de conciencia e hipotensin arterial. UN PACIENTE EN SHOCK PUEDE TENER PRESION ARTERIAL NORMAL O ELEVADA POR LO QUE NO DEBE DESCARTARSE EN EL PACIENTE NORMO O HIPERTENSO Ante un paciente en estado de shock e hipotensin el esfuerzo principal debe dirigirse a tratar la hipotensin al mismo tiempo que se busca la causa. EL SHOCK CON HIPOTENSIN PUEDE DEBERSE A UNO O MS DE LOS SIGUIENTES FACTORES: 1. HIPOVOLEMIA/VASODILATACIN 2. FALLA DE BOMBA 3. ARRITMIAS (BRADI O TAQUIARRITMIAS) La reversin de la hipotensin se logra influyendo sobre uno o ms de estos tres factores. Debe asegurarse la administracin de oxigeno suplementario, obtener un acceso venoso perifrico y realizar monitoreo electrocardiogrfico continuo. La historia, el examen fsico y el monitoreo electrocardiogrfico ayudaran a detectar arritmias, debiendo proceder como se describe con anterioridad. La hipovolemia es un factor presente con frecuencia y en general la administracin de bolos de fluidos endovenosos (volumen) logran mejorar el estado de shock de cualquier causa, incluso cuando hay falla de bomba. Sin embargo, existe el riesgo de agravar la situacin cuando esta es causada por una falla de bomba con edema pulmonar agudo. Por ello se recomienda administrar 1 bolo de 250 ml. de cristaloide (Suero Fisiolgico o Ringer Lactato) y reevaluar al paciente. Si aparecen o se acentan signos de edema pulmonar se suspende la administracin de fluidos y se recurre al uso de frmacos. Por el contrario, si mejora el estado de shock y la presin arterial sin aparicin de edema pulmonar se deben repetir los bolos de 250 ml de cristaloide hasta lograr el objetivo deseado, SIEMPRE REEVALUANDO AL PACIENTE ANTES Y DESPUES DE CADA BOLO En caso que aparezcan o se agraven signos de edema agudo de pulmn o no mejore el estado de shock e hipotensin con la administracin de bolos de cristaloide debe recurrirse al uso de frmacos. Las drogas utilizadas para aumentar la presin arterial son la dopamina, noradrenalina y adrenalina y se utilizan segn la situacin clnica del enfermo.
128
2009
EDEMA PULMONAR AGUDO El edema agudo de pulmn se caracteriza por falla respiratoria como manifestacin de una insuficiencia cardiaca izquierda. Puede determinar hipotensin pero tambin aparecer en el contexto de crisis hipertensivas. Su manejo esta basado en la disminucin del trabajo cardiaco y soporte ventilatorio y, simultneamente, la bsqueda y correccin de la causa. La falla respiratoria puede requerir apoyo variable que va desde oxigenoterapia hasta apoyo ventilatorio no invasivo e invasivo. La provisin de oxigeno suplementario debe estar siempre asegurada para lograr una oxigenacin sangunea adecuada. Dada la mayor disponibilidad y facilidad de monitorizacin de la funcin respiratoria mediante oximetria de pulso deber guiarse la oxigenoterapia para lograr una saturacin de oxigeno mayor a 92%. Cuando se disponga de gasometra arterial la meta deber ser mantener una PaO2 mayor a 60 mm.Hg. En los casos de mayor severidad puede ser necesario utilizar apoyo ventilatorio. Cuando el paciente esta en falla respiratoria importante y/o existe inestabilidad hemodinmica se prefiere la ventilacin mecnica invasiva buscando disminuir al mximo el trabajo respiratorio y cardiaco. En casos de falla respiratoria menos severa y siempre que exista estabilidad hemodinmica puede hacerse una prueba corta (<60 minutos) con ventilacin mecnica no invasiva monitorizando frecuentemente al paciente y haciendo el cambio a la modalidad invasiva cuando no exista una respuesta favorable o aparezca inestabilidad hemodinmica. La disminucin del trabajo cardiaco se logra disminuyendo la precarga, aumentando la contractilidad y disminuyendo la postcarga mediante el uso de diurticos, vasodilatadores e intropos. En una situacin de descompensacin aguda la terapia farmacolgica debe idealmente administrase por va endovenosa y con drogas que puedan titularse rpidamente. Las drogas de eleccin para el tratamiento del edema agudo de pulmn son: morfina, furosemida, nitroglicerina, dobutamina y dopamina. La morfina tiene un efecto ansioltico y depresor de la respuesta hiperadrenergica favoreciendo as la funcin cardiaca. Se le atribuye adems un efecto vasodilatador no completamente demostrado. La furosemida administrada en bolo endovenoso ejerce inicialmente un efecto vasodilatador a nivel pulmonar no del todo demostrado y un efecto diurtico que se inicia a partir de los 30 minutos de administracin. La nitroglicerina es el frmaco mas efectivo en lograr reduccin de la precarga va venodilatacin en el paciente normo o hipertenso. Se administra por distintas vas logrando su efecto rpidamente con todas ellas. Administrada por va sublingual acta a los 5 minutos. La va endovenosa tiene la ventaja de ser rpida y titulable. Con una dilucin de 50 mg. en 250 ml. de suero se inicia la dosis a 3 ml. /hrs. (10 mcg./hrs.) titulando hasta lograr el efecto deseado. Suspender en caso de hipotensin o cefalea intolerable. La dobutamina posee efecto inotropo positivo y vasodilatador que determina un aumento del gasto cardiaco. No puede utilizarse en casos de hipotensin (PAS < 90 mm.Hg.) por la posibilidad de agravarla. La dopamina tiene efecto inotrpico y vasopresor, sobre todo a dosis mas altas, y tiene un rol cuando el paciente en EPA esta hipotenso. En suma, el tratamiento de urgencia de los pacientes con EPA consiste en la administracin de oxigeno, morfina y terapia vasodilatadora e intropa segn la presin arterial. Si la presin arterial es normal o elevada (PAS >110 mm.Hg.) deben recibir nitroglicerina y pueden recibir dobutamina. Aquellos con presin arterial normal baja (90-110 mm.Hg.) deben recibir dopamina y pueden recibir
129
2009
dobutamina con precaucin. Ante hipotensin arterial (<90 mm.Hg.) el frmaco de eleccin ser la dopamina. POST PARO El paciente recuperado de un paro cardiaco est en riesgo de volver a caer en paro cardiaco en las siguientes horas. Preferiblemente debe ser manejado en una unidad monitorizada. El espectro clnico del paciente que recupera de un paro cardiaco es variable, desde aquel que recobra conciencia, respiran y presenta una hemodinamia estable hasta aquel que persiste comatoso, no respira y mantiene una hemodinamia inestable. Antes de trasladar al paciente recuperado de un paro cardiaco a una unidad monitorizada debe lograrse estabilidad hemodinmica. En lo inmediato, si el paciente recobro la circulacin pero esta comatoso y/o no recupera ventilacin espontnea efectiva debe procederse a proteger la va area de preferencia intubando la traquea o en ausencia de entrenamiento en intubacin traqueal mantener el apoyo con la mascara-vlvula-mascarilla hasta que sea posible intubar la traquea. Siempre que este disponible debe proveerse la mayor cantidad de oxigeno posible. Una vez recuperada la circulacin (habitualmente detectada clnicamente por la presencia de pulso) es fundamental obtener un registro de presin arterial. Si existe hipotensin la mantencin de la circulacin se ve amenazada SI EL PACIENTE RECUPERO LA CIRCULACION PROCEDA RAPIDAMENTE A TOMAR LA PRESION ARTERIAL. En caso de hipotensin arterial se ACTUA de la manera descrita en el captulo de hipotensin/shock. Si no se hizo antes de recuperar la circulacin, se conectar un monitor ECG, instalar una va venosa y obtendr una muestra de sangre para exmenes generales (pruebas de coagulacin, hematocrito, plaquetas, funcin renal, electrolitos plasmticos, marcadores de injuria miocrdica), un ECG de 12 derivaciones y una radiografa de trax. Es recomendable evitar la toma de gases arteriales ya que es probable que en el periodo inmediato se encuentren an alterados provocando confusin en su interpretacin y por otro lado una puncin arterial traumtica podra contraindicar la administracin de trombolticos en el caso de IAM con supradesnivel del ST cuando este es la causa del paro cardiaco y se esta dentro del margen de tiempo indicado. La radiografa de trax orientar hacia la causa del paro cardiaco (neumotrax, taponamiento pericrdico) y detecta la posicin del tubo traqueal si este ha sido instalado. Con el monitor ECG es posible detectar ritmos anormales. Son frecuentes las arritmias supraventriculares y frecuentemente obedecen a problemas con la oxigenacin. Antes de administrar antiarrtmicos asegurarse que exista oxigenacin adecuada. En el caso de la TVSP/FV recuperadas debe administrarse un antiarrtmico en infusin continua por 24 horas para disminuir el riesgo de reproduccin de la arritmia. Los antiarrtmicos usados son la amiodarona y lidocaina. Si durante la reanimacin cardiaca avanzada se administr un bolo de uno de estos dos antiarrtmicos debe administrase una infusin continua de la mima droga en las siguientes 24 horas. Si no se utilizo un antiarrtmico durante la reanimacin debe administrarse un bolo seguido de infusin continua de uno de los dos antiarrtmicos. Si no ha sido determinada an, la bsqueda de la causa es una prioridad en esta etapa. Cuando sea posible se instalara una sonda nasogstrica y una sonda vesical. El manejo en la unidad de cuidados intensivos puede incluir la administracin de trombolticos (IAM o embolia pulmonar), instalacin de catteres venosos centrales, ventilacin mecnica, uso de drogas vasoactivas o intropas, etc.
130
2009
LA HIPOTERMIA MODERADA (32-34 grados C por 12-24 horas) MEJORA LA RECUPERACION NEUROLOGICA Y SOBREVIDA A LARGO PLAZO. Siempre que este recurso est disponible y no existan contraindicaciones debe usarse. Bibliografa. European Resuscitation Council Resuscitation Guidelines for Resuscitation 2005 Resuscitation (2005) 67S1 American Heart Association Guidelines for CPR and ECC Circulation. 2005;112:IV-18-IV34.
131
2009
UNIDAD N 6. LESIONES FUNDAMENTALES.

El ser humano, en su relacin con el medio ambiente, se encuentra enfrentado a la accin de diferentes agentes fsicos como el calor, el fro, la electricidad, las radiaciones, distintos tipos de fuerzas como las mecnicas, las cuales aplicadas sobre nuestro organismo producen diferentes lesiones. Por lo tanto cuando nos enfrentamos a un paciente lesionado debemos considerar los tres componentes que interactan: 1. quin produce la lesin; 2. a quin afecta; y 3. cul es el dao producido por la agresin. Esta fuerza mecnica, desde punto de vista fsico, es un vector y como tal tiene dos caractersticas fundamentales: magnitud y direccin; por lo tanto, cada vez que consideremos una fuerza actuando sobre nuestro organismo, deberemos cuantificar la cantidad que se aplic y el mecanismo que se ejerci para producir una supuesta lesin. Asimismo, una fuerza determinada puede multiplicarse si se aplica mediante un efecto de palanca, y es lo que ocurre frecuentemente en fuerzas aplicadas sobre nuestro organismo y dentro de la funcin normal dentro de nuestro sistema osteomuscular. Esta fuerza aplicada se traduce en una forma de energa y si pensamos que la frmula de energa es E = m * c2 (masa por la velocidad al cuadrado), debemos considerar que entre mayor sea la energa aplicada sobre nuestro organismo, mayor ser la lesin producida. As, por ejemplo, las lesiones sufridas sern mayores en caso de un accidente producido por un camin a alta velocidad, o se producirn lesiones ms graves en una persona que cae de cierta altura, a aqullas producidas por fuerzas menores aplicadas sobre personas en una posicin esttica. Por otra parte, debemos considerar dnde se aplica esta energa para considerar sus efectos. Estas fuerzas aplicadas en nuestro organismo producen daos que se traducen en el aparato locomotor en las siguientes lesiones: 1. contusin; 2. hematoma; 3. heridas; 4. esguinces; 5. luxaciones; 6. fracturas y luxofracturas.
132
2009
INTRODUCCIN La mayora de la patologa muscular es de origen traumtico y relacionada con la actividad deportiva. Aproximadamente un 30% de las lesiones en deportistas afectan los msculos(2). Hasta hace poco tiempo, el radilogo no tena participacin en el diagnstico de estas lesiones, ya que no se contaba con mtodos imagenolgicos capaces de demostrarlas, especialmente las lesiones pequeas. El diagnstico y evaluacin inicial sigue siendo clnico, sin embargo, el rpido desarrollo tecnolgico del ultrasonido (US) y de la resonancia magntica (RM), ha modificado el enfoque diagnstico y teraputico de estas lesiones. El contar con un examen inicial, permite objetivar la magnitud de la lesin, estimar el tiempo de recuperacin, monitorizar la evolucin y respuesta al tratamiento. Las lesiones musculares son generalmente autolimitadas(2) y pueden clasificarse en: a) Directas (contusin y laceracin) b) Indirectas [lesiones por elongacin, dolor muscular de aparicin tarda o DOMS (delayed onset muscle soreness) y sndrome compartimental]. Mtodos de estudio. La radiografa simple (Rx simple) tiene un rol muy limitado, especialmente en la etapa aguda, puesto que la musculatura no tiene clara representacin en ella. Puede ser til para detectar calcificaciones cuando se sospecha una miositis osificante como complicacin de una lesin muscular por mecanismo directo (Figura1 a). La tomografa axial computada (TAC), tambin de uso limitado, est indicada para los casos en que se han detectado calcificaciones mediante Rx simple y no ha sido posible determinar su exacta localizacin, como por ejemplo para diferenciar la miosistis osificante, donde la calcificacin no contacta con la cortical, de un osteosarcoma paraostal donde sta aparece en continuidad con la superficie del hueso (Figuras 1a,b). El US (Figuras 1 c,d) y la RM (Figuras 1 e,f) son los exmenes de eleccin; la decisin de cual utilizar depende de la experiencia del radilogo y de la disponibilidad de equipamiento apropiado. En nuestro medio, el US es una herramienta de fcil acceso, de menor costo que la RM y alto rendimiento en manos de un operador entrenado. Consideraciones anatmicas. El msculo estriado constituye el tejido simple en mayor cantidad en el cuerpo, determinando un 40-45% del peso corporal total. La fibra muscular es su elemento estructural bsico que es una larga clula conectada con el tendn o hueso sobre el cual acta. El sitio de conexin entre la clula muscular y el tendn se conoce con el nombre de unin msculo-tendnea (Figura 2). La mayora de los msculos cruzan una articulacin, aunque algunos cruzan dos. La funcin bsica de los msculos es producir y modular el movimiento articular, controlados por nervios perifricos. Una unidad motora est formada por un axn simple y las fibras musculares que inerva. Estas tienen las mismas caractersticas contrctiles y metablicas, sin embargo no son homogneas(2). Existen dos tipos de fibras musculares: las tipo I o de contraccin lenta, ms adecuadas para contraccin repetitiva, ms resistentes a la fatiga y con mayor nmero de mitocondrias y capilares por fibra, y las tipo II o de contraccin rpida, ms adecuadas para fuerzas rpidas fsicas, ms adaptadas para actividad intensa de corta duracin y para desarrollar mayor tensin.
133
2009
La tensin activa que produce un msculo es proporcional al tipo de fibras que contiene, de esta forma msculos con alta proporcin de fibras tipo II son capaces de generar mayor fuerza. Los ejercicios de baja intensidad involucran selectivamente fibras tipo I, mientras que las fibras tipo II son reclutadas cuando la intensidad del ejercicio aumenta. Los velocistas por ejemplo, tienen predominancia de fibras tipo II, mientras que en los corredores de distancia predominan de las tipo I. No es claro si esta predominancia est determinada genticamente o si es una respuesta al entrenamiento(2). La contraccin muscular puede ser isotnica que es la tensin asociada a cambio de longitud de la fibra, o isomtrica sin cambio de longitud. La contraccin isotnica a su vez puede presentar una accin concntrica, en que la fibra se acorta, o excntrica en que la fibra se alarga(5). Las lesiones musculares indirectas ocurren predominantemente en msculos bi-articulares, de accin excntrica, con alta proporcin de fibras tipo II y por lo general, cercanas a la unin msculo-tendnea. Los msculos afectados con mayor frecuencia son: recto femoral, gemelo medial, isquiotibiales (Figuras 2 a,b,c) y aductores. Menos frecuentes son: pared abdominal, glteos, pectoral, msculos del brazo y antebrazo(3,6).
Figuras 2 a,b,c. a. Muslo visin anterior: Cudriceps-Recto femoral (flecha) b. Pierna visin posterior: Gemelos (flecha).
134
2009
c. Muslo visin posterior: Isquiotibiales (flecha).
a) Lesiones musculares directas. a 1. La contusin muscular corresponde a una compresin del msculo por un traumatismo directo. Resulta del choque de la masa muscular contra una superficie dura y el hueso; son frecuentes en deportes de contacto y accidentes automovilsticos(6) (Figuras 3 a,b). a 2. La laceracin muscular resulta de lesiones penetrantes y se ven con mayor frecuencia en politraumatizados(5) (Figuras 3 c,d). b) Lesiones musculares indirectas. b 1. Lesiones por elongacin son el resultado de una fuerza intrnseca generada por una contraccin repentina del msculo. La lesin ms elemental es el edema(3), que puede traducir un foco de distensin sin rotura fibrilar ("contractura") o bien estar presente en cualquiera de las lesiones por elongacin (Figuras 4 a,b,c,d ). Se clasifican(6) segn su apariencia imagenolgica en: Distensin muscular (grado I) que ocurre cuando un msculo es elongado hasta su lmite mximo. El paciente refiere dolor severo sin determinar un punto preciso de mayor sensibilidad(6) y clnicamente es indistinguible de un calambre muscular.
Figuras 3 a,b,c,d. Edema muscular por contusin. US
135
2009
cudriceps:a. Corte transversal. b. corte longitudinal. Laceracin muscular US Recto femoral: c. Corte transversal (flecha). d. corte longitudinal (flecha).
Figuras 4 a,b,c,d. a. US: Edema muscular. Aumento de la ecogenicidad. b. US: Msculo estriado normal. Ecogenicidad normal. c. RM: Secuencia STIR. Edema muscular y del tejido celular subcutneo, msculos peroneos. Corte coronal. d. RM: Cortes sagitales.
Anatmicamente estas lesiones son microscpicas, comprometiendo menos del 5% del espesor total del msculo. Se forman pequeas cavidades lquidas serohemticas que llenan el vaco que dejan las zonas de retraccin miofibrilar consecutivas a la microrotura, que pueden estar rodeadas por edema muscular. Son de difcil diagnstico ecogrfico por su pequeo tamao (Figuras 5 a,b,c,d). Desgarro parcial (grado II) es una lesin ms extensa en que el msculo es elongado ms all del lmite mximo de su elasticidad y compromete ms del 5% del espesor. En el momento de la lesin el paciente refiere un chasquido acompaado de la aparicin sbita de dolor focal. Cuando el msculo est ubicado superficialmente(6) puede desarrollarse adems equmosis (Figura 6 c). El diagnstico ecogrfico se basa en la aparicin de una zona de discontinuidad con disrupcin de los septos fibroadiposos, siendo posible identificar una hendidura entre las fibras, ocupada por un hematoma (Figuras 6 a,b,d,e,f ).
136
2009
Figuras 5 a,b,c,d. a. US: Lesin por elongacin grado I: Distensin muscular. Recto femoral. Corte longitudinal(flecha). b. US: Corte transversal (flecha). c. US: rea de distorsin de arquitectura con aumento de la ecogenicidad. Msculo semitendinoso. Corte transversal (flecha).d. US: Corte longitudinal (flecha).
137
2009
Figuras 6 a-g. a. US: Desgarro parcial gemelo medial con formacin de hematoma. Corte transversal (flecha). b. US: Corte longitudinal (flecha). c. Equmosis en un desgarro gemelar (flecha). d. US: Desgarro parcial con formacin de hematoma. Msculo Bceps femoral. Corte longitudinal (flecha). e. US: Corte transversal(flecha). f. US: Desgarro parcial con formacin inicial de hematoma. Msculo Semitendinoso. Corte longitudinal (flecha). g. US: Corte transversal(flecha).
Desgarro completo (grado III) Compromete el vientre completo del msculo(4), con una separacin completa de los cabos por retraccin de stos e interposicin de hematoma(6) (Figuras 7 ,b,c,d,e,f). La presencia de equmosis (Figura 7a) es ms comn que en la rotura parcial y puede existir un defecto palpable en el examen fsico.
138
2009
Figuras 7 a,b,c,d,e,f. a. Equmosis en un desgarro completo msculo Semimembranoso. b. US: Interrupcin del vientre muscular con retraccin de sus cabos. Corte transversal. c. US: Corte transversal. Gran hematoma anecognico. d. US: Corte longitudinal. e. RM: Secuencia STIR. Desgarro completo del aductor mayor. Corte coronal. f. RM: Corte transversal.
Hematoma: Es el sello de la rotura muscular. La magnitud del hematoma indica generalmente la extensin de la lesin. Puede ser intermuscular caracterizado por la presencia de sangre que diseca los planos fasciales entre los msculos. El aspecto ecogrfico del hematoma vara segn el momento en que se le estudie: La hemorragia activa o reciente, puede verse difusamente hiperecognica (Figuras 8 a,b). Luego de unas pocas horas: el sangrado se comporta como una masa homognea e hipoecognica. En una siguiente etapa,
139
2009
los elementos de la sangre; clulas, suero, fibrina etc, pueden separase y dar como resultado un nivel lquidolquido. Despus de varios das, la coleccin se hace uniformemente anecognica. Estas colecciones se reabsorben en un perodo variable de tiempo, dependiendo de la magnitud inicial de la lesin (Figuras 8 c,d).
Figuras 8 a-d. a. US: Hemorragia intramuscular reciente. Corte longitudinal(flecha). b. US: Corte transversal(flecha). c. US: Hematoma en fase lquida difusamente anecognico. Corte longitudinal. d. US: Corte transversal.
Curacin de los desgarros: Tarda entre 3 y 16 semanas, de acuerdo a la magnitud de la lesin. En la curacin de los desgarros participa la capacidad de regeneracin muscular y la cicatrizacin fibrosa(6). El tratamiento pretende estimular la regeneracin para que compita con la cicatrizacin que invariablemente dar como resultado un msculo de menor volumen y con importante prdida de la funcionalidad ya que la cicatriz no es elstica y adems predispone a nuevas lesiones. Luego de la evaluacin inicial, el US tiene un importante rol en la monitorizacin del proceso de curacin; la cavidad inicial ocupada por el hematoma comienza paulatinamente a rellenarse desde su periferia con tejido granulatorio que se ve como focos ecognicos confluentes que terminan por ocuparla completamente (Figuras 9 a,b,c,d).
140
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA Figuras 9 a-d. a. US: Desgarro completo Aductor en fase de curacin. Cavidad rellena de contenido ecognico heterogneo. Corte transversal (flecha). b. US: Corte longitudinal (flecha). c. US: Desgarro parcial Semimembranoso en fase inicial de curacin. Contenido nodular ecognico en la periferia del hematoma. Corte longitudinal (flecha). d. US: Corte transversal (flecha).
2009
b 2. Dolor muscular de presentacin tarda o DOMS. Descrito a comienzos de siglo su definicin inicial no se ha modificado significativamente(2) y su etiopatogenia no ha sido aclarada(5); se estima que prcticamente toda persona adulta ha experimentado alguna vez dolor muscular de aparicin tarda. El cuadro consiste en la aparicin de dolor muscular horas o das despus de un ejercicio extenuante o no acostumbrado que dura 5-7 das y es autolimitado. Ultrasonogrficamente se observa aumento de volumen del msculo afectado asociado a importante aumento difuso de la ecogenicidad por edema (Figuras 10 a,b), rara vez se llega a requerir una RM.
Figuras 10 a,b. a. US: DOMS Edema y aumento de volumen del Bceps braquial. Corte transversal. b. US: Ecogenicidad normal del msculo Braquial anterior (flecha).
b 3. Sndrome compartimental. Es una afeccin caracterizada por aumento de presin en un espacio confinado anatmicamente que daa en forma irreversible su contenido, es decir msculos y estructuras neurovasculares. Sus causas son mltiples(5), ya que cualquier situacin que aumente o disminuya el volumen del compartimiento puede ocasionar un sndrome compartimental. (traumatismos con hemorragia, fracturas, quemaduras etc). El aumento de presin ocasiona obstruccin venosa e isquemia muscular y nerviosa que llevan a necrosis. Ultrasonogrficamente se observa un importante aumento de volumen del msculo con fascia abombada y prdida del patrn fibrilar normal. Los hallazgos en RM incluyen tumefaccin de la extremidad afectada y alteracin de la seal en los msculos del compartimiento y en etapas ms tardas se observan reas de mionecrosis(5) (Figuras 11 a,b) Complicaciones Cicatriz fibrosa: Es el resultado de la evolucin natural de un desgarro ya que la curacin est mediada en gran parte por cicatrizacin fibrosa. Tanto en US como en RM puede observarse una imagen estrellada, retrctil, asociada a disminucin de volumen y signos de atrofia muscular en las zonas vecinas a la cicatriz (Figuras 12 a-f).
141
2009
Figuras 11 a,b. a. RM: Sndrome compartamental. Secuencia potenciada en T1. Corte axial. b. RM: Secuencia potenciada en T2.
142
2009
Figuras 12 a-f. a. US: Cicatriz fifrosa recto femoral. Corte longitudinal (flecha). b. US: Corte transversal (flecha). c. US: Cicatriz fibrosa retrctil Semitendinoso. Corte transversal (flecha). d. US: Corte longitudinal (flecha). e. RM: Secuencia potenciada en T1. Cicatriz fibrosa Isquiotibiales. Corte Coronal (flecha). f. RM: Corte axial (flecha).
Miositis osificante: Las contusiones musculares con hematoma intramuscular pueden calcificar y osificar. "Miositis" es un mal nombre para este proceso ya que no existe inflamacin y se trata ms bien de una osificacin post- traumtica. Es frecuente en atletas que practican deportes de contacto, sin embargo, en aproximadamente un 40% de los casos no hay un evento traumtico evidente. Las localizaciones ms frecuentes son el muslo y pelvis(6). Su aspecto vara dependiendo del momento evolutivo en que se examine. Durante las primeras tres semanas se comporta como una masa que desestructura el patrn fibrilar muscular. Luego comienzan a aparecer las calcificaciones desde la periferia hacia el centro, llegando a "madurar" a los 5-6 meses, en que la masa se retrae. El diagnstico es difcil y muchas veces se requiere ms de un mtodo por imgenes para aclarar. (Figura 13 a,b,c).
Figuras 13 a-c . a. Rx simple: Extensa calcificacin de partes blandas en la pierna. b. RM: Secuencia potenciada en T1 que muestra secuelas de fractura de tibia Corte sagital. c. RM: Extensa Miositis Osificante.
Herniacin muscular: Consiste en la herniacin focal de un msculo a travs de un defecto ubicado en la fascia que lo envuelve. Ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, especialmente en el compartimiento tibial anterior(5,6). El diagnstico se hace ms fcilmente con ultrasonografa ya que al solicitar al paciente la contraccin del msculo afectado, permite demostrar la hernia en forma dinmica. Tambin puede estudiarse con RM(1) (Figuras 14 a,b,c,d).
143
2009
Figuras 14 a-d. a. US: Foco herniacin (flechas). Msculo tibial anterior. Corte transversal. b. US: Corte longitudinal. c. US: Hernia muscular Peronea. Corte transversal. d. US: Corte longitudinal.
LAS DISTENSIONES MUSCULARES Y LOS ESGUINCES La mayora de las lesiones deportivas se producen por traumatismos menores que afectan a los msculos, los ligamentos o los tendones, entre las que se incluyen:

contusiones (moretones) esguinces distensiones
El tobillo es la articulacin que con ms frecuencia sufre un esguince o una distensin. Los tres ligamentos implicados en las distensiones musculares/esguinces de los tobillos incluyen:

ligamento peroneoastragalino anterior ligamento peroneoastragalino posterior ligamento peroneocalcneo
Los esguinces o distensiones musculares no son muy frecuentes en nios pequeos debido a que sus cartlagos de crecimiento (reas de crecimiento del hueso situadas en los extremos de los huesos largos) son ms dbiles que los msculos o tendones, por lo que se ven, en cambio, expuestos a fracturas. DEFINICION DE CONTUSION Una contusin o moretn es una lesin de las partes blandas producida por una fuerza contundente como por ejemplo, un puntapi, una cada o un golpe. El resultado inmediato ser dolor, la hinchazn y el cambio de
144
2009
color. DEFINICION DE ESGUINCE Un esguince es una lesin por torcedura o tirn en un ligamento. Los esguinces se producen con mayor frecuencia en los tobillos, las rodillas y las muecas. DEFINICION DE DISTENSION MUSCULAR Una distensin muscular es una lesin en un msculo o tendn que suele producirse por un uso excesivo, fuerza o estiramiento. DIAGNOSTICO. El mdico de su hijo hace el diagnstico con un examen fsico. Durante el examen, el mdico obtiene los antecedentes mdicos completos del nio y pregunta cmo se produjo la lesin. Entre algunos de los procedimientos de diagnstico, que tambin pueden ayudar a evaluar el problema, se pueden incluir los siguientes:
Radiografa - examen de diagnstico que utiliza rayos de energa electromagntica invisible para obtener imgenes de los tejidos, los huesos y los rganos internos en una placa radiogrfica. Imgenes por resonancia magntica (IRM) - procedimiento de diagnstico que utiliza una combinacin de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imgenes detalladas de los rganos y las estructuras internas del cuerpo. Tomografa computarizada (tambin llamada escner CT o CAT): procedimiento de imgenes diagnsticas que utiliza una combinacin de radiografas y tecnologa computarizada para obtener imgenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una CT muestra imgenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los msculos, el tejido adiposo y los rganos. Las tomografas computarizadas muestra ms detalles que las radiografas generales.
CUADRO CLINICO A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de un esguince o distensin muscular. Sin embargo, cada nio puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

dolor en la zona lesionada (el nio normalmente puede escudar o proteger esta zona para que no se toque o se mire) hinchazn en el rea lesionada dificultad para usar o mover la zona lesionada de una manera normal (es posible que el nio tenga un uso limitado o que no utilice la zona lesionada. El nio puede cojear si la lesin se produjo en la cadera, la pierna, el tobillo o el pie) calor, moretones o enrojecimiento en el rea lesionada
Los sntomas de un esguince o una distensin muscular pueden parecerse a los de otros trastornos. Siempre consulte al mdico de su hijo para obtener un diagnstico.
145
2009
TRATAMIENTO PARA LOS ESGUINCES O LAS DISTENSIONES MUSCULARES: El tratamiento especfico de un esguince o distensin muscular ser determinado por el mdico del nio basndose en lo siguiente:

la edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes mdicos la gravedad de la lesin la tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias su opinin o preferencia
El tratamiento inicial de un esguince o distensin muscular incluye reposo, hielo, compresin (vendaje) y elevacin (R.I.C.E.). Otras opciones de tratamiento pueden incluir lo siguiente:

restricciones de la actividad frula o yeso muletas o silla de ruedas fisioterapia (para elongar y fortalecer los msculos, los ligamentos y los tendones lesionados) ciruga (especialmente si la lesin es recurrente, o si un msculo se ha desgarrado, o un tendn o un ligamento se han roto gravemente)
Asegrese de consultar con el mdico de su hijo si hay una deformidad visible y prolongada de la zona afectada, o si un dolor fuerte impide el uso del brazo, la pierna, la mueca, el tobillo o la rodilla. Consecuencias a largo plazo para un nio que tiene un esguince o distensin muscular: Las contusiones, esguinces o distensiones musculares se consolidan bastante rpido en los nios. Es importante que el nio siga las restricciones de actividad y programas de rehabilitacin de estiramiento y fortalecimiento para prevenir que se produzca de nuevo la lesin. La mayora de las lesiones deportivas se deben a una lesin por traumatismo o sobreuso de msculos o articulaciones. Muchas pueden prevenirse con el entrenamiento y acondicionamiento adecuados y si se utilizan los elementos y el equipo protector adecuados.
BIBLIOGRAFA 1. Mellado JM. "Muscle hernias of the lower leg: MRI findings". Skeletal Radiol 1999; 28:465-469. [ Medline ] 2. El-Khoury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ. "Imaging of muscle injuries" Skeletal Radiol 1996; 25:3-11. [ Medline ] 3. Muoz S. "Aplicaciones del ultrasonido Diagnstico en el sistema msculo esqueltico". Rev Med Clnica Las Condes 2000; 11. 4. Bergman AG, Fredericson M. " MR imaging of stress reactions, muscle injuries, and other overuse injuries in runners". MRI Clin of North Am 1999; 7: 151-174. 5. Resnik D, Kang HS. "Trastornos internos de las articulaciones" Ed med Panamericana 2000; 141-160.
146
2009
UNIDAD N 7: ESTUDIO GENERAL DE LAS FRACTURAS.

DEFINICIN Y CONCEPTO La definicin clsica de fractura: "solucin de continuidad, parcial o total de un hueso", aun cuando corresponda a la realidad, por su misma simplicidad, no logra dar toda la significacin patolgica de lo que realmente ocurre en una fractura. Cuando ello sucede, todos los otros elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente daados; se lesionan en mayor o menor grado articulaciones, msculos, vasos, nervios, etc., sea en forma directa por accin del traumatismo o indirecta como consecuencia de las acciones teraputicas. Tal es as, que no es infrecuente que el origen de las complicaciones o de las secuelas, a veces invalidantes, no nacen directamente del dao seo en s mismo, sino del compromiso de las partes blandas directa o indirectamente involucradas en el traumatismo. La fractura pelviana, con rasgo cotilodeo, como fractura de pelvis propiamente tal, no implica problemas; la complicacin grave, tanto teraputica como en sus secuelas, deriva del compromiso de la articulacin de la cadera. La fractura del calcneo, de los cuerpos vertebrales, de la base del crneo, etc., son otros tantos ejemplos pertinentes. Esta concepcin ms amplia de lo que es una fractura, en su realidad anatmica y fisiopatolgica, no debe ser olvidada, porque cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente considerados y evaluados en toda fractura, por simple que ella parezca. Una definicin conceptual de fractura sera: "un violento traumatismo de todos los elementos del aparato locomotor y rganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso, resulta interrumpido en su continuidad". Factores de estudio en un fracturado Todo fracturado, cualquiera que sea el hueso comprometido, debe ser objeto de un estudio muy complejo, que comprende los siguientes aspectos: I. Etiologa: 1. Causas predisponentes 2. Causas determinantes II. Edad III. Clasificacin segn: 1. Grado de compromiso seo y partes blandas 2. Direccin del rasgo de fractura 3. Desviacin de los fragmentos 4. Ubicacin del rasgo de fractura
147
2009
IV. Sntomas y signos V. Estudio radiogrfico VI. Pronstico VII. Tratamiento: 1. De suma urgencia 2. De simple urgencia 3. Definitivo VIII. Complicaciones De cada uno de estos factores, sin exceptuar a ninguno, dependen importantes hechos clnicos que se proyectan al diagnstico, pronstico y tratamiento.
I. ETIOLOGIA 1. Causas predisponentes

Estn determinadas por circunstancias, generalmente patolgicas, que disminuyen la resistencia fsica del hueso, de tal modo que traumatismos de mnima cuanta, son capaces de producir su fractura. Entre ellas tenemos:
1.1Causas fisiolgicas
a. Osteoporosis senil. b. Osteoporosis por desuso (parapljicos, secuelas de polio, etc.): en que los segmentos esquelticos han dejado de soportar el peso del cuerpo, y por lo tanto este estmulo osteogentico es dbil o inexistente. c. Osteoporosis iatrognica: es el caso de enfermos sometidos a largos tratamientos corticodeos; en ellos no son raras las fracturas "espontneas" de los cuerpos vertebrales o cuello de fmur. Se han descrito cuadros similares debidos a largos tratamientos con drogas anticonvulsivantes, gastrectomizados, sndromes de mala absorcin, etc.
1.2 Causas patolgicas

Corresponden a aquellas que, en forma directa o indirecta, provocan una importante alteracin en la estructura del esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa poliosttica, etc.) o en un hueso determinado (quiste seo simple o aneurismtico, metstasis, mieloma, etc.). En todos estos casos, la lesin sea adquiere el carcter de una lesin osteoltica y el hueso, disminuido en su resistencia, se fractura en
148
2009
forma prcticamente espontnea o como consecuencia de un traumatismo mnimo (fractura en hueso patolgico). Existen por lo tanto situaciones fisiolgicas y patolgicas que predisponen al hueso a sufrir fracturas fciles y ello obliga a considerar esta posibilidad, sobre todo cuando la lesin ha sido determinada por un traumatismo desproporcionadamente leve en relacin al dao seo, o en personas de edad avanzada, donde no son infrecuentes algunos de los factores sealados (osteoporosis, metstasis, mielomas, etc.).
2. Causas determinantes
Son aqullas que han actuado en forma directa o indirecta en la produccin de la fractura; la magnitud del traumatismo supera la resistencia fsica del hueso y ste se fractura. Es importante considerar este hecho, porque si la fuerza traumtica fue de tal magnitud que lleg a la fractura de un hueso sano, es lgico suponer que tambin pudieran haber sufrido lesiones las partes blandas vecinas, y de hecho con frecuencia as ocurre: fracturas pelvianas con lesiones vesicales; de crneo con dao cerebral, fracturas vertebrales con dao de mdula espinal; lesiones vasculares, neurolgicas perifricas, etc., son producidas por lo general por el impacto que fractur el hueso. La variedad de tipos de traumatismo es enorme, y con frecuencia actan fuerzas distintas y simultneas. En general se reconocen: 1. Traumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal (Figura 2); si ocurre en segmentos con dos huesos (pierna o antebrazo), ambos rasgos se encuentran sensiblemente a un mismo nivel. Traumatismo directo con flexin del segmento: aplastamiento de la pierna por la rueda de un vehculo, por ejemplo. El rasgo de fractura es complejo y suele existir un tercer fragmento (fractura en ala de mariposa) (Figura 3d). 2. Traumatismo indirecto: la fuerza acta en forma tangencial, provocando un movimiento forzado de rotacin del eje del hueso.La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esqu, se atasca y el cuerpo gira sobre su eje, provoca una fractura de rasgo helicoidal, de alta peligrosidad. Traumatismo indirecto por aplastamiento: en cadas de pie. Frecuente en huesos esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagnicas (calcneo, cuerpos vertebrales, por ejemplo) (Figura 2). Traumatismo indirecto, por violenta traccin muscular: provocan fracturas por arrancamiento, con separacin de los fragmentos (rtula, olcranon). No son raras de encontrar en epilpticos, electroshock, atletas.
EDAD
Es un factor que modifica todo el cuadro clnico de una fractura: sntomas, signos, pronstico y tratamiento, son enteramente distintos segn el enfermo sea un nio, adolescente, adulto o anciano. As, cualquier fractura ocurrida en el mismo hueso, con idnticos caracteres, se constituye en una patologa distinta en cada una de las etapas sealadas. 1. En el nio: La fractura posee caractersticas que le son muy propias:
149
2009
Ocurre en un hueso con un gran componente fibrocartilaginoso, que lo hace resistente a las solicitudes mecnicas (flexin, rotacin, etc.); por ello, generalmente la fractura es incompleta y sus fragmentos permanecen unidos (fracturas en tallo verde). El hueso posee un enorme potencial osteogentico, por lo que los plazos de consolidacin son cortos. El esqueleto, en general, posee una gran capacidad de remodelacin frente a las solicitudes estticodinmicas; por ello el nio es capaz de remodelar el segmento fracturado en el curso de su crecimiento, y hace que defectos en la reduccin de los ejes, separacin de los fragmentos, etc., que seran intolerables en el adulto, se corrijan en forma perfecta en el curso de algunos aos. Por lo mismo resulta de excepcin la necesidad de emplear mtodos quirrgicos para resolver situaciones que el organismo del nio resuelve en forma natural. El retardo de consolidacin, la pseudoartrosis, consolidaciones viciosas, etc., son excepcionales, y todo ello hace que, en general, el pronstico de las fracturas a esta edad sea bueno. En los nios las fracturas pueden verse complicadas por el compromiso de los cartlagos de crecimiento, provocando su cierre asimtrico y generando posteriormente una desviacin viciosa del segmento, al continuar el crecimiento (por ejemplo, codo-varo como secuela de la fractura supracondlea de codo en el nio).
2. En el adulto: El problema es distinto porque actan situaciones enteramente diferentes:
La existencia de un esqueleto fuerte y resistente hace que, frente a una fractura, deba inferirse que el traumatismo debi ser violento; de ello se deduce que resulta procedente considerar la posibilidad de que haya lesiones de otros rganos o vsceras, y ello debe ser investigado. La potencia muscular del adulto determina con frecuencia desviaciones importantes de los fragmentos seos fracturados, a veces muy difciles de corregir o de estabilizar, y ello obliga con frecuencia a recurrir al recurso quirrgico para su correccin. Potencialidad osteogentica: debe ser considerada como buena, y de all que no debiera haber entorpecimientos intrnsecos para la generacin del callo seo, cuando el tratamiento ha sido efectuado correctamente.
3. En el anciano: Tambin aqu la situacin cambia.
La fragilidad del hueso, determinada por la osteoporosis que en mayor o menor grado siempre existe, hace que las fracturas se produzcan con relativa facilidad, en desproporcin con la magnitud del traumatismo. Las fracturas del cuello del fmur, de los cuerpos vertebrales, son buenos ejemplos de ello. La capacidad osteogentica se encuentra disminuida, lo que se traduce en un riesgo de retardo de consolidacin o de pseudoartrosis. Las prolongadas inmovilizaciones con yeso o largas estadas en cama, contribuyen a acentuar los factores negativos que son propios en fractuados de esta edad. Atrofia muscular, rigidez articular, acentuacin de la osteoporosis por desuso, etc., son factores inherentes a la fractura del anciano y deben ser cuidadosamente considerados. Todo ello hace que el pronstico vital y funcional en el anciano fracturado deba ser considerado con reservas.
CLASIFICACIONES DE LAS FRACTURAS

Las fracturas deben ser clasificadas desde diferentes puntos de vista; cada uno de estos distintos aspectos determina diferencias importantes en el juicio diagnstico, pronstico y teraputico.
150
2009
1. Segn el grado de compromiso seo

a. Fracturas incompletas: fracturas en tallo verde propias del nio, fracturas "por cansancio o fatiga", constituidas por fisuras seas, corticales, propias de huesos sometidos a exigencias de flexo-extensin, compresin o rotacin de pequea intensidad, pero repetidas una y otra vez. Se observan en deportistas, atletas, etc. b. Fracturas de rasgo nico. c. Fracturas de doble rasgo segmentarias con formacin de tres fragmentos seos: frecuentes en la tibia. En ellas, uno de los focos de fractura con frecuencia evoluciona con retardo de consolidacin o con una pseudoartrosis, dado el grave dao vascular producido en uno o en ambos rasgos de fractura. d. Multifragmentaria: esquirlosa, conminuta, por estallido (Figura 6). Corresponden a fracturas con varios o incontables rasgos. Con frecuencia su reduccin es fcil y la gran superficie de fractura, constituida por los numerosos fragmentos seos, determina un intenso proceso de osteognesis reparadora. Ello explica que, en fracturas de este tipo, no sea frecuente el retardo de consolidacin ni la pseudoartrosis.
Figura 6. Fractura multifragmentaria de 1/3 inferior del fmur, producido por proyectil de alta velocidad.
151
2009
2. Segn la direccin del rasgo (Figura 3)
a. Fractura transversal: provocada por un golpe directo, perpendicular al eje del hueso. Generalmente sin gran desviacin de los fragmentos, de fcil reduccin y estable, lo cual hace que su tratamiento sea fcil y el pronstico deba ser considerado como favorable (Figura 3a). b. Fracturas de rasgo oblcuo: provocadas por un mecanismo de flexin, presentan con frecuencia un segundo rasgo con separacin de un pequeo fragmento triangular (fracturas en ala de mariposa) (Figura 3b, c y d), (Figuras 4 y 5). Suelen ser difciles de reducir, inestables y cuando el hueso comprometido es la tibia (hecho muy frecuente), pueden evolucionar con retardo de consolidacin. En general se constituyen en fracturas de tratamiento difcil. c. Fracturas de rasgo helicoidal: muy frecuentes en tibia y hmero (Figura 3c). Son de muy difcil reduccin, notoriamente inestables, de rasgos agresivos: cortantes y punzantes, y de ellas es factible esperar compromiso de vasos (arteria femoral en fractura de la difisis del fmur), de nervios (nervio radial en la fractura de la difisis humeral) o de la piel (fractura de la difisis tibial).
152
2009
Figura 4 Fractura de la difisis femoral, helicoidal, de extenso rasgo. Descenso del fragmento distal. Es una fractura de difcil reduccin y mantencin, dada la accin de las masas musculares de los aductores. Figura 5 Mecanismos de fractura. (a) Fractura por golpe directo: rasgo horizontal. (b) Fractura por torsin: rasgo de fractura helicoidal. (c) Fractura por aplastamiento: segmentos de fractura encajados uno dentro del otro. (d) Fractura por arrancamiento: segmentos de fractura desplazados por traccin muscular.
3. Segn la desviacin de los fragmentos

a. Sin desviaciones: fractura de rasgo nico y horizontal. b. Con desviaciones: stas pueden ser laterales, con angulacin de los ejes (en varo o valgo) en rotacin, con impactacin de los fragmentos (fractura de Colles). Con cabalgamiento de los fragmentos, determinado por la contractura muscular; frecuentes en fracturas de difisis humeral y femoral. Todos estos desplazamientos estn determinados, ya sea por la fuerza del impacto o por la accin de las fuerzas musculares (por ejemplo fracturas diafisiarias del hmero, del fmur, clavcula o cuello del fmur). Resulta importante considerar la potente accin de las fuerzas musculares en la desviacin de los distintos segmentos seos, cuando deben realizarse maniobras ortopdicas destinadas a reducir y contener los fragmentos seos desplazados. A menudo, la accin muscular se constituye en un obstculo formidable y difcil de vencer; dificulta o impide la reduccin y contencin de los extremos seos y de ese hecho nace con frecuencia la indicacin quirrgica.
4. Segn sea la ubicacin del rasgo de fractura:

La distinta estructura del hueso largo, sea en su epfisis, metfisis o difisis, hace que las fracturas ocurridas en estos niveles tengan caractersticas fisiopatolgicas tambin muy diferentes, lo que determina que la sintomatologa, evolucin clnica y tratamiento de cada una de ellas sea tambin diferente. a. Fracturas epifisiarias: se presentan en la masa del hueso esponjoso de la epfisis, que presta insercin a la cpsula y ligamentos de la articulacin, lo cual le confiere al segmento epifisiario una abundante irrigacin; con frecuencia son fracturas en que los fragmentos se encajan uno dentro del otro. Fracturas de este tipo son de muy rpida consolidacin, lo que determina que las tentativas de reduccin, cuando sean necesarias, deban ser realizadas con precocidad; despus de slo algunos das, los fragmentos suelen estar slidamente fijos, de tal modo que su reduccin ortopdica puede ser imposible (por ejemplo, la fractura de Colles). En resumen, las caractersticas del hueso epifisiario y la proximidad directa con la articulacin le confieren a estas fracturas caractersticas muy especiales: 1. Generalmente son enclavadas. 2. Con frecuencia presentan compromiso directo de la articulacin (fracturas intra-articulares). 3. La consolidacin es muy rpida. 4. El dao directo o indirecto de las partes blandas peri-articulares de la articulacin vecina, lleva consigo el riesgo de la rigidez articular (fracturas de codo y rodilla, por ejemplo).
153
2009
b. Fracturas metafisiarias: poseen caractersticas anatmicas que le confieren aspectos interesantes: 0. Es una regin sea muy bien irrigada. 1. Est sujeta a la accin de potentes masas musculares. 2. Da paso, en una vecindad muy estrecha, a grandes vasos y gruesos troncos nerviosos; no son raros los casos en que los elementos vasculares o nerviosos se encuentran fijos al cuerpo seo por bandas aponeurticas, tendinosas, etc. Por ello, estas fracturas poseen ciertos aspectos que les son propios y deben ser cuidadosamente considerados en el examen del fracturado, as como en su tratamiento: c. Son fracturas de consolidacin rpida. d. Los fragmentos seos sufren a menudo amplios desplazamientos, traccionados por las fuerzas distractoras de las masas musculares (por ejemplo, las fracturas de la metfisis superior del hmero). e. Son de difcil reduccin e inestables. Con frecuencia son de indicacin quirrgica. f. Se constituyen en una amenaza de lesin directa (compresin, contusin o desgarro) de los grandes vasos adyacentes (por ejemplo, la fractura de la metfisis inferior del fmur que lesiona la arteria femoral o popltea; la fractura de la metfisis superior de la tibia, que lesiona el tronco de la arteria tibial posterior). Estos hechos deben ser considerados cuidadosamente en el tratamiento de este tipo de fracturas; el examen del estado circulatorio y neurolgico en estos enfermos es absolutamente imperioso. c. Fracturas diafisiarias: se producen en zonas no siempre bien irrigadas, sujetas a la accin contracturante de las masas musculares y en determinados huesos (fmur y hmero) pueden adquirir caractersticas muy especiales: 0. Con frecuencia los fragmentos seos experimentan grandes desplazamientos. 1. Son de difcil reduccin. 2. A menudo son inestables. 3. Amenazan la integridad de troncos vasculares (arterial humeral, femoral o popltea) o nerviosos (radial en la fractura del hmero), o de la piel (fractura de la tibia). 4. En determinados huesos, desprovistos de inserciones de grandes masas musculares, por lo tanto con irrigacin periostal deficiente, presentan el riesgo de consolidaciones retardadas o de pseudoartrosis (tercio inferior de la tibia o cbito, por ejemplo). En resumen, todas las consideraciones contempladas: edad, hueso fracturado, caractersticas anatomopatolgicas, ubicacin dentro del hueso, grado de desplazamiento, etc., se constituyen en hechos clnicos de la mayor importancia, en cuanto cada uno de ellos incide directamente en la sintomatologa, pronstico y determinacin teraputica.
SINTOMATOLOGIA
Los sntomas y signos que directa o indirectamente sugieren la existencia de una fractura son siete: 1. Dolor. 2. Impotencia funcional.
154
2009
3. Deformacin del segmento. 4. Prdida de los ejes del miembro. 5. Equmosis. 6. Crpito seo. 7. Movilidad anormal del segmento. Mientras algunas fracturas presentan slo algunos de ellos, otras se manifiestan con toda la sintomatologa completa. En general son de sintomatologa escasa las fracturas de huesos esponjosos (escafoides carpiano, vrtebras), las fracturas epifisiarias de rasgos finos (fisuras), o aqullas no sometidas a tracciones musculares o sin desplazamientos ni exigencias mecnicas (crneo); por estas circunstancias, pueden pasar inadvertidas; el diagnstico se hace en forma tarda, el tratamiento se retrasa y la evolucin de la fractura se complica. En cambio, son de sintomatologa ruidosa, indisimulable, las fracturas diafisiarias de las extremidades sometidas a exigencias funcionales; en fracturas de este tipo se suelen dar todos los signos y sntomas descritos.
1. Dolor
Es el sntoma ms frecuente y constante; en la prctica clnica no hay fracturas indoloras. Se manifiesta como un dolor generalizado a una extensa zona, pero es muy preciso, localizado y extremadamente intenso en el sitio mismo de la fractura (one finger pain); all es perdurable en el tiempo y puede ser muy relevante para indicar la existencia de una fractura. Sin embargo, debe tenerse presente que fracturas de rasgos muy finos, de huesos esponjosos (escafoides carpiano), fisuras o fracturas incompletas, o "por cansancio o fatiga", suelen expresarse por dolor tan tenue y poco relevante que con facilidad inducen a engao. Fracturas en que el dolor sea poco intenso, en desproporcin a la magnitud del dao seo, deben despertar de inmediato la sospecha de una fractura en hueso patolgico; quistes seos en el nio o adolescente, metstasis o mieloma en el adulto o anciano; o una neuropata que altera el nivel de la sensibilidad dolorosa.
2. Impotencia funcional
Constituye un signo importante para el diagnstico; sin embargo, no son pocas las fracturas en las cuales la impotencia funcional es mnima, compatible con una actividad casi normal. Presentan impotencia funcional relativa, fracturas de huesos esponjosos, con escasas exigencias mecnicas (escafoides carpiano), algunas fracturas epifisiarias enclavadas (cuello del hmero, maleolo peroneo o tibial), difisis del peron, fractura de cuerpos vertebrales, especialmente dorsales, etc.
155
2009
Frente a un traumatismo seo, directo o indirecto, con dolor e impotencia funcional, por discretos que ellos sean, debe ser planteada la posibilidad de una fractura y la necesidad de una radiografa es obligatoria. Por el contrario, presentan impotencia funcional absoluta la casi totalidad de las fracturas diafisiarias o de huesos sometidos a exigencias esttico-dinmicas (tibia, fmur, pelvis, etc.); fracturas enclavadas del cuello del fmur o transversales de difisis tibial con integridad del peron, que permiten una estada de pie y aun un cierto grado de posibilidad de caminar, deben ser considerados como casos excepcionales.
3. Deformacin del segmento

Producida por el edema post-traumtico y hematoma de fractura. Suele ser de aparicin precoz y su magnitud est dada por el dao, especialmente de las partes blandas; el aumento de volumen y la deformacin son especialmente notorias y rpidas en fracturas cubiertas por tegumentos de poco espesor: fracturas maleolares del tobillo, de la epfisis inferior del radio, por ejemplo.
4. Prdida de los ejes

Producida por las desviaciones de los fragmentos seos, sea por contractura de las masas musculares insertas en ellos o por la fuerza misma del impacto. Son muy notorias en fracturas de huesos que prestan insercin a fuertes masas musculares, determinando desplazamientos tan caractersticos que llegan a ser patognomnicos; por ejemplo: fractura del cuello del fmur, de clavcula, extremo superior del hmero, metfisis inferior del fmur. Este hecho debe ser considerado cuando se procede a la reduccin ortopdica y estabilizacin de fracturas de este tipo. Una causa principal en la dificultad para reducir estas fracturas o en conseguir la estabilizacin de los fragmentos, radica justamente en la accin contracturante de las masas musculares insertas en los segmentos seos comprometidos.
5. Equmosis
Producida por la hemorragia en el foco de la fractura, as como en el desgarro de las partes blandas adyacentes. Tiene dos caractersticas que la diferencian de las equmosis producidas por un golpe directo: a. Son de aparicin tarda: horas o das despus de ocurrida la fractura, dependiendo de la magnitud de la hemorragia y de la profundidad del foco de fractura. Son rpidas de aparecer en fracturas de huesos superficiales (malolo peroneo, por ejemplo) y ms tardas en fracturas de huesos profundamente colocados, como fracturas pelvianas (equmosis perineales) o de base de crneo (equmosis retro-auriculares, farngeas o peri-oculares). b. Aparecen en sitios no siempre correspondientes a la zona de la fractura. Son tpicas las equmosis de la fractura del cuello del hmero, que descienden por la cara interna del brazo hasta el codo o por la cara lateral del trax; o las equmosis peri-oculares, retro-auriculares o farngeas de las fracturas de la base del crneo. Son diferentes los caracteres de las equmosis producidas por golpes directos (hemorragias por ruptura de vasos subcutneos): son inmediatas y aparecen en el sitio contundido.
156
2009
6. Crpito seo
Producido por el roce entre las superficies de fractura; se traduce por una sensacin tctil profunda percibida por el enfermo, o simplemente audible, captada por el enfermo o el mdico. Son dos las condiciones que permiten que haya crpito seo: a. Que los extremos de fractura se encuentren en ntimo contacto entre s. b. Que haya posibilidad de desplazamiento entre ellos. No hay crpito seo, por lo tanto, en fracturas fuertemente enclavadas (fractura de Colles, por ejemplo) o en fracturas cuyos segmentos se encuentren separados (fracturas diafisiarias con desplazamiento de fragmentos: hmero o fmur, por ejemplo). Corresponde a uno de los dos signos patognomnicos propios de las fracturas (el otro es la movilidad anormal del segmento seo). No procede intentar investigarlo, por el riesgo implcito de provocar, con la maniobra misma, el desplazamiento de los fragmentos que quizs se encontraban bien reducidos y enclavados, transformando as, una fractura de tratamiento simple, en otra con fragmentos desplazados y quizs de difcil reduccin y contencin. Tampoco debe ser olvidada la posibilidad de dao vascular, neurolgico o de piel producido por el desplazamiento provocado.
7. Movilidad anormal
Corresponde al segundo signo patognomnico, y est determinado por el desplazamiento de los fragmentos de fractura. El riesgo que este desplazamiento seo lleva consigo, al lesionar vasos, nervios o tegumentos cutneos (fractura expuesta), obliga a tomar precauciones extremas en la movilizacin y traslado de enfermos fracturados, especialmente de las extremidades.
En resumen

Son siete signos y sntomas que con frecuencia acompaan a todo fracturado. De ellos solamente dos son patognomnicos: crpito seo y movilidad anormal del segmento comprometido. Hay ciertas desviaciones que por lo tpicas y constantes llegan a ser patognomnicas. Ejemplo, la desviacin en "dorso de tenedor" de la mueca en la fractura de Colles. Hay ciertas equmosis que por su ubicacin tan caracterstica, tambin llegan a ser consideradas como patognomnicas: peri-oculares, retro-auriculares o farngeas en las fracturas de la base del crneo. Un accidentado que presente aunque sea uno de los sntomas o signos sealados, obliga a pensar en una posible fractura y ello a su vez obliga a un correcto examen radiogrfico; el ahorro de placas radiogrficas suele llevar a errores de diagnstico muy graves, que el enfermo paga con su salud y el mdico con su prestigio.
157
2009
EXAMEN RADIOGRAFICO
En la inmensa mayora de los casos, la anamnesis y el buen examen fsico permiten sospechar fundadamente el diagnstico; el examen radiogrfico no hace otra cosa que confirmarlo. Sin embargo, la exigencia de realizar un correcto estudio radiogrfico es absoluta. 1. Confirma la existencia de la fractura. 2. Informa de las caractersticas anatmicas de la fractura, que no siempre pueden ser determinadas por el examen clnico: posicin de los fragmentos, nmero y orientacin de los rasgos de fractura (oblcuos, transversales, espirodeos, etc.), angulacin, acabalgamiento, rotacin, etc., son datos semiolgicos que la radiografa informa con exactitud. 3. En lesiones en que el diagnstico es evidente (luxacin del hombro o cadera, por ejemplo), la radiografa puede demostrar otras lesiones no detectadas: fractura del troquter o del reborde cotilodeo. 4. Hay un aspecto mdico-legal involucrado. Puede resultar muy difcil para el mdico justificar la omisin de un estudio radiogrfico cuando se ignor la existencia de una fractura, que llev a un diagnstico y a un tratamiento equvoco. Fracturas maleolares del tobillo, de escafoides carpiano, aplastamientos vertebrales, considerados como esguinces simples o contusiones sin importancia, han sido causa de enjuiciamientos legales, muy desagradables.
Conclusin
Es una buena prctica clnica que, ante la ms leve sospecha de una fractura, se exijan buenas radiografas; el no hacerlo implica un grave error de procedimiento.
Condiciones que debe cumplir el examen radiogrfico

Resulta evidente que la radiografa se constituye en el principal elemento semiolgico en el diagnstico de las fracturas; pero puede constituirse a la vez en fuente de graves errores de interpretacin, si no se cumplen en ellas ciertas exigencias de procedimiento. 1. Las radiografas deben ser de excelente calidad tcnica. Deben ser desechadas placas manchadas, mal reveladas, de poca o excesiva penetracin. Lesiones graves de columna o pelvis pueden pasar inadvertidas cuando, por mala preparacin del enfermo, hay exceso de gases intestinales. 2. El foco de fractura debe encontrarse en el centro de la placa; deben exigirse radiografas bien centradas. 3. El segmento seo debe radiografiarse por lo menos en dos planos, perpendiculares entre s; algunas fracturas exigen para una interpretacin correcta y segura, tres o ms planos de incidencia (fracturas de escafoides, calcneo, pelvis, etc.) (Figuras 7 y 8). Es preferible prescindir de todo estudio radiogrfico, si se cuenta con una sola proyeccin. El riesgo y gravedad del error son inmensos.
158
2009
Figura 7
Fractura de rasgo oblicuo en tibia de un nio. Obsrvese como en proyeccin lateral, el rasgo de fractura no se observa. Importancia de practicar el estudio radiogrfico en dos planos.
1. La placa radiogrfica debe incluir por lo menos una de las dos articulaciones del hueso fracturado; idealmente debiera exigirse que aparezca la articulacin proximal y la distal.
159
2009
2. 3.
4.
5.
Una fractura diafisiaria del cbito, que no muestre el codo, por ejemplo, puede hacer que pase inadvertida la luxacin radio-humeral (luxo-fractura de Monteggia); una fractura de 1/3 distal de tibia, cuya radiografa no muestra todo el peron, puede hacer ignorar la fractura del cuello de este hueso. Los ejemplos pueden multiplicarse hasta el infinito. Errores de procedimiento de este tipo, son responsables de gravsimos errores de diagnstico y tratamiento. En determinados huesos, los rasgos de fractura pueden ser tan finos u orientados de tal manera, que con facilidad pueden pasar inadvertidos, aun en radiografas tcnicamente correctas. El procedimiento radica en repetir la radiografa, buscando otros planos de incidencia, o inmovilizar el segmento, como si la fractura existiese en la realidad y repetir el examen 10 a 15 das despus. La hiperemia propia del foco de fractura, determina un cierto grado de reabsorcin sea en torno a la fisura, y ahora el rasgo, de existir, ser evidente (por ejemplo: fractura de escafoides carpiano). Se debe exigir un adecuado grado de penetracin de los rayos; una radiografa correctamente tomada, muestra con claridad la trama sea del hueso esponjoso de la epfisis, y las partes blandas aparecen tenuemente marcadas; una radiografa con gran penetracin de los rayos (dura), hace desaparecer la sombra de las partes blandas, y la zona extra-esqueltica aparece densamente obscura; una radiografa de poca penetracin, en cambio, muestra muy marcadas las partes blandas, y la silueta sea aparece como densamente calcificada. Con tales errores tcnicos se pueden hacer aparecer, tanto como borrar, callos seos en evolucin. Por ltimo, no son raros los casos en que son tiles estudios radiogrficos en los cuales las articulaciones aparecen en determinadas posiciones funcionales. Tales son por ejemplo: radiografas de rodilla, con posicin forzada en valguismo o varismo exagerado (ruptura de ligamentos laterales); o de columna cervical, en flexin o extensin (sub-luxaciones); o de tobillo, con la articulacin en eversin o inversin forzada (ruptura de los ligamentos tibio peroneos anterior y posterior y laterales del tobillo).
Riesgos de los rayos X

Nadie ignora la accin nociva de la radiografa sobre los tejidos que la reciben, sobre todo cuando la exposicin es frecuente y prolongada. Si bien es cierto que la perfeccin de los aparatos modernos requieren de menos dosis de radiacin para los exmenes convencionales, no es menos cierto que el riesgo de irradiacin excesiva persiste y el mdico no la debe ignorar, en defensa propia y de su enfermo; el riesgo es mayor para el traumatlogo que hace uso frecuente de la radioscopa para el control de reducciones, si se considera que una radiacin excesiva tiene efecto acumulativo en el seno de los tejidos, y su accin, al persistir por varios das, se va sumando a la accin de las sucesivas exposiciones. Descamacin epitelial, ausencia de vellos en las manos y dedos, uas agrietadas, erosiones pertinaces, ulceraciones y carcinoma cutneo, son el precio que muchos cirujanos han pagado por su imprudencia. A ello ha de agregarse que la radioscopa, aun con amplificador de imagen y pantalla de televisin incorporada, como mtodo de diagnstico es altamente inseguro, y al usarlo con ese fin, el traumatlogo se expone a cometer los ms lamentables errores. Como procedimiento diagnstico debe ser formalmente proscrito. Es casi irresistible la tentacin de controlar reducciones o estabilidad de fragmentos de fracturas en tratamiento, pero los riesgos son temibles. El procedimiento es poco racional si consideramos que el control correcto con una radiografa es rpido, fiel y permanece como documento de control.
160
2009
Tomografa axial computada

Al ofrecernos imgenes tridimensionales del foco de fractura, se constituye en un recurso de potencialidad diagnstica extraordinariamente valioso, sobre todo en reas en las cuales, por su compleja constitucin anatmica, las proyecciones posibles con la radiologa simple no logran una informacin completa de la verdadera posicin de los fragmentos seos. Nuevos procedimientos, tomogrficos computados, como la computacin helicoidal, han logrado una exactitud absoluta en su informacin.
DIAGNOSTICO
En la inmensa mayora de los casos, es posible un diagnstico certero o por lo menos con un alto porcentaje de exactitud, con una buena anamnesis y un correcto examen fsico; ni siquiera requiere el mover al enfermo, ni al segmento lesionado. La observacin cuidadosa, la valoracin de los detalles morfolgicos, la posicin de los segmentos: angulacin, acortamiento o rotacin del segmento, etc., en general son ms que suficientes para que el diagnstico sea hecho con seguridad o con gran aproximacin, suficiente como para permitir tomar una conducta consecuente. En estas circunstancias se debe actuar con prudencia: a. No mueva al enfermo en forma brusca. b. No mueva el miembro lesionado; si ello es imprescindible, proceda con sumo cuidado. No olvide que puede ser usted el culpable de provocar desplazamientos de los segmentos seos: lesiones vasculares, neurolgicas (medulares en fractura de columna), lesiones de los segmentos cutneos (fractura expuesta) con frecuencia han sido provocados por olvidar estas recomendaciones.
El estudio radiogrfico, que debe ser realizado lo antes posible, en la mayora de los casos no hace sino que confirmar un diagnstico clnico evidente o una sospecha razonable.
PRONOSTICO
Toda fractura, cualquiera sea el hueso lesionado, debe ser considerada como de mal pronstico basal; olvidar este concepto elemental lleva con frecuencia a restarle la debida importancia a una fractura considerada con ligereza como sin gravedad. Ello puede inducir a descuido en el manejo del enfermo y, como regla, los resultados son malos. No pocas rigideces articulares, retardos de consolidacin o pseudoartrosis obedecen a esta causa. Son varias las circunstancias que justifican esta inquietud: 1. Toda fractura implica un perodo de inmovilizacin determinado, que conlleva el riesgo cierto de rigidez articular a veces invencible, atrofia muscular, etc. 2. Resulta imposible predecir el tiempo que habr de mantenerse el tratamiento. 3. Tampoco resulta posible asegurar que haya una correcta consolidacin, as tampoco el tiempo en que ella se producir. 4. Desde el punto de vista legal, por el solo hecho del largo plazo de mejora que implica, tiene el carcter de "lesin grave" y ello puede tener implicancias judiciales muy graves e insospechadas.
161
2009
Adems de estos hechos que determinan una gravedad basal, hay circunstancias que agregan un mal pronstico a cualquier fractura; deben ser cuidadosamente considerados, ya que pueden determinar conductas teraputicas muy diferentes a casos similares en que estas circunstancias agravantes no existen. Circunstancias que sealan un especial mal pronstico: Edad avanzada. Fracturas expuestas. Fracturas que deben ser intervenidas quirrgicamente. Fracturas con compromiso vascular o neurolgico. Con compromiso articular (intra-articulares): calcneo, platillos tibiales, por ejemplo. Con compromiso de masas musculares importantes. Hay determinados huesos cuyas fracturas son especialmente graves, en general por compromiso de su irrigacin: fracturas del cuello del astrgalo, escafoides carpiano, del 1/3 inferior de la tibia, 1/3 distal del cbito, cuello del fmur. 8. Fracturas en hueso patolgico. Es una buena norma el procedimiento, frente a fracturas de este tipo, que desde el comienzo amenazan con generar complicaciones, advertir de este hecho al enfermo o familiares responsables. Puede resultar muy difcil explicar el porqu de estas complicaciones, cuando ellas ya se han producido y no hubo una advertencia previa. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
TRATAMIENTO
El mdico puede ser requerido para atender a un fracturado en tres circunstancias diferentes: 1. Tratamiento de suma urgencia: se realiza en el sitio mismo del accidente, sea en la carretera, campos deportivos, en el hogar, etc. All tiene la obligacin de practicar un tratamiento inmediato, empleando en ello los elementos simples que pueda tener a su disposicin; en ese momento le ser necesario recordar los principios elementales en el manejo de un fracturado, y ms que nunca su actitud deber ser decidida, rpida, inteligente y astuta. Con no poca frecuencia, del manejo adecuado que haga del enfermo en esas circunstancias, siempre dramticas, depender el evitarle sufrimientos intiles, prevenir complicaciones que pueden ser muy graves, y que pueden derivar en la prdida de un miembro, en la instalacin de una parapleja o incluso en la prdida de la vida. Por lo tanto, la responsabilidad que el mdico asume en estos momentos puede ser trascendente en el destino del enfermo y debe estar preparado para ello. 2. Tratamiento de simple urgencia: se realiza generalmente en un centro asistencial, no necesariamente especializado, pero que permite un correcto examen clnico, cambio del sistema de inmovilizacin si ello fuera necesario, practicar determinados tratamientos indispensables: hidratacin, transfusin, etc., o algn examen ya ms especializado: hemograma, hematocrito, radiografa, etc. Todo ello depender del nivel tcnico-profesional del centro mdico en el cual el enfermo fuera recibido. En esta segunda etapa en el tratamiento de un fracturado, se considera que el mdico puede cumplir con los siguientes objetivos: a. Evaluar el estado vital. b. Correcta evaluacin diagnstica de la lesin y de sus posibles complicaciones: vasculares, neurolgicas, viscerales, cutneas, etc. c. Determinacin de conducta a seguir: hospitalizacin, traslado urgente, etc., segn sea la situacin del enfermo.
162
2009
d. Realizacin de ciertas medidas teraputicas que se requieren con urgencia, de acuerdo a la valoracin del estado del paciente. 3. Tratamiento definitivo: se realiza en un hospital base o en un servicio especializado, donde pueda ser cumplido el ltimo y tercer objetivo, cual es el tratamiento definitivo. Mientras que en la primera y segunda circunstancia el tratamiento es realizado por mdicos no especialistas y por ello con frecuencia los tratamientos no son definitivos, en la tercera y ltima etapa el manejo del enfermo queda a cargo de un especialista. Cada etapa, de las tres descritas, posee una importancia trascendente, y todo mdico debe poseer los conocimientos y criterio suficientes para actuar en forma adecuada, por lo menos en las dos primeramente sealadas.
Tratamiento de suma urgencia

Es aquel que se realiza en el momento inmediato al accidente y en el sitio mismo de los hechos, y en este contexto es que hay que actuar.
Objetivos que deben ser cumplidos

Salvar la vida del accidentado, detectando con rapidez la existencia de otras lesiones que por su gravedad amenacen la vida del enfermo.

Va area permeable. Control de hemorragias masivas. Prevenir un estado de shock inminente. Comprobar la existencia de compromiso neurolgico medular que amenace con una parapleja (fractura de columna). Comprobar el posible compromiso vascular o neurolgico perifrico. Comprobar la existencia de lesin enceflica con evolucin progresiva.
Resuelto este primer objetivo de significado vital, corresponde cumplir con los siguientes objetivos dirigidos ahora concretamente a la lesin misma:

Calmar el dolor. Inmovilizar en forma correcta el segmento lesionado. Traslado urgente.
Procedimientos a seguir
a. Analgsicos inyectables si el equipo de primeros auxilios los lleva consigo: Morfina: 0.01 gr I.M. o Nefersil: 1 amp. I.M., Novalgina: 1 amp. I.M., etc. b. Inmovilizacin inmediata: 1. Velpeau para todas aquellas lesiones (fracturas o contusiones) que se extienden desde la clavcula hasta el 1/3 superior del antebrazo. 2. Frula antebraquio-palmar: para todas aquellas lesiones que comprometan 1/3 medio del antebrazo, mueca, mano y dedos.
163
2009
3. Material usado: frula de cartn, peridico plegado varias veces y dndole una forma de canaleta (le confiere rigidez), tablillas de madera, cartn corrugado (de envases industriales) o de yeso, que todo equipo de primeros auxilios debiera llevar consigo. 4. Frula rgida para lesiones del miembro inferior: tabla de madera liviana, esqu, remo, tallo delgado de un rbol pequeo, frula de Thomas y, por ltimo, en el caso de no contar con ningn elemento til, fjese el miembro lesionado al miembro sano con vendas, correas, etc. No deben ser olvidadas ciertas recomendaciones prcticas importantes: e. No permitir que el enfermo se movilice por sus propios medios; de hacerlo, debe ir acompaado por una persona responsable. f. En enfermos en que se sospecha una fractura de columna, por ningn motivo permitirles ponerse de pie, desplazarse por s mismos, o sentarlos para su traslado. Deben ser transportados en la misma posicin en que fueron encontrados; si deben ser objeto de un cierto grado de movilizacin, deben ser trasladados de la siguiente manera, segn sea la regin comprometida: 1. Regin cervical: de espaldas con realce en regin escapular, de modo de conseguir una leve hiperextensin del cuello. Vendaje suavemente compresivo con una toalla enrollada en torno al cuello, vendando enseguida para fijarla. Se constituye en ocasiones en un excelente fijador de la columna cervical traumatizada y posiblemente fracturada. En atenciones ya ms profesionalizadas, el uso del collar o cuello de Filadelfia est ampliamente difundido, garantizando mucho mejor la inamovilidad del segmento cervical. 2. Regin lumbar: de espaldas con realce en dicha regin, acentuando la lordosis lumbar; si se traslada en decbito ventral, con realce a nivel esternal y pelviano. g. Anote el hombre del enfermo, datos sobre los valores vitales detectados, hora de la atencin, estado general, nivel de conciencia, especificacin de analgsicos suministrados, sobre todo si se trata de opiceos (morfina). h. Si le es posible, trate de informar al hospital ms prximo de la llegada de los enfermos, nmero de ellos, gravedad, para que tengan tiempo de disponer las medidas asistenciales necesarias.
Tratamiento de simple urgencia

Se realiza ya en un centro asistencial, con personal profesional calificado, donde se puede brindar una atencin ms completa, confirmar los diagnsticos, corregir situaciones de gravedad y, por ltimo, programar la evacuacin en mejores condiciones.
Objetivos que se deben cumplir

Hospitalizacin, si ello fuese necesario. Examen clnico completo, buscando lesiones craneanas, enceflicas, de columna, torcicas, abdominales, neurolgicas perifricas, vasculares, etc. Estudio de los valores vitales: presin, pulso, respiracin, temperatura, estado de conciencia, etc., buscando descartar un estado de shock incipiente o ya producido.
164
2009
Se retiran las inmovilizaciones provisorias, generalmente inadecuadas (cartones, tablillas de madera, etc.) y se sustituyen por inmovilizaciones adecuadas: yeso, frulas, traccin continua, etc. Si la fractura es expuesta, se procede a su tratamiento quirrgico (ver el tema sobre "fracturas expuestas"). Abrir ficha clnica. Correccin de las alteraciones vitales si fuese necesario: hidratacin, transfusiones, oxigenoterapia, instalar vas venosas adecuadas, sonda gstrica, vesical, etc., si el caso lo requiere (politraumatizado). Ordenar traslado a hospital base o servicio especializado, segn el caso lo requiera. La urgencia del traslado ser determinada por el jefe del equipo, segn sea la gravedad de las lesiones. Si se ha colocado inmovilizaciones de yeso, debe proveerse las medidas tendientes a evitar edemas compresivos durante el traslado. En tales condiciones puede proceder: a. Frula de yeso. b. Yeso almohadillado. c. Yeso cerrado, que debe ser abierto y entre-abierto de inmediato; miembro elevado.
Acompaar de una historia completa, radiografas e instrucciones escritas al personal encargado del traslado.
Tratamiento definitivo
El servicio que recibe a estos enfermos que requieren de un tratamiento especializado, debe necesariamente reunir condiciones tales que permitan un tratamiento completo, adecuado y tecnolgicamente perfecto:

Personal mdico especializado. Personal paramdico muy bien entrenado. Infraestructura adecuada para enfrentar cualquier problema tcnico y las complicaciones que puedan derivar: a. Instrumental quirrgico bsico completo. b. Muy buen apoyo radiolgico. c. Laboratorio clnico. d. Transfusin. e. Cuidados intensivos.
El mdico que asume la responsabilidad de la atencin de un enfermo de este tipo, debe considerar cuidadosamente estos factores y juzgarlos con un estricto sentido de tica profesional; el no hacerlo as, puede llevarlo a asumir una responsabilidad que est por sobre sus naturales posibilidades, haciendo caer a su enfermo en el riesgo de recibir una atencin mdica deficiente, ya sea por incapacidad tcnica, falta de recursos mdicos, por inadecuada infraestructura del servicio, etc. Frente a estas consideraciones, resulta mucho ms honesto y tico reconocer las limitaciones existentes y tomar la determinacin de evacuar al enfermo a un centro mejor dotado.
165
2009
La dignidad del profesional que as acte, lejos de quedar deteriorada, ser objeto de dignificacin por todos sus colegas y el enfermo lo recordar con reconocimiento y gratitud. Empearse en pretender acciones que sobrepasen los lmites propios y del ambiente, slo lleva a desastres. Ingresado el enfermo al servicio de la especialidad, deben ser cumplidos los siguientes objetivos:

Reconocimiento clnico y radiolgico completo. Evaluacin exacta de la condicin biolgica del paciente. Juzgar con todos estos antecedentes ya definidos, qu conducta se va a seguir: a. Tratamiento ortopdico. b. Tratamiento quirrgico. c. Determinar el momento oportuno en que se va a realizar el tratamiento definitivo, sea ortopdico o quirrgico. d. Determinar cul tcnica se va a seguir. e. Determinar el equipo que va a actuar.
Esta lista formidable de determinaciones, todas ellas trascendentales, son tomadas en conjunto por todos los miembros del servicio, previa valoracin de todos los datos recogidos en el estudio del enfermo. Experiencia, buen criterio, capacidad tcnica del equipo, mayor o menor riqueza de la infra-estructura hospitalaria, etc., son algunas de las consideraciones que determinarn el procedimiento a seguir. Con no poca frecuencia, este momento se constituye en una de las etapas ms lgidas y dramticas en el manejo del enfermo.
Objetivos del tratamiento definitivo

Son cuatro los objetivos que deben ser cumplidos en el curso de todo el tratamiento:

Reduccin de los fragmentos. Contencin de los fragmentos. Inmovilizacin ininterrumpida. Rehabilitacin funcional.
Todos poseen igual importancia y trascendencia en el manejo del fracturado. El resultado final depender del cumplimiento de cada uno de ellos. Para conseguir el cumplimiento de estos cuatro objetivos, el mdico puede emplear uno de los tres procedimientos siguientes:

Reduccin manual seguida de inmovilizacin de yeso. Traccin continua. Reduccin quirrgica (osteosntesis).
La eleccin de alguno de estos tres procedimientos est determinada por una cantidad de circunstancias, muy variadas, y que dicen relacin con muchos factores dependientes:
166
2009
1. Del enfermo: edad, sexo, estado general, enfermedades intercurrentes, tipo de trabajo o profesin, condiciones econmicas y sociales, aceptacin del enfermo. 2. De la fractura misma: hueso comprometido, ubicacin de la fractura, tipo de fractura, posibilidad de reduccin y estabilizacin, compromiso articular, compromiso neurovascular, estado del hueso. 3. Del mdico y su ambiente: capacidad tcnica, experiencia, equipo de ayudantes (anestesista, transfusor). 4. Infraestructura hospitalaria: pabelln asptico, apoyo radiolgico, instrumental adecuado, etc. Cuando se enfrenta a esta formidable lista de circunstancias determinantes que son capaces de influir poderosamente en la decisin teraputica, se explica cun difcil puede resultar a veces determinar qu procedimiento escoger como el ms adecuado. Si a esto agregamos que por sobre todos ellos est pesando poderosamente el criterio particular del mdico tratante, no se puede menos que llegar a la conclusin que es difcil dictaminar normas aplicables a todos los casos en general. La decisin resulta finalmente del estudio inteligente, sereno, guiado por un buen criterio aplicado a cada enfermo en particular, como entidad nica, con su fractura, con su edad, su constitucin y oficio, con sus anhelos, temores y exigencias. Pocas veces el conocimiento del tema, la experiencia, el buen criterio y la penetracin psicolgica del mdico se pondrn ms en juego, que cuando llega el momento de tomar estas decisiones teraputicas tan trascendentales.
TRATAMIENTO ORTOPEDICO
Corresponde a una reduccin manual seguida de inmovilizacin con yeso. El objetivo radica en conseguir la reduccin, contencin e inmovilizacin en forma incruenta, y debe ser considerado como el mejor entre todos los procedimientos teraputicos. Contrariamente a lo que se pudiera creer, el tratamiento ortopdico de una fractura generalmente presenta muchas ms dificultades tcnicas, que el hecho de practicar una osteosntesis; obliga a un esfuerzo continuado de control persistente del enfermo, del yeso, de la posicin de los fragmentos; no pocas veces resultan necesarios cambios de yeso, nuevos controles, etc.; pero el esfuerzo que ello significa a lo largo de todo el tratamiento, que suele durar meses enteros, debe darse por bien empleado, si consideramos que con ello estamos evitando a nuestro enfermo una patologa agregada, la quirrgica, que con frecuencia resulta peor -en todo sentido- que la fractura misma, si no se cuenta con los medios y condiciones adecuados. Como la lista de riesgos a que se somete el enfermo que se opera resulta formidable, incluyendo las complicaciones y secuelas, todo el esfuerzo que se haga para evitar una intervencin quirrgica est sobradamente bien empleado. Secuencia de los tiempos a seguir en la reduccin ortopdica: 1. Anestesia. 2. Reduccin. 3. Control radiogrfico de la reduccin obtenida. 4. Preparar el miembro para ser enyesado.
167
2009
5. Colocar el yeso. 6. Nuevo control radiogrfico.
Anestesia
Resulta absolutamente impropio intentar reducir fracturas sin una anestesia que garantice la ausencia de dolor. El sufrimiento del enfermo es intolerable, de consecuencias fisiopatolgicas muchsimo peores que las posibles derivadas de la anestesia; la musculatura no se relaja, el enfermo se defiende, el mdico se exaspera; en estas condiciones nadie puede esperar una reduccin y contencin adecuada. Los alaridos en los pabellones de reduccin de fracturas deben ser slo un recuerdo penoso del pasado.
Anestesia escogida
1. General. 2. Troncular (Kulemkamf). 3. Epidural, espinal. 4. Focal. Depender del tipo de enfermo, grado de confiabilidad, entrega y aceptacin del enfermo, edad, sexo, antecedentes patolgicos (cardacos, pulmonares), tiempo transcurrido desde el momento de la fractura, etc.
Anestesia focal
Indicaciones: a. b. c. d. e. Ausencia de anestesista competente. Fracturas recientes, con hematoma focal an en estado lquido. Pacientes ancianos, con pasado patolgico cardiopulmonar incierto. Frente a emergencias, en que el paciente deber ser evacuado. Enfermos adultos, tranquilos, sedados (morfina, ansiolticos) y confiados. No recomendable en nios menores.
Tcnica
a. Aseo minucioso de la zona. b. Ubicacin del sitio de la fractura. c. Inyeccin de 20-30 cc de dimecana al 2% en el foco. d. Comprobacin de que se est realmente en el hematoma de fractura, por aspiracin de sangre con jeringa. e. Inyeccin lenta de la solucin anestsica. f. Esperar sin apuro, que la analgesia se produzca (10 a 15 minutos).
168
2009
Reduccin
Consiste en la maniobra que pretende devolver al miembro fracturado su longitud, ejes, formas similares al del homnimo sano. No siempre resulta fcil, as como tampoco en todos los casos debe ser as exigido. Oportunidad: idealmente debieran reducirse las fracturas tan pronto sea posible; an no se ha instalado la contractura muscular, los fragmentos son fcilmente desplazables y reubicables, la reduccin resulta ms fcil, el dolor desaparece y el shock traumtico y emocional discurren y desaparecen con rapidez. Ello es toda-va ms aconsejable en fracturas cuyos fragmentos se fijan con rapidez, y en los cuales pasados algunos das solamente, las maniobras ortopdicas resultan poco exitosas o sencillamente fracasan. La fractura de Colles, de los platillos tibiales, son buenos ejemplos de estos casos. No ocurre lo mismo en fracturas diafisiarias, donde en determinadas circunstancias se aconseja diferir la reduccin e inmovilizacin definitiva. Circunstancias que aconsejan diferir la reduccin e inmovilizacin definitiva: a. b. c. d. e. f. Enfermos en estado de shock. Con patologa agregada (infarto del miocardio, insuficiencia cardaca grave, neumona, etc.). Fracturas complicadas de exposicin de foco, de quemaduras, extensas heridas vecinas (escalpe, a congajo). Fractura de algunas horas de evolucin, con gran edema post-traumtico. Extensas flictenas. Cuando no haya posibilidad de un control radiogrfico inmediato.
La situacin de emergencia que se crea en estas circunstancias se soluciona con:

Valva de yeso. Yeso abierto. Traccin continua.
Compresin dentro del yeso

En fracturas recientes, reducidas e inmovilizadas de inmediato, debe proveerse la posibilidad de la compresin del miembro dentro del yeso. Medidas para evitar el problema: 1. Colocar yeso sobre una delgada capa de algodn (yeso almohadillado). Ello obliga a un control permanente del mdico para detectar los primeros signos de compresin, si ello se produce pese al almohadillado. 2. Yeso abierto de uno a otro extremo, cuidando que el corte haya comprometido todos los planos del vendaje, debiendo aparecer en el fondo, la piel desnuda. 3. Yeso abierto y adems entre-abierto, sellando la abertura con una cubierta de algodn para prevenir el edema de ventana. Se completa el vendaje con venda de gnero o gasa. 4. Valva de yeso, muy bien modelada y fija con venda de gnero.
169
2009
Control radiogrfico post-reduccin

El control radiogrfico realizado inmediatamente despus de la reduccin e inmovilizacin, por satisfactorio que haya sido, no constituye ninguna garanta de estabilidad de los extremos seos.

Hay fracturas eminentemente inestables (difisis de radio y cbito, difisis humeral, difisis de tibia, por ejemplo) que con facilidad se desplazan aun dentro del yeso muy bien modelado. El edema post-traumtico inicial, rpidamente es reabsorbido una vez inmovilizada la fractura; el yeso deja de ser continente y los fragmentos se desplazan. Las masas musculares readquieren su potencia contrctil, y actan sobre los fragmentos seos y los desplazan.
Todo ello hace que haya obligacin de hacer controles radiogrficos cada diez das aproximadamente, con el objeto de comprobar fehacientemente que la primitiva buena reduccin se sigue manteniendo. El control se va distanciando y luego se suspende, cuando se tenga la seguridad de que el foco de fractura ya se ha estabilizado. Igualmente se habrn de realizar nuevos controles radiogrficos despus de cada cambio de yeso. La seguridad que da la estabilidad de una fractura puede ser slo aparente y fcilmente induce a engao. Comprobarlo cuando el tiempo ha transcurrido y la fractura consolid con desviaciones inaceptables, lleva a un desastre.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Es absolutamente cierto que el mejor mtodo de tratamiento de una fractura es el ortopdico o incruento; pero no es menos cierto que existen circunstancias, de la ms variada naturaleza, que obligan o aconsejan emplear el mtodo quirrgico.El cirujano que emplea el mtodo operatorio, debe estar compenetrado ntimamente de los siguientes hechos:

Que est generando una patologa nueva, que el enfermo no tena, y que es de elevado riesgo. Debe poseer un perfecto conocimiento de los principios fisiopatolgicos generales que rigen en el tratamiento de las fracturas. Debe poseer un perfecto dominio de las tcnicas quirrgicas. Debe actuar en un ambiente hospitalario selecto en cuanto a infraestructura, instrumental completo, de asepsia absolutamente garantizada, equipo de colaboradores de alta competencia. Debe saber muy bien que toda intervencin quirrgica sobre el foco de fractura, se constituye en un factor adverso al proceso de osteognesis reparadora. Que el objetivo de toda intervencin sobre un foco de fractura (osteosntesis), no es otro que obtener un estado mecnico de buena reduccin y estabilidad; pero que en la cicatrizacin del dao seo, el actor principal y nico seguir siendo el osteoblasto.
Desventajas de la reduccin quirrgica

1. Se somete al enfermo a un acto operatorio del cual se sabe cundo y cmo comienza, pero nunca cundo y cmo termina. 2. La accin quirrgica lleva indefectiblemente a un dao grosero de partes blandas y que son parte vital en el proceso de reparacin sea; desperiostizacin del hueso, desinsercin de masas musculares,
170
2009
fuentes importantes de vascularizacin sea; denervacin del foco de fractura, evacuacin del hematoma, etc., son algunas de las acciones adversas provocadas por el cirujano. 3. Introduce cuerpos extraos (material de osteosntesis, suturas, etc.). 4. El cirujano transforma una fractura cerrada en una expuesta; infectar una fractura en estas condiciones, constituye una tragedia cuyas consecuencias son absolutamente impredecibles. Si todos los aspectos anteriores llevan implcito el retardo de consolidacin, la infeccin agregada es garanta absoluta de una pseudoartrosis infectada. De todas las desgracias que pueden ocurrirle a un fracturado, sta ltima, sin lugar a dudas, es la peor. Ante una pseudoartrosis infectada, el cirujano no est en condiciones de asegurar: a. Si la fractura consolidar o no. b. Ni en cunto tiempo ello va a ocurrir. c. Si se va a salvar la extremidad. d. Y a veces, ni siquiera, si el enfermo salvar con vida. A pesar de esta serie formidable de peligros y obstculos, hay fracturas en las cuales el cirujano se ve obligado a afrontar el riesgo quirrgico.
Indicaciones absolutas de reduccin quirrgica

Corresponden a fracturas en las que existen circunstancias que impiden en forma absoluta cumplir con los objetivos del tratamiento de las fracturas: 1. Fracturas que no se pueden reducir ortopdicamente: motivos: a. Desplazamiento acentuado de los fragmentos por retraccin elstica invencible de las masas musculares (ejemplo: fracturas de la difisis femoral, rtula, olcranon). b. Interposicin de partes blandas: msculos, tendones, etc. Ejemplo: fracturas de difisis del fmur, hmero, radio o cbito. c. Desplazamiento persistente de fragmentos intra o yuxta-articulares, antiguas o recientes. Ejemplo: fracturas de cndilos femorales, platillos tibiales, cabeza del radio. d. Desplazamientos de pequeos fragmentos. Ejemplo: fractura del troquter, malolo tibial. Fracturas que no se pueden contener: hay fracturas que por la conformacin del rasgo (espirodeas) o por la accin contracturante de las masas musculares, etc., resultan tan inestables que con seguridad fracasan todos los intentos de reduccin y contencin ortopdica. Ejemplos claros son: fracturas espirodeas de la difisis tibial, fractura del cbito con luxacin radio-humeral (luxo fractura de Monteggia), fracturas de la difisis humeral, de la difisis de uno de los dos huesos del antebrazo. En ellas es absolutamente legtima la indicacin quirrgica como la nica solucin correcta. Si las condiciones exigidas para desarrollar con seguridad este tipo de tratamiento no son las ideales, el enfermo debe ser derivado a otro servicio. Fracturas expuestas: tienen una indicacin quirrgica absoluta y rpida, no en cuanto a resolver con la operacin el "problema fractura"; el objetivo es otro: resolver el "problema herida", de tal modo que sea prevenida la infeccin, que la herida cicatrice por "primera intencin" y la fractura ex-puesta sea transformada en una fractura cerrada. A partir de ese momento, el problema fractura propiamente tal, ser resuelto segn corresponda al criterio teraputico propio de una fractura cerrada.
171
2009
Fracturas complicadas de lesiones neurolgicas, viscerales o vasculares: la accin quirrgica va dirigida esencialmente a la solucin de la complicacin, actuando, por lo general, de inmediato en la solucin del problema seo (osteosntesis). La fractura de la metfisis inferior del fmur con lesin de la arteria femoral, o de la metfisis superior de la tibia con compromiso de la arteria tibial posterior, o de columna, con dao medular, son ejemplos de este tipo de problemas. Fracturas con grave compromiso articular: requieren correccin quirrgica, considerando que el dao seo, de las superficies articulares, etc., obliga a una reduccin perfecta y estable para conservar una buena funcin articular. Ejemplo: fractura con hundimiento de platillos tibiales. El dao producido por la fractura en determinadas articulaciones puede llegar a ser de tal magnitud, que debe ser planteada la artrodesis de inmediato. La fractura con estallido del calcneo puede ser un ejemplo. Fracturas en hueso patolgico: aqu la indicacin quirrgica tiene dos motivos: . Resolver el problema del foco seo patolgico: curetaje, quistes seos, osteosntesis, reseccin del foco de fractura, artroplastas protsicas, sustitucin sea, etc. a. Obtener material de la lesin sea para estudio histopatolgico, que permita un diagnstico correcto. Pseudoartrosis: la pseudoartrosis debe ser considerada como un fenmeno fisiopatolgico terminal, no modificable, que determina una grave alteracin funcional. El tratamiento consiste en actuar quirrgicamente sobre el foco pseudoartrsico y modificar la situacin fisiopatolgica, de modo de permitir que se generen nuevas condiciones, que garanticen la formacin de un callo seo normal. Entre el grupo de fracturas de indiscutible resolucin ortopdica y aqullas de indicacin quirrgica obligada, queda un enorme grupo de fracturas en las cuales la decisin teraputica o quirrgica estar determinada por la consideracin de una enorme cantidad de circunstancias de toda ndole: tipo de fractura, hueso comprometido, ambiente quirrgico, capacidad tcnica, situacin econmica y social, tipo de trabajo, tendencia ms o menos inclinada a la ciruga del mdico tratante, aceptacin del enfermo, etc., y que hace poco menos que imposible determinar, para ellas, normas fijas de procedimiento. Son fracturas de indicacin teraputica relativa a todas esas y muchas otras circunstancias, y que debern ser valoradas en cada caso en particular. La resolucin quirrgica de toda fractura, requiere de un bagaje instrumental impresionante:

Placas de longitud variable. Tornillos de formas, tamaos, carcter del hilo, distintos para cada caso. Clavos intramedulares. Clavo-placas de las ms diversas formas, ngulos y tamao. Prtesis totales y parciales. Instrumental que haga posible el uso y colocacin de los elementos de osteosntesis: separadores, palancas, motores, brocas, cinceles, martillos, destornilladores, etc., lo que constituye un arsenal formidable pero imprescindible.
La tecnologa al respecto sigue extendiendo sus exigencias hasta el infinito, pero bueno es recordar: "Los procedimientos quirrgicos son sanos y han probado ms all de toda duda que, cuando estn bien indicados y son efectuados correctamente, el tratamiento operatorio de las fracturas ha dado los mejores resultados" (O'Neill Sherman). Bueno tambin es recordar que cualquier tcnica quirrgica de osteosntesis, por perfecta que sea, por slidos que sean los elementos usados, slo tienen por objeto mantener una reduccin estabilizada para que el proceso fisiopatolgico de la osteognesis reparadora, con el osteoblasto como unidad funcional insustituible, forme un callo seo slido y definitivo. Jams la funcin propia del hueso, sostener la rigidez del esqueleto o permitir la carga del peso del cuerpo, podr ser sustituida por una placa, clavos, tornillos, etc., por resistentes que ellos sean. Olvidar este principio elemental de tcnica de tratamiento lleva con seguridad absoluta a un fracaso.
172
2009
UNIDAD N8. VENDAJES ENYESADOS

El conocimiento de hechos bsicos en el manejo de los vendajes enyesados, forma parte ineludible de los procedimientos teraputicos que cualquier mdico debe dominar. Son innumerables las circunstancias en las cuales el uso de un mtodo de inmovilizacin resulta imperioso y obligado y el mdico no puede eludir la responsabilidad del tratamiento urgente de ese paciente, pretextando su calidad de no especialista. Se debe tener clara conciencia que un vendaje enyesado en una circunstancia de emergencia, no slo se constituye en el mejor tratamiento del dolor de una fractura, sino que, adems, puede prevenir desplazamientos de fragmentos seos, exposicin del foco, y compromiso vascular o nervioso por accin de fragmentos movibles, entre otros. Tambin sigue subsistiendo como parte esencial en el tratamiento definitivo de muchas fracturas, que por su simplicidad pueden y deben ser atendidas por un mdico no especialista. TECNICAS PARA LA PREPARACION DEL VENDAJE ENYESADO
Lechada de yeso: corresponde a una tcnica ya abandonada en casi todos los centros mdicos. Como bien pudieran presentarse circunstancias o lugares que hacen obligatorio su uso, se describe: se mezcla yeso ortopdico en polvo y agua tibia en partes iguales. En la lechada resultante, se mojan completamente vendas de linn ortopdico. La malla del vendaje aprisiona la lechada de yeso. Con esta venda, as empapada en yeso, se coloca el vendaje y, se confecciona la frula, segn sea la circunstancia. El uso de agua ms caliente o la adicin de alumbre o sal comn, acelera el proceso del fraguado. Vendas de yeso confeccionadas en el servicio: tambin es un procedimiento ya en extincin por razones econmicas, de comodidad y, dificultad en su confeccin. Se hace pasar vendas de linn ortopdico, del ancho escogido, por una masa de yeso en polvo. En la malla del tejido del linn queda aprisionada una buena porcin de polvo de yeso y con ella se confecciona la venda. Esta debe quedar guardada en depsitos hermticos, para evitar que el yeso, sustancia fuertemente higroscpica, absorba agua del medio ambiente, y pierda su capacidad de frage.
Vendas enyesadas de confeccin industrial: prcticamente de uso universal, ofrecen garanta de calidad, tiempo de frage exacto, facilidad en su almacenamiento y manejo. El yeso de uso ortopdico, qumicamente corresponde a un sulfato de calcio hidratado: CaSO4 . 2 H2O. Por procedimientos industriales se calienta a 120-130, con lo cual pierde una molcula de agua. Este hecho le hace perder la dureza propia de la piedra caliza, y la hace susceptible de ser pulverizada. Cuando recupera la molcula de agua perdida, sea porque se le adiciona agua o porque la absorbe de la atmsfera (higroscopa), recupera la dureza primitiva. El vendaje enyesado adquiere as la solidez necesaria para hacer resistente la inmovilizacin. Se consigue as un vendaje rgido, slido, liviano, poroso, y econmicamente dentro de lmites razonables.
173
2009
Recientemente han aparecido sustitutos del yeso, en forma de resinas epxicas; al contacto con el agua adquieren dureza y rigidez. Su precio es elevado y no posee la plasticidad del yeso. Por lo tanto, no permite un modelaje perfecto como la tcnica lo exige. Ello explica que su uso siga siendo muy restringido.
Tipos de vendajes de yeso

En la prctica son usados tres tipos de vendajes de yeso.

Vendaje de yeso almohadillado. Vendaje de yeso no almohadillado. Valvas o frulas enyesadas.
En determinadas circunstancias, suelen usarse inmovilizaciones de yesos de modelos muy especiales, para cumplir objetivos muy precisos. As son los yesos articulados a nivel de rodilla o codo que, junto con inmovilizar un segmento esqueltico, permiten el uso de la articulacin. Otros se extienden exclusivamente al segmento seo fracturado, dejando libre o semi-libre las articulaciones proximales o distales. As, se conforman, por ejemplo, las inmovilizaciones de yeso tipo Sarmiento. Todos estos procedimientos son de uso restringido y propios del especialista. Vendaje de yeso almohadillado: en la prctica diaria se encuentran ya abandonados, pero siguen persistiendo ciertas circunstancias que pueden requerir de un yeso de este tipo. Las indicaciones para su uso son las siguientes:

Inmovilizaciones de urgencia, en miembros fracturados, donde existe el riesgo de edema posttraumtico en enfermos que deben ser trasladados, quedando fuera del control mdico. Yesos colocados en forma inmediata a intervenciones ortopdicas, en enfermos con dao neurolgico en que el trofismo de las partes blandas est gravemente comprometido. Ejemplo: poliomielticos, hemipljicos, etc.
Se envuelve el miembro con un vendaje de delgadas lminas de algodn prensado, de un espesor de 1 a 2 cm. Se refuerza con almohadillado ms grueso sobre aquellas zonas que corresponden a prominencias seas: codos, muecas, crestas ilacas, trocnteres, maleolos peroneo y tibial. Se termina el almohadillado con vendaje final de papel elstico. Sobre esta capa as almohadillada, se coloca el vendaje de yeso. Su objetivo es de conseguir una inmovilizacin, siempre provisoria, ya que no garantiza la correcta inmovilizacin de los fragmentos. Su uso es limitado. Vendaje de yeso no almohadillado: es la modalidad usada prcticamente en todos los casos en los que se requiera una inmovilizacin rgida, slida, que logre fijar los fragmentos seos, impida los desplazamientos, angulaciones, etc.
174
2009
Como el procedimiento lleva a colocar el vendaje de yeso directamente sobre la piel, slo cubierta de una malla de tejido de algodn o soft band, previamente deben ser protegidas todas aquellas zonas de piel bajo las cuales existan prominencias seas. La tcnica es la siguiente: se cubre todo el segmento que ser enyesado con una malla tubular de tejido de algodn, que se prolonga ms all del lmite que habr de comprender el yeso propiamente tal.

Proteccin de la superficie de la piel: se protegen las prominencias seas con cojinetes de algodn prensado o de soft band. (5 mm de espesor). Colocacin del vendaje enyesado: estando el enfermo en posicin correcta para ser enyesado, se va envolviendo el segmento con la venda. No se le imprime presin alguna; basta el propio peso de la venda para adecuarle la presin debida. Obtenido el espesor adecuado se practica un suave masaje sobre el yeso para que la impregnacin de la papilla sea uniforme y comprenda todas las vueltas del vendaje. En este momento se inicia el proceso ms trascendente del enyesado. Fraguado y modelado: a los 5 a 8 minutos el yeso empieza a adquirir, poco a poco resistencia y dureza. Inmediatamente terminado el enyesado y an blando y maleable, se inicia el modelado. Con este procedimiento se debe conseguir reproducir con el yeso la forma, contornos y depresiones que le son propias al rgano enyesado.
Se modelan las prominencias maleolares, el relieve de la rtula, las espinas ilacas, los surcos laterales al tendn de Aquiles, etc., de modo que idealmente pueden ser perceptibles en la superficie del yeso la anatoma de la superficie del segmento enyesado. Se vigila cuidadosamente la posicin de las articulaciones incluidas en el yeso. Especialmente importantes son: angulacin del codo, pronosupinacin del antebrazo, posicin de la mueca; posicin de flexin, abduccin y rotacin de cadera en yeso pelvipdico; angulacin de rodilla; inversin o eversin del tobillo; posicin de equino, varo o valgo del pie, entre otros. El modelado y correccin de posiciones articulares son acciones simultneas, que deben ser realizadas con rapidez y seguridad, mientras transcurren los 5 a 10 minutos que demora el yeso en terminar su proceso de frage. Transcurrido este plazo, el yeso pierde su maleabilidad y no tolera cambios de posicin. El pretender hacerlo ya fraguado, se consigue a costa de quebrarlo en su estructura. De suceder eso, la fractura del yeso marca un surco prominente hacia el interior, dejando una arista dura, slida y cortante contra la superficie de la piel. La escara de decbito ser la complicacin segura y obligada. Se deja cuidadosamente el miembro enyesado sobre una superficie blanda; se recorta con cuchillo de yeso muy bien afilado el vendaje que excede los lmites superior e inferior y se regularizan los bordes, dando por terminado el proceso.
175
2009
VARIEDADES DE VENDAJES ENYESADOS
Figura 1. Diferentes tipos de yesos.

(a) Yeso antebraquial. (b) Yeso braquiopalmar. (c) Yeso toracobraquial. (d) Bota corta de yeso. (e) Bota larga de yeso con taco de marcha. (f) Bota larga de yeso. (g) Rodillera de yeso.
Traco-braquial (figura 1-c)

Incluye todo el miembro superior enfermo, desde el hombro hasta la mano; adems comprende el tronco y abdomen, apoyndose ampliamente en las crestas ilacas. El miembro superior queda en una posicin standard. Brazo en abduccin de 70, anteversin de 30 a 40, rotacin intermedia. Con estos ngulos, la mano queda por delante del mentn y separado de l por unos 25 a 35 cm (Figura 1-c).
176
2009
Sitios que deben ser almohadillados:

crestas ilacas, codo, mueca. regin acromio-clavicular.
En el lmite abdominal se deja un corte en curva sobre la pared del abdomen; si el lmite se deja recto, debe abrirse una ventana que permita la libre expansin de la pared abdominal. Esta ventana se abre 24 a 48 horas despus, cuando el yeso haya adquirido dureza.
Bota larga (Figura 1-f)

Incluye todo el miembro inferior, que abarca por arriba desde el pliegue inguinal, regin troncantereana y, por detrs a nivel del pliegue glteo. Termina en su extremo distal incluyendo todo el pie; su lmite inferior, en la cara dorsal del pie, llega hasta la raz de los dedos y por cara plantar hasta 1 a 2 cm ms all de la punta de los dedos (Figura 1-f). Rodilla en discreta flexin, muy bien modelado por sobre los cndilos femorales, en torno a la rtula, bajo los macizos de los platillos tibiales, tuberosidad anterior de la tibia, maleolos peroneo y tibial, marcando cuidadosamente los surcos pre, retro e inframaleolares. Igual cuidado debe tenerse en el moldeado del arco plantar.
Tcnica
El enfermo colocado en la mesa traumatolgica, queda con todo el miembro inferior en el aire, sostenido en el soporta-pelvis y por un ayudante a nivel del pie. En ciertos casos, se sostiene la angulacin de la rodilla, pasando un vendaje impregnado en vaselina slida que mantiene a modo de hamaca el hueco poplteo. El vendaje se retira apenas el yeso inicia el frage. Zonas que deben ser almohadilladas: Trocnter mayor, rodilla (rtula), tobillos (malolos) y taln. Las vendas circulares se ponen con rapidez, y el modelaje debe iniciarse de inmediato. Es una tcnica que requiere destreza y prctica. Hay que cuidar simultneamente el ngulo de la rodilla, modelado de los cndilos femorales, rtula, tuberosidad de la tibia, maleolos, taln y cuidar de la posicin correcta del pie, y todo ello antes que el yeso inicie el frage. Ya endurecido el yeso, se le coloca taco de marcha, si ello es necesario.
Bota corta de yeso (Figura 1-d)

Abarca desde la base de macizos de los platillos tibiales, tuberosidad anterior de la tibia y por detrs a unos tres a cuatro veces de dedo bajo el pliegue de flexin de la rodilla. Por debajo incluye todo el pie hasta la base
177
2009
de los ortejos y se prolonga por plantar hasta bajo los dedos, que tienen as una plataforma donde apoyarse (Figura 1-d). El modelado debe ser cuidadoso a nivel de los platillos tibiales, surcos pre, retro e inframaleolares y arco plantar del pie. Almohadillado en torno a la base de los platillos tibiales, tobillo y taln.
Tcnica
El enfermo se dispone en decbito dorsal, rodilla semiflectada. Un ayudante sostiene el pie en posicin correcta. Apenas colocado el yeso, el mdico inicia el modelado y vigila la posicin correcta del pie cuidando que no quede en talo o equino, ni en varo o valgo. Se requiere rapidez y destreza. Fraguado el yeso, se coloca taco de marcha si es que el tratamiento lo requiere. La deambulacin se inicia 24 a 48 horas despus.
Yeso braquio-palmar (Figura 1-b)

Junto a la bota corta y al yeso antebraquio-palmar, quizs sean los modelos de inmovilizacin ms frecuentes, de modo que su tcnica debe ser conocida por todos los mdicos, cualquiera sea su especialidad. Comprende, por arriba, el plano del borde inferior de la axila y termina por abajo inmediatamente por encima de la articulacin metacarpo-falngica y a nivel del pliegue de flexin palmar. La mueca queda inmovilizada en ligera flexin dorsal y en rotacin neutra. El codo en flexin de unos 100. Pronosupinacin neutra (Figura 1-b). Quedan protegidas con cojinetes de algodn, moltopren, o soft band las partes prominentes: olcranon, epicndilo y epitrclea, apfisis estiloides del radio y cbito. Se modela con rapidez en torno al codo las prominencias seas y con mucho cuidado la apfisis estiloides del radio y, sobre todo, la epfisis inferior del cbito. El lmite inferior, por dorsal, llega inmediatamente por detrs de las prominencias de los nudillos de la cabeza de los metacarpianos con la mano empuada; por palmar, hasta el pliegue de flexin de las articulaciones metacarpo-falngicas. As, los dedos pueden flectarse en su mxima amplitud a nivel de las articulaciones metacarpo-falngicas.
Yeso antebraquio-palmar (Figura 1-a)

Quizs sea la inmovilizacin ms frecuentemente empleada en la prctica diaria. Comprende por arriba 2 a 3 cm. por debajo del pliegue anterior de flexin del codo y distalmente termina por encima de las articulaciones metacarpo-falngicas y a nivel del pliegue de flexin palmar (Figura 1-a). Deben ser protegidas las prominencias seas de la apfisis estiloidal del cbito y radio.
178
2009
El modelado debe ser cuidadoso en torno a estas prominencias seas y hueco palmar. Las vendas que se pasan por el espacio interdigital entre pulgar e ndice deben ser muy bien modeladas, dejando amplia abertura para el paso del pulgar, de modo que le permita un amplio margen de movilidad. La mano queda en discreta extensin.
Corset de yeso
Requiere una buena experiencia en el manejo del yeso, rapidez, seguridad y correcta tcnica. Generalmente su confeccin debe ser confiada al especialista o a un mdico general bien entrenado. Con frecuencia su empleo est indicado en enfermos que, por su especial patologa han permanecido en cama durante un tiempo prolongado. Ello obliga a tomar precauciones especiales, considerando la posibilidad cierta que su capacidad para mantenerse de pie est disminuida (hay atrofia muscular y prdida de la capacidad de equilibrio). En estas condiciones, puede no tolerar la posicin erecta, ni el peso del yeso, ni el calor que desprende el vendaje. La consecuencia lgica y frecuente es la lipotimia y cada al suelo. Si adems, como parte del procedimiento, se le suspende con una jquima sub-mentoniana, al riesgo de la cada se suma la luxacin cervical con muerte instantnea. As, el enfermo debe ser entrenado desde varios das antes en tolerar la posicin sentada, de pie y luego caminar. Slo cuando su tolerancia sea ptima y segura, se procede a la colocacin del corset.
Posicin del paciente

De pie sobre una tarima slida y estable, piernas ligeramente separadas. Mediante una jquima o cinta de Glisson, sub-mentoniana, se ejerce suave traccin ceflica. Se fijan los muslos aplicados a una barra transversal, que forma parte del aparato para colocar este tipo de yeso. El enfermo colabora sostenindose de las barras verticales del sistema. As se encuentra en posicin correcta: erguido, con una discreta hiperextensin dorso-lumbar y estable. Trax y abdomen son revestidos de una malla de algodn y las prominencias seas son protegidas: crestas ilacas, sacro, lnea de apfisis espinosa, escpulas. El corset se extiende por arriba desde el mango del esternn, desciende hacia atrs por debajo de las axilas y termina a nivel del vrtice de los omplatos. Distalmente llega por delante, a nivel de la snfisis pubiana, asciende a lo largo de los pliegues inguinales y termina por atrs a nivel de la zona lumbosacra. En estas condiciones, el corset ofrece tres puntos de apoyo al trax y su columna: por delante el mango del esternn y el pubis y por detrs la regin lumbar. Yesos cortos por arriba (mango del esternn) o por abajo (por encima del pubis) rompen la estabilidad del yeso (Figura 2-d, e, f).
179
2009
Figura 2. Diferentes tipos de yesos.

(a) Yeso pelvipdico. (b) Yeso pelvipierna. (c) Calzn. (d) Tracocervical. (e) Minerva. (f) Corset. Distalmente, el corset debe terminar a nivel del pubis y pliegues inguinales, de modo que el enfermo no pueda sentarse con su muslos flectados en 90. Si la flexin de los muslos logra llegar a ese ngulo, es porque el yeso qued corto en su lmite inferior. Con el auxilio de un ayudante se coloca el vendaje circular, con rapidez y seguridad. Modelado cuidadoso de la lordosis lumbar, crestas ilacas, apoyo pubiano y esternal. Se recortan los excesos de vendaje y se terminan los bordes que deben quedar protegidos de asperezas.
180
2009
El enfermo queda en reposo en posicin decbito dorsal, con una pequea almohadilla bajo la lordosis lumbar. Limpie de inmediato la piel de los depsitos de yeso. Pasadas 24 horas, puede abrir una ventana abdominal. El enfermo debe quedar bajo estricta y permanente vigilancia. No es infrecuente que el esfuerzo fsico de soportar la colocacin del yeso, el calor, etc., provoque vmitos. El enfermo abandonado, puede ahogarse por aspiracin de sus propios vmitos. Casos fatales han sido descritos.
Yeso pelvipdico
Requiere una excelente tcnica y, por lo general, debe ser colocado por el especialista o un mdico con buen entrenamiento en el manejo del yeso. El paciente es colocado en la mesa traumatolgica, sostenido a nivel de sacro por el soporta pelvis. Los pies estn fijos a los pedales de la mesa. El enfermo queda as, prcticamente suspendido en el aire y sujeto por tres puntos de poyo. La piel est protegida por una malla de algodn, con almohadillado cuidadoso de todas las prominencias seas: rebordes costales, crestas ilacas, espinas ilacas posteriores y anteriores, sacro y coxis, trocnter mayor, cndilos femorales, relieve rotuliano y cabeza del peron, maleolos tibial y peroneo, taln. Las almohadillas se dejan con un vendaje circular de papel elstico o soft-band. El yeso pelvipdico se extiende por arriba a lo largo de una lnea que circunscribe el trax, desde por debajo de las axilas y cubre la cara anterior del trax. Por debajo llega inmediatamente por encima de los maleolos peroneo y tibial o incluye el pie. Una vez seco el yeso, despus de 24 a 36 horas, se corta una escotadura sobre la pared anterior del trax y abdomen; o bien se abre una ventana circular sobre la pared anterior del abdomen. El vendaje se inicia con varias vueltas circulares de yeso desde el lmite superior (torcico) hasta el tobillo. Se refuerza el yeso con frulas enyesadas, largas que circundan la articulacin de la cadera. Se termina con nuevas vendas circulares desde el lmite superior hasta el inferior. Se debe proceder con rapidez, seguridad y destreza. El modelado debe ser muy ajustado, dibujando las prominencias seas: crestas ilacas, espina ilaca anterosuperior, trocnter, depresin supracondilar del fmur, relieve rotuliano (Figura 2-a, b, c). Con un cuchillo de yeso, muy bien afilado, se corta el exceso de vendaje que rebasa los lmites superior e inferior. El corte debe ser muy cuidoso y neto en su paso por la regin crural y perineal. Se corta una escotadura en regin sacro coxgea. Se regularizan todos los bordes; se limpia la piel del enfermo y, con cuidado extremo, con ayuda de 3 4 auxiliares, se pasa a una camilla tensa y plana. El momento es crtico; si la superficie no es dura y horizontal, se corre el riesgo que el yeso, an no suficientemente slido, se quiebre a nivel del pliegue inguinal.
181
2009
El enfermo se lleva a su cama pasadas 6 a 12 horas. Debe cuidarse que sta sea tensa, con tablas bajo el colchn y plana. Se han descrito muertes por asfixia, en enfermos que han vomitado despus de colocado el yeso. Sobre todo, el riesgo es inminente cuando ha habido una anestesia general como parte del procedimiento teraputico.
CONTROL Y CUIDADO DEL ENFERMO ENYESADO

Cualquiera haya sido la causa que motiv la colocacin del yeso, es obligacin del mdico vigilar la evolucin del proceso. La obligacin se hace imperiosa cuando el yeso ha sido colocado como tratamiento de una fractura, luxacin, o como complemento de una intervencin quirrgica. Aspectos que deben ser vigilados:

Buena circulacin del miembro enyesado. Correcto grado de sensibilidad. Ausencia de edema. Dolor tenaz, inexplicable, persistente, especialmente si es referido a un sector fijo del miembro enyesado; ms an si se corresponde a un zona de prominencia sea. Buena movilidad de los dedos. Ausencia de molestia o dolor en relacin a los bordes proximal o distal del yeso.
Este control es obligatorio dentro de las primeras 24 horas de colocado el yeso. Si no hubiesen manifestaciones adversas que corregir, el control debe seguir realizndose cada 7 a 10 das. El efecto psicolgico de esta preocupacin del mdico por su enfermo, forma una parte importantsima del tratamiento.
RETIRO DEL YESO

Muchos prestigios mdicos han quedado seriamente daados, porque el procedimiento de retirar el yeso fue malo. Tcnica deficiente, irritabilidad del mdico ante la queja, casi siempre justificada del paciente, maniobras violentas, manejo a veces brutal de la cizalla que traumatiza la piel, de por s ya muy delicada, son las causas ms frecuentes de las quejas de los enfermos. Proceda con calma, tranquilidad y paciencia. Atender debidamente la queja del enfermo siempre es una sabia medida; generalmente el enfermo tiene razn al quejarse. Busque una lnea de corte sobre partes blandas, avance con la cizalla con pru-dencia, poco a poco. El uso de sierras oscilantes han solucionado gran parte de los problemas que eran difciles en yesos muy gruesos. Explique al enfermo el mecanismo de accin de la sierra oscilante. El enfermo, con razn, cree que se trata de una sierra circular y su temor a ser herido es justificado. No la emplee en nios o pacientes aterrorizados.
182
2009
Una vez realizado el corte de toda la pared de yeso, entrebralo con un separador de yeso y pinzas de Wolf. Ahora busque una segunda lnea de corte y abra los ngulos a nivel de tobillo o codo. Lave la piel, aconseje el uso de un ungento lubricante. En casos de emergencia, en que sea imperiosa la abertura de un yeso sin poseer el instrumental adecuado, proceda de la siguiente manera:

Labre un surco superficial a lo largo de todo el yeso. Haga escurrir por l jugo de limn o vinagre. El yeso se deshace con el cido. Proceda al corte del yeso con un instrumento cortante, cuidadosamente manejado. El yeso transformado en una papilla se deja cortar con facilidad. Entreabra el yeso, compruebe que el yeso ha sido cortado en todo su espesor y en toda su longitud; incluya en el corte la malla de algodn, vendas, etc. Asegrese que en el fondo del corte la piel est libre.
Luego proceda segn lo aconsejen las circunstancias.
COMPLICACIONES DEL YESO

Como en cualquier otro mtodo teraputico empleado en medicina, las complicaciones derivadas de su uso no pueden ni deben ser atribuidas directamente al mtodo en s. En la inmensa mayora de los casos, son debidas a un mal uso del procedimiento, a un descuido en su administracin o a dosis inadecuadas, entre otros. Cuando se trata del empleo del yeso, este hecho es mucho ms relevante. Las complicaciones ocurridas en un enfermo enyesado no son debidas al yeso mismo: lo son porque hubo un empleo defectuoso o descuidado. El yeso es inocente de la complicacin y puede llegar a constituirse en un desastre inocultable. La responsabilidad mdica est, casi siempre, indisculpablemente comprometida.
Complicaciones locales

Sndrome de compresin. Escara de decbito. Edema de ventana.
Sndrome de compresin
Sin discusin, es la ms grave de todas las complicaciones del enyesado. Puede manifestarse slo como una simple compresin, propia de un yeso apretado; pero descuidada, no advertida, o no tratada puede llegar a la gangrena de los dedos de la mano o del pie. Las causas de compresin de un miembro enyesado son:

Yeso colocado apretado por una mala tcnica. Es una causal excepcional. Yeso colocado en un miembro que ha sufrido una lesin reciente. El edema posttraumtico sorprende al miembro dentro de un yeso inextensible, y se produce la compresin.
183
2009
Yeso post-operatorio inmediato y, por la misma razn, edema post-quirrgico. Una o varias vueltas de yeso, por error de tcnica, fueron colocadas ms apretadas que las otras. Compresin por infeccin tarda en una herida traumtica o quirrgica, dentro de un yeso. El cuadro de compresin puede ser tardo pero muy rpido en su desarrollo y adquirir gran magnitud, cuando la vigilancia ya fue abandonada.
Todo enfermo sometido a un vendaje enyesado por cualquier causa, obliga a un control permanente. En un principio a las 12 24 horas. Luego, si no hay signos de compresin o de otra complicacin, se contina el control una o dos veces por semana hasta el fin del tratamiento. Si existe, por cualquier causa, riesgo de edema, el control debe ser riguroso; quizs a veces vale la pena hospitalizar al enfermo para detectar desde el principio los signos de compresin (fractura de Colles, antebrazo, supracondlea, pierna, tobillo, etc.). Los signos son:

Dedos levemente cianticos. Discreto edema que borra los pliegues digitales. Sensacin de dedos dormidos. Hipoestesia. Palidez discreta. Dedos fros.
Basta cualquiera de los signos descritos para realizar un control permanente cada 15 a 30 minutos. Es un error grave enviar a este enfermo a su casa, o dejar el control para el da siguiente. Si los signos no ceden, la obligacin de proceder de inmediato es imperativa. Dedos color morado, fros, insensibles, edematosos, no son signos de compresin, son signos de gangrena. El desastre ya est producido, el cuadro es irreversible y el diagnstico debi haberse hecho antes. La conducta a seguir es la siguiente:

Abrir el yeso de un extremo al otro. Entreabrir el yeso cortado. Verificar con la vista y con el pulpejo del dedo (la vista engaa) que todas las vueltas del yeso fueron seccionadas. Colocar algodn en la abertura del yeso, para evitar el edema de ventana. Elevar el miembro enyesado.
Terminado el procedimiento el enfermo debiera sentir alivio inmediato. La sensacin de compresin se recupera rpidamente, el color normal de la piel y desaparece la sensacin de adormecimientos de los dedos. Pero el tratamiento no ha terminado. El enfermo debe seguir siendo controlado cada 15 minutos por una a dos horas ms. Si los signos de compresin desaparecen, el problema ha quedado resuelto.
184
2009
Si a pesar de todo lo realizado, los signos de compresin persisten, o peor, se agravan, pueden estar ocurriendo dos cosas:

Los vasos venosos o arteriales estn comprometidos por compresin, trombosis, espasmo, etc. Se est desarrollando un sndrome de compartimento.
En uno u otro caso, el problema debe ser resuelto por el especialista en forma urgentsima y, generalmente, con un procedimiento quirrgico.
Escaras de decbito
Se pueden producir por:
La compresin de una superficie o pliegue duro y cortante del yeso contra la piel. Un repliegue del yeso, una venda que form un relieve acordonado, los dedos del ayudante que sujetan el yeso sin el apoyo de toda la palma de la mano, o el yeso a nivel del taln que es sostenido con fuerza y compresin, son buenos ejemplos para explicar el mecanismo de esta complicacin. Defectuoso modelado del yeso sobre y en torno a las prominencias seas. La superficie profunda del yeso no moldeado, comprime la piel contra la prominencia sea subyacente. Adems permite el roce del yeso contra la piel. La escara es inevitable. El yeso fragu comprimido contra una prominencia sea. Es el caso de la compresin que, por ejemplo se ejerce inadecuadamente a nivel de los maleolos tibial y peroneal en la reduccin de una distasis de la mortaja del tobillo. Otro caso frecuente se produce cuando el yeso, an blando (en una bota corta por ejemplo), se deposita sobre la superficie dura de la mesa de enyesado. El yeso se comprime contra la superficie del taln. El movimiento de flexin (a nivel de articulacin de la rodilla) o de extensin dorsal (a nivel del tobillo) cuando el yeso est en proceso de frage, determina la formacin de un pliegue duro y cortante, que comprime las partes blandas a nivel del hueco poplteo en el primer ejemplo, o de la cara anterior de la articulacin del tobillo, en el segundo ejemplo. Falta de proteccin con un adecuado acolchado, sobre las prominencias seas, especialmente cuando se trata de enfermos enflaquecidos, delgados, ancianos, etc.
Las consecuencias pueden llegar a constituirse en desastres. Desde una superficial ampolla hasta la escara que compromete piel, celular, tendones y hueso.
Sntomas
El enfermo se queja que, en una determinada zona, tiene sensacin de compresin. Generalmente corresponde a sitios de prominencias seas: maleolos, codo, taln, dorso del tobillo, espinas ilacas, sacro, etc. Si no se le atiende en su queja (cosa muy frecuente) el sntoma cambia de aspecto. Ahora hay sensacin de ardor como quemadura, persistente cuando trata de mover el miembro dentro del yeso, al caminar, etc. Despus el enfermo se queja de dolor quemante.
Es muy frecuente que el mdico desestime estas quejas. En no pocas ocasiones las interpreta como quejumbres de un enfermo odioso o como pretextos creados por el enfermo que pretende que le retiren el yeso. Generalmente ello es falso. Posteriormente las molestias referidas desaparecen y el mdico se afirma
185
2009
en su mala sospecha. Posteriormente el yeso aumenta la temperatura sobre la zona del dolor, aparece una mancha amarilla o caf (secrecin y hemorragia) y por ltimo fluye pus por debajo del borde del yeso. El desastre est producido. El mdico debe atender de inmediato cualquier queja del enfermo, procediendo a abrir una pequea ventana en la zona referida del dolor. Puede no encontrar nada, la piel est intacta, quizs un poco enrojecida. No rete al enfermo, felictese por haber llegado a tiempo como para evitar el desastre. Puede encontrar una ampolla, una pequea erosin o una escara. Ample la ventana, realice una curacin con gasa vaselinada (o tul-gras); cubra con apsito suavemente compresivo para evitar el edema de ventana y, en la mayora de los casos, el problema queda resuelto satisfactoriamente.
Edema de ventana
Se produce en los siguientes casos:
Yesos antebraquio-palmar o botas que quedaron cortas en su extremo distal. El yeso cubri hasta la mitad del dorso del pie o de la mano. El segmento distal, libre de yeso, se edematiza. Con frecuencia ha sido el propio enfermo quien va recortando el borde libre del yeso, creyendo aliviar la situacin. Es un error, ya que el edema se acrecienta mientras ms aumenta la superficie descubierta. Si se abre una ventana en la continuidad del yeso, y no se protege con un vendaje compresivo, el edema es inevitable. Tambin es un error ampliar la ventana, ya que el edema crece inexorablemente llenando la ventana ahora ms grande.
El cuadro se complica cuando, por la compresin ejercida sobre la piel por el reborde de la ventana, se produce una erosin o una lcera. Estas se infectan y se agrega el edema de la infeccin. Conducta a seguir: deje al enfermo en reposo con el miembro elevado y vendaje compresivo (venda elstica) sobre la superficie del edema. Cuando ste se haya reducido, cierre la ventana protegiendo la piel con un apsito blando, o prolongue el yeso hasta cubrir el dorso de la mano o del pie.
186
2009
UNIDAD N 9: TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

Se define al Traumatismo Craneoenceflico (TCE) como cualquier lesin fsica, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica, producido por accidentes de trfico, laborales, cadas o agresiones. EPIDEMIOLOGA Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los mdicos de urgencias, la ms frecuentemente asociada con mortalidad en el perodo agudo es el traumatismo craneoenceflico. Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos. Las causas ms frecuentes son: Accidentes de trfico: alrededor del 75%. Cadas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Varones: tres veces ms frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 aos. Atropellos y cadas, ms frecuentes en los nios y en los mayores de 65 aos. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jvenes menores de 25 aos. CLASIFICACIN Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo, segn la escala de Glasgow: Manifestacin Reaccin Puntuacin Abre los ojos Espontneamente (los ojos abiertos no implica 4 necesariamente conciencia de los hechos) Cuando se le habla 3 Al dolor 2 Nunca 1 Respuesta Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5 verbal Lenguaje confuso (desorientado) 4 Inapropiada (reniega, grita) 3 Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2 Respuesta motora Obedece instrucciones Localiza el (movimiento deliberado o intencional Se retira (aleja el estmulo) Flexin anormal 6 dolor 5
4 3
187
2009
TCE leve TCE moderado TCE grave
Prdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS despus de la resucitacin inicial de 14-15 Prdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS despus de la resucitacin inicial de 9-12. lesin con prdida de conciencia por ms de 6 horas y un GCS despus de la resucitacin inicial de 3-8.
La utilizacin de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que estn el alcohol, las drogas, la hipotensin, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la medicacin sedo-relajante. Adems, los impactos faciales y la intubacin orotraqueal limitan la exploracin de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG mejorarn su puntuacin en la GCS tras resucitacin no quirrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuacin en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronstico en el TCEG. CLASIFICACIN TOMOGRFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFLICO SEGN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Grado Tipo de lesin I Lesin difusa I II III IV V VI TAC craneal Sin patologa visible en la TAC Cisternas presentes con desplazamientos de la lnea media de 0-5 mm y/o Lesin difusa II lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos. Lesin difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 (Swelling) mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesin difusa IV Desplazamiento de la lnea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o (Shift) mixta > 25 cm3. Lesin focal Cualquier lesin evacuada quirrgicamente. evacuada Lesin focal no Lesin de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirrgicamente. evacuada
Tambin puede clasificarse en Abierto o Cerrado segn haya o no comunicacin de la cavidad craneana con el exterior por solucin de continuidad en el cuero cabelludo. DIAGNSTICO INTERROGATORIO INICIAL Se puede hacer al propio paciente o a sus acompaantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como prdida de
188
2009
conciencia, convulsiones, confusin, etc. y los sntomas del paciente: vmitos, dolor de cabeza, visin doble, debilidad en miembros, alteracin de la marcha, etc. EXPLORACIN INICIAL Se valoran los problemas que precisen actuacin inmediata y se toman las constantes bsicas: pulso, tensin arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen fsico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano o hematoma en regin mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La prdida de lquido cefalorraqudeo por odos o nariz indican facturas de base de crneo. El examen neurolgico inicial debe incluir: Signos vitales. Estado de conciencia y escala de Glasgow. Estado pupilar: tamao, forma, simetra y reactividad a la luz. Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje. Patrn de respiracin. Reflejos de tallo: Oculoceflicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha). Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario especfico. Inspeccin heridas, licuorreas.... Auscultacin cartida y globo ocular. Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) HIPOGLUCEMIA, TRASTORNOS
HUBO PRDIDA DE CONCIENCIA? (DESCARTAR CARDIOCIRCULATORIOS ........) HIPOTENSIN ? EXPLORACIONES.
Gasometra y analtica (en TCE moderado y grave) Radiografa de crneo: Siempre. Rx cervicales con exposicin C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal : Es el examen inicial de eleccin. (se debe realizar siempre que hubo episodio de prdida de conciencia):
INDICACIONES DE LA PRCTICA DE UNA TC CEREBRAL EN LOS TCE Puntuacin en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulacin. - Sospecha de intoxicacin etlica, abuso de drogas. - Alcoholismo crnico. - Edad avanzada. - Demencia.
189
2009
- Epilepsia. - Patologa neurolgica previa. - Prdida transitoria de conciencia. - Amnesia postraumtica. - Cefalea persistente. - Nuseas y vmitos. - Sndrome vestibular. Puntuacin en la escala de Glasgow < 14 - Siempre. Clasificacin TAC : Contusin hemorrgica- Hematomas intracerebrales. HSA-traumtica o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontnea previa al accidente). Hematoma subdural. Hematoma epidural. Hidrocefalia. Edema cerebral focal o generalizado. Neumoencfalo. Isquemia. Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraos intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensin intracraneana tales como compresin o colapso del sistema ventricular y compresin o borramiento de las cisternas perimesenceflicas. TRATAMIENTO Se han prevenido accidentes gracias a la legislacin, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatologa. Pero los ensayos clnicos de drogas y de otras modalidades especficas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1 (3, 4) . Los barbitricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectoma descompresiva se practic sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomas descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6). La meta es evitar el llamado dao secundario previniendo que se presente hipotensin arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolticas y metablicas. Resucitacin inicial Asegurar va area: Intubacin orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicacin de frmacos para un coma farmacolgico o presente una agitacin que impida un diagnstico.
190
2009
Mejorar oxigenacin: O2 por tubo o con mscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. EVALUACION INICIAL: VALORACION DE LA ESCENA Identifique la presencia de: a) mecanismo de lesin compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehculos de un accidente que puedan implicar lesin en el crneo.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO Inmovilice la columna cervical con traccin axial y mediante collarn cervical. Coloque al paciente en decbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilizacin del procedimiento correspondiente. Asegure la permeabilidad de la va area si el paciente est inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cnula de Guedell. En el caso de que sta fuera rechazada por el paciente o ste recobrara la conciencia, no fuerce su introduccin. Tenga preparada aspiracin para utilizarla en caso de vmitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la va area. Valore el estado respiratorio del paciente, evidencie la presencia de respiraciones errticas y anormalmente profundas o alteraciones como: a) Respiraciones rpidas. b) Ritmo irregular o pausas apneicas. c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agnicas. Si la respiracin es anormal: Proporcione oxgeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiracin est ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min. Valore el estado circulatorio del paciente, este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.
191
2009
Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en crneo no deben ser comprimidas con fuerza. Si existen alteraciones hemodinmicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inici con anterioridad. Emplee posicin de anti-Trendelemburg a 30. Si existen indicios de shock proporcione oxgeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y site al paciente en posicin de Trendelemburg. Realice la valoracin neurolgica determinando: a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria. b) Tamao y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parlisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexin o extensin anormales. Si existen alteraciones neurolgicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%). En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxgeno (10 l/min y 50%) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min si se inici con anterioridad. Exponga al paciente: a) Preste especial atencin a la presencia de traumatismos en crneo y hemorragias en odo o nariz, con posible presencia de lquido cefalorraqudeo. b) En el caso de que exista algn objeto enclavado en el crneo: no lo retire, e inmovilicelo almohadillndolo por ambos lados. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Reevale de forma contina el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilizacin.
192
2009
Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interrguele ( si su estado lo permite). Monitorice constantes vitales, prestando especial atencin a la existencia de hipertensin arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectacin enceflica. Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o est presente alguna persona que pueda proporcionar la informacin requerida. RESOLUCION DE LA ACTUACION Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente dficits neurolgicos debe ser trasladado. Inmovilice con la camilla de cuchara. Fjele a sta con las correas, si fuera necesaria su extricacin previa aplique el procedimiento correspondiente. Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineacin. La posicin del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, ser en anti-Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 ). Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.
RDENES DE ADMISIN EN PLANTA (GCS 14-15 CON TAC QUE NO MUESTRA HEMORRAGIAS QUE REQUIERAN EVACUACIN QUIRRGICA) Control clnico-neurolgico cada 2 horas. Ayunas. Suero fisiolgico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo).
193
2009
Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presin intracraneal. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensin intracraneana, tales como: o Controlar el dolor inicialmente con analgsicos no narcticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresin del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas. En pacientes con agitacin se puede usar sedacin con Carbamazepina o neurolpticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 CON TAC PATOLGICO QUE MUESTRE SIGNOS INDIRECTOS DE HIPERTENSIN ENDOCRANEAL O GCS 8-13: INGRESO EN UCI.
ACTUACIN EN PACIENTES CON GCS MENOR DE 8: Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorizacin de la presin intracraneal en el ao 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatologa. OBJETIVO. Mantener la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC est por encima de 20 mm Hg durante ms de 10 minutos:se comprobar si la cabecera est a 30 . Si existe, presin de la vena yugular por mala colocacin de la cabeza. Evitar la hipotensin e hipertensin. Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg.. Sedacin con codeina a razn de 30 a 60 mgr. cada 4 horas. TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas. Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirrgico se iniciar una sedacin con fentanyl o morfina. En caso de monitorizacin intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de lquido cefaloraqudeo Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300310 mOs. En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinar con furosemida. Hiperventilacon entre 30-35 mm Hg. Hiperventilacin entre 25-30 mm Hg. Craniotoma decompresiva.
194
2009
La morbi-mortalidad de estos pacientes est ntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensin arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmtico de eleccin para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administracin no est exenta de efectos secundarios. Soluciones salinas hipertnicas
195
2009
Las soluciones de cristaloides isotnicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto ltimo puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presin intracraneal con la consiguiente reduccin del flujo sanguneo cerebra. Un metaanlisis de 8 ensayos clnicos con asignacin aleatoria y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e hipotensin arterial, que compararon la resucitacin con suero salino hipertnico o dextrano frente a la resucitacin convencional, mostr una tendencia hacia mayor supervivencia hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertnico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se emple la misma dosis de solucin hipertnica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se administr durante la resucitacin prehospitalaria y en tres estudios se administr en el servicio de urgencias del hospital. La hiptesis principal de esta tesis es que la administracin endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presin intracraneal (PIC) a travs de un mecanismo osmtico y aumenta el flujo sanguneo cerebral (FSC) sin disminuir la presin arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Estos resultados sugieren que la administracin de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia. Las guas de la Brain Trauma Foundation consideran que la resucitacin hipertnica es una prctica pendiente de investigacin clnica. Rehabilitacin La rehabilitacin debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Especfico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un mdico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales: Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsiclogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermera, neurlogos, etc. Los objetivos a perseguir son la autonoma fsica, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinsercin social. Pronstico Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegar nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonoma pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situacin suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuacin de 3 en la GCS, morirn. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sita entre el 20 y el 30%, tambin con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoenceflico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 aos.
196
2009
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad ms alta, cercana al 100%, y la combinacin de flaccidez y edad superior a los 60 aos es asimismo extremadamente letal. Algunos indicadores como la puntuacin en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberan emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en mltiples estudios que son indicadores pronsticos consistentes. Otras, como la informacin de la tomografa computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoenceflicos probablemente sean tambin de utilidad. Los niveles de presin intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguneo cerebral (FSC) con diversas tcnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para aadir seguridad a las predicciones. Determinaciones de 2 marcadores bioqumicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican dao cerebral pero el significado pronstico es incierto. Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS): 1 2 3 4 5 MUERTE ESTADO VEGETATIVO Incapaz de actuar recprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir rdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD MODERADA Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su trabajo o estudios. RECUPERACIN BUENA Capaz de volver a trabajar o estudiar.
Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte 2 Estado vegetativo 3 Dependencia completa de otros 4 Dependencia de otros para algunas actividades 5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales 6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participacin reducida en actividades sociales 7 Buena recuperacin con dficit mental y social leve 8 Buena recuperacin sin dficit. Kings Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI) 1 Muerte ESTADO VEGETATIVO 2 Incapaz de actuar recprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA 3A Capaz de seguir rdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD SEVERA 3B Capaz de seguir rdenes / limitado para vivir de forma independiente
197
2009
INCAPACIDAD MODERADA La mayor parte independiente para la vida diaria, pero necesita un grado de 4 A supervision para los problemas fsicos o de comportamiento. Tiene problemas abiertos. Puede estar en un programa educativo especializado o de rehabilitacin o requerir ayuda especial en la escuela. Los problemas de comportamiento pueden haber excluido al paciente de la escuela. INCAPACIDAD MODERADA Independiente para la vida diaria con respecto a su edad, pero con secuelas 4 B neurolgicas que afectan con frecuencia su vida cada da, incluyendo dificultades del comportamiento y de aprendizaje. Puede tambin tener dolores de cabeza frecuentes. Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial. Parece tener una recuperacin funcional completa, pero tiene patologa 5 A residual atribuible al TCE. Puede sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o la vida social. 5 B Sin secuelas Bibliografa
Butterworth RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters TJ, Bath PM: Serum neuronspecific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: An enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:2064 2068, 1996. Buttner T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke 28:19611965, 1997. Crouchman M, Rossiter L, Colaco T, et al. A practical outcome scale for paediatric head injury. Arch Dis Child 2001;84:1204. Hawley, A B Ward, A R Magnay, J Long.Outcomes following childhood head injury: a population study.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:737742. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975;1:4804. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Soto-Ejarque, J.M., Sahuquillo, J., Garca-Guasch, R., et al.: Recomendaciones en la valoracin y tratamiento inicial del traumatismo craneoenceflico. Grupo de trabajo del TCE en Catalunya. Med Clin (Barc) 1999; 112: 264-269. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974;2:813
198
2009
UNIDAD N 10: MANEJO CEREBROVASCULAR

INTRODUCCION
AGUDO
DE
LA
ENFERMEDAD
El manejo de la enfermedad cerebrovascular est pasando por una fase de importantes cambios en el mbito mundial, en los que la aplicacin de la moderna tecnologa, el uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicacin de nuevas y revolucionarias drogas est haciendo virar notablemente el pronstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos. La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1% y la incidencia es de ms de 100 por cada 100.000 habitantes. El impacto personal y familiar de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos. El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye (1): Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV) Limitar las consecuencias neurolgicas del mismo Prevenir y tratar las complicaciones Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificacin de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevencin secundaria) 5) Promover una efectiva rehabilitacin Terminologa El trmino enfermedad cerebrovascular (ECV) se refiere a todo el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde mucho antes de las manifestaciones clnicas, cuando se inicia el proceso trombtico o de dao endotelial, y el trmino accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o evento neurolgico agudo que afecta en forma sbita al tejido cerebral y compromete el estado neurolgico del paciente, causado por una oclusin sbita de un vaso de origen trombtico o emblico (isqumico) o por una hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular, de origen aneurismtico, hipertensivo o secundario a un tumor o malformacin arteriovenosa (hemorrgico). Algunos autores, sin embargo, utilizan ECV indistintamente para indicar ambos procesos patolgicos. En este protocolo los usaremos en forma distintiva. EVALUACION Y MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ACV 1. Reconocimiento temprano Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en s (ACV) para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo (1, 4). El inicio sbito de los sntomas neurolgicos es el marcador diagnstico ms importante en ACV. Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha ACV tienen otra patologa. Las ms frecuentes incluyen encefalopatas metablicas por hipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematoma subdural, tumores del sistema nervioso central, migraa complicada, estado postictal (parlisis de Todd), absceso cerebral, meningoencefalitis, intoxicacin exgena y sobredosis de drogas psicoactivas. Las caractersticas clnicas ms frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparicin sbita de cualquiera de los sntomas siguientes: Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo Dificultad en la visin por uno o ambos ojos 1) 2) 3) 4)
199
2009
Severa cefalea no usual en el paciente Vrtigo o inestabilidad Disartria y alteraciones del lenguaje Alteraciones de la sensibilidad
La mayora de los pacientes no tienen depresin de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparece depresin de la conciencia debe sospecharse hemorragia, hipoxia, aumento de la presin intracraneana, edema cerebral (infarto de gran tamao), compromiso de tallo cerebral o crisis epilptica relacionada con el ACV. Debido a que afasia, compromiso de memoria, heminatencin y defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes, estos deben investigarse siempre en el paciente alerta. Las reas ms frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y el cerebelo. Los sndromes correspondientes a estas reas pueden agruparse en tres grandes grupos que son:
Sndromes del hemisferio cerebral izquierdo

Afasia Desviacin de la mirada a la izquierda Hemianopsia homnima derecha Hemiparesia derecha Hemihipoestesia derecha
Sndromes del hemisferio cerebral derecho

Anosognosia e heminatencin izquierda Mirada desviada a la derecha Hemianopsia homnima izquierda Hemiparesia izquierda Hemihipoestesia izquierda
Sndromes del cerebelo y tallo cerebral

Signos cruzados Hemiparesia o cuadriparesia Hemihipoestesia o prdida de sensibilidad en los cuatro miembros Anormalidades de los movimientos oculares Debilidad orofarngea o disfagia Vrtigo o tinnitus Nausea y vmito Hipo o anormalidades respiratorias Depresin de la conciencia Ataxia troncular, de miembros o de la marcha
Infarto o hemorragia
Debe realizarse un examen neurolgico rpido pero completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexin del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. Las caractersticas clnicas del infarto (isquemia) pueden ser idnticas a las de la hemorragia, sin embargo esta ltima puede asociarse ms tempranamente a signos de hipertensin endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clnicamente un sndrome correspondiente a un territorio vascular especfico y en algunos casos, como en el
200
2009
sndrome de Wallemberg (isquemia dorsolateral del bulbo por oclusin de la P.I.C.A.) puede prcticamente asegurarse una etiologa isqumica. Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea se asocia frecuentemente no slo a hipertensin endocraneana sino tambin a signos de irritacin menngea sin dficit neurolgico focal. De todos modos las caractersticas clnicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar una tomografa cerebral simple de urgencia (1, 4, 64).
Hipertensin endocraneana aguda

Cefalea severa Depresin de la conciencia Nausea y vmito Diplopia horizontal Papiledema o hemorragias retinianas
Irritacin menngea
Dolor y rigidez en cuello Fotofobia Signos menngeos Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior) 2. Reanimacin y limitacin del dao En el examen inicial debe evaluarse especialmente el "ABC" de la reanimacin, buscar seales de trauma y tratar al paciente de acuerdo a las pautas del Advanced Cardiac Life Support (ACLS), y el Advanced Trauma Life Support (ATLS) (1, 3, 4, 22, 38, 54), buscando con esto asegurar la mxima perfusin cerebral y una adecuada oxigenacin, con el objeto de limitar la extensin del dao cerebral. Esta evaluacin y manejo deben realizarse antes de iniciar otros estudios diagnsticos como la escanografa, e incluye:
Va area
El manejo de la va area debe ser siempre el primer paso, inspeccionando la orofaringe para cuerpos extraos y la habilidad del paciente para manejar las secreciones. Evaluar aqu su estado de conciencia y realizar rpidamente las maniobras necesarias para asegurar una adecuada ventilacin incluyendo la intubacin orotraqueal si es necesario (en caso de ser requerida, esta debe efectuarse preferiblemente bajo sedacin y relajacin para evitar el aumento sbito de la presin intracraneana). Una vez la va area es segura, deben efectuarse gases arteriales (o por lo menos medicin de la saturacin de pulso) para comprobar la adecuada ventilacin y oxigenacin (la saturacin debe ser de por lo menos 95%). Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensin endocraneana aguda y posible hernia cerebral (generalmente subfalcial o transtentorial). La escala de Glasgow, diseada especialmente para trauma, ha probado tambin ser de utilidad en la evaluacin de pacientes con ACV. Un puntaje menor de 9/15 est asociado frecuentemente a hipertensin endocraneana y a ms pobre pronstico. En estos pacientes debe considerarse adems del manejo inicial de la va area con intubacin orotraqueal bajo sedacin y relajacin, la necesidad de ventilacin mecnica y el ingreso a UCI, incluso antes de efectuar la escanografa cerebral y otros estudios. Es por lo tanto muy importante realizar aqu una cuidadosa evaluacin del estado previo del paciente, las complicaciones asociadas, el estado neurolgico actual y el beneficio de una terapia intensiva agresiva.
201
2009
Circulacin
La evaluacin de la circulacin incluye tensin arterial media (TAM), frecuencia cardiaca, y pulso en todas las extremidades (la diseccin artica puede presentarse como un evento neurolgico). Debe tomarse un EKG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran isquemia miocrdica. La lesin cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir inversin de la onda T (esta se observa en un 15 a 20% de los pacientes con ACV), insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar y an infarto miocrdico. El tratamiento de las arritmias y la isquemia miocrdica deben instituirse rpidamente y antes de llevar el paciente a escanografa. El rango donde se sabe que la tensin arterial media despus de ACV asegura una adecuada perfusin cerebral en el rea isqumica es de 90 a 110 mmhg para un sujeto sin hipertensin arterial sistmica crnica (en aquellos con hipertensin arterial sistmica crnica el rango es ms alto, dependiendo de la severidad y la cronicidad de la hipertensin) (11). La tensin arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensin debe evitarse y tratarse agresivamente buscando mantener la TAM idealmente por encima de 100 mmhg o aproximadamente un 10 a 20% por encima de la TAM usual del paciente (tener en cuenta que en hipertensos crnicos la curva de autorregulacin esta desviada a la derecha, de modo que en estos pacientes niveles "normales" de tensin arterial pueden constituir realmente hipotensin). Para corregir la hipotensin pueden utilizarse cristaloides, coloides y vasopresores en la medida de lo necesario (el antiguo concepto de que una relativa deshidratacin era til en pacientes con patologa neurolgica ha sido completamente abatido y olvidado). En cambio, la hipertensin es comn despus de un ACV. Recuerde que la simple elevacin de la cabeza a 30 o 45 por encima de la cama puede disminuir la hipertensin arterial por disminucin de la presin intracraneana. En general, en las primeras 48 horas se aconseja no tratar agresivamente la hipertensin (11, 12, 20, 49) si la tensin arterial diastlica es menor de 120 mmhg (ver ms adelante manejo de la hipertensin arterial) y es de vital importancia mantener el gasto cardiaco y la volemia en niveles ptimos. Si existe sospecha de hipovolemia importante, esta debe corregirse rpidamente usando slo solucin salina normal y evitando soluciones dextrosadas. Aunque generalmente un catter perifrico de mediano calibre es suficiente, debe evaluarse aqu el beneficio de colocar un catter central para medir presin venosa en aurcula derecha (s existe posibilidad de tromblisis deben evitarse punciones en venas proximales de mediano y gran calibre, es preferible colocar catter central por va perifrica) (1, 4, 22, 38, 54).
Bsqueda de traumas
La bsqueda de las seales de trauma est encaminada principalmente a descartar trauma cervical y craneano. Deben buscarse equimosis y realizarse otoscopia buscando hemotmpano. Si existe sospecha de una fractura de columna cervical, debe inmovilizarse sta (1, 3).
Temperatura
Despus de hipoxia o isquemia, la lesin producida al SNC es dependiente de la temperatura. Se sabe que la fiebre aumenta el dao neurolgico. El tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento y medicaciones antipirticas. Algunos estudios experimentales han reportado que la disminucin de la temperatura puede disminuir el tratamiento del infarto (52).
Estado metablico
Debido a que el tejido cerebral despus de hipoxia o isquemia es mucho ms vulnerable a alteraciones metablicas e hidroelectrolticas, deben mantenerse estos parmetros dentro de lmites estrictamente normales. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas), por cuanto esta
202
2009
estimula la gliclisis anaerobia y la produccin de lactato; debe corregirse rpidamente la acidosis y mantener el PH arterial en lmites normales, as como los niveles sricos de electrolitos y de la osmolaridad srica (1, 4).
Aplicacin de una escala

El uso de escalas es de gran ayuda para definir conductas teraputicas y tambin pueden tener valor pronstico. La escala de Glasgow (Anexo 5), diseada especialmente para trauma, ha probado tambin ser de utilidad en la evaluacin de pacientes con ACV (1, 4). Es til tambin utilizar adems la escala para evaluacin de la extensin del infarto cerebral del Instituto Nacional de Salud (NIH) de los Estados Unidos, la cual es fcil de aplicar y adems es necesaria para la seleccin de candidatos a tromblisis. Si existe la posibilidad de tromblisis con RTPA debe llenarse esta escala rpidamente y determinarse enseguida si el paciente cumple con los prerequisitos para tromblisis (Anexo 2), con el fin de agilizar los pasos siguientes y as poder aplicar el RTPA en el tiempo indicado (43). La escala de evaluacin de infarto cerebral del NIH (NIHSS) fue diseada slo para ACV isqumico pero puede ser til en todos los casos de ACV. El rango va de 0 (normal) a 42 (coma). Los puntajes mayores de 20 son ms vulnerables a transformacin hemorrgica y estn asociados a ms pobre pronstico. Su utilidad para ayudar a determinar los posibles candidatos a RTPA ha sido probada. Se transcribe la escala en espaol de acuerdo a la Academia Americana de Neurologa (Anexo 1). 3. Estudios paraclnicos iniciales Los estudios iniciales en el paciente con ACV se requieren para establecer que es este la causa de los sntomas del paciente, para diferenciar isquemia de hemorragia, para determinar si el paciente llena todos los criterios para la administracin de RTPA y para determinar la causa ms probable del ACV. Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atencin inicial del paciente y comprometer su vida o aumentar la morbilidad (1, 4).
Estudios hematolgicos
El cuadro hemtico completo con plaquetas, la glicemia, el PT y el PTT deben obtenerse en forma inmediata. Debe ordenarse sin embargo una qumica completa al tomar la muestra, incluyendo electrlitos y nitrogenados, aunque no tenemos que esperar estos resultados para tomar las decisiones urgentes del manejo inicial.
Oximetra
Es suficiente la oximetra de pulso en la evaluacin inicial. Si hay desaturacin o compromiso clnico de la ventilacin pueden ser de ayuda unos gases arteriales. Estos generalmente slo se efectan si es necesario, ya que deben evitarse punciones arteriales si el paciente va a ser sometido (o fue sometido en las 24 horas previas) a tromblisis.
Electrocardiograma
Debe obtenerse un EKG de urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e isquemia miocrdica, los cuales frecuentemente concurren con el ACV. Estos pueden causar ACV o ser el resultado de este.
Escanografa cerebral simple

Este es el estudio de emergencia ms importante. Debe disponerse las 24 horas del da y poder efectuarse inmediatamente. No debe utilizarse contraste pues este interfiere con la visualizacin de la sangre, adems de que consume un tiempo vital (13, 64).
203
2009
Puncin Lumbar
Si la sospecha es una hemorragia subaracnoidea y la escanografa es normal, es necesario realizar una puncin lumbar. Aproximadamente un 5-10% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen escanografa normal.
Radiografas simples
Si se sospecha trauma, es necesario realizar una radiografa de columna cervical y entre tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. Debe realizarse tambin en todos los casos una radiografa de trax para la evaluacin rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar.
Otros exmenes
Otros paraclnicos rutinarios, no urgentes, son el parcial de orina (para evaluar hematuria), velocidad de sedimentacin globular, serologa, enzimas hepticas, perfil lipdico y enzimas cardiacas. Tambin habrn de considerarse aqu un ecocardiograma si existe sospecha de cardioembolia y un estudio ultrasonogrfico o eco-doppler carotdeo si hay sospecha de embolia arterio-arterial. 4. Manejo mdico inespecfico De acuerdo a lo revisado anteriormente, el manejo mdico general que se debe realizar en todos los casos de ACV (ya sea isqumico o hemorrgico incluyendo HSA) incluye: ABC: Mantener va area y evaluar respiracin, determinar la necesidad de IOT y ventilacin mecnica. ABC: Obtener signos vitales, monitorizar TAM y tratar agresivamente la hipotensin o hipovolemia. Cabecera a 30 - Posicin neutra Nada va oral Oxgeno por cnula nasal a 3 lts por minuto (a menos que la clnica o la oximetra de pulso indiquen otra cosa) Colocar un catter endovenoso por va perifrica e iniciar solucin salina normal IV (100 a 150 cc/h) Realizar glucometra y correccin de hipoglicemia Proteccin gstrica (es preferible utilizar ranitidina IV, 50 mg c/8 hs). Anticoagulacin profilctica (Puede utilizarse heparina a 5000 UI subcutneas c/12 hs o enoxaparina 40 mg subcutneos/da). Escala de Glasgow Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma Obtener una muestra de sangre para cuadro hemtico, PT, PTT y qumica sangunea Obtener EKG y continuar monitoreo electrocardiogrfico si hay signos de arritmia o isquemia Obtener peso Realizar Historia Clnica (sntomas, antecedentes, medicamentos, sntomas sugestivos de IAM o hemorragia) Realizar TAC cerebral simple Realizar radiografas de columna cervical y trax Ordenar la realizacin de otros exmenes complementarios 5. Manejo mdico especfico De aqu en adelante los pasos a seguir dependern de la informacin suministrada por el TAC:
204
2009
Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:

Determinar la causa posible Solicitar Panangiografa cerebral si se sospecha malformacin arteriovenosa o tumor Solicitar valoracin urgente por Neurologa o Neurociruga (Si es hemorragia hipertensiva gangliobasal el tratamiento quirrgico es muy controvertido) (8, 32, 45) Solicitar valoracin urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviacin de la lnea media mayor de 5 mm o disminucin de las cisternas perimesenceflicas
Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:

Escala de Hunt y Hess (Anexo 3) Escala de Fisher (Anexo 4) Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM (5, 6, 41, 42) Iniciar fenitona IV (125 mg c/8 hs) (37) Solicitar urgente Panangiografa cerebral y valoracin urgente por Neurociruga, ya que se ha demostrado que la ciruga precoz se asocia a un mejor pronstico (29, 37, 54) Solicitar valoracin urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor
Si el TAC muestra infarto cerebral:

Verificar criterios para tromblisis Escala NIH para infarto cerebral Solicitar valoracin urgente por Neurologa Solicitar valoracin urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviacin de la lnea media mayor de 5 mm o disminucin de las cisternas perimesenceflicas (48) Iniciar antiagregacin y medidas iniciales de prevencin (ASA, Pravastatina) (1, 19, 30, 57) Solicitar exmenes para determinar posible etiologa (considerar ecocardiograma y eco-doppler carotdeo) Iniciar estudio de factores de riesgo y considerar otras medidas de prevencin (1, 4, 9, 22, 38, 55)
Si el TAC es normal:
Considerar otra causa de los sntomas (Crisis epilptica, migraa o hipoglicemia Escala NIH para infarto cerebral Solicitar valoracin urgente por Neurologa Solicitar valoracin urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor Si los sntomas y exmenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusin y no tiene criterios de exclusin para la administracin de RTPA, iniciar la administracin de ste y proveer del manejo mdico de soporte correspondiente (Ver Anexos 1 y 2). Si el paciente no llena todos los criterios de inclusin o presenta alguno de los criterios de exclusin iniciar las medidas de soporte mdico correspondientes (Ver anexo 2). Si el paciente est comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuar puncin lumbar y examen del lquido cefalorraqudeo. 6. Manejo de la hipertensin arterial La hipertensin arterial sistmica es un factor de riesgo muy importante en el desarrollo de una ECV isqumica o hemorrgica y tambin contribuye a la ruptura aneurismtica en la HSA. Por otro lado, todos los pacientes quienes presentan ACV hemorrgico o isqumico cursan con hipertensin arterial importante en la etapa aguda o con una mayor elevacin de la tensin arterial en aquellos hipertensos crnicos.
205
2009
Todava es controvertido como debe tratarse esta elevacin aguda de la tensin arterial en la fase inicial del ACV, sin embargo, hay algunos puntos claros (11, 12, 20): Se sabe que en individuos con hipertensin arterial crnica, los rangos de autorregulacin se encuentran por encima de los valores normales. La severa hipertensin, sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que vena manejando el paciente, puede causar edema vasognico, lesin vascular y hemorragias. Por otro lado, la disminucin de la TAM (tensin arterial media) y consecuentemente de la PPC (presin de perfusin cerebral: PPC=TAM-PIC), sobre todo en individuos con un ACV en la fase aguda, en los que hay un incremento de la PIC (presin intracraneana) con una mayor prdida de la autorregulacin, puede llevar a isquemia cerebral global, incremento del rea infartada, o nuevas lesiones isqumicas. Por lo tanto, se considera que una hipertensin leve a moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento. En pacientes con hemorragia intracerebral o HSA por ruptura aneurismtica, no se ha demostrado disminucin del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensin arterial en la fase aguda (37, 65). Es ms, en HSA es frecuente la aparicin de vasoespasmo an en la fase aguda, el cual si se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusin o hipotensin. La hipertensin arterial aguda en HSA se prefiere manejar con Nimodipina, 60 mg VO cada 4 horas, la cual se ha demostrado que adems disminuye la incidencia de vasoespasmo (5, 6, 41, 42, 65). Adems, en estos pacientes debe mantenerse la normovolemia, normotensin y normodilucin a toda costa, y para esto es necesario la colocacin de un catter central para evaluar la presin venosa en aurcula derecha y si el riesgo de vasoespasmo es alto, deben llevarse a terapia hipervolmica - hipertensiva con hemodilucin (terapia triple H) para disminuir el riesgo de vasoespasmo - isquemia (40, 54), la cual debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos y preferiblemente con monitoreo hemodinmico con catter de arteria pulmonar (Swan Ganz) (37). A pesar de que una moderada hipertensin en la fase aguda es aceptada y quiz deseable, existen unos lmites por encima de los cuales debemos iniciar terapia antihipertensiva aun en la fase aguda. Recientes estudios con PET (tomografa por emisin de positrones) han demostrado que disminuir la hipertensin de la fase aguda en menos de un 20%, por lo general no causa isquemia cerebral (49, 65). En ACV hemorrgico se recomienda que si la (TAD) tensin arterial diastlica es mayor de 120 mmhg, o si la TAS (tensin arterial sistlica) es mayor de 180 mmhg, debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rpido y eficaz para disminuir la TAM en un 15 a 20% (20). En ACV isqumico estos lmites son ligeramente ms altos, y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensin slo cuando la TAD es mayor de 140 mmhg o la TAS es mayor de 220 mmhg (1, 4, 11, 12). En casos de hipertensin con valores ms bajos se recomienda el uso de agentes orales, preferiblemente inhibidores de la ECA, betabloqueadores orales o clonidina. Excepcin a esta regla son los pacientes que fueron llevados a tromblisis intravenosa con RTPA en quienes la terapia debe iniciarse con lmites ms bajos por el riesgo de resangrado (TAD mayor de 105 mmhg o TAS mayor de 185 mmhg) (60). La droga de eleccin para el manejo agresivo de la hipertensin tanto en ACV hemorrgico como isqumico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fcilmente titulables como el labetalol o el esmolol. Estos no deben usarse en aquellos pacientes quienes presentan concomitantemente asma, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de la conduccin. Los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipina) no son recomendados como primera eleccin debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminucin de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensin arterial, ocasionando generalmente una cada rpida de la tensin y superior a un 20%. Sin embargo, en los casos que no responden a betabloqueadores intravenosos o cuando no existe disponibilidad de estos, se debe usar nitroprusiato de sodio con rigurosa atencin al descenso de la tensin, el cual debe ser gradual y nunca mayor a un 20%. Tambin puede usarse enalapril intravenoso si este est disponible (1, 4, 11, 12). 7. Terapia farmacolgica inicial en ACV isqumico
206
2009
Los datos que apoyan cualquier tipo de intervencin durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseados y que sean lo suficientemente amplios.
Antiagregacin
Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo ACV isqumico en alrededor del 27%. Hay suficientes estudios aleatorios y placebo - controlados (nivel de evidencia A) que han demostrado que el uso de aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el ACV isqumico reduce la recurrencia de este y la mortalidad (30, 57). Este uso es seguro y produce un neto beneficio. Por lo tanto una vez se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregacin con aspirina. La aspirina es la droga ms recomendada y econmica. La dosis ideal parece ser 250 a 325 mg (30 a 1300 mg son aceptables). Otros agentes antiagregantes como ticlopidina y clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la aspirina (20 % ms efectivos) (10, 44) en prevencin secundaria (es decir, despus de ocurrido el primer evento isqumico) siendo el clopidogrel ms recomendado por ser mejor tolerado y ms seguro que la ticlopidina (44). Se ha sugerido que la combinacin de ASA-Clopidogrel o de ASA-Ticlopidina tendra un efecto aditivo al unir la antiagregacin plaquetaria dependiente de cicloxigenasa con la antiagregacin plaquetaria dependiente de ADP por inhibicin de la fosfodiesterasa plaquetaria, pero varios estudios han demostrado que el efecto al unir estos dos frmacos es ms que aditivo a nivel de la antiagregacin plaquetaria por lo que se recomienda esta combinacin cuando el uso de uno de stos frmacos en forma aislada no sea suficiente (46). Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero sigue siendo la medida mdica primaria ms importante para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo (30).
Anticoagulacin
No se ha demostrado beneficio de la anticoagulacin con heparina en ACV en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido (23, 24, 28, 39, 47). En teora la heparina puede limitar la progresin de la trombosis y disminuir el riesgo de recurrencia del embolismo, mejorando as la morbilidad y la supervivencia. Por otro lado, tambin puede convertir infartos isqumicos en hemorrgicos o infartos con mnima hemorragia en grandes hematomas (15, 16, 53). No hay consenso acerca de las indicaciones de la heparina en ACV, ni acerca de cual sera el ptimo nivel de anticoagulacin, prolongacin del PTT requerida, uso o no de bolo inicial o duracin de la terapia y no hay evidencia de que el uso de anticoagulacin con heparina mejore el pronstico del paciente, sin embargo se acepta el uso de sta en cardioembolia con fuente demostrada por ecocardiograma en aquellos casos de infartos de pequeo a mediano tamao, inicindola generalmente despus de 72 horas. El riesgo de transformacin hemorrgica debe sopesarse cuidadosamente con el beneficio de una anticoagulacin plena (17). La heparina est contraindicada en las siguientes 24 horas a la administracin de RTPA (43). La administracin de heparina profilctica o de heparina de bajo peso molecular si es recomendada para prevenir la trombosis venosa profunda en pacientes inmviles. Las heparinas de bajo peso (enoxaparina, fraxiparina) molecular han demostrado mayor eficacia y seguridad que la heparina en estos casos (33, 35, 62).
Hipolipemiantes
Se ha demostrado que la reduccin de colesterol con la terapia hipolipemiante, disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados (51). El mecanismo mediante el cual se efecta esta neuroproteccin tiene que ver con la reduccin de la embolia arterio-arterial, la disminucin de la
207
2009
progresin de la enfermedad arteriosclertica carotdea, la estabilizacin de la placa arteriosclertica vulnerable y la mejora del flujo sanguneo cerebral (7, 19, 50, 51). As mismo, el inicio de un hipolipemiante en forma temprana despus de ACV isqumico se ha asociado con una disminucin en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento, de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (ACV o IAM) (7, 19, 21, 51). En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la pravastatina (7, 19, 51). En diferentes estudios realizados, esta ultima ha demostrado adems un efecto antioxidante, notable disminucin del proceso inflamatorio a nivel de la placa arteriosclertica, inhibicin de la deposicin plaquetaria y mejora del proceso de fibrinolsis. En sntesis, la pravastatina estabiliza la placa arteriosclertica carotdea y reduce su propensin a la ruptura, lo cual es un factor muy importante en la prevencin de enfermedad cerebrovascular isqumica, y adems disminuye el tamao del ateroma artico lo cual es un importante factor de riesgo para ECV emblica. Por lo tanto, el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/da por va oral, despus de un ACV isqumico, es recomendado como una terapia adyuvante muy til en la prevencin de un nuevo evento (19, 51).
Tromblisis Intravenosa
El RTPA intravenoso ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del ACV isqumico, en un intento de restaurar de forma rpida el flujo sanguneo en la zona de isquemia, en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento (2, 18, 25, 26, 27, 34, 36, 43, 56, 58, 59, 60, 63). En nuestro pas las limitaciones para su uso han sido esencialmente econmicas. Anexo el protocolo aprobado por la FDA para Tromblisis intravenosa (Anexo 2).
Calcioantagonistas
La nimodipina, un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoenceflica, se ha usado para aumentar el flujo sanguneo cerebral y como neuroprotector. La evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada (5, 6, 41, 42), sobre todo en la prevencin del vasoespasmo, pero en ACV isqumico o hemorrgico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario (42, 61).
Antiepilpticos
No hay evidencia de que el uso profilctico de antiepilpticos sea de utilidad en la prevencin de crisis o de epilepsia postraumtica despus de un ACV, excepto para hemorragia subaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidad en la prevencin de crisis tempranas pero no de epilepsia postraumtica. En este caso debe utilizarse fenitona a 125 mg IV c/8hs. Tambin en este sentido, sin embargo, se utiliza muy frecuentemente la fenitona en la prevencin de crisis tempranas despus de ACV hemorrgico con componente cortical o subcortical frontal o temporal por considerarse estos fuertemente epileptognicos. En cualquier caso, ya sea ACV isqumico o hemorrgico, si se presentan crisis epilpticas tempranas (durante las dos primeras semanas) debe iniciarse rpidamente la fenitona IV y si hay recurrencia o estatus, utilizar la dosis de carga de 20 mg/kg. IV (1, 4). ANEXO 1 ESCALA DE INFARTO CEREBRAL DEL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DE LOS ESTADOS UNIDOS (NIHSS) 1. Estado de conciencia a) 0 Alerta b) 1 Somnoliento c) 2 Estuporoso d) 3 Coma (con o sin decorticacin o descerebracin) 2. Orientacin
208
2009
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
a) 0 Bien orientado en las 3 esferas b) 1 Orientado parcialmente c) 2 Totalmente desorientado o no responde Obediencia a rdenes sencillas a) 0 Abre y cierra los ojos al ordenrsele b) 1 Obedece parcialmente c) 2 No obedece rdenes Mirada conjugada a) 0 Normal b) 1 Paresia o parlisis parcial de la mirada conjugada c) 2 Desviacin forzada de la mirada conjugada Campos visuales a) 0 Normal b) 1 Hemianopsia parcial c) 2 Hemianopsia completa d) 3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera cortical) Paresia facial a) 0 Ausente b) 1 Paresia leve c) 2 Paresia severa o parlisis total Fuerza MSD a) 0 Normal (5/5) b) 1 Paresia leve (4/5) c) 2 Paresia moderada (3/5) d) 3 Paresia severa (2/5) e) 4 Paresia muy severa (1/5) f) 9 Parlisis (0/5) o no evaluable (amputacin, sinartrosis) Fuerza MSI a) 0 Normal (5/5) b) 1 Paresia leve (4/5) c) 2 Paresia moderada (3/5) d) 3 Paresia severa (2/5) e) 4 Paresia muy severa (1/5) f) 9 Parlisis (0/5) o no evaluable (amputacin, sinartrosis) Fuerza MID a) 0 Normal (5/5) b) 1 Paresia leve (4/5) c) 2 Paresia moderada (3/5) d) 3 Paresia severa (2/5) e) 4 Paresia muy severa (1/5) f) 9 Parlisis (0/5) o no evaluable (amputacin, sinartrosis) Fuerza MII a) 0 Normal (5/5) b) 1 Paresia leve (4/5)
209
2009
11.
12.
13.
14.
15.
c) 2 Paresia moderada (3/5) d) 3 Paresia severa (2/5) e) 4 Paresia muy severa (1/5) f) 9 Parlisis (0/5) o no evaluable (amputacin, sinartrosis) Ataxia a) 0 Sin ataxia b) 1 Presente en un miembro c) 2 Presente en dos miembros Sensibilidad a) 0 Normal b) 1 Hipoestesia leve a moderada c) 2 Hipoestesia severa o anestesia Lenguaje a) 0 Normal b) 1 Afasia leve a moderada c) 2 Afasia severa d) 3 Mutista o con ausencia de lenguaje oral Disartria a) 0 Articulacin normal b) 1 Disartria leve a moderada c) 2 Disartria severa, habla incomprensible d) 9 Intubado o no evaluable Atencin a) 0 Normal b) 1 Inatencin a uno o dos estmulos simultneos c) 2 Hemi-inatencin severa
(American Academy of Neurology, Practice Committee: Stroke disease management tools; National Institutes of Health Stroke Scale -"NIHSS")
ANEXO 2 PROTOCOLO PARA EL USO DE RTPA EN LA PRCTICA CLNICA
Prerequisitos:
Diagnstico clnico claro Menos de dos horas de inicio de los sntomas neurolgicos. Posibilidad de administrase en las 3 primeras horas despus de iniciados los sntomas (ventana teraputica). TAC Normal Edad mayor a 18 aos Puntaje menor de 22 en la Escala de Infarto Cerebral del NIH Autorizacin explcita del paciente o familiares Posibilidad de manejo en UCI
Contraindicaciones:
Uso de anticoagulantes orales o prolongacin del TP > 15 seg. (INR>1 .7) Uso de heparina en las 48 horas previas o prolongacin del TPT. Recuento de plaquetas menor a 100.000/mm3 ECV o TCE severo en los 3 meses previos Ciruga mayor en los 14 das previos
210
2009
TAD > 110 mmhg o TAS > 185 mmhg antes de iniciar la tromblisis Signos neurolgicos de rpida resolucin o dficit neurolgico mnimo Hemorragia intracraneana previa o signos clnicos concurrentes sugestivos de HSA Puncin arterial en un sitio no susceptible de compresin mecnica en la semana previa Puncin lumbar en la semana previa Mujeres gestantes o lactantes Glicemia menor a 50 mg/dl o mayor a 400 mg/dl Crisis epilpticas al inicio del evento cerebrovascular o despus Sangrado urinario o gastrointestinal en los 21 das previos Infarto agudo de miocardio reciente o sntomas concurrentes sugestivos de infarto de miocardio. Carencia de facilidades para controlar las complicaciones hemorrgicas
Precauciones durante y despus de tromblisis: Control estrecho de TA No colocar catteres centrales ni SNG en las primeras 24 horas No colocar sondas vesicales en los primeros 30 minutos No usar antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes en las primeras 24 horas Si hay sangrado a partir de punciones venosas o arteriales, controlar el sangrado mediante compresin mecnica cuando sea posible. Dosis: 0.9 mg/kg. - mximo 90 mg IV. 10% bolo inicial, 90% restante en 60 minutos.
Tratamiento de las complicaciones agudas: Edema cerebral a) Evitar el uso de soluciones endovenosas hiposmolares b) Elevacin de la cabecera 30 grados c) Corregir la hipoxia, hipercapnia y fiebre d) Manitol e) Sedacin Relajacin f) Hiperventilacin g) Coma barbitrico h) Monitoreo invasivo i) Ventriculostoma si hay hidrocefalia j) Lobectoma o hemicraniectoma Crisis epilpticas k) Difenilhidantona y Carbamacepina l) Manejo del Estado epilptico Transformacin hemorrgica m) Solicitar de inmediato cuadro hemtico, TP, TPT y fibringeno n) Reservar/solicitar productos sanguneos (reservar al menos 4 unidades de glbulos rojos empaquetados, 4 a 6 unidades de crioprecipitados o plasma fresco congelado y 1 unidad de plaquetas) o) Suspender infusin de RTPA p) Solicitar TAC cerebral de urgencia y valoracin por Neurociruga q) El drenaje de hematomas debe ser realizado despus de corregir el estado fibrinoltico.
211
2009
(Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology: Practice Advisory. Thrombolytic Therapy for Acute Ischemic Stroke. Neurology 1996;47:835-839)
ANEXO 3 ESCALA DE HUNT Y HESS
Asintomtico o con cefalalgia leve
II
Cefalalgia moderada o intensa, rigidez nucal, con dficit de pares craneanos o si ellos
III
Confusin, Somnolencia o sntomas focales leves
IV
Estupor, sntomas focales severos (hemiparesia), o ambos
Coma, descerebracin, o ambos
ANEXO 4 ESCALA DE FISHER (basada en el aspecto inicial de la escanografa cerebral y la cantidad de sangre subaracnoidea)
Ausencia de hemorragia en la escanografa cerebral
II
Presencia de sangrado subaracnoideo pero con capas de sangrado menores de 1 mm de espesor y ausencia de hematomas
III
Presencia de hematoma subaracnoideo o de capas de sangrado subaracnoideo mayores de 1 mm de espesor
IV
Presencia de sangrado intraventricular o intracerebral
212
2009
(Cuidado Intensivo Neurologico, Clnicas Neurolgicas de Norteamerica, volumen 3, 1995) BIBLIOGRAFIA.
1.
2.
3.
4. 5. 6. 7.
8. 9. 10.
11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.
Adams HP, Brott TG, Crowell RM et al. Guidelines for the Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. A Statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. American Heart Association. Stroke 1994;25:1901-1914. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, Gomez CR, et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the managment of patients with acute ischemic stroke. Circulation. 1996;94:1167-1174. Advanced Trauma Life Support, Program for Physicians, 5th Edition, 1993, American College of Surgeons, Subcommittee on Advanced Trauma Life Support, 1st Impression, Chicago, IL 1993, Chap 2:47-52 Albers G, Diringer M, Feske S, Koroshetz W, Wechsler L. Basic principles of modern management for acute stroke. 52th Annual Meeting American Academy of Neurology, San Diego, 2000. Allen G, Ahn H, Preziosi T et al. Cerebral arterial spasm: a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage N Engl J Med 1983: 308: 619-624. American Nimodipine Study Group. Clinical trial of nimodipine in acute ischemic stroke. Stroke. 1992;23:3-8. Avellone G, Di Garbo V, Cordova R, Raneli G, De Simone R, Bompiani G. Changes induced by pravastatin treatment on hemostatic and fibrinolytic patterns in patients with type IIB hyperlipoproteinemia. Curr Ther Res Clin Exp 1994;55:1335-1344. Batjer HH, Reisch JS, Plazier LJ, et al. Failure of surgery to improve outcome in hypertensive putaminal hemorrhage: a prospective randomized trial. Arch Neurol. 1990;47:1103-1106. Biller J, Stroke therapy: update on carotid endarterectomy. 52th Annual Meeting American Academy of Neurology, San Diego, 2000. Boussavy J-P, Thalamus C: Sagnard L, Barret A, Sakariassen K, Boneu B, Cadroy Y: A Double-blind randomized comparison of combined ticlopidiine and aspirin therapy vs ticlopidine or aspirin alone on experimental arterial thrombogenesis in man. Abstract 4045 from the 70 th Scientific Sessions of the AHA: Circulation 1998; Supplement I: I-722. Britton M, Carlssson A. Very high blood pressure in acute stroke. J Intern Med 1990; 228: 149-152. Broderick J, Brott T, Barsan W, et al. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Ann Emerg Med 1993; 22: 1438-1443 Bryan RN, Levy LM, Whitlow WD, et al. Diagnosis of acute cerebral infarction: Comparison of CT and MR imaging. Am J Neuroradiol. 1991;12:611-620. Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage. In: Youmans J, ed. Neurological Surgery. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co.; 1990;1890-1917. Cerebral Embolism Study Group. Immediate anticoagulation of embolic stroke: brain hemorrhage and management options. Stroke. 1984;15:779-789. Cerebral Embolism Study Group: cardiogenic stroke, early anticoagulation, and brain hemorrhage. Arch Intern Med. 1987;147:636-639. Chamorro A, Vila N, Saiz A, Alday M, Tolosa E. Early anticoagulation after large cerebral embolic infarction: a safety study. Neurology. 1995;45:861-865. Clark WM, for the ATLANTIS Stroke Study Investigators. The ATLANTIS rt-PA (Alteplase) Acute Stroke Trial: Final results [abstract]. 24th American Heart Association International Conference on Stroke and Cerebral Circulation, Nashville, TN, February 1999.
213
2009
CAPITULO N 5. PROGRAMA ACADEMICO DEL INTERNADO DE MEDICINA INTERNA EN LAS SUBROTACIONES.

UNIDAD N 1: HIPERTENSIN ARTERIAL. La Hipertensin Arterial (HTA) constituye un grave problema de salud, en vista de la elevada frecuencia con que se presenta esta afeccin y las innumerables enfermedades y bitos que ocasionan sus complicaciones, sean estas cardacas, cerebrales o renales. En la publicacin de los resultados de las investigaciones sobre ella, se la denomin con el apodo de "El Asesino Silencioso". La Hipertensin Arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la Tensin Arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida, por lo cual se le ha denominado Hipertensin Arterial Esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En un 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensin se le denomina Hipertensin Arterial Secundaria. La TA considerada normal, ha variado con el tiempo. Las cifras tensionales, por encima de las cuales, aumenta la mortalidad en un 50%, son consideradas como lmites mximos de la normalidad. Clasificacin: Podemos distinguir cuatro criterios o formas para clasificar la Hipertensin. 1-Segn el Valor alterado en la lectura de la TA:
HTA diastlica aislada. Elevacin de la TA diastlica con sistlica dentro de cifras normales. HTA sistlica-diastlica. Elevacin de la TA sistlica y diastlica. HTA sistlica aislada. TA sistlica elevada con cifras diastlicas normales.
2-Segn los niveles de la TA: Actualmente el informe de la Clasificacin del Joint National Committe VII y la reciente de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), definen como HTA las cifras de presin arterial sistlica mayor o igual a 140 mmHg y de presin arterial diastlica mayor o igual a 90 mmHg en pacientes que no estn tomando medicacin. Las dos clasificaciones se presentan en la siguiente tabla:
214
2009
3-Segn la repercusin en rganos blancos: Se focaliza de manera ms selectiva sobre cuatro elementos principales: corazn y sistema arterial, cerebro, rin, y fondo de ojo.

Estado I. Sin signos aparentes de repercusin visceral Estado II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos:

Hipertrofia ventricular izquierda Retinopata grado II Proteinuria y/o aumento de cretaininaplasmtica
Estado III. Aparecen signos y sntomas de afectacin visceral severa

Insuficiencia cardaca o coronaria Encefalopata. ACV Hemorragia retiniana. Edema de Papila Insuficiencia renal manifiesta Aneurisma de la aorta o ateroesclerosis obliterante de miembros inferiores.
Desde el punto de vista etiolgico
Desde el punto de vista etiolgico, aproximadamente el 90 a 95 % de los casos corresponden a hipertensiones esenciales o idiopticas en las que no puede identificarse una causa determinada responsable del trastorno. Las hipertensiones arteriales secundarias constituyen un grupo minoritario y heterogneo en el que pueden estar implicadas mltiples causas. Causas de Hipertensin Arterial Secundaria:
215
2009
Cuadro Clnico. La Hipertensin Arterial no produce ninguna sintomatologa especfica y por lo general es asintomtica, siendo la mayora de las veces un hallazgo casual en una consulta motivada por otras causas, en controles catastrales, exmenes laborales etc. En esto radica el principal problema, ya que el sntoma, es la alarma que nos provee el organismo, para darnos cuenta que algo anda mal. Los sntomas que suelen atribuirse a la hipertensin, y que no presentan correlacin con la enfermedad ni con los valores de tensin arterial, son cefalea, inestabilidad en la marcha, irritabilidad, acfenos (zumbidos en los Odos) y nicturia o nocturia (orinar ms de noche). Algunos factores aumentan la posibilidad de que una persona desarrolle presin alta. A esto se le llama factores de riesgo, como la obesidad, consumo exagerado de sal, exceso de alcohol, falta de ejercicio o sedentarismo y estrs. Tambin estn los factores de riesgo no controlables como la edad, la raza (mayor incidencia en la raza negra) y el factor hereditario. Los daos que la presin alta puede provocar en el organismo son muchos. En primera instancia, aumenta el esfuerzo del corazn para vencer una presin aumentada en las arterias. Como el corazn tiene que trabajar mas de lo normal, con el tiempo, este tiende a agrandarse (hipertrofia de Ventrculo Izquierdo). Por su parte las arterias, medida que envejecemos, se endurecen y se hacen menos elsticas. Esto ocurre gradualmente en todas las personas, aunque no tengan la presin arterial alta. Pero con la presin arterial alta esto tiende a acelerarse. El riesgo de afectar al cerebro aumenta, al igual que el peligro de sufrir dao renal y oftalmolgico. La presin arterial es un parmetro variable, sujeto a mltiples cambios determinados tanto por factores externos, como la actividad fsica y mental, el fro, la digestin o las emociones, como internos (variabilidad intrnseca). Por ello, es importante obtener tomas repetidas para conseguir una valoracin ms representativa y veraz de este parmetro cambiante. La monitorizacin ambulatoria (Holter de Presin) no invasiva de la presin arterial, al realizar mltiples tomas, constituye una tcnica que permite obtener una informacin ms precisa. Dado que el diagnstico de hipertensin arterial se basa en la obtencin de cifras elevadas de Tensin Arterial, es imprescindible la obtencin de muestras repetidas en al menos tres visitas distintas (salvo en el caso de elevaciones importantes) y la utilizacin de una metodologa correcta. Toma de la Tensin Arterial: Recomendaciones de la Sociedad Internacional de Hipertensin Arterial

Se evitar el consumo de alcohol, caf o tabaco en la hora previa a la toma de la presin arterial. El individuo habr vaciado su vejiga No se llevar a cabo la medida hasta que hayan transcurrido unos minutos de descanso La medicin de la presin arterial se realiza en bipedestacin o en decbito, y siempre que se sospeche hipotensin ortosttica se efecta una medicin en bipedestacin Se utilizar preferentemente un esfigmomanmetro de mercurio, cuya calibracin debe comprobarse de manera peridica El ambiente ser tranquilo (sin ruidos y con temperatura agradable) Se coloca el brazo al nivel del corazn
216
2009
Se sita el manmetro a la altura de los ojos del observador, suficientemente cerca para poder hacer una lectura precisa Se selecciona el tamao de manguito adecuado, que es aquel cuya bolsa insuflable cubre dos tercios de la circunferencia y dos tercios de la longitud del brazo Se coloca el manguito 2-3 cm por encima de la flexura del codo Se localiza la arteria braquial Se insufla el manguito hasta que desaparezca el latido arterial (presin sistlica por palpacin) Se desinfla el manguito y, tras esperar 30 seg, se insufla de nuevo hasta 30 mm Hg por encima de la presin sistlica por palpacin Se desinfla el manguito a una velocidad de descenso de la columna de mercurio de 2 mm Hg/seg La aparicin del primer ruido (fase I de Korotkoff) se corresponde con la presin arterial sistlica, y su desaparicin (fase V de Korotkoff) con la diastlica Se evitar la tendencia a expresar la presin arterial redondeando a cifras terminadas en 0 o 5.
Trminos utilizados con frecuencia. HTA lbil. Aquella situacin en la que un mismo sujeto presenta cifras de Tensin Arterial por encima o por debajo del lmite normal, en intervalos cortos de tiempo sin que exista repercusin visceral . HTA limtrofe. Valores de presin arterial en el lmite de la normalidad, que requiere habitualmente confirmacin por medio del registro ambulatorio de 24 horas. HTA definida. Cifras de Tensin Arterial constantemente elevadas por encima de los valores considerado normales.
217
2009
HTA refractaria. Cifras de Tensin Arterial no controladas, tras tratamiento con tres frmacos en dosis y asociacin adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurtico. HTA maligna. Tensin Arterial Diastlica mayor de 140 mmHg que se acompaa de retinopata grado III o IV y que se asocia a afectacin de otros rganos blanco. Urgencia hipertensiva. Elevacin de la Tensin Arterial por encima de 210 mmHg para el valor sistlico y de 120 mmHg para el diastlico. Habitualmente no se observan manifestaciones clnicas relevantes. El control se suele hacer con antihipertensivos por va oral siendo casi siempre buena la respuesta. Emergencia hipertensiva. Elevacin de la PA por encima de 230/130 mmHg, y que representa un riesgo vital para el individuo, acompandose de repercusin significativa en rganos blanco (edema pulmonar, angor, encefalopata, etc.). La evaluacin clnica de un paciente al que se le detectan por primera vez cifras elevadas de Tensin Arterial, engloba todos los principios de la prctica mdica correcta, y se basa en una completa historia clnica, el examen fsico y en la utilizacin razonada de las pruebas de laboratorio y estudios para-clnicos apropiados En lo posible debe evitarse el uso de frmacos antihipertensivos en esta fase de estudio, excepto en los casos de HTA grave o ante la presencia de patologa cardiovascular previa. En los pacientes con grados ligeros de HTA la sucesin de visitas mdicas puede servir igualmente para establecer la persistencia o la labilidad de la HTA, mientras que para aquellos pacientes que ya reciben tratamiento debe valorarse la suspensin del mismo, especialmente si ste es ineficaz. La evaluacin inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir los siguientes objetivos: Confirmar la elevacin crnica de la Tensin Arterial y el nivel de las cifras de la misma y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento. Detectar la coexistencia de otras enfermedades. Identificar la existencia o no de afeccin en rganos blanco. Detectar la coexistencia de otros Factores Riesgo Cardiovascular. Identificar la Etiologa de la misma. Descartar la existencia de causas de HTA Secundaria. Estratificacin del Riesgo. Debe investigarse exaustivamente sobre: Las circunstancias de la deteccin de la Hipertensin Arterial, tiempo de evolucin y los valores mximos de TA alcanzados. Estilo de vida, alimentacin, hbitos, adicciones etc. Tratamientos antihipertensivos efectuados con anterioridad, su eficacia y posible existencia de reacciones de hipersensibilidad o de efectos secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Consumo por parte del paciente de otros tipos de frmacos que puedan agravar las cifras de TA o interferir con los medicamentos antihipertensivos. Utilizacin de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides, anticonceptivos hormonales, antidepresivos, descongestionantes nasales, eritropoyetina, ciclosporina, o cremas y pomadas con composicin mineralcorticoide. Utilizacin de alguna droga ilcita como la cocana. Debe realizarse una anamnesis dirigida de los principales sistemas que puedan ser blanco del dao ocasionado por la Hipertensin Arterial.
218
2009
Sntomas Neurolgicos: La cefalea puede resultar un sntoma neurolgico de la HTA, aunque no est probado que los pacientes hipertensos sufran ms frecuentemente de cefaleas que los normotensos. Clsicamente, la cefalea del paciente hipertenso acostumbra a ser occipital, pulstil y predominantemente matutina, aunque muchos pacientes aquejan cefalea bitemporal no pulstil, ms bien opresiva y que se desarrolla a lo largo de la jornada. Esta cefalea de tipo tensional es posiblemente independiente de la HTA y es igualmente frecuente entre hipertensos y normotensos. En general, no hay correlacin entre la existencia de cefalea y las cifras de PA. La HTA es la principal causa de ACV, por lo que en la historia clnica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se hayan presentado algunos de estos eventos, especialmente ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria en forma de dficits focales temporales motores o sensitivos. Otra de las posibilidades que debe tenerse en cuenta es la existencia de prdidas de memoria o de la capacidad de concentracin que hagan sospechar la presencia de un deterioro cognitivo. Esta forma de afectacin cerebral de la HTA se asocia con lesiones de pequeo vaso, especialmente a nivel de la sustancia blanca periventricular. Sntomas Cardiovasculares: La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos. Algunos hipertensos jvenes que presentan caractersticamente una taquicardia con aumento del gasto cardiaco pueden referir palpitaciones. Se debe investigar la existencia de posibles dolores de origen coronario, disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir la existencia de una insuficiencia cardaca congestiva, as como historia de claudicacin intermitente que sugiera la existencia de una arteriopata perifrica subyacente. Sintomatologa Nefrolgica: En el paciente hipertenso es de suma importancia, una correcta historia nefrolgica. La existencia previa de una glomerulonefritis, proteinuria, infecciones urinarias o clicos renales a repeticin, traumatismos renales,
219
2009
antecedentes de hematuria, poliuria y nicturia, pueden sugerir un origen renal de la HTA. Un inicio relativamente brusco de la HTA en personas jvenes o mayores de 55 aos, o la existencia de un traumatismo renal previo pueden orientar hacia un origen vasculorrenal de la HTA. De hecho, la forma ms frecuente de HTA secundaria es la HTA vasculorrenal, resultante de una displasia fibromuscular de la arteria renal (que generalmente afecta a individuos jvenes) o de una estenosis arteriosclertica (en general en personas mayores de 50 aos). Sntomas y Signos Endocrinolgicos: El hiperaldosteronismo primario (Hiperplasiahiperplasia o tumores de la corteza suprarrenal) no suele presentar sintomatologa caracterstica. La hipopotasemia secundaria a la accin de la aldosterona, producida en exceso, puede dar lugar a debilidad o calambres musculares. El feocromocitoma, se caracteriza por la produccin excesiva de catecolaminas y puede dar lugar a sntomas crnicos o paroxsticos. La forma tpica de presentacin son las crisis paroxsticas de HTA. Estos pacientes presentan en forma paroxstica, cefalea, sudoracin profusa, palidez cutnea, palpitaciones o prdida de peso, sntomas que pueden orientar hacia la presencia de esta patologa. Esta sintomatologa puede ser ocacionada tambin por crisis hipertiroideas. Exmenes Complementarios de Rutina y avanzados 1. Anlisis de Sangre a) Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar informacin sobre una anemia de origen renal, o sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera), o la existencia de trastornos de la viscosidad (riesgo de trombosis). b) Ionograma. Sus alteraciones, en particular las del potasio, pueden orientar hacia HTA secundarias (hiper/hipopotasemia) que deben ser investigadas. c) Creatinina. Indica el estado de la funcin renal, si bien no detecta alteraciones en fase precoz. d) Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, triglicridos, glucemia y cido rico. Son importantes para valorar otros factores de riesgo asociados. 2. Anlisis de Orina Permite valorar la existencia de hematuria, leucocituria o proteinuria. Estos hallazgos obligan a una confirmacin posterior con los exmenes adecuados y su posterior estudio en tal caso. Microalbuminuria Ante la existencia de proteinuria en el sedimiento urinario, debera confirmarse por medio de la deteccin de microalbuminuria, ya que es un excelente marcador de afectacin renal incipiente. a. Orina de primera hora de la maana. Evita los efectos del ejercicio sobre la excrecin urinaria de protenas. Sera el indicado como mtodo discriminatorio. b. Orina de 24 horas. Presenta el inconveniente del efecto del ejercicio por lo que ste debe ser tenido en cuenta.
220
2009
En cualquier caso, deben de existir por lo menos dos determinaciones positivas separadas por 3 meses. En los casos de diabetes mellitus asociada, la microalbuminuria debe ser un test de rutina en la evaluacin del hipertenso. 3. Electrocardiograma (ECG) Permite la deteccin de HVI, Arritmias, alteraciones de la Conduccin y signos indirectos de cardiopata Isqumica que van a condicionar el pronstico y, por tanto, la actitud teraputica. 4. Radiografa de Trax Debe realizarse en aquellos casos que se encuentre indicada como sospecha de cardiomegalia o congestin pulmonar por insuficiencia cardaca, aneurisma artico, bronconeumopata asociada, etc. 5. Fondo de Ojo Debe realizares sistemticamente porque permite evaluar el estado de las arterias perifricas, para inferir indirectamente la actividad y evolucin de la HTA. La clasificacin de Keith-Wagener es la de uso comn. Clasificacin del fondo de ojo en la retinopata hipertensiva
6. Ecocardiografa Idealmente debera realizarse a la totalidad de los hipertensos, pero dada la imposibilidad real de esta accin, debe priorizarse su indicacin a los siguientes casos: 1. Indicacin definida

HTA + evidencia clnica de afeccin cardiaca. HTA + alta sospecha de cardiopata.
221
2009
Utilidad de la Ecocardiografa en el estudio del paciente hipertenso Elevada sensibilidad y especificidad para detectar HVI Valora la funcin sistlica y diastlica Valor pronstico Contribuye a la decisin teraputica Diagnostica patologa cardaca asociada 2. Indicacin opcional en funcin de otros factores - HTA de difcil control. - HTA ligera con criterios de HVI en el ECG. - HTA ligera para definir tratamiento farmacolgico electivo. 7. Ecografa Abdominal Es igualmente una tcnica de costo moderado, exenta de riesgos para el paciente, y que estara indicada en todos aquellos casos en los que se sospeche una etiologa vasculorrenal, o tumores cromafines, poliquistosis, o aneurismas abdominales, etc. 8. Otros Exmenes En este apartado cabe incluir todas aquellas pruebas necesarias para el estudio de HTA secundaria. A continuacin se refieren las indicaciones de tales pruebas: a. Catecolaminas en sangre y orina para diagnstico del Feocromocitoma. b. Aldosterona urinaria poscarga para deteccin de Hiperaldosteronismo. c. Urografa intravenosa y Renograma isotpico para el estudio de la HTA renovascular. d. Arteriografa renal para confirmacin de la HTA renovascular. e. Actividad de renina basal y post-estimulacin. f. Tomografa axial computarizada para anlisis de tumores. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO Las medidas dietticas y de cambios en estilo de vida son fundamentales, asociadas al tratamiento farmacolgico en los casos ms severos, en el tratamiento de la HTA.

Las medidas no farmacolgicas consiguen en mayor o menor medida un descenso de la Tensin arterial. En ocasiones incluso logran normalizarla. En la HTA ligera el tratamiento se debe iniciar siempre con medidas no farmacolgicas. Se deben asociar en todos los casos de HTA que precisen tratamiento farmacolgico al potenciar su efecto. Reducen la necesidad de usar frmacos, o permiten la reduccin de las dosis. Son medidas eficaces para la reduccin de otros Factores de Riesgo.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS. MODIFICACIONES DIETTICAS
222
2009
1. Obesidad. El sobrepeso contribuye desde la infancia a cifras elevadas de presin arterial y es un factor principal en la predisposicin a la HTA. La acumulacin de grasa abdominal se asocia a un aumento del riesgo de Enfermedad Coronaria. La disminucin de la ingesta calrica con la prdida de 5 kg de peso, consigue reducir 5 mmHg la TA Sistlica. La reduccin de peso tiene, adems, un efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina, diabetes, dislipidemias e hipertrofia ventricular izquierda. Las orientaciones dietticas, se basan principalmente en: Disminuir la ingesta de grasas saturadas. Las grasas saturadas estn relacionadas con cifras elevadas de presin arterial y peor evolucin de la HTA, adems son responsables de concentraciones elevadas de Colesterol y, por lo tanto de aumentar el Riesgo Cardiovascular. Aumentar la ingesta de frutas, verduras, cereales y legumbres (fibra). Son alimentos ricos en vitaminas, potasio y pobres en sodio. Contribuyen a la reduccin de presin arterial por una accin reductora intestinal de la absorcin de grasas saturadas y sodio y quiz por un efecto diurtico. La ingesta de pescado debe ser aumentada al contribuir a la reduccin de peso y ser beneficiosa para el perfil lipdico. 2-Alcohol. El alcohol tiene una relacin lineal con los valores de presin arterial y la prevalencia de HTA. Atena los efectos de frmacos antihipertensivos y es un factor de riesgo en los accidentes vasculares cerebrales. Debe limitarse la ingesta de alcohol a 30 g de etanol por da en los varones y 20 g al da en las mujeres. Si no se sobrepasan estos niveles, no aumenta significativamente la presin arterial. 3-Minerales.
Ingesta de sal. Los estudios epidemiolgicos han demostrado su relacin con la prevalencia de HTA. Existe un grupo de pacientes especialmente sensibles a las dietas ricas en sodio, estando ligada esta alteracin a efectos neurohormonales, con una mayor afectacin visceral. La reduccin de la ingesta a 5 g por da reduce un promedio de 6 mmHg la TA Sistlica.
La respuesta a la reduccin de sal es individual, siendo los ancianos y los pacientes de raza negra, los diabticos y los hipertensos con resistencia a la insulina los ms sensibles, y los que ms se beneficiarn de su reduccin.
Normalmente en la alimentacin habitual, ingerimos Sodio que proviene del contenido en el propio alimento, es el sodio de constitucin; y el cloruro de sodio (sal comn), el cual se agrega en la cocina, es sodio de adiccin. En la alimentacin habitual consumimos de 10 a 15 g de cloruro de sodio (sal comn) que equivalen a 3.900 a 5.900 mg de sodio. (1 g de cloruro de sodio (sal comn) = 390 mg de sodio). En la dieta hiposdica normal deben consumirse un mximo de 5 g de cloruro de sodio, es decir, 1.950 mg de sodio al da. Alimentos desaconsejados:
223
2009
Sal de cocina y mesa, sal yodada, sal marina, sal de apio. Carnes saladas, ahumadas y curadas. Pescados ahumados y secados, caviar. Embutidos en general Fiambres en general. Quesos en general (se permiten los sin sal). Pan, faturas y galletitas con sal (excepto cantidades menores de 50 g). Aceitunas. Sopa en sobres, purs instantneos, cubitos etc.. Jugos de hortalizas envasados. Frutos oleaginosos salados. Pastelera industrial. Manteca salada, margarina con sal. Agua con gas, bebidas gaseosas en general. Condimentos salados, mostazas, pepinitos, conservas en vinagre, kepchut. Conservas en general.
Alimentos permitidos:

Carnes, aves. Vsceras: lengua, riones, hgado. Pescados frescos de agua dulce o de mar. Huevos. Leche, yogures, petit-suisse. Queso sin sal. Pan y galletitas sin sal. Harina, pastas alimenticias, cereales. Papas, legumbres. verduras, hortalizas. Fruta natural, en compota, jugos naturales (manzana, naranja) Frutos secos sin sal. Crema de leche, aceites vegetales, mayonesa sin sal. Azcar, pastelera casera, helados caseros. Chocolate, cacao. Condimentos: pimienta, pimentn, azafrn, canela, mostaza sin sal, hierbas aromticas. Agua natural o minerales de baja mineralizacin.
Utilizar potenciadores de sabor como: 1. cidos: vinagre, limn (los asados de carne roja o blanca con limn potencian el sabor de las mismas e incluso un filete a la plancha gana en sabor). 2. Aliceos: ajo, cebolla, cebolletas, puerros. 3. Especias: pimienta, pimentn, curry, azafrn, canela, mostaza sin sal. 4. Hierbas aromticas: albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, menta, perejil, romero, tomillo Utilizar aceite con sabor, como el de oliva. El vinagre y el aceite pueden ser aromatizados con finas hierbas, estragn, ajo Sales de rgimen: suelen estar confeccionadas a base de cloruro potsico; su sabor no es exactamente agradable y deben usarse moderadamente, agregndola a la comida ya cocida.
224
2009
Las espinacas tienen un contenido elevado en sodio, se pueden incluir siempre que el resto de los ingredientes del men sean bajos en sal.
Existen datos de que el aporte de potasio puede ser beneficioso para el control de la HTA, siendo recomendable incluir en la dieta alimentos ricos en potasio como frutas, frutos secos, vegetales, etc.
4-Calcio. Las dietas bajas en calcio se relacionan con un aumento de la prevalencia de la HTA, pero no est demostrado que su administracin produzca efectos beneficiosos. 5-Magnesio. No existen datos que demuestren la utilidad de su administracin. 6-Cafena. La cafena produce una elevacin transitoria de la presin arterial, aunque no se ha demostrado que sea un factor responsable de HTA. Su consumo debe ser restringido. Modificaciones del estilo de vida a) Tabaco. Est demostrado el efecto pernicioso del tabaco sobre la pared vascular y su influencia en el aumento de eventos coronarios y cerebrovasculares, siendo un FRCV independiente. Produce, adems, una disminucin de la vasodilatacin dependiente del endotelio y un aumento agudo de la presin arterial. Es imprescindible suspender el tabaco en los pacientes hipertensos. b) Ejercicio fsico. La realizacin de ejercicio aerbico no intenso regular (nadar o caminar) 30-45 min 3 o 4 veces a la semana tiene efectos beneficiosos, pudiendo disminuir la PAS en 4-8 mmHg. Los ejercicios isomtricos deben evitarse (levantar pesos). Est descrita un posible mejora de la funcin Endotelial. c) Las terapias de relajacin. El yoga, la psicoterapia etc., ayudan a la reduccin de la presin arterial en hipertensos y normotensos, por lo que pueden ser recomendables en pacientes con estrs psicofsico, aunque no est demostrada su utilidad de una forma definitiva.
225
2009
TRATAMIENTO FARMACOLGICO: Los frmacos para el tratamiento de la HTA, pueden dividirse en seis grupos principales:

Diurticos, Betabloqueantes. Calcioantagonistas. IECA. ARAII. bloqueantes alfaadrenrgicos o alfabloqueantes.
Adems, existen frmacos de accin central y vasodilatadores. La amplia informacin disponible sobre la eficacia de los frmacos antihipertensivos clsicos, diurticos y betabloqueantes en la reduccin de la morbimortalidad asociada a la Enfermedad hipertensiva, hace que estos frmacos sean la referencia en el tratamiento de la HTA. El VII informe del JNC recomienda que diurticos y betabloqueantes sean los frmacos de eleccin para utilizar como primer escaln teraputico salvo que estn contraindicados, ocasionen efectos secundarios, sean ineficaces o exista una indicacin especial para utilizar otro tipo de frmaco. En los ltimos aos se han publicado diversos estudios comparativos entre diurticos o betabloqueantes y frmacos ms recientes, calcioantagonistas, IECA y ARAII que han demostrado, en lneas generales, la eficacia de estos ltimos para disminuir la morbimortalidad del paciente hipertenso.
226
2009
El ltimo documento de recomendaciones para el tratamiento de la HTA de la OMS indica que cualquiera de los grupos teraputicos comentados puede ser apropiado para iniciar y continuar el tratamiento
227
2009
Principios del tratamiento El tratamiento de la HTA, sea farmacolgico o no, tiene carcter indefinido por lo que resulta esencial una buena comunicacin entre el facultativo y el paciente. Antes de comenzar el tratamiento se debe informar al enfermo sobre la naturaleza de su proceso y sobre los objetivos de la teraputica antihipertensiva. El momento indicado para el inicio del tratamiento farmacolgico se basar en las cifras de TA y en la estratificacin del riesgo cardiovascular. Las decisiones se basarn en las indicaciones y contraindicaciones de cada frmaco antihipertensivo y en la patologa concomitante, ya sean trastornos clnicos asociados (enfermedades cardiovasculares o renales), factores de riesgo asociados o enfermedades coincidentes.
228
2009
Cuando se evalan series amplias, la capacidad de la monoterapia para reducir la TA es similar para cualquier tipo de frmaco antihipertensivo, y se cifra en reducciones absolutas de TA Sistlica de 7-13 mmHg y de TA Diastlica de 4-8 mmHg en casos de HTA estadio 1. Con cifras inicialmente ms altas de TA suele observarse una mayor reduccin, que oscila alrededor de un 10 %. La monoterapia controla de un 30 % a un 50 % de los casos por lo que el empleo de asociaciones de frmacos antihipertensivos ser necesario en la mayora de los pacientes. Con frecuencia es preferible aadir una dosis baja de un segundo frmaco antes de aumentar las dosis del hipotensor inicial. El uso de combinaciones sinrgicas optimiza la eficacia antihipertensiva y, al evitar la utilizacin de dosis altas, reduce la incidencia de efectos secundarios.
Control evolutivo: Durante el perodo de evaluacin bsica y durante el inicio del tratamiento, el paciente ser evaluado con frecuencia para el control de la TA, de otros factores de riesgo y para observar los efectos de la teraputica. El nmero de consultas iniciales ser el necesario para cumplir estos objetivos y para que el paciente reciba toda la informacin precisa. El mdico y el paciente deberan tener un registro de todos los medicamentos utilizados y de sus resultados pues es probable que la pauta teraputica sufra mltiples modificaciones a lo largo de la vida.
229
2009
La frecuencia de las consultas peridicas depender del grado de control de la TA y del riesgo cardiovascular global del paciente.
CONSIDERACIONES ESPECIALES El hipertenso y algunas patologas concomitantes requieren una especial atencin y seguimiento por el mdico Indicaciones especiales La tabla 8 describe las indicaciones que requieren cierta clase de frmaco antihipertensivo en condiciones de alto riesgo. La seleccin de frmacos para estas situaciones especiales estn basadas en resultados favorables de ensayos clnicos. Podra ser necesaria una combinacin de frmacos. Otras consideraciones para la eleccin son medicaciones ya en uso, tolerancia, y cifras de PA deseados. En muchos casos puede estar indicada la consulta especializada.
230
2009
Enfermedad Isqumica Cardaca La enfermedad isqumica es la forma ms frecuente de dao en rgano diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el frmaco de eleccin es un betabloqueante; alternativamente pueden usarse los bloqueantes de los canales del calcio de accin larga. En pacientes con sndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la HTA debera ser tratada inicialmente con BBs o IECAs , aadiendo otros frmacos si es necesario para el control de la PA. En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona han demostrado ser beneficiosos. El control intensivo de lpidos y el uso de aspirina tambin estn indicados. Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardaca (IC), tanto en disfuncin sistlica como diastlica, es el resultado primario de la Hipertensin Sistlica y la enfermedad coronaria isqumica. El control de la PA y del colesterol son las medidas preventivas primarias en condiciones de alto riesgo de IC 40. En individuos asintomticos con
231
2009
disfuncin ventricular demostrable, estn recomendados los IECAs y BBs 52, 62. En disfuncin ventricular sintomtica o enfermedad cardiaca terminal, se recomiendan IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a diurticos de asa 40.48. Hipertensin en diabticos Generalmente son necesarios dos o ms frmacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg 21.22. Los diurticos tiazdicos, BBs, IECAs, ARA II, y BCC son beneficiosos reduciendo la incidencia de ECV y de ictus en pacientes diabticos 33,54,63. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen la progresin de la nefropata diabtica y reducen la albuminuria 55, 56, y los ARA II han demostrado reducir la progresin a macroalbuminuria 56,57 Enfermedad Renal Crnica En las personas con Insuficiencia renal crnica (IRC), definida por: (1) Funcin excretora reducida con IFG por debajo de 60 ml/min por 1.73 m2 (corresponde aproximadamente a una creatinina >1.5 mg/dl en varones y a >1.3 mg/dl en mujeres)20, o (2) presencia de albuminuria (>300 mg/dia o 200 mg en ndice albmina/creatinina), los objetivos teraputicos son enlentecer el deterioro de la funcin renal y prevenir la ECV. La HTA aparece en la mayora de estos pacientes y deberan recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o ms frmacos para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg 59, 64. Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresin de la enfermedad renal diabtica y no diabtica 55-59,64; un aumento en el lmite de la creatinina srica de alrededor de un 35 % sobre la lnea basal con IECAs o ARA II es aceptable y no hay razn para interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia 65. Con enfermedad renal avanzada (estimada con un IFG <30 ml/min por 1.73 m2, correspondiente a una creatinina srica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de diurticos de asa es necesario generalmente en combinacin con otras clases de frmacos. Enfermedad Cerebrovascular Los riesgos y beneficios del descenso rpido de la PA despus de un ictus agudo no estn claros an; el control de la PA hasta niveles intermedios (aproximadamente 160/100 mmHg) es apropiado hasta la estabilizacin y mejora. La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinacin de IECAs y diurticos tiazdicos.35
Otras Minoras
Situaciones
Especiales
La proporcin de control de la PA vara en las poblaciones minoritarias y es menor en mejicanos y en nativos americanos. En general, el tratamiento de la HTA es similar para todos los grupos demogrficos, pero algunos factores socioeconmicos y estilos de vida pueden ser importantes barreras para el control de la PA en algunas minoras de pacientes. La prevalencia, severidad e impacto de la HTA estn incrementadas en negros, en quienes se ha demostrado mayores descensos de la PA en respuesta a monoterapia con BBs, IECAs o ARA II que con diurticos o BCC. Esta diferente respuesta se elimina en gran medida al usar
232
2009
combinaciones de frmacos que incluyan dosis adecuadas de diurticos. El angioedema inducido por IECAs ocurre 2-4 veces ms frecuentemente en pacientes hipertensos negros que en otros grupos 33. Obesidad y Sndrome Metablico La obesidad (IMC 30 kg/m 2) es un factor de riesgo, cuya prevalencia va aumentando, para el desarrollo de HTA y ECV. La gua Adult Treatment Panel III para el control del colesterol define el sndrome metablico como la presencia de tres o ms de las siguientes patologas : Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm [40 pulgadas] en varones o > 89 cm [ 35 pulgadas] en mujeres), Intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl [6.1 mmol/L]), PA 130/85 mmHg, Triglicridos elevados 150mg/dl), o HDL bajo ((< 40 mg/dl en varones o <50 mg/dl en mujeres)66. La modificacin intensa del estilo de vida debera perseguirse en todos los individuos con sndrome metablico, e instaurar una terapia farmacolgica adecuada para cada una de patologas presentes. Hipertrofia Ventricular Izquierda La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente que incrementa subsecuentemente el riesgo de ECV. Con un tratamiento agresivo de la PA se consigue la regresin de la HVI, incluyendo bajada de peso, restriccin de sodio, y tratamiento con todas las clases de frmacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.67 Enfermedad Arterial Perifrica La enfermedad Arterial Perifrica (EAP) es el equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Cualquier clase de antihipertensivo puede usarse en la mayora de los pacientes con EAP. Deben ser tratados otros factores de riesgo de forma agresiva, y la aspirina debera ser utilizada en EAP. HTA en ancianos Ms de dos tercios de las personas mayores de 65 aos son hipertensos. Esta es tambin la poblacin con menores ndices de control de la PA 68. Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos ancianos, incluyendo los que padecen hipertensin sistlica aislada (HSA), debera seguir los mismos criterios que en la poblacin general hipertensa. En algunos individuos puede estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar sntomas; sin embargo, son necesarios mltiples frmacos y dosis estndar en la mayora de los ancianos para conseguir los objetivos apropiados de PA. Hipotensin Postural Un descenso de PA en bipedestacin de PAS >10 mmHg, cuando se asocia a mareos y debilidad, es ms frecuente en ancianos con HSA, diabetes, y aquellos que toman diurticos, vasodilatadores (ej. nitratos, alfabloqueantes y sildenafilo o similares) y algunos frmacos psicotrpicos. En estas personas la PA debera
233
2009
ser monitorizada en bipedestacin. Es preciso tener precaucin para evitar una deplecin de volumen con dosificacin excesivamente rpida de antihipertensivos. Demencia En los hipertensos es ms frecuente la demencia y el deterioro cognitivo. Un correcto tratamiento hipotensor puede mejorar este empeoramiento de los procesos cognitivos 69-70. HTA en mujeres Los anticonceptivos orales (AO) pueden aumentar la PA, y el riesgo de HTA incrementa con la duracin de su uso. Las mujeres que toman AO deberan controlar su PA regularmente. El desarrollo de HTA es una razn para considerar otras formas de anticoncepcin. En contraposicin, la terapia hormonal sustitutiva no aumenta la PA. Las mujeres hipertensas que quedan embarazadas deberan ser seguidas de forma exhaustiva debido al incremento de riesgo para la madre y el feto. La metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la seguridad del feto 72. IECAs y ARA II estn contraindicados en el embarazo por tener efectos potenciales negativos sobre el feto, y deben ser evitados en mujeres que puedan quedar embarazadas. La preeclampsia, que suele ocurrir a partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por una reaparicin o empeoramiento de HTA, albuminuria e hiperuricemia, a veces con anormalidades de la coagulacin. En algunas pacientes, la preeclampsia puede evolucionar hacia una urgencia o emergencia hipertensivas y puede requerir hospitalizacin, monitorizacin intensiva, parto prematuro y terapia antihipertensiva y anticonvulsivante materna 72. Urgencias y Emergencias Hipertensivas Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesin aguda de rganos diana (encefalopata, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmn, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o diseccin artica) requieren hospitalizacin y tratamiento parenteral. Si no existe lesin aguda en rganos diana no es precisa la hospitalizacin, pero deberan recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado. Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el dao cardaco y renal y para identificar causas de HTA (ver tabla 4). Consideraciones Adicionales en la eleccin de Antihipertensivos
Los frmacos antihipertensivos pueden tener efectos favorables y desfavorables en otras patologas concomitantes. Efectos Favorables Potenciales Los diurticos tiazdicos son usados para enlentecer la desmineralizacin que ocurre en la osteoporosis. Los BBs se usan en el tratamiento de taquiarritmias/fibrilacin auriculares, migraa, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores esenciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se usan en el tratamiento del sndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los alfabloqueantes en el prostatismo. Efectos Desfavorables Potenciales
234
2009
Los diurticos tiazdicos deben ser usados con precaucin en pacientes con gota o historia de hiponatremia. Los BBs deben ser evitados en asma, enfermedad area reactiva y bloqueos cardacos de segundo y tercer grado. IECAs y ARA II no deben ser prescritos a mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia de angioedema. Los antagonistas de la aldosterona y los diurticos ahorradores de potasio pueden causar hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores sricos de potasio mayores de 5.0 mEq/L mientras no tomen medicacin.
HTA Resistente La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia teraputica a dosis completas de una pauta apropiada con tres frmacos que incluya un diurtico. Una vez excludas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el mdico debera investigar completamente las razones por las que no se consigue dicho objetivo (ver tabla 9). Debera prestarse una especial atencin al tipo y dosis de diurtico en relacin con la funcin renal (ver seccin enfermedad renal crnica). Debera considerarse la consulta especializada si no se consigue el objetivo de PA.
1. Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Pr ABSTRACT 2. US Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 5, 2003. 3. Sheps SG, Roccella EJ. Reflections on The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Curr Hypertens Rep. 1999;1:342-345. Pr MEDLINE 4. Roccella EJ, Kaplan NM. Interpretation and evaluation of clinical guidelines. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer. Dallas, Tex: American Heart Association; 2003:126-127. Pr
235
2009
5. Last JM, ed, Abramson JH, ed. A Dictionary of Epidemiology. 3rd ed. New York, NY: Oxford University Press; 1995. 6. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Assessment of frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in The Framingham Heart Study. Lancet. 2001;358:1682-1686. F MEDLINE 7. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287:1003-1010. F ABSTRACT/FULL TEXT 8. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality. Lancet. 2002;360:1903-1913. M MEDLINE 9. Whelton PK, He J, Appel LJ, et al. Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA. 2002;288:1882-1888. Pr ABSTRACT/FULL TEXT 10. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressurelowering drugs. Lancet. 2000;356:1955-1964. M MEDLINE 11. Ogden LG, He J, Lydick E, Whelton PK. Long-term absolute benefit of lowering blood pressure in hypertensive patients according to the JNC VI risk stratification. Hypertension. 2000;35:539-543. X ABSTRACT/FULL TEXT 12. Cherry DK, Woodwell DA. National Ambulatory Medical Care Survey: 2000 summary. Advance Data. 2002;328:132. Pr MEDLINE 13. Izzo JL Jr, Levy D, Black HR. Clinical Advisory Statement: importance of systolic blood pressure in older Americans. Hypertension. 2000;35:1021-1024. Pr FULL TEXT 14. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Success and predictors of blood pressure control in diverse North American settings: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). J Clin Hypertens (Greenwich). 2002;4:393-404. Ra 15. Black HR, Elliott WJ, Neaton JD, et al. Baseline characteristics and elderly blood pressure control in the CONVINCE trial. Hypertension. 2001;37:12-18. Ra ABSTRACT/FULL TEXT 16. World Hypertension League. Measuring your http://www.mco.edu/org/whl/bloodpre.html. Accessed April 1, 2003. blood pressure. Available at:
17. Pickering T. Recommendations for the use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens. 1996;9:1-11. Pr MEDLINE 18. Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Hypertension. 2000;35:844-851. Pr
TEXT ABSTRACT/FULL
19. American Heart Association. Home monitoring of high blood http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=576. Accessed April 1, 2003. 20. Calculators and modeling aids. GFR/1.73 M2 http://www.hdcn.com/calcf/gfr.htm. Accessed April 1, 2003. by MDRD (SUN
pressure.
Available
at:
and
SAlb).
Available
at:
21. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes. Diabetes Care. 2003;26(suppl 1):S80-S82. Pr
236
2009
22. National Kidney Foundation Guideline. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39(suppl 2):S1-S246. Pr MEDLINE 23. The Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood pressure. Arch Intern Med. 1997;157:657-667. Ra ABSTRACT 24. He J, Whelton PK, Appel LJ, Charleston J, Klag MJ. Long-term effects of weight loss and dietary sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension. 2000;35:544-549. F ABSTRACT/FULL TEXT 25. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al, for the DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl J Med. 2001;344:3-10. Ra ABSTRACT/FULL TEXT 26. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, et al. Effects of diet and sodium intake on blood pressure. Ann Intern Med. 2001;135:1019-1028. Ra MEDLINE 27. Chobanian AV, Hill M. National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Sodium and Blood Pressure: a critical review of current scientific evidence. Hypertension. 2000;35:858-863. Pr FULL TEXT 28. Kelley GA, Kelley KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure. Hypertension. 2000;35:838-843. M ABSTRACT/FULL TEXT 29. Whelton SP, Chin A, Xin X, He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure. Ann Intern Med. 2002;136:493-503. M MEDLINE 30. Xin X, He J, Frontini MG, et al. Effects of alcohol reduction on blood pressure. Hypertension. 2001;38:1112-1117. M ABSTRACT/FULL TEXT 31. Black HR, Elliott WJ, Grandits G, et al. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points (CONVINCE) trial. JAMA. 2003;289:2073-2082. Ra ABSTRACT/FULL TEXT 32. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study (LIFE). Lancet. 2002;359:995-1003. Ra MEDLINE 33. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in highrisk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA. 2002;288:2981-2997. Ra ABSTRACT/FULL TEXT 34. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342:145-153. Ra ABSTRACT/FULL
TEXT
35. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet. 2001;358:1033-1041. Ra MEDLINE 36. Wing LMH, Reid CM, Ryan P, et al, for Second Australian National Blood Pressure Study Group. A comparison of outcomes with angiotensin-converting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly. N Engl J Med. 2003;348:583-592. Ra ABSTRACT/FULL TEXT 37. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as firstline agents. JAMA. 1997;277:739-745. M ABSTRACT
237
2009
UNIDAD N 2: ENFERMEDAD CORONARIA Llamamos Enfermedad Coronaria a la incapacidad de las Arterias Coronarias para transportar la cantidad de oxgeno necesario, a un determinado territorio del msculo cardaco o miocardio, lo que dificulta el funcionamiento del mismo. Esto se conoce con el nombre de Cardiopata Isqumica y obedece a la obstruccin de la luz (dimetro interior) de las Arterias. La causa ms frecuente de esta obstruccin, es la Ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias). La placa est formada de depsitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho de las clulas, calcio y fibrina, y puede desarrollarse en las arterias medianas o en las grandes. La pared de la arteria se engruesa y pierde su elasticidad. La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que podra empezar incluso en la niez. Sin embargo, la enfermedad tiene el potencial de progresar rpidamente.
Al crecer las placas de ateroma, se reduce el calibre de las arterias en su interior y disminuye la cantidad de sangre que puede pasar a travs de ella. Como consecuencia la cantidad de oxgeno que llega es insuficiente para el trabajo muscular. Cuando una parte del msculo cardaco no recibe sangre suficiente, se denomina Isquemia y la manifestacin de la Enfermedad Coronaria, recibe el nombre de Cardiopata Isqumica. Si bien existen causas hereditarias que explique este hecho, no cabe duda de que existen factores (tabaco, colesterol elevado, hipertensin, diabetes etc...) que favorecen el desarrollo de las placas de ateroma, son los llamados FACTORES DE RIESGO de la Enfermedad Cardiovascular. LA ENFERMEDAD CORONARIA O CARDIOPATA ISQUMICA. Se manifiesta principalmente como:
238
2009
a. Angina de pecho. b. Infarto de miocardio (en forma abreviada I.A.M.). En la Angina de Pecho o Angor, la falta de oxgeno es parcial y transitoria, no dejando dao celular, su caracterstica es la Isquemia. Un grado mas avanzado, con algunas alteraciones de la membrana celular se denomina Lesin, aunque sigue siendo un proceso reversible. En el Infarto de Miocardio, la falta de oxgeno es tan prolongada que se produce la muerte de clulas musculares, cuyo trmino mdico es Necrosis. a) LA ANGINA DE PECHO O ANGOR: La angina de pecho (o Angor) es un dolor o molestia recurrente en el pecho (Dolor Precordial) que se produce cuando alguna parte del corazn no recibe suficiente sangre. Los sntomas pueden incluir: Un dolor opresivo, que aplasta o aprieta, generalmente en el pecho, debajo del esternn (Retroesternal). Dolor irradiado a los brazos, principalmente el izquierdo, los hombros, la mandbula, el cuello y, o la espalda. Sudoracin profusa Sensacin de Dificultad para respirar (Disnea).
El dolor en el pecho generalmente empieza con el ejercicio fsico. Otros desencadenantes incluyen el estrs emocional, el fro o el calor intensos, las comidas pesadas, el consumo excesivo de alcohol y el fumar cigarrillos y consumo de Drogas. El dolor de la angina se alivia generalmente al cabo de pocos minutos al descansar o al tomar los medicamentos prescritos para estas circunstancias (Vasodilatadores coronarios de Accin rpida, en forma de tabletas sublinguales). Un episodio de Dolor precordial no indica que se est produciendo un ataque al corazn, ni que est a punto de producirse. Sin embargo, la Angina de Pecho, indica que existe una enfermedad coronaria y que algunas partes del corazn no estn recibiendo el suministro de sangre adecuado. El Diagnstico de la angina de pecho: Se basa en la Historia Clnica completa y el examen mdico, son muy importantes los sntomas del paciente, cundo y dnde ocurren. Los Exmenes Complementarios diagnsticos, podrn determinar la severidad de la enfermedad coronaria; Electrocardiograma (ECG) - examen que registra la actividad elctrica del corazn, muestra los ritmos anormales (arritmias) y detecta el dao del msculo cardaco ( Isquemia, lesin o Infarto). El E.C.G se realiza conectando los cables del electrocardigrafo a la piel, por medio de unas placas metlicas o de electrodos sujetos o adheridos a los tobillos, muecas y pecho del paciente. Mientras se realiza el electrocardiograma debe permanecer: - Acostado y relajado. - Respirando normalmente. - Sin mover los brazos o las piernas, ni hablar.
239
2009
Esta prueba no causa ninguna molestia. Con el E.C.G. se pueden diagnosticar la gran mayora de los infartos de miocardio. Permite tambin conocer aproximadamente su localizacin y tamao, as como el ritmo cardaco. Sin embargo, debe saber que muchos enfermos con angina de pecho tienen un E.C.G. normal, cuando se realiza fuera de los episodios de dolor. Prueba Ergomtrica o de Esfuerzo (generalmente con ECG) Un examen que se realiza mientras el paciente camina en una cinta continua o pedalea en una bicicleta esttica para monitorizar el corazn durante el ejercicio. Tambin se monitoriza la respiracin y los niveles de Tesin Arterial.
La forma adecuada de colaborar en una prueba de esfuerzo es intentar efectuar el mximo ejercicio, llegando incluso al lmite del cansancio. Con ello aparece a veces dolor en el pecho, de caractersticas parecidas al que usted tuvo en otras ocasiones. La reproduccin del dolor es uno de los objetivos de la prueba, por eso debe comunicrselo de inmediato al mdico. Su aparicin no entraa riesgo ya que desaparece al detener la prueba. Antes de realizar la prueba el personal responsable le dar instrucciones acerca del tipo de comida que puede hacer en las horas previas a la misma, si es necesario o no suspender la medicacin, el tipo de ropa y el calzado apropiado, as como de cualquier otro detalle esencial.
Cmara Gamma con sustancias de Medicina Nuclear como el Talio 201 o con Sestamibi, en esfuerzo (con una Prueba Ergomtrica) y en Re-distribucin luego del Esfuerzo.
240
2009
Arteriografa Coronaria (Cinecoronariografa o Cateterismo) Mediante esta prueba se obtienen datos muy precisos sobre el funcionamiento del corazn, algunos de ellos imposibles de obtener por medio de las pruebas que acabamos de mencionar. Fundamentalmente, se realiza para ver con claridad las arterias coronarias y las lesiones que pueden tener. Para obtener esta informacin es preciso introducir por la ingle, o por el brazo, unos tubos finos (catteres) que a travs de una vena o una arteria llegan hasta el corazn. A travs de ellos se miden las presiones y se inyecta un lquido (contraste) para ver las cavidades del corazn y las arterias coronarias. Todo ello queda grabado en una pelcula para su posterior estudio. Esta prueba se realiza en una sala especial denominada Sala o laboratorio de Hemodinmica, que tiene un aparato de Rayos X. Los catteres se introducen con anestesia local y el procedimiento no resulta excesivamente molesto. Cuando se inyecta el contraste se puede percibir una sensacin de calor, que siempre ser tolerable y pasajera. El cateterismo conlleva un pequeo riesgo para el paciente, pero en cualquier caso ste es menor que el beneficio que proporciona la informacin que de l se obtiene. Es necesario en algunos pacientes para decidir el tratamiento que se debe seguir en el futuro y siempre que se plantee una operacin sobre las coronarias.
241
2009
Otros tipos de angina de pecho: Existen otras dos formas de angina de pecho, que incluyen:
Angina (o angina de Prinzmetal):

variante
La Angina microvascular:
Es rara. Ocurre casi exclusivamente cuando la persona est en reposo. A menudo no aparece tras un perodo de esfuerzo fsico o de estrs emocional. Los ataques pueden ser muy dolorosos, y generalmente se producen entre la medianoche y las 8 de la maana.
Es un tipo de angina que se ha descubierto recientemente. Los pacientes tienen dolor en el pecho, pero aparentemente no existen obstrucciones de las arterias coronarias. Los mdicos han descubierto que el dolor se produce por mal funcionamiento de los vasos sanguneos diminutos que nutren el corazn, adems de los brazos y las piernas. Se puede tratar con los mismos medicamentos que se utilizan para la angina de pecho
b) INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Definicin: Es el termino utilizado para describir los cambios necrticos agudos del miocardio debidos a la privacin de forma repentina y catastrfica del aporte sanguneo coronario durante un perodo de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusin coronaria aguda (trombosis, hemorragia subntima, o rotura de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas despus de la iniciacin de los sntomas, siendo difcil en estos casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las tcnicas anatomopatolgicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios ms tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia grave por cambios electrofisiolgicos precoces que llevan a la muerte sbita. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la ms grave de las Cardiopatas Isqumicas y se produce por oclusin aguda de una o varias Arterias Coronarias con la consiguiente necrosis del miocardio (Muerte celular). Suele presentarse con dolor precordial opresivo de ms de 30 minutos de duracin, con frecuencia irradiado a los brazos, sensacin intensa de gravedad y acompaado de sntomas vegetativos (sudoracin, nuseas). La presentacin puede ser atpica en un 20 % de los casos, con ms frecuencia en diabticos, ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Hasta el 40% de los pacientes diabticos pueden tener infartos silentes o asintomticos.
242
2009
El infarto de miocardio se define como el dao selar miocrdico irreversible que conduce a necrosis. Su causa ms frecuente es la obstruccin arterial coronaria de origen trombtico que se produce en la zona de ruptura de una placa de ateroma. Tras la ruptura dela placa de ateroma, el riesgo de que se produzca el trombo oclusivo que da origen al infarto depende de la relacin sinrgica de diferentes factores: 1. Relacionados con la propia placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colgeno contenido en la placa, presencia de material lipdico, niveles de tromboplastina tisular... 2. Relacionados con la coagulacin: hipercoagulabilidad sangunea (niveles de fibringeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria...). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguneo. La extensin del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto ("Q" o "no Q"), se su extensin y localizacin. 1. Clnica.
La principal manifestacin es el dolor que se caracteriza por tener un componente opresivo, una localizacin precordial o torcica, una irradiacin a los brazos, fundamentalmente al izquierdo, y muy tpicamente a la mandbula y al cuello, la duracin es superior a los 20 minutos. Se acompaa frecuentemente de sudoracin profusa, palidez, mareo y disnea. El dolor no se modifica con la administracin de nitroglicerina. En ocasiones el dolor es epigstrico, en pared anterior del trax, puede no
ser tan intenso o incluso faltar, se acompaa de nauseas, vmitos, sudoracin profusa, astenia marcada y sensacin de muerte inminente. A continuacin, se enumeran los sntomas ms comunes de un Infarto Agudo de Miocardio. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los sntomas de una forma diferente. Pueden incluirse los siguientes:

Opresin severa, sensacin de plenitud, presin, dolor y, o molestias en el centro del pecho que dura ms de diez minutos. Dolor o molestias que se extienden a los hombros, el cuello, los brazos o la mandbula. Dolor en el pecho con una intensidad que aumenta. Dolor en el pecho que no se alivia con el reposo ni al tomar los medicamentos para el corazn recetados por el mdico. Dolor en el pecho que se produce junto con alguno o todos los siguientes sntomas (adicionales):

Piel sudorosa, fra, pegajosa y, o plida. Falta de aire. Nusea o vmitos. Mareo o desmayo. Cansancio o debilidad inexplicables. Pulso rpido o irregular.
2. Examen Fsico: Se observa a un paciente sufriendo, sudoroso, fro, plido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
243
2009
A la auscultacin existe disminucin de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayora de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronstico, es comn adems un soplo sistlico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas. Adems del cuadro clnico clsico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atpicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, sncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensin arterial hasta el shock, embolia arterial sistmica indigestin aguda o cursar totalmente silentes diagnosticndose fortuitamente como ocurre con pacientes diabticos o tras intervenciones quirrgicas con anestesia general; la muerte sbita es otra forma de presentacin.
En la exploracin fsica suele encontrarse un paciente afectado, sudoroso, en ocasiones con arritmia cardiaca (extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal). Aunque el dolor en el pecho es el signo de alarma clave de un IAM, se podra confundir con un espasmo esofgico, pleuritis, neumona u otros desrdenes.
El Colegio Americano de Cardiologa (AHH) definen el infarto por la presencia de marcadores bioqumicos claros (troponina o CPK-MB) y uno de los siguientes criterios:

Sntomas isqumicos Alteraciones ECG (ondas Q patolgicas, cambios en el segmento ST) Intervencin sobre arterias coronarias.
3. Electrocardiograma. Diagnstico de infarto. El patrn caracterstico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los sntomas, se produce una elevacin del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se aade la aparicin de ondas Q o la disminucin de la amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carcter necrtico definitivo (duracin > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompaante), y d) en la fase crnica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el nico estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeo) puede desaparecer al cabo de meses o aos. El nico criterio de infarto es la aparicin de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los sntomas, pudindose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusin, en la prctica se admite el diagnstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocrdica de ms de 30 min de duracin, acompaado de nueva (o presumiblemente nueva) elevacin del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg despus del punto J) en 2 derivaciones o ms, que no revierte con la administracin de nitroglicerina. El patrn electrocardiogrfico ms frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable lsolo con confirmacin enzimtica. Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontneos, enmascaran los signos electrocardiogrficos de infarto y hacen muy difcil o imposible su diagnstico y localizacin por este mtodo. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en comparacin con trazados previos ayudan al diagnstico, que debe ser confirmado por otras tcnicas. Cronolgicamente en el seno del infarto de cualquier localizacin aparecen tres signos electrocardiogrficos especficos:
244
2009
o o
ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparicin de ondas T isqumicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simtricas respecto a s mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizacin de la isquemia. LESIN: la corriente de lesin miocrdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviacin del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. NECROSIS: se habla de necrosis miocrdica cuando aparece una onda Q patolgica. Son sus caractersticas una duracin mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocrdico cuando est sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrtica se corresponde con el miocardio irreversiblemente daado. La zona lesional corresponde con el miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metablismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultraestructura. LOCALIZACIN Septal Apical Anteroseptal Lateral bajo Lateral alto Anterior Anterior extenso Inferior Posterior No transmural (sin Q) DERIVACIONES V1 y V6 V3 y V4 V1 - V4 V5 y V6 DI y aVL V4 y V5 DI, aVL, V1 - V6 DII, DIII y aVF V1 y V2 Descenso del Disminucin del voltaje en R ST
Tabla. Modificacin de las derivaciones del ECG segn la localizacin del infarto. Una situacin que no se registra en un ECG convencional es el caso del Infarto del Ventrculo Derecho. Para su deteccin se debe recurrir a la realizacin de las derivaciones precordiales derechas: V3R y V4R. La colocacin de estas derivaciones se realiza simetricamente a V3 y V4 respecto de la lnea medioesternal. En caso de existir afectacin del ventrculo derecho se observar supradesnivelacin del segmento ST en ambas; el dato ms especfico es observar dicha alteracin en V4R. Debido a la posicin de los electrodos, el complejo QRS normal en estas derivacioes consta de un complejo QS. Por tanto, no se observar aparicin de onda Q en ellas, aunque si puede aparecer en V1, V2 y V3. Es excepcional que exista afectacin del ventrculo derecho aislada. En presencia de bloqueo de rama izquierda es casi imposible detectar una necrosis miocrdica por medio del ECG. Existen dos datos altamente sugestivos de IAM:
Aparicin de onda Q inicial en V6, ya que en el bloqueo nunca aparece esta onda. Este dato sugiere infarto septal.
245
2009
Aparicin de S empastada y de duracin mayor de 0.03-0.05 segundos en V6. Sugiere necrosis de la pared libre del ventrculo izquierdo , tanto ms si se acompaa de onda T negativa y simtrica.
La evolucin cronolgica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases: INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevacin del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofsica. b) INFARTO SUBAGUDO: fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa. c) INFARTO ANTIGUO: la onda Q patolgica se hace persitente. Es el signo indeleble de cicatriz miocrdica.
a)
Marcadores bioqumicos (Laboratorio) La creatinfosfoquinasa (CPK) y su enzima miocrdica (CPK-MB) se elevan en el IAM. La CPK-MB aumenta a las 4-6 horas, alcanza el mximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-3 das. Es la prueba ms til y su determinacin seriada tiene una alta sensibilidad. Las troponinas cardiacas (I o T) se elevan a las 6 horas del comienzo de los sntomas y permanecen elevadas hasta 12 das. Tienen una elevada especifidad y son tiles en el diagnstico tardo de IAM. Tienen adems valor pronstico relevante y su introduccin en la clnica ha obligado a una nueva redefinicin del IAM. Al producirse un dao miocrdico se liberan a la sangre marcadores serolgicos producto de la desintegracin celular. Su determinacin ayuda a confirmar el diagnstico de IAM. ENZIMA CPK Total CPK-MB GOT LDH INICIO ELEVACIN (horas) 6 4-6 36 - 48 24 - 60 NORMALIZACIN (horas) 48 - 72 48 - 72 72 - 144 168 - 360 Tabla- Evolucin enzimtica en el curso de un IAM.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Procesos cardiovasculares: Angina inestable. Embolismo pulmonar agudo. Aneurisma disecante de la aorta. Pericarditis aguda.
Procesos respiratorios:
246
2009
Neumotrax espontneo.
Procesos digestivos: Ulcera peptica perforada. Rotura esofgica. Pancreatitis aguda. Clico biliar. Hernia hiatal. Esofagitis.
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Los objetivos del tratamiento para el IAM, consisten en el URGENTE traslado a una Unidad Coronaria, para aliviar el dolor, mantener la funcin del msculo cardiaco y evitar la muerte. En el tratamiento del infarto de miocardio podemos diferenciar dos fases: A. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO: En la fase ms precoz el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardiaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda ms de una hora en solicitar ayuda. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardiaca, el objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rpido acceso al Hospital. Se debe proceder de forma rpida a administrar oxgeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), administrar lo antes posible 200-500 mg de cido acetilsaliclico. Si hay elevacin del segmento ST (> 1 mm.) asociada a dolor anginoide de ms de 30 min. de duracin que no cede con nitroglicerina sublingual, la probabilidad de infarto es mayor del 90 % y debe procederse al traslado inmediato del paciente a la unidad coronaria, acelerando simultneamente la estrategia de reperfusin elegida. Canalizar una va venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusin si no existe contraindicacin, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiceos. Morfina 2-4 mg IV (puede repetirse la mitad C\5-10 min. hasta alivio del dolor sin pasar de 10 mg) o Meperidina 20-40 mg IV inicial y la mitad de esto C\5-10 min. Si aparece bradicardia o sntomas vagales acentuados debe administrarse atropina (0,6-1 mg por va intravenosa). La administracin profilctica de antiarrtmicos no est indicada. En la actualidad se trata de acortar el tiempo entre el inicio de los sntomas y el inicio de la fibrinlisis por lo que en el mundo y tambin en nuestro pas, se han implementado servicios mviles de emergencia con el equipamiento necesario para la realizacin de la fibrinlisis extrahospitalaria con lo que se obtienen beneficios. Asistencia en la unidad coronaria. Coincidiendo con la llegada del enfermo a la unidad coronaria debe monitorizarse continuamente una derivacin electrocardiogrfica con clara identificacin positiva de la actividad auricular y ventricular. Si no se ha efectuado con anterioridad, hay que realizar un ECG completo (incluyendo las derivaciones V3 R-V4 R) y se deben extraer muestras para la determinacin de enzimas (CK, CK-MB) y de otros parmetros generales (estudio de la coagulacin, Hemograma, glucemia, creatinina plasmtica e Ionograma). A lo largo de los primeros 2-3 das, el ECG debe repetirse diariamente y siempre
247
2009
que se detecten arritmias o se sospeche isquemia. Las determinaciones de CK y CK-MB se repiten cada 8 horas durante el primer da y cada 24 horas en los 3 das siguientes. En pacientes ingresados tardamente deben determinarse la LDH total y las isoenzimas al ingreso, a las 48 y a las 72 horas. Debe disponerse lo antes posible de una radiografa de trax, que se realizar sin trasladar al enfermo. Durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado se dirige a limitar de su tamao, reducir el dolor e iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a corto o largo plazo. B. TRATAMIENTO HOSPITALARIO: El principal arma con el que se cuenta en la actualidad son los frmacos fibrinolticos. Su efectividad ha sido establecida en los ltimos aos a travs de diferentes trabajos de investigacin. Efectividad de la fibrinlisis. El factor tiempo es el determinante principal de la eficacia de la fibrinlisis: el beneficio es mximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinlisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletrea (riesgo hemorrgico). Los criterios que debe incluir un paciente para la administracin de este tratamiento se pueden dividir en dos grupos: a. Criterios clnicos: o Dolor isqumico de ms de 30 minutos de duracin que no cede con la administracin de nitritos por va sublingual. o Tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y el momento de asistencia menor de 6 horas. b. Criterios electrocardiogrficos: o Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones estndar (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF). o Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones precordiales contiguas. o Depresin del St de ms de 2 mm. en precordiales derechas (V1 - V4), cuando se acompaa de ascenso del ST de al menos 1 mm. en DII/DII/ aVF. Hay que tener en cuenta que tambin existen una serie de contraindicaciones para la administracin de este tratamiento: CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia interna activa Sospecha de diseccin artica Resucitacin cardiopulmonar traumtica Traumatismo craneal reciente (<2 meses) Fotocoagulacin retiniana (<2 semanas) Traumatismo o ciruga reciente (< 2 semanas) Tensin arterial > 220/120 mmHg ACV en los dos meses anteriores CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Embarazo Traumatismo o ciruga > 2 semanas Ulcus pptico activo Hipertensin crnica severa no controlada Ditesis hemorrgica conocida ACV > 2 meses Disfuncin heptica grave Pericarditis con derrame Enfocerditis bacteriana
Tabla. Contraindicaciones de la fibrinolisis.
248
2009
Cuando el tratamiento fibrinoltico no es eficaz puede ser necesaria la realizacin de una angioplastia primaria. La tasa de permeabilidad obtenida mediante esta tcnica es superior a la obtenida mediante la fibrinlisis. Otros fmacos empleados en el tratamiento del infarto son la heparina (normalmente asociada a la fibrinolisis), los betabloqueantes y los nitritos. Eleccin y dosificacin de fibrinolticos. Los fibrinolticos ms utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del plasmingeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasmingeno acilado (APSAC) y la urocinasa. La estreptocinasa es una protena bacteriana (antignica) que, al unirse al plasmingeno, cataliza la conversin del plasmingeno circulante en plasmina; la dosis total es de 1.500.000 UI en perfusin intravenosa durante 60 min. Complicaciones. Suele aparecer hipotensin y bradicardia que exigen tratamiento (fluidoterapia o atropina) en cerca del 7 % de los casos. Las reacciones alrgicas genuinas son raras (0,09-0,3 %). Las complicaciones hemorrgicas, aparecen hasta en el 20 % de los casos y son graves en menos del 5 % (necesidad de transfusin, localizacin cerebral o motivo de muerte). El sangrado ms grave es el cerebral que se observa en el 0,5-1 % de los casos y es letal en el 50 %; es ms frecuente en ancianos, mujeres e hipertensos. La incidencia de fibrilacin ventricular postromblisis es hasta 2 veces superior en comparacin con el placebo. La fibrinlisis se asocia a menudo a otras arritmias de reperfusin (extrasstoles frecuentes o en salvas, ritmo idioventricular) que no suelen tener trascendencia clnica. Tratamiento antitrombtico coadyuvante a la fibrinlisis. La base racional para el tratamiento antitrombtico postromblisis estriba en el riesgo de reoclusin se utiliza el cido acetilsaliclico y la heparina sdica (ver dosis). TRATAMIENTO FARMACOLGICO GENERAL. Oxgeno. La administracin de oxgeno debe restringirse a las primeras 24 horas y puede efectuarse a bajas dosis mediante mscara facial (24 %) o tubos nasales (2 l /min). Analgsicos. Los analgsicos de uso comn son los opiceos, aunque pueden producir efectos indeseables sistmicos (nuseas y vmitos, depresin respiratoria y estreimiento) y cardiocirculatorio (hipotensin por dilatacin venoarteriolar y bradicardia por efecto vagal). Se administra la morfina por va IV lenta en la dosis antes mencionada. Administracin cautelosa en ancianos y est contraindicada si existen antecedentes de hipersensibilidad o de disfuncin ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagoltico (incremento de la frecuencia sinusal y aceleracin de la conduccin nodal) suele resultar muy til si hay hipotensin, bradicardia sinusal, defectos de la conduccin AV o enfermedad respiratoria grave. Dosis antes mencionada. Sedantes. Controlar la ansiedad a menudo requiere ansiolticos (diazepam, 5 mg 2-4 veces al da por va oral, o lorazepam, 0,5-2 mg 2-4 veces al da por va oral. En ancianos, los ansiolticos pueden inducir agitacin o depresin, siendo preferible la utilizacin de lorazepam a dosis bajas (0,5 mg 2-3 veces al da) o haloperidol (10-20 gotas, 2-4 veces al da). Atropina. Aun en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes circunstancias:
249
2009
a) infarto inferior con bradicardia e hipotensin transitoria inicial b) bradicardia secundaria a una serie de frmacos de uso frecuente (morfina, estreptocinasa, APSAC). La dosis recomendable es de 0,6 mg por va intravenosa, que pueden repetirse cada 5 min sin superar una dosis total de 2 mg. Nitroglicerina. Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatacin venoarteriolar, con la consiguiente disminucin del consumo miocrdico de oxgeno. Efectiva por va sublingual, transdrmica, e intravenosa, con un bolo inicial de 15 g seguido de infusin a 5-10 g/min que pueden aumentarse cada 510 min sin exceder los 200 g/min (riesgo de colapso circulatorio grave). La dosis ptima es la que reduce la PAS el10 % en normotensos y un 30 % en hipertensos y oscila entre 0;2 y 2 g/kg/min. Si la PAS es menor de 90 mm Hg, est contraindicada; la utilizacin profilctica de nitroglicerina en el infarto no complicado no ha aportado beneficio clnico alguno, por lo que slo est indicada para el tratamiento de la hipertensin arterial (en infusin intravenosa continua) y del dolor. La nitroglicerina sublingual debe ser siempre la primera medida analgsica en el infarto. Bloqueantes b. Reducen la demanda miocrdica de oxgeno, aumentan el flujo coronario epicrdico y colateral, disminuyen la tensin parietal del corazn y reducen el riesgo de fibrilacin ventricular. Es aconsejable su administracin precoz en el infarto. Los pacientes que ms se benefician son los que han recibido trombolticos, los hipertensos o con estado circulatorio hiperdinmico, y los que tienen dolor persistente. Estn absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 lat./min), PAS inferior a 100 mm Hg, bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Deben administrarse con cautela en caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardaca, tratamientos previos con antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular perifrica grave o diabetes insulinodependiente de difcil control. Las pautas ms extendidas corresponden al metroprolol y al atenolol. El metroprolol se prescribe con una dosis intravenosa inicial de 5 mg en 2 min repetida cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg; se contina con una pauta oral que incluye 50 mg el primer da (6 horas despus de la dosis intravenosa inicial) y 50-100 mg/da (dosis nica) a partir del segundo da. El atenolol se administra con una dosis inicial intravenosa de 5 mg en 2 min, repetida 10 min ms tarde, y se contina con una pauta oral de 50-100 mg/da (comenzando 1 hora despus de la administracin intravenosa inicial). Antes de cada dosis es imprescindible auscultar el corazn y los campos pulmonares, as como medir la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la longitud del intervalo PR. Tratamiento antitrombtico: Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el cido acetilsaliclico ya se ha mencionado su beneficio asociado a la tromblisis. La efectividad de su administracin aislada es tambin muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrgico. El cido acetilsaliclico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto contraindicacin formal. Su efectividad es mxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente, recurriendo a la va intravenosa en caso de vmitos o nuseas durante la fase hiperaguda. El margen de dosificacin es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/da, siendo la dosis ms comn de 200-350 mg/da. La utilidad de la heparina como tratamiento asociado a los trombolticos ya se ha considerado. Fuera del contexto de la tromblisis, suele realizarse anticoagulacin con heparina si hay un riesgo elevado de embolizacin sistmica (infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiogrfica de trombo intracavitario). Cuando no est indicada la anticoagulacin plena es razonable prevenir la trombosis venosa durante la fase de inmovilizacin, especialmente en casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o insuficiencia cardiaca). Ello se consigue aadiendo al cido acetilsaliclico heparina clcica por va subcutnea (5.000 UI cada 8-12 horas) o heparina de bajo peso molecular subcutnea (2.000-3.000 UI anti-Xa cada 24 horas).
250
2009
Tratamiento del remodelado ventricular. Los inhibidores de la ECA (Captopril, Enalapril, etc.) consiguen una mejora sostenida de la hemodinmica ventricular, atenan el proceso de dilatacin y aumentan la supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia cardiaca). Son especialmente tiles cuando existe regurgitacin mitral, fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clnicos de insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado deletreo y no se prevn reacciones adversas (infarto anterior extenso con presin arterial normal o elevada). Esta estrategia es independiente del uso de fibrinolticos o bloqueantes b. No es conveniente iniciar este tratamiento antes de las primeras 48 horas. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO. Pueden ser evacuados de la unidad coronaria a los 3-4 das en ausencia de complicaciones, la estancia en la sala de hospitalizacin convencional se prolonga 6-15 das postinfarto. Actividad fsica. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del da, pero a partir de las 12 horas debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilizacin pasiva y ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del primer da los pacientes deben sentarse en un silln durante perodos cada vez ms largos(15-120 min 2-3 veces al da). Despus de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente ms largas. Dieta. Durante los primeros 4 das del infarto la dieta debe ser hipocalrica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La inmovilizacin inicial hace del estreimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden aadirse laxantes formadores de volumen (salvado) u osmticos (sulfocianato de sodio, 200 mg 1-2 veces al da). Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse. PROCEDIMIENTOS. Una vez que se ha realizado el diagnstico y el paciente est estable se pueden utilizar otros procedimientos para restablecer el flujo sanguneo coronario. Dichos procedimientos incluyen:
Cateterismo Cardaco
Ya descripto en el apartado anterior, aqu solo veremos una imgen de un coagulo obstruyendo la Arteria Coronaria Derecha.
251
2009
Angioplastia coronaria - en este procedimiento se utiliza un catter para crear una apertura ms grande en un vaso que haga aumentar el flujo de sangre. Aunque las angioplastias se realizan tambin en otros vasos sanguneos, el trmino Angioplastia Coronaria Transluminal Percutnea (sus siglas en ingls son PTCA) se refiere a la angioplastia de las arterias coronarias, que permite un mayor flujo de sangre hacia el corazn. Existen varios tipos de PTCA, entre los que se incluyen:
o
Angioplastia de globo - se infla un pequeo globo dentro de la arteria para abrir el rea obstruida.
o o
Aterectoma - la zona obstruida de una arteria se "rasura" con un dispositivo minsculo situado en la punta de un catter.
Angioplastia con lser - se utiliza un lser para "vaporizar" la obstruccin de la arteria.
252
2009
Stent de una arteria coronaria - un minsculo dispositivo con forma de espiral se lleva hasta la zona obstruida y se deja instalado para mantener abierta la arteria.
Bypass coronario - procedimiento quirrgico en el que se extrae de determinada parte del cuerpo un pequeo trozo de una vena o arteria y se trasplanta en el corazn para desviar (o by-pass) las arterias coronarias obstruidas. Este tratamiento se practica desde hace unos 30 aos, gracias a la contribucin de un notable argentino, el Dr. Ren Gernimo Favaloro y su finalidad es proporcionar la sangre necesaria a una zona del corazn que est mal irrigada por una o varias arterias estrechas. La tcnica ms utilizada se conoce con el nombre de puente o by-pass. Consiste en conectar la aorta con la arteria coronaria enferma, salvando la estrechez, por medio de una vena (generalmente extrada de la pierna) o una arteria (mamaria), permitiendo as el paso de sangre hasta la zona del corazn que antes la reciba en cantidad insuficiente.
Recomendaciones finales La finalidad de todo tratamiento, es reinsertar al individuo a una vida lo mas normal posible. La Rehabilitacin cardiaca por medio de la actividad fsica, pasa a tener tanta relevancia como la dieta y la modificacin de los malos hbitos en el Estilo de Vida. Actividad fsica Cuando haya sido dado de alta del hospital y su enfermedad est controlada, es aconsejable la realizacin de ejercicio fsico programado y supervisado por especialistas en Rehabilitacin, ya que puede proporcionarle una serie de beneficios como:

Mejora de la capacidad fsica. Menor trabajo del corazn para un mismo grado de esfuerzo. Menor elevacin del pulso y de la tensin arterial. Mayor tolerancia al esfuerzo. Disminucin de las cifras de colesterol. Disminucin del riesgo de trombosis. Disminucin de la ansiedad y el temor.
Las patologas o procedimientos cardiacos que podran necesitar una rehabilitacin cardiovascular podran incluir, a las siguientes:
253
2009
Insuficiencia cardiaca congestiva. Angina de pecho. Infarto de miocardio. Despus de una ciruga a corazn abierto. Despus de un trasplante de corazn. Angioplastia de globo. Marcapasos. Enfermedad cardiaca congnita. Arritmias. Enfermedad cardiaca reumtica.
COMPLICACIONES. Alteraciones del ritmo cardaco.
Arritmias ventriculares. Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasstoles ventriculares es prcticamente constante. En ocasiones, son frecuentes (> 5/min) o complejas (multifocales, prematuras, en parejas, en salvas). Debido a la sencillez y eficacia de la desfibrilacin elctrica, no est indicada la prevencin rutinaria de estos trastornos con lidocana. La taquicardia ventricular sostenida y bien tolerada se trata con lidocana en bolo seguida de infusin intravenosa (ver ms adelante), pero si cursa con disfuncin hemodinmica o no cede despus de 2 dosis de 50100 mg, debe realizarse cardioversin elctrica. La fibrilacin ventricular primaria se trata con cardioversin no sincronizada inmediata (200-300 J) seguida de lidocana. En la fibrilacin ventricular refractaria a la cardioversin es til el tosilato de bretilio. Cuando surge este tipo de arritmias, se deben buscar y corregir otras posibles causas distintas a la isqumica: frmacos arritmognicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenacinventilacin (hipoxia, alcalosis) o del equilibrio inico (hipopatasemia, hipomagnesemia). El ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular a 60-125 lat./min) es especialmente frecuente en los casos con infarto inferoposterior que cursan con bradicardia sinusal. Tambin es tpica su aparicin coincidiendo con el momento de la reperfusin. Suele ser un trastorno pasajero y benigno, sin repercusin clnica o hemodinmica, que no requiere tratamiento. El antiarrtmico de eleccin en las arritmias ventriculares del infarto es la lidocana, tiene una semivida de 2 horas, que puede prolongarse hasta 4 horas en el infarto no complicado y ms de 20 horas en ancianos, en casos de disfuncin heptica y en situaciones de bajo gasto. La dosificacin de la lidocana es controvertida: la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan administrarla de acuerdo con el peso corporal del paciente y la pauta siguiente: a) Dosis de carga: bolo inicial de 1 mg/kg (sin exceder los 100 mg) seguido de bolos adicionales de 0,5 mg/kg cada 8- 10 min hasta alcanzar una dosis total de 4 mg/kg, b) dosis de mantenimiento: infusin intravenosa continua de20-50 g/kg/min (para un individuo de 70 kg: 1,5- 3,5 mg/min). Esta pauta se reduce a la mitad en pacientes de ms de 70 aos, con alteraciones neurolgicas previas, disfuncin heptica o renal y si existe bajo gasto. Arritmias supraventriculares. Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia sinusal en algn momento de la fase aguda. Es ms frecuente en el infarto anterior, y cuando se asocia a disfuncin ventricular o a infarto extenso constituye un factor de prediccin de mal pronstico. Otra arritmia supraventricular relativamente frecuente es la fibrilacin auricular. El flter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unin AV son mucho menos frecuentes. En principio, se tratan con digoxina (1 mg en perfusin intravenosa durante 1 hora, seguido de 0,25 mg/da por va oral) o con verapamilo, si no hay disfuncin ventricular. Si la arritmia persiste o hay mala tolerancia hemodinmica, debe realizase cardioversin elctrica.
254
2009
Bradicardia y trastornos de la conduccin. La bradicardia sinusal es la arritmia ms frecuente de la fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores. No tiene significado pronstico por s misma ni requiere tratamiento, salvo que sea hemodinmicamente mal tolerada, en cuyo caso debe tratarse con atropina y, si es refractaria, con marcapasos transitorio. Est indicado el marcapasos transitorio en presencia de infarto inferior y bloqueo AV completo con frecuencia menor de 45 lat./min, mala tolerancia hemodinmica o extrasstoles ventriculares frecuentes, aunque la atropina puede resultar til cuando el bloqueo surge dentro de las primera 6 horas. Si existe bloqueo AV completo asociado a infarto de ventrculo derecho, la prdida de la contraccin auricular puede tener graves consecuencias hemodinmicas, por lo que se requiere estimulacin AV secuencial. El bloqueo AV de segundo grado del infarto es casi siempre (90 %) del tipo Mobitz I (Wenckebach). Se debe a isquemia del ndulo AV, afecta al 5-10 % de los infartos en fase aguda (especialmente inferiores), suele ser intermitente y transitorio, no influye sobre la supervivencia y no requiere tratamiento. El bloqueo AV de segundo grado del tipo Mobitz II incide en menos del 1 % de los pacientes con infarto, es ms frecuente en el infarto anterior y tiene mal pronstico. En el 10-20 % de los casos de infarto se observan alteraciones de la conduccin intraventricular que a menudo (50 %) ya existan con anterioridad. Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto anterior de gran tamao y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronstico. La asociacin de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaa de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por disfuncin ventricular grave. En estos casos est indicado el marcapasos transitorio profilctico y se ha demostrado que, cuando este trastorno es persistente y se acompaa de bloqueo AV completo transitorio, puede reducirse el riesgo ulterior de muerte sbita con implantacin de un marcapasos definitivo.
Complicaciones mecnicas.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Si la prdida de miocardio provocada por el infarto supera el 25 % de la masa ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda. Cuando existe congestin pulmonar moderada con perfusin sistmica normal (clase II de Killip) y no se auscultan soplos cardacos, el tratamiento puede ser dirigido clnicamente y consiste en la administracin de oxgeno (mscara facial al 24-28 %) y furosemida (20 mg por va intravenosa seguidos de 40 mg/da por va oral), especialmente til si hay hipoxemia. Si la PAS es mayor de 90 mm Hg y la PO2 es normal, suele resultar ms efectiva la nitroglicerina en infusin, que se puede administrar posteriormente por va transdrmica (5-10 mg durante 8-12 horas al da). En estos casos es til el tratamiento mantenido con frmacos inhibidores de la ECA. En presencia de grados mayores de congestin o cuando existen signos de hipoperfusin tisular el tratamiento debe basarse en los datos derivados de la monitorizacin hemodinmica, lo que incluye:
a) implantacin de un catter de Swan-Ganz en la arteriapulmonar (presin de llenado ventricular y gasto cardaco); b) canulacin de la arteria radial (presin arterial directa), c) medicin de la diuresis horaria con sonda vesical.

De acuerdo con esta informacin, la insuficiencia cardaca del infarto puede clasificarse en diferentes estratos teraputicos. Killip y Kimbal clasificaron el IAM en cuatro subgrupos de acuerdo con las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardiaca.
255
2009
CLASE FUNCIONAL I II III IV
SIGNOS CLNICOS Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda Tercer ruido, estertores, hipertensin venosa pulmonar Edema pulmonar franco
MORTALIDAD (%) 6 17 38
Shock cardiognico (tensin sistlica < 90 mmHg, signos 81 de vasoconstriccin perifrica Utilizando los parmetros hemodinmicos (presin capilar pulmonar e ndice cardiaco), Forrester clasifica los pacientes en cuatro grupos.
GRUPO ALTERACIN HEMODINMICA I II III IV IC > 2.2 l/min/m2 PCP < 18 mmHg IC > 2.2 l/min/m2 PCP > 18 mmHg IC < 2.2 l/min/m2 PCP < 18 mmHg IC > 2.2 l/min/m2 PCP > 18 mmHg Tabla.- Clasificacin hemodinmica de Forrester.
MORTALIDAD (%) 1 11 18 81
Hipotensin por hipovolemia. Se puede resolver fcilmente con reposicin de volumen. Se sospecha en caso de hipotensin y taquicardia sin signos de congestin pulmonar o sistmica y silueta cardaca normal. Se confirma cuando, estando el ndice cardaco disminuido y con bajas presiones de llenado y de aurcula derecha, la perfusin rpida de dosis repetidas de 50 ml de suero salino normaliza estos parmetros. Congestin pulmonar grave aislada. En esta situacin el ndice cardaco es normal y la presin de llenado ventricular est elevada. El tratamiento consiste en oxigenoterapia (mscara facial a un 25-35 %) y en la asociacin de diurticos a altas dosis (furosemida: 20 mg por va oral cada 4-8 horas) y vasodilatadores. El vasodilatador de eleccin es la nitroglicerina: 10-20 g/min que se deben incrementar progresivamente (5-10 g/min cada 10 min) hasta conseguir reducir la presin de llenado hasta 12-15 mm Hg, siempre que ello no produzca la cada del ndice cardaco ni el descenso de la PAS por debajo de 90 mm Hg. Si estas medidas fracasan, puede ser necesario aadir inotrpicos, contrapulsacin intraartica o respiracin controlada. Congestin pulmonar con hipoperfusin sistmica grave o shock cardiognico. La presin de llenado est gravemente elevada y existe una disminucin franca del ndice cardaco. El tratamiento consiste en la administracin combinada de vasodilatadores, agentes inotrpicos y diurticos. Si la PAS es superior a 100 mm Hg, el eje del tratamiento son los vasodilatadores. Aunque la nitroglicerina puede resultar til, el vasodilatador de eleccin es el nitroprusiato sdico, dilatador venoarteriolar potente que mejora rpidamente el rendimiento cardaco porque reduce la poscarga y la precarga ventriculares. Como alternativa al tratamiento vasodilatador puede utilizarse dobutamina, amina simpaticomimtica con mnimo efecto cronotrpico y vasoconstrictor (dosis inicial de 5- 10 g/kg/min incrementables
256
2009
hasta conseguir el efecto hemodinmico deseado). Cuando fracasa el tratamiento aislado con vasodilatadores o dobutamina es conveniente recurrir a la administracin combinada de ambos frmacos. Los glucsidos digitlicos son inefectivos en la insuficiencia cardaca aguda del infarto. Cuando las medidas anteriores fracasan, la congestin se acompaa de hipotensin grave, o existen criterios de shock cardiognico, el tratamiento se basa en la administracin de agentes inotrpicos potentes y en la asistencia circulatoria mecnica con baln intraartico de contrapulsacin. A menudo es necesario instaurar adems respiracin controlada. El agente inotrpico de eleccin en estos casos es la dopamina, sustancia estimulante a que en dosis bajas (2-10 g/kg/min) tiene un potente efecto inotrpico sin incrementar el consumo de oxgeno, lo que choca con el inconveniente de su efecto taquicardizante y arritmognico (dosis inicial de 2-5 g/min incrementables cada 3 min hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis mxima de 20-50 g/min). La contrapulsacin intraartica se basa en el inflado diastlico con helio de un baln de 20-40 ml situado en la aorta descendente, lo que mejora el rendimiento cardaco porque reduce la poscarga, disminuye el consumo de oxgeno y aumenta el flujo coronario diastlico. Su aplicacin en la insuficiencia cardaca aguda se restringe a dos supuestos: a) enfermos en que, siendo refractarios a las medidas farmacolgicas, hay indicios de recuperabilidad miocrdica, b) casos en que se ha decidido la revascularizacin mecnica con ciruga o angioplastia.
La angioplastia coronaria, realizada dentro de las 12- 24 horas siguientes a la instauracin del shock, ha hecho descender por debajo del 50 % la mortalidad de esta complicacin, habindose observado resultados similares cuando se efecta precozmente la ciruga coronaria. Hipotensin secundaria a infarto de ventrculo derecho. Ms del 30 % de los infartos posteroinferiores muestran extensin de la necrosis hacia la pared posterior y septal del ventrculo derecho, que el 5-10 % de los casos cursa con hipotensin grave y congestin sistmica. El supradesnivel de segmento ST en la derivacin V 4 R es un signo muy especfico de necrosis ventricular derecha. La ecocardiografa muestra dilatacin e hipofuncin del ventrculo derecho, al tiempo que descarta el taponamiento cardaco. El perfil hemodinmico consiste en hipotensin, aumento de la presin auricular media derecha (> 10 mm Hg) y elevacin de la presin diastlica final de ventrculo derecho (> 10 mm Hg), junto con disminucin del ndice cardaco (< 2,5 l/min/m 2 ) y presiones normales o disminuidas en la arteria pulmonar y de enclavamiento. El tratamiento consiste en la administracin de expansores del plasma a altas dosis hasta conseguir una presin media en la aurcula derecha superior a 20 mm Hg con incremento del ndice cardaco. Los diurticos y los vasodilatadores estn contraindicados si no hay disfuncin ventricular izquierda asociada. La reperfusin precoz con trombolticos y la angioplastia han resultado eficaces para modificar la historia natural de esta complicacin.
ROTURA CARDACA. La rotura del corazn es responsable del 15 % de las muertes totales por infarto, y el riesgo de que ocurra es menor cuando se realiza reperfusin precoz.
Rotura de la pared libre ventricular. Provoca el 10 % de la mortalidad total del infarto. Puede ocurrir entre el primer da y las 3 semanas, pero es ms frecuente en los primeros 4 das. Puede ser irreconocible cuando se presenta con muerte repentina sin sntomas previos, pero otras veces da lugar a un cuadro inicial de taponamiento cardaco con riesgo de rotura posterior (rotura diferida). Ante un colapso circulatorio brusco y profundo con disociacin electromecnica debe sospecharse rotura de la pared libre y realizar inmediatamente pericardiocentesis y un ecocardiograma. Si se confirma el
257
2009
hemopericardio, puede resolverse satisfactoriamente esta complicacin mediante la reparacin quirrgica del desgarro dentro de los 60 min siguientes. Perforacin septal y rotura de msculo papilar. El pronstico de esta complicacin es muy adverso, especialmente si se asocia a infarto posteroinferior, La rotura genuina de uno de los msculos papilares se aprecia en el 1 % del total de infartos La presentacin clnica de la perforacin septal y de la rotura de msculos papilares suele ser indistinguible y consiste en un soplo intenso con frmito o sin l, que puede acompaarse de congestin pulmonar o hipoperfusin. El diagnstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografa con Doppler color. EL catter de Swan-Ganz detecta un salto oximtrico entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar en los casos de perforacin septal, mientras que en los casos de regurgitacin mitral el salto no existe y se obtiene una onda v gigante en la curva de presin de enclavamiento pulmonar. En ambas situaciones est indicada la ciruga urgente que, de ser posible, debe ir precedida de coronariografa para identificar una enfermedad coronaria subsidiaria de revascularizacin. ANEURISMA VENTRICULAR. Consisten en la transformacin de la pared ventricular necrosada por una cicatriz delgada y distendida, traducen un grado exagerado de expansin del infarto y se definen como una dilatacin diastlica crnica del segmento infartado, que experimenta abombamiento sistlico paradjico (discinesia). Esta complicacin no suele tener trascendencia clnica inicial, pero se acompaa de una mortalidad tarda 6 veces superior en comparacin con la de los pacientes sin aneurisma, aunque la fraccin de eyeccin sea similar. La mayora de las muertes ocurren de forma repentina como consecuencia de su frecuente asociacin con arritmias ventriculares malignas. Tambin pueden ser causa de insuficiencia cardiaca o embolia sistmica. El diagnstico de aneurisma ventricular puede sospecharse clnicamente cuando la expansin es palpable, o cuando existe supradesnivelacin convexa persistente del segmento ST, pero se confirma mediante ecocardiografa o angiografa. El tratamiento especfico del aneurisma ventricular es su reseccin quirrgica (aneurismectoma), tcnica que nicamente est indicada en presencia de arritmias ventriculares o insuficiencia cardaca refractaria.
Complicaciones isqumicas.
Angina postinfarto. La recurrencia de la angina durante las 4 primeras semanas postinfarto tiene una prevalencia del 25 % e identifica a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria extensa y riesgo elevado de reinfarto y muerte a corto y largo plazo. El tratamiento mdico habitual es el de la angina inestable e, independientemente de su resultado, est indicada la coronariografa para intentar la revascularizacin mecnica, mediante ciruga o angioplastia, durante el ingreso. Extensin del infarto. A diferencia de la expansin (dilatacin mecnica del segmento infartado), la extensin del infarto consiste en un nuevo proceso Isqumico de propagacin lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrizacin del infarto previo, lo que agrava la disfuncin ventricular y provoca una nueva curva enzimtica. La extensin se debe a reoclusin coronaria, lo que explica que su incidencia postromblisis aumente hasta el 20 %. Su impacto sobre la funcin ventricular suele ser deletreo: la mayora de los pacientes con shock cardiognico han experimentado previamente extensin y, cuando sta ocurre, la frecuencia de muerte hospitalaria se duplica. El nico tratamiento de la extensin del infarto es su reconocimiento inmediato y la reperfusin precoz.
Complicaciones extracardacas.
Embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusin clnica aparecen en el 10 % de los infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo es un fenmeno frecuente favorecido por la inmovilizacin,
258
2009
la disminucin del gasto cardaco y la presencia comn de factores de riesgo cardiovascular (ancianidad, varices, obesidad). Actualmente, la movilizacin precoz y la administracin sistemtica de antitrombticos han neutralizado casi por completo este riesgo. Las indicaciones y las dosis de profilaxis de la trombosis venosa con heparina ya se han comentado. Cuando aparece embolia pulmonar est indicada la anticoagulacin plena con infusin intravenosa de heparina (TTPA 2-3 veces el control) seguida de anticoagulacin oral durante 3-6 meses. Pericarditis. La pericarditis postinfarto aparece entre el primer da y la sexta semana y cursa de forma silente. Se puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes con infarto, generalmente a los 2 o 4 das, pero la incidencia simultnea de dolor o cambios pericardticos en el ECG es menor del 0,5 %. La importancia de esta complicacin estriba fundamentalmente en la necesidad de descartar un origen isqumico del dolor (angina postinfarto o extensin del infarto). Por otra parte, no supone la necesidad de interrumpir el tratamiento anticoagulante. La pericarditis postinfarto suele controlarse con cido acetilsaliclico (500-1.000 mg, 3-4 veces al da). Sndrome postinfarto o de Dressler. El sndrome de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis. Responde generalmente a la administracin de cido acetilsaliclico (500-1.000 mg 3-4 veces al da), y solamente en casos de dolor intenso refractario puede tratase con dosis mnimas de corticoides.
Bibliografa 1- BOSCH X, FERNNDEZ-AVILS F. Tratamiento del infarto agudo de miocardio no complicado. Rev Esp. Cardiol 1994; 47 (supl 1): 9-26. 2- HENNING H. Prognosis of acute myocardial infarction. En: Francis GS, Alpert JS, eds. Modern coronary care. Boston: Little, Brown, 1990; 689-722. 3- PASTERNAK RC, BRAUNWALD E, SOBEL BE. Acute myocardial infarction. En: Braunwald E, ed. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders, 1992. 4- Steg PG, Deneve M, Helft G, Gibier A, Bertrand M. RENATIM-2: a French national registry of PTCA for acute myocardial infarction (abstr) Eur Heart J. 1998, 19:59 (abstr). 5- ROBERTS R, MORRIS D, PRATT CM, ALEXANDER RW. Pathophysiology, recognition, and treatment of acute myocardial infartion and its complications. En: Schlant RC, Alexander W, eds. Hursts: The heart: arteries and veins, 8. a ed. New York: McGraw-Hill, 1994. 6- Bochoeyer A, Mauro V, Charas KA y col. Evolucin del Shock Cardiognico y Estrategias de reperfusin en el Infarto Agudo del Miocardio en la Repblica Argentina. Revista Argentina de Cardiologa. 1998, 66: 114 (abstr). 7- SMITH JR SC, BLAIR SN, CRIQUI MH et al. The secondary prevention panel. Endorsed by the board of trustees of the American College of Cardiology. Consensus Panel Statement. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. Circulation 1995; 92: 2-4. 8- RYAN TJ, ANDERSON JL, ANTMAN EM, BRANIFF BA, BROOKS NH, CALIFF RM, and the members of the ACC/AHA Committee and Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328- 1428.
259
2009
UNIDAD N 3: INSUFICIENCIA CARDIACA INTRODUCCION La insuficiencia cardiaca (IC) es la etapa final comn de la mayora de las enfermedades cardiovasculares. Presenta una elevada incidencia y prevalencia resultando en ms de 1 milln de hospitalizaciones por ao en los EEUU, siendo la causa ms comnmente diagnosticada en pacientes hospitalizados especialmente en mayores de 65 aos (1). La incidencia anual es de 1 a 5 por 1000 habitantes, pero se duplica por cada dcada de vida a partir de los 45 aos. (2) Adems se prev un incremento de la enfermedad con el envejecimiento progresivo de la poblacin y el aumento de la supervivencia de los pacientes con infarto agudo al miocardio que quedan con funciones ventriculares alteradas. (3) La morbimortalidad de la insuficiencia cardiaca tambin es muy elevada y se relaciona directamente con la capacidad funcional que presente el paciente. La mayora de los estudios longitudinales de ms de 10 aos de seguimiento, se realizaron antes de la introduccin de los IECA y situaban la mortalidad anual para los pacientes con IC de ligera a moderada ( CF II-III de la NYHA) entre un 20-30% y para los pacientes con IC severa ( CF IV ) en ms del 50%.(4) En la ltima dcada, la investigacin clnica sobre la IC se ha centrado bsicamente en la bsqueda de nuevos tratamientos, pero a pesar de los avances conseguidos la morbimortalidad no parece haber disminuido. (5) DEFINICION La insuficiencia cardiaca es el sndrome clnico en el cual una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas. Obedece a diversas patologas tanto del miocardio, pericardio vlvulas cardiacas, circulacin coronaria, etc. (6) Clnicamente la clasificacin ms usada son las Clases Funcionales definidas por la New York Herat Association ( NYHA ) donde CF I = Asintomtico, CF II = Sntomas con niveles moderados a marcados de actividad, CF III = Sntomas con niveles mnimos de actividad, CF IV = Sntomas en reposo. (7) ETIOLOGIA Y PATOGENIA La insuficiencia cardiaca puede ser secundaria a disfuncin diastlica que cursa a la prdida de la funcin contrctil del corazn. En la disfuncin diastlica existe una alteracin de la relajacin ventricular que dificulta el llenado ventricular; ello conlleva un aumento sbito de la presin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido. En esta situacin la contraccin auricular es bsica para completar el llenado ventricular. A pesar de que los sntomas son los mismos que cuando existe un fallo de bomba, en la disfuncin diastlica la funcin ventricular est conservada. Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son la hipertensin arterial y la miocardiopata hipertrfica, aunque tambin puede observarse en la cardiopata isqumica o asociada a disfuncin sistlica. Por el contrario, cuando la insuficiencia cardiaca se debe a una disminucin de la funcin de bomba del corazn, decimos que es secundaria a disfuncin
260
2009
sistlica. En este caso subyace, por lo comn, un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el resultado de la afeccin directa del msculo cardaco como sucede en la miocardiopata dilatada o en la cardiopata isqumica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazn como consecuencia de una lesin valvular o de una hipertensin arterial evolucionada. En ocasiones, la dificultad consiste en una alteracin del llenado ventricular sin alteracin intrnseca del miocardio como sucede en la pericarditis, algunas valvulopatas o en ciertas arritmias rpidas. Finalmente, en algunos casos pueden darse ambos fenmenos, como en la miocardiopata restrictiva en que, adems de la restriccin del llenado ventricular, suele asociarse una depresin de la contractilidad. (6-8) CUADRO CLINICO El fallo del corazn no produce, per se, sntoma alguno. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca resultan del trastorno ocasionado en la funcin de otros rganos. En general los sntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos: * Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas. * Limitacin y redistribucin del gasto. * Hiperactividad simptica y eje renina angiotensina aldosterona * Aumento de la volemia y sodio corporal total.(6-8)ESTUDIOS DIAGNOSTICOS El diagnstico se basa en el hallazgo de una cardiopata y en los sntomas secundarios de sta. Tanto para objetivar la presencia de una cardiopata como para evaluar el grado de repercusin sistmica se deben tomar los siguientes exmenes de laboratorio: ECG, Rx Trax, Ecocardiograma, y segn corresponda estudios hemodinmicas o sondeo cardiaco y ocasionalmente arteriografa. (6-8) TRATAMIENTO En la terapia de la IC se deben considerar tanto medidas generales, como farmacolgicas y no farmacolgicas. Medidas generales (9): * Restriccin de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios. * Restriccin de agua, en pacientes hiponatrmicos. * Baja de peso * Ejercicio, puede contribuir a disminuir sntomas como disnea y fatigabilidad, por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2. Medidas farmacolgicas: Existen 2 objetivos teraputicos en el manejo de la IC sistlica; Mejorar la sobreviva y disminuir los sntomas, Existe evidencia para sustentar el uso de distintos grupos de drogas para estos fines:
261
2009
1. Vasodilatadores: Los IECA, han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronsticos de aquellos que estn en fases iniciales o asintomticos. Presentando una reduccin del 17%(RRR), con un NNT=15.(10) En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente, el tratamiento con IECA redujo la mortalidad en un 20%.(10-11).
Adems disminuyen el riesgo de hospitalizacin, mejorando la capacidad funcional en cualquier fase de la IC. (12-13). Los efectos sobre la fraccin de eyeccin han sido variables en los distintos estudios. No existen ensayos que hayan comparado el efecto de distintos I-ECA entre si, la mayora de los estudios han sido realizados con enalapril, aunque todos han demostrado ser eficaces. El efecto sobre la mortalidad en pacientes con IC tratados con IECA, slo se ha comparado contra la combinacin Hidralazina-Isosorbide y Losartan. No se ha encontrado diferencia significativa en la mortalidad de la IC en los pacientes tratados con cualquiera de las 3 posibilidades de vasodilatadores. (14-15) Sin embargo se dispone de mayor experiencia con los IECA por lo que deberan ser el tratamiento de eleccin y slo se deben utilizar las alternativas cuando stos estn contraindicados. 2. Beta Bloqueadores (b-B): Existe suficiente evidencia que demuestra que el b-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. (16-17) El metaanlisis ms reciente sita la reduccin de la mortalidad total en un 29%, por insuficiencia cardiaca en un 34%, y por muerte sbita en un 30%. (17). Recientemente el ensayo COPERNICUS, demostr que carvedilol era efectivo en reducir la mortalidad de pacientes con IC CF-IV. (18). En pacientes con IC e infarto al miocardio reciente el b-B tambin ha demostrado reducir la mortalidad. (16-17). El tratamiento con b-B, reduce las hospitalizaciones por IC descompensada, mejora la fraccin de eyeccin y la capacidad funcional, siendo en general bien tolerados por los pacientes. (19). 3. Diurticos: Son los medicamentos ms ampliamente usados en la IC, todos los grandes ensayos clnicos que han demostrado disminucin de mortalidad y/o ingresos hospitalarios han incluido pacientes en tratamiento con diurticos de asa, sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia. Por el mismo motivo tampoco se dispone de informacin acerca de sus efectos adversos. Existen algunos ensayos que demuestran que los diurticos de asa jugaran un rol en el tratamiento sintomtico de la IC, sobre todo en pacientes hipervolmicos. (20). Dado el rol fisiopatolgico de la aldosterona en la IC, se estudi el posible rol de su bloqueo a un nivel distinto de los IECA generando un efecto sumatorio en el bloqueo del eje, as el estudio RALES (21), demostr que espironolactona, en dosis no diurticas, es efectivo en reducir la mortalidad
262
2009
(RRR=30%) de pacientes con IC, pudindose prevenir una muerte por cada 9 pacientes tratados (NNT=9). 4. Intropos: A excepcin de digoxina, todos los intropos positivos orales utilizados en el tratamiento de la IC crnica han aumentado la mortalidad. (22) El tratamiento con Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatologa, sin tener ningn efecto significativo sobre la mortalidad. (23-24) Tambin se asocia a un riesgo de intoxicacin digitlica y hospitalizacin por esta razn. (23) 5. Antiarrtmicos: Los betabloqueasores, son los nicos frmacos demostradamente eficaces en disminuir la muerte sbita en pacientes con IC. (17) Para la amiodarona hay datos contradictorios, sin embargo un metaanlisis que incluy 13 trabajos, concluy que exista una reduccin de la muerte sbita en pacientes post infarto miocardico y con IC, tratados con amiodarona v/s placebo (25), resultados similares a los obtenidos en el estudio GESICA (26). Se deben esperar ensayos clnicos que incluyan mayor nmero de pacientes antes de recomendar su uso. 6. Anticoagulacin Oral: La incidencia de eventos tromboemblicos en pacientes con IC y ritmo sinusal no ha sido bien establecida, as como tampoco del riesgo de hemorragia asociado al uso de anticoagulacin en la IC. De los anlisis de subgrupos del estudio SAVE (27) se sugiere que la edad avanzada y la fraccin de eyeccin baja (<28%) seran factores independientes que aumentaran el riesgo de eventos tromboemblicos. Por lo tanto el uso de anticoagulacin oral en pacientes con IC y ritmo sinusal an es un tema controversial. Medidas no Farmacolgicas Marcapasos Desfibriladores implantables Medidas de soporte mecnico externo Ciruga Transplante Slo se har una breve referencia al uso del marcapaso bicameral en el tratamiento de la IC, dado que el tratamiento no farmacolgico no es tema de esta revisin. Marcapasos (MP) en IC
263
2009
MP en insuficiencia cardiaca severa sin bradiarritmia ha sido propuesto como terapia aditiva a la farmacolgica desde hace al menos 1 dcada. Existe evidencia de que un subgrupo de pacientes con IC severa se beneficiara de terapia de resincronizacin ventricular por medio de un MP bicameral. Los mecanismos de beneficio seran secundarios a la normalizacin de la conduccin intra e interventricular, con lo que se lograra: aumentar la masa contrctil, mejorar el llenado diastllico, reducir la regurgitacin mitral presistlica y finalmente antagonizar la activacin neurohumoral. (28-29) Los potenciales beneficiarios de esta terapia seran pacientes con IC CF III, que persisten sintomticos a pesar de full terapia mdica y que tengan caractersticas similares a los pacientes incluidos en los diferentes estudios realizados, esto es, fraccin de eyeccin reducida (<35%),dimetro de final de distole de ventrculo izquierdo aumentada (LVEDD>60mm), y estar en ritmo sinusal y presentar una alteraci[on severa de la conduccin intraventricular (QRS>150 mseg). Recientemente fue publicado el ensayo MUSTIC(30), que utiliz estos criterios de inclusin y cuyo outcome principal fue la distancia recorrida por el paciente en 6 minutos de marcha, demostrando que sta fue mayor en el grupo que tena activo su MP. Aun no se ha evaluado el impacto de esta terapia sobre la sobreviva de los pacientes y estn en marcha varios estudios con mayor nmero de pacientes. Agradecimiento a los autores: Dr. Daniel Morales Salinas. Dr. Alejandro Fajuri N. Noviembre, 2001
BIBLIOGRAFIA 1.Ghali JK, Cooper R, Ford E. Trenes in hospitalization for Herat failure in te United Status, 1973-1986: evidence for increasing population prevalence. Arch Intern Med 1990;150:769-73. 2.Cowie MR, Mosterd A, Word DA, Deckers JW, et al. The epidemiology of heart failure. Eur heart J 1997;18:208-225. 3.Agust A, Durn M, Arnau JM, et al. Evidence based treatment of Herat failure. Rev Esp Cardiol 2001;54:715-734. 4. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, et al. Survival after onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1993;88:107115. 5.Sharpe N, Doughty R. Epidemiology of herat failure and ventricular disfunction. Lancet 1998;352 (supl I):3-7. 6.Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Chapter 21. 6th ed.2001. 7 New York Heart Association: Nomenclature and criteria for diagnosis of the heart diseases of the heart and blood vessels. New York, 1963. 8.Farreras: Internal Medicine, Chapter 61. 14th ed.2000 9.Evan Loh, MD. Overview of the therapeutic approach to congestive heart failure. Up to date 9.1 May 2001. 10. Eccles M, Freemantle N, Mason J for the North of England ACE inhibitor Guideline Development Group. North of England evidence based development project: guideline for ACE inhibitor in primary care management of adult whith syntomatic heart failure. Br Med J 1998;316: 1369-1375. 11. Garg R, Yusuf S, for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials.. Overview of randomised trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. JAMA 1995; 273: 1450-1456.
264
2009
12.The SOLVD Investigators.. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymtomatic patients with red ced left ventricular ejection fraction. N Engl J Med 1992; 327: 685-691. 13.The Consensus Trial Study Group.. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med 1987; 316: 1429-1435. 14. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F et al.. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303-310. 15.Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martnez FA, Dickstein K, Camm AJ, on behalf of the ELITE II investigators.. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randimised trial the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000; 355: 1582-1587. 16. . Heidenreich PA, Lee TT, Massie BM.. Effect of beta-blockade on mortality in patients with heart failure: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 27-34. 17. Bonet S, Agust A, Arnau JM, Vidal X, Diogne E, Galve E et al.. -adrenergic blocking agents in heart failure. Benefits of vasodilating and nonvasodilating agents according to patients' characteristics: a metaanalysis of clinical trials. Arch Intern Med 2000; 160: 621-627. 18.Annimo.. Beta-blockers under-used un heart failure. COPERNICUS data in full. Scrip 2000; 2572: 20. 19. Lechat P, Packer M, Chalon S, Cucherat M, Arab T, Boissel JP.. Clinical effects of -adrenergic blockade in chronic heart failure. Circulation 1998; 98: 1184-1199. 20. Bayliss J, Norell M, Canepa-Anson R, Sutton G, Poole-Wilson P.. Untreated heart failure: clinical and neuroendocrine effects of introducing diuretics. Br Heart J 1987; 57: 17-22. 21. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A et al, for The Randomised Aldactone Elaluation Study Investigators.. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 709-717. 22.CR Gibbs, MK Davies, GYH Lip. Management: digoxin and other inotropes, b blockers, and antiarrhytmic and antithrombotic treatment. BMJ 2000; 320:495-498. 23.The Digitalis Investigation Group.. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525-533. 24.Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly MK.. Randomized study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 955-962 25.Amiodarone Trials Meta-analysis Investigators.. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997; 350: 1417-1424 26. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Perrone SV, Bortman GR, Curiel R, for Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA).. Randomised trial of low dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lacet 1994; 344: 493-498. 27. Loh E, Sutton MS, Wun CC, Rouleau Jl, Flaker GC, Gottlieb SS et al.. Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 336: 251-257 28. Chetan Varma, AJ Camm. Pacing for heart failure. Lancet 2001; 357:1277-83. 29. RW Peters, MR Gold. Pacing for patients with congestive heart failure and dilated cardiomiopathy. Cardiology Clinics 2000; 18:55-66. 30. S.Cazeau, C Leclerco, T Lavergne, et al. Efects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. NEJM 2001; 344:12: 873-880.
265
2009
UNIDAD N 4: VALVULOPATAS El corazn tiene cuatro cavidades: dos pequeas superiores o aurculas, y dos grandes cavidades inferiores o ventrculos. Cada ventrculo posee una vlvula de entrada y otra de salida por las que la sangre slo puede circular en una direccin. La vlvula tricspide se abre desde la aurcula derecha hacia el interior del ventrculo derecho y la pulmonar desde el ventrculo derecho hacia el interior de las arterias pulmonares. La vlvula mitral se abre desde la aurcula izquierda hacia el interior del ventrculo izquierdo, mientras que la artica se abre desde el ventrculo izquierdo al interior de la aorta.El mal funcionamiento de las vlvulas cardacas puede deberse a que se escape sangre por ellas (regurgitacin o insuficiencia valvular) o a que no se abran adecuadamente (estenosis valvular). Cada trastorno puede alterar gravemente la capacidad de bombeo del corazn. En ocasiones, una misma vlvula puede tener ambos problemas. 1. Insuficiencia de la vlvula mitral
Definicin y etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral. Puede deberse a numerosas etiologas, que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos: dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas: Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata isqumica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura de cuerdas; Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o idioptico, etc. La insuficiencia de la vlvula mitral (incompetencia mitral) es el flujo retrgrado de sangre por la vlvula mitral, que no cierra bien cada vez que el ventrculo izquierdo se contrae. Cuando el ventrculo izquierdo bombea la sangre desde el corazn hacia dentro de la aorta, algo de sangre retrocede a la aurcula izquierda, con lo que aumentan el volumen y la presin en esta cavidad. Esta situacin hace que aumente la presin en los vasos que llevan la sangre de los pulmones al corazn y, en consecuencia, se acumula lquido (congestin) en los pulmones.Hace aos, la fiebre reumtica sola ser la causa ms frecuente de insuficiencia mitral. Pero, en la actualidad, la fiebre reumtica es rara en los pases donde se ha desarrollado una buena medicina preventiva. As, por ejemplo, en esos pases, el uso de antibiticos para tratar las infecciones estreptoccicas de la garganta evita que aparezca esta enfermedad, de modo que actualmente la fiebre reumtica slo es una causa frecuente de insuficiencia mitral entre los ancianos que no pudieron beneficiarse de los antibiticos adecuados durante su juventud. Sin embargo, en los pases que no disponen de una medicina preventiva suficientemente desarrollada, la fiebre reumtica es todava frecuente y, por tanto, es una causa frecuente de insuficiencia mitral.
Fisiopatologa
El fenmeno fisiopatolgico ms importante consiste en que parte del volumen de eyeccin del V.I. regurgita a la aurcula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la A.I. y del volumen de eyeccin ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del V.I. Es el tpico ejemplo de sobrecarga de volumen.
266
2009
Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongacin miocrdica produce una hipertrofia excntrica. La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del ventrculo izquierdo crecientes. Esta situacin puede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventricular e hipertensin de la A.I. Como consecuencia de la regurgitacin mitral se produce aumento progresivo del volumen y de presin de A.I. ( con onda "v" prominente ). Estenosis y regurgitacin. Las vlvulas cardacas pueden funcionar mal sea por no abrirse adecuadamente (estenosis) o por permitir filtraciones (regurgitacin). Estas imgenes ilustran los dos problemas en la vlvula mitral, si bien ambos pueden manifestarse tambin en las otras vlvulas cardacas
En muchos pases desarrollados, por ejemplo, una de las causas ms frecuentes de insuficiencia mitral es el infarto de miocardio, que puede causar lesiones graves a las estructuras de soporte de la vlvula. Otra causa frecuente es la degeneracin mixomatosa, una afeccin en la que la vlvula va debilitndose progresivamente hasta volverse demasiado blanda. Sntomas Los sntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:

Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc. Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento; Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral;
Examen fsico
267
2009
General
Segn el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo dbito, enflaquecimiento, etc.
Segmentario
Cuello Pulso arterial normal o pequeo; Yugulares normales o hipertensas; Corazn o VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frmito sistlico apexiano;1 R normal o disminuido; o 2 R normal o aumentado; 3 R (+) o Soplo sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin habitual es hacia la axila y dorso.
o o
Pulmones: hallazgos segn grado de congestin pulmonar; Abdomen: hallazgos segn grado de congestin visceral; Extremidades: puede haber edema.
La insuficiencia mitral moderada puede ser asintomtica. El trastorno puede identificarse slo si el mdico, auscultando con un fonendoscopio, oye un soplo cardaco caracterstico causado por el retroceso de la sangre hacia el interior de la aurcula izquierda cuando el ventrculo izquierdo se contrae. Debido a que el ventrculo izquierdo tiene que bombear ms sangre para compensar el flujo retrgrado a la aurcula izquierda, se dilata gradualmente para incrementar la fuerza de cada latido cardaco. El ventrculo dilatado puede causar palpitaciones (la percepcin de los propios latidos cardacos enrgicos), sobre todo cuando la persona est acostada sobre el lado izquierdo. La aurcula izquierda tambin tiende a dilatarse para alojar el flujo retrgrado procedente del ventrculo. Una aurcula muy dilatada a menudo late con rapidez de un modo desorganizado e irregular (fibrilacin auricular), lo que reduce su eficacia de bombeo. En realidad, una aurcula que fibrila no est bombeando, slo se estremece, y la falta de un flujo de sangre apropiado provoca la formacin de cogulos sanguneos. Si un cogulo se desprende puede obstruir una arteria ms pequea y causar un ictus u otras lesiones. La insuficiencia mitral grave reduce el flujo sanguneo hacia la aorta de tal modo que causa insuficiencia cardaca y, en consecuencia, tos, disnea de esfuerzo e hinchazn en las piernas.
268
2009
Evolucin natural y complicaciones

En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y la toleran bin durante aos. Sus primeros sntomas aparecen en relacin a esfuerzos mayores o fenmenos intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilacin auricular, etc. Raramente debutan con un episodio de congestin pulmonar grave y las primeras manifestaciones de insuficiencia cardaca responden bin al tratamiento mdico. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar importante, su pronstico es relativamente malo. Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugan dos aspectos fisiopatolgicos:

Una aurcula izquierda pequea y poco distensible; Un ventriculo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volmenes, desencadenando mecanismos de adaptacin de tipo simptico: taquicardia, vasoconstriccin, etc.
Las causas ms frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las endocarditis infecciosa y las rupturas de aparato sub-valvular, de origen isqumico o en valvula mixomatosa. En estos casos la evolucin clnica es rpidamente progresiva, con aparicin de sgnos y sntomas de congestin pulmonar y de bajo dbito, que responden mal al tratamiento mdico. Diagnstico El diagnstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistlicos que hacen sospechar su existencia. La determinacin del significado hemodinmico y clnico de estos soplos puede ser difcil, en especial si el paciente tiene una dilatacin ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardioptico. Entre los hallazgos habituales en el examen fsico de los pacientes con insuficiencia mitral crnica significativa estn el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3 ruido. Los exmenes de Laboratorio son importantes para el diagnstico:

ECG: til para demostrar crecimiento de aurcula y ventrculo izquierdo; RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardacas ( A.I. y V.I.), cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos segn evolucin. Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnstico etiolgico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisin terapetica. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremos de regurgitacin. Estudio Hemodinmico y Angiogrfico: ocasionalmente la evaluacin no invasiva de la insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio hemodinmico y angiogrfico, que permite diferenciar mejor la participacin de los diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria asociada, funcin de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.
Tratamiento
269
2009
En la eleccin del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crnica debe tenerse en cuenta que: 1. los mecanismos de compensacin son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos aos, 2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatacin y dao de la capacidad contractil del VI, lo que dificilmente se recupera y 3. la solucin quirrgica supone la plasta, que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya que significa introducir un cuerpo extrao con patologa propia. Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:

Prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica; Restringir la actividad; Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el volumen de eyeccin efectivo, sin aumento del trabajo del VI; Restriccin de la sal y uso de diurticos; Digitlicos, como intropo positivo y en caso de FA; Ciruga valvular, antes de que se establezca un dao miocrdico grave, evaluada por el grado de dilatacin ventricular. El indicador ms utilizado es el dimetro final de sstole ecocardiogrfico. En general se acepta tratamiento mdico si el dimetro es menor de 45 mm y quirrgico si es mayor de 50 mm. Si el dimetro es intermedio la decisin depender de los sntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida, etc.
En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirrgico. Cuando la
insuficiencia es grave, la vlvula necesita ser reparada o sustituida antes de que el trastorno del ventrculo izquierdo ya no pueda ser corregido. Se puede llevar a cabo una intervencin quirrgica para reparar la vlvula (valvuloplastia) o para sustituirla con una mecnica o con una hecha parcialmente con una vlvula porcina. La reparacin de la vlvula elimina la regurgitacin o la reduce lo suficiente para que los sntomas se vuelvan tolerables y para impedir lesiones cardacas. Cada mtodo de sustitucin valvular tiene sus ventajas y sus desventajas. A pesar de que las vlvulas mecnicas generalmente son eficaces, aumentan el riesgo de cogulos sanguneos, por lo que se administran frmacos anticoagulantes indefinidamente para disminuir este riesgo. Las vlvulas hechas parcialmente con vlvulas de cerdo funcionan bien y no tienen el riesgo de provocar cogulos sanguneos, pero en cambio su duracin es menor. Cuando una vlvula sustituta es defectuosa, debe reemplazarse inmediatamente.
La fibrilacin auricular tambin puede requerir tratamiento. Frmacos como los betabloqueadores, la digoxina y el verapamilo retardan la frecuencia cardaca y ayudan a controlar la fibrilacin. Las superficies de las vlvulas cardacas lesionadas son propensas a sufrir infecciones graves (endocarditis infecciosa). Cualquier persona con una vlvula artificial o daada debera tomar antibiticos antes de un procedimiento odontolgico o quirrgico para prevenir la infeccin. 2. Prolapso de la vlvula mitral En el prolapso de la vlvula mitral se produce una protrusin de las valvas de la vlvula hacia el interior de la aurcula izquierda durante la contraccin ventricular, lo que puede provocar reflujo (regurgitacin) de pequeas cantidades de sangre hacia el interior de la aurcula.
270
2009
Del 2 al 5 por ciento de la poblacin general tiene prolapso de la vlvula mitral, aunque por lo general esto no es causa de problemas cardacos graves. Sntomas y diagnstico La mayora de las personas con prolapso de la vlvula mitral no presenta sntomas. Otras s los tienen (aunque son difciles de explicar con base slo en el problema mecnico), como dolor torcico, palpitaciones, migraa, fatiga y vrtigo. En algunos casos, la presin arterial desciende por debajo del nivel normal al incorporarse; en otros, pueden aparecer latidos cardacos ligeramente irregulares que causan palpitaciones (una percepcin subjetiva del latido cardaco). La afeccin se diagnostica tras auscultar un sonido caracterstico (clic) mediante el fonendoscopio. La regurgitacin o insuficiencia se confirma si durante la contraccin ventricular se ausculta un soplo. Un ecocardiograma, una tcnica de obtencin de imgenes mediante ultrasonidos, permite observar el prolapso y determinar la gravedad de la insuficiencia. Tratamiento La mayora de personas con prolapso de la vlvula mitral no precisa tratamiento. Si el corazn late demasiado rpido, se administra un betabloqueador para retardar la frecuencia cardaca y reducir las palpitaciones y el resto de sntomas. Si hay regurgitacin, la persona debera tomar antibiticos antes de someterse a procedimientos odontolgicos o quirrgicos, debido al riesgo de que las bacterias liberadas durante tales procedimientos infecten la vlvula cardaca. 3. Estenosis de la vlvula mitral
Definicin y Etiologa
"Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvular Mitral." Su etiologa es mayoritariamente Reumtica (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres. La estenosis de la vlvula mitral es un estrechamiento de la abertura de la vlvula mitral que aumenta la resistencia al flujo de la corriente sangunea desde la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. La estenosis mitral es casi siempre el resultado de la fiebre reumtica. En los pases que cuentan con servicios sanitarios y asistenciales con capacidad para mantener las medidas preventivas adecuadas, la estenosis mitral es rara actualmente, a excepcin de personas de edad avanzada que sufrieron fiebre reumtica durante la niez. En pases con una estructura sanitaria insuficiente, la fiebre reumtica es frecuente y provoca estenosis en adultos, jvenes y algunas veces en nios. Cuando la fiebre reumtica es la causa de la estenosis de la vlvula mitral, las delgadas lminas (valvas) que componen la vlvula se fusionan de forma parcial. La estenosis mitral tambin puede ser congnita. Los nios que nacen con este trastorno rara vez viven ms de 2 aos, a menos que se practique una intervencin quirrgica. Un mixoma (un tumor benigno que aparece en la aurcula izquierda) o un cogulo pueden obstruir la corriente sangunea en la vlvula mitral y producir efectos similares a la estenosis.
271
2009
Fisiopatologa
El area valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el area mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y secundariamente, se produce un aumento de la presin de aurcula izquierda. Sntomas y diagnstico
Sntomas
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la aurcula izquierda y la congestin pulmonar producida por el aumento de la presin venocapilar, a la presencia de hipertensin pulmonar (HTP) y a la eventual disminucin del gasto cardaco:

Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar; Edema Pulmonar agudo; Hemoptisis; Insuficiencia Cardaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal; Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de ventrculo derecho
Examen fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc. Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
Cuello Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A. hipertensin venosa, generalmente por hipertensin pulmonar; Corazn o Crecimiento de VD y palpacin de AP. o 1 R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos de HTP.
o o
272
2009
Pulmn: Auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados. Abdomen: Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha. Extremidades: edema.
Si la estenosis es grave, el aumento de presin en la aurcula izquierda y en las venas de los pulmones provoca insuficiencia cardaca y, por consiguiente, se acumula lquido en los pulmones (edema pulmonar). Si una mujer con estenosis grave de la vlvula mitral queda embarazada, la insuficiencia cardaca se desarrolla con rapidez. Por otro lado, la insuficiencia cardaca se asocia a la fatiga y a una dificultad para respirar. Al principio, la falta de respiracin se produce slo durante la actividad fsica, pero progresivamente los sntomas ocurren incluso durante el reposo. En algunos casos, la respiracin adecuada slo se consigue cuando el paciente est sentado o medio recostado sobre un par de almohadas. Un tono morado en las mejillas sugiere que una persona padece una estenosis de la vlvula mitral. La hipertensin en las venas pulmonares puede hacer que stas o los capilares se rompan y se produzca una hemorragia en los pulmones, ya sea poco importante o masiva. Por ltimo, el aumento de tamao de la aurcula izquierda puede causar una fibrilacin auricular (un latido rpido e irregular). Con el fonendoscopio se puede escuchar un soplo caracterstico cuando la sangre pasa desde la aurcula izquierda a travs de la vlvula estrechada. A diferencia de una vlvula normal, que se abre silenciosamente, esta vlvula produce un sonido similar a un chasquido cada vez que se abre para permitir el flujo de sangre de la aurcula al ventrculo izquierdo. El diagnstico se confirma con un electrocardiograma, una radiografa de trax que muestra una aurcula ensanchada o con un ecocardiograma (una tcnica de obtencin de imgenes mediante ultrasonidos). Algunas veces es necesario un cateterismo cardaco para determinar la extensin y caractersticas de la obstruccin.
Evolucin natural y Complicaciones

Habitualmente, entre el episodio de Fiebre Reumtica y la aparicin de los primeros sntomas de Estenosis Mitral, pasan muchos aos. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea slo en relacin con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (fiebre, embarazo, etc.), luego aparece en relacin con actividades habituales y finalmente con esfuerzos mnimos o en reposo. El caso ms tpico es el de una mujer entre los 20 y 30 aos de edad, que relata aparicin de disnea en relacin a un embarazo o a un episodio de infeccin respiratoria. Sin embargo no es raro que la aparicin de una fibrilacin auricular (F.A.) complicacin frecuente en estos pacientes - sea el factor desencadenante de los prmeros sntomas, incluso de un edema pulmonar agudo. Otra complicacin grave asociada a la F.A. son la embolas sistmicas.
273
2009
Algunos pacientes desarrollan hipertensin pulmonar, por aumento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del ventrculo derecho y manifestaciones de hipertensin de aurcula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenmeno, aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del ventriculo derecho que limita el aumento del gasto cardaco e impide una mayor hipertensin en aurcula izquierda.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puede ser muy dificil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signologa auscultatoria no es muy evidente, como sucede cuando hay calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante. El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una F.A. La Radiografa de torax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar. Adems es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar. El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el area valvular y su gradiente y tiene muy buena correlacin con los hallazgos del sondeo cardaco. En la prctica, los estudios hemodinmicos se han restringido para los casos ms complejos, en particular en quienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada. Prevencin y tratamiento Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica. El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin clnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm. El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos, tratamiento enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilacin auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitlicos. En el segundo grupo est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica. Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas aparecen slo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo de factores personales: v.gr. una mujer joven en edad de embarazarse; un paciente que vive en una zona alejada y con pocos recursos mdicos; un deportista que no desea estar limitado, etc. La evolucin alejada de los pacientes sometidos a balon-plasta est en relacin con el grado de estenosis residual y con la aparicin de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento.
274
2009
La evolucin post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plasta quirrgica es en general muy buena, pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los sntomas de insuficiencia cardaca, principalmente debido a re-estenosis mitral alejada, insuficiencia cardaca derecha (hipertensin pulmonar o insuficiencia trricspide) o por la necesidad de utilizar una prtesis mitral. 4. Insuficiencia de la vlvula artica
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres y su etiologia es muy variada : Secuela de fiebre reumtica (aproximadamente 60%), Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.)Rotura traumtica, etc. La regurgitacin de la vlvula artica (insuficiencia artica, incompetencia artica) es el reflujo de sangre a travs de la misma cada vez que el ventrculo izquierdo se relaja. Las causas ms frecuentes, en general, solan ser la fiebre reumtica y la sfilis, pero en la actualidad, en los pases desarrollados que cuentan con una estructura sanitaria adecuada, estas causas son muy raras gracias al uso frecuente de los antibiticos. En los lugares con una insuficiente estructura sanitaria, las lesiones provocadas por la fiebre reumtica son an habituales. Aparte de estas infecciones, la causa ms frecuente de insuficiencia de la vlvula artica es el debilitamiento del tejido, habitualmente fibroso y resistente, de la vlvula (degeneracin mixoide), un defecto congnito u otros factores desconocidos. La degeneracin mixoide es un trastorno hereditario del tejido conjuntivo que debilita el tejido valvular del corazn, lo que hace que se ablande y en raras ocasiones incluso se produce su rotura. Otras causas son una infeccin bacteriana o una lesin. Cerca del 2 por ciento de los nios y el 1 por ciento de las nias nacidos con dos valvas en lugar de tres, puede desarrollar insuficiencia artica leve.
Fisiopatologa.
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga del ventrculo izquierdo, lo que poduce hipertrofia ventricular izquierda. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas que se observan en patologa.
Sintomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse 1. al aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin , 2. a insuficiencia coronaria y 3. a insuficiencia cardaca:

Palpitaciones y movimientos torcicos; Angina; Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar;
275
2009
Insuficiencia cardaca congestiva.
Examen fsico. Examen fsico general:

Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler) Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e importante descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y poplitea.
Examen fsico segmentario:
Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber SS irradiado. Corazn: o Hipertrofia y dilatacin del VI ++/++++ o 1 R normal o disminuido; 3 R +/+++ o SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastlico, Austin-Flint o SS eyeccin Ao. por aumento del VSE
o
La insuficiencia artica leve no produce otro sntoma ms que un caracterstico soplo en el corazn, que se ausculta con un fonendoscopio cada vez que el ventrculo izquierdo se relaja. Cuando la regurgitacin de sangre es grave, el ventrculo izquierdo recibe cada vez un mayor flujo de sangre, que conduce a un aumento de su tamao y, finalmente, provoca una insuficiencia cardaca. sta produce disnea al hacer esfuerzos o cuando la persona est acostada, sobre todo durante la noche. Por el contrario, en posicin sentada se favorece que el lquido drene de la parte superior de los pulmones y la respiracin vuelve a normalizarse. La persona puede tambin percibir palpitaciones (una sensacin de fuertes latidos) debido a que las contracciones del ventrculo agrandado deben ser ms fuertes. En algunos casos aparece angina de pecho, especialmente durante la noche. El diagnstico se efecta por la auscultacin del caracterstico soplo del corazn, adems de otras seales de regurgitacin de la vlvula artica durante el examen fsico (como ciertas anomalas en el pulso) y de la presencia de una dilatacin del corazn en la radiografa de trax. Un electrocardiograma puede mostrar los
276
2009
cambios en el ritmo del corazn y signos de aumento del tamao del ventrculo izquierdo. El ecocardiograma puede permitir ver la vlvula lesionada y poner de manifiesto la gravedad del problema.
Historia natural y Complicaciones.

En los pacientes con una Insuficiencia Artica crnica existe un perodo de muchos aos entre la aparicin de una regurgitacin significativa al examen fsico y los primeros sntomas de insuficiencia cardaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptacin del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensin de aurcula izquierda (disnea, congestin pulmonar)su pronstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del ventrculo izquierdo. De ah la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la funcin ventricular izquierda. An cuando no hay indicadores precisos, el proceso de dilatacin del ventrculo ms alla de ciertos lmites (por ECG, RxTx o Eco.) es un buen indicador. El caso tpico es el de un hombre entre 25 y 35 aos, en quin se diagnostica la I.Ao. por los hallazgos del examen fsico, pero que no relata limitaciones para una vida activa normal. El seguimiento clnico demostrar que pueden pasar muchos aos, antes de que se observe mayor dilatacin del V.I. o aparicin de disnea. La evolucin clnica de la insuficiencia artica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de una mencin especial. Como regla general, los pacientes con esta situacin tiene un perodo inicial en que el ventrculo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las demandas perifricas. Sin embargo a los pocos dias o semanas se observa la aparicin progresiva de sntomas de congestin pulmonar de muy dificil tratamiento para luego aparecer sntomas de gasto cardaco insuficiente, lo que produce un importante aumento del tono simptico, vasocostriccin y rpido deterioro de las manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente.
Diagnstico.
El diagnstico de insuficiencia artica se hace por el examen fsico, pero es necesario establecer el grado de repercusin anatmico-funcional para determinar la conducta terapetica. Para ello son necesarios los exmenes de Laboratorio:
ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia electrocardiogrfica: "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de derivaciones
277
2009
izquierdas y "sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecen alteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Radiografa de Torax: Demuestra el aumento de tamao del VI, dilatacin de la aorta ascendente, cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulacin pulmonar por hipertensin de AI. Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su contractilidad y fraccin de eyeccin; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo" mitral. Puede ser til en diagnosticar etiologa (diseccin artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.) y para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio con dopler permite aproximarse bin a la magnitud de la regurgitacin. Hemodinmica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologias.
Tratamiento.
Los pacientes con insuficiencia artica pueden ser asintomticos y llevar una vida normal por largos aos, sin embargo dado las graves consecuencias de un deterioro de la funcin del VI no debe esperarse la aparicin de sntomas para tomar medidas preventivas:

Control peridico para evaluar evolucin clnica y de dilatacin VI; Prevencin de Endocarditis Infecciosa; Prevencin de Fiebre Reumtica; Limitacin de actividades fsicas pesadas; Vasodilatadores arteriales (en evaluacin) Es discutible el uso de digitlicos y diurticos en pacientes asintomticos.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular, que tiene los inconvenientes de las prtesis en cuanto durabilidad y trombogenicidad. Debe plantearse cuando aparecen los primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de una dilatacin ventricular izquierda progresiva. Para este efecto el indicador de mayor utilidad es el diametro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que un dimetro sistlico < 40 mm no tiene indicacin y que idealmente se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros > 55 mm. La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin menor de 50% o dimetro sistlico mayor de 55 mm)tienen una mala evolucin post-operatoria. 5. Estenosis de la vlvula artica
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la disminucin del area valvular artica. Su etiologa es variada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a una enfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.
278
2009
Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congnito y cuyo mecanismo fisiopatolgico es en todo similar al de las estenosis valvulares. Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituyen las llamadas miocardiopatas hipertrficas obstructivas, las que sern analizadas ms adelante. La estenosis de la vlvula artica es una reduccin de la abertura de la vlvula artica que aumenta la resistencia al paso del flujo de sangre del ventrculo izquierdo a la aorta. En Norteamrica y Europa Occidental, la estenosis de la vlvula artica es una enfermedad que aparece principalmente en la vejez como resultado del desarrollo de cicatrices de la vlvula y de la acumulacin de calcio en sus valvas. Cuando se debe a esta causa, la estenosis artica se inicia despus de los 60 aos, pero no produce sntomas hasta los 70 u 80. Puede tambin ser provocada por una fiebre reumtica contrada en la infancia. En este caso, la estenosis artica se asocia a una enfermedad de la vlvula mitral, ya sea en forma de estenosis, regurgitacin o ambas simultneamente. En los ms jvenes, la causa ms frecuente es un defecto congnito. La estrechez de la vlvula artica puede ser asintomtica en la infancia, aunque causa trastornos con el paso del tiempo. La vlvula permanece del mismo tamao, mientras que el corazn se agranda y trata de bombear grandes cantidades de sangre por esta pequea vlvula. La vlvula puede tener dos valvas (aorta bivalva) en vez de tres como sucede normalmente, o presentar una forma anormal en embudo. Con el paso de los aos, la abertura de este tipo de vlvulas se hace difcil porque se vuelve rgida y estrecha por la acumulacin de depsitos de calcio.
Fisiopatologia.
En general, se produce un fenmeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reduccin de su apertura durante el sstole. Este es un proceso lento, de aos de evolucin, que impone al ventrculo un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no tiene dilatacin de la cavidad : hipertrofia concntrica. Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo adaptarse adecuadamente el aumento de resistencia a la eyeccin , manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares y presiones diastlicas normales, mientras el area valvular es mayor de 0,8-0,9 cm2. La expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole o gradiente transartico.
Sntomas.
Entre los pacientes adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente despus de los 50 aos, cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los ms caractersticos:

Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia y la irrigacin coronaria. En un porcentaje de casos ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada. Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la presin diastlica del ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio.En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca global.
279
2009
Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.
Examen fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial que presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensin venosa es un signo tardo y de mal pronstico. Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta ms intenso y sostenido. En las fases ms tardas puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de un 3 Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, el 2 R artico puede ubicarse ms alla del componente pulmonar, producindose un desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del 2R Ao. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta bin en el apex, borde esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin con la
Pulmones: la aparicin de manifestaciones congestivas es tarda en los pacientes con estenosis artica, siendo un signo de falla ventricular. Al tiempo que el ventrculo izquierdo intenta bombear suficiente sangre a travs de la vlvula artica estrecha, su pared se va engrosando, lo que provoca un aumento de las necesidades de sangre procedente de las arterias coronarias. Finalmente, el aporte de sangre es insuficiente y, en consecuencia, aparece angina de pecho al realizar un esfuerzo. Este aporte insuficiente puede lesionar el msculo cardaco, de tal manera que la cantidad de sangre que sale del corazn resulte inadecuada para las necesidades del organismo. La insuficiencia cardaca resultante causa fatiga y disnea de esfuerzo. Una persona con estenosis artica grave puede desmayarse al hacer un esfuerzo porque el estrechamiento de la vlvula impide al ventrculo bombear
280
2009
suficiente sangre a las arterias de los msculos, las cuales se han dilatado para aceptar ms sangre rica en oxgeno.
Evolucin natural y complicaciones.

Tanto por la lentitud de instalacin del dao valvular como por lo eficaz de los mecanismos de compensacin, los pacientes con una estenosis artica tienen largos perodos asintomticos e incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado nunca sntomas significativos. Si bin estos pacientes tienen un prolongado perodo asintomtico, el pronstico es malo cuando aparecen los primeros sntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 aos despus de la aparicin de angina o sncope y de menos de 2 aos cuando presentan insuficiencia cardaca congestiva. La fibrilacin auricular es una complicacin menos frecuente que en los pacientes mitrales, pero que produce la descompensacin de estos pacientes.
Diagnstico.
El diagnstico de estenosis artica se puede plantear frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de sncope o angina, o por los hallazgos del examen fsico, incluso en pacientes asntomticos. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparicin de insuficiencia cardaca sin causa evidente en personas de edad avanzada. En todos estos casos debe plantearse la realizacin de exmenes de Laboratorio:
Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica significativa, es habitual la presencia de hipertofia ventricular de tipo "sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia, tambin frecuente, de Bloqueo de Rama Izquierda.
Radiografia de torax. Debido a que la hipertrofia concentrica produce poca dilatacin de cavidades, la radiografia puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardaca : dilatacin de la raiz artica y discretos signos de crecimiento del ventrculo izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares articas en la radioscopia con intensificador de imgenes.
281
2009
Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacion de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio hemodinmico. Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las coronarias es a travs de una angiografa, razn por la cual es un mtodo de uso frecuente en estos pacientes.
Tratamiento En cualquier adulto que padezca desmayos, angina de pecho y disnea de esfuerzo causados por una estenosis artica, se debe reemplazar esta vlvula quirrgicamente, preferiblemente antes de que aparezcan lesiones irreparables en el ventrculo izquierdo. La vlvula de recambio puede ser mecnica o de cerdo. Cualquier persona con una sustitucin valvular debe recibir antibiticos antes de someterse a cualquier procedimiento dental o quirrgico para evitar una posible infeccin. En nios, si la estenosis es grave la operacin se debe realizar incluso antes de que aparezcan los sntomas. Es importante empezar el tratamiento de forma precoz, ya que puede producirse una muerte sbita antes de que aparezcan los sntomas. Para los nios, se recurre a la reparacin de la vlvula mediante intervencin quirrgica y a la valvuloplastia (introduccin en la vlvula de un catter con un baln en el extremo, que luego se infla para agrandar la abertura) como alternativa segura y eficaz al recambio de la vlvula. La valvuloplastia tambin se utiliza en los pacientes ancianos debilitados que no pueden ser sometidos a una intervencin quirrgica, aunque la estenosis pueda desarrollarse de nuevo. Aun as, el recambio valvular es, por lo general, el tratamiento de eleccin para los adultos de todas las edades y adems, el pronstico es excelente. 6. Insuficiencia de la vlvula tricspide La insuficiencia de la vlvula tricspide (incompetencia tricuspdea) consiste en el escape retrgrado de la sangre a travs de la vlvula tricspide cada vez que el ventrculo derecho se contrae. En la insuficiencia tricuspdea, cuando el ventrculo derecho se contrae, no slo expulsa la sangre hacia los pulmones, sino que tambin pasa una cierta cantidad a la aurcula derecha a travs de la vlvula. Esta filtracin a travs de la vlvula aumenta la presin en la aurcula derecha y provoca su dilatacin. Esta presin alta se transmite hacia las venas que desembocan en la aurcula y, a consecuencia de ello, se produce una resistencia a la llegada de la sangre que proviene del organismo y se dirige hacia el corazn. La causa ms frecuente de insuficiencia tricuspdea es la resistencia a la salida del flujo sanguneo del ventrculo derecho provocada por una grave enfermedad pulmonar o un estrechamiento de la vlvula pulmonar (estenosis de la vlvula pulmonar). Como mecanismo de compensacin, el ventrculo derecho se ensancha para bombear con ms fuerza y la abertura de la vlvula se dilata. Sntomas y diagnstico Aparte de algunos sntomas inespecficos, como son la debilidad y la fatiga provocadas por la escasa cantidad de sangre que sale del corazn, los nicos sntomas que habitualmente se presentan son molestias en la parte superior derecha del abdomen, debido a un agrandamiento del hgado, y pulsaciones en el cuello; todo ello es resultado del flujo retrgrado de la sangre desde el corazn hacia las venas. La dilatacin de la aurcula
282
2009
derecha puede provocar una fibrilacin (latidos rpidos e irregulares). Por ltimo, aparece una insuficiencia cardaca y se produce retencin de lquidos, sobre todo en las piernas. El diagnstico se basa en la historia clnica de la persona, en una exploracin fsica, un electrocardiograma y una radiografa de trax. El reflujo de sangre a travs de la vlvula origina un soplo que se ausculta con un fonendoscopio. Un ecocardiograma proporciona una imagen de la regurgitacin y valora la magnitud de la misma. Tratamiento Generalmente, la insuficiencia tricuspdea requiere muy poco o ningn tratamiento. Pero la enfermedad subyacente de los pulmones o la enfermedad de la vlvula pulmonar s que lo precisan. Los trastornos como las arritmias y la insuficiencia cardaca habitualmente se tratan sin practicar ninguna intervencin quirrgica sobre la vlvula tricspide. 7. Estenosis de la vlvula tricspide La estenosis de la vlvula tricspide es un estrechamiento de la abertura de la vlvula tricspide que obstruye el flujo de sangre de la aurcula derecha al ventrculo derecho. Con el paso de los aos, la estenosis tricuspdea provoca una dilatacin de la aurcula derecha y un empequeecimiento del ventrculo derecho. As mismo, se reduce la cantidad de sangre que vuelve al corazn y aumenta la presin en las venas que llevan dicha sangre. Casi todos los casos son causados por fiebre reumtica, cada vez menos frecuente en los pases desarrollados. A veces, la causa es un tumor en la aurcula derecha, una enfermedad del tejido conjuntivo o incluso, en raras ocasiones, un defecto congnito. Sntomas, diagnstico y tratamiento Los sntomas son leves. Pueden notarse palpitaciones (una sensacin de latidos) o un palpitar incmodo en el cuello y la persona puede sentirse cansada. Se puede presentar una molestia abdominal si el aumento de la presin en las venas llega a incrementar el tamao del hgado. El soplo producido por la estenosis de la vlvula tricspide se ausculta mediante un fonendoscopio. Una radiografa de trax puede revelar el agrandamiento de la aurcula derecha, mientras que el ecocardiograma permite ver la estenosis y valorar su gravedad. Por ltimo, el electrocardiograma muestra cambios que indican una sobrecarga de la aurcula derecha. La estenosis tricuspdea en pocas ocasiones es lo bastante grave como para requerir una intervencin quirrgica. 8. Estenosis de la vlvula pulmonar La estenosis de la vlvula pulmonar es un estrechamiento de la abertura de la vlvula pulmonar que provoca una resistencia al paso de sangre del ventrculo derecho a las arterias pulmonares. Este trastorno se presenta muy pocas veces en adultos y, generalmente, es un defecto congnito.
283
2009
UNIDAD N 5: TUBERCULOSIS. INTRODUCCION El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de aos, como lo prueba el descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre ambas especies existe un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de los casos no significa enfermedad humana y s destruccin de la mayora de los bacilos. La supervivencia del bacilo se debe a que algunos hombres enferman y diseminan grmenes al ambiente, lo que permite que algunos bacilos encuentren un nuevo husped susceptible y as perpeten su especie. La enfermedad tuberculosa es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta un tratamiento adecuado. El contagio no es fcil, puesto que en estos dos aos slo se produce contagio e infeccin de diez casos nuevos por cada enfermo. Si se considera que aproximadamente el 10% de los infectados enferma, se comprende que en su estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria dentro de una comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a los fallecidos. En el pasado exista una tasa elevada de infeccin tuberculosa y un alto porcentaje de la poblacin enfermaba y mora de "tisis", mal que constitua un azote tan temido como ocurre en la actualidad con las enfermedades cardiovasculares, el cncer o el SIDA. Estas condiciones an persisten en algunos pases en vas de desarrollo. La situacin epidemiolgica comenz a cambiar en los pases desarrollados en el siglo pasado, debido a la mejora en las condiciones de vida de la poblacin, especialmente vivienda. Esto se produjo porque el bacilo de Koch tiene gran susceptibilidad al efecto de la luz, que lo destruye en pocos minutos, pese a que es altamente resistente a la mayora de las otras condiciones ambientales, pudiendo sobrevivir un tiempo prolongado fuera del hombre. Las habitaciones con mayor nmero de ventanas y la disminucin del hacinamiento de personas llevaron a una progresiva reduccin de la probabilidad de contagio, por lo que la morbimortalidad asociada a la infeccin tuberculosa comenz a decrecer muchos aos antes de la aparicin de drogas antituberculosas eficaces. El advenimiento de stas a mitad del siglo XX ha acelerado la cada de las tasas de infeccin y, especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en los enfermos ha disminuido considerablemente. La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente a los sujetos contagiantes para tratarlos eficazmente, as como la de prevenir la enfermedad mediante la vacunacin, han llevado a la mayor parte de las comunidades a considerar la TBC como un problema de salud pblica y a desarrollar programas de lucha antituberculosa, que han permitido una progresiva disminucin del problema. La lucha contra la TBC se ha coordinado a escala mundial a travs la Unin Internacional contra la Tuberculosis (UICT), organizacin que ha prestado servicios de investigacin, difusin y evaluacin de los programas. Por ello, el tratamiento de la TBC en la mayora de los pases se ha logrado estandarizar, con el propsito de lograr la mxima eficiencia, eficacia y evitar la aparicin de resistencia a los antimicrobianos. El problema de la TBC traspasa las fronteras de los pases, ya que el movimiento de personas desplaza el contagio desde los pases con menor control a los ms desarrollados en este sentido. En Chile, este problema se est viviendo en las ciudades de la I y II Regin, en la cual las tasas de TBC son mayores que en el resto del pas, debido al trnsito de personas provenientes de pases con mayores tasas de enfermedad. Durante los ltimos aos, diferentes pases del mundo han presentado un quiebre de la tendencia decreciente del problema TBC, lo que se debera, por una parte, a la aparicin del SIDA, que proporciona una masa de
284
2009
individuos inmunodeprimidos ms susceptibles de enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes pases se ha producido algn grado de relajacin en la intensidad de los programas antituberculosos. En Chile, la tuberculosis pulmonar an es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Actualmente, cada da se diagnostican aproximadamente 17 casos nuevos y mueren dos pacientes. Los mdicos, por lo tanto, estn permanentemente enfrentados a esta enfermedad, ya sea como casos individuales o como problema de salud pblica. Debido a sus especiales caractersticas, el manejo de los pacientes tuberculosos debe considerar aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en otras enfermedades. Por este motivo se explicarn, cuando sea apropiado, algunas razones histricas y sociales que justifican las conductas teraputicas actuales. EPIDEMIOLOGA El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro pas desde comienzos del siglo XX (Figura 311).
Figura 1.-Evolucin de la mortalidad en Chile
En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad oscil entre 220 y 250 por 100.000 habitantes, representando alrededor de un 10% de las muertes. En la dcada del 50 se produjo una cada espectacular a una cuarta parte debido a la introduccin de la quimioterapia. Tambin contribuy la extensin de la vacunacin BCG, que explicara el mayor descenso de la mortalidad en los nios, con marcada reduccin de los casos de meningitis TBC. En la dcada del 60 la mortalidad sigui disminuyendo, pero con un ritmo mucho menor, lo que correspondera al perodo en que los esquemas de tratamiento y deteccin estaban en plena etapa de ensayo y correccin. En los ltimos aos la mortalidad cay hasta cifras inferiores a 5 por 100.000, ritmo ms acelerado que se puede atribuir al perfeccionamiento del Programa Nacional con mejor deteccin y extensin del tratamiento controlado. Tambin podra pesar la introduccin de la rifampicina bajo la forma de tratamientos abreviados.
285
2009
Sobre morbilidad slo hay datos desde 1971. Ella ha disminuido ms lentamente que la mortalidad, debido a que el tratamiento impide la muerte pero influye menos en la transmisin de la enfermedad, ya que en casos de diagnstico tardo el enfermo puede ya haber contagiado a algunos susceptibles. La morbilidad se mantuvo ms o menos estable hasta 1977, con cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000. Luego se ha observado una cada progresiva hasta 18,4 por 100.000 en 2003, la ms baja histricamente registrada en Chile. La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar con baciloscopia directa positiva tambin descendi a 8,1 por 100.000. Esto coincide con la introduccin de los tratamientos acortados que sanan rpidamente a los enfermos bacilferos, disminuyen el abandono de tratamiento y, por consiguiente, reducen las fuentes de contagio. La cada de la morbilidad y mortalidad ha sido mucho ms acentuada en los menores de 15 aos, probablemente debido a la vacunacin BCG y a la disminucin de las fuentes de contagio. En los sujetos de mayor edad estos factores han influido menos, debido a que la enfermedad se produce generalmente por reactivacin de la primoinfeccin contrada en la juventud. Durante los ltimos aos se ha observado una disminucin de la velocidad de descenso en la morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones se est observando un preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran medida a fallas en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. El anlisis tambin muestra que las cifras epidemiolgicas son bastante heterogneas a lo largo del pas, ya que en algunas regiones se mantienen situaciones muy desmedradas. La principal forma de revertir esta situacin es el cumplimiento estricto de las normas nacionales de TBC. La evolucin de las caractersticas epidemiolgicas de la morbilidad por tuberculosis, ratifica el diagnstico de tendencia declinante. En particular la distribucin por sexo y edad responde al patrn esperado en estos casos, que se expresa en el desplazamiento de la incidencia hacia los grupos etreos de mayor edad y un predominio creciente del sexo masculino, concomitante con el incremento de las tasas especficas en los grupos de edad mayores. La proporcin de formas clnicas extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra caracterstica que se relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa total aumenta la proporcin de casos extrapulmonares. En Chile, esta participacin alcanza al 24,8%, muy similar a la observada en aos recientes en pases europeos con tasas de morbilidad inferiores a 20 x 100.000 (24,3%). Hasta mediados de la dcada de los sesenta, el diagnstico de la tuberculosis en Chile se sustentaba en la radiologa, complementada con la bacteriologa en aquellos casos en que se evidenciaban lesiones radiolgicas compatibles o sospechosas de la enfermedad. Posteriormente se decidi priorizar la identificacin y tratamiento de las fuentes de contagio, vale decir, de los enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva. Para tal efecto se hizo indispensable ampliar la base diagnstica, o sea, los laboratorios en capacidad de realizar tcnicas bacteriolgicas para la investigacin de tuberculosis. Lograda la ampliacin de la base diagnstica se procedi a articular y organizar esta infraestructura en una red funcional de laboratorios, con los clsicos niveles de complejidad tcnica. Esta organizacin se logra en plenitud ya a comienzos de la dcada de los setenta, incorporando incluso, como una de sus actividades prioritarias, un programa permanente de control de calidad de la baciloscopia. La organizacin de los laboratorios ha permitido absorber la demanda de baciloscopias para localizacin de casos y diagnstico, que ha oscilado entre 320.000 y 380.000 anuales, realizando adems 180.000 a 190.000 cultivos, segn indicaciones selectivas normadas y un nmero variable de 2.000 a 3.000 exmenes de referencia, entre pruebas de sensibilidad e identificacin de micobacterias, centralizadas stas en el laboratorio de referencia nacional. Como sntesis de la situacin epidemiolgica descrita, se puede aseverar que en Chile la endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la morbilidad que permitira en un plazo relativamente breve progresar hacia la fase de eliminacin de la tuberculosis. El promedio nacional alcanz el nivel de incidencia considerado como umbral de la etapa de eliminacin (20 por 100.000 habitantes) en el ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza a la etapa de eliminacin avanzada hacia los aos 2008 a
286
2009
2010 (10 por 100.000). En consecuencia, en la presente dcada Chile podra avanzar substancialmente hacia la meta de eliminacin de la tuberculosis como problema de Salud Pblica. Para ello, es necesario que se mantengan las condiciones que han prevalecido en los ltimos aos, que han hecho posible obtener una declinacin acentuada de la incidencia, entre las cuales est la existencia de un Programa de Control gratuito bien definido en los tres niveles del Sector Salud. PATOGENIA EL BACILO DE KOCH Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch (BK) tiene las siguientes caractersticas importantes: a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la variedad humana y bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas atpicas, enferman al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares a la TBC. Su importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye su incidencia. Adems, debido a la epidemia de SIDA y el aumento de las condiciones que ocasionan inmunodepresin (enfermedades anergizantes, tratamientos antineoplsicos, trasplantes, etc.), este tipo de infeccin oportunista ha aumentado su frecuencia en los ltimos aos. Por otra parte, estos microorganismos causan frecuentemente adenitis TBC en nios. Las infecciones por micobacterias no TBC son generalmente difciles de tratar, ya que estos grmenes son naturalmente multiresistentes a los antibiticos disponibles. b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones fsicas y qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente. Sin embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse. c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso diagnstico en la tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe mayor cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopia debe corroborarse con la identificacin por cultivo. En Chile este problema no existe, por lo que en la prctica la baciloscopia positiva de expectoracin es diagnstica de TBC pulmonar. Esto no es vlido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente se encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no tuberculosos. d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando entre 30 y 60 das para observar el desarrollo de las colonias. Sus caractersticas de coloracin y reacciones bioqumicas permiten reconocer las diferentes especies de micobacterias. Se han desarrollado mtodos de cultivo acelerado que permiten detectar con relativa rapidez la presencia de BK, pero an no son de uso masivo en clnica en nuestro pas. e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn. Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicndose sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de defensa, en particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para eliminar la mayor parte de los BK. f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el husped, lo que se debera a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por los linfocitos T, lo que entorpecera los mecanismos defensivos celulares.
287
2009
COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina grmenes al ambiente. Una parte de ellos son eliminados en la expectoracin, donde pueden ser reconocidos mediante la baciloscopia estableciendo el diagnstico definitivo, y otros salen en pequeas gotas de lquido, de 2 3 micrones de dimetro, que pueden quedar flotando en el ambiente, ser inhaladas y llegar a depositarse en los alvolos. Si el nuevo husped no ha tenido contacto previo con el BK, ste se multiplica libremente en el intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al sitio donde se est produciendo este fenmeno. En este momento se pueden producir dos tipos de evolucin (Figura 31-2). Lo ms frecuente es que los individuos sean capaces de montar una respuesta inmune eficaz en un plazo breve, cuando el nmero de BK es an pequeo, lo que determina su destruccin. La evolucin menos frecuente es que, por la gran magnitud del inculo inicial, por la presencia de condiciones anergizantes tales como la desnutricin, inmunosupresin y alcoholismo, o por razones genticas, se implemente una respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicacin del microorganismo y la mantencin de la enfermedad.
Figura 31-2. Representacin esquemtica de la evolucin natural de la tuberculosis. La primoinfeccin, generalmente pulmonar, produce un complejo priomario que, en la mayora de los casos cura, persistiendo bacilos en inactividad metablica(durmientes).Con menor frecuencia el complejo evoluciona hacia una tuberculosis pulmonar extensa (progresin primaria).La tuberculosis por reactivacin endgena cuando los bacvilos durmikentes pueden multiplicarse por fallas inmunmitarias. En cualquiera de estas circunstancias suele haber diseminacin hematrgena, evoluciona eventualmente a una TBC miliar o hacia una siembra extrapulmonar, que puede ser fuente de tuberculosis en diferentes rganos. Es importante mencionar que la reaccin inmune frente al BK tiene dos connotaciones: por una parte es importante para evitar la progresin de la enfermedad, pero tambin explica la produccin de lesiones en los tejidos a travs de un fenmeno que puede calificarse como hipersensibilidad. En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos grmenes intracelulares pueden permanecer vivos, pero metablicamente inactivos, mantenindose en este estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos grmenes "dormidos" o persistentes son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan en su misin de mantenerlos inactivos, hecho que ocurre en casos de desnutricin, diabetes, enfermedades anergizantes, tratamiento con inmunodepresores, silicosis, etc. Durante el perodo de multiplicacin previo al montaje de la respuesta inmune, los bacilos suelen invadir el torrente sanguneo, producindose diseminaciones al resto del pulmn y a otros rganos, lo que es ocasiona los episodios de tuberculosis extrapulmonar (Figura 31-2). Tambin es muy frecuente el compromiso
288
2009
ganglionar regional, lo que causa la imagen radiogrfica tpica del complejo primario o de Ranke, formada por un foco de condensacin pulmonar (foco de Gohn) y una adenopata hiliar aumentada de tamao, con un aspecto de "palanqueta" (Figura 31-3).
Figura 31-3. Complejo primario. Se observa una pequea condensacion en el pulmn derecho con una adenopata hiliarEn el sitio de la inflamacin se forma un granuloma, que puede tener su centro caseificado. Cuando la lesin cura, se produce un foco de fibrosis, que se calcifica en muchos casos, siendo reconocible en las radiografas de trax. La primoinfeccin TBC se desarrolla con mayor frecuencia en los nios y adolescentes no vacunados. En la mayor parte de ellos es asintomtica o produce sntomas inespecficos, por lo que suele pasar inadvertida como una infeccin banal. Los grupos ms expuestos para adquirir la primoinfeccin son los individuos de nivel econmico-social bajo y el personal de salud, ms expuesto al contagio. Ocasionalmente la lesin ganglionar comprime la va area ocasionando obstruccin bronquial, hiperinsuflacin pulmonar localizada seguida de atelectasia. Al curar, la adenopata deja de obstruir y el pulmn se expande. En algunos casos la atelectasia persiste o quedan bronquiectasias como secuela. La primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar es actualmente rara. En el pasado la infeccin intestinal por el BK bovino era relativamente frecuente, por contaminacin de la leche con BK provenientes de mastitis bovina. El control de esta enfermedad en el ganado y, especialmente, la pasteurizacin de la leche, casi han hecho desaparecer esta forma de primoinfeccin. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA Este tipo de enfermedad es poco frecuente y se observa preferentemente en nios. Se producira en los casos en que existe una demora en el montaje de la respuesta defensiva celular durante una primoinfeccin. En estas circunstancias los bacilos sobrepasan el nmero crtico, por lo que se observa progresin de la lesin primaria con formacin de cavidades y lesiones destructivas en el pulmn. REACTIVACION TUBERCULOSA Como resultado de la primoinfeccin tuberculosa queda la sensibilizacin contra el bacilo de Koch, que mantiene a los grmenes persistentes en inactividad metablica y acta contra una nueva infeccin tuberculosa exgena. Esta ltima rara vez produce enfermedad, debido a que la llegada de nuevos BK a un
289
2009
alvolo es seguida por una reaccin que en el individuo sensibilizado demora slo dos o tres das, por lo que los BK son escasos y, por lo tanto, destruidos fcilmente. En los pacientes cuyos mecanismos defensivos celulares estn deprimidos por desnutricin, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades anergizantes o uso de inmunodepresores, la vigilancia inmunolgica sobre los bacilos persistentes falla y stos comienzan a multiplicarse activamente, por lo que en 12-14 das alcanzan el nmero crtico para producir una enfermedad cavitaria. Algunas de las condiciones mencionadas estn frecuentemente asociadas con la pobreza, lo que explica que la tuberculosis afecte ms a los grupos socioeconmicos bajos. El mecanismo descrito ha sido denominado "reinfeccin endgena", a diferencia de la "reinfeccin exgena", que supone la llegada de nuevos bacilos desde una fuente de contagio externa. La reinfeccin endgena explica la tuberculosis pulmonar postprimaria de los adultos en la mayora de los casos. Recientemente se ha demostrado, mediante estudios que identifican cepas con tcnicas de ingeniera gentica, que la reinfeccin exgena es posible. Los focos que con mayor frecuencia se reactivan son los del lbulo superior, lo cual ha sido atribuido a la menor perfusin y mayor presin parcial de oxgeno alveolar de ese territorio en la posicin erecta asociado al menor drenaje linftico de la zona. . VACUNACION BCG Consiste en la inoculacin de un bacilo de Koch atenuado, no patgeno (Bacilo de Calmette y Guerin, BCG) a los individuos susceptibles. Esta infeccin artificial es capaz de simular la primoinfeccin natural sin los riesgos de progresin primaria o de persistencia de BK patgenos. En Chile, la vacuna BCG se administra a los recin nacidos con peso igual o mayor a 2000 gramos al egresar de la maternidad, a los menores de un ao no vacunados al nacer y a los contactos de tuberculosos bacilferos, menores de 5 aos, no vacunados con BCG, al trmino de la quimioprofilaxis. La vacunacin BCG es obligatoria en el recin nacido y en los ltimos 15 aos las coberturas han sido constantemente superiores al 95% y con frecuencia, superiores al 98%. Adems, se realizaba revacunacin a los escolares en primer ao bsico hasta el ao 2004 (6 a 8 aos de edad), cuando se suspendi por los cambios epidemiolgicos ocurridos con la endemia de la TBC en nuestro pas. Como resultado de ella se logra montar, en aproximadamente un 70% de los casos, una respuesta inmune celular capaz de evitar la infeccin pulmonar por BK patgenos. Si sta ltima eventualmente se produce, la probabilidad de diseminacin disminuye acentuadamente, por lo cual la frecuencia de la grave meningitis tuberculosa infantil ha disminuido en forma considerable desde que se inici la vacunacin BCG. Considerando la situacin epidemiolgica actual de la tuberculosis en Chile y el valor protector del BCG, fundamentalmente en nios de baja edad y en relacin a formas graves de diseminacin de la primoinfeccin, la vacunacin BCG forma parte de las medidas de intervencin del Programa de Control de la Tuberculosis. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) han establecido los criterios para discontinuar el programa de vacunacin en los pases con baja prevalencia de TBC y son los siguientes: a) La tasa anual promedio de notificacin de TBC pulmonar bacilfera debe ser de 5 casos o menos por 100.000 habitantes durante los ltimos tres aos; b) El riesgo anual de infeccin promedio debe ser de 0,1% o menos; c) La tasa anual especfica promedio de meningitis tuberculosa en menores de 5 aos debe ser inferior a 1 caso por 10 millones en los ltimos 5 aos. REACCION TUBERCULINICA O PPD La existencia de una respuesta inmune celular antituberculosa, resultado de la primoinfeccin o de la vacunacin con BCG, puede reconocerse mediante una intradermorreaccin. En ella se utiliza el "derivado proteico purificado" o PPD, antiguamente llamado "tuberculina", que se inyecta en la cara ventral del tercio
290
2009
medio del antebrazo izquierdo. Una reaccin positiva se observa a las 72 horas como una induracin mayor de 5 mm en nios y 8 mm en los adultos. La prueba de Tuberculina (PPD) permite medir la alergia producida por la infeccin tuberculosa. La reaccin tuberculnica diferencia entre reactores y no reactores. Los reactores representan personas que han sido infectadas por el bacilo de Koch. Aplicada a una poblacin, separa infectados de no infectados y el hacerlo permite establecer la prevalencia de la infeccin tuberculosa en esa poblacin. El empleo de la reaccin tuberculnica con fines clnicos o epidemiolgicos, exige la mxima exactitud y estandarizacin a fin de obtener resultados confiables, reproducibles y comparables. Esto ha obligado a establecer la prueba tuberculnica estndar, entendindose como tal el procedimiento cuantitativo que consiste en la medicin cuidadosa de las reacciones de la piel a la inyeccin intradrmica de una dosis uniforme de tuberculina. Las principales indicaciones de la reaccin tuberculnica son: a) los estudios epidemiolgicos de poblacin, b) la prueba de aproximacin diagnstica en nios y adultos, c) la identificacin de pacientes de alto riesgo de hacer tuberculosis y, d) la evaluacin de la respuesta a la vacuna BCG. De lo analizado previamente, se desprende que una reaccin de PPD positiva slo significa que el individuo ha sido infectado, pudiendo o no estar enfermo, razn por la que en el adulto este examen no debe utilizarse con criterio diagnstico. Esto es especialmente vlido si se considera que una reaccin de PPD negativa no excluye la existencia de una enfermedad tuberculosa activa, pues el individuo que enferma de TBC lo hace por un dficit inmunitario transitorio o definitivo. Es as como entre un 20 y un 30% de los pacientes con TBC pulmonar activa, recin diagnosticada, tienen PPD negativo. La reaccin de PPD negativa en presencia de TBC activa es ms frecuente en las formas ms graves, como la diseminacin "miliar", precisamente porque esta diseminacin es consecuencia de un dficit inmunitario. No obstante, en los casos en que se comprueba la existencia de una reactividad inmunitaria celular normal, un PPD negativo es altamente sugerente de ausencia de infeccin TBC. En estudios de contactos de enfermos tuberculosos, especialmente en nios, ocasionalmente se puede pesquisar el cambio de PPD negativo a positivo, fenmeno denominado "viraje tuberculnico". En estos casos la reaccin de PPD adquiere un significado diagnstico, pues implica que se ha producido recientemente la primoinfeccin, con el consiguiente mayor riesgo de progresin primaria. Se habla de conversin o viraje tuberculnico cuando una segunda reaccin al PPD aumenta de menos de 10 mm a ms de 10 mm de induracin, con una diferencia de ms de 6 mm entre las dos reacciones. Cuando este viraje ocurre dentro de un plazo de dos aos se estima que representa una infeccin reciente con el M. tuberculosis. En la interpretacin de la prueba a nivel individual y la evaluacin del riesgo de infeccin en el estudio de grupos especficos se recomienda utilizar los siguientes criterios: a) 0-4 mm, no reactor: no estn infectados y son falsos negativos. b) 5-9 mm., reactores dbiles: estn infectados por Mycobacterium tuberculosis, son reacciones cruzadas o vacunados por BCG. c) 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cruzadas. d) Mayor de 15 mm., reactores intensos: estn infectados o son enfermos TBC. Las principales causas de reacciones falsas negativas (hiporreactividad a la tuberculina) que limitan la sensibilidad de la prueba son las siguientes: a) Factores del husped: infeccin por VIH, otras enfermedades inmunosupresoras (Linfoma de Hodgkin) y tratamientos inmunodepresores, vacunacin con virus vivos (Polio, Sarampin), infecciones virales (Sarampin, Varicela, Parotiditis), desnutricin, TBC aguda o diseminada, embarazo y uso de contraceptivos; b) Errores tcnicos: almacenamiento inadecuado del PPD,
291
2009
errores de dilucin del PPD, inyeccin subcutnea, uso de PPD vencido y falta de experiencia en lectura e interpretacin.
CARACTERSTICAS CLNICAS Historia y examen fsico Durante largos aos se puso gran nfasis en el anlisis minucioso de las mltiples manifestaciones de esta enfermedad, ya que la falta de un tratamiento especfico eficaz haca que el mdico tuviera que asistir a toda su evolucin, desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte en etapas avanzadas, con una limitada ayuda de los escasos laboratorios bacteriolgicos y de la radiologa. Actualmente, los casos avanzados con sintomatologa florida son cada vez ms escasos. Esto, junto con la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacteriolgicos fidedignos, han centrado el nfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomticas o con molestias inespecficas. Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por alteracin de su funcin inmunitaria. Entre stos destacan los enfermos con diabetes, insuficiencia renal, alcoholismo y silicosis, as como aqullos que reciben corticosteroides en dosis altas. Los sntomas y signos son inespecficos y, si bien pueden llegar a ser extremadamente sugerentes, en ningn caso permiten obviar el estudio bacteriolgico y radiogrfico, para decidir el tratamiento especfico y para conocer la magnitud de la enfermedad, respectivamente. Teniendo presente lo anterior se analizarn los principales elementos clnicos que presentan los pacientes con TBC pulmonar. a) Estado asintomtico: es la regla en lesiones incipientes y an medianas. El complejo primario rara vez causa sntomas y stos pueden confundirse con una infeccin respiratoria banal. En la TBC del adulto, un nmero importante de casos se pesquisan en exmenes de salud y en el estudio de contactos de enfermos. b) Tos con expectoracin: es la manifestacin ms significativa y constante de la enfermedad. A pesar de su falta de especificidad, se ha constituido en una importante herramienta de deteccin en el Sistema Nacional de Servicios de Salud que recomienda efectuar baciloscopias a todo sintomtico respiratorio, definido como aquel consultante que presenta tos y expectoracin (o hemoptisis) por ms de 2 semanas, cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracin puede ser mucosa o mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un diagnstico diferencial activo y metdico. c) Hemoptisis: La TBC es causa frecuente de hemoptisis pequeas y medianas. Ocasionalmente se observan hemoptisis masivas, que se deben a aneurismas que se forman dentro de las cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido a que la enfermedad afecta la pared arterial. d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados con lesiones extensas. Puede haber fiebre de grado variable, diaforesis nocturna, astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este ltimo es ms bien expresin de la condicin social y biolgica que permiti la reinfeccin. Debe tenerse presente que el compromiso del estado general y fiebre pueden ser las nicas manifestaciones clnicas, especialmente en ancianos, los que pueden no tener sntomas de localizacin respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnstico de tuberculosis activa slo se realiza post-mortem.
292
2009
e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos restrictivos por destruccin de parnquima o fibrosis retrctil pleuropulmonar. En la tuberculosis miliar se observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno de difusin por infiltracin difusa, que en las formas agudas a veces precede a la imagen radiogrfica. Ocasionalmente se observa un sndrome bronquial obstructivo tardo, cuya patogenia an no ha sido completamente esclarecida. f) Examen fsico: es, en la mayora de los casos, inespecfico o normal, an en presencia de lesiones extensas. g) Sndromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente frecuente, o a un empiema tuberculoso de baja incidencia como veremos en el captulo correspondiente. h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin mayor trascendencia, pero tambin pueden abarcar segmentos o lbulos, retrayndolos a un ndulo o lmina (Figura 31-4).
Figura 31-4.Secuelas de tuberculosis.Se observa disminucin de voumen del lbulo superior que se manifiesta por el ascenso de la cisura horizontal,hilio derecho y hemidiafragama derecho con desviacin ipsilateral de la trquea. El lbulo atelectasico muestra una condensacin no homogenea y engrosamiento de la pleura apical. Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer todo un hemitrax o gran parte de ambos. En estos casos se asiste a una insuficiencia respiratoria grave, que puede llegar al corazn pulmonar por destruccin de lecho capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrticos es usual que se desarrollen bronquiectasias, que, si son de los lbulos superiores, no acumulan secreciones y generalmente no causan problemas. En otros lbulos pueden dar origen a procesos supurativos crnicos y llegar, incluso, a la amiloidosis. Ocasionalmente, las cavernas pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir residuos radiogrficos sin mayor trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasin bacteriana o ser colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas), que suelen causar hemoptisis masivas EXAMENES AUXILIARES BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION Es el mtodo esencial para el diagnstico etiolgico. Por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad, se ha constituido en el principal mtodo de pesquisa de casos de TBC. En el caso individual no
293
2009
deben escatimarse esfuerzos para obtener muestras adecuadas y resultados fidedignos. Dada su importancia, este aspecto se analizar en detalle a propsito del proceso diagnstico. La baciloscopia (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina y herramienta fundamental para el diagnstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas (expectoracin, orina, lquido cfalo-raqudeo, lquido peritoneal, lquido articular, biopsias). Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente est en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positiva. El cultivo de Koch es el mtodo bacteriolgico ms sensible y especfico para detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad an en pacientes que tienen una escasa eliminacin bacilar). Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere treinta a sesenta das de espera. Es un procedimiento diagnstico de mayor complejidad y costo relativo, que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positivo. Se recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clnicas: a) En la pesquisa de sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras de expectoracin. b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa, en las siguientes situaciones: muestras de expectoracin provenientes de pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopias de pesquisa negativas, muestras de contenido gstrico o de expectoracin inducida, en pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y sin expectoracin espontnea, en toda muestra de procedencia extrapulmonar, en la investigacin de la tuberculosis infantil, en el estudio de contactos sintomticos, en la investigacin de TBC en personas VIH (+) o con SIDA, y en la investigacin de tuberculosis en personal de salud. c) En pacientes con antecedentes de recadas o abandono de tratamiento anti-TBC. d) Cuando est indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de micobacterias. El estudio de tipificacin de micobacterias completa el estudio diagnstico y debe efectuarse en las siguientes situaciones: 1. Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una micobacteria notuberculosa en el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rpido o anormalidad de las colonias. 2. En todo cultivo positivo de orina. 3. En todo cultivo positivo de ganglios o tejido seo, en menores de 15 aos. 4. En casos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA. 5. En casos que presentan poliresistencia a las drogas antituberculosas. El estudio de susceptibilidad no tiene indicacin en el momento del diagnstico del caso individual, por lo que no se realiza rutinariamente. Slo debe efectuarse en: 1. 2. 3. 4. 5. Casos con antecedentes de uno o ms tratamientos: recadas y abandonosrecuperados. Casos de tuberculosis asociada a VIH o SIDA. En contactos de pacientes con multiresistencia demostrada. En enfermos procedentes de pases con alta prevalencia de TBC. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolgicamente.
RADIOLOGIA Hace algunas dcadas la radiografa fue utilizada para la pesquisa de casos de TBC, pero el alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento adecuado. Las limitaciones inherentes a la lectura de las radiografas y el desarrollo de lesiones en los perodos entre los exmenes, explican esta ineficiencia. No
294
2009
obstante, es el mtodo de eleccin para cuantificar la extensin lesional en el caso individual, y es frecuentemente el punto de partida del estudio de pacientes que consultan por sntomas respiratorios inespecficos. El aspecto radiogrfico es con frecuencia caracterstico. Se observan reas de condensacin no homognea, que pueden tener una distribucin segmentaria o no segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de lbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-5). Obviamente, otras localizaciones no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucin de volumen del pulmn afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar cavidades, que en la mayora de los casos no muestran niveles hidroareos en su interior.
Figura 31-5. Tuberculosis activa. se aprecia una condensacin en el lbilo superior derechocon una caverna en su interior.Exista una moderada reduccion de volumen, manifestada por el ascenso de la cisura horizontal, y un engrosamiento de la pleura apical. En los casos que existe diseminacin por va bronquial, la enfermedad se extiende con lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones. En la diseminacin hematgena las lesiones consisten en innumerables ndulos pequeos, muy bien delimitados, que son relativamente caractersticos de esta enfermedad (Figura 31-6).
295
2009
Figura 31-6. Tuberculosis miliar. Se observan mltiples nodulillos claramente delimitados diseminados homogneamente en ambos pulmones. Ocasionalmente es posible observar un ndulo pulmonar de algunos centmetros de tamao, denominado tuberculoma, que se presta a confusin con cncer bronquial, del que se puede diferenciar radiogrficamente por la presencia de calcificaciones centrales. Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnstico debe siempre confirmarse mediante mtodos bacteriolgicos. El aspecto de las lesiones no permite afirmar la actividad de la enfermedad, ya que las lesiones inactivas, sin grmenes, pueden producir imgenes radiogrficas similares a las activas. Una excepcin relativa a esta regla es la imagen radiogrfica de tuberculosis miliar, que autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacin bacteriolgica. HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION Su alteracin es tarda e inespecfica y no contribuye al diagnstico etiolgico. PPD En nuestro pas carece de utilidad diagnstica por la alta proporcin de infectados no enfermos y el uso extenso de BCG. Hacen excepcin a esta regla la comprobacin de un viraje reciente a cualquier edad y la reaccin positiva bajo los 4 aos en nios no vacunados, condiciones en que la prueba positiva se considera suficiente como para iniciar un tratamiento anti TBC. Ocasionalmente, un PPD negativo en ausencia de condiciones anergizantes puede permitir descartar la etiologa tuberculosa de una lesin pulmonar. BIOPSIAS Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por toracotoma o va transbronquial, especialmente cuando en el diagnstico diferencial cabe la posibilidad de cncer o es necesario aclarar la etiologa de una lesin micronodular diseminada. Es un mtodo muy utilizado en lesiones extrapulmonares como pleura, ganglios, hueso, piel, etc. TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR El diagnstico de tuberculosis puede ser difcil de establecer en algunos casos y suele esta basado en las tcnicas de microscopia (baciloscopia) y cultivo en medio Lowenstein-Jensen que requieren a lo menos 30 das de incubacin. Como una alternativa de diagnstico rpido han surgido los mtodos de amplificacin de cidos nucleicos. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permite una identificacin ms rpida del complejo M. tuberculosis y es empleada para amplificar el material genmico (DNA) de una muestra clnica (expectoracin, lquido pleural, tejido pulmonar, pleural, meninges, etc.). Aplicada en una muestra de expectoracin puede entregar un resultado en 48 horas. En el contexto de sospecha clnica alta o intermedia de TBC, la sensibilidad de la PCR es de 75-88% y la especificidad de 100%. Aunque se necesitan ms estudios para evaluar el papel de la PCR, parece razonable solicitarla en caso de alta sospecha clnica y baciloscopias negativas. Las tcnicas de biologa molecular se pueden utilizar en el proceso diagnstico de la infeccin tuberculosa pulmonar y extrapulmonar no bacilfera, en la pesquisa y caracterizacin molecular de los microorganismos
296
2009
resistentes a los antimicrobianos y en los sistemas de vigilancia epidemiolgica (epidemiologa molecular) para identificar las distintas cepas micobacterianas que afectan a la comunidad. PROCESO DIAGNSTICO El nfasis se centra en buscar al enfermo ms que en esperar su consulta ya que, por una parte, el caso no diagnosticado disemina la infeccin y por otra, existe una terapia altamente eficaz que evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto implica que existe una seria responsabilidad mdica en la omisin diagnstica o en la mala indicacin del tratamiento. El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriologa o la demostracin indirecta de su presencia a travs de la histopatologa, constituyen la comprobacin del diagnstico de la tuberculosis. Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin tuberculnica, la historia clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe confirmarse con la demostracin del Mycobacterium tuberculosis. El cumplimiento de esta obligacin significa: a) Permanente conciencia de la alta probabilidad de esta afeccin en nuestro medio, con bsqueda activa ante cualquier elemento de sospecha. b) Acatamiento riguroso de las normas diagnsticas y teraputicas del Programa Nacional de Manejo de la Tuberculosis. c) Referencia del paciente a los centros establecidos en el caso de no estar capacitado o equipado para el estudio y tratamiento de la enfermedad. Como ya se ha insistido, el diagnstico de la tuberculosis pulmonar est basado en la demostracin del BK en expectoracin. En la mayora de los casos sto se logra mediante la simple baciloscopia. La mejor muestra es la primera expectoracin matinal, que permite diagnosticar aproximadamente el 76% de las TBC bacilferas. Si este examen es negativo, un segundo espcimen logra identificar un 7% adicional. La solicitud de otras muestras no se justifica rutinariamente, ya que contribuye poco a pesquisar nuevos casos. Por esta razn, el Programa Nacional recomienda solicitar dos baciloscopias de esputo a los "sintomticos respiratorios", que son los consultantes a los servicios de salud por cualquier problema y que, al ser interrogados dirigidamente, relatan presentar tos con expectoracin por ms de dos semanas o hemoptisis. La mayor parte de los sintomticos respiratorios acude espontneamente a los establecimientos de salud a causa de sus sntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el lugar ms apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud. En pacientes sintomticos respiratorios mayores de 50 aos, grupo con mayor riesgo de desarrollar TBC pulmonar, se sugiere efectuar una radiografa de trax en dos proyecciones. Tambin debe efectuarse un examen radiogrfico a los pacientes de cualquiera edad que persistan con tos y expectoracin por ms de dos semanas y que tengan sus dos primeras baciloscopias negativas. Si la radiografa de trax revela sombras pulmonares, deben repetirse las baciloscopias y solicitar, adems, cultivo de Koch. Obviamente, cuando la anamnesis y el examen fsico son sugerentes de TBC pulmonar, se debe solicitar una radiografa de trax simultneamente con las baciloscopias. Como una extensin a la localizacin de casos, se recomienda incluir la investigacin de tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH y en los contactos de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos. El cultivo de Koch, por su mayor sensibilidad, permite diagnosticar un elevado porcentaje de los pacientes con TBC pulmonar no identificados por la baciloscopia. En estos enfermos poco bacilferos y con una enfermedad de curso subagudo, la espera del resultado de los cultivos no significa problemas para el paciente ni su familia, ya que son poco contagiosos, por lo que generalmente no necesitan ser tratados mientras no se confirme el diagnstico. Adems, durante este lapso pueden repetirse las baciloscopias para detectar la
297
2009
aparicin de una eventual positividad de este examen o nuevas radiografas, para vigilar la progresin de la lesin sospechosa. Por otra parte, existen pacientes con diagnstico radiogrfico y clnico presuntivo de TBC pulmonar cuyas baciloscopias resultan repetidamente negativas, y en quienes urge iniciar tratamiento por su gravedad o condiciones patolgicas asociadas. En estos enfermos se pueden obtener muestras de lavado bronquial o broncoalveolar mediante una fibrobroncoscopia mientras se espera el resultado de los cultivos de expectoracin. Un pequeo nmero de pacientes con lesiones radiogrficas sugerentes de TBC pulmonar no tienen tos productiva, lo que dificulta su estudio. En estos casos puede intentarse la kinesiterapia con tos asistida, especialmente despus de nebulizar una solucin hipertnica de NaCl al 10%. Tambin es posible efectuar una fibrobroncoscopia o, si no se dispone de este mtodo, realizar baciloscopias y cultivos del contenido gstrico en ayunas, que suele contener bacilos deglutidos durante la noche. En un limitado nmero de enfermos puede ser necesario iniciar un tratamiento anti TBC sin confirmacin bacteriolgica. La mayor parte de stos son TBC miliares, en las cuales los granulomas son intersticiales y, por lo tanto, "cerrados". En ellos la gravedad de la enfermedad obliga a iniciar el tratamiento anti TBC sin esperar el resultado de los cultivos, que eventualmente pueden ser tambin negativos. El diagnstico en estos casos tambin puede confirmarse con una biopsia pulmonar transbronquial o biopsia heptica. Por otra parte, el hallazgo de tubrculos corodeos en el fondo de ojo es muy sugerente de TBC miliar. Finalmente, existen otros enfermos que deben ser finalmente tratados sin confirmacin bacteriolgica, conducta que debe ser discutida con mdicos con experiencia en la materia. En la figura 31-7 se esquematiza estas conductas del estudio.
Figura 31-7. : Esquema de toma de decisiones en el enfrentamiento de la tuberculosis. Explicacin en el texto.
298
2009
Herramientas diagnsticas. Estn constituidas por las tcnicas bacteriolgicas (baciloscopia y cultivo de Koch) y el examen histopatolgico (biopsia de tejidos). El empleo de las tcnicas bacteriolgicas, as como su rendimiento, sern diferentes segn la cuanta de la poblacin bacilar en las lesiones, su localizacin y la edad de los enfermos. El examen histopatolgico tiene su principal indicacin en las localizaciones extrapulmonares de la tuberculosis. En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con baciloscopias negativas se recomienda realizar el siguiente proceso diagnstico: a) Practicar estudio radiolgico de trax, donde el recurso sea accesible; si se demuestra la presencia de imgenes patolgicas pulmonares, debe efectuarse un nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de expectoracin. b) Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de baciloscopias quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra establecer el diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, el caso debe referirse al especialista para un mayor estudio e investigacin de otras etiologas. PRONSTICO La larga historia de esta grave enfermedad sin que existiera una terapia eficaz, explica el sombro pronstico que an se le atribuye. Es importante que tanto en el ambiente mdico como pblico se tenga claro que: a) La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales. b) Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayora de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al mdico que lo indica mal. c) En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la curacin es del orden de 99% y la tasa de recadas de aproximadamente 1%. TRATAMIENTO Cuando se comenz a utilizar la estreptomicina en 1944 se constat que para obtener algn resultado, era necesario efectuar tratamientos prolongados, ya que con los de corta duracin se producan recadas precozmente. Tambin se apreci que el antibitico perda su eficacia en algunos casos, pues el BK se haca resistente a su accin. Ms adelante se comprob que la aparicin de resistencia poda prevenirse si se utilizaba una segunda y, mejor, una tercera droga anti-TBC. En esta etapa, los tratamientos eran altamente eficaces y curaban a una elevada proporcin de los pacientes tuberculosos que los efectuaban correctamente. Sin embargo, muchos pacientes no sanaban debido a irregularidad en su cumplimiento. Naci entonces el concepto de tratamiento supervisado, en que la administracin de las drogas era controlada por personal entrenado. Toda esta experiencia permiti definir los siguientes principios bsicos de tratamiento:

Debe ser prolongado por un tiempo suficiente, variable segn el esquema de drogas utilizado, para evitar las recadas. Debe ser asociado, incluyendo en cada esquema tres a cuatro drogas anti TBC eficaces (se puede disminuir slo en casos especiales) para evitar la aparicin de resistencia bacteriana. Debe ser supervisado por personal entrenado para asegurar la correcta administracin de los medicamentos.
299
2009
De acuerdo a estas bases se investig y se puso en prctica regmenes de tratamiento altamente eficaces, capaces de mejorar al 100% de los pacientes que iniciaban tratamiento con grmenes sensibles a las drogas utilizadas. Para los fracasos por resistencia bacteriana se disearon esquemas de segunda y de tercera lneas, que eran tambin tiles, aun cuando de mayor toxicidad. En la ltima dcada, el conocimiento de los mecanismos de accin de las drogas anti TBC ha permitido revolucionar el tratamiento logrndose esquemas aun ms eficientes pese a su menor duracin. Toda persona diagnosticada de tuberculosis debe iniciar tratamiento con el esquema diferenciado apropiado a su condicin. Los esquemas son asociaciones de medicamentos, de probada eficacia, establecidos por norma, que se deben respetar para evitar las medicaciones espontneas y mal fundamentadas. Los tratamientos se administran diaria o intermitentemente, debindose mantener por 6 9 meses. Es crucial mantener la adherencia al tratamiento y supervisar la ingesta de medicamentos. En la experiencia mundial, slo el programa de tratamiento asociado, controlado y supervisado ha sido capaz de ofrecer una organizacin, que permita resultados apreciables en este sentido (DOTS). Por cierto que un elemento que garantiza la cobertura diagnstica y la adherencia al tratamiento, es la gratuidad de la atencin para hacer la pesquisa y tratamiento de los enfermos de tuberculosis. De lo anteriormente expuesto puede quedar la impresin que el problema TBC es fcilmente solucionable por las altas probabilidades de sanar de un paciente recin diagnosticado. Sin embargo, esto es vlido slo para el caso individual. Muchos de los pacientes se diagnostican tardamente, despus de un largo perodo bacilfero durante el cual han contagiado a nuevos individuos susceptibles que eventualmente enferman, lo que mantiene la endemia TBC. Otro factor que contribuye a la persistencia de la TBC como problema de salud pblica es el abandono de tratamiento. Un elevado porcentaje de los enfermos que inician un tratamiento anti TBC abandona antes de finalizarlo. Si bien algunos de ellos curan, pese a no haber completado la terapia, otros recaen y continan siendo fuentes de contagio para los individuos susceptibles. Antes de analizar los diferentes esquemas de tratamiento anti TBC se revisarn algunos aspectos bacteriolgicos que han permitido su formulacin. SUBPOBLACIONES BACILARES En una lesin tuberculosa cavitaria existen por lo menos dos subpoblaciones bacilares que pueden diferenciarse claramente. Bacilos extracelulares: ubicados en el tejido conectivo, tienen un ambiente ideal para su reproduccin: alta PO2 y pH alcalino. La mayor parte de los BK de un paciente con TBC pulmonar cavitaria son extracelulares, calculndose su nmero en aproximadamente 810 microorganismos por cavidad. Bacilos intracelulares: son aquellos fagocitados por los macrfagos, por lo que se encuentran dentro de fagolisosomas, donde estn sometidos a la accin de enzimas que tratan de destruirlos, con baja PO2 y pH cido. Estos bacilos son menos numerosos y estn en malas condiciones para reproducirse, por lo cual permanecen en condiciones metablicas menos activas. Las drogas utilizadas en el tratamiento anti TBC actan con diferente intensidad sobre estas subpoblaciones bacilares: La estreptomicina (S), por ejemplo, es bactericida contra los BK extracelulares, pero lo es muy poco contra los intracelulares, pues la droga es menos activa a pH cido. La pirazinamida (Z), en cambio, prcticamente no acta sobre los grmenes extracelulares, pero es bactericida para los intracelulares, ya que se activa en pH cido. La isoniacida o HIN (H) y la rifampicina (R) actan sobre ambas subpoblaciones.
300
2009
Otras drogas anti TBC, como etambutol (E), cicloserina (Cs), kanamicina (K), etionamida (Et), tiacetazona (TB1), cido paraminosaliclico (PAS), slo son bacteriostticos y se utilizan en algunos esquemas para evitar la aparicin de cepas mutantes resistentes a las drogas bactericidas.
En la primera fase del tratamiento antituberculoso existe una alta poblacin de bacilos extracelulares que son fcilmente eliminados por las drogas anti-TBC. Se calcula que aproximadamente 3/4 del total de los bacilos son eliminados en los primeros dos das de tratamiento, lo que explica la rapidez con que los enfermos dejan de contagiar (10 das) y la mejora clnica observada al comienzo de la quimioterapia. En este sentido la droga ms activa es la isoniacida, cuya accin es aumentada por las otras drogas anti-TBC. Durante los siguientes das la mayora de los bacilos son destruidos y slo sobreviven aquellos que estn metablicamente inactivos o muy poco activos. Estos bacilos pueden ser eliminados por las drogas que actan en el ambiente intracelular: HIN y, especialmente, Z y R. Se cree que una pequea proporcin de BK estn en actividad metablica tan deprimida que no son afectados por ninguna droga anti TBC, lo que explicara las ocasionales recadas observadas despus de terminado un tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas se sustenta en la quimioterapia abreviada. Al igual que todas las acciones del Programa de Control de la Tuberculosis el tratamiento es gratuito para todos los enfermos. La administracin del tratamiento es preferentemente ambulatorio y controlado, es decir directamente observado o supervisado por el personal de salud y, en casos excepcionales, por otras personas capacitadas a quienes se encomiende esta responsabilidad. Las drogas se deben administrar todas juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello, y se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas. En general, todos los esquemas constan de dos fases: una inicial intensiva, diaria, destinada a eliminar rpidamente la mayor cantidad posible de BK. La segunda fase es de menor intensidad, pues utiliza menos drogas y/o en forma intermitente, y tiene como propsito eliminar los grmenes persistentes. Los hechos antes expuestos explican por qu los antiguos esquemas deban ser prolongados por 12 a 24 meses. Si bien el tratamiento era capaz de eliminar rpidamente la gran mayora de los grmenes (H-S), estos esquemas no incluan drogas que actuaran eficazmente sobre los grmenes persistentes (R o Z), por lo que la eliminacin de estos bacilos era lenta. Los esquemas acortados actualmente utilizados, eliminan en forma eficiente no slo los bacilos extracelulares, sino que tambin los intracelulares persistentes, con lo que el tratamiento puede acortarse a seis meses sin perder su eficacia. RESISTENCIA BACTERIANA Si se efecta un tratamiento anti TBC con una sola droga (monoterapia) a un paciente con TBC cavitaria, se observa que despus de un perodo inicial de mejora, sigue una agravacin con reaparicin de las baciloscopias positivas y extensin de las lesiones pulmonares. Esta evolucin se debe a que en las poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporcin de BK mutantes, resistentes en forma natural a un determinado quimioterpico, aun cuando nunca hayan estado en contacto con ste. La monoterapia elimina slo a los grmenes sensibles, disminuyendo acentuadamente la poblacin bacilar y, por lo tanto, los sntomas de la enfermedad. Sin embargo, si el sistema defensivo no es capaz de contener la multiplicacin de los mutantes resistentes, se produce la reagravacin antes descrita. La proporcin de mutantes resistentes es variable para los diferentes 856 quimioterpicos: R = 1 cada 10; HIN, S, PAS, K, E = 1 cada 10 a 10; Et, Z, Cs, TB1 3= 1 cada 10. Dada la elevada cantidad de bacilos presentes en una lesin TBC cavitaria, existen numerosos grmenes resistentes a por lo menos un quimioterpico.
301
2009
El problema de la resistencia bacteriana se acentu durante los primeros aos de tratamiento anti-TBC debido a que, por desconocimiento del problema, se efectuaba monoterapia, lo que motiv una seleccin de mutantes resistentes que se hicieron ms numerosos al producirse primoinfecciones con estas cepas. Por ello la "resistencia primaria" (resistencia de los BK de pacientes nunca antes tratados) es de aproximadamente 10% en Chile, siendo las drogas ms afectadas S y HIN. En Chile, la resistencia primaria de M. tuberculosis a drogas anti-TBC fue de 10,8% en el 2001; la multirresistencia (resistencia a isoniacida y rifampicina a la vez, con o sin resistencia simultnea a otras drogas esenciales) fue de 0,7%, y la resistencia global adquirida de 20,5%. La monoterapia no siempre es evidente y puede producirse por varios mecanismos: a) Falla en la prescripcin de los antimicrobianos, que puede deberse a que:

Se indica una sola droga. Se indica una droga diaria y otra intermitente. Se indican dosis insuficientes. b) Mal cumplimiento de las indicaciones: el paciente ingiere slo una de las drogas prescritas.
c) Por resistencia primaria a drogas en tratamientos asociados. Por ejemplo, si los BK de un paciente tratado con S - HIN son resistentes a S, la nica droga eficaz es HIN. Por lo tanto, en este caso se est efectuando "monoterapia encubierta" con HIN. Este tipo de monoterapia puede evitarse siguiendo estrictamente las normas del programa, que preconiza utilizar cuatro drogas en la fase inicial, durante la cual es ms probable este problema por el mayor nmero de grmenes. d) Por resistencia secundaria, en casos que han seleccionado cepas resistentes por alguno de los mecanismos mencionados. El manejo de los pacientes con resistencia al tratamiento corresponde al especialista, quien deber seleccionar las drogas que tengan escasa probabilidad de resistencia en ese caso particular. Estas pueden identificarse mediante estudios de sensibilidad y efectuando una cuidadosa historia de los tratamientos recibidos previamente. Es conveniente tener presente que, debido al limitado nmero de drogas anti TBC, la seleccin de un esquema equivocado puede determinar que los grmenes se hagan resistentes a todas ellas, con lo que el paciente queda sin posibilidad de efectuar quimioterapia. ESQUEMAS ESTANDARIZADOS DE TRATAMIENTO Por las razones previamente enunciadas queda clara la necesidad de uniformar el tratamiento anti-TBC con esquemas ampliamente probados en cuanto a su eficacia, aceptabilidad, efectos secundarios, costo, etc. Los esquemas estndar permiten uniformar criterios, obtener experiencias comparables, facilitar la supervisin y delegar funciones. Es importante considerar que los esquemas de tratamiento pueden variar en los diferentes pases, dependiendo de los niveles de resistencia primaria. Por lo tanto, no es recomendable copiar esquemas extranjeros que pueden no ser aplicables a la realidad nacional. El Ministerio de Salud ha recomendado tradicionalmente los esquemas que, derivados de la experiencia internacional, han demostrado ser los ms apropiados para nuestro pas. Actualmente se utiliza un esquema abreviado de seis meses de duracin (tabla 31-1), producto de la experiencia nacional de los ltimos aos. Dado que la disponibilidad de especialistas es limitada, en la gran mayora de los casos la aplicacin del esquema bsico corresponde a mdicos generales que, para este efecto, deben incorporarse a las estructuras locales del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis y guiarse
302
2009
por sus pautas. El sistema es eficiente para la gran masa de los pacientes, pero el mdico debe estar preparado para recurrir a los mecanismos de referencia establecidos cada vez que el caso se salga de lo usual. Se utilizarn regmenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificacin de los enfermos, distinguindose un esquema primario y otro primario simplificado para los casos nuevos; un esquema secundario para los pacientes antes tratados que consulten nuevamente con baciloscopias positivas (recadas y abandonos de tratamientos anteriores); esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crnicos, y esquemas diferenciados en situaciones especiales. Esquema primario Los enfermos nuevos, tambin llamados vrgenes de tratamiento, con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente, ya sea con la baciloscopia o el cultivo, tienen la ms alta prioridad tanto por sus caractersticas clnicas de gravedad y riesgo de morir, como epidemiolgicas, por incluir las fuentes de transmisin de la enfermedad. Recibirn el esquema primario: 2HRZE/4H2R2, con una duracin de 6 meses. El mismo tratamiento debern recibir los casos con enfermedad extensa, severa o de mal pronstico, aun cuando no tengan confirmacin bacteriolgica. A los pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria al inicio, que mantengan baciloscopias o cultivos positivos al segundo mes de tratamiento, se les debern administrar 40 dosis bisemanales en vez de 32, prolongndose por lo tanto la duracin del tratamiento a siete meses. Tabla 31-1 Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa positiva. Drogas Fase diaria* Fase bisemanal 50 dosis 32 dosis 2 meses-10 semanas 4 meses-16 semanas Isoniacida Rifampicina Pirazinamida 300 mg 600 mg 1.500 mg 800 mg 600 mg
Etambutol 1.200 mg * Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60kg deben ajustarse las dosis por kg de peso. Esquema primario simplificado Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin confirmacin bacteriolgica, dadas sus caractersticas clnicas de menor gravedad, de menor contagiosidad y de poblacin bacilar ms escasa, recibirn un esquema primario simplificado en nmero de drogas, con una duracin de seis meses: 2HRZ/4H2R2. Tabla 31-2.Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa negativa Drogas Fase diaria* Fase 10 semanas- 50 dosis 16 semanas - 32 dosis bisemanal
303
2009
Isoniacida Rifampicina
300 mg 600 mg
800 mg 600 mg
Pirazinamida 1.500 mg * Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos e pesos inferiors a 40 kg o superiores a 60kg deben ajustarse las dosis por kg de peso. Esquemas secundarios Los pacientes con antecedentes de tratamientos anteriores comprenden dos grupos muy diferentes: 1.- Los pacientes antes tratados, constituidos por las recada y abandonos recuperados, que recibirn el esquema secundario, correspondiente a un tratamiento primario reforzado, en nmero de drogas y en nmero de dosis, de nueve meses de duracin: 1HRZES/1HRZE/7H2R2E2. A estos pacientes se les debe practicar de rutina un estudio de sensibilidad a las drogas empleadas anteriormente al inicio del tratamiento. Cuando se demuestre mantencin de sensibilidad a la Isoniacida y Rifampicina, se podr suprimir el Etambutol en la fase bisemanal. Tabla 31-3.Tratamiento de la tuberculosis en enfermos antes tratados. Drogas Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Fase diaria 25 dosis (1 mes) 300 mg 600 mg 1.500 mg 1.200 mg I* Fase diaria dosis(1 mes) 300mg 600mg 500mg 1200mg 2400 II*25 Fase bisemanal. 56 dosis(7 meses) 800 600
Estreptomicina 750 mg *Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg deben ajustrse las dosis por kg de peso. 2- Los portadores de tuberculosis multirresistente y los casos crnicos que sern tributarios de esquemas de retratamiento. Los fracasos confirmados de los tratamientos primarios o secundarios presentan multirresistencia en elevada proporcin, definiendo sta como resistencia simultnea a la Isoniacida y Rifampicina, con o sin resistencia a otros medicamentos antituberculosos. Estos casos deben ser derivados al mdico neumlogo encargado del programa anti-TBC en el Servicio de Salud. Para estos casos se utilizar un esquema normado de retratamiento que consiste en la asociacin de tres drogas de uso excepcional, no empleadas en los tratamientos primarios o secundarios: Kanamicina (K), Etionamida (Et) y Ciprofloxacina (Cp), adems de dos drogas de primera lnea a las cuales exista baja probabilidad de resistencia adquirida: Etambutol (E) y Pirazinamida (Z), administradas diariamente por un tiempo mnimo de tres meses.En la segunda fase puede suspenderse la K y el E, pero intentando mantener la Et como droga base, si su tolerancia lo permite. El tiempo total de tratamiento ser de 18 a 24 meses. Se practicar una baciloscopia y cultivo mensualmente. La etapa intensiva debe mantenerse hasta la negativizacin del cultivo; despus, deber seguirse el tratamiento un ao ms, para consolidacin de los resultados. CONTROL DE TRATAMIENTO
304
2009
Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente las reacciones adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evala bacteriolgicamente con un control mensual de baciloscopia de expectoracin. Se recomienda, adems, efectuar una radiografa de trax al comienzo y a los 6 meses de tratamiento, para observar la regresin de las lesiones o para detectar su progresin en casos de fracaso de tratamiento. Controles durante los tratamientos primarios y secundarios. El paciente debe ser controlado mensualmente por el mdico. El control clnico tiene como objetivo detectar precozmente manifestaciones de intolerancia, apreciar el estado general del paciente, pesarlo para ajustar las dosis de medicamentos si es necesario y motivarlo para que no abandone el tratamiento, a pesar de la desaparicin de los sntomas. Durante el tratamiento se debe realizar una baciloscopia mensual y un cultivo al segundo mes. Debe obtenerse una muestra de expectoracin mensual, aunque sta no sea de buena calidad. Es especialmente importante la baciloscopia del 6 mes o al trmino del tratamiento, para documentar la curacin del paciente. Se recomienda solicitar una radiografa de trax al iniciar el tratamiento y al finalizarlo, de acuerdo a las disponibilidades del recurso. Despus del alta, slo se efectuar bacteriologa de expectoracin en aquellos pacientes en los que reaparezcan los sntomas. FRACASO Bacteriolgicamente, el fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de bacilos de Koch viables en la expectoracin durante el tratamiento. Se puede producir por los siguientes mecanismos: a) Alta resistencia primaria. b) Ingesta inadecuada de medicamentos. c) Intermitencias en la administracin por inasistencia, incumplimiento o toxicidad. Dado que es posible que las baciloscopias positivas se deban a la eliminacin de grmenes muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La evolucin de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones (tabla 31-4)): a) Persistencia de baciloscopias positivas hasta el cuarto mes. b) Reaparicin de dos baciloscopias positivas obtenidas en meses consecutivos despus de tener baciloscopias negativas por lo menos durante dos meses . c) cultivo negativo simultaneo a una baciloscopa positiva indica eliminacion espordica de bacilos muertos, Tabla 34-1-Criterios de fracaso de tratamiento antituberculosis Mes a) Baciloscopia Cultivo b) Baciloscopia Cultivo c) Baciloscopia Cultivo 0 + + + 1 + + + 2 + 3 + 4 + + + + 5 + + + 6 + + 7 + + -
305
2009
Cuando se sospecha un fracaso, no se debe cambiar el esquema de tratamiento, ya que las evoluciones descritas no siempre corresponden a esta posibilidad. Una vez comprobado el fracaso con cultivo, debe iniciarse un esquema de retratamiento que es dominio del experto en TBC. RECAIDAS Se define como recada la reaparicin de bacilos de Koch viables en expectoracin una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. Al igual que en los fracasos, el diagnstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin de grmenes no viables, visibles en la baciloscopia, an despus de terminado el tratamiento. El cultivo de Koch debe solicitarse cuando dos baciloscopias de expectoracin de muestras separadas resultan positivas. El mecanismo que explica las recadas es diferente del de los fracasos, lo que tiene importantes implicaciones teraputicas. Las recadas se deben a la multiplicacin de BK durmientes que persisten despus de finalizado el tratamiento. La mayora de ellas ocurre en los primeros seis meses despus de terminada la quimioterapia, por lo que pueden ser detectadas fcilmente si se realiza un control de seguimiento postratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recadas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2). ABANDONO Se define como la inasistencia continuada por 4 semanas en la etapa diaria o intermitente. Si estos enfermos se presentan nuevamente a control, se debe efectuar una baciloscopia de expectoracin para decidir la conducta. Si la baciloscopia es positiva, se debe reiniciar con el tratamiento secundario correspondiente a enfermos antes tratados. Si la baciloscopia es negativa y el reingreso se produce en los primeros tres meses luego de la interrupcin del tratamiento se recomienda completar el nmero de dosis que faltaron. Si ocurre despus de 3 meses, se sugiere controlar con baciloscopias y cultivos trimestrales, hasta completar 12 meses de observacin. No se debe reiniciar el tratamiento sin confirmacin bacteriolgica. TRASLADO Corresponde a todo enfermo referido a otra unidad o establecimiento de salud. La unidad de destino debe informar al establecimiento que refiere la recepcin del paciente y una vez finalizado el tratamiento, la condicin de trmino (curado, fracaso, fallecido o abandono). CASOS ESPECIALES Tratamiento no controlado. En pacientes que no pueden cumplir su tratamiento en forma controlada, usualmente por condiciones de ruralidad, se sugiere completar la primera fase de tratamiento con el enfermo hospitalizado y continuar con el esquema intermitente habitual, con entrega mensual de los medicamentos para autoadministracin. Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. No debe usarse estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto. Tuberculosis en pacientes con infeccin VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas primario o secundario, segn corresponda. En casos especiales, el mdico tratante puede prolongar los esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el tratamiento, en prevencin de recadas y como proteccin de reinfecciones, algunos expertos recomiendan continuar con quimioprofilaxis secundaria con Isoniacida, 300 mg diarios, a permanencia, decisin que corresponde al mdico tratante de cada caso individual. Considerando las interacciones entre la Rifampicina y algunas
306
2009
drogas antivirales, la planificacin del esquema teraputico debe ser adaptada en conjunto por los especialistas neumlogos e infectlogos de referencia del programa y de CONASIDA respectivamente; el seguimiento y manejo general de los pacientes tambin debe ser coordinado entre ambas especialidades. Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con Estreptomicina en vez de Etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses de H2R2 (32 dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del programa, pueden prolongar la duracin total del esquema, en casos especiales. Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas caractersticas especiales: la interpretacin radiogrfica requiere de gran experiencia por la preexistencia de sombras propias de la silicosis, la comprobacin bacteriolgica es muchas veces muy difcil y ocurren recadas con frecuencia si no se prolonga el tratamiento. Se recomienda utilizar el esquema primario, prolongando su segunda fase a 10 meses: 2HRZE (50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis) con una duracin total de 12 meses. Algunos autores sugieren continuar despus con quimioprofilaxis permanente. Insuficiencia heptica. Debido a la posibilidad de agregar un dao txico a un hgado previamente alterado, se recomienda, cambiar el esquema de primera lnea por otro con menor probabilidad de provocar toxicidad heptica. Los enfermos con insuficiencia heptica descompensada en el momento del diagnstico de su tuberculosis, recibirn un esquema especial, sin Rifampicina ni Pirazinamida, de 18 meses de duracin: 2 SHE (50 dosis)/16 E2H2 (128 dosis). Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario segn corresponda, en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis segn el grado de severidad de la insuficiencia renal, especialmente para el Etambutol, que al igual que la Estreptomicina, se excreta por el rin. TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario segn se trate de casos nuevos, recadas o abandonos. Como excepcin, las TBC ganglionares pueden necesitar de un tratamiento ms prolongado y, ocasionalmente, de inyeccin local de drogas anti-TBC. En meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas y en las tuberculosis pulmonares diseminadas, endobronquiales o con atelectasia, se recomienda administrar corticosteroides: prednisona 1 mg/kg en adultos y 2 mg/kg en nios (dosis mxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con reduccin progresiva de 10 mg por semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede ser necesario agregar un complemento quirrgico cuya indicacin y oportunidad deben ser analizadas con los especialistas. Tabla 31-4. Drogas antituberculosas Dosis Dosis diaria bisemanal (mg/kg) (mg/kg) 15(1) 15 (2) 10 (2) 50 50 (5)
Droga
Presentacin Fcos. 1gr Comprimidos 100mg
Observaciones Inyectar de inmediato
Estreptomicina 15 (1) Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol 5 10 (2) 25 (3) 20 (4)
Capsulas 150mg Tiea orina de rojo Jarabe 100mg/5ml Comprimidos 500mg Comprimidos 200mg
307
2009
Etionamida Cicloserina Kanamicina Ciprofloxacina
15 15 15 (1) 15 (6)
15 15 15 (1) 15 (6)
Comprimidos 250mg Cpsulas 250mg Fco. 1gr Comprimidos 500mg
(1) Dosis mxima de 1.000 mg. En mayores de 50 aos: 500 mg dosis mxima; (2) Dosis mxima de 900 mg; (3) Dosis mxima de 2.000 mg; (4) 15 mg/kg diarios despus de los primeros dos meses, cuando se siga administrando diariamente; (5) Dosis mxima bisemanal 3.500 mg; (6) En el futuro podr ser reemplazado por otras quinolonas. Nota: Al ajustar la dosis por Kg de peso es recomendable elegir la dosis superior ms prxima a la calculada. EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS ANTI-TBC Todas las asociaciones de drogas antituberculosas pueden potencialmente ocasionar efectos secundarios indeseados, los que en una pequea proporcin de enfermos pueden revestir gravedad, interferir en la regularidad del tratamiento o favorecer el abandono. Cuando aparece alguna manifestacin indeseada durante un tratamiento antituberculoso, lo primero que hay que establecer es si ella se debe a alguno de los medicamentos administrados o a un cuadro intercurrente. Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones ms importante y frecuentes, que son la hepatitis y reacciones alrgicas. Con el esquema primario con Etambutol, Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida, la incidencia global de manifestaciones adversas, que obligan a la suspensin de alguna de las drogas, oscila entre 2 y 3%. En unos pocos casos revisten especial gravedad. El personal de salud debe tener presente las reacciones adversas a los medicamentos, saber reconocerlas, intentar precisar el medicamento causal y referir al enfermo para su inmediata atencin a un nivel hospitalario. Es importante tener presente que si bien las reacciones adversas al tratamiento anti-TBC pueden ser analizadas para cada droga en particular, es mejor hacerlo para cada esquema, puesto que ocasionalmente se cometen errores de interpretacin. La Pirazinamida, por ejemplo, fue considerada una droga de alta toxicidad heptica, lo que llev a discontinuar su uso en Norteamrica. Sin embargo, con las dosis actualmente utilizadas en el esquema primario la hepatitis por esta droga es poco frecuente. INTOLERANCIA DIGESTIVA Son los efectos adversos ms frecuentes y, en general, se solucionan con cambios de horario, administracin de las drogas despus de comidas, uso de anticidos, antiemticos o antiespasmdicos EACCIONES DE H IPERSENSIBILIDAD En su mayora son causadas por Estreptomicina y menos frecuentemente por Rifampicina. Son relativamente frecuentes y se manifiestan por lesiones drmicas de tipo urticarial, exantema morbiliforme o edema angioneurtico. Tambin puede haber anemias hemolticas y prpura trombocitopnico causadas por estas drogas (S y R). Adems, la Rifampicina causa un cuadro parecido a la influenza ("flu syndrome"), con fiebre, calofros, mialgias y malestar general, que se supone de origen inmunitario. En general, ante reacciones de hipersensibilidad se suele suspender la droga causante del problema, aunque en casos de lesiones drmicas leves se puede usar antihistamnicos. El sndrome gripal puede resolverse con cambios en la dosificacin de la droga.
308
2009
REACCIONES TOXICAS Toxicidad VIII par La estreptomicina puede afectar la rama vestibular del nervio acstico con trastornos del equilibrio, mareos, cefalea y vmitos. Se producen con mayor frecuencia en sujetos mayores de 50 aos por acumulacin de la droga durante la fase diaria. Es importante su pesquisa metdica, ya que el trastorno es reversible si se detecta precozmente. En cambio, si se contina el tratamiento el compromiso se hace irreversible y se puede agregar dao a la rama coclear, ocasionando sordera. Toxicidad heptica HIN, R y Z pueden producir hepatitis, que es la manifestacin txica ms grave. Se observa elevacin de transaminasas con aumento de la bilirrubina y signos clnicos de hepatitis. El compromiso heptico por HIN aparece corrientemente al segundo o tercer mes de tratamiento. La hepatitis por R, en cambio, es precoz, ya que se hace manifiesta a los 8 10 das. En estos casos es necesario suspender inmediatamente el tratamiento. Debe tenerse presente que alrededor de un 20% de los pacientes con HIN tienen un aumento transitorio y leve de las transaminasas. En estos casos se recomienda suspender la droga slo cuando hay signos clnicos de hepatitis, si el aumento de transaminasas es de 3 veces el valor normal o si hay aumento de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina srica. Conviene notar que la R puede producir ictericia transitoria por competencia en la captacin y excrecin de la bilirrubina, fenmeno que no tiene trascendencia patolgica. Esta condicin se diferencia de la hepatitis por la ausencia de elevacin de las enzimas hepticas en el suero. No se recomienda realizar rutinariamente mediciones seriadas de la funcin heptica para la pesquisa de toxicidad heptica ya que sta tiene una mala relacin costo-beneficio. Polineuritis Producida por HIN, comienza generalmente con compromiso sensitivo de las extremidades inferiores. Cede con piridoxina (Vitamina B6) 25 mg diarios. Algodistrofia Es un trastorno msculo-esqueltico ligado al HIN por alteracin del metabolismo del cido nicotnico. Se manifiesta por dolores musculares y articulares. Se trata con nicotinamida y vitamina B6. Parestesias bucales Producidas por la Estreptomicina, son frecuentes al comienzo del tratamiento y no tienen mayor significacin patolgica. Ceden con la administracin de antihistamnicos antes de la inyeccin de la droga. Miscelneas Otros rganos que pueden ser comprometidos por el tratamiento anti TBC incluyen rin (S); articulaciones (gota por Z); nervio ptico (EMB), etc. Las reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos ms frecuentes son:
309
2009
Isoniacida: hepatitis, polineuritis perifrica, reacciones alrgicas. Pirazinamida: hepatitis, dolores articulares y gota, reacciones alrgicas. Rifampicina: ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, hepatitis con elevacin de las transaminasas (rara), reacciones inmunolgicas: alergias, sndrome gripal o sndrome febril con artralgias, alteraciones hematolgicas (trombocitopenia). Estreptomicina: reacciones alrgicas, toxicidad del VIII par (trastornos del equilibrio), toxicidad renal, parestesias bucales. Etambutol: neuritis ptica. CONDUCTA FRENTE A REACCIONES ADVERSAS GRAVES. La conducta general es suspender todas las drogas y, una vez cedido el cuadro, volver a administrarlas en dosis crecientes, excluyendo el medicamento que con mayor probabilidad haya causado el problema. Durante el perodo de prueba se debe controlar cuidadosamente al enfermo, tratando de detectar precozmente la reaparicin de los sntomas, signos o alteraciones de laboratorio propios de esa reaccin adversa. OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS Reposo. Antes del desarrollo de la quimioterapia anti-TBC, el tratamiento consista en mejorar las condiciones del enfermo para que su sistema inmunitario controlara la infeccin. Para ello se pona al enfermo en reposo en sanatorios y era sobrealimentado. Estas medidas, que tenan algn sentido en esa poca, no son tiles actualmente, pues las drogas anti-TBC curan igual al tuberculoso que hace reposo que a aquellos que continan trabajando. Actualmente, el reposo se justifica slo durante la fase inicial, cuando hay sntomas importantes. En la gran mayora de los casos la sobrealimentacin no es necesaria, salvo que exista desnutricin, y la necesidad de hospitalizacin es excepcional. Aislamiento. El aislamiento del enfermo TBC de su familia no tiene justificacin, puesto que si exista un sujeto susceptible en ella, lo ms probable es que se haya infectado antes de efectuarse el diagnstico. Adems, una vez iniciado el tratamiento, el paciente deja de contagiar en aproximadamente diez das. Existe un caso especial, la embarazada con TBC pulmonar que tiene su parto cuando an es contagiosa. En estas pacientes se recomiendan dos posibles conductas: a) Separar el recin nacido de su madre hasta que ella deje de contagiar y vacunarlo con BCG, conducta poco recomendable a menos que la madre est muy enferma. b) No separarlo y hacer quimioprofilaxis con HIN mientras dura el perodo contagioso. En este caso debe esperarse el trmino de la quimioprofilaxis para vacunar, pues el BCG es sensible a HIN. QUIMIOPROFILAXIS La quimioprofilaxis consiste en la administracin de Isoniacida a personas con riesgo de desarrollar una tuberculosis. Los elementos bsicos para decidir la quimioprofilaxis en contactos que constituyen el mayor grupo beneficiario de ella, son los siguientes: a) Estudio bacteriolgico y localizacin de la enfermedad en el caso ndice (TBC pulmonar bacilfero). b) Edad del contacto (menor de 5 aos). c) Seguridad de la ausencia de enfermedad tuberculosa activa en el contacto (radiografa de trax y examen clnico negativo). Se distingue entre la quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se indica a personas no infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la infeccin con el M. tuberculosis y la quimioprofilaxis secundaria, que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para evitar que desarrollen la enfermedad.
310
2009
Indicaciones de quimioprofilaxis primaria a) Recin nacidos de madre tuberculosa bacilfera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin evidencia clnica ni radiolgica de enfermedad tuberculosa. b) Nios no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos bacilferos, sin evidencia clnica ni radiolgica de TBC activa. Vacunar con BCG al trmino de la quimioprofilaxis. Indicaciones de quimioprofilaxis secundaria a) Contactos intradomiciliarios, menores de 5 aos, de tuberculosos pulmonares bacilferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad tuberculosa activa. b) Infectados VIH/SIDA, segn normas recomendadas en el programa nacional y CONASIDA. c) Individuos recientemente infectados (viraje tuberculnico en los ltimos dos aos) o nios menores de 5 aos no vacunados con BCG. d) Portadores de lesiones radiolgicas inactivas, consistentes con el diagnstico de secuelas de tuberculosis a la radiografa de trax, con baciloscopias y cultivos negativos y sin antecedentes de haber recibido quimioterapia antituberculosa previa. e) En situaciones clnicas especiales como las que a continuacin se enumeran, podr emplearse quimioprofilaxis por indicacin mdica individual: diabetes, silicosis, gastrectomizados, enfermedades hematolgicas malignas, tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal terminal y transplantados renales, drogadictos endovenosos, terapias prolongadas con corticoides, enfermedades caquectizantes. Contraindicaciones de profilaxis 1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa. 2. Individuos con antecedentes de dao heptico secundario a Isoniacida o con historia dereacciones adversas a esta droga. 3. La quimioprofilaxis con Isoniacida debe indicarse con precaucin: a) En individuos con ms de 35 aos de edad, por el mayor riesgo de toxicidad heptica. b) Frente al empleo de medicamentos que tengan interaccin con la isoniacida. c) Individuos con ingesta diaria exagerada de alcohol. Administracin Isoniacida 5mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en adultos y nios, sin exceder los 300 mg. Forma de administracin: autoadministrada. Duracin: 6 meses (en VIH/SIDA 12 meses). Entrega: mensual, con registro en la tarjeta de tratamiento antituberculoso. Controles: mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la quimioprofilaxis o la aparicin de manifestaciones adversas. Interrogar en forma dirigida sobre anorexia, nauseas, vmitos, ictericia, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash cutneo y parestesias. La presencia de alguno de estos sntomas por ms de tres das debe ser motivo de suspensin de la droga y evaluacin mdica. CIRUGIA EN LA TBC PULMONAR
311
2009
En la poca anterior a la quimioterapia, la ciruga de la TBC pulmonar alcanz un alto grado de desarrollo y salv a muchos enfermos de la muerte. Esta ciruga consista generalmente en la reseccin de las reas comprometidas que, cuando eran muy extensas, deban acompaarse de colapso quirrgico de la pared torcica (toracoplasta) para rellenar el hueco que dejaba el pulmn resecado. Algunos enfermos an sobreviven con secuelas graves e insuficiencia respiratoria crnica de grado variable. En este momento, la ciruga de la TBC pulmonar tiene indicaciones muy restringidas y se reserva para el manejo de la hemoptisis masiva y las infecciones secundarias graves de cavidades preexistentes (abscesos pulmonares, aspergilomas). La ciruga puede ser utilizada en casos de BK multiresistentes con el propsito de disminuir la poblacin bacilar. Tambin cabe mencionar la ciruga de la pleura en casos de neumotrax secundarios o empiemas TBC. Ocasionalmente se opera pacientes sin diagnstico etiolgico previo que resultan ser de origen tuberculoso en el estudio histolgico postoperatorio. PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS Definicin del Programa El Programa de Control de la Tuberculosis es un Programa de Salud Pblica de alcance nacional descentralizado, cuyas normas y operaciones tcnicas se cumplen en todos los niveles de la estructura del Sistema Nacional de Servicios de Salud del pas y en las Secretaras Regionales Ministeriales de Salud. Objetivo General Reducir significativamente el riesgo de infeccin, la morbilidad y mortalidad por tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminacin como problema de Salud Pblica. Objetivos Especficos Para alcanzar el objetivo general del Programa y las metas sanitarias establecidas se debe dar cumplimiento a los objetivos especficos que se indican: 1. Lograr coberturas de vacunacin BCG del 100% de los Recin Nacidos. 2. Localizar y diagnosticar sobre el 70% de la incidencia estimada de los casos pulmonaresbacilferos por bacteriologa directa y por cultivo. 3. Lograr 90% de curacin de los casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente queingresan a tratamiento con esquema primario. 4. Efectuar estudio completo en ms del 90% de los contactos de casos pulmonares confirmadosbacteriolgicamente y de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus formas, en menores de 14 aos. 5. Mantener tendencia decreciente de la incidencia de casos en todas formas de tuberculosis,con reduccin anual del 7% o ms, con el fin de alcanzar la Meta Sanitaria en el plazo propuesto. Meta Sanitaria El Ministerio de Salud se ha propuesto alcanzar la meta de eliminacin avanzada, definida como morbilidad de 10 por cien mil habitantes en el ao 2008 - 2010, y la meta de eliminacin como problema de Salud Pblica, tasa de 5 por cien mil, en el ao 2020. Poblacin objetivo
312
2009
Toda la poblacin es beneficiaria de las actividades del programa de control de la tuberculosis, independientemente de su condicin previsional. Por ello sus acciones estn integradas en el Sistema Nacional de Servicios de Salud y son gratuitas. La mayora de las acciones contra el bacilo de Koch varan de un pas a otro segn su realidad epidemiolgica. En pases desarrollados, en que la tasa de infeccin es muy baja, se puede intentar la identificacin de los individuos infectados, PPD positivos, para tratarlos y as eliminar una eventual fuente de contagio. En pases con alta tasa de infeccin, en cambio, los recursos y esfuerzos se deben concentrar en localizar los individuos bacilferos. En pases de muy bajo nivel de desarrollo y escasos medios puede ser ms productivo gastar los recursos en vacunacin BCG y en tratamiento, sin hacer pesquisa de las fuentes de contagio. Para lograr una rpida disminucin de la morbilidad, mortalidad y riesgo de infeccin por tuberculosis, en Chile se efectan una serie de acciones coordinadas y uniformes en todos los Servicios de Salud. Las principales acciones del programa son: a) Prevencin: Vacunacin BCG al recin nacido. b) Pesquisa de nuevos casos: Se efectan 2 baciloscopias a todos los "sintomticos respiratorios" que consultan en los Servicios de Salud o que estn hospitalizados en estas instituciones por cualquier motivo. Radiografa de trax a los sintomticos mayores de 50 aos. c) Tratamiento: Debe efectuarse de acuerdo a las normas entregadas por el Ministerio de Salud y supervisadas por las centrales de tratamiento. d) Rescate de inasistentes al tratamiento. e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada bacteriolgicamente y a los contactos de nios con TBC en cualquier rgano. A todos los contactos se les efecta examen bacteriolgico de expectoracin, si la tienen, y una radiografa de trax. Se trata a los contactos con bacteriologa positiva y/o lesiones radiogrficas progresivas. A los contactos menores de 15 aos se efecta, adems, un examen de PPD. Si ste resulta negativo en ausencia de cicatriz BCG, se efecta quimioprofilaxis con HIN y luego se vacuna con BCG. A los contactos menores de 4 aos con PPD positivo, sin cicatriz BCG, se los considera recientemente infectados y, por lo tanto, se indica tratamiento. En el cumplimiento de estas normas es fundamental el trabajo en equipo, en el que adquiere gran importancia el personal de enfermera, que est a cargo de prcticamente todas las acciones. El mdico, en general, cumple la labor de control clnico, tratamiento de las enfermedades asociadas y de los eventuales efectos secundarios del tratamiento. El trabajo del personal de enfermera debe ser supervisado por un equipo constituido principalmente por un mdico y una enfermera encargados del plan a nivel regional.
313
2009
UNIDAD N 6: NEUMONAS ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. En pases como Estados Unidos, la neumona adquirida en la comunidad es de las primeras causas de muerte y una de las principales causas de mortalidad por infecciones. Cada ao afecta a cuatro millones de personas en ese pas. Hace 50 aos, casi todos los casos de neumona eran causados por Streptococcus pneumoniae. En la actualidad, slo 25% de los casos son causados por este microorganismo. El resto es atribuido a una gran variedad de microorganismos tpicos y atpicos. A pesar del espectro de posibles agentes causales (y del aumento en la resistencia a los antibiticos), el tratamiento emprico con antibiticos suele ser exitoso. Sin embargo, la eleccin del antibitico debe ser juiciosa y hacerse despus de considerar cul es el patgeno ms probable, teniendo en cuenta algunas veces unos cuantos menos probables. Los factores que se consideran al tomar esta decisin son: edad, condiciones de vida, salud general, estacin del ao y patrones de resistencia en la localidad. El punto de partida son unos buenos estudios diagnsticos.
Qu ocurre en la neumona La neumona aguda se define como la inflamacin de las porciones perifricas de los pulmones y de las vas respiratorias terminales. Suele ser secundaria a una infeccin, y puede clasificarse segn su localizacin, etiologa, husped y evolucin clnica. La patogenia de la neumona bacteriana se relaciona con la colonizacin de la orofaringe seguida de la aspiracin de microorganismos hacia las vas respiratorias bajas. El equilibrio entre los factores de virulencia del patgeno y los mecanismos de defensa del husped determina si un paciente padecer neumona. Cuanto ms virulento sea el microorganismo obtenido por aspiracin (y cuanto mayor sea la cantidad), mayores sern las probabilidades de que se desarrolle la neumona.
Por parte del husped, los sistemas de defensa importantes en las vas respiratorias bajas son los macrfagos y los leucocitos tisulares, los granulocitos y los cilios del tracto mucociliar. En las vas respiratorias altas, la glotis impide la aspiracin de grandes volmenes de lquido. De hecho, casi todos los casos de neumona adquirida en la comunidad se deben a la aspiracin de flora nasofarngea. Tambin es posible adquirir una neumona inhalando aerosoles infectados, mecanismo que se observa principalmente en el caso de la influenza, la tuberculosis y, algunas veces, del virus sincitial respiratorio. Adems, puede ser que ocurra diseminacin hematgena hacia el pulmn, habitualmente de Staphylococcus aureus.
314
2009
Las afecciones que aumentan el riesgo de padecer neumona aguda incluyen a la obstruccin de las vas respiratorias, la cual disminuye el transporte mucociliar y aumenta la hipoxia alveolar. Las alteraciones en el estado de conciencia, ya sea causadas por un padecimiento cerebrovascular, alcoholismo o por un padecimiento convulsivo, aumentan el riesgo de aspiracin. Los padecimientos o teraputicas que comprometen al sistema inmune y dificultan la fagocitosis o la opsonizacin (esplenectoma, infeccin causada por el VIH, quimioterapia para el cncer o hipogammaglobulinemia funcional) predisponen a una infeccin causada por microorganismos encapsulados, como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Una infeccin viral reciente aumenta el riesgo de neumona al favorecer la adherencia de las bacterias a la mucosa. Las infecciones virales afectan tambin el transporte mucociliar. DIAGNOSTICO Y ESTUDIO INICIAL Cuando un paciente presenta una infeccin de las vas respiratorias bajas, el primer paso consiste en diferenciar la bronquitis de la neumona.* A la auscultacin, los estertores roncantes y las sibilancias diseminadas hacen pensar en bronquitis, sobre todo en un paciente que no se encuentra grave y que slo presenta febrcula. Por el contrario, la neumona se caracteriza por ruidos torcicos focales: estertores crepitantes inspiratorios y matidez a la percusin. Es posible encontrar otros signos y sntomas clsicos de neumona, como fiebre elevada, pleuresa, tos productiva, disnea, taquicardia y taquipnea. En los ancianos, algunas veces no hay signos ni sntomas, principalmente fiebre, o stos son leves. La neumona es tambin ms sutil en los nios pequeos. Algunos indicios son: tos, taquipnea o disnea, sibilancias, antecedente de una infeccin reciente de las vas respiratorias altas y rechazo al alimento. La temperatura corporal no suele ser til, ya que puede ser normal, ms elevada o ms baja. Vea si hay tiros intercostales, aleteo nasal y cianosis de los labios, la lengua, los lechos ungueales y las conjuntivas. La auscultacin del trax suele mostrar alteraciones focales caractersticas de neumona y es relativamente sencilla en un nio pequeo, pero ms difcil en un nio mayor que no permanece quieto. En nios pequeos con neumona, a menudo es posible percibir estertores crepitantes al colocar las yemas de los dedos suavemente en el pecho o en la espalda. Pese a que los signos extrapulmonares (cefalea, miringitis bulosa, confusin, eritema multiforme) aumentan las probabilidades de que se trate de una infeccin causada por un micro organismo atpico, existe una gran superposicin en el cuadro clnico de los diversos tipos de neumona. Por ejemplo, es ms probable que los ancianos presenten sntomas extrapulmonares que los jvenes cuando la infeccin es causada por S. pneumoniae. Adems, los sntomas extrapulmonares pueden ser causados por una enfermedad concomitante. Los estudios de este fenmeno indican que la exactitud del cuadro clnico para diferenciar la neumona atpica de la tpica es de aproximadamente 40%.1 Las radiografas del trax (en posicin posteroanterior y lateral) suelen ser necesarias cuando usted sospecha que un adulto padece neumona; stas pueden confirmar el diagnstico de neumona o sealar otra posibilidad dentro del diagnstico diferencial, como absceso pulmonar, tumor o tuberculosis (TB). Cuando se trata de neumona, es probable que la radiografa indique la seriedad de la infeccin. Puesto que los hallazgos no son constantes, no vale la pena perder mucho tiempo tratando de encontrar pistas en la radiografa del trax. En la prctica clnica, el agente causal se identifica slo en 50% de los casos de neumona. Debido a que los tumores, abscesos y otros padecimientos son raros en nios, resulta seguro prescribir un tratamiento para la neumona basndose en los signos, sntomas y en los hallazgos al auscultar el trax. No obstante, casi siempre es recomendable obtener una radiografa del trax cuando se sospecha que se trata de neumona en nios.
315
2009
Agentes causales probables Con la excepcin de la neumona por aspiracin, la neumona adquirida en la comunidad casi siempre es causada por un solo microorganismo. S. pneumoniae es el principal patgeno "tpico". Los otros son Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae (Tabla 1).
TABLA 1 Causas principales de neumonia adquirida en la comunidad Pacientes ambulatorios 60 sin otras enfermedades Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Virus de las vas respiratorias Chlamydia pneumoniae Haemophilus influenzae Otros: Legionella sp., Staphylococcus aureus, Mycoplasma tuberculosis, hongos endmicos, bacilos aerobios gramnegativos. Pacientes ambulatorios 60 con otras enfermedades o sin ellas S. pneumoniae Virus de las vas respiratorias H. influenzae Bacilos aerobios gramnegativos S. aureus Otros: Moraxella catarrhalis, Legionella sp., M. tuberculosis, hongos endmicos Pacientes hospitalizados fuera de la UCI S. pneumoniae H. influenzae Infecciones polimicrobianas (incluyendo bacterias anaerobias) Bacilos aerobios gramnegativos Legionella sp. S. aureus C. pneumoniae Virus de las vas respiratorias Otros: M. pneumoniae, M. catarrhalis, M. tuberculosis, hongos endmicos Pacientes hospitalizados en la UCI S. pneumoniae Legionella sp. Bacilos aerobios gramnegativos M. pneumoniae Virus de las vas respiratorias Otros: H. influenzae, M. tuberculosis, hongos endmicos
En los ltimos aos, la vacuna conjugada contra Haemophilus b ha disminuido drsticamente la incidencia de esta infeccin en lactantes y nios, pero casi todos los adultos siguen siendo susceptibles. Parece ser que los fumadores y las personas que padecen la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (epoc) son particularmente susceptibles a H. influenzae. La neumona adquirida en la comunidad causada por Staphylococcus aureus es rara, salvo como secuela de la influenza u, ocasionalmente, en pacientes diabticos. Los microorganismos gramnegativos constituyen un motivo de preocupacin en las personas que residen en
316
2009
asilos de ancianos y en otros ancianos debilitados, y la neumona causada por anaerobios es una fuerte posibilidad en los alcohlicos. Las infecciones causadas por las cepas A y B del virus de la influenza (que pueden prevenir se por medio de la vacunacin) y por el virus sincitial respiratorio (VSR) son responsables de gran parte de las neumonas virales durante el invierno. El VSR es tambin un patgeno prominente en los nios pequeos. A finales del verano y en el otoo, es probable que el virus de la influenza sea la causa de la mayor parte de las infecciones de las vas respiratorias bajas en nios pequeos. Otras causas virales de neumona (por ejemplo, varicela zoster) suelen anunciar su presencia claramente en pacientes de todas las edades. Segn un estudio reciente realizado en varios lugares de Estados Unidos, S. pneumoniae es la bacteria patgena ms frecuente en los pacientes vih-positivos.2 De hecho, las neumonas bacterianas fueron ms frecuentes que la neumona causada por Pneumocystis carinii (NPC) en esta cohorte, y ms comunes que en la poblacin general. Cuanto ms bajo es el re cuento de clulas cd4, mayor es el riesgo. Neumonas "atpicas" Los patgenos atpicos (trmino que algunos expertos no aceptan) pueden ser clasificados como zoonticos o no zoonticos. Las neumonas atpicas no zoonticas son causadas por Legionella pneumophila, Chlamydia pneumo niae y Mycoplasma pneumoniae. Las neumonas atpicas zoonticas son la fiebre Q, la tularemia y la psitacosis. Cuando los signos extrapulmonares hacen pensar en una neumona atpica, pero no la confirman, el primer paso consiste en revisar la historia clnica por la posibilidad de que se trate de una infeccin zoontica. Las probabilidades de que ocurra una neumona zoontica sin una de las siguientes exposiciones son mnimas:
La exposicin a pjaros de la especie psittacina (loros, trtolos, periquitos) aumenta las probabilidades de que exista una infeccin causada por Chlamydia psittaci. Algunos pjaros de mar, aves comestibles, pichones y pjaros que se utilizan como mascotas pueden albergar tambin a este microorganismo. La exposicin a ovejas, borregos, chivos o al ganado aumenta la probabilidad de que se trate de una infeccin causada por Coxiella burnetii o fiebre Q. Los trabajadores de laboratorios, los cazadores, los carniceros y quienes manipulan conejos son susceptibles a la infeccin causada por Francisella tularensis (tularemia). Esta infeccin es transmitida tambin por garrapatas.
En ocasiones se encuentra un dficit de pulso-temperatura, o bradicardia relativa, que no es una caracterstica de la tularemia, en pacientes con fiebre Q, pero este dficit casi siempre se observa en casos de psitacosis. Sin embargo, los vectores animales de la fiebre Q y de la psitacosis son muy diferentes, por lo que no es difcil distinguirlas. Si un paciente con neumona y signos extra pulmonares no tiene antecedentes de exposicin a L. pneumophila, C. pneumoniae ni M. pneumoniae , es necesario considerar a esos patgenos en el diagnstico diferencial; C. pneumoniae y M. pneumoniae causan hasta 25% de todos los casos de neumona adquirida en la comunidad. No hay informacin que apoye la creencia de que estas neumonas son menos virulentas que las neumonas tpicas.
317
2009
Se cree que la enfermedad de los legionarios es rara en nios. Es probable que la neumona causada por clamidia sea ms frecuente en nios de lo que se cree. La neumona secundaria a micoplasma es mucho ms comn que otras neumonas atpicas en adolescentes y adultos jvenes. Tenga presente que los signos y sntomas pueden ser engaosos en casos de neumona. No obstante, es conveniente familiarizarse con algunas de las caractersticas ms frecuentes de las neumonas atpicas:

L. pneumophila. Bradicardia relativa, fiebre elevada, cambios en las funciones mentales, diarrea (no inducida por el uso reciente de antibiticos), hipofosfatemia e insuficiencia renal. M. pneumoniae. Faringitis, diarrea, otitis media o miringitis bulosa, artritis, eritema multiforme, infiltrados en los lbulos inferiores y tos seca, no productiva. C. pneumoniae. Faringitis, conjuntivitis, sinusitis, linfadenopata, infiltrados en los lbulos inferiores y tos seca, no productiva.
Otras pruebas Qu otras pruebas son necesarias despus de establecer el diagnstico de neumona por medio de una radiografa del trax? Casi nunca es recomen dable el examen del esputo. Muchos pacientes no son capaces de expectorar y, de cualquier manera, las muestras suelen estar contaminadas por varios tipos de flora, lo que dificulta o impide identificar al agente causal. Adems, muchas personas con neumona adquirida en la comunidad padecen tambin EPOC, y el examen del esputo en esos pacientes casi nunca proporciona informacin til. No se acostumbra obtener muestras para cultivo del esputo de todos los pacientes. C. pneumoniae, M. pneumoniae y L. pneumophila no se desarrollan en los medios de cultivo habituales, y los microorganismos que suelen desarrollarse en estos medios ( S. pneumoniae y H. influenzae ) no siempre lo hacen porque son quisquillosos. Por consiguiente, son muchos los resultados negativos falsos de los cultivos de esputo. Los resultados positivos falsos son tambin frecuentes porque algunas veces proliferan los microorganismos que colonizan las vas respiratorias de las personas que padecen la epoc, aunque no estn causando una infeccin. Sin embargo, el cultivo de esputo y el antibiograma pueden ser tiles cuando sea proba ble que se trate de una infeccin causada por S. pneumoniae resistente a la penicilina. El cultivo y el antibiograma tambin son tiles si el paciente ya estaba tomando antibiticos cuando se manifest la neumona. Casi nunca es necesario practicar cultivos virales en los pacientes con neumona adquirida en la comunidad. Es posible que las pruebas serolgicas durante la fase aguda de la enfermedad y seis semanas despus confirmen el diagnstico, pero no contribuyen a tomar decisiones teraputicas. La necesidad de efectuar determinaciones de gases arteriales se basa en la seriedad de la enfermedad. Casi todos los pacientes que ingresan a un hospital por causa de neumona requieren de ellas. Otros estudios que son tiles para algunos pacientes que probablemente necesiten ser hospitalizados son: biometra hemtica, electrlitos sricos, enzimas hepticas y pruebas de funcionamien to renal, aunque stos proporcionan informacin acerca del pronstico, no de la etiologa. Los hemocultivos han formado parte de los estudios diagnsticos en casos de neumona, y casi todos los especialistas continan recomendndolos. Es conveniente practicar por lo menos dos hemocultivos en todos los pacientes hospitalizados para tratamiento. Los resultados slo son positivos en 20-30% de los casos, pero un resultado positivo del cultivo es altamente especfico y valioso para ajustar la teraputica.
318
2009
Habitualmente se prescribe un tratamiento emprico universal para la neumona adquirida en la comunidad, pero esto es criticado por quienes estn a favor de practicar hemocultivos en todos los casos. Ellos subrayan la importancia de dirigir la teraputica hacia los agentes etiolgicos especficos y la frecuencia con la que los resultados de los hemocultivos modifican la direccin del tratamiento. Adems, sealan que los microorganismos poco habituales causan una minora significante de casos de neumona adquirida en la comunidad.3 CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION. Al determinar si un paciente con neumona requiere ser hospitalizado, el factor decisivo es la seriedad de la enfermedad, no el agente etiolgico. Desde el punto de vista teraputico, un paciente con neumona neumoccica seria tiene ms en comn con un paciente con neumona seria causada por H. influenzae que con alguien que padece neumona neumoccica leve. En los lineamientos de la American Thoracic Society (ATS) (Sociedad Americana de Neumologa) de 1993 para el tratamiento de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad se seal que debera considerarse por lo menos la hospitalizacin de los pacientes con uno o ms factores de riesgo de morbilidad o mortalidad. Algunos ejemplos son: edad mayor de 65 aos o la presencia de EPOC, diabetes, insuficiencia renal crnica, insuficiencia cardiaca congestiva o hepatopata crnica (Tabla 2). Tabla 2 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE LA NEUMONIA. Es preciso considerar la hospitalizacin de los pacientes que presentan mltiples factores de riesgo: Edad >65 aos Afecciones o alteraciones concomitantes Alteracin en las funciones mentales superiores Aspiracin de secreciones gstricas u orofarngeas Abuso de alcohol o desnutricin Enfermedad heptica crnica Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Insuficiencia renal crnica Insuficiencia cardiaca congestiva Diabetes mellitus Hospitalizacin dentro del primer ao que transcurre despus del inicio de una neumona adquirida en la comunidad Despus de la esplenectoma Signos fsicos que permiten predecir la mortalidad, un aumento en la morbilidad o una evolucin con complicaciones Confusin o depresin del estado de alerta Presin arterial (PA) diastlica <60 mmHg o PA sistlica <90 mmHg Afeccin extrapulmonar (artritis sptica, meningitis, etc.) Temperatura >38.3 C Resultados de laboratorio que permiten predecir la morbilidad o la mortalidad Pruebas de funcionamiento renal anormales (creatinina srica >1.2 mg/dL o BUN >20 mg/dL) Evidencia de sepsis o de disfuncin orgnica (acidosis metablica, prolongacin del tiempo de protrombina o del tiempo parcial de tromboplastina, trombocitopenia o productos de la degradacin de la fibrina >1:40) Hematcrito <30% o hemoglobina <9 g/dL
319
2009
Necesidad de ventilacin mecnica PaO2 <60 mmHg o PaCo2 <50 mmHg respirando aire ambiental Hallazgos desfavorables de la radiografa del trax (afeccin de ms de un lbulo, una caverna, extensin radiogrfica rpida, derrame pleural) Leucocitos <4 X 109/L o >30 X 109/L o recuento absoluto de neutrfilos menor de 1 X 10 9/L Es preciso hospitalizar al paciente en la unidad de cuidados intensivos cuando satisface por lo menos uno de los siguientes criterios: Afeccin bilateral o de mltiples lbulos, o evidencia radiogrfica de un aumento en la opacidad dentro de las primeras 48 h de la hospitalizacin Frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto Insuficiencia respiratoria seria (ndice Pa o2/FIO2 <250 mmHg) Shock (PA sistlica <90 mmHg o PA diastlica <60 mmHg) Volumen urinario <20 mL/h, volumen urinario total <80 mL/ 4 h o insuficiencia renal aguda que requiere de dilisis Necesidad de utilizar vasopresores durante ms de 4 h Clave: FIO2, oxgeno inspiratorio forzado. En los lineamientos se subraya que, en estos pacientes, es posible que la hospitalizacin no dure ms de 2448 horas, tiempo suficiente para cerciorarse de que la infeccin est respondiendo al tratamiento.4 Adems, en los lineamientos de la ATS se define a la neumona seria adquirida en la comunidad, la cual suele requerir de tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI). No existen criterios formales para hospitalizar a los nios con neumona. Es indispensable hospitalizar a todos los nios con dificultad respiratoria que est empeorando y que puede poner en peligro la vida. Puede usted confiar en que los padres del nio le llamarn si el estado del nio no mejora o si empeora? Qu tan lejos del hospital vive la familia? Cuenta con los medios para llegar al hospital rpidamente? Tienen acceso los padres a un telfono? Muchos nios, sobre todo los ms pequeos, requieren de hospitalizacin slo porque no son capaces de tomar medicamentos por va oral. TRATAMIENTO INICIAL Con base en la seriedad de la infeccin, la edad del paciente y su salud general, la ATS hace recomendaciones teraputicas para casos de neumona adquirida en la comunidad, aunque algunos infectlogos toman con reserva algunos aspectos de los lineamientos. La seleccin de un antibitico es ms eficaz cuando usted sabe exactamente cul es la prevalencia de C. pneumoniae, L. pneumophila y S. pneumoniae resistente a la penicilina en su localidad. Es probable que los virus expliquen un gran nmero de los casos de neumona, sobre todo en los nios. Debido a que no es posible distinguir rpidamente una neumona bacteriana de una viral, casi todos los casos de neumona son tratados con antibiticos. Advirtale al paciente que el medicamento es costoso cuando ste sea el caso. Pacientes ambulatorios menores de 60 aos, sin otras enfermedades Estos pacientes suelen ser tratados con un macrlido (eritromicina, azitromicina o claritromicina). La eritromicina, opcin razonable si el paciente la tolera, es menos costosa que los otros, pero la eritromicina no cubre bien a H. influenzae , microorganismo que causa un porcentaje considerable de neumonas en este grupo, sobre todo entre los fumadores. En esta situacin es preferible uno de los otros macrlidos.
320
2009
La azitromicina y la claritromicina actan bien contra H. influenzae. Estos antibiticos proporcionan tambin una excelente cobertura contra los dos principales patgenos atpicos en el grupo de 60 aos de edad y en los menores de 60 aos: C. pneumoniae y L. pneumophila . La tetraciclina es una alternativa, pero slo para los pacientes que son alrgicos o que no toleran los macrlidos. Los infectlogos advierten que S. pneumoniae es cada vez ms resistente a la tetraciclina en muchas regiones, y muchos ya no la utilizan en pacientes con infecciones de las vas respiratorias. No olvide que las tetraciclinas estn contraindicadas en nios menores de nueve aos. Algunos infectlogos consideran que la doxiciclina es mal comprendida y poco utiliza da en pacientes con neumona adquirida en la comunidad causada por microorganismos tpicos y atpicos, lo cual es controvertible. 5 Las objeciones al uso de la tetraciclina en estos casos son su falta de eficacia contra Klebsiella pneumoniae , Serratia sp. y Pseudomonas aeruginosa . Sin embargo, stas son causas muy raras de neumona adquirida en la comunidad. Quienes estn a favor del uso de la doxiciclina sealan tambin que su actividad contra el neumococo (incluyendo las cepas resistentes a la penicilina) es superior a la de la tetraciclina. Provoca menos efectos colaterales que algunas de las alternativas y es mucho menos costosa. No obstante, otros infectlogos estn en contra del uso de la doxiciclina para tratar la neumona adquirida en la comunidad, por lo menos hasta que exista ms informacin acerca de su eficacia. Cuando la doxiciclina se emplea para la neumona, es esencial duplicar la dosis convencional inicial. El tratamiento empieza con 200 mg dos veces al da, por va I.V. u oral, y dura 72 horas. A continuacin, se disminuye la dosis a 100 mg dos veces al da durante 10-14 das. Los efectos gstricos son minimizados si se toma con los alimentos. Pacientes ambulatorios mayores de 60 aos de edad o con otras enfermedades importantes Segn los lineamientos de la ATS, es mejor tratar a estos pacientes con una cefalosporina de segunda generacin, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) o un b-lactmico/inhibidor de la b-lactamasa (amoxicilina/clavulanato potsico). Si usted sospecha que se trata de enfermedad de los legionarios o neumona causada por clamidia o por micoplasma, prescriba la eritromicina u otro macrlido al mismo tiempo que la combinacin b-lactmico/inhibidor de la b-lactamasa (amoxicilina/clavulanato potsico). Muchos infectlogos se abstienen de prescribir el TMP/SMX a los pacientes externos de edad avanzada o a quienes padecen otras enfermedades debido a que las cepas resistentes de S. pneumoniae estn ganando terreno contra el TMP/SMX, por lo que es mejor elegir una cefalosporina de segunda o de tercera generacin. Mas si a usted le preocupa que estn involucrados C. pneumoniae, M. pneumoniae o L. pneumophila, tiene ms sentido aadir la azitromicina o la claritromicina al rgimen al principio del trata miento. Estos agentes son eficaces contra todos los patgenos que causan neumona ms frecuentemente en este grupo. Pacientes hospitalizados fuera de la UCI Los pacientes que ingresan a una sala general pueden ser tratados con una cefalosporina de segunda o de tercera gene racin por va I.V. Otra alternativa es la combinacin b-lactmico/inhibidor de la b-lactamasa (amoxicilina/clavulanato potsico). Es posible aadir un macrlido a cualquiera de esos rgimenes, dependiendo de las circunstancias del paciente. Por ejemplo, la eritromicina por va I.V. debe ser aadida si existe el temor de que se trate de neumona causada por clamidia o de enfermedad de los legionarios. La azitromicina, que probablemente estar disponible pronto por va I.V., es una alternativa teraputica de la eritromicina por va I.V. Algunos infectlogos consideran que todos los pacientes hospitalizados por causa de neumona adquirida en la comunidad deben recibir una cobertura contra C. pneumoniae y contra L. pneumophila. El debate no se ha resuelto y existen buenos argumentos de ambas partes. Cuando no se cuenta con otro tipo de evidencia, la prevalencia del problema en la localidad suele ser el factor decisivo. Si usted
321
2009
elige un macrlido, es esencial utilizar la eritromicina I.V?, o es posible com binar eficazmente un macrlido por va oral con una cefalosporina por va I.V? Esta es una de las alternativas teraputicas que se encuentran bajo investigacin. Pacientes hospitalizados en la UCI En Estados Unidos, los pacientes que requieren de ingresar a la UCI casi siempre reciben eritromicina I.V. inmediatamente debido a que L. pneumophila es el agente causal hasta en 25% de los pacientes de este grupo. Si la mejora es evidente en las primeras 48-72 horas, es posible sustituir este medicamento por un macrlido oral. Adems, los lineamientos de la ATS recomiendan administrar una cefalosporina de tercera generacin que acte contra P. aeruginosa (ceftazidima) u otro agente que acte contra las pseudomonas (imipenem/cilastatina o ciprofloxacina). En los lineamientos se recomienda tambin prescribir un aminoglucsido durante unos cuantos das hasta que el mdico tenga una idea ms clara de cul es el agente etiolgico. Estas son algunas de las recomendaciones ms controvertibles de la ats debido a que la neumona pseudomnica adquirida en la comunidad es muy rara. Por otro lado, puede ser rpidamente fatal si es pasada por alto. Duracin del tratamiento El tratamiento con la claritromicina suele durar 7-14 das. Una de las ventajas de la azitromicina es que su vida media extremadamente prolongada (68 horas) permite que slo sean necesarios cinco das de tratamiento. Algunos estudios preliminares indican que incluso tres das de tratamiento con la azitromicina suelen ser suficientes. Para quienes estn tomando otros antibiticos para la neumona, se recomienda que lo hagan durante 7-10 das. Cuando se sospecha que la neumona es causada por clamidia o por micoplasma, es necesario que el tratamiento dure por lo menos 10-14 das, y si se sospecha que se trata de la enfermedad de los legionarios, 14 das o ms. La duracin del tratamiento se prolonga aproximadamente 50% en casi todos los pacientes que sufren inmunosupresin, dependiendo de su respuesta clnica. SEGUIMIENTO Los pacientes ambulatorios y los hospitalizados por neumona adquirida en la comunidad deben notar que sus sntomas dejan de empeorar (y que pueden comenzar a mejorar) despus de 2-3 das de haber iniciado el tratamiento con antibiticos. La fiebre disminuye en los primeros 2-4 das, as como la leucocitosis. Los ruidos respiratorios regresan a la normalidad en una semana. Los sntomas provocados por S. pneumoniae tienden a resolverse ms rpidamente. Es posible que quienes padecen la enfermedad de los legionarios no noten mejora sino hasta despus de una semana. En los pacientes hospitalizados es recomendable iniciar el tratamiento por va I.V. A continuacin, ste es sustituido por un antibitico por va oral, el cual es elegido de acuerdo con los mismos criterios utilizados para los pacientes ambulatorios que no requieren ser hospitalizados. A menos que el paciente padezca otras enfermedades al mismo tiempo, ser posible darlo de alta despus de un da de tratamiento por va oral, siempre y cuando no aparezca fiebre ni otros sntomas. Incluso es posible cambiar el tratamiento por un macrlido o por una cefalosporina oral cuando los adultos que presentan bacteremia causada por S. pneumoniae hayan permanecido sin fiebre durante 24 horas, y luego darlos de alta. A algunos pacientes se les prescribe una fluoroquinolona por va oral despus del trata miento I.V., aunque muchos infectlogos consideran que esta clase de frmacos no es apropiada para la neumona adquirida en la comunidad.
322
2009
En un estudio reciente se documenta el progreso logrado con rgimenes I.V. ms breves y estancias hospitalarias menos prolongadas. En 75 adultos hospitalizados por neumona adquirida en la comunidad que fueron tratados al inicio con ceftizoxima por va I.V. (1 g cada 2 horas) o ceftriaxona (1 g cada 24 h) y a quienes se les prescribi despus cefixima por va oral (400 mg cada 24 h) se demostr una tasa de curacin de 99%.6 El tratamiento por va oral fue iniciado cuando los pacientes se encontraban sin fiebre, haba mejorado la tos, la disnea y la leucocitosis, y era normal la absorcin gastrointestinal. El tratamiento por va I.V. dur tres das y los pacientes permanecieron hospitalizados durante cuatro das como promedio. Slo fue necesario volver a hospitalizar a uno de los pacientes. Resulta esencial indicarles a los pacientes ambulatorios y a quienes son dados de alta del hospital que se comuniquen con usted si los sntomas empeoran. Tambin es conveniente que alguien le llame al paciente durante los primeros das de tratamiento para preguntar le lo siguiente: "Surti usted su receta? Tiene dificultades para tomar los medicamentos como los prescribi el mdico? Cmo se siente?" Puede ser que el paciente no se sienta mejor todava, pero no debe sentirse peor. Si se obtuvo una radiografa del trax durante el proceso diagnstico, no es necesario obtener otra despus de varios das de haber iniciado el tratamiento si hay mejora desde el punto de vista clnico. De hecho, es posible que la radiografa del trax empeore a pesar de que los sntomas hayan mejorado y que no regrese a la normalidad sino hasta varios das despus de que los sntomas se hayan resuelto, incluso en los adultos que no padecen otras enfermedades. Es recomendable practicar una prueba para detectar el VIH cuando un paciente joven que no padece otras enfermedades presente una infeccin muy seria causada por H. influenzae o S. pneumoniae. Cualquiera de estas infecciones puede ser la primera manifestacin de la infeccin causada por el VIH. COMPLICACIONES Cuando un paciente con neumona adquirida en la comunidad no mejora con el tratamiento o sufre recadas, las primeras preguntas son: Fue adecuado el tratamiento inicial? Fue correcto el diagnstico de neumona? Se trata efectivamente de una infeccin bacteriana? Con base en el interrogatorio, vale la pena examinar la expectoracin para detectar hongos (casi siempre histoplasmosis o blastomicosis)? Conviene practicar pruebas para tuberculosis (TB)? Si las pruebas para detectar hongos y TB son negativas, es posible que estn indicados estudios ms invasores, como la broncoscopia. Si el diagnstico de neumona bacteriana adquirida en la comunidad es firme, deber tomarse otra radiografa del trax para determinar si la neumona est evolucionando rpidamente. Es recomendable practicar otros hemocultivos con antibiograma. Vale la pena modificar el tratamiento emprico para cubrir a los microorganismos que no fueron tratados al inicio, sobre todo C. pneumoniae y M. pneumoniae. No es til aumentar la dosis del anti bitico que el paciente ya est tomando. Si el paciente fue tratado con penicilina debido a que el neumococo era el agente etiolgico ms probable, se deber considerar la posibilidad de resistencia a la penicilina. Las infecciones resistentes a la penicilina se tratan a menudo con xito por medio de una cefalosporina de segunda o de tercera generacin, aun cuando la resistencia sea de alto nivel. Casi todas estas infecciones no requieren de la vancomicina, y no hay que utilizar este importante frmaco cuando otro sea suficiente. El tratamiento con vancomicina es recomendable para los pacientes con hipogammaglobulinemia o para aquellos a quienes se les ha practicado la esplenectoma. Otras posibilidades
323
2009
Es posible que su paciente hospitalizado haya adquirido una neumona nosocomial? Cabe la posibilidad de neumona posobstructiva? Se ha descartado firmemente la posibilidad de tumores o de embolia pulmonar? Si el paciente presenta bacteremia, se ha desarrollado la infeccin en otro tejido? Ha considerado la posibilidad de empiema? En algunos pacientes es preciso considerar la posibilidad de alguna enfermedad pulmonar inflamatoria, como la granulomatosis de Wegener.
Tratamiento Principios generales del tratamiento
Iniciar un tratamiento emprico una vez obtenida las muestras para los estudios microbiolgicos. La eleccin del plan antibitico emprico inicial se basa en: edad del paciente, enfermedad concomitante, datos clnicos y radiolgicos, estudio bacteriolgico directo del esputo, severidad de la enfermedad, datos epidemiolgicos y patrones de sensibilidad de los agentes en el medio. Incluir un agente activo contra S. pneumoniae, que es el microorganismo ms frecuente. Se prefiere iniciar con un beta-lactmico de amplio espectro (ampicilina/IBL, cefuroxime o ceftriaxona) por va parenteral. En neumonias leves que no requieren hospitalizacin, puede iniciarse antibiticos orales (amoxicilina/IBL, cefuroxime-axetil o macrlidos). La v/o es til para completar un tratamiento iniciado por va parenteral, una vez que el paciente est mejor y en apirexia. La monoterapia con claritromicina o azitromicina puede indicarse en pacientes jvenes (menores de 40 aos) con neumonias leves, sin compromiso pleural y con bajo riesgo de que el agente causal sea un bacilo gram negativo, o si la sospecha etiolgica es alta para "grmenes atpicos". El tratamiento emprico iniciado debe mantenerse por lo menos 72 horas a menos que se identifique antes el germen o haya deterioro clnico que obligue al cambio. Conocido el agente etiolgico, adaptar el plan teraputico al aislado y a la evolucin clnica. Siempre se prefiere el antibitico de menor espectro, menos txico, de ms fcil administracin y de menos costo econmico. Si hay buena respuesta al tratamiento (disminucin de tos y expectoracin, descenso de la temperatura, mejora del estado general), despus de los 3 primeros das se aconseja, en la mayor parte de los casos, proseguir el tratamiento por va oral. La duracin del tratamiento se relaciona con la presuncin o confirmacin etiolgica. El tiempo medio aconsejado para las NAC bacterianas es de 10 a 14 das. En las NAC estreptoccicas se prolonga 3 a 5 das despus de la apirexia. Las atpicas se tratan con eritromicina (o doxiciclina) 14 a 21 das, claritromicina 10 das o azitromicina 5 das. Antibiticos ms usados a) beta-lactmicos
324
2009
Son antibiticos bactericidas ampliamente usados para las infecciones respiratorias. Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de nuestro medio, por lo que exceptuando las infecciones del SNC, la gran mayora de las enfermedades neumoccicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/quilo/d) o administrarse cefotaxime o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa ms frecuente de la NAC tpica, la penicilina sigue siendo el en ellas. antibitico de eleccin Los factores de riesgo que hacen sospechar sensibilidad disminuida de Streptococcus pneumoniae son: edad mayor de 65 aos, inmunodepresin, haber recibido betalactmicos en los 3 ltimos meses, vivir en casa de salud, mal medio socio-econmico, abuso de alcohol. La penicilina G al igual que las aminopenicilinas son activas contra Peptostreptococcus spp., germen anaerobio que suele integrar la flora polimicrobiana de las neumonias aspirativas, pero no frente a Bacteroides fragilis que es productor de beta-lactamasas. Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra S. pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la administracin oral se prefiere amoxicilina que se absorbe mejor. Muchas cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M. catarrhalis (productoras de beta-lactamasa) actualmente son resistentes a aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso emprico cuando se sospecha que la infeccin est causada por esos grmenes. La asociacin con un inhibidor de la beta-lactamasa (IBL: cido clavulnico o sulbactam) recupera la actividad de las aminopenicilinas frente a las cepas citadas y a Bacteroides fragilis. Cefalosporinas de 1 generacin tienen actividad contra S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus meticilinosensible. Pero ninguna de las cefalosporinas, cualquiera sea su generacin, es activa contra Enterococcus spp. Cefalosporinas de 2 generacin son activas frente a S. pneumoniae y bacilos gram negativos (H. influenzae, enterobacilos). Cefuroxime y cefuroxime-axetil son de amplio uso en infecciones respiratorias altas y bajas. Cefalosporinas de 3 generacin son las cefalosporinas con mayor actividad contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las ms activas contra cocos Gram positivos, con excepcin de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco activa contra S. aureus y otros cocos. Las cefalosporinas de 3ª generacin deben reservarse para las NAC severas y graves, aunque la vida media prolongada de ceftriaxona la hace prctica cuando se decide el tratamiento en domicilio. Con su uso excesivo se corre el riesgo de seleccionar cepas resistentes. Imipenem cubre un amplio espectro de microorganismos aerobios y anaerobios, gram positivos y Gram negativos. Tiene poco uso en NAC. Debe reservarse para las neumonias graves donde hay alta sospecha o confirmacin de bacilos gram negativos multirresistentes. b) aminoglucsidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina) Son antibiticos bactericidas predominantemente activos contra bacilos gram negativos (aerobios y facultativos) y S. aureus meticilinosensible. Asociados con beta-lactmicos o glucopptidos ejercen efecto sinrgico, aumentan el espectro antibacteriano y disminuyen la aparicin de resistencias.
325
2009
c) macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) Los ms recientes tienen mejor tolerancia digestiva que eritromicina. Estn indicados cuando hay sospecha de NAC por "grmenes atpicos" Azitromicina es ms activo contra H. influenzae, M. catarrhalis, Bordetella pertussis y M. pneumoniae, mientras claritromicina lo es ms contra S. pneumoniae y C. pneumoniae. Aunque ltimamente han aumento las cepas de S. pneumoniae resistentes a los macrlidos, ello no se ha observado en nuestro medio. Por no alcanzar concentraciones sricas suficientes, los macrlidos no deben usarse si hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco en pacientes con enfermedad moderadamente severa o grave. d) fluoroquinolonas (FQ) Ciprofloxacina es activa y con accin bactericida frente a bacilos aerobios gram negativos. Tambin es activa contra S. aureus, pero tienen poca actividad contra Streptococcus spp. y Enterococcus spp. Est indicada en NAC cuando se sospecha o hay confirmacin de su etiologa por bacilos gram negativos, pero no se aconseja cuando S. pneumoniae puede ser el agente etiolgico. Levofloxacina y moxifloxacina son quinolonas de reciente aparicin, activas contra los agentes etiolgicos ms frecuentes de las NAC (incluyendo Streptococcus pneumoniae y grmenes "atpicos"). Por su amplio espectro de accin algunos actualmente las incluyen, en monoterapia, en los planes de tratamiento emprico de las neumonias de cualquier grado de severidad. Para evitar la seleccin de cepas resistentes se las debiera reservar para casos especiales. e) glucopptidos (vancomicina y teicoplanina) Vancomicina se reserva para neumonias producidas por S. pneumoniae de alta resistencia a penicilina (CIM no menor de 4mg/l), muy raros en nuestro medio, SAMR o Enterococcus spp. resistente. f) tetraciclinas Se indican como alternativa de los macrlidos contra agentes "atpicos". El ms usado es doxiciclina. Es de eleccin cuando el agente etiolgico es Chlamydia spp. g) clindamicina Es un antibitico bacteriosttico activo contra cocos Gram positivos (salvo contra enterococos que son todos resistentes) y microorganismos anaerobios. Algunas cepas de Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. y Fusobacterium spp. son resistentes. Aun mayor es el porcentaje de cepas resistentes de Bacteroides spp. Es un antibitico de alternativa cuando se sospecha mecanismo aspirativo. h) metronidazol Es activo contra todos los anaerobios Gram negativos. Algunos cocos anaerobios y gran parte de estreptococos microaerfilos son resistentes. Por dicha razn cuando se administra en pacientes con supuracin pulmonar se debe asociar con penicilina.
ESQUEMAS TERAPEUTICOS INICIALES
326
2009
CLNICA
GRMENES MAS FRECUENTES
PLAN TERAPUTICO
NAC leve o moderada, S.pneumoniae, M.pneumoniae, no fumador, sin virus respiratorios, comorbilidad C.pneumoniae, En general menor de 60 H.influenzae aos Otros: Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti
Domicilio, por v/o: 1. Fuerte sospecha de etiologa bacteriana: amoxicilina O cefalosporina II G 2. Menor de 40 aos, sospecha de grmenes "atpicos": asociar macrlido o doxiciclina 3. Alternativa: slo en enfermedad leve: monoterapia con claritromicina o azitromicina Sistema Internacin Domiciliaria, v/o o i/v:
NAC leve o moderada, con comorbilidad leve y estable (diabetes, EPOC, insuficiencia cardaca o renal, alcoholismo, desnutricin) o fumador Menor de 60 aos De casa de salud A las etiologas anteriores se suman algunas nosocomiales No debilitado ni grave pueden tratarse como externo por v/o Si est ms enfermo o grave pasa a las categoras siguientes
Iguales agentes
Aumenta el riesgo Aminopenicilina/IBL de H.influenzae, O cefalosporina II G Staphylococcus spp. y enterobacilos Asociar macrlido (o doxiciclina) si hay sospecha de grmenes "atpicos" Disminuye la importancia de: M.pneumoniae Iguales agentes. Sistema Internacin Domiciliaria: Aminopenicilina/IBL Aumenta el riesgo O cefalosporina IIG de S.aureus, bacilos O cefalosporina III G Gram neg., infecciones mixtas Sospecha de grmenes "atpicos": asociar y ciertos virus. macrlido o doxiciclina Buscar etiologa tuberculosa Sospecha de aspiracin (es criterio de internacin): aminopicilina/IBL O ciprofloxacina + penicilina O ltimas FQ (levofloxacina o moxifloxacina)
327
2009
Tabla II
NAC a cualquier edad. Con criterio de internacin sanatorial ** Sin criterios de gravedad (Mayor de 60 aos, con enfermedad coexistente)
GERMENES MAS FRECUENTES S. pneumoniae, H.influenzae, enterobacilos, C.pneumoniae
PLAN TERAPUTICO parenteral (i/v) Aminopenicilina/IBL + macrlido (o doxiciclina) O cefalosporina III G + macrlido (o doxiciclina) O ltimas FQ (levofloxacina o moxifloxacina)
Con criterios de gravedad (CTI) *** (en general < 50 aos)
Igual + otros bacilos Gram neg., S. aureus (postinfluenza), M. pneumoniae, Chlamydia spp.
Cefalosporinas III G con accin antipseudomonas o imipenem o nuevas quinolonas + macrlidos
Dosis de antibiticos ms usados Aminopenicilinas: amoxicilina 500 mg. c/ 6 horas v/o o 1 g c/8 h Aminopenicilinas /IBL: amoxicilina/clav 500/125 mg a 1g/250 mg c/6-8 h amoxicilina/sulb 500/500 mg v/o o 1500 i/m o i/v c/6-8 h ampicilina/sulb 1,5 c/8-6 h i/v Cefalosporinas II G: cefuroxime axetil 500 mg c/ 12 h v/o cefuroxime 750 a 1.500 mg c/8 h i/v Cefalosporinas III G: ceftriaxone 2 g/da i/v cefotaxime1 g c/6 h i/v Tetraciclina: doxiciclina 100 mg c/12 h v/o Macrlidos: eritromicina 500 mg c/6 h (v/o o i/v) claritromicina 500 mg c/12 h (v/o o i/v) azitromicina 2500 mg/d v/o fraccionado en 5 das roxitromicina 300 mg c/12 h v/o. Fluoroquinolonas:
328
2009
ciprofloxacina 200 a 400 mg c/12 h i/v o 250 a 500 mg c/12 h v/o levofloxacina: 500 mg/d v/o o i/v moxifloxacina: 500 mg/d v/o o i/V Duracin del tratamiento y criterios de internacion y gravedad. Trmino medio: 10 a 14 das. Neumonas atpicas: 14 a 21 das Depende de la evolucin clnica. En el pacientes con antibiticos por va parenteral puede pasarse a va oral cuando est sin fiebre, haya mejorado desde el punto de vista general, su leuccocitosis est en descenso y la absorcin intestinal sea normal. Esto ocurre aproximadamente a las 72 horas del inicio del tratamiento intravenoso. ** Criterios de internacin sanatorial
1. Asociaciones comrbidas (epoc, diabetes, insuficiencia heptica, cardaca o renal, esplenectomizado,

alcoholista) desestabilizados o enfermedad severa
2. Taquipnea mayor de 30 respiraciones minuto 3. Hipotensin arterial (menor de 90/60) 4. Mala dinmica respiratoria 5. Insuficiencia respiratoria (paO2 menor de 60 mmHg). 6. Derrame pleural 7. Trastorno del sensorio 8. Trastorno deglutorio que sugiera mecanismo aspirativo 9. Complicaciones supurativas (empiema, pericarditis, etc.) 10. Compromiso de ms de un lbulo o progresin lesional en la Rx de Tx 11. Leucocitos menor a 4000/mm3 o mayor a 30.000/mm3 12. Inseguridad en el cumplimiento del tratamiento aun por razones sociales
***Criterios de gravedad 1. Frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm 2. Insuficiencia respiratoria (paO2/FI 02 menor de 250) 3. Necesidad de ARM 4. Neumonia multilobar o bilateral o extensin mayor de 50 % en las primeras 48 horas del ingreso. 5. Shock o necesidad de uso de sustancias vasoactivas por ms de 48 horas. 6. Oliguria o insuficiencia renal aguda.
REFERENCIAS 1. Niederman MS: Empirical therapy of community-acquired pneumonia. Semin Respir Infect 1994;9:192-198. 2. Hirschtick RE, Glassroth J, Jordan MC, et al: Bacterial pneumonia in persons infected with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 1995;333:845-851.
329
2009
3. Berk SL: Justifying the use of blood cultures when diagnosing community-acquired pneumonia, editorial. Chest 1995;108:891-892. 4. American Thoracic Society: Guidelines for the initial management of adults with communityacquired pneumonia: Diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993;148:1418-1426. 5. Shea KW, Cunha BA, Ueno Y, et al: Doxycycline activity against Streptococous pneumoniae, letter. Chest 1995;108:1775-1776. 6. Ramirez JA, Srinath L, Ahkee S, et al: Early switch from intravenous to oral cephalosporins in the treatment of hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1995;155:1273-1276. LECTURAS RECOMENDADAS Chalasani NP, Valdecanas MAL, Gopal AK, et al: Clinical utility of blood cultures in adult patients with community-acquired pneumonia without defined underlying risks. Chest 1995;108:932-936. Cunha BA: Antibiotic pharmacokinetic considerations in pulmonary infections. Semin Respir Infect 1991;6:168-182. Cunha BA: The antibiotic treatment of community-acquired, atypical, and nosocomial pneumonias. Med Clin North Am 1995;79:581-597. Cunha BA: Community-acquired pneumonia: Cost-effective antimicrobial therapy. Postgrad Med 1996;99:109-122. Fein AM, Niederman MS: Guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: Savory recipe or cookbook for disaster? Clinical commentaries. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1149-1153. Fein AM, Niederman MS: Severe pneumonia in the elderly. Clin Geriatr Med 1994;10:121-143. Granton JT, Grossman RF: Community-acquired pneumonia in the elderly patient: Clinical features, epidemiology, and treatment. Clin Chest Med 1993;14:537-553. Hofmann J, Cetron MS, Farley MM, et al: The prevalence of drug -resistant Streptococcus pneumoniae in Atlanta, N Engl J Med 1995;333:481-486. Mandell LA: Community-acquired 1995;108(suppl):35S -42S. pneumonia: Etiology, epidemiology, and treatment. Chest
Marrie TJ: Community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1994;18:501-515. Mundy LM, Auwaerter PG, Oldach D, et al: Community-acquired pneumonia: Impact of immune status. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1309-1315. stergaard L, Andersen PL: Etiology of community-acquired pneumonia: Evaluation by transtracheal aspiration, blood culture, or serology. Chest 1993;104:1400-1407. Paladino JA, Sperry HE, Backes JM, et al: Clinical and economic evaluation of oral ciprofloxacin after an abbreviated course of intravenous antibiotics. Am J Med 1991;91:462-470.
330
2009
UNIDAD N 7: DERRAME PLEURAL. INTRODUCCIN La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, ya sea que la comprometan en forma directa o que afecten su intercambio lquido indirectamente por trastornos del equilibrio hdrico Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido, dejando como testimonio reas localizadas de fibrosis o paquipleuritis que constituyen hallazgos radiogrficos o de autopsia. Si el compromiso pleural es de suficiente magnitud sus principales sntomas y signos son : Dolor pleural. Se debe a la irritacin de la pleura parietal inervada por los nervios intercostales. Generalmente el paciente lo localiza en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmtica, en el cual el dolor se refiere al hombro. Ocasionalmente, la irritacin de los nervios intercostales bajos produce un dolor referido al abdomen. Tos seca. Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no se acompaa de expectoracin. Disnea. Clsicamente se ha atribuido al colapso pulmonar producido por la presencia de aire o lquido en el espacio pleural, pero existen observaciones que sugieren que tambin es importante distensin del trax por el derrame, que acorta los msculos inspiratorios dejndolos en desventaja mecnica. Esta prdida de eficiencia se percibe como disnea e iguales consecuencias tendra el aplanamiento diafragmtico por el peso del lquido Antecedentes: Es importante indagar sobre exposiciones laborales, especialmente a asbestos, y uso de medicamentos que pueden constituir agentes causales de derrame. Frotes pleurales. Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por fibrina y desaparecen cuando las hojas se separan por interposicin de lquido. Sndrome de derrame pleural. Se ver en detalle ms adelante. Sndrome de neumotrax. Se analizar ms adelante. CONSECUENCIAS FUNCIONALES La repercusin funcional de las alteraciones pleurales es muy variable. Conduce generalmente a una limitacin ventilatoria restrictiva por la suma de varios factores: a. Dolor pleural, que interfiere con los movimientos respiratorios. b. Disminucin del volumen pulmonar, por la presencia de lquido o aire en la pleura. Esto permite el colapso del rgano por efecto de su propia retraccin elstica y, en casos de mayor magnitud se produce compresin del parnquima. Dado que los capilares tambin se colapsan y las arteriolas pueden contraerse reflejamente por la hipoxia alveolar, la sangre se deriva hacia las zonas indemnes, atenuando los trastornos V/Q. c. Posicin de desventaja mecnica de los msculos inspiratorios por distensin del trax. d. Rigidez toracopulmonar por engrosamiento y snfisis pleural. DERRAME PLEURAL
331
2009
En 1852 Laennec escribi que "las afecciones de la pleura consisten casi siempre en alteraciones diversas de la serosidad que ella secreta en el estado normal". Esta observacin sigue siendo cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestacin de las enfermedades de la pleura. El lquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de diversa naturaleza: Transudado. Es el lquido que se forma por incremento de la ultrafiltracin al nivel capilar, debido a un aumento de la presin hidrosttica o a una disminucin de la presin coloido-osmtica intracapilar. Se caracteriza por tener una concentracin baja de protenas - menos de la mitad que la del plasma -y por carecer de indicadores de inflamacin. Su presencia indica que la enfermedad causante de la alteracin hidrosttica no reside en la pleura y que sta, en s misma, se encuentra indemne. Exudado. Es el lquido resultante de una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas sanguneas, que alcanzan en el lquido pleural concentraciones superiores a la mitad de la del plasma. Usualmente, tambin presenta una concentracin de lactodehidrogenasa (LDH) por encima de 2/3 del lmite superior normal del suero sanguneo o mayor de 0,6 veces la del plasma, lo que se debera tanto al aumento de permeabilidad capilar como a la liberacin local de esta enzima por clulas inflamatorias o neoplsicas. Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La acumulacin de sangre en el espacio pleural se denomina hemotrax. Quilo. La acumulacin de quilo en la pleura se debe a lesiones del conducto torcico por trauma o infiltracin tumoral y se denomina quilotrax. MECANISMOS Y CAUSAS DEL DERRAME PLEURAL Los mecanismos responsables de la acumulacin de lquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes: a) Aumento de la presin hidrosttica en la microvasculatura pleural. b) Disminucin de la presin onctica intravascular. c) Aumento de la negatividad de la presin intrapleural. d) Aumento de la permeabilidad capilar con salida de lquido y protenas. e) Obstculo al drenaje linftico por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios mediastnicos. f) Paso de transudado peritoneal (ascitis) a travs de linfticos o de pequeos orificios del diafragma. g) Ruptura de vasos sanguneos o del conducto torcico. Es frecuente que dos o ms de estos mecanismos se asocien en la gnesis de un derrame. Las enfermedades de la pleura y las de otros rganos que conducen a derrame pleural se enumeran en la tabla 49-1.
332
2009
Tabla 49-1 CAUSAS DE DERRAME PLEURAL TRANSUDADOS AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR Insuficiencia cardaca congestiva DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Sndrome nefrtico PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL Cirrosis heptica con ascitis* Dilisis peritoneal MECANISMOS NO PRECISADOS Embolia Sarcoidosis Mixedema EXUDADOS A.- INFECCIONES Infecciones bacterianas* Tuberculosis* Virus Hongos Parsitos B.- NEOPLASIAS Propagacin directa y/o metstasis* Mesotelioma C.- EMBOLIA PULMONAR* D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO Pancreatitis Absceso subfrnico Absceso heptico Perforacin esofgica E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES Artritis reumatoide Lupus eritematoso diseminado F.- DROGAS Derrame aislado o asociado a neumonitis:( nitrofurantona, antineoplsicos, metisergida, etc.) Manifestacion de lupus inducido por drogas
333
2009
G.- EXUDADOS MISCELANEOS Sndrome post pericardiotoma o postinfarto (Sndrome de Dressler) Asbestosis Uremia Pulmn inexpansible Sndrome de Meiggs Sndrome de uas amarillas Sarcoidosis Radioterapia Iatrogenia: catter subclavio mal colocado H.- HEMOTORAX I.- QUILOTORAX * El asterisco indica las causas ms frecuentes EXAMEN FISICO Para comprender los signos fsicos y radiogrficos de derrame pleural, es preciso considerar los factores que determinan como se acumula y distribuye el lquido en el trax: a) A medida que se acumula lquido en el espacio pleural, la presin negativa intratorcica disminuye y el volumen del pulmn se reduce por efecto de su retraccin elstica, conservndose aproximadamente su forma. El lquido va formando un manto envolvente que alcanza su mayor grosor en la zona axilar y el menor en la cara mediastnica (Figura 49-1).
Figura 49-1. Distribucin espacial del lquido pleural en posicin de pies. El lmite superior del derrame es en realidad horizontal como se representa en el esquema a izquierda, pero en la radiografa aparece como si fuera cncavo con su parte mas alta en la pared lateral (esquema a derecha).Un corte horizontal en la parte alta del derrame, a nivel de la lnea a-b, demostrara que la distribucin del lquido en el plano horizontal no es homognea (esquema central) constituyendo una capa ms gruesa en la zona lateral porque el pulmn se colapsa ms fcilmente en sentido transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la lnea c-d y sus vecindades slo deben atravesar las delgadas capas de lquido en las caras anterior y posterior del trax , generando slo una leve opacidad. En cambio, los rayos que pasan por la lnea e-f deben atravesar varios centmetros lquido, produciendo una sombra densa hacia la pared lateral. Lo expuesto tambin explica que a la percusin la matidez es ms alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau)
334
2009
b) El lquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando su distribucin segn la posicin del cuerpo. En posicin erecta, el lquido empieza por acumularse entre el pulmn y el diafragma, para luego pasar a ocupar el ngulo costo frnico posterior, que tiene la situacin ms baja, seguido por el ngulo costofrnico lateral y, finalmente, entre la cara externa del pulmn y la pared costal. Su lmite superior es horizontal pero, como se ha explicado anteriormente, parece curvo en el examen fsico y radiogrfico. c) Lo anterior es vlido para una cavidad pleural libre, pero puede no cumplirse si hay adherencias que limiten el desplazamiento del lquido o si existen variaciones locales de la colapsabilidad del pulmn. Cuando la cantidad de lquido sobrepasa los 300 ml es posible detectar el derrame al examen fsico. Sus signos ms caractersticos son la matidez y el silencio respiratorio: Matidez. La percusin sobre el rea de proyeccin del lquido acumulado origina un sonido mate, que en posicin vertical alcanza mayor altura en la lnea axilar media. Esto se debe a que all la capa de lquido tiene mayor grosor y no a que su nivel sea ms alto que en las caras ventral y dorsal (Figura 49-1). La matidez se desplaza con los cambios de posicin; si no lo hace, significa que el lquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez se debe a otros mecanismos. Este signo es de mediana sensibilidad, pero su especificidad es alta. Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de la voz. Se deben a la interposicin de lquido entre el pulmn y la pared Egofona o voz de cabra. Su fisiopatologa se explica en el captulo 19. Soplo espiratorio. El parnquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica por la interposicin del lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de lquido es ms delgada y puede orse como un soplo espiratorio suave. La denominacin de soplo pleurtico se ha abandonado, porque este signo no es exclusivo de compromiso pleural, ya que tambin puede auscultarse en neumonas sin derrame. Los dos ltimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no deben exigirse para realizar el diagnstico de derrame. En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un aumento de tamao del hemitrax y, si el derrame es masivo, puede acompaarse de retraccin inspiratoria costal unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado por el peso del lquido EXAMEN IMAGENOLGICO El examen radiogrfico es de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus caractersticas morfolgicas y detectar alteraciones concomitantes del pulmn y corazn. Si bien es posible demostrar la acumulacin inicial de derrame entre pulmn y diafragma con estudios radiogrficos dirigidos, lo corriente es que la primera manifestacin que llama la atencin es la ocupacin de los ngulos costo-frnicos. Esta se evidencia primero en el ngulo costo-frnico posterior visible en la radiografa lateral (Figura 49-2), y luego se extiende al ngulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).
335
2009
Figura 49-2. Derrame pleural pequeo de menos de 300mL : slo es detectable en radiografa lateral como un velamiento del seno costo-diafragmtico posterior, que es la parte ms dependiente del trax. En la placa frontal el velamiento queda oculto detrs del diafragma.
Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen de lquido alcanza a llenar el seno costodiafragmtico lateral. A medida que el derrame aumenta por sobre los 300ml, la opacidad asciende adoptando un lmite superior cncavo que sube hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes vistas. En la radiografa en decbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el lquido se desplaza hacia la pared dorsal en una capa delgada y extensa que da un velamiento difuso y tenue Cuando, adems de lquido, hay aire en la pleura (hidroneumotrax), la horizontalidad del lmite superior del derrame se aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-lquido (Figura 22-17). La disposicin usual descrita puede perderse por tabicamiento de la cavidad pleural (Figura 49-4) o por alteraciones localizadas en la consistencia del pulmn que imponen su forma al lquido acumulado.
336
2009
Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la formacin de adherencias y tabiques pleurales se forma cmaras aisladas que impiden que el lquido se desplace libremente de acuerdo a la ley de gravedad. Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame puede adoptar variadas formas que pueden dar origen a confusiones. La ecografa es mas sensible para la pesquisa de derrames pequeos y para determinar su localizacin, sirviendo de gua para su puncin Otra variante en la coleccin del lquido que puede observarse, especialmente en insuficiencia cardaca, es su acumulacin en las cisuras, dando imgenes que semejan un tumor, que desaparecen al corregirse la congestion pulmonar causante del derrame (Figura 49-5).
Figura 49-5. Derrame intercisural. En la placa frontal la acumulacin de lquido se ve como una sombra redondeada, confundible con un tumor. En lateral su situacin cisural es clara y los extremos aguzados permiten identificarla como un derrame enquistado en la cisura menor. Ocasionalmente y por causas desconocidas, el derrame puede aumentar y, sin embargo, mantenerse en situacin exclusivamente infrapulmonar, dando una falsa imagen de ascenso diafragmtico. Por la forma especial del falso borde del diafragma y por el alejamiento de la burbuja de aire del estmago cuando el derrame es izquierdo, es posible sospechar esta eventualidad. Para demostrarla se recurre a la radiografa con rayo horizontal en decbito lateral sobre el lado afectado. Si hay lquido, ste se desplaza hacia la pared costal, formando una capa horizontal fcilmente identificable (Figura 49-6). Un espesor de 10 mm significa
337
2009
que la cantidad de lquido es suficiente como para permitir una puncin diagnstica. La ecografa es especialmente til para demostrar esta forma de acumulacin de lquido.
Figura 49-6. Derrame infrapulmonar izquierdo. En la placa frontal se observa una aparente ascenso del hemidiafragma izquierdo con el seno costo-diafragmtico libre Sin embargo la distancia entre el presunto diafragma y la burbuja de aire del estmago mayor de 2cm hace sospechar un derrame infrapulmonar, lo que se puede comprobar con una radiografa en decbito lateral izquierdo con rayos horizontales. En esta posicin el lquido se desplaza formando una capa horizontal sobre la pared lateral ms baja. En los derrames de gran volumen o masivos, el mediastino se ve desplazado hacia el lado contrario (Figura 49-7).
Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El lquido asciende hasta el vrtice, desplazando el mediastino hacia el lado contrario. Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia simultnea del mismo lado del derrame o de rigidez o congelacin del mediastino por infiltracin tumoral. Si bien cabra esperar que una radiografa tomada despus de vaciar completamente un derrame permitira conocer el estado del pulmn subyacente, en la prctica este procedimiento es de bajo rendimiento, por dificultades en su interpretacin. Con frecuencia queda lquido retenido en las zonas donde el pulmn alterado no expande de inmediato y no es fcil diferenciar entre atelectasias secundarias al derrame y condensaciones preexistentes.
338
2009
La tomografa axial computada (TAC) puede dar simultneamente informacin sobre el parnquima pulmonar, pleura en si misma y espacio pleural y esta indicada en casos complejos, usualmente de resorte del especialista. ESTUDIO DEL LIQUIDO PLEURAL Establecida la existencia de un derrame, el prximo paso es obtener una muestra del lquido por puncin pleural o tracocentesis, para identificar la etiologa o estrechar el campo de posibles causas. Cuando el diagnstico clnico es claro, como suele suceder en la insuficiencia cardaca, es posible omitir la puncin y esperar el efecto del tratamiento de la condicin basal, salvo que se sospeche otra enfermedad agregada.
TORACOCENTESIS
La puncin pleural puede ser diagnstica o teraputica. Su principal contraindicacin es la existencia de un dficit de coagulacin, pero en caso de necesidad puede recurrirse a una aguja fina o a corregir, aunque sea transitoriamente, el trastorno de coagulacin (infusin de plasma, plaquetas, etc.). Tampoco debe puncionarse a travs de una piel infectada. La puncin se realiza, previa una anestesia local cuidadosa, habitualmente en la regin dorsal en un espacio intercostal bajo el borde superior de la matidez, deslizndose la aguja sobre el borde superior de la costilla, de manera de evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior de la costilla situada por encima (Figura 49-8). Si el derrame es pequeo o localizado, la puncin puede hacerse bajo gua de ecografa.
Figura 49-8. Puncin pleural. La aguja debe introducirse rasando el borde superior de costilla para evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior. La llave de tres pasos permite cambiar de jeringas para tomar muestras sin que entre aire.
La tracocentesis evacuadora o teraputica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma importante el volumen del derrame. Para su realizacin es conveniente usar un dispositivo que consiste en un catter plstico que se introduce al espacio pleural montado sobre una aguja que acta como mandril,, con lo que se evita el riesgo de lacerar el pulmn al acercarse ste a la pared. No debe evacuarse ms de 1.000 ml, salvo que se mida simultneamente la presin intratorcica y se controle que sta no baje de -20 cmH2O. Si la disminucin es mayor, puede producirse un edema pulmonar por cada excesiva de la presin torcica pericapilar (edema ex vacuo). En el derrame secundario a ascitis, debe tenerse presente que se puede estar
339
2009
evacuando simultneamente el abdomen con el peligro de hipovolemia e hipoproteinemia si se saca demasiado lquido. Despus de la evacuacin de un derrame la PaO2 puede disminuir hasta en 20 mmHg, probablemente por edema alveolar subclnico o por recuperacin ms rpida de la perfusin que de la ventilacin. En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de lquido (empiemas, hemotrax, quilotrax, neoplsicos de rpida reproduccin) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).
Figura 49/9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura est sumergido bajo el nivel de agua del frasco, lo que permite que salga el aire o lquido pleural e impide que entre aire atmosfrico hacia la pleura. Durante la inspiracin el agua del frasco sube el tubo por efecto de la presin negativa intratorcica por lo cual la botella debe estar siempre unos 60 cm por debajo del nivel del trax Entre las complicaciones de la tracocentesis cabe mencionar el dolor por anestesia inadecuada; el neumotrax que se evita con la correcta manipulacin de agujas y jeringas; el reflejo vagal con bradicardia e hipotensin grave, que se puede evitar premedicando con atropina en pacientes muy tensos y con una muy buena anestesia de la pleura; la infeccin, controlable por una adecuada asepsia, etc. La frecuencia de las complicaciones es inversamente proporcional a la experiencia del operador, por lo que debe realizarse un entrenamiento supervisado antes de intentarlo. ASPECTO MACROSCOPICO. El aspecto del lquido extrado puede dar alguna orientacin diagnstica inmediata (Figura 49-10
340
2009
Figura 49-10. Elementos diagnsticos macroscpicos del lquido pleural Los transudados y la mayora de los exudados son de color cetrino y transparente. Un aspecto turbio o lechoso sugiere alto contenido de clulas y detritus (empiema) o de lpidos (quilotrax). Estas condiciones pueden diferenciarse centrifugando el lquido: en el empiema el sobrenadante es claro por sedimentacin de las clulas y partculas slidas y, en cambio, en el quilotrax permanece lechoso El aspecto sanguinolento debe ser interpretado con cuidado, ya que bastan 2 ml de sangre para teir de rojo un litro de lquido pleural. La contaminacin sangunea producida por el trauma de la tracocentesis puede sospecharse porque el color va cambiando a medida que se extrae el lquido. Cuando el aspecto hemorrgico es muy marcado, debe centrifugarse el lquido pleural (pleurocrito): se acepta que si ste es superior a la mitad del hematocrito sanguneo, el derrame es un hemotrax, pero si hay otros signos o circunstancias que hagan probable un sangramiento este debe ser investigado aunque el pleurocrito sea menor
EXAMENES BIOQUMICOS.
Diferenciacin entre transudados y exudados La diferenciacin entre transudado y exudado es el primer paso del estudio qumico del lquido: si resulta un transudado, la atencin debe dirigirse a otros sistemas del organismo, no siendo necesario un mayor estudio de la pleura. En cambio, si es un exudado, la investigacin debe continuar hasta identificar la causa de la alteracin de la serosa.
341
2009
Protenas. La elevacin de las protenas pleurales es, por definicin, un marcador de permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de exudado. Se considera como indicadora de tal una concentracin mayor que la mitad de la del plasma. Esta forma de expresin es preferible al uso de cifras absolutas ya que la interpretacin de estas puede variar marcadamente segn cual sea el nivel de protenas plasmticas. As, 3 g/dl de protenas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponden a un exudado, mientras que el mismo valor en un paciente con 7,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponde a un transudado. LDH. Otro indicador de alteracin pleural es el incremento de la lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la acumulacin de clulas inflamatorias o tumorales en la pleura. Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en combinacin tienen un buen rendimiento. Los criterios para su interpretacin, propuestos por Light en 1972 y reformulados en 1983, establecen que un lquido es un exudado si presenta una o ms de las siguientes caractersticas:

Relacin entre protenas del lquido y protenas del plasma superior a 0,5. Relacin entre LDH del lquido y LDH del plasma superior a 0,6. Concentracin de LDH pleural sobre 2/3 del lmite superior normal del suero
Por el contrario, si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado. Debe tenerse presente que el lmite superior normal del suero vara entre 225 y 460 U/L segn el mtodo de medicin empleado por lo que es imprescindible conocer cual es este nivel en el laboratorio que realiza el examen. En el laboratorio de la Universidad Catlica el lmite superior normal del suero es de 225 de manera que el punto de corte para LDH pleural es de 150 U/L. Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y especificidad de 100%, cabe la posibilidad de falsos diagnsticos, de manera que si los resultados son discordantes con el cuadro clnico debe recurrirse a la repeticin del estudio, uso de otros ndices o se puede recurrir a interpretar los resultados utilizando los cuociente de probabilidad calculados para diferentes niveles de los resultados en lugar de usar un punto de corte nico. La LDH es tambin un buen indicador de la intensidad de la infiltracin celular, de manera que su medicin seriada permite evaluar la evolucin de la enfermedad pleural. Colesterol. Dado que otros investigadores han obtenido con los criterios de Light rendimientos inferiores, se han estudiado diversos diferentes indicadores ,entre los cuales destaca la la concentracin de colesterol, que tambin dependera de la permeabilidad capilar. Por sobre 45 mg/dl indica que el lquido es un exudado y bajo este nivel, un transudado. Usado aisladamente su sensibilidad es muy satisfactoria, pero su especificidad es menor que los criterios de Light. En nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitacin se compensa con la consideracin simultnea de la LDH pleural: si el colesterol est sobre 45 mg/dl o la LDH sobrepasa el 88% del lmite normal superior del suero, o sea, 200 U/L con nuestro mtodo de medicin, el lquido es un exudado. La sensibilidad de la combinacin es de 99% y la especificidad de 98% En. un metanlisis amplio se concluy que esta combinacion y los critrerios de Light tienen similar rendimiento. En derrames crnicos especialmente, por TBC y sndrome nefrsico, pueden encontrarse concentraciones muy elevadas de colesterol, que llegan a dar al lquido un aspecto lechoso (pseudoquilotrax). Las limitaciones de la calificacin de resultados como positivos o negativos sobre la base de un punto de corte nico, analizada en la introduccin de Semiologa, es muy evidente para los indicadores recin vistos,
342
2009
Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relacin pleura /suero del LDH de 0.58 tendra que calificarse como excluyente de exudado, lo que se aceptara sin dificultad si el paciente tiene 60 aos y presenta signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, si el enfermo tiene 20 aos y tiene un cuadro febril de 20 das en una zona de alta prevalencia de TBC lo ms probable es que el mismo resultado no se considere como excluyente de exudado. Esto demuestra que la probabilidad clnica previa al examen influye sobre la interpretacin de un resultado cercano al punto de corte, hecho que puede ser cuantificado si se aplican los cuociente de probabilidad de diferentes niveles del resultado de un examen. Otros indicadores. Identificado el derrame como exudado corresponde iniciar la determinacion de su etiologa para lo cual se miden otros indicadores que pueden ayudaren esta tarea. Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de glucosa pleural se equilibra con el de la sangre, debiendo tenerse presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto significa que despus de una comida o de una infusin de suero glucosa do, los niveles de ambos compartimentos pueden diferir importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de glucosa pleural bajo 60 mg/dl o menor que la mitad de la glucemia, puede producirse por dos mecanismos diferentes.
Metabolizacin de la glucosa por grmenes, leucocitos o clulas tumorales, como sucede con alta frecuencia en los empiemas (80%) y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y tuberculosis (20%). En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de gran cantidad de clulas malignas, lo que se asocia a una evolucin ms grave y acelerada. Bloqueo selectivo de difusin de la glucosa hacia el espacio pleural, observado en la mayora (85%) de los derrames por artritis reumatoide.
Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario agregarle florero de sodio para evitar la escolisis in vitro. pH. En condiciones fisiolgicas el lquido pleural tiene un pH sobre 7,50 por existir normalmente una mayor concentracin de bicarbonato en la pleura que en la sangre. Los transudados tienen generalmente pH sobre 7,40 y la mayora de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el pH baja de este nivel, en ausencia de acidosis sistmica, el abanico de posibilidades etiolgicas se estrecha. En empiemas y artritis reumatoide el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar tambin en un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las TBC y en un 30% de los lupus. El pH resulta del balance entre la produccin local de hidrogeniones y el intercambio de iones y tampones entre pleura y sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,00. En stos, el principal determinante de la acidez es la metabolizacin anaerbica de glucosa por grmenes y leucocitos, de manera que el grado de acetificacin es ndice de la intensidad de la infeccin e inflamacin pleural. En los derrames neoplsicos el determinante principal del pH bajo es tambin metablico y depende de la masa total de clulas neoplsicas. Por ello, los pacientes con lquido pleural con pH bajo 7,30 tienen una sobrevida menor, una mayor frecuencia de citologa neoplsica positiva y un peor resultado en el sellamiento qumico de las pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y neoplasias la cada del pH se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato. En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor actividad metablica en el lquido pleural, por lo que se ha supuesto que existe un bloqueo selectivo a la difusin de iones y tampones.
343
2009
La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta anaerobios y transportarse sumergida en hielo, para ser procesada con la menor demora posible. Dado que este procedimiento es ms complejo que la obtencin de una muestra corriente, tiene ms posibilidades de error, de manera que en caso de discordancia clnica es conveniente repetirlo extremando las precauciones Lactato. La concentracin de cido lctico es un ndice directo de metabolizacin anaerbica de la glucosa en la pleura. Su determinacin permite la diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples, en que no hay invasin bacteriana de la pleura, y los complicados o infectados, con grmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En los primeros slo hay una limitada actividad metablica de leucocitos, por lo que el lactato no sube de 5 mMol/dl. En cambio, la multiplicacin de grmenes y actividad fagoctica leucocitemia en los empiemas lo elevan por sobre este lmite. La sensibilidad y especificidad del lactato son similares a las del pH para el diagnstico de derrame pleural complicado pero tiene la ventaja que puede medirse en muestras corrientes, no anaerbicas. Este indicador no tiene aplicacin para el diagnstico diferencial con otras etiologas, que pueden presentar lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame. Adenosindeaminasa (ADA): Es una enzima ampliamente repartida en el organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados. Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC, artritis reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de ADA se encuentran en derrames de estas etiologas. Por razones no precisadas, tambin se eleva en algunos empiemas. Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados derivan de investigaciones locales y son los siguientes :

Bajo 30 U/L: Tuberculosis extremadamente improbable. Entre 30 Y 80 U/L: Segun la prevalencia local de tuberculosis en diferentes pases se han adoptado puntos de corte entre 40 y 55 U/L , pero la especificidad se ve limitada porque existen casos de neoplasia que superan estos valores, si bien no son frecuentes. En nuestra experiencia, la probabilidad clnica pre-test es un determinante crtico para determinar la significacin de los niveles intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro clnico infeccioso una concentracin de ADA de 45 a 50 UL se puede considerar como un apoyo suficiente como para iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exmenes. Al contrario en un fumador de 60 aos en riesgo de cncer, exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis. Sobre 80 U/L: Las posibilidades etiolgicas se reducen a TBC, empiema, artritis reumatoidea y linfoma. Dado que estas tres ltimas entidades son, en general, clnicamente caractersticas, un nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y descartar un derrame neoplsico, que es la principal alternativa diagnstica en personas mayores .
Amilasa. Su elevacin por sobre 2 veces el nivel plasmtico simultneo se observa bsicamente en 3 condiciones. a) Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancretico. En esta ltima condicin puede llegar hasta 100.000 U/L debido a la fstulizacin del quiste a la pleura. El pH en estos casos est usualmente sobre 7,30. b) Neoplasias. En un 10% de los derrames neoplsicos se observa una elevacin moderada (<1.000 U L) especialmente en relacin con adenocarcinomas bronquiales c) Ruptura del esfago. En este caso la amilasa es de origen salival y se acompaa invariablemente de empiema por anaerobios, con pH muy bajo. La combinacin de amilasa alta y pH bajo 7,00 es diagnstica de esta condicin. Marcadores inmunolgicos. El nico especfico es la presencia de clulas de lupus. El factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y los niveles de complemento son sugerentes pero no especficos.
344
2009
Triglicridos. Su medicin est dirigida al diagnstico de quilotrax: sobre 110 mg/ml su especificidad es de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo de 5%. Quilomicrones : Su presencia es 100% especfica para quilotrax.
EXMENES CITOLGICOS .
Leucocitos. Si bien algunas etiologas pueden asociarse con mayor frecuencia a determinados recuentos totales de leucocitos, la especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En cambio, la proporcin de polimorfonucleares y linfocitos permite diferenciar entre procesos agudos y crnicos. El predominio polimorfonuclear es caracterstico de los procesos agudos: derrames paraneumnicos, embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario es constante en los transudados y caracterstico en tuberculosis y neoplasias de evolucin crnica. El aumento de eosinfilos es de limitado valor diagnstico. Puede observarse sobre un 10% de estas clulas cuando ha penetrado aire o sangre en la pleura, como tambin en las poco frecuentes parasitosis pleurales, en algunas vasculitis y ocasionalmente en neoplasias y TBC. Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000 eritrocitos por mm3 restringe las posibilidades diagnsticas a neoplasia, embolia, TBC, sndrome post-injuria cardaca y pleuresa por asbesto, siendo la primera la causa ms frecuente. Cantidades menores carecen de valor diagnstico, ya que pueden encontrarse incluso en transudados o ser producto de la puncin. Clulas mesoteliales. Es corriente encontrar clulas mesoteliales libres en transudados, mientras que en los exudados son ms escasas. Se supone que esto se debera a su destruccin por el proceso inflamatorio o al depsito de fibrina sobre la superficie pleural que impide su exfoliacin. Se ha dicho que un porcentaje superior al 5% excluye tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para no confiar exclusivamente en este dato para descartar esta etiologa. Un aspecto importante de las clulas mesoteliales es su facilidad para adoptar formas atpicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que puede llevar a falsos diagnsticos de neoplasia si el citlogo no es experto. Clulas neoplsicas. La correcta identificacin de las clulas neoplsicas depende de la pericia del observador, lo que explica que las sensibilidades comunicadas en la literatura varen ampliamente entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente que cabe esperar positividad slo cuando el derrame es producto de la invasin tumoral directa de la pleura. No se encontrar clulas malignas cuando el derrame es consecuencia de bloqueo linftico por metstasis mediastnicas o secundario a atelectasias o neumonas obstructivas secundarias a un cncer bronquial. Una segunda muestra, tomada en otro da, aumenta suficientemente la sensibilidad como para justificar una nueva puncin ante una sospecha de neoplasia. En estas circunstancias suele ser til centrifugar el lquido pleural y examinar el block celular resultante con tcnicas histolgicas. Debe extremarse las precauciones para evitar la formacin de cogulos, que atrapan a las clulas, usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
EXMENES MICROBIOLGICOS
Tincin de Gram. Ante la posibilidad de una infeccin bacteriana de la pleura, la tincin de Gram tiene la gran ventaja de su rapidez para entregar una orientacin inicial en la eleccin de antibiticos. Por no tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor. Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que la tincin y su especificidad es absoluta. Su rendimiento mejora si se siembra de inmediato una parte de la muestra en un frasco para hemocultivos Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones inmediata.
345
2009
Baciloscopa y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero su sensibilidad es tan baja (10-20%) y los resultados del cultivo tan lentos, que slo excepcionalmente constituyen una ayuda til. En cambio, si se hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene una buena sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo.
EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su tcnica, ya que el empleo de la aguja de Cope o de Abrams exige un entrenamiento supervisado para asegurar un buen rendimiento y evitar complicaciones. Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnstico en otras enfermedades, su rendimiento es tan bajo que raramente se justifica su empleo para su diagnstico. El mejor resultado se obtiene tomando un mnimo de 4 muestras a partir del mismo sitio de puncin. La sensibilidad para neoplasia es alrededor de 60% y es menor que la de la citologa, porque el compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal es ms tardo que el de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75% y sube a 90% si se aade cultivo de una de las muestras, pero tiene el inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha clnica es muy fuerte y la biopsia revela slo cambios inespecficos, es conveniente el contacto directo con el patlogo para realizar un mayor nmero de cortes histolgicos de la muestra. En caso de negatividad de la primera biopsia, una segunda en otro sitio mejora importantemente estos resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La biopsia est contraindicada en trastornos de coagulacin o cuando existe sospecha de empiema. Biopsia toracoscpica . Mediante la introduccin al trax de un endoscopio especial, es posible ver las zonas alteradas de la pleura y tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de muestras tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplsicas. Es un procedimiento de utilidad demostrada pero, por su costo, e invasividad, debe indicarse en conjunto con el especialista en aquellos casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnstico. Biopsia quirrgica. Con el adecuado uso de los mtodos antes analizados, la necesidad de realizar una biopsia quirrgica se reduce, justificndose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un diagnstico preciso para decidir la conducta a seguir. Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario recurrir a ella con ms frecuencia, porque el diagnstico histolgico de este tumor es difcil y necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja. Conviene destacar que incluso despus de la biopsia quirrgica, puede quedar un pequeo nmero de pacientes sin diagnstico, de los cuales dos tercios sanan espontneamente, mientras que en el otro tercio termina por hacerse evidente una neoplasia, por lo general mesotelioma o linfoma. En los casos en que hay dificultades para establecer diagnstico, puede ser til la medicin seriada de LDH ya que si va en disminucin indica que el proceso va a regresin, mientras que si va en ascenso justifica insistir en exmenes ms invasivos. ENFERMEDADES CON DERRAME PLEURAL ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME TRANSUDATIVO La causa ms frecuente de derrame pleural es la congestin pulmonar pasiva por problemas cardacos. Como la pleura en si misma est indemne, el lquido tiene las caractersticas de un transudado en cuya gnesis intervienen mltiples factores, siendo el principal la hipertensin venosa pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca izquierda o a estenosis mitral. El lquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio pleural a travs de la hoja visceral. El liquido as formado se evaca a travs de los linfticos
346
2009
parietales. Si se agrega hipertensin venosa sistmica por falla derecha, se suma lquido ultrafiltrado en la pleura parietal y el drenaje linftico se ve limitado.ya que los linfticos terminan drenando el el sistema venoso. Si el cuadro clnico de compromiso cardiaco es claro y el derrame es bilateral y de similar cuanta, no es necesario realizar puncin pleural y la observacin del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele ser suficiente. Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia cardaca , el derrame es unilateral , hay dolor pleural o hay fiebre, es conveniente verificar la calidad del derrame mediante puncin. En derrames de mucha magnitud la evacuacin de 500 a 1000 ml puede producir un alivio significativo, lo que se explicara por reduccin de la distensin del trax, lo que mejora el funcionamiento de los msculos de la respiracin. En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa una derrame pleural concomitante, ms frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiracin del lquido peritoneal por la presin negativa del trax a travs de defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis heptica existe un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar y pueden coexistir neoplasias es necesario verificar que los lquidos de ambas cavidades son transudados antes de aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuacin de estos derrames para tratamiento sintomtico o como preparacin para un sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse simultneamente la ascitis con prdida de protenas e hipovolemia. En la dilisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el mismo mecanismo de la ascitis. En el sndrome nefrtico se observan transudados, generalmente bilaterales, por hipoproteinemia. En atelectasias, el aumento de la negatividad de la presin intratorcica puede dar origen a pequeos derrames por transudacin. En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados, pero en un 25 % de los casos pueden ser transudados. ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO DERRAMES PARANEUMONICOS Reciben esta denominacin los derrames secundarios a una neumona o absceso pulmonar. Pueden revestir dos formas de muy diferente significacin: Derrame paraneumnico simple. El exudado es estril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por efecto de la difusin de mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar. Derrame paraneumnico complicado. Se debe a invasin de la pleura por grmenes propagados desde el foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, por lo que la proliferacin bacteriana slo puede detectarse, directamente por la tincin de Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica el lquido por produccin de cido lctico. Si no media un tratamiento adecuado, el derrame se hace progresivamente purulento por la acumulacin de piocitos, condicin denominada empiema. La diferenciacin precoz entre derrame simple y complicado es imperativa, ya que el primero evoluciona paralelamente con la neumona y responde al mismo tratamiento antibitico. El complicado, en cambio, debido a la inflamacin bacteriana tiene un alto contenido de fibrina que, a travs de adherencias, forma mltiples bolsillos o lculos pleurales. En estas condiciones los antibiticos sistmicos tienen escasa llegada y se genera una supuracin crnica grave y prolongada que suele exigir tratamiento quirrgico para evitar la muerte o la prdida funcional de todo un pulmn por paquipleuritis. El drenaje del empiema con un tubo que permita la evacuacin permanente del exudado espeso y adherente por su alto contenido de fibrina, tiene
347
2009
carcter de extrema urgencia, ya que en 6 horas un derrame libre puede locularse, dificultando su ulterior drenaje. Etiologa Todos los grmenes que afectan al pulmn pueden ser causa de un derrame paraneumnico simple. Si se hace una bsqueda dirigida se puede detectar derrame pleural en el 40% de las neumonas (60% en neumoccicas, 20% en micoplasma), pero slo en una parte de ellas alcanza un nivel suficiente como para tener repercusin clnica. En los derrames complicados, los grmenes ms frecuentes son los aerobios que son responsables de la mayor parte de las neumonas. A pesar que la incidencia de neumonas por anaerobios es considerablemente menor, estos grmenes son los responsables nicos de un 15% de los derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto se debe probablemente, a que el cuadro clnico de la neumona anaerbica es, con frecuencia, insidioso, lo que hace que el tratamiento especfico se inicie tardamente. El derrame infectado es tambin frecuente en neumonas necrotizantes por estafilococos y Gram negativos. Existen otras vas de infeccin que pueden conducir a empiemas que, sin perjuicio de las conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser estudiados y tratados en igual forma que los asociados a neumonas. Los grmenes pueden llegar a la pleura a travs de la pared torcica (heridas penetrantes, intervenciones quirrgicas), del diafragma (abscesos abdominales altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofgica en maniobras instrumentales o en vmitos intensos). Conducta diagnostica y teraputica Dada la importancia del drenaje precoz en el derrame complicado, es obvio que ante un derrame paraneumnico, la atencin debe dirigirse a detectar lo ms rpidamente posible la contaminacin pleural. Las caractersticas clnicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis, extensin de la neumona, etc.) no sirven para esta diferenciacin, la que debe basarse en el estudio del lquido pleural. En consecuencia, la toracocentesis est indicada en todo derrame paraneumnico clnica y radiolgicamente evidente, salvo que sea muy pequeo, ocupando slo el fondo de los senos costo-frnicos o presentando un espesor de menos de 1 cm en la radiografa en decbito lateral con rayo horizontal. La primera puncin en un derrame paraneumnico debe evacuar la totalidad del lquido ya que en contaminaciones iniciales esta medida, junto al tratamiento antibitico de la neumona, pueden ser suficientes para detener la invasin pleural. La obtencin de un lquido purulento o la demostracin de grmenes en el Gram., son suficientes para hacer el diagnstico de empiema, proceder al drenaje e iniciar un tratamiento antibitico de acuerdo a las pautas vistas en el captulo de neumonas. El cultivo para grmenes corrientes y para anaerobios debe realizarse siempre, para guiar una eventual modificacin de un tratamiento antibitico emprico inicial, si ste resulta inadecuado. En ausencia de estos elementos diagnsticos, la deteccin de la invasin pleural se basa en signos indirectos de actividad metablica bacteriana en el lquido pleural: pH bajo 7,20, glucosa baja y lactato sobre 5 mMol/L. Si los resultados son dudosos, se debe repetir los exmenes cada 8-12 horas, ya que la evolucin progresiva de estos ndices tiene gran valor diagnstico. Otros indicadores inespecficos de inflamacin como leucocitosis polimorfonuclear y, especialmente, LDH aportan informacin complementaria, pero raramente
348
2009
decisiva. En los empiemas, la ADA suele encontrarse elevada sobre 80 U/L, pero su especificidad y sensibilidad son limitadas para este diagnstico. Las radiografas en diferentes posiciones, la ecografa y la tomografa axial computada aportan informacin de valor en caso de sospecharse o demostrarse tabicaciones, indicando los lugares ms apropiados para colocar tubos y, eventualmente, la necesidad de drenaje quirrgico abierto o por tracoscopia. La gravedad y complejidad de los derrames complicados exigen el que el mdico tratante recurra precozmente a la colaboracin de un especialista respiratorio y de un cirujano torcico. De otra manera, este cuadro, que actualmente puede resolverse en pocos das, puede pasar a la cronicidad con graves secuelas funcionales y peligro de muerte. Si fracasa el drenaje del derrame, ser necesario recurrir a procedimientos de creciente complejidad y riesgo, como tubos mltiples; debridacin quirrgica; drenaje amplio hacia el exterior con reseccin de un trozo de costilla, extirpacin de toda la membrana pigena o empiemectoma, etc. El uso de fibrinolticos locales es controversial. Si controlada la infeccin, quedan secuelas fibrticas significativas, deber considerarse la decorticacin o eliminacin de la cscara fibrosa depositada sobre el pulmn. PLEURESIA TUBERCULOSA En nuestro pas el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20% extrapulmonares y de stas un tercio corresponde a pleuresa tuberculosa. El micobacterio tuberculoso puede llegar a la pleura por 2 vas La ms frecuente es la extensin de focos pulmonares subyacentes que, aunque generalmente son inaparentes en la radiografa, han sido demostrados por TAC y en exmenes anatomopatolgicos. Esto explica por qu en ms o menos un 20% de las pleuresas TBC puede encontrarse baciloscopias positivas en la expectoracin y que, cuando la pleuresa no es tratada en forma adecuada, aparezca una TBC pulmonar dentro de los 6 aos siguientes en 2/3 de los casos. Cuando la invasin pleural se debe al vaciamiento de un foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso de evolucin usualmente crnica. La posibilidad de diseminacin hematgena es sugerida por el hecho que el antecedente de pleuresa TBC es muy frecuente en localizaciones hematgenas como la renal, sea, endometrial, etc. Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de bacilos en la pleura para que se produzca un derrame, sino que debe existir una hipersensibilizacin inmunolgica que sera un determinante importante del fenmeno exudativo. La inflamacin pleural produce aumento de permeabilidad de los capilares con formacin de un exudado y, al mismo tiempo, por oclusin los estomas linfticos, disminuye de su remocin. Una parte de las pleuresas se produce en los 3 a 7 meses que siguen a la infeccin primaria y, por lo tanto, en nios y adultos jvenes, pero por la etapa epidemiolgica en que se encuentra nuestro pas, es ms frecuente su asociacin a reactivacin de TBC, incluso en edades avanzadas. Cuadro clnico La forma de presentacin es variada: puede ser la de un cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado o la de un derrame de instalacin insidiosa, que puede o no acompaarse de sndrome infeccioso o compromiso de estado general. Hay disnea segn la magnitud del derrame Diagnstico
349
2009
En los 2-3 das iniciales puede haber predominio de polinucleares en el lquido, pero luego el derrame se hace linfocitario. Salvo que exista otra etiologa evidente, un exudado linfocitario obliga a considerar la etiologa tuberculosa. El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-80% para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de tejido as obtenidos sube la sensibilidad conjunta a ms de 95%, pero tiene el inconveniente su demora. La baciloscopa del lquido es tambin especfica, pero su sensibilidad es muy baja (10-20%). El nivel de ADA es muy til en dos puntos de corte: sobre 80 U/L es diagnstica si se ha descartado artritis reumatoide, empiema y linfoma, lo que suele lograrse fcilmente con los elementos clnicos, bajo 20 UL la TBC es muy improbable. Con valores intermedios la decisin depende de la probabilidad pre-test del caso: en pacientes menores de 30 aos con baja probabilidad de neoplasia una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero en personas mayores es necesario basarse en indicadores ms especficos. Las clulas mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de sospecha, pero no permiten asegurar el diagnstico. Tratamiento Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma espontnea, esto no significa que la enfermedad tuberculosa haya curado, como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis pulmonar en los 5-10 aos que siguen a una pleuresa TBC no tratada. El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas indicados para la tuberculosis pulmonar con bacteriologa negativa (1HRZ/5H3R2) y tiene como objetivo importante esterilizar las lesiones pulmonares y las siembras hematgenas que pueden acompaar a la pleuresa. La regresin del derrame es usualmente lenta, demorando algunas semanas. Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que, aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar el diagnstico con biopsia o, en su defecto, con ADA. Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden considerarse el vaciamiento del derrame si ste es muy abundante, y la kinesiterapia con movilizacin del hemitrax comprometido, para estimular la reabsorcin linftica y evitar secuelas retrctiles. Los corticoides no modifican substancialmente la evolucin y secuelas de la pleuresa TBC, pero pueden ayudar en casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy intensos o prolongados. NEOPLASIAS PLEURALES La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, ms frecuentemente, por la extensin directa de un cncer bronquial o por metstasis hematgenas. Estos ltimos mecanismos son la principal causa de derrames pleurales sobre los 60 aos. Conviene tener presente que tambin puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que haya derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames neoplsicos son inicialmente asintomticos, constituyendo un hallazgo de examen fsico o radiolgico. Neoplasias secundarias
350
2009
No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia pulmonar o de otro rgano significa invasin pleural: un cncer bronquial puede provocar derrame indirectamente por bloqueo metastsico de los ganglios mediastnicos que drenan los linfocitos parietales, por neumona obstructiva con derrame paraneumnico o por atelectasia. Las flebotrombosis paraneoplsicas pueden tambin originar embolias pulmonares que se acompaan de derrame. Por otra parte, la radioterapia de un tumor bronquial o mamario puede tambin comprometer la pleura. Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la aparicin de un derrame pleural en un paciente con cncer no significa necesariamente invasin tumoral de la pleura, por lo cual ste debe ser estudiado hasta determinar su causa con la mayor precisin posible. La causa ms frecuente de derrame neoplsico secundario es el cncer bronquial, ya sea por extensin directa o por metstasis linfticas o hematgenas. Lo siguen el cncer de la mama, linfomas, tumores ovricos y, con menor incidencia, las neoplasias renales, gstricas, pancreticas, etc. El derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestacin de la enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomtico, su bsqueda puede ser muy costosa y, a veces, infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a aquellas neoplasias susceptibles de ser tratadas con hormonas o quimioterapia, pudiendo ser diferida en tumores sobre los cuales no hay posibilidad de actuar. Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplsicos, no se debe exigir esta caracterstica para plantear la sospecha de esta etiologa, ya que los derrames tumorales son con frecuencia medianos (500 1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rpidamente es muy sugerente de esta etiologa, ella no siempre est presente. El derrame por invasin tumoral es un exudado, corrientemente linfocitario y con frecuencia hemorrgico. El elemento diagnstico especfico es el hallazgo de clulas neoplsicas, pero su sensibilidad es aproximadamente de un 60%, aunque sta puede mejorar con una segunda muestra. Como se enfatiz anteriormente, la experiencia del citlogo es fundamental para la correcta interpretacin de este examen. La adicin de una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y, ms an, la biopsia por tracoscopia. Los ndices de alta celularidad como son la LDH elevada y la cada del pH y de la glucosa son un ndice de peor pronstico. La terapia del derrame por invasin pleural es sintomtica y paliativa, sin perjuicio del tratamiento que pueda tener el tumor primario Cuando la reproduccin del derrame ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de la cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas mediante la instilacin endopleural de talco u otro irritante. Si este mtodo fracasa, puede hacerse una abrasin de la pleura con yodo-talco por va quirrgica o toracoscpica. La sobrevida de los derrames metastsicos vara usualmente entre 2 y 11 meses. NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA Su frecuencia es baja y su diagnstico histolgico es difcil, aun para patlogos experimentados. Se clasifican en benignas y malignas, ms por su comportamiento biolgico (invasin y metstasis) que por su aspecto histolgico. Mesotelioma fibroso benigno Este tumor forma masas de forma y tamao variables, especialmente en la pleura visceral, que suelen no dar sntomas salvo que su tamao sea considerable. No siempre se acompaan de derrame, por lo que son con frecuencia un hallazgo radiogrfico. Se presentan como una masa fibrosa con contacto parietal, a veces pediculada, que debe diferenciarse de un cncer pulmonar perifrico o de un tumor parietal. Su diagnstico definitivo se confirma frecuentemente slo despus de su extirpacin quirrgica, ya que las muestras
351
2009
obtenidas por puncin pueden no ser concluyentes. Su extirpacin quirrgica suele ser curativa, aunque a veces recidivan. Mesotelioma maligno Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora que tienden a comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmn. En diversas series, la mayora de los mesoteliomas tienen el antecedente de exposicin a inhalacin de fibras de asbesto, ya sea en minas, astilleros, industrias o, incluso, en el vecindario de stas. El tiempo de latencia entre el contacto inicial y la aparicin del tumor es de 20 a 40 aos. Se manifiestan preferentemente por dolor torcico y, con menos frecuencia, por tos, disnea y compromiso del estado general. El derrame suele ser grande o masivo, siendo posible detectar en la radiografa de trax un engrosamiento de la pleura con grandes ndulos (Figura 50-1) e invasin del mediastino.
Figura 50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame de grado mediano y masas con base pleural en la pared lateral derecha del trax. La tomografa computada es muy til para evaluar estas caractersticas, ya que define muy bien la distribucin y extensin de las masas tumorales, diferencindolas del derrame. El lquido es un exudado, frecuentemente hemorrgico, con pH bajo 7,30 en el 70% de los casos. La biopsia pleural por aguja es con frecuencia insuficiente para diferenciar los mesoteliomas de otros tumores, especialmente metstasis de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de sembrar el tumor en el trayecto de puncin. La citologa del lquido pleural es de utilidad limitada. Incluso, en biopsias quirrgicas es frecuentemente necesario recurrir a inmunohistoqumica y microscopia electrnica para definir el diagnstico, ya que simulan otros tumores y las clulas mesoteliales reactivas pueden presentar morfologas muy atpicas. La constatacin de un lquido pleural viscoso, debida a una concentracin alta de cido hialurnico, es un fuerte apoyo al diagnstico, pero su sensibilidad es muy baja. Estos tumores responden pobremente a quimioterapia y la radioterapia y ciruga combinadas son de eficacia limitada, por lo que el tratamiento suele ser slo sintomtico y paliativo. Su pronstico es, en consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida . Por ser frecuente la siembra del tumor en el trayecto de puncin diagnstica es conveniente dejar marcado el sitio de esta y de confirmarse un mesotelioma irradiar la zona. EMBOLIA PULMONAR
352
2009
La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que siempre debe tenerse presente, sobre todo si existe disnea desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor parte de las veces el lquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, secundario a la isquemia pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que estara ligado a un aumento de presin venosa sistmica secundario a falla ventricular derecha. Usualmente los derrames emblicos son pequeos o medianos y las caractersticas del lquido son inespecficas. Se ha insistido mucho en su carcter hemorrgico, pero esta alteracin est presente slo en un 20% de los casos. Dado que del examen del lquido no cabe esperar claves diagnsticas, si se sospecha el origen emblico, la exploracin debe dirigirse al sistema venoso (flebografa) y al pulmn (cintigrafa, angio-TAC, angiografa). ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Usualmente el derrame es una manifestacin ms dentro del cuadro general y su estudio tiene por objeto principal descartar que pueda ser producto de enfermedades concomitantes. Ocasionalmente, el derrame puede ser la primera manifestacin de la enfermedad de fondo. El derrame de la artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza por: a) Glucosa muy baja que no sube aunque se eleve la glicemia mediante una fleboclisis de suero glucosado, debido a un bloqueo selectivo para el paso de la glucosa. b) pH frecuentemente bajo. c) ADA elevado, en algunos casos. d) Indicadores inmunolgicos positivos: anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo. Su evolucin es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y no necesita de tratamientos especiales. En el lupus, el elemento diagnstico especfico son las clulas de lupus, pero su sensibilidad es baja. QUILOTRAX En las rupturas traumticas, quirrgicas o neoplsicas del conducto torcico, se acumula quilo en la pleura. La condicin se caracteriza por un lquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnstico se confirma por el alto de nivel de triglicridos (> 110 mg/ml) y la presencia de quilomicrones. Su principal efecto deletreo es la desnutricin grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentacin parenteral, sellamiento pleural, ligadura del conducto torcico, tratamiento de la enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios especialistas En derrames crnicos, de 3 o ms aos, se puede acumular colesterol, que tambin da un aspecto lechoso al lquido (pseudoquilotrax), que se diferencia con los anlisis ya mencionados. TEMA N 8: ASMA BRONQUIAL La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utiliz como sinnimo de disnea hasta el XVII. En pocas posteriores, a medida que fue aumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardacas y pulmonares, su significado se precis y en la actualidad se utiliza slo para designar a una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por obstruccin de la va area. Durante muchos aos existi una gran anarqua en cuanto al concepto y definicin de asma, explicable por su variable presentacin clnica y por la falta de conocimiento de su naturaleza. La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias adopt en el 2004 la siguiente definicin:
353
2009
"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos celulares, destacndose el mastocito, eosinfilo y linfocito T. La inflamacin crnica produce una condicin de hiper-respuesta de las vas areas que conduce a episodio recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresin torcica y tos, preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible espontneamente o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas" En esta definicin hay algunos elementos que es necesario destacar: El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crnico persistente. No es una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsos variables libres de enfermedad. Existe un aumento de la respuesta de las vas areas (hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estmulos, normalmente inocuos, provoquen obstruccin bronquial. Se evita el trmino "enfermedad", ya que hasta el momento no es posible descartar que no se trate de un sndrome. PATOGENIA La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a la patogenia del asma bronquial.
Figura 35-1 Esquema de la patogenia del asma. Existe una susceptibilidad individual de origen gentico, cuya naturaleza an se desconoce. Los estudios epidemiolgicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformacin de un individuo genticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquirido particular importancia durante los ltimos aos, ya que en diferentes partes del mundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidad del asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales propios de la vida occidental actual.
354
2009
De la interaccin entre los factores genticos con los ambientales resulta un fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera gran parte de los sntomas propios del asma. Por otra parte, el fenmeno inflamatorio crnico causa alteraciones funcionales de las vas areas, que se pueden sintetizar en el fenmeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratar con detalle ms adelante. El resultado de todo lo anterior es un sndrome de obstruccin bronquial difusa, que tiene como caracterstica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relacin a factores ambientales. Inflamacin de la va area La base de la enfermedad es una forma especial de inflamacin bronquial crnica. En ella participan diversos tipos de clulas, entre las que destacan los mastocitos y eosinfilos que, al ser activados por estmulos especficos o inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar el proceso inflamatorio. El anlisis detallado de la funcin de las mltiples clulas y mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y su conocimiento es an incompleto, por lo su anlisis detallado escapa a los objetivos de este libro. Entre estos destacan los leucotrienos parecen ser particularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces de contraer el msculo liso, producir hipersecrecin de mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasacin de lquido y protenas. Adems, algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrfilos y eosinfilos. Aunque el lugar que ocuparn los agentes teraputicos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se ha determinado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina ejercicio, aire fro y ejercicio. El proceso inflamatorio causa infiltracin celular, aumento de la permeabilidad vascular, edema y contraccin del msculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los aos a una progresiva remodelacin de las vas areas, cuyos componentes principales son depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Adems, la acumulacin de clulas activadas aumenta la concentracin local de mediadores disponibles para ser liberados por los estmulos apropiados. La denudacin del epitelio en algunos sectores aumenta la permeabilidad de la mucosa. Existen mltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio est presente aunque el asmtico est asintomtico y con funcin pulmonar normal. Adems, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio est directamente correlacionada con la gravedad clnica y el grado de hiperreactividad bronquial. Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamacin cause hiperreactividad bronquial bronquial; es el efecto mecnico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la contraccin del msculo liso. En la figura 35-2 se ilustra la situacin en una va area con su mucosa normal (A) y en otra del mismo dimetro externo cuya mucosa est ligeramente engrosada por inflamacin (B).
355
2009
Figura 35-2.- Efecto amplificador del engrosamiento de la pared bronquial sobre la obstruccin bronquial. La reduccin del calibre interno en B es leve y aumenta la resistencia al flujo areo en forma mnima, que no es percibida por el sujeto ni es captable en la espirometra. Si tanto en A como en B se produce un mismo grado de acortamiento del msculo liso (30%), el efecto sobre el calibre interno y la resistencia de la va area ser muy diferente: en A la resistencia aumenta de 1 a 10, cambio que produce slo leves molestias. En cambio, en B la resistencia sube de 1, 2 a 29, variacin que el sujeto percibir como obstruccin importante. Desde un punto de vista mecnico, la presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que el engrosamiento de la mucosa. Otro factor de gran importancia sera la hipertrofia e hiperplasia del msculo liso, que aumentara la fuerza disponible para el acortamiento del msculo liso. Hiperreactividad de la va area La va area est frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o qumicos del ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco, smog, etc. Cuando estos estmulos alcanzan una determinada intensidad, son detectados por los receptores de irritacin bronquial, producindose un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. En condiciones habituales, la obstruccin es mnima y no produce sntomas, a menos que el estmulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir, en la inhalacin masiva de humo en un incendio. A diferencia de los normales, los individuos hiperreactivos presentan obstruccin con disnea, tos y sibilancias ante estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos se debe a contraccin del msculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en minutos y la inflamacin disminuir a grados subclnicos en horas o das, lo que explica que la obstruccin vare espontneamente o por efecto de tratamiento. La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo determinado tericamente podra deberse a:

Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el efector recibe un estmulo supranormal. Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas, vasos sanguneos). Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del msculo liso.
356
2009
Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad bronquial: alteracin del control autonmico del tono del msculo liso bronquial; trastorno intrnseco del msculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la inflamacin de la mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen multifactorial, en que intervienen tanto factores genticos como adquiridos. No obstante, durante los ltimos aos se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin de las vas areas. Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenmeno exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condiciones patolgicas, como limitacin crnica del flujo areo y rinitis alrgica, siendo en esta ltima condicin habitualmente asintomtica. Adems, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores sntomas, en sujetos normales despus de infecciones virales de las vas areas o de exposicin a gases irritantes como ozono o SO2. La hiperreactividad se mide a travs de la administracin controlada de frmacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la va area (Figura 35-3).
Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y en asmticos. La curva normal es sigmoidea con una cada del VEF1 inferior al 18%. Las curvas de los asmticos estn desviadas a izquierda ,o sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes mayores que sobrepasan el 20% proporcionalmente a la gravedad del asma. Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos se diferencian de las de individuos normales por una desviacin hacia la izquierda (la va area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la respuesta mxima obtenida. El parmetro ms utilizado en clnica para describir esta curva es la PC20 que es la concentracin del frmaco que produce una cada del 20% en el VEF1 La hiperreactividad, as valorada, muestra una amplia variacin entre los asmticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos de veces ms bajos. Esta gran dispersin coincide con la variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos, que va desde una leve crisis
357
2009
obstructiva ocasional, hasta enfermos crnicamente obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilacin mecnica en una crisis. Estmulos Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categoras principales (Tabla 35-1).
TABLA AGENTES AMBIENTALES AGRAVAN EL ASMA AGENTES ESPECIFICOS Plenes Dermatofagoides Caspas
QUE
CAUSAN
35-1 O
de de
animales alimentos
Tartrazina y preservantes Agentes presentes en el medio laboral IRRITANTES INESPECIFICOS
Humo de tabaco Productos de la combustin intradomiciliaria Contaminacin atmosfrica Solventes y otros agentes qumicos domsticos MEDICAMENTOS Betabloqueadores Antiinflamatorios no esteroidales Estmulos inespecficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstruccin en la mayor parte de los asmticos. Estmulos especficos, que inducen obstruccin bronquial slo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce obstruccin bronquial en los sujetos hiperreactivos, que adems son atpicos y tienen la va area como "rgano de choque". Adems de la clasificacin anterior, es importante considerar que algunos de estos factores externos especficos desencadenan el fenmeno inflamatorio, como ocurre en la alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actan principalmente como irritantes, precipitando sntomas en bronquios ya inflamados. Estmulos inespecficos
358
2009
Aire fro y ejercicio: Estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro demuestran que todos los asmticos expuestos desarrollan obstruccin bronquial. El mecanismo responsable de este fenmeno tiene relacin con el intercambio de agua a nivel de trquea y bronquios. El acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100%, supone la entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este fenmeno ocurre en las vas areas superiores, pero cuando la ventilacin aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de irritacin por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua. Este fenmeno se utiliza como prueba diagnstica, especialmente en nios y en adultos jvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Su estandarizacin es difcil, debido a que el estmulo depende de las condiciones atmosfricas de temperatura y humedad. La hiperventilacin con aire helado ha sido empleada con fines diagnsticos y es capaz de separar completamente, sin superposicin, a los asmticos de los normales. Sin embargo, su utilizacin en clnica como prueba diagnstica tropieza con las dificultades tcnicas que implica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas para graduar el estmulo.En nios y adultos jvenes es frecuente el "asma por ejercicio" explicada por los mecanismo analizados Irritantes ambientales: Las partculas de polvo, sustancias qumicas como kerosn, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producir obstruccin bronquial en asmticos, estimulando los receptores de irritacin bronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para aconsejar a los pacientes evitar la exposicin a estos agentes o prevenir la aparicin de obstruccin mediante pretratamiento con drogas antes de una exposicin no evitable. Infeccines respiratorias. Las infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso ocurre con la vacunacin anti-influenza. La infeccin podra actuar estimulando los receptores de irritacin bronquial o provocando inflamacin. La infeccin de las vas areas es uno de los factores ms frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstruccin bronquial en los asmticos. Drogas: Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden producir obstruccin bronquial inespecficamente en los asmticos, razn por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los ms importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los agonistas colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del msculo liso en favor de la contraccin. Adems, el uso de morfina y codena en asmticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulacin de los mastocitos con liberacin de mediadores qumicos. La morfina tiene adems el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en una asma grave. Estmulos especficos Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajo poder antignico que slo producen sensibilizacin en individuos con una reactividad atpica, genticamente determinada. El sujeto atpico, expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en la va area. Ante una nueva inhalacin del alergeno se produce la unin del antgeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina liberacin de los mediadores qumicos presentes en sus grnulos, desencadenndose broncoespasmo e inflamacin.
359
2009
Los alergenos posibles son muchos pero los ms frecuentes pueden sistematizarse en:
Plenes. anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de pastos (gramneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoo. Los plenes de rboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente, ms corta. Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones cutneas, , pelusas, etc. Su principal alergeno es un caro microscpico, llamado Dermatofagoides. pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems, variedades propias de ambientes especiales , como panaderas.(D. farinae) Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas. Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).
La condicin de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto mediante la aplicacin intracutnea del antgeno, mediante el mtodo de la escarificacin o puncin superficial (prick test.) Si existe la IgE especfica correspondiente se produce una ppula o roncha a los 10 y 15 minutos. Tambin es posible medir las IgE total y especfica en sangre, pero no existen claras ventajas respecto al mtodo del prick test, que es de menor costo. La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmticos, pues est presente en el 70% de ellos, mientras que en la poblacin general se observa slo en un 20-30%. La relacin causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que en muchos asmticos no se demuestra ninguna relacin evidente entre las pruebas cutneas positivas y las caractersticas clnicas de su asma. La hipersensibilidad de tipo III. o por precipitinas se observa con mucho menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, slo se presenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace suponer que tambin debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clnicamente se debe sospechar ante cuadros de obstruccin bronquial acompaados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. El antgeno ms frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo de distribucin universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alrgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por una reaccin dual en la prueba cutnea (una reaccin precoz y otra tarda a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocacin bronquial con reaccin dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el rbol bronquial perifrico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el dao producido por las repetidas inflamaciones con activacin del sistema del complemento. En estos pacientes suele ser necesario un tratamiento crnico con esteroides sistmicos. Antiinflamatorios. Una proporcin variable de los asmticos presenta obstruccin bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos antiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuencia aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa gentica relacionada con el metabolismo del cido araquidnico que es desviado hacia mediadores desencadenadores de asma. Los nuevos frmacos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos son eficaces en la prevencin del asma por aspirina. Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstruccin bronquial en algunos asmticos, aparentemente por accin directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y preservantes de alimentos (cido benzoico, bisulfitos) tambin desencadenan crisis obstructivas en asmticos susceptibles. La relacin causaefecto es generalmente difcil de detectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso enmascarado de estas
360
2009
sustancias, que incluso se han empleado como colorantes de medicamentos antiasmticos. Las pruebas de provocacin con la sustancia sospechosa o la dieta de eliminacin pueden objetivar esta susceptibilidad. Reflujo gastroesofgico.. El RGE puede desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos por aspiracin o, indirectamente, por estimulacin de receptores vagales esofgicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas de disfona y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los sntomas clsicos de RGE y la aspiracin de cido puede objetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinizacin de la comisura posterior de la laringe. En los casos dudosos la monitorizacin continua del pH esofgico permite asegurar la presencia de esta condicin.La frecuente asociacin entre asma bronquial y RGE no significa necesariamente una relacin causal, ya que el RGE es una condicin muy frecuente y la gran mayora de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en los asmticos producen relajacin del esfnter gastroesofgico. En estos pacientes se debe utilizar aerosoles y tratar mdicamente el reflujo con dieta, frmacos y elevacin de la cabecera de la cama durante el sueo. El tratamiento quirrgico del RGE debe reservarse slo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que el asma bronquial no la justifica. Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados factores psicolgicos, al igual que en otras enfermedades crnicas. Es comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de inseguridad y necesidad de proteccin. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia que se explicara porque stos ltimos tardan en consultar o utilizar la medicacin indicada. No obstante, en algunos asmticos es posible identificar factores psicolgicos como desencadenantes de crisis de obstruccin bronquial, a travs de mecanismos psicopatognicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por va vagal. El tratamiento del trastorno psiquitrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes. Sustancias qumicas de accin especfica. Algunas sustancias qumicas, en general ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un cuadro asmtico despus de un tiempo de contacto. FISIOPATOLOGIA La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin bronquial a travs de:

Espasmo del msculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltracin celular de la mucosa Hipersecrecin con retencin de secreciones
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estmulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en extremo variables, desde perodos de completa normalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado mal asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de mucus y clulas masivamente descamadas.. En los casos con obstruccin leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que la intensidad de la obstruccin aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y disminucin de
361
2009
la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad, llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT. La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin. Adems, estos msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmn es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria. La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa ( /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada y con unaPaCO2 baja. Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a medida que se agrava la obstruccin (Figura 35-4).
Figura 35-4 : Relacin entre el grado de obstruccin y la alteracin de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2 mientras que la PaCO2 cae inicialmente por hiperventilacin para luego subir a medida que el paciente se obstruye y se cansa. Ntese que una PaCO2 normal puede significar tanto un asma muy leve como un asma en agravacin. La PaCO2 en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves puede existir retencin de CO2 La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilacin en progresin que no debe pasar inadvertido. ANATOMA PATOLOGICA
362
2009
La mayor parte de los estudios histopatolgicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscpica demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo bsicamente en intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinfilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del msculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos ms graves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no HABRAN sido tratados adecuadamente, se observa depsito de colgeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a obstruccin irreversible. CUADRO CLINICO Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no es excepcional y suele tener caractersticas especiales: es corriente despus del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes especficos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes. Una elevada proporcin de nios asmticos mejora durante la adolescencia , pero una importante de ellos vuelve a desarrollar sntomas algunos aos ms tarde. El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica que en un alto nmero de casos se acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este sntoma es descrito como "pecho apretado", "pecho tapado". No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina. La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el nico sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos o ausentes. condicin que se denomina equivalente asmtico. Otro sntoma frecuente es la expectoracin, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoracin amarillenta o verdosa, que no siempre significa infeccin, ya que la presencia de numerosos eosinfilos en la expectoracin es capaz de explicar el cambio de color. En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan los sntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento depende crticamente de la eliminacin de un agente irritante o de la identificacin de una susceptibilidad especfica. Una caracterstica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar. Esta asociacin podra tener relacin con el predominio nocturno del tono vagal colinrgico, que desencadena obstruccin bronquial y, con el decbito, que disminuye el volumen pulmonar, reduciendo la traccin del pulmn sobre las vas areas con lo que aumenta la obstruccin. Se ha demostrado que existe una baja correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin bronquial, medida objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con obstruccin importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del tratamiento no puede basarse slo en la apreciacin subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse adems por criterios funcionales objetivos. El examen fsico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro del mismo paciente, segn cual sea el momento en que se le examine. En perodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente el paciente est asintomtico. A medida que se produce obstruccin bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la obstruccin
363
2009
es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razn, la constatacin de un pulmn silencioso, en un paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad. A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos de hiperinsuflacin pulmonar: trax en posicin de inspiracin, hipersonoridad a la percusin y signo de Hoover. En nios, el trax puede deformarse en forma permanente, con aumento del dimetro ntero-posterior. Otros signos de la crisis asmtica son generados por la mayor actividad y eventual fatiga de los msculos respiratorios: actividad de los msculos auxiliares, diaforesis, tiraje, alternancia de respiracin torcica y abdominal y respiracin paradjica. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradjico y, ocasionalmente, hipertensin arterial transitoria. Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmente hipercarbia. Segn las caractersticas psquicas del paciente, las alteraciones descritas se acompaan de grados variables de angustia y pnico. El examen radiogrfico en asmticos usualmente revela slo hiperinsuflacin pulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, es necesaria para descartar un neumotrax o una neumona. La espirometra tiene su lugar en la objetivacin del estado funcional en perodos intercrticos y para certificar que se ha cumplido de meta teraputica de normalizar la funcin ventilatoria. La medicin del PEF, por su simplicidad, es un buen mtodo para seguir la evolucin de una crisis asmtica en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicacin para mantener un PEF ptimo, se controlan mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rgido, o guiado por los sntomas o evaluaciones espordicas. Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluacin y seguimiento de los enfermos graves (Figura 354). La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilacin por fatiga muscular. ASMA POR ANTIINFLAMATORIOS El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que es conveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como se la denomina comnmente, son sujetos que comienzan con sntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan plipos nasales. Las crisis desencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzan bruscamente a los 20-30 minutos despus de la ingestin del medicamento , durando varias horas. La relacin entre el medicamento y la crisis no siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfro" que motiv el uso del frmaco. Por otra parte, la ingestin de aspirina puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como ctricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de obstruccin bronquial, de difcil control, sin un estmulo evidente. Frecuentemente existe asociacin con plipos nasales. Cuando la relacin causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de provocacin, las que deben comenzarse con cantidades pequeas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar una cada significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta. Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar crisis violentas, por lo que slo se deben hacer en centros con experiencia. Los pacientes con asma por antiinflamatorios frecuentemente son corticoidedependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen saliclicos. En caso de fiebre o
364
2009
dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes. ASMA EN EL EMBARAZO El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las asmticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las dems pacientes no se modifica. Estos cambios revierten despus del parto y tienden a repetirse en los sucesivos embarazos. Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazos ocurren en mujeres asmticas. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino, son ms frecuentes en pacientes asmticas que tienen disminucin de la funcin pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con hiperventilacin e hipocapnia, que determinan vasoconstriccin, placentaria con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo para el feto. Tambin influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determina una importante disminucin de la saturacin de hemoglobina fetal. Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no embarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obsttrico y de la enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar y ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometra en la primera consulta y cada vez que se estime necesario repetirla. Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada da, de modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitar que su enfermedad progrese en forma inadvertida. ASMA OCUPACIONAL Es actualmente la ms frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se define como el asma debida a causas y condiciones propias de un ambiente laboral determinado y que no es afectado por estmulos que se encuentran fuera del lugar de trabajo". Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actan por mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos. Este problema debe sospecharse en los asmticos cuyos sntomas se presentan o acentan durante el trabajo y se atenan o desaparecen durante los das de descanso. En ellos se deben investigar los agentes a que estn expuestos en su lugar de trabajo pero la simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no es suficiente para hacer el diagnstico, ya que este hallazgo no es especfico. y debe comprobarse con pruebas de provocacin. Por ello, el diagnstico y manejo de estos pacientes debe ser hecho por un especialista entrenado. Entre los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentacin, pescado), vegetales (harinas), productos farmacuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Adems, en los ltimos aos se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo hapteno-protena, causando asma por un mecanismo inmunolgico con produccin de IgE especfica. Entre ellos hay anhdridos, cidos (que se usan en la fabricacin de resinas) y metales (nquel, cromo, platino, zinc). Los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos no dependientes de IgE producen tambin una enfermedad alrgica. La provocacin bronquial especfica produce una reaccin tarda o bifsica. realizada en un centro especializado. Entre los agentes ms frecuentes de este grupo estn los isocianatos, empleados en la industria de las espumas plsticas, aminas, el cedro rojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrnica y algunos productos farmacuticos.
365
2009
El asma laboral tambin puede ser causado por agentes que actan por mecanismos no inmunolgicos, pudiendo presentarse inmediatamente despus de la primera exposicin o de un periodo de latencia. La reexposicin a pequeas cantidades generalmente no desencadena sntomas. Una de las formas de presentacin clnica, el sndrome de disfuncin de vas areas reactivas, se produce por exposicin intensa a humo, gases y vapores irritantes. Entre los agentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunolgicos estn algunos formaldehdos, aceite de mquinas y sus contaminantes y agentes que se encuentran en las refineras de aluminio. PROCESO DIAGNOSTICO Aun cuando la inflamacin presente en las vas areas tiene caractersticas especiales que eventualmente permitiran confirmar el diagnstico de asma, todava no se han desarrollado exmenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la prctica clnica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnstico de asma est basado en los sntomas respiratorios junto a la demostracin de una de las alteraciones funcionales: obstruccin bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo, ya que los mdicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, las formas ms graves de asma pueden ser confundidas con la obstruccin crnica producida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta diagnstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstruccin bronquial en todo paciente con sntomas sugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario". La presencia de sntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma. En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere poderosamente el diagnstico de asma. TABLA 35-2 PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA Tuvo asma en la infancia? Ha tenido uno o ms episodios o ataques de sibilancias? Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche? Ha tenido tos o sibilancias despus de hacer ejercicio o reirse? Tiene tos o sibilancias despus de la exposicin a alergenos o contaminantes ambientales? Tiene episodios repetidos de bronquitis? Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando est en reposo? Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado? ESTUDIO FUNCIONAL
366
2009
Como en cualquiera enfermedad crnica, el diagnstico de asma debe establecerse sobre bases seguras, ya que ste implica tratamientos de alto costo, larga duracin, restricciones,exmenes, controles mdicos, et c.. Por esta razn debe emplearse la espirometra que, en periodo sintomtico,es la prueba funcional mas accesible en en clnica que permite demostrar fehacientemente la obstruccin bronquial. La alteracin caracterstica es la presencia de un patrn de tipo obstructivo, con una relacin VEF1 /CVF bajo el lmite inferior de lo normal. En casos de obstruccin mnima es posible observar una disminucin del FEF25-75 como nica alteracin espiromtrica. Demostrada la obstruccin es necesario comprobar el aumento del VEF1 con la administracin de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia de mecanismos reversibles de obstruccin bronquial. Un aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatacin y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones: 1. Una obstruccin completamente reversible que llega a lo normal, lo que junto a una historia compatible, completa el diagnstico de asma. 2. Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecficos, ya que se presentan tanto en el asma como en la obstruccin crnica por tabaco. Si el cambio absoluto del VEF1 lleva a este ndice cerca de los valores normales la respuesta resulta altamente sugerente de asma bronquial. 3. Una obstruccin que no se modifica, es tambin inespecfica ya que puede corresponder a una obstruccin crnica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador empleado. En esta situacin se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta objetivamente, con exmenes de funcin pulmonar (PEF o espirometra). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal sistmica , consistente en la administracin de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa mejora de la funcin pulmonar. Tambin es posible efectuar un tratamiento ms prolongado, por varios meses, en lugar de o despus de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, corticoides en aerosol y control ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma bronquial no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstruccin irreversible de estos asmticos se debera a que el fenmeno inflamatorio crnico mantenido largo tiempo puede conducir a una obstruccin fija. Si bien existe una buena correlacin entre el flujo espiratorio mximo (peak expiratory flow o PEF en la terminologa inglesa) y el VEF1 , es necesario tener presente que un PEF bajo el lmite normal no es suficiente para asegurar por s solo obstruccin de las vas areas (como tampoco lo hace el VEF1 en forma aislada), ya que este ndice puede tambin reducirse en enfermedades restrictivas. Cuando el paciente consulta en un periodo intercrisis y su espirometra resulta normal puede buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial que se puede poner en evidencia mediante una prueba de provocacin con histamina o metacolina que demuestre una PC20 bajo el lmite normal de 8 mg/ml. Tambin es posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una cada del VEF1 o PEF mayor de 15%. Adems, una variabilidad superior al 20% en un seguimiento flujomtrico diario es indicativo de hiperrectividad bronquial . PEF vespertino - PEF matinal ------------------------------------------ x 100 1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)
Variabilidad diaria =
367
2009
En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo las siguientes formas:

Pacientes con sntomas compatibles y obstruccin bronquial completamente reversible en forma inmediata, con los cual el diagnstico queda demostrado. Pacientes con sntomas compatibles, pero que tienen funcin pulmonar normal en el momento del estudio funcional y el diagnstico debe demostrarse comprobando hiperreactividad bronquial u observando la evolucin espontnea de la enfermedad mediante un seguimiento clnico. Pacientes con sntomas compatibles que presentan una obstruccin bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crnicas.
OTROS EXAMENES Radiografa de trax:: como ya se dijo, es til para descartar otras lesiones pulmonares que pudieran causar obstruccin de vas areas. Pruebas de atopia: Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la poblacin general, su sola presencia no constituye una informacin suficiente para el diagnstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmticos no se demuestra la atopia. Recuento de eosinfilos: La demostracin de eosinofilia en expectoracin (20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser til en pacientes seleccionados, como se detalla ms adelante. Pruebas de provocacin Las pruebas de provocacin con alergenos, alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que slo deben ser empleadas en centros especializados. Gases en sangre arterial No se justifica efectuar un examen de gases en sangre arterial con fines diagnsticos, ya sus resultados no son especificos, pero si son tiles en la evaluacin de crisis graves Identificacin de estmulos La identificacin de estmulos especficos e inespecficos es importante para su eliminacin, reduccin o uso de premedicacin antes de exponerse a ellos cuando esto es inevitable. La demostracin de la significacin clnica de un determinado alergeno se hace mediante la combinacin de una cuidadosa anamnesis con los resultados de las pruebas de alergia cutnea: una prueba positiva a plenes en un paciente que tiene su molestias en invierno debe desestimarse y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente vlida si el paciente reconoce que sus sntomas se presentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo evala los resultados de la prueba sino que muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se haba percatado En la interpretacin de las pruebas cutneas es necesario tener presente que aproximadamente un 30% de la poblacin stas resultan positivas (70% en los asmticos), y que una prueba cutnea positiva no significa necesariamente que haya sensibilizacin de las vas areas. Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena sntomas obstructivos, pero las pruebas cutneas resultan negativas, debe tambin considerarse la posibilidad de que el paciente est usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamnicos, broncodilatadores, et c..
368
2009
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden ser confundidas con asma bronquial.
TABLA 35-3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA Tos crnica Afecciones sinusales Reflujo gastroesofgico Afecciones de va area superior Obstruccin de va area central Cuerpos extraos endobronquiales Tumores en la va area inferior Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Bronquiectasias Insuficiencia cardiaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Trastornos psiquiatricos Tos u obstruccin mediada por drogas Betabloqueadores Colinrgicos Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
En los pacientes con tos crnica, el diagnstico de asma es sugerido por la demostracin de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presente que esta condicin es inespecfica, presentndose en individuos normales durante o en las semanas que siguen a infecciones virales o por micoplasma. Tambin se observa en pacientes con rinitis alrgica o con enfermedades inflamatorias del pulmn y de las vas areas. As, puede ser confundido con un asmtico un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alrgica y con tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alrgica. De lo anterior se desprende que el diagnstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con sntomas poco caractersticos, aunque exista una prueba de provocacin bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe ser confirmada demostrando una buena respuesta sintomtica a una prueba teraputica, as como descartando y tratando otras causas para los sntomas respiratorios. En los pacientes con obstruccin que no revierte a valores normales, el diagnstico de asma es sugerido por: Antecedentes familiares de asma. Una historia de obstruccin bronquial que haya comenzado antes de los 40 aos de edad. La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstruccin bronquial irreversible. La presencia de eosinofilia en sangre o expectoracin. Un cambio espontneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1a los valores tericos, aunque sin alcanzarlos.
369
2009
La principal razn para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asma de los con obstruccin crnica de otro origen, es que los primeros se benefician con el uso de corticoides sistmicos o en aerosol y con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con obstruccin crnica no asmtica estas medidas no suelen ser tiles y pueden significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida. En ocasiones es muy difcil precisar si un paciente con obstruccin irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuar una prueba teraputica por un plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluacin objetiva de los resultados. PRONOSTICO La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y en estudios recientes en poblacin peditrica se ha detectado distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma es de slo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el nmero de muertes por esta afeccin sea importante: en Chile muere un asmtico da por medio. Aunque durante muchos aos se sostuvo que el asma no conduca obstruccin bronquial crnica, actualmente existen evidencias epidemiolgicas, funcionales y morfolgicas, obtenidas mediante TAC de pulmn, que demuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones permanentes, con obstruccin crnica, por lo que una proporcin an no determinada de pacientes desarrollan limitacin crnica del flujo areo. TRATAMIENTO El tratamiento del asma exige disear una estrategia destinada no slo a aliviar las crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatolgico que las origina. Por lo tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las relacionadas con la resolucin de las crisis. MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, segn los criterios enumerados en la Tabla 354. TABLA DEFINICION DE CONTROL Sntomas mnimos (idealmente ausentes) Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes) Mnima necesidad de beta agonistas PRN Ausencia de limitacin en las actividades diarias, incluyendo ejercicio PEF o VEF1 normal Variabilidad de PEF <20% Ausencia de efectos adversos de los frmacos 35-4
370
2009
Para alcanzar este control se emplean cuatro acciones fundamentales: Disminucin del proceso inflamatorio de las vas areas mediante medicamentos antiinflamatorios. Disminucin del broncoespasmo mediante broncodilatadores. Control de los agentes especficos o inespecficos que causan o desencadenan Educacin de los enfermos y su familia. Evaluacin de la gravedad El manejo farmacolgico de los pacientes asmticos debe ser ajustado a las necesidades individuales, que estn relacionadas con la gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduacin basada en la frecuencia e intensidad de los sntomas y de las alteraciones de la funcin pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si el paciente est recibiendo una terapia antiasmtica, se debe subir o bajar la intensidad del tratamiento segn la respuesta obtenida.
asma.
TABLA 35-5 EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE GRADO INTERMITENTE SINTOMAS Leves Intermitentes,<1/mes Asintomtico entre episodios Leves Persistentes >1/mes, <1/sem Asma nocturna <1/mes Asintomtico entre episodios >1/sem, <1/da Asma nocturna <3/mes Afectan actividad y sueo Uso de betaagonistas casi diario Exacerbaciones frecuentes Sntomas diarios Asma nocturna frecuente Actividad fsica limitada FUNCION PULMONAR PEF o VEF1 >80%
PERSISTENTE LEVE
PEF o VEF1 >80%
PERSISTENTE MODERADA
PEF o VEF1 60-80%
PERSISTENTE GRAVE
PEF o VEF1 <60%
Tratamiento farmacolgico El tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6, contempla integrar los siguientes aspectos:

Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomtico y antiinflamatorio. Administracin de beta adrenrgicos inhalatorios de corta duracin segn sntomas en las asmas intermitentes leves, sin pasar de un un mximo de tres a cuatro veces al da. Administracin en asmas persistentes aunque sean leves de corticoides en aerosol en dosis crecientes segn intensidad del asma. Agregar un broncodilatador de accin ms prolongada (salmeterol, formoterol,) en los asmticos con asma moderada que no se controlan con el escaln 3.
371
2009
Agregar corticoides por va oral en los asmticos graves en dosis nica matinal o da por medio, segn gravedad.
TABLA 35-6 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION TRATAMIENTO GRAVEDAD TRATAMIENTO SINTOMATICO ANTIINFLAMATORIO Intermitente Primer escaln Beta agonista inhalatorio PRN Beta Ninguno agonistas cromoglicato antes de ejercicio o exposicin a antgeno Persistente leve Segundo escaln Beta agonista inhalatorio PRN Corticoide inhalatorio 200 a 500 g; o cromoglicato Persistente moderada Tercer escalon Beta agonista inhalatorio PRN Corticoide inhalatorio 500 a 1000 ug Persistente moderada Cuarto escalon: Beta agonista inhalatorio PRN Corticoide inhalatorio + 1000 a 1500 g Teofilina oral o Beta agonista inhalatorio de larga duracin o tiotropio Persistente grave Quinto escalon Beta agonista inhalatorio PRN Corticoide inhalatorio + Teofilina oral o 2000 g Beta agonista inhalatorio larga + duracin B ipratropio corticoides orales cada 24-48 horas Puede ser til administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con lo cual suele lograrse un control ms rpido de la enfermedad y se favorece la adhesin de los pacientes al tratamiento. Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapso razonable, usualmente un mes, es necesario subir al escaln teraputico superior. Antes de tomar esta decisin es necesario verificar que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la tcnica de terapia inhalatoria y que est efectuando un control ambiental indicado Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un ao. se puede bajar en forma controlada al escaln inferior. Duracin del tratamiento. Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminucin gradual de la hiperreactividad bronquial a lo largo de un periodo de 6 a 18 meses, mejora que en algunos pacientes llega a los lmites normales. Sin embargo se ha comunicado que en la mayora de estos casos la suspensin del tratamiento determina una reaparicin de la hiperreactividad y de los sntomas. De acuerdo a esto, la recomendacin ms razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma permanente.
372
2009
Inmunoterapia La inmunoterapia mediante la inyeccin de dosis progresivas de alergenos, fue planteada por Noon sobre bases empricas en 1911, pensando que estaba creando inmunidad contra una eventual toxina. La experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis alrgica, pero resultados contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su uso fue desplazado por los tratamientos farmacolgicos y el control ambiental. Actualmente la inmunoterapia est renaciendo con el desarrollo de derivados de los alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alrgica, no producen efectos secundarios y la creacin de anticuerpos ante IgE. En la medida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable la in inmunoterapia ser una alternativa para los pacientes que no responden a la farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas. Control ambiental Desde el siglo pasado se conoce que los plenes y el polvo de habitacin son capaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llev al desarrollo de los conceptos de control ambiental, para evitar las crisis. ste suele permitir una reduccin de las necesidades de frmacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente determinado puede deberse a un control inadecuado de los factores ambientales. Es prcticamente imposible evitar los plenes; sin embargo, el mantener las ventanas y puertas cerradas durante la poca de polinizacin ayuda a mantener concentraciones ms bajas en las habitaciones, en que el asmtico permanece la mayor parte del da. La reduccin en las concentraciones de plenes intradomiciliarios tambin se puede lograr mediante equipos que filtran el aire. El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchn y ropa de cama, as como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etctera. El uso de cubiertas plsticas impermeables en el colchn y almohada asla al paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos implemento s.. Se han desarrollado sustancias qumicas capaces de eliminar el caro, pero su utilidad es limitada. Tambin se ha descrito una reduccin de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados, especialmente la ropa de cama La mejor forma de controlar la exposicin a alergenos provenientes de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando que stas entren al dormitorio y mediante lavado frecuente del animal. Evaluacin de la respuesta al tratamiento La evaluacin de los resultados del tratamiento de mantencin debe hacerse objetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente la magnitud de su obstruccin bronquial. Se ha demostrado que graduando el tratamiento sobre bases objetivas, se logra un mejor control que hacindolo slo sobre la base de los sntomas. El control ideal es el basado en la medicin domiciliaria del PEF, dos veces al da, pero esto no es siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario. guiarse por los sntomas, por ndices de calidad de vida, consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta En los asmticos ms graves, si, debe insistirse en la medicin diaria del PEF, adems de los dems mtodos clnicos . Nivel de atencin
373
2009
El mdico no neumlogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento es lograr el control del asma, segn la definicin de la Tabla 35-4, por lo que debe derivar a los pacientes en que no logre integralmente dicho control. Es muy importante no aceptar controles parciales como satisfactorios. Obviamente, debido a la limitacin de recursos, especialmente en el sistema pblico de salud, es imposible que todos los asmticos sean controlados por especialistas y tampoco es necesario. La gran mayora de los asmticos tienen una enfermedad de intensidad leve y pueden ser controlados por mdicos no especialistas, pero los asmticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del cuarto escaln para lograr el control, deberan ser atendidos por especialistas. MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS Las crisis asmticas derivan de un aumento intensidad de la obstruccin bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de los medicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de varios das, aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos. La mejora de las crisis tambin suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas. Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra el hecho que en nuestro pas fallezcan por esta causa alrededor de 200 personas cada ao. Es importante tener presente que la mayora de estas muertes son evitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales causas determinantes de las muertes son:

La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la obstruccin. Fallas en el equipo mdico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos. Fallas en la indicacin o cumplimiento del tratamiento, siendo la ms frecuente la demora en el uso de corticoides.
TRATAMIENTO AUTOADMNISTRADO Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto a la autodeteccin precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a consultar a los Servicios de Urgencia oportunamente. Adems, los enfermos deberan tener acceso a consultas con el equipo tratante, ya sea en forma telefnica o personal, para resolver dudas o problemas sin tener de concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, el cual puede estar relacionado con una infeccin de las vas areas, con exposicin a antgenos, irritantes o a un frmaco en un individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las indicaciones. El ideal es evaluar la magnitud de la obstruccin a travs de medidas objetivas de funcin pulmonar, ya que los sntomas y signos clnicos suelen no reflejar claramente su magnitud. Por esta razn, los enfermos con asma ms grave, y por lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves, deben contar con un flujmetro que haga posible esta evaluacin objetiva. No obstante, en la mayora de los casos se est obligado a conformarse con slo la evaluacin a travs de sntomas. En estas circunstancias es til recurrir a la graduacin de las crisis que se describe a continuacin que es utilizable por el paciente. Si existen dudas respecto a la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunas molestias descritas en dos categoras diferentes, se le debe ensear al paciente que debe calificar el ataque en la categora ms grave.
374
2009
Ataque leve

Aumento en la intensidad de sus molestias No cede con el tratamiento usual Interfiere con la actividad fsica de gran intensidad Dificultad respiratoria leve en reposo Puede acostarse horizontalmente sin dificultad No despierta por su asma PEF entre sobre 70% del valor normal
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador, segn el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces, (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Adems, se debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado. Ataque moderado

Dificulta actividad fsica de mediana intensidad Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria Dificultad para decir una frase completa Altera el sueo. PEF entre 50 y 70% del valor terico
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalacin de un broncodilatador por cuatro a seis veces, segn alivio de las molestias, por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Adems, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y usar prednisona oral (20 a 60 mg). Se contina el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefnica o en el policlnico a la brevedad posible. Si no mejora despus de seis horas de haber iniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia ms cercano. Ataque grave

Dificultad respiratoria en reposo Slo puede decir unas pocas palabras, Debe permanecer sentado apoyado en sus manos, Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas, Puede presentar alteracin en su estado de conciencia. PEF bajo 50% del valor terico.
Se debe indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces y luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda mdica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems, se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladarse lo ms rpidamente posible a un Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno. MNEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:
Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis.

375
2009
Corregir la hipoxemia. Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistmicos. Decidir el alta o el ingreso hospitalario.
Evaluacin de gravedad. El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad. Entre los factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongacin de la crisis, la interferencia con el sueo y la falta respuesta a la medicacin que usualmente era eficaz. La evaluacin en el Servicio de Urgencia debe ser lo ms objetiva posible, sobre la base de los ndices mencionados en la Tabla 35-7. TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA LEVE al puede acostarse prrafos aumentada habitual ausentes <100 ausente <10 mmHg moderadas, espiracin >70-80% normal >95% <45 mmHg a menudo al final MODERADA caminar al prefiere sentarse frases aumentada habitual presente 100-120 posible 10-25 mmHg de intensas 50-70% >60 mmHg 91-95% <45 mmHg GRAVE hablar en reposo apoya extrem. sup. palabras a menudo sobre 30 habitual presente >120 frecuente >25 mmHg intensas pueden faltar <50% <60 mmHg <90% >45 mmHg
DISNEA HABLA EN FRECUENCIA RESPIRATORIA USO MUSCULOS ACCESORIOS RETRACCION PULSO/MIN PULSO PARADOJICO SIBILANCIAS PEF PaO2 SaO2 PaCO2
Entre los ndices de obstruccin bronquial, el ms til y factible en estas circunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo de Urgencia. Tratamiento de la hipoxemia. La muerte de los asmticos se debe a la hipoxemia, por lo que su correccin inmediata es extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por bigotera, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un oxmetro para una evaluacin no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta al tratamiento antiasmtico es favorable no es necesario medir gases en sangre arterial( GSA ), pero si el paciente no responde al tratamiento despus de una hora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2 . Los pacientes con crisis graves deben iniciar inmediatamente tratamiento con O2 por bigotera o mscara, idealmente en la cantidad necesaria para
376
2009
mantener una SaO2 sobre 90%. Si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, se debe administrar empricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o mscara al 35% y aproximadamente 30 minutos despus de iniciado el tratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la oxigenoterapia, as como la presencia de hipercapnia y de acidosis. Broncodilatacin. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las alteraciones de la relacin V/Q. Beta adrenrgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2-adrenrgicos de accin rpida administrados por va aerosol. Adems, es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de beta adrenrgicos por va parenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que no se debe emplear en el Servicio de Urgencia. Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadores que funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo de dosis equivalentes administradas con este ltimo mtodo es mucho mayor. No obstante, ste es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena tcnica de inhalacin con los aerosoles presurizados. Este ltimo problema puede tambin corregirse mediante espaciadores o bolsas para inhalacin. Tambin est disponible el sistema de inhalacin de polvo micronizado, que no necesita de cmaras de inhalacin ni gran coordinacin, pero este mtodo slo es til cuando existe un flujo inspiratorio adecuado, que en los enfermos ms graves puede ser insuficiente. Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalacin de salbutamol equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observar toxicidad por beta adrenrgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estado usando este tipo de medicamentos antes de consultar en el Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administrada con gran precaucin. En cuanto a la forma de administracin nos referiremos al salbutamol, que es el medicamento ms empleado, pero es posible usar otros beta adrenrgicos en dosis equivalentes. Se parte con una inhalacin (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa de inhalacin. Posteriormente se sigue con una inhalacin cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del terico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis ms altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos. En caso de usarse nebulizacin continua diluir 0,5 a 1 ml de solucin de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiolgico y administrar con un flujo alto (5 l/min o ms) de aire comprimido (u oxgeno), hasta que se nebulize toda la solucin , lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, segn la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear nebulizacin continua. Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la broncodilatacin lograda con beta adrenrgicos. No obstante, existen evidencias que su empleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas al Servicio de Urgencia y hospitalizacin. Es planteable usarla con precaucin en las crisis moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por va IV lenta. Continuar por va oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de esta medicin Si su valor est por sobre 8 mg/l, administrar slo el tratamiento de mantencin entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora, ajustando la dosis al peso del enfermo y a los
377
2009
factores que modifican el metabolismo de la droga. Si su valor est por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantencin. Corticoides;. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejora del paciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamacin. Su efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se ha demostrado que la va oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele preferir esta ltima en enfermos graves debido a que la va enteral es menos segura por eventuales vmitos o problemas de absorcin. En las crisis leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por va oral, en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similar para los siguientes das. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la va sistmica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente). Antibiticos. La causa ms frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayora de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difcil excluir una infeccin bacteriana, habitualmente se indican antibiticos en presencia de expectoracin purulenta cuadros de duracin mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar una neumona con una Rx. En estos casos el tratamiento de eleccin es un macrlido, el cual debe indicarse por un mnimo de 5 a 7 siete das Hidratacin. Es corriente que estos pacientes estn deshidratados por falta de ingesta, hiperventilacin, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su eliminacin. La condicin puede corregirse con lquidos orales o parenterales. Hospitalizacin. Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son los siguientes:

Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilacin mecnica. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos o en altas dosis en aerosol. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia. Crisis que amenazan la vida. Respuesta inadecuada despus de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia. Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del 60% terico o el mejor del individuo. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
Alta del Servicio de Urgencia. Los ndices para decidir el alta son los siguientes:

Buena respuesta sintomtica. Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del terico o el mejor del individuo. Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algn familiar responsable, de preferencia por escrito:

Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol. Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrados en una dosis matinal, excepto en las crisis leves. Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas.
378
2009
Indicar consulta con mdico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas. Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado. Asegurarse que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.
BIBLIOGRAFIA. EXTRAPROGRAMATICOS
GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA) Consenso de la Organizacin Mundial de la Salud y el Instituto Nacional de EEUU sobre patogenia,diagnstico y tratamiento del asma para especialistas, con versiones simplificadas para el clnico general GUIAS PARA EL DIAGNSTICO Y MANEJO DEL ASMA DE LA SOCIEDAD CHILENA DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. Planteamiento nacional para el manejo clnico del asma en nuestro medio. Rev Chil Enf Respir 2004; 20 : 147-172 John E. Heffner, Steven A. Sahn, and Lee K. Brown.- Multilevel Likelihood Ratios for Identifying Exudative Pleural Effusions. Chest, Jun 2002; 121: 1916 1920. Aplicacion de cujociente de probabilidad (likelyhood ratio) a derrames pleurales.
379
2009
UNIDAD N 9: HEMORRAGIAS DIGESTIVAS. GENERALIDADES Se entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo l. Las causas de la hemorragia digestiva son numerosas. Si se analizan los casos de etiologa comprobada en el hospital, se puede observar que aproximadamente en el 10% de ellos, la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistmica, ya sea un trastorno hematolgico o una septicemia. En el resto de los casos, se comprueban lesiones locales del tubo digestivo, siendo stas ms frecuentes en las regiones ms distales. En cambio, en la consulta ambulatoria de gastroenterologa, puede apreciarse que la hemorragia se origina casi siempre en lesiones locales del tracto gastrointestinal, aumentando el porcentaje de ellas en el colon, recto y ano (80% de los casos). En la anamnesis es necesario considerar la edad del nio, la forma cmo se exterioriza el sangramiento, la magnitud de la hemorragia y la presencia de otros sntomas. En relacin a la edad, hay que tener en cuenta que hay causas que se presentan ms comnmente en determinados grupos etarios (Tabla 1). Dependiendo del tiempo en que la sangre tenga contacto con el jugo gstrico y el contenido intestinal, la hemoglobina ser reducida a hematina, la que producir el tpico color obscuro de la sangre eliminada. La presencia de hematemesis, indica que la lesin es proximal al ligamento de Treitz, pudiendo estar localizada en el esfago, estmago o duodeno. Deben tenerse presentes las causas extradigestivas, como la hemoptisis o la epistaxis deglutidas y la deglucin de sangre procedente del pezn materno en el nio alimentado al pecho. La melena puede presentarse en forma aislada o acompaada de hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y an del colon derecho (cuando el trnsito intestinal es lento). La hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre negra), sugiere que la lesin se ubica distal al ngulo de Treitz, habitualmente en el leon o colon proximal. La rectorragia indica en general que la lesin es baja, habitualmente de colon o recto. Sin embargo, excepcionalmente, la hematoquezia o la rectorragia pueden originarse en un sitio proximal al ligamento de Treitz, lo que ocurre en menos del 5% de los casos, cuando la hemorragia es masiva y provoca una hiperperistalsis, con un trnsito intestinal muy rpido. Se calcula que la sangre procedente del duodeno o yeyuno necesita de una permanencia de aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo, para volverse negra. La eliminacin de gotas o estras de sangre roja, que cubren la deposicin, es propia de las lesiones ubicadas en la regin anorrectal. Si la sangre acompaa a la diarrea, hay que pensar en un cuadro inflamatorio o infeccioso que compromete la mucosa intestinal (sndrome disentrico, colitis por enfermedad inflamatoria crnica, invaginacin intestinal). Por ltimo, la hemorragia puede no ser macroscpicamente visible, y slo manifestarse clnicamente por una anemia ferropriva (hemorragia oculta). DIAGNSTICO Al evaluar un nio con una posible hemorragia digestiva, hay que tener presente que la deposicin negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestin de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbn o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposicin, simulando una melena. Asmismo, la ingestin de betarragas o de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una rectorragia. Por ltimo, la bacteria Serratia mercescens , provoca una coloracin rosada del paal, que puede hacer pensar en hemorragia.
380
2009
Es difcil precisar a simple vista la cuanta de una hemorragia digestiva, por lo que la apreciacin de los padres suele ser exagerada. Es til precisar este dato, tratando de establecer si se trata de gotas, estras, o un volumen equivalente a una cucharada, taza, etc. La gravedad de la hemorragia digestiva, est determinada por el compromiso hemodinmico que produce. De acuerdo al volumen y velocidad de la prdida de sangre y de su repercusin hemodinmica, la hemorragia digestivapuede ser oculta cuando las deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen compromiso compromiso hemodinmico; moderada si se acompaa de signos transitorios de hipovolemia, que se recuperan rpidamente una vez que se repone el volumen, masiva si se cursa si con shock hipovolmico, requiriendo de grandes volmenes para elevar la presin arterial. La presencia de otros sntomas, como dolor abdominal, vmitos, constipacin, fiebre, etc, nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clnicos que se acompaan de sangramiento digestivo. En el examen fsico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso hemodinmico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologas (Tabla 2). Por ltimo, cuando el sangramiento no es definitivo, es til colocar una sonda nasogstrica, la que sirve para verificar la presencia de sangre en el estmago y vaciar a este de sangre y cogulos como preparacin para el examen endoscpico. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: La lesin que origina la hemorragia se produce proximalmente al ngulo de Treitz. Generalmente el sangramiento es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia. El hematocrito desciende en 1 a 3 das desde el comienzo del sangramiento. Simultneamente, se produce un ascenso del nitrgeno ureico, por absorcin de protenas desde el intestino delgado y aparicin de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. Ocasionalmente se presenta como anemia crnica cuando el sangramiento es oculto y persistente. Causas ms frecuentes:

Vrices esofgicas Esofagitis pptica Sndrome de Mallory-Weiss Lesiones agudas de la mucosa gstrica Ulcera pptica
Etiologa del sangramiento: En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de lcera pptica, consumo de medicamentos (cido acetil saliclico, otros antiinflamatorios no esteroidales), hipertensin portal, sangramiento digestivo previo y vmitos persistentes. En el examen fsico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutneas o mucosas, signos de enfermedad heptica crnica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales. El estudio endoscpico es el procedimiento ms til para el diagnstico etiolgico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa del sangramiento y tambin efectuar medidas teraputicas endoscpicas (esclerosis o diatermo-coagulacin). El estudio radiolgico es de poca utilidad diagnstica. Si bien su rendimiento en el estudio de vrices esofgicas es aproximadamente del 50-70%, la radiologa
381
2009
convencional no tiene la sensibilidad suficiente como para diagnosticar, por otra parte, las lesiones inflamatorias como esofagitis superficial, gastritis, lceras superficiales o lceras cubiertas por cogulos. La angiografa selectiva y cintigrafa con glbulos rojos marcados: Tienen indicacin en sangramientos persistentes o masivos, en los cuales la endoscopa no ha logrado demostrar el diagnstico. Varices esofgicas: 1) Generalidades: Al aumentar la presin del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistmicas (que habitualmente estn cerradas), dando origen a colaterales que llevan a vrices esofagogstricas, hemorroides y circulacin colateral del abdomen. La rotura de vrices - especialmente esofgicas, pero tambin gstricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la complicacin ms importante de la hipertensin portal. El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensin portal, es la gastropata hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con dilatacin difusa de los capilares de la mucosa gstrica. Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva. una vez que se obliteran las vrices. 2) Etiologa: Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal se clasifica en: pre-heptica, intraheptica y post-heptica. Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:

Cirrosis heptica Trombosis de la vena porta Trombosis de la vena esplnica Obstruccin de las venas supra-hepticas
3) Cuadro clnico:
Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestacin clnica inicial ms importante (80% de los pacientes). Es ms severa en los pacientes con cirrosis heptica, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulacin asociados. Esplenomegalia asintomtica: Es la segunda manifestacin inicial ms frecuente, despus de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de los casos). Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensin preheptica de varios aos de evolucin. Es habitualmente leve o moderada; es ms acentuada en los casos de trombosis de la vena esplnica. Ascitis: Es una manifestacin tarda en cirrosis y enfermedad heptica terminal. Es propia de la hipertensin intraheptica y supraheptica, pero puede aparecer transitoriamente en la obstruccin venosa portal aguda. Circulacin colateral del abdomen. Hepatomegalia: Presente en hipertensin intra- o supra-heptica. Estigmas de hepatopata crnica y alteracin de las pruebas de funcin heptica.
4) Diagnstico: La demostracin de vrices esofgicas o gstricas se hace por

Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite adems efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscpica. Ultrasonido (con doppler): Detecta las vrices y la magnitud del flujo hepatofugal. Otros exmenes: esplenoportografa y arteriografa (fase venosa), que permiten: determinar el sitio de la obstruccin y orientarse respecto a la anatoma, distribucin de las colaterales y la dinmica del flujo portal, en pacientes con indicacin quirrgica.
382
2009
5) Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el perodo agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente mdico y consta de: a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposicin del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontneamente en la mayora de los casos, especialmente en la hipertensin portal extraheptica. b) Vasopresina: infusin endovenosa en suero glucosado por una vena perifrica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstriccin del territorio esplcnico, con lo que disminuye la presin portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstriccin en otras reas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza slo en las vrices esofgicas (no en las gstricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilizacin de vasopresina. d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gstrico, provocado por la gastropata hipertensiva. e) Ligadura elstica de las vrices por va endoscpica. f) Tratamiento quirrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento mdico. Consiste en practicar una desconexin o una anastomosis portosistmica. Ambas tcnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La tcnica de ligadura directa de las vrices, que fuera utilizada durante muchos aos, no debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento. 5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrgica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronstico varan dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas teraputicas son las siguientes: a) Escleroterapia endoscpica: Es el tratamiento de eleccin. Se usa inyeccin intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de vrices gstricas o gastropata hipertensiva. b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenrgico no selectivo. Disminuye el gasto cardaco y produce vasoconstriccin esplcnica. Se logra un efecto favorable con l, al disminuir la frecuencia cardaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/da. Se administra por va oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusin heptica. c) Tratamiento quirrgico: Debe postergarse lo mximo posible. En casos de hipertensin preheptica mientras ms tiempo pase antes del tratamiento quirrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontneos. Desconexin portosistmica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este ltimo, actualmente, es el procedimiento de eleccin porque altera menos la perfusin heptica. La complicacin ms frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante heptico: Se ha efectuado en enfermedad heptica avanzada, con hipertensin portal secundaria. Esofagitis (ver captulo 9, "Reflujo Gastroesofgico"): La esofagitis y las ulceraciones esofgicas pueden producir hemorragia digestiva macroscpica, con hematemesis y melena, o bien microscpica (hemorragia oculta). La etiologa ms frecuente es la esofagitis
383
2009
pptica, secundaria a reflujo gastroesofgico no tratado. Otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) qumicas producidas por la escleroterapia. 1) Sintomatologa:

Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el epigastrio y en la regin retroesternal. Regurgitaciones cidas o vmitos, crnicos. Dolor retroesternal. Disfagia. Otros sntomas de reflujo gastroesofgico.
2) Diagnstico: La sospecha de esofagitis es esencialmente clnica. El procedimiento de eleccin para confirmar la esofagitis, es la esofagoscopia con biopsia de la mucosa esofgica. 3) Tratamiento:

Tratamiento del reflujo gastroesofgico (ver captulo respectivo) y de otras causas especficas de esofagitis. Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clnica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento mdico de la esofagitis pptica, debe plantearse el tratamiento quirrgico del reflujo gastroesofgico. Hemorragia digestiva: Ver captulo de Hemorragia digestiva alta.
Sindrome de Mallory-Weiss: Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esfago distal o del estmago proximal. Se presenta despus de eventos que provocan un aumento sbito de la presin abdominal, habitualmente por vmitos, y con menor frecuencia por nuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofgico puede ser un factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado nuseas y vmitos no hemticos, que precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor mtodo diagnstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar la presuncin diagnstica y adems efectuar una intervencin teraputica. El esfagograma, el estudio con glbulos rojos marcados y la angiografa tienen una menor sensibilidad diagnstica. En la mayora de los pacientes, el sangramiento se detiene espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un sangramiento activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscpica o una electrocoagulacin. Si el sangramiento es masivo e impide una visualizacin adecuada de la lesin, se puede inyectar epinefrina en el rea que la rodea, para permitir la electrocoagulacin. Hemorragia Digestiva Baja a) Generalidades: Se caracteriza por la prdida de sangre por el recto, originada distalmente al ngulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscpico, hasta la hemorragia exsanguinante. Las causas pueden separarse en dos grupos, segn se acompaen o no de diarrea (Tabla 5.2). Tabla 5.1
384
2009
Tabla 5.2 Causas de Hemorragia Digestiva Baja Sin diarrea Con diarrea Fisuras anales A. Enterocolitis infecciosa Poliposis rectales y de colon Bacteriana Poliposis familiar de Peutz- Parasitaria Jeghers Colitis pseudomembranosa Divertculo de Meckel Enterocolitis necrosante Invaginacin intestinal B. Colitis no infecciosa Prpura de Schoenlein-Henoch Alergia a la protena de leche de vaca Vlvulo intestinal Sndrome hemoltico urmico Malformaciones intestinales Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad A cualquiera edad Fisura anal Recin nacidos Lactantes Preescolares escolares y
Alergia a protena Divertculo de Meckel con Plipos juveniles lctea mucosa ectpica Invaginacin intestinal Sndrome urmico del Prpura de Schnlein-Henoch
Infeccin enteral por Enterocolitis enteropatgenos (colitis infecciosas) necrosante Colitis asociada a antibiticos Malformaciones intestino Poliposis familiares vasculares
hemoltico Colitis ulcerosa de
Hiperplasia nodular linfoide Enfermedad Crohn Fiebre Tifoidea
b) Diagnstico: 1) Historia clnica: Mientras ms distal es la lesin y mayor es la velocidad de trnsito intestinal, ms rojo es el color de la sangre eliminada. La presencia de deposiciones formadas, mezcladas de sangre roja que se elimina al final de la defecacin, sugieren una patologa orificial; en cambio, la melena que precede a la hematoquezia o rectorragia, en un paciente con historia compatible con patologa ulcerosa o ingestin de medicamentos ulcerognicos, debe hacer descartar una hemorragia digestiva alta. La constipacin y el dolor al defecar, por otra parte, sugieren la presencia de fisuras anales. Si la sangre acompaa a deposiciones diarreicaa, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, alergia a la protena de leche de vaca, sndrome hemoltico urmico, enfermedad inflamatoria intestinal). La presencia de dolor abdominal y vmitos, debe hacer pensar en un cuadro de subobstruccin o de obstruccin intestinal: invaginacin o vlvulo intestinal, prpura de Schoenlein-Henoch, etc. La presencia de fiebre sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad inflamatoria intestinal.
385
2009
2) Examen fsico: La melanosis cutnea o de mucosas orienta al diagnstico de Sndrome de Peutz-Jeghers, en cambio, la presencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere la enfermedad de Rendu-Osler. La inspeccin anal externa y el tacto rectal, aportan datos acerca de las caractersticas de las deposiciones (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidencia alguna patologa orificial o rectal baja (plipo rectal o fisura anal). 3) Sonda nasogstrica: Si al aspirar contenido gstrico se obtiene sangre, se confirma el diagnstico de hemorragia digestiva alta. El lquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origen alto de la hemorragia 4) Mtodos especiales de diagnstico: a) Rectosigmoidoscopia: Es el primer procedimiento que debe efectuarse ante la sospecha de una hemorragia digestiva baja. Permite una buena visin del recto y de parte del sigmoides, donde se encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia (plipos rectales, rectosigmoiditis, colitis ulcerosa). Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal (examen parasitolgico directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histolgico. b) Fibrocolonoscopia: Es el procedimiento de eleccin en los casos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoidoscopia normal. Adems de lograrse una visin completa del colon, permite ver parte del leon, mediante una ileoscopia retrgrada, y realizar tcnicas diagnsticas como las descritas anteriormente en la letra A (rectosigmoidoscopia), as como tcnicas teraputicas como polipectoma y electrocoagulacin. La colonoscopia no impide estudios posteriores con bario o estudios angiogrficos. c) Cintigrafa con tecnecio marcado (pertecnectato de Tc 99m): Es el examen de eleccin ante la sospecha de divertculo de Meckel sangrante. Se basa en que el divertculo de Meckel que sangra se encuentra tapizado casi siempre (90% de los casos) por mucosa gstrica heterotpica, que concentra el radioistopo. Similar es la situacin de la duplicacin intestinal con reas de mucosa gstrica heterotpica. d) Estudio cintigrafico con globulos rojos marcados: El uso de glbulos rojos marcados con pertecnectato de Tc 99m permite detectar hemorragias activas de hasta 0.1 ml/min (5 veces ms sensible que la angiografa). No permite establecer la causa del sangramiento, pero s su localizacin aproximada, orientando al endoscopista, angiografista, o cirujano. e) Estudio angiogrfico: Tiene indicacin cuando la hemorragia es masiva, pues, para tener rendimiento, requiere que la velocidad de sangramiento sea superior a 0.5 ml/min. Habitualmente no demuestra etiologa, sino que slo la cuanta y localizacin del sangramiento (salvo en casos de malformaciones vasculares. f) Enteroscopia: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz, que no han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores. g) Estudio radiolgico: Si los estudios cintigrficos o angiogrficos no son posibles, como tampoco la derivacin del paciente a un centro terciario, el trnsito de intestino delgado y el enema baritado pueden aportar alguna informacin til para una decisin teraputica. c) Tratamiento: El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja vara de acuerdo a la magnitud del sangramiento y a la etiologa.
386
2009
1) Pacientes estables o con sangramiento crnico: Debe hacerse un estudio etiolgico de acuerdo a los mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la hemorragia. 2) Pacientes hemodinmicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la estabilizacin hemodinmica. La vasopresina, colocada mediante una infusin endovenosa en solucin glucosada, por una vena perifrica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. Produce vasoconstriccin del territorio esplcnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstriccin de otras reas vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino. Alergia a proteina lactea: Es un cuadro relativamente frecuente que se ve en el recin nacido o lactante que ha recibido frmulas artificiales. Se ha descrito muy rara vez en nios alimentados al pecho, en los cuales el antgeno podra pasar a travs de la leche materna. Su presentacin suele ser monosintomtica, de mnima repercusin en el paciente, y autolimitada. Sin embargo provoca considerable ansiedad en los padres. Las deposiciones suelen ser de consistencia normal o ser algo disgregadas, con mucosidades, y contienen gotas o estras de sangre fresca o pequeos cogulos. Rara vez, estos nios presentan, adems, eccema, dolor abdominal clico, distensin abdominal y vmitos. El diagnstico es difcil de confirmar con exmenes de laboratorio, de manera que, cuando se sospecha el cuadro, y una vez descartados los agentes infecciosos, se puede suspender la frmula lctea, con lo que debieran desaparecer los sntomas. Para reemplazar la frmula lctea se puede usar frmulas de soya. La reintroduccin de la leche debe hacerse con cautela, ojal meses ms tarde, vigilando la aparicin de cualquiera manifestacin adversa. En oportunidades en que se ha realizado biopsia endoscpica a estos pacientes, se confirma la inflamacin inespecfica en el colon distal.
Sindrome hemoltico urmico (SHU): Esta entidad consiste en una vasculitis que se manifiesta, clsicamente por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El cuadro clnico es precedido habitualmente por un sndrome diarrico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vmitos y deposiciones alteradas, generalmente con sangre. Despus de algunos das de iniciado el cuadro diarrico, aparece palidez y oliguria o anuria, y el hemograma muestra una trombocitopenia y una anemia hemoltica. El sangramiento masivo es una complicacin ocasional del sndrome. Las causas ms frecuentes del SHU son infecciones por bacterias patgenas, particularmente la Escherichia coli 0157:H7, aunque tambin puede ser producido por Shigella y otros agentes. En el tratamiento, el elemento ms importante a considerar es el manejo de la insuficiencia renal. Fisura anal: Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. Se asocia habitualmente a constipacin y, con menos frecuencia, a diarrea. El sangramiento es escaso, en forma de estras o gotas de sangre roja, que se eliminan con la deposicin, o despus de defecar, y se acompaa de dolor anal. El diagnstico se hace por la simple inspeccin anal y el tratamiento consiste en corregir el trnsito intestinal y en mantener una higiene perianal adecuada, con lo cual la fisura mejora rpidamente en la mayora de los casos. Si no cicatriza luego, pasa a constitur una causa de constipacin por retencin voluntaria de deposiciones por el dolor. Plipos rectales:
387
2009
Junto con la fisura anal, constituyen una de las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva en el nio. Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes (se pueden encontrar en el 1% de los preescolares o escolares), y benignas (ha habido comunicaciones aisladas que informan del desarrollo de un adenocarcinoma a partir de un plipo juvenil, pero esta complicacin es excepcional). Generalmente son nicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan en la regin rectosigmoidea, especialmente en los ltimos centmetros del recto. El cuadro clnico es muy tpico. Se presenta en nios mayores de 2 aos y se caracteriza por la eliminacin indolora de pequeas cantidades de sangre fresca, a veces con cogulos, al final de la defecacin. Muy excepcionalmente el sangramiento es masivo y puede conducir a la anemia aguda. Su crecimiento es autolimitado, ya que al aumentar su tamao no aumenta en igual forma su irrigacin, lo que lleva a la amputacin espontnea y a la eliminacin del plipo. El tratamiento es la reseccin endoscpica, para prevenir nuevos sangramientos. Cuando los plipos son numerosos, debe hacerse el diagnstico diferencial con las poliposis hereditarias (poliposis familiares y Enfermedad de Peutz-Jeghers). En la poliposis familiar existen plipos adenomatosos en el colon que presentan tendencia a la malignizacin. En el Sindrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas que se localizan en cualquier parte del tubo digestivo. El diagnstico se sospecha por la presencia de manchas melnicas en labios y mucosa bucal. Divertculo de Meckel: Es un cuadro mucho menos frecuente que los analizados anteriormente. El cuadro clnico constituye con frecuencia una emergencia mdica, pues provoca hemorragias masivas, con anemia aguda y shock. La sangre eliminada presenta con frecuencia las caractersticas de hematoquezia, es decir una mezcla entre melena y rectorragia. Es la causa ms frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin sntomas de obstruccin intestinal. Ante la sospecha de este cuadro, debe efectuarse un estudio cintigrfico con tecnecio marcado, que es captado por la mucosa gstrica heterotpica del divertculo sangrante. Si la historia clnica es caracterstica y no se dispone de este procedimiento, debe recurrirse a la laparotoma exploratoria para su confirmacin y tratamiento, que es siempre quirrgico. Invaginacin intestinal: Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los menores de un ao. A diferencia del divertculo de Meckel, en el cual el sangramiento no va acompaado por sntomas de obstruccin intestinal, en este caso s hay un sndrome de obstruccin intestinal, con dolor abdominal habitualmente intenso, intermitente, acompaado de vmitos. En las primeras 24 horas de iniciado el cuadro doloroso, aparecen deposiciones frecuentes con mucosidades y sangre de color rojo obscuro (con aspecto de "jalea de grosella") Con fines de diagnstico y tratamiento, la enema baritada permite visualizar la detencin del medio de contraste en el sitio de la invaginacin, que generalmente es la regin ileoclica, y en los casos de corta duracin, reducirla. Tambin se puede efectuar la reduccin con aire. Si no se logra la reduccin con este procedimiento, debe practicarse la intervencin quirrgica inmediata. BIBLIOGRAFA
388
2009
Hyams J, Leichtner A, Schwartz A.: Recent advances in diagnosis and treatment of gastrointestinal hemorrhage in infants and children. J Pediatr 1985; 106: 1-9 Oldham KT, Lobe TE: Gastrointestinal Hemorrhage in children. Pediatr Clin North Am 1985; 32: 124763. Raffensperger J, Luck S.: Gastrointestinal bleeding in children. Surg Clin North Am 1976; 56: 413-24. Spencer R: Gastrointestinal Hemorrhage in infancy and childhood: 476 cases. Surgery 1964; 55: 718-.
389
2009
TEMA N 10: ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA. El sistema digestivo es el encargado de transformar los alimentos que ingerimos en partculas pequeas y de esta forma se absorben por las vellosidades del intestino delgado, para luego distribuirse o almacenarse en el organismo. Estos pequeos elementos los podemos subdividir en carbohidratos (azcares), aminocidos (protenas), grasas (lpidos) y oligoelementos como por ejemplo, minerales y vitaminas. El proceso de la digestin inicia desde la boca en donde una enzima contenida en la saliva (ptialina) acta sobre los carbohidratos para iniciar su digestin y con ello facilitar su absorcin. Masticar de forma adecuada los alimentos permite la mezcla con las enzimas y ayuda al proceso de digestin. El esfago puede ser considerado como un tubo cuya movilidad impulsa el bolo alimenticio hacia el estmago. El estmago tiene la capacidad de producir cido clorhdrico el cual es muy importante para la adecuada digestin de protenas y disminuye adems la carga de bacterias que pueden acompaar a los alimentos. El cido clorhdrico y otra sustancia llamada pepsina, son de gran importancia en el desarrollo de lo que se conoce como enfermedad cido pptica. Se define como enfermedad cido pptica a varias patologas en las cuales el cido est involucrado de manera directa como mecanismo de dao y son: Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) Gastritis lcera gstrica lcera duodenal y Sndrome de zollinger-Ellison
Efermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) En condiciones normales no debe existir reflujo (regreso de cido) hacia el esfago por lo que este rgano tiene pocos mecanismos de defensa ante esta situacin; el primero de ellos, es la existencia de una zona de mayor presin en la parte final (tercio inferior) del esfago que se llama esfnter esofgico inferior, que en condiciones normales se cierra y evita con ello el reflujo cido. Por desgracia este esfnter no est formado -como en otras partes del cuerpo- como un grupo de clulas musculares ubicadas en forma circular para que al contraerse cierren de manera adecuada la parte final de esfago, por ello, es comn que el cido gstrico se regrese y provoque lesiones importantes a la mucosa del esfago. Una condicin que facilita el reflujo de cido es la presencia de hernia hiatal, que consiste en que el estmago se desliza hacia el trax debido a que el orificio del diafragma por donde pasa el esfago es muy grande. El contacto frecuente del cido sobre el esfago provoca irritacin, lesin por quemadura y cicatrizacin de esta zona, lo que suele llevar a estrechamiento y en algunas ocasiones a cncer esofgico. La manifestacin clnica de este padecimiento es lo que se conoce con el trmino de agruras y se refiere a la sensacin ascendente como de quemadura que se presenta en la parte central del trax y se desencadena
390
2009
con mayor intensidad despus de las comidas muy abundantes, con la ingestin de bebidas gaseosas o al recostarse despus de las comidas. El diagnstico de la enfermedad por reflujo gastroesofgico se basa en los sntomas y es necesario determinar el dao esofgico con estudios como endoscopia, radiografas (esofagograma) y estudios funcionales como la medicin del grado de acidez y la frecuencia de sta en el esfago (pH metra) y determinacin de la presin y funcin del esfnter esofgico inferior (manometra). Con los resultados de los estudios su mdico podr decidir si el tratamiento es mdico (medidas generales, medicamentos, etctera) o quirrgico. Existen medicamentos que ayudan a disminuir los sntomas y el dao al esfago por el reflujo, como son los denominados procinticos y los medicamentos que disminuyen la produccin de cido tales como los bloqueadores H2 (o los inhibidores de la bomba de protones. Algunos pacientes requieren ciruga para evitar el reflujo. Gastritis La inflamacin de la superficie interna del estmago se denomina gastritis y este trmino se emplea de manera nadecuada para definir muchos de los sntomas de ardor, dolor, distensin o trastornos digestivos en general. El diagnstico de gastritis se hace a travs de la visualizacin de la mucosa gstrica (endoscopia), o estudios radiogrficos llamados serie esofagogastroduodenal y, para mayor certeza se requiere estudiar al microscopio una muestra de mucosa obtenida por endoscopia (biopsia). Desde 1983 se sabe que una bacteria llamada Helicobacter pylori es el agente causal de la mayora de los casos de gastritis, lcera gstrica y duodenal. Ulcera gstrica Se define como lcera a una erosin cuya profundidad alcanza las capas intermedias de la pared del estmago y mide por lo menos 5 milmetros de dimetro. La lcera gstrica es ms comn en pacientes entre la cuarta y sexta dcada de la vida, y en ocasiones el cncer gstrico puede manifestarse como una lcera, por lo que siempre debe realizarse endoscopia y tomar biopsias para descartar esta enfermedad. El estmago tiene mltiples mecanismos para protegerse del cido que l mismo produce y entre ellos destaca la produccin de moco con grandes cantidades de bicarbonato que neutraliza al cido antes de llegar a hacer contacto con la mucosa estomacal. Tambin el estmago mejora su circulacin a los sitios donde hay dao para ayudar a la regeneracin de la zona afectada. Cuando algunos de estos mecanismos disminuyen como en el caso de los pacientes que consumen medicamentos antinflamatorios no esteroideos tradicionales, aparecen lesiones superficiales que pueden convertirse en lcera.
391
2009
Las principales complicaciones de las lceras son sangrado, perforacin del estmago o la comunicacin (penetracin) a otros rganos como el pncreas, cualquiera de estas complicaciones pone en grave riesgo la vida del paciente. Se sabe que el 90% de los casos de gastritis y lcera gstrica se relacionan con la presencia de Helicobacter pylori. Ulcera duodenal La primera porcin del intestino delgado (duodeno) recibe el contenido gstrico rico en cido y de inmediato activa los mecanismos de proteccin como es la produccin y liberacin de jugo pancretico rico en bicarbonato para neutralizar el cido clorhdrico y estimula la liberacin de bilis. Se calcula que el 15% de la poblacin desarrollar en alguna etapa de su vida una lcera duodenal y se sabe que el 95% de stas, se relacionan a la presencia de Helicobacter pylori. Sndrome de Zollinger-Ellison Es una enfermedad rara en la que un tumor benigno produce grandes cantidades de una hormona llamada gastrina cuya funcin es estimular a las clulas del fundus gstrico para producir cido clorhdrico (HCL). El exceso de produccin de gastrina hace que cantidades muy elevadas de HCL sobrepasen los mecanismos de defensa del estmago y se desarrollen lceras de muy difcil control. El tratamiento de esta enfermedad es la extirpacin del tumor y la reseccin de una porcin del estmago o ambas. Cuadro Clnico Los sntomas de la enfermedad cido pptica no permiten la diferenciacin entre gastritis, lcera gstrica y lcera duodenal; sin embargo, orientan a su mdico a sospechar la enfermedad y a travs de los estudios antes mencionados es posible llegar al diagnstico correcto y prescribir el tratamiento adecuado. Los sntomas comunes de la enfermedad cido pptica son: Sensacin de ardor en el epigastrio (boca del estmago) Sensacin de vaci o hambre dolorosa Distensin abdominal Agruras Por lo general el dolor de la lcera duodenal aparece antes de la hora habitual de las comidas y en la madrugada por lo que el paciente recurre a tomar leche o algn alimento para mitigar el dolor. En el caso de lcera gstrica, el dolor suele aparecer despus de los alimentos debido a que es cuando se libera el cido para ayudar a la digestin; sin embargo, no existe una regla que permita diferenciar estas enfermedades con facilidad. El tratamiento de la gastritis, lcera gstrica y lcera duodenal, consiste en erradicar al Helycobacter a travs del uso de dos antibiticos y un medicamento que reduzca la produccin de cido, todo esto durante 10-14 das. En el caso de la enfermedad o reflujo gastroesofgico, es necesario disminuir el peso corporal (alcanzar el peso ideal) ya que el aumento en la grasa corporal y abdominal facilita reflujo, algunos medicamentos
392
2009
denominados procinticos ayudan a incrementar la fuerza del esfnter esofgico y el uso de frmacos que reducen el cido es de utilidad durante algn tiempo.Cuando existe hernia hiatal puede ser necesaria la realizacin de una intervencin quirrgica ULCERA GASTRICA. Definicin La lcera pptica es una lcera en la capa del estmago o en la primera parte del intestino delgado (llamada duodeno). Las lceras en el estmago frecuentemente se denominan como lceras gstricas. Las lceras en el duodeno son llamadas lceras duodenales. lcera Gstrica
Epidemiologa: Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentacin est dada entre los 30 y 50 aos, la lcera duodenal a los 30 aos y la lcera gstrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes. Causas
Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o ms factores que rompen la homeostasis. a) Factores Defensivos: Impide que se forme una lesin donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

Moco. Bicarbonato. Prostaglandinas. Flujo sanguneo. Factores de reparacin y regeneracin (saliva, factor epidrmico, vaciamiento gstrico).
393
2009
b) Factores Agresivos:
Helicobacter pylori: Este microorganismo causa tanto daos anatmicos como funcionales. En el estmago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secrecin de gastrina y aumento del vaciamiento gstrico, y anatmicamente lesiona las clulas parietales alterndolas dando como resultado una metaplasia intestinal. En el duodeno desencadena funcionalmente: disminucin de bicarbonato, aumento de la acidez y accin motora del duodeno, y anatmicamente: dao sobre clulas intestinales e implantacin de clulas foveolares en su lugar, esto finalmente determinar en una metaplasia. Es poco frecuente en jvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 aos se presenta en 60 75 %. Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que ste sea arrastrado por el trnsito gstrico. Adems secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite as vivir en el ambiente cido en el cual se encuentra. Adems Helicobacter posee enzimas proteolticas que daan el moco gstrico, esto hace que el cido entre en contacto directo con las clulas. Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguneo O tienen tendencia a lcera duodenal y aquellas de grupo sanguneo A tendencia a lcera gstrica. Helicobacter pylori es ms frecuente en jvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de lcera pptica. Adems Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunolgico, esto se reflejar en una gran produccin de citoquinas y elaboracin de anticuerpos.
cido Clorhdrico y Pepsina: No actan en forma directa, el HCl en realidad acta slo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dar mayor probabilidad de producir dao, a este pH el pepsingeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce dao.
AINEs:
394
2009
Inhiben las prostaglandinas, esto trae ms tendencia a hacer lcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneracin y el flujo gstrico y duodenal.
Stress: Aumenta la acidez.
Tabaco: Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gstrico y disminuye la produccin de xido ntrico.
Caf: Est relacionado con las recurrencias ms que con las incidencias.
Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gstrica y duodenal se produce una inflamacin y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en das o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en aos puede dar lugar a una Gastritis Atrfica. Si se sigue dando por ms aos y dcadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crnica. Por dcadas, de seguir esto puede ir a una lcera Gstrica o a un Carcinoma Gstrico. En varios aos se puede llegar a dar un Linfoma Gstrico o una Linitis Gstrica.
Factores de Riesgo Un factor de riesgo es aquello que incrementas sus probabilidades de adquirir una enfermedad o condicin. Los factores de riesgo para la lcera de tipo H. pylori incluyen los siguientes:

Edad: 60 aos o mayor Raza: Afroamericanos e Hispanos Grupos con condiciones socioeconmicas bajas Un ambiente sobrepoblado e insalubre Fumar cigarros Estrs Beber caf en exceso Antecedentes familiares de enfermedades de lcera Tipo de sangre O
Los factores de riesgo para las lceras ocasionadas por antiinflamatorios incluyen:

Edad: 60 aos o ms Sexo: Masculino Historia de malestares estomacales ocasionados por NSAID Enfermedades anteriores de lcera pptica Fumar cigarros Abuso del alcohol
395
2009
Estrs
Anatomopatologa: Como la lcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesin dejar una cicatriz visible. Una lcera benigna es una lesin de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algn lado con rea eritematosa. La lcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas. Las lceras duodenales en un 84% estn a 2 cm de distancia del ploro. La lcera gstrica se forma generalmente en la unin del fondo gstrico y el antro, mayormente en curvatura mayor. El corte histolgico diferenciar una lcera aguda de una crnica. En la lcera crnica se podr evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con clulas sanguneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesin ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elstico. En una lcera aguda estas dos ltimas capas no existen o pueden no existir.
Sntomas
Estar en relacin a una lcera complicada o no complicada. La lcera complicada puede ser con perforacin, con obstruccin, con penetracin o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnstico de la lcera no complicada es el dolor abdominal. a) lcera Pptica Complicada:

En una perforacin hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompaar de un cuadro sistmico (fiebre, escalofro, etc.). En una obstruccin se presentan nuseas, vmitos biliosos, estreimiento. En una penetracin, no hay perforacin, por la relacin de vecindad con el pncreas esto puede penetrarlo y dar un dolor que puede hacer diagnstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor as no siempre significa una pancreatitis. Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con lcera pptica no sintomtica en un 17 a 20 % y cuando sta est complicada. En pacientes con sintomatologa intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatologa clsica.
b) lcera Pptica No Complicada: Generalmente se presenta dolor epigstrico el cual puede ser peridico, episdico o crnico. Es muy comn esta sintomatologa en lcera no complicada.
Periodicidad:
396
2009
El dolor tiene un horario en pacientes con lcera cuando el estmago est vaco. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en lcera gstrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la maana al despertar no hay dolor.
Episodios: Aparece en primavera y en otoo con ms frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por ms de un ao en forma continua es una lcera pptica complicada.
Cronicidad: Puede darse por varios aos, inclusive dcadas.
Diagnstico El doctor le interrogar respecto a sus sntomas e historial mdico y realizar una exploracin fsica. Dgale a su doctor todas las medicinas que est tomando. Las pruebas podran incluir: Examen rectal y prueba de heces - para examinar el sangrado aparente Pruebas de sangre o de respiracin - para revisar la presencia de una infeccin H. pylori. Una prueba de sangre tambin puede verificar los niveles hormonales de gastrina si es que se sospecha la presencia del sndrome de Zolliner-Ellison. Series GI superiores una serie de radiografas de la parte superior del sistema digestivo puede realizarse despus de beber una solucin de bario. Endoscopa - un tubo delgado e iluminado se inserta a travs de la garganta para observar dentro del tracto digestivo. Durante el procedimiento, el doctor puede tomar una muestra de tejido para ver la presencia de una infeccin por H. pylori o de cncer. La endoscopa tambin es til para descartar otras causas serias de sntomas gastrointestinales. COMPLICACIONES Hemorragia digestiva: Es la complicacin ms frecuente de la lcera gastroduodenal. Aproximadamente un 20% de los pacientes ulcerosos padecern al menos un episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad. Sintomatologa: Hematemesis o melenas o la combinacin de ambas. Tratamiento: La teraputica de eleccin, es el tratamiento endoscpico, utilizndose la inyeccin de substancias esclerosantes.
397
2009
Este tipo de tratamiento, reduce significativamente la recidiva de la hemorragia, la necesidad de ciruga urgente, y lo ms importante, reduce la mortalidad. El tratamiento quirrgico, solo se tiene que de utilizar cuando fracasa el tratamiento endoscpico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusin hemodinmica o la persistencia de la hemorragia obliga a la transfusin de ms de 4 unidades de sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar de urgencia sobretodo si es un paciente de edad avanzada. Perforacin: Es la perforacin aguda de la lcera a la cavidad peritoneal libre. Ms frecuente en hombres. Ms frecuente en la lcera duodenal, localizndose mayoritariamente en la pared anterior de la primera porcin del duodeno. Sintomatologa: Aparicin sbita de dolor intenso (en cuchillada) en el epigastrio o en hemiabdomen superior, seguido rpidamente de signos de irritacin peritoneal. Puede irradiar a la espalda derecha por irritacin frnica generalizndose a todo el abdomen. Nuseas y vmitos: poco frecuentes. Exploracin fsica: Hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de la musculatura abdominal. Peristaltismo disminuido o ausente. Si no se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensin abdominal, hipovolemia, hipotensin y fiebre. Diagnstico: Radiografa simple de abdomen en bipedestacin o en decbito lateral: se objetiva neumoperitoneo, aunque su ausencia no descarta el diagnstico ya que en algunos casos la Rx es normal. Radiografa de trax: es la exploracin complementaria de eleccin. Se visualiza mejor el neumoperitoneo, al visualizarse mejor las cpulas diafragmticas. Esta complicacin se asocia a una elevada mortalidad que oscila entre el 10-40%, correspondiendo sobretodo a pacientes con lcera gstrica y si presentan enfermedades asociadas. Penetracin: Es frecuente en las lceras de cara posterior y tiene lugar cuando la perforacin se establece lentamente y la lcera se exterioriza penetrando en un rgano vecino (lcera penetrante). Los rganos ms frecuentemente afectados son: pncreas, epipln, va biliar, hgado, mesocolon y colon. Diagnstico: El diagnstico siempre es un hallazgo endoscpico o radiolgico. El cambio de sintomatologa tpica ulcerosa, nos tiene que hacer pensar en esta complicacin. Las complicaciones relacionadas con la penetracin son: hemorragia, anemia, prdida de peso y amilasemia elevada. Estenosis pilrica: Es la complicacin menos frecuente. Sintomatologa: Existe el antecedente de sintomatologa ulcerosa de larga evolucin. Vmitos alimentarios de retencin. Cambios en las caractersticas del dolor, que se hace ms constante. Anorexia. Prdida de peso. Exploracin fsica: Prdida de peso o desnutricin Distensin abdominal o ruidos gstricos. Diagnstico: Radiografa simple de abdomen: se objetiva estmago dilatado con contenido lquido y alimentario.
398
2009
La colocacin de una sonda nasogstrica confirmar la retencin gstrica cuando lo aspirado sea superior a 300 ml. a las 4 horas de una comida o mayor a 200 ml. despus de una noche en ayunas. Endoscopia: establece el diagnstico etiolgico de la obstruccin, habindose de realizar biopsia para descartar una neoplasia. TRATAMIENTO Objetivos: Intentar evitar tabaco, estrs y AINE. Alivio de la sintomatologa. Cicatrizacin de la lcera. Prevencin de la recidiva sintomtica y de las complicaciones. Controlar la acidez gstrica. Aumentar la resistencia de la barrera mucosa. Medidas generales Dieta: No se recomiendan los rgimenes rigurosos, procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la excesiva distensin antral ya que aumenta la secrecin cida. Alcohol: No est claramente definido su papel en el desarrollo de la lcera, habindose demostrado que su consumo retarda la cicatrizacin de la misma. Leche y derivados: Hay que recordar que el calcio y las protenas lcteas estimulan la secrecin de cido y no tienen efecto protector. Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de los lcteos, se recomiendan los productos descremados. Caf: No hay evidencia de que interfiera en la cicatrizacin, aunque es un estimulante de la secrecin gstrica, favoreciendo la sintomatologa de reflujo gastroesofgico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de caf. Tabaco: Se ha implicado como factor etiolgico de la lcera duodenal, retardando la cicatrizacin y aumentando las recurrencias. AINE: La toma de AAS y AINE, se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante el brote agudo. TRATAMIENTO FARMACOLGICO FRMACOS INHIBIDORES DE LA ACIDEZ GSTRICA: ANTICIDOS: Eficaces en el alivio sintomtico y en la cicatrizacin de la lcera gstrica y duodenal. El principal inconveniente es su accin de corta duracin (debido al rpido vaciado gstrico y a la continua secrecin cida) requiriendo una dosificacin repetida a lo largo del da. Por este motivo no se utilizan como frmaco nico para la cicatrizacin de la lcera, utilizndose para el alivio rpido de la sintomatologa asociado a otra medicacin. Dosificacin: 30 ml. de un anticido lquido administrado entre 1 y 3 horas despus de las comidas. Bicarbonato sdico: Anticido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a dosis altas puede producir alcalosis metablica o retencin hdrica. Carbonato clcico: Es un buen anticido, pero la absorcin de calcio puede producir y hipercalciuria. Hidrxido de aluminio y hidrxido de magnesio:
399
2009
La combinacin de ambos es la forma ms utilizada actualmente. El efecto astringente del hidrxido de aluminio se contrarresta con el efecto catrtico del hidrxido de magnesio siendo normalmente bien tolerado. FRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIN CIDA GSTRICA: Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: Compiten de forma reversible con los receptores de la clula parietal, inhibiendo la secrecin cida basal y estimulada. Buena absorcin despus de su administracin oral y sus niveles plasmticos mximos se detectan al cabo de 1-35 horas de su ingesta. Atraviesan la barrera hematoenceflica, atraviesan la placenta y son secretados por la leche. Se consigue una cicatrizacin del 80-90% de las lceras duodenales a las 6 semanas del tratamiento y del 7585% de las lceras gstricas a las 8 semanas. Los diferentes frmacos, ofrecen una proteccin similar, reduciendo el porcentaje de recidivas a los 12 meses al 25%. Interaccionan con: difenilhidantoina, teofilina, warfarina y antidepresivos tricclicos. CIMETIDINA: Dosis para cicatrizacin: 800 mg./da. Dosis de mantenimiento: 400 mg./da, por la noche. RANITIDINA: Ms utilizado. Junto a la famotidina son los dos frmacos con menos efectos secundarios. Dosis para cicatrizacin: 150 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrizacin. FAMOTIDINA: Dosis para cicatrizacin: 20 mg./12 horas. Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrizacin. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: Se unen a la ATP-asa H/K-dependiente, inhibindola de forma prcticamente irreversible, disponiendo de un efecto prolongado durante todo el da, si se administra por la noche. Bloquean la secrecin cida gstrica basal y estimulada. OMEPRAZOL: Dosis: habitualmente, 20-40 mg./da en una sola dosis diaria. Cicatrizacin: a dosis de 20 mg./da, el porcentaje de cicatrizacin a las 2 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2 . Estas diferencias no son significativas a las 4-8 semanas de tratamiento. Administrado en una sola dosis de 40 mg./da se consigue la cicatrizacin de la mayora de las lceras refractarias al tratamiento con antagonistas H2. De todas maneras, la rpida cicatrizacin de la lcera no modifica la evolucin de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas despus de suspender el tratamiento es similar a la de los antagonistas H2. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO: una vez conseguida la cicatrizacin, se ha demostrando su eficacia en la prevencin de las recidivas. Presenta efecto bactericida sobre H. Pylori, por tanto se tiene que evitar este frmaco antes de hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar falsos negativo por H. Pylori. En caso que el enfermo realice tratamiento con Omeprazol, se tendr que retirar 15 das antes de la prueba. Lansoprazol: Dosis: 30 mg./da. Se obtienen tasas de cicatrizacin tanto para la lcera gstrica como para la duodenal parecidas a las conseguidas con el omeprazol.
400
2009
Pantoprazol: Dosis: 20-40 mg./da. Hay que tener presente que la efectividad teraputica de los inhibidores de la bomba de protones y de los antagonistas de los receptores H2 (a dosis teraputicas), es la misma. FRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA GSTRICA: Actualmente no se utilizan. Prostaglandinas: PGE 1 y PGE2: A dosis antisecretoras consiguen porcentajes de cicatrizacin inferiores a los obtenidos con los antagonistas H2 tanto en la lcera duodenal como en la gstrica. El tratamiento de mantenimiento no est definido. La diarrea es el efecto secundario ms importante, habindose de suspender a veces el tratamiento por este motivo. Por su accin sobre la contractilidad uterina, estn contraindicados en las mujeres gestantes o que deseen quedarse embarazadas. Acexamato de zinc. FRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL: Sucralfato: Dosis: 1 gr./6 horas. Su utilidad ms importante es la gastroproteccin en enfermos que toman AINE. El efecto adverso ms frecuente, es el estreimiento. Frmaco de eleccin en mujeres embarazadas. Dosmalfato. Sales de bismuto coloidal. ERRADICACIN DEL HELICOBACTER PYLORI H. Pylori, es la causa de la gastritis asociada a la lcera pptica y su erradicacin reduce las recidivas ulcerosas. Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas, comprobndose con estas pautas la erradicacin en el 90% de casos. Los inconvenientes son su complejidad que dificulta el cumplimiento y la elevada incidencia de efectos adversos. Se tiene que considerar: Tratar slo aquellos pacientes con test positivo por H. Pylori. La deteccin de H. Pylori se realizar siempre en pacientes de menos de 60 aos, o entre 60-70 aos con historia de sangrado, ya que la erradicacin de H. Pylori parece que disminuye la incidencia de recidivas. No se tiene que hacer deteccin en pacientes de ms de 60 aos sin historia de sangrado. Considerar la resistencia a antibiticos en la eleccin de la pauta teraputica: metronidazol hasta el 25%, claritromicina del 67% y excepcionales con amoxicilina o tetraciclina. Actualmente el tratamiento recomendado como primera opcin es: Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana. Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana. Claritromicina 500 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se producir el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Si hay fracaso teraputico de la primera opcin: Se repetir de nuevo la misma pauta durante 1 semana ms. Si no se ha conseguido la erradicacin: Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana. Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana.
401
2009
Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Durante 1 semana. Si hay alergia a la penicilina, se producir el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas. Tratamiento quirrgico Indicaciones: Presentacin de complicaciones: hemorragia, perforacin o estenosis. lcera refractaria. Tcnicas quirrgicas en la lcera duodenal: Vagotoma truncular con drenaje. Vagotoma truncular y antrectoma. Vagotoma gstrica selectiva. Vagotoma gstrica proximal o supraselectiva. Tcnicas quirrgicas en la lcera gstrica: La principal diferencia entre la lcera gstrica y la duodenal, es la dificultad a la hora de diferenciar la lcera gstrica del cncer gstrico. lcera gstrica asociada a lcera duodenal (lcera gstrica tipo II) y lcera pilrica y prepilrica (lcera gstrica tipo III): han de ser tratadas igual que la duodenal. La lcera gstrica localizada en la curvatura menor, en la unin de las mucosas antral y fndica (lcera gstrica tipo I): gastrectoma distal incluyendo la lcera, sin vagotoma. Complicaciones crnicas de la ciruga por lcera gastroduodenal: Los problemas crnicos ms frecuentes, son: Dolor abdominal postprandrial. Vmitos. Las posibles causas de esta sintomatologa son: lcera recurrente postoperatoria, sndrome de vaciado rpido: dumping, que puede ser precoz o tardo. Sndrome de la asa aferente. Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino. Diarrea crnica. Anemia y alteraciones nutricionales. Cncer de mun gstrico
Referencias Bibliogrficas 1. Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Cotran RS, Kumar V, Collins T, directores. Patologa estructural y funcional. 6. a ed. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1999. p. 809 79. 2. Brizuela RA, Fabregas C, Angulo O, Prez M, Garca E, Daz ME. Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa. Rev Cubana Med Milit 1999; 28: 5 8. 3. Piol F, Paniagua M. Citocinas, gastritis crnica y Helicobacter pylori. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2000; 16: 184 9. 4. Piol F, Paniagua M. Cncer gstrico: factores de riesgo. Rev Cubana de Oncol 1998; 14: 171 9. 5. Brunton L. Frmacos para el control de la acidez gstrica y el tratamiento de ulceras pepticas. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A, directores. Las bases farmacolgicas de la terapetica. 9. a ed. Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 965 80.
Organizaciones
402
2009
American http://www.gastro.org/ American http://www.acg.gi.org/ FUENTES: College
Gastroenterological of
Association Gastroenterology
Fauci AS, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine , 15th ed. McGraw Hill; 2001. American Gastroenterological Association American College of Gastroenterology America Academy of Family Physicians National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Conn's Current Therapy 2001 , 53rd ed. W. B. Saunders Company, 2001. Griffith's 5-Minute Clinical Consult . Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
403
2009
UNIDAD N 10: SINDROMES DIARREICOS. La diarrea afecta a todas las edades y razas tnicas, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad mundial. En los pases en vas de desarrollo la diarrea de origen infeccioso representa la principal causa de mortalidad infantil. Cada ao fallecen ms de 5 millones de nios durante el primer ao de vida por esta causa. Las enfermedades diarreicas constituyen, adems, un problema socioeconmico considerable por el absentismo laboral que ocasionan Definicin de sndrome diarreico La diarrea es un signo que revela una alteracin fisiopatolgica de una o varias funciones del intestino (secrecin, digestin, absorcin o motilidad) y que en ltimo trmino indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrlitos. La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relacin con el hbito intestinal normal de cada individuo. Fisiopatologa del sndrome diarreico Diarrea osmtica. Diarrea secretora. Diarrea inflamatoria. Diarrea motora.
Diarrea osmtica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. En estas circunstancias, la presin osmtica de la luz intestinal es superior a la plasmtica, lo que determina una secrecin rica en agua con escaso contenido de sodio. Las causas ms frecuentes de diarrea osmtica son: a) la ingestin excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azcar en alimentos de rgimen); b) la ingestin de anticidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sdico o fosfato sdico), y c) la malabsorcin de hidratos de carbono (sndrome de malabsorcin, dficit de disacaridasas, malabsorcin congnita de fructosa y glucosagalactosa). La diarrea osmtica se caracteriza por: cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible. el volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/da. la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg. el pH fecal suele ser bajo (<5). existe tendencia a la hipernatremia.
Diarrea secretora: se produce por una inhibicin de la absorcin o por un estmulo de la secrecin intestinal de lquidos y electrlitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede ocasionar diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayora de los sndromes diarreicos, predominando la inhibicin de la absorcin de agua y electrlitos sobre la secrecin activa. Las principales causas de diarrea secretora son: Enfermedad intestinal difusa con destruccin importante de clulas epiteliales. Reseccin intestinal.
404
2009
Factores humorales con efecto endocrino o paracrino. Sustancias que actan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas, laxantes y cidos grasos o sales biliares malabsorbidos. Adenoma velloso gigante. Clorhidrorrea congnita.
Las principales caractersticas clnicas de la diarrea secretora son: las heces suelen ser voluminosas (ms de 1 L/da). la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg. la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.
El diagnstico de certeza se puede establecer mediante pruebas de perfusin intestinal que permiten demostrar con precisin la inhibicin de la absorcin intestinal de lquidos y electrlitos. Diarrea exudativa: Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secrecin de moco, sangre, protenas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La intensidad de la diarrea en estos casos es variable. En los casos leves se producen deposiciones que contienen escasa cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una gran superficie de la mucosa intestinal se altera tambin la absorcin de iones, solutos y agua, presentando los pacientes una diarrea de gran volumen. Las causas ms frecuentes de diarrea exudativa son: la enfermedad inflamatoria crnica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn). infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile). colitis isqumica. enteritis actnica.
Diarrea motora: Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparicin de diarrea aun cuando la capacidad absortiva intestinal est conservada. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmtica, secretora o exudativa, se entiende que est mediada por un trastorno de la motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen motor del sndrome diarreico, ste se establece fundamentalmente por exclusin. La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos: o Aumento del peristaltismo intestinal. La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crnicas, como el sndrome del intestino irritable, el sndrome postvagotoma, el sndrome postcolecistectoma, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras reseccin ileoclica y por malabsorcin de cidos biliares. Reduccin del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparicin de sobrecrecimiento bacteriano, el cual, a su vez, puede desencadenar diarrea y esteatorrea. Este tipo de diarrea se observa en enfermedades como la esclerodermia, la diabetes mellitus y en el sndrome de pseudoobstruccin intestinal.
405
2009
Evaluacin del paciente con diarrea Una anamnesis dirigida y una exploracin fsica completa resultan elementos indispensables para la correcta orientacin diagnstica del paciente con diarrea. En una primera valoracin del paciente afecto de diarrea el clnico debe realizar un interrogatorio dirigido con el objeto de poder orientar el diagnstico y establecer el orden secuencial de exploraciones complementarias necesarias en cada caso en particular. Sindrome diarreico.2 Historia clnica: Forma de presentacin y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infeccin intestinal). Patrn: continuo o intermitente. Duracin: semanas, meses o aos. Datos epidemiolgicos: viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis). Caractersticas de las heces: Consistencia: lquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas, caprinas (frecuentes en la pseudodiarrea). Presencia de productos patolgicos: sangre (neoplasias, colitis isqumica), moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal). Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestin/malabsorcin. Caractersticas de la diarrea segn su localizacin:
Antecedentes patolgicos personales: o Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad, SIDA: debern descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium, Isospora belli, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, virus herpes simple y citomegalovirus. Tambin debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, con afectacin intestinal, o bien de diarrea secundaria a enteropata por sida Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lcteos en el caso de la intolerancia a la lactosa, alimentos etiquetados como "light" en el caso de diarrea osmtica por sorbitol), estrs (intestino irritable). Antecedentes de ciruga previa: gastrectoma, reseccin intestinal, vagotoma, colecistectoma, reseccin pancretica amplia.
406
2009
o o
Antecedentes de radioterapia: el riesgo est relacionado con la dosis (l% a 5% con dosis entre 4500 a 5500 rads, 35% con dosis superiores). Presencia de patologas asociadas o enfermedades sistmicas: hepatopatas (en la enfermedad inflamatoria intestinal), lcera pptica (en el sndrome de Zollinger-Ellison), enfermedad pulmonar crnica (en la fibrosis qustica del pncreas), hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopatas, vasculopatas (en la panarteritis nodosa con afectacin intestinal), esclerodermia (en la pseudoobstruccin intestinal) o inmunodeficiencias.
Sintomatologa asociada: Dolor abdominal y sus caractersticas: en gente joven el dolor de tipo clico, asociado a la presencia de diarrea sanguinolenta, generalmente corresponde a la presencia de grmenes enteroinvasivos, mientras que en pacientes de edad avanzada debe descartarse isquemia intestinal. Prdida de peso: es frecuente en el sndrome de malabsorcin, la enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias e hipertiroidismo. Distensin abdominal, flatulencia, borborigmos: sospechar malabsorcin de hidratos de carbono. Historia de procesos alrgicos (asma bronquial, edema angioneurtico): pueden aparecer en la gastroenteritis eosinoflica. Prurito, escozor anal: son frecuentes en la malabsorcin de hidratos de carbono. Infecciones respiratorias de repeticin: inmunodeficiencia primaria, fibrosis qustica
Frmacos relacionados con diarrea crnica. Laxantes, Antibiticos (Clindamicina, Ampicilina, Cefalosporinas, Eritromicina), Anticidos con magnesio, Misoprostol, Agentes colinrgicos, Flebotnicos, Guanetidina, Digital, Antiinflamatorios no esteroideos, Quinidina, Hidralazina, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I, Propranolol, Clorfibrato, Gemfibrozilo, Lovastatina, Probucol, cido quenodesoxiclico, Colestiramina (a dosis altas), Salazopirina, Suplementos de potasio, Tiroxina, Colchicina, Manitol, Quimioterapia, Diurticos, Teofilina, Litio, Fluoxetina, Alprazolam, Acido valproico, Etosuximida, L-DOPA. Exploracin fsica: Piel y mucosas. Adenopatas. Palpacin tiroidea. Abdomen. Exploracin neurolgica. Extremidades. Auscultacin cardaca. Inspeccin anorrectal. Tensin arterial, temperatura.
Examen de heces: Debe llevarse a cabo una inspeccin cuidadosa de las mismas para confirmar la presencia de diarrea y descartar productos patolgicos como sangre, pus o moco. Tambin debe descartarse la presencia de sangre oculta en las heces mediante la realizacin de la prueba del guayaco. La prdida de grasa puede detectarse
407
2009
mediante tincin con Sudn III y la presencia de leucocitos con tincin de azul de metileno. Siempre se debe cursar coprocultivos y estudiar los parsitos en heces. Una prueba de Sudn III positiva obliga a confirmar la esteatorrea mediante la prueba de Van de Kamer o la prueba del aliento con triolena 14C. Si se sospecha la ingesta subrepticia de laxantes debe realizarse la prueba de alcalinizacin de las heces y orina. Determinacin del pH fecal. Permite diferenciar la malabsorcin especfica de hidratos de carbono del sndrome malabsortivo generalizado Laboratorio: Hemograma completo con estudio de anemia (si existe anemia). La presencia de eosinofilia es frecuente en la gastroenteritis eosinoflica y las parasitosis. Pruebas de coagulacin. Bioqumica sangunea, incluyendo proteinograma, calcio, fosfatasa alcalina, urea, creatinina, ionograma, dosificacin de inmunoglobulinas y equilibrio cido-base. Hormonas tiroideas. Velocidad de sedimentacin globular.
Pruebas diagnosticas especficas: Rectosigmoidoscopia. Debe practicarse en todo paciente que presente una diarrea aguda sanguinolenta o una diarrea crnica. Estudios radiolgicos. Colonoscopia. Fibrogastroscopia. Pruebas para demostrar malabsorcin de grasas: Tcnica de Van de Kamer, Prueba del aliento con triolena -14C. Pruebas para demostrar alteracin de la mucosa intestinal: Prueba de la d-xilosa, Biopsia del intestino delgado. Prueba de Schilling. Las tcnicas ms utilizadas para evaluar la absorcin de cidos biliares son la prueba del aliento con coliglicina -14C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-cido tauroclico marcado). Pruebas para demostrar sobrecrecimiento bacteriano, El cultivo del aspirado intestinal, Tcnicas indirectas, como las pruebas del aliento con coliglicina-14C, d-xilosa-14C o glucosa/hidrgeno.
La prueba del aliento con d-xilosa-14C, con liberacin de CO2. Se mide la radiactividad en el aliento espirado tras la ingestin de 1 g de d-xilosa marcada con 14C. La prueba del aliento con glucosa/hidrgeno se basa en la medicin del hidrgeno formado tras la fermentacin bacteriana de una dosis de glucosa administrada por va oral. La concentracin de hidrgeno se mide por cromatografa de gases en el aire espirado antes de la administracin de 50 g de glucosa y a los 30, 60, 90 y 120 min de sta. TRATAMIENTO. Las enfermedades infecciosas gastrointestinales son una importante causa de morbimortalidad en el mundo. A pesar de persistir como un importante problema de salud pblica en la regin, en los ltimos aos la
408
2009
diarrea aguda infecciosa ha declinado como causa de muerte y morbilidad en Latinoamrica en forma paralela al mejoramiento de las condiciones de vida de la poblacin1,2. Adems de este impacto, las infecciones gastrointestinales mantienen su vigencia por tres factores que han complicado su manejo. El primero de ellos est constituido por la emergencia de la resistencia antimicrobiana en varios de los agentes etiolgicos bacterianos de diarrea de la comunidad (por ejemplo Shigella). En segundo lugar, el panorama se ha complicado por la aparicin de nuevos agentes de diarrea que son introducidos por el desarrollo econmico e industrial (por ejemplo Salmonella enteritidis, en la nueva taxonoma Salmonella serotipo Enteritidis)* y, en tercer lugar, por las limitaciones que tiene el laboratorio microbiolgico tradicional para detectar la diversidad de agentes conocidos y que impiden el reconocimiento de agentes que requieren medios de cultivos especiales (por ejemplo Campylobacter) o que necesitan de un reconocimiento clonal o patognico ms que de especie (por ejemplo Escherichia coli enterohemorrgica). Estos factores limitan la aplicacin de esquemas de tratamiento que han sido validados en zonas con un perfil limitado de resistencia antimicrobiana e impiden un diagnstico microbiolgico apropiado al no contar con las herramientas adecuadas de reconocimiento bacteriolgico. Por otra parte, para algunos de los patgenos emergentes no se cuenta con tratamientos especficos efectivos, enfrentando al clnico a circunstancias en las que debe evitar su uso (por ejemplo en S. enteritidis)3. ORIENTACION DIAGNOSTICA. Un gran nmero de agentes infecciosos virales, parasitarios o bacterianos pueden provocar cuadros de diarrea. Los mecanismos patognicos involucrados son diferentes y el cuadro clnico puede variar entre ellos. A pesar de esta diversidad, existe cierta correlacin etiolgica con el cuadro clnico lo que permite una aproximacin pronstica, etiolgica y teraputica (Tabla 1).
409
2009
Un grupo de agentes infecciosos se asocia frecuentemente con un cuadro de diarrea acuosa sin evidencias de inflamacin intestinal y que habitualmente compromete el intestino proximal. Los pacientes pueden estar afectados tambin por vmitos o evolucionar hacia complicaciones graves con deshidratacin severa e insuficiencia renal aguda como en el caso del clera. La duracin de este cuadro clnico es variable segn el agente y puede prolongarse durante varios das. Es importante sospechar en este grupo a los pacientes con clera, especialmente en aquellos casos que se presentan con diarrea y vmitos de alta frecuencia y volumen, sin fiebre o dolor abdominal y con deshidratacin marcada, taquicardia e hipotensin o shock. En casos donde la enfermedad obedece a la ingestin de toxinas preformadas, la duracin del cuadro clnico es breve y la diarrea puede ser un acompaante clnico menor, es el caso de la toxiinfeccin alimentaria causada por toxina A de Staphylococcus aureus. Otros agentes infecciosos se expresan como una enfermedad inflamatoria que afecta generalmente el intestino grueso y donde es posible detectar leucocitos polimorfonucleares en una tincin directa de deposiciones con azul de metileno. El cuadro clnico puede ir acompaado de fiebre, sudoracin y la diarrea expresarse en ocasiones como franca disentera con pujo y tenesmo rectal. El compromiso distal del intestino grueso, que normalmente recibe un bajo volumen de agua (> 1 litro) y que tiene una menor participacin en el balance hidroelectroltico del organismo, explica que en estos casos no se desarrolle una franca deshidratacin. Las deposiciones pueden ser de frecuencia variable aunque en general de bajo volumen en cada emisin, lo que contrasta con el volumen de la diarrea originada en el intestino delgado. En casos de franca disentera la frecuencia de la diarrea puede ser muy elevada (Tabla 1). Adems del cuadro clnico mencionado, otras caractersticas pueden ayudar a orientar el diagnstico. Los casos de diarrea por toxinas se sospechan por la brevedad del perodo de incubacin, la presencia de otros pacientes afectados, la presencia o ausencia clave de ciertos sntomas y su asociacin con ciertos alimentos como una fuente comn de contagio. El reconocimiento de estas caractersticas es importante desde el punto de vista teraputico y pronstico ya que implica en general un manejo sintomtico y que la duracin de la enfermedad ser breve (Tabla 2).
A pesar de que otros agentes infecciosos tambin generan enfermedad mediante toxinas, stas requieren ser sintetizadas y por lo tanto, se expresan tras un perodo de incubacin ms largo (por ejemplo Vibrio cholerae). En ciertas circunstancias, la historia clnica del paciente permite detectar ciertos alimentos ingeridos que caractersticamente se asocian a patgenos entricos especficos. Ejemplo de ello es el consumo reciente de moluscos con Vibrio parahaemolyticus o el consumo de productos avcolas con S. enteritidis -
410
2009
segn la nueva taxonoma se clasifica como Salmonella enterica subespecie enterica serotipo Enteritidis (S. Enteritidis)- en ambos casos inadecuadamente preparados (Tabla 3).
En la Tabla 4 se presenta un cuadro resumen de estas situaciones.
El diagnstico de laboratorio y las causas de diarrea. Varios factores limitan el estudio etiolgico de las causas de diarrea en los pacientes adultos que consultan en atencin primaria. Entre estos factores destacan la diversidad de agentes posibles, la ausencia de un examen microbiolgico universal, la demora obligada para obtener resultados, las condiciones especiales
411
2009
de transporte, cultivo o estudios moleculares que algunos de ellos requieren, y la evolucin autolimitada que tienen muchos de los casos afectados. Ciertas condiciones clnicas no pueden ser rutinariamente analizadas por el laboratorio como en el caso de diarreas por toxinas preformadas, y otras como en el caso de Campylobacter, que requieren de cultivos especiales no disponibles a nivel general. En la Tabla 5 se indican algunas recomendaciones para realizar estudios etiolgicos en casos de diarreas adquiridas en la comunidad.
Los estudios deben incluir la solicitud de leucocitos fecales, coprocultivo y estudio de parsitos. El coprocultivo tradicional slo permite la deteccin de Salmonella sp. o Shigella sp. en deposiciones. La sospecha de clera o de V. parahaemolyticus debe coordinarse con el laboratorio para incluir medio TCBS o en su defecto, ser especficamente indicada en la orden de solicitud del examen. Los estudios para Campylobacter slo pueden ser realizados en algunos laboratorios y no son efectuados en forma rutinaria. Por otra parte, debido a que en las muestras de deposiciones de pacientes adultos no se procesan los aislamientos de E. coli para la bsqueda de cepas diarreognicas de esta especie, tales como E. coli enterotoxignica (ECET) o E. coli enterohemorrgica (ECEH), no es posible contar con esta informacin en el estudio rutinario de deposiciones. Adems, los laboratorios asistenciales no cuentan con la tecnologa adecuada para llegar a esta precisin diagnstica. MANEJO TERAPEUTICO Los objetivos del tratamiento en los pacientes afectados por diarrea son aliviar los sntomas, evitar las complicaciones, en lo posible acortar la enfermedad y tambin evitar la diseminacin de agentes patgenos en la comunidad. Diferentes estrategias estn disponibles para cumplir estos objetivos. Ellas involucran: el seguimiento de una dieta especfica; el uso de sales de rehidratacin oral; antiinflamatorios; antidiarreicos y antimicrobianos. Cada una de estas alternativas ser revisada en detalle, analizando su eficacia e indicaciones potenciales (Tabla 6).
412
2009
Dieta, antiespasmdicos, antiinflamatorios y loperamida. La indicacin teraputica dominante en el manejo de la diarrea ha sido la prescripcin de una dieta libre de residuos (rgimen blando, liviano, sin residuos) a pesar de que esta costumbre no est respaldada por evidencia cientfica (Tabla 6). Pocos ensayos han sido publicados sobre el impacto de la dieta en el alivio de la diarrea. En un estudio en pacientes peditricos la prescripcin de una dieta no restringida fue equivalente a la adopcin de medidas dietticas en el nmero de das con diarrea, en la frecuencia diaria de deposiciones o en la prdida de peso4. En un estudio incompleto, el uso de una dieta libre de restricciones comparado con una dieta restringida, no demostr en los pocos pacientes analizados una diferencia significativa entre ambas alternativas para los sntomas derivados de la diarrea, aunque s una mayor frecuencia de nuseas en el grupo sin restriccin5. Estos antecedentes sealan que la indicacin ciega de una dieta restringida en los pacientes con diarrea, aparentemente no tiene un respaldo cientfico. El impacto teraputico podra estar relacionado ms al fraccionamiento de la alimentacin que al tipo de alimentos recibidos. De esta manera, los alimentos ingeridos por los pacientes podran tener una mayor flexibilidad en su composicin, pero deben al menos asegurar una hidratacin adecuada. El dolor abdominal y la fiebre pueden ser manejados mediante el uso de medicamentos antiinflamatorios, aunque su utilidad nunca ha sido evaluada en rigor. La percepcin de muchos clnicos (no tabulada) indica que estos compuestos son importantes y efectivos para el manejo del dolor abdominal (Tabla 6). El uso de antiespasmdicos tampoco ha sido evaluado a pesar de que en muchos casos estos compuestos acompaan a los antiinflamatorios. Otros frmacos de uso comn como la loperamida, han sido estudiadas en ms detalle y se dispone de ms evidencia sobre su uso e impacto clnico. En uno de estos estudios, loperamida fue comparada con placebo y con un inhibidor de encefalinasa, denominado racecadotril (otro compuesto que modifica el trnsito intestinal) en un grupo de pacientes adultos afectados por diarrea. Loperamida fue administrada en una dosis de 2 mg despus de cada evacuacin y racecadotril en 100 mg tres veces al da, ambos hasta un mximo de 7 das. Estos medicamentos fueron ms efectivos que placebo para reducir la frecuencia y la duracin de la diarrea, aunque los pacientes que recibieron loperamida experimentaron constipacin ms frecuentemente que aquellos que recibieron racecadotril al finalizar el tratamiento6. Otras evidencias sobre la utilidad de estos compuestos provienen de estudios con loperamida en pacientes con diarrea crnica, que han demostrado su utilidad en comparacin con codena o difenoxilato7 y tambin por algunos estudios que demuestran una mejor evolucin de los pacientes cuando los antimicrobianos son combinados con loperamida en comparacin con el uso aislado de ellos8. Este beneficio parece estar restringido a las causas de diarrea por ciertos patgenos (por ej. Shigella) y no para todas las causas9, aunque su uso no es perjudicial. El uso de loperamida en concomitancia con antimicrobianos no se ha asociado al desarrollo de complicaciones, cuando pacientes con disentera bacilar
413
2009
han sido tratados con este compuesto8. Sales de rehidratacin oral (SRO) en adultos. Con excepcin del clera y de algunas otras causas de diarrea como E. coli enterotoxignica y ocasionalmente S. enteritidis10, la diarrea en el adulto rara vez conduce a una deshidratacin severa. Por ello, el uso de sales de rehidratacin oral ha sido poco explorado y al parecer slo restringido al clera. Estas sales permiten reponer las prdidas de sodio, potasio y bicarbonato y utilizar el sistema de cotransporte de sodio-glucosa presente en la superficie de la clula vellositaria, no daado por la accin de V. cholerae. Las SRO pueden ser aplicadas en sus formulaciones estndares para tratar la deshidratacin, sin disminuir la duracin o severidad de la diarrea11 o alternativamente modificar su composicin y lograr un impacto sobre la duracin de sta. Al respecto, un estudio comparativo en adultos aplicando diversos tipos de SRO y en presencia o no de alimentos, demostr que la hidratacin con SRO conteniendo arroz era ms eficaz que el uso de SRO preparadas con glucosa para acortar la frecuencia de diarrea, independiente al uso o no de alimentacin en las primeras 24 horas de tratamiento12. Las SRO, aunque validadas en el manejo del clera, pueden potencialmente ser aplicadas en otras causas de diarrea con deshidratacin severa, ya sea para lograr una reposicin pasiva de agua y electrolitos o al igual que en el caso del clera, para utilizar el cotransporte de sodioglucosa si ste no estuviera alterado. En Chile estn disponibles las sales de rehidratacin oral como ReHsal 60 o Rehsal 90 (Lab. Chile), TRO sales Rehidratantes (Lab. Valma) o Pedialyte (Abbott). Las caractersticas y formulaciones de cada una de ellas se indican en la Tabla 7.
Antimicrobianos. Debido a que la mayor parte de los cuadros de diarrea que se presentan en la comunidad tienen una evolucin autolimitada que habitualmente no sobrepasa los 2 a 3 das, el uso de antimicrobianos se hace innecesario para la mayor parte de los casos y carece adems de racionalidad cientfica. Algunas
414
2009
de las indicaciones para optar por un tratamiento antimicrobianos se sealan en la Tabla 8.
Los pacientes que se presentan con un cuadro compatible por la accin de toxinas preformadas no requieren recibir antimicrobianos debido a su breve duracin. Los casos de diarrea persistente pueden beneficiarse con el uso de antimicrobianos y los pacientes afectados por disentera pueden mejorar sus sntomas mediante la administracin de terapia especfica. A pesar de que los antimicrobianos pueden modificar el curso natural del clera, su uso resulta menos relevante en estos casos que las medidas de hidratacin oral o parenteral. De la misma manera, el beneficio del tratamiento de la diarrea por Isospora belli parece estar ms asociado a la inmunocompetencia del paciente que a las ventajas del tratamiento13. El impacto del tratamiento antimicrobiano en pacientes afectados con diarrea en presencia o ausencia de disentera, en casos de salmonelosis zoonticas, no est respaldado por evidencia en la literatura mdica3 (estos aspectos se tratan con mayor detalle en las secciones respectivas ms adelante). Uso emprico de antimicrobianos. El uso emprico de antimicrobianos desde el inicio del cuadro y sin contar con los resultados de los estudios microbiolgicos, ha sido analizado en diferentes situaciones que permiten reproducir de esta manera en forma ms real el escenario clnico. En diferentes estudios, ciprofloxacina en dosis de 500 mg dos veces al da durante 5 das, ha sido comparada contra placebo, demostrando una reduccin en la duracin de la diarrea, fiebre y otros sntomas en forma significativa, en casos con diferentes etiologas bacterianas14,15. Ciprofloxacina ha sido comparada tambin contra cotrimoxazol y placebo (500 mg por dos veces al da durante 5 das) resultando superior a ambos para acortar la diarrea y aumentar el porcentaje de curacin al final del tratamiento16. Otros estudios han sido desarrollados con otras quinolonas como fleroxacina en dosis de 400 mg al da y tambin han demostrado un beneficio al ser comparada con placebo, aunque en este caso los pacientes que recibieron el antimicrobiano refirieron un aumento de los efectos adversos17. Un estudio con norfloxacina (800 mg al da en dos dosis durante 5 das) result mejor que placebo en el tratamiento de casos de diarrea aguda en pacientes mayores de 12 aos aunque no tuvo efectividad en casos
415
2009
de shigelosis o de diarrea por Campylobacter sp18. Norfloxacina tambin ha sido comparada con cotrimoxazol y placebo en el tratamiento inicial de la diarrea aguda. Se compar 400 mg de norfloxacina, cotrimoxazol (800/160 mg) y placebo en dos tomas diarias, demostrando una mejor tasa de curacin microbiolgica y clnica que con cotrimoxazol y placebo19. Algunos estudios han comparado frmacos pertenecientes a la misma familia de antimicrobianos aunque de generaciones diferentes. En uno de estos estudios, enoxacina fue comparada con cido nalidxico para el manejo emprico de pacientes adultos con disentera bacilar, logrando demostrar su equivalencia. La mayor parte de los pacientes presentaban infecciones por Shigella20. La evidencia presentada indica que las quinolonas resultan equivalentes o superiores a otros compuestos o a placebo en el tratamiento emprico de pacientes adultos con diarrea. Un resumen de los esquemas se presenta en la Tabla 9. Frmacos pertenecientes a otras familias como nifuroxazida en dosis de 400 mg por dos veces al da durante 5 das, han demostrado ser tambin superiores a placebo para lograr un control de la frecuencia de la diarrea y de la duracin de ella y sin efectos adversos21. El efecto de furazolidona slo ha sido evaluado en poblaciones peditricas y no en adultos, logrando buenos resultados en casos de diarrea invasora. Los resultados han sido equivalentes a los obtenidos con cido nalidxico22 y superiores a ampicilina23. Su uso en poblacin adulta ha estado concentrado en el manejo de pacientes con lcera duodenal. No hay estudios disponibles que describan el beneficio clnico del uso combinado de antibacterianos y antiparasitarios en pacientes afectados por diarrea. Sin embargo, el uso de furazolidona o nifuroxazida, debido a su espectro de accin antibacteriano y antiparasitario, puede ser considerado como tal.
416
2009
Tratamiento antimicrobiano segn agentes especficos Shigelosis. Las infecciones entricas por Shigella son una importante causa de morbilidad y han recibido la atencin de diversos centros para definir y seleccionar los tratamientos especficos ms efectivos. Entre stos figuran quinolonas, cotrimoxazol y ampicilina. Estudios con norfloxacina en dosis nica de 800 mg han demostrado su equivalencia a cotrimoxazol durante 5 das en pacientes afectados por disentera con aislamiento de Shigella susceptible a estos antibiticos24. Otros investigadores tambin han evaluado la utilidad de esquemas abreviados y han demostrado adems que el tratamiento etiolgico es til para acortar la enfermedad25. Los estudios con norfloxacina han reproducido los hallazgos encontrados previamente con derivados de generaciones ms antiguas tales como enoxacina y cido nalidxico20, aunque norfloxacina ha demostrado ser superior al cido nalidxico para el manejo de esta enfermedad26. La utilidad de las quinolonas se extiende tambin a ciprofloxacina ya sea en terapias abreviadas de 1 gramo al da en una dosis, o en terapia estndar de 500 mg por dos veces al da durante 5 das (Tabla 9)27,28. Sin embargo, la eficacia de un esquema abreviado no parece ser aplicable en las infecciones por Shigella dysenteriae donde el tratamiento debe ser prolongado durante 5 das28. Estudios comparativos entre cotrimoxazol y ampicilina, realizados a comienzos de los 80 (cuando los porcentajes de resistencia a estos frmacos eran an bajos), demostraron porcentajes de respuesta similares para ambos compuestos en el tratamiento de pacientes hospitalizados por disentera bacilar causada por este agente29. En condiciones de baja resistencia, las terapias abreviadas con ampicilina en una dosis diaria resultaron tan efectivas en adultos como un tratamiento estndar de 5 das30. Estudios recientes con azitromicina en dosis de carga de 500 mg seguida de 250 mg al da durante 4 das, demostraron ser igualmente efectivas que ciprofloxacina en el manejo de adultos afectados por shigelosis31. La evidencia presentada indica que, en ausencia de resistencia a antimicrobianos, los posibles esquemas a utilizar son en general equivalentes aunque pueden diferir en su duracin. No obstante, algunos antimicrobianos como cefixime (cefalosporina de tercera generacin) han demostrado ser ineficaces para el manejo de las shigelosis en poblacin adulta. Este antecedente indica la precaucin que se debe tener para extrapolar las bondades de una familia de antimicrobianos hacia ciertas condiciones clnicas y la necesidad continua de evidencia cientfica32. La resistencia a antimicrobianos en los aislamientos de Shigella modifica sustantivamente la respuesta teraputica y la tasa de portacin despus del tratamiento33. El conocimiento de las tasas de resistencia local es por lo tanto fundamental para orientar el tratamiento inicial. Datos nacionales recientes indican que los aislamientos de Shigella han demostrado un aumento de la resistencia a antimicrobianos en los ltimos aos (1995 a 1997) que involucra a gran parte de los frmacos utilizados histricamente para combatir estas infecciones. Las tasas de resistencia para ampicilinaamoxicilina superan actualmente el 50%, para cotrimoxazol 40%, para cloranfenicol bordean el 40% y para tetraciclina 70%. La resistencia ante furazolidona ha permanecido en un bajo nivel (menos del 20%). Los nicos frmacos universalmente activos corresponden a quinolonas, cefalosporinas de tercera generacin y aminoglucsidos34. Estos antecedentes hacen recomendable para las actuales circunstancias epidemiolgicas en Bolivia, el uso preferencial de quinolonas en el manejo de las shigelosis. En ambientes donde la resistencia ante ampicilina es elevada, el uso de ciprofloxacina como alternativa ha sido de gran utilidad27. Salmonelosis. El tratamiento de adultos afectados por diarrea producida por diferentes serotipos de Salmonella (excluyendo aquellos asociados a fiebres entricas), no parece modificar el curso de la
417
2009
enfermedad. Estudios comparativos entre ciprofloxacina y cotrimoxazol por va oral no lograron demostrar ventajas sobre el placebo en el acortamiento de la diarrea o en el alivio de los sntomas de pacientes infectados por S. enteritidis3. Estos mismos resultados fueron obtenidos por otro grupo de investigadores utilizando cotrimoxazol y otros antimicrobianos 35. En poblacin infantil el uso de antimicrobianos tampoco ha demostrado ser ms eficaz que la administracin de placebo36. Los antimicrobianos tampoco han logrado acortar el perodo de excrecin transitoria que sigue a estas infecciones no asociadas a fiebres entricas37. Este fenmeno se explica por la rpida recurrencia luego de la negativizacin del coprocultivo cuando los pacientes han recibido antimicrobianos 37. Estos antecedentes no hacen recomendable el tratamiento de este agente cuando es aislado desde un paciente con diarrea (sin fiebre entrica). No obstante, el estudio original fue realizado excluyendo pacientes diabticos, mayores de 50 aos o portadores de alguna condicin crnica como insuficiencia renal, cirrosis heptica, inmunodeficiencia o gastrectoma, por lo que la utilidad de ciprofloxacina o cotrimoxazol en estas condiciones es desconocida. El problema del manejo de los casos de gastroenteritis por Salmonella se ha acrecentado en el ltimo tiempo por la emergencia de estas infecciones, especialmente S. enteritidis y por la declinacin progresiva de la fiebre tifoidea observada en algunos pases latinoamericanos como Chile10,38. Campylobacter sp. La actividad in vitro de eritromicina sobre Campylobacter ha respaldado su uso clnico. Sin embargo, pocos estudios han evaluado su actividad clnica. Uno de estos ensayos evalu en forma randomizada el efecto de eritromicina 250 mg cada 6 horas oral durante 5 das versus placebo en un grupo de pacientes adultos y peditricos afectados por diarrea. Los resultados no demostraron una ventaja para el uso de eritromicina con excepcin de una mayor tasa de erradicacin microbiolgica, habiendo sido todos los pacientes reclutados con al menos 4 das de diarrea39. Estudios en pacientes peditricos tampoco han demostrado alguna utilidad clnica40. Estos antecedentes y la dificultad prctica para cultivar este agente indican que no es necesario modificar las opciones empricas usadas en el tratamiento inicial de los casos de diarrea y tampoco agregar medicamentos especficos como eritromicina. Vibrio cholerae. El manejo del clera difiere del resto de las causas de diarrea aguda en el adulto debido a su perfil epidmico que obliga a implementar un enfoque comunitario global, al manejo prioritario sobre la deshidratacin para evitar complicaciones y disminuir letalidad, y a los esfuerzos para limitar la expansin de la enfermedad. En casos de alta sospecha de clera, los pacientes deben ser hospitalizados para recibir en forma enrgica el necesario aporte de agua y electrolitos por va parenteral y para corregir las alteraciones metablicas o cido-base asociadas. El uso de SRO debe quedar restringido para adelantar el alta de un paciente severamente deshidratado luego de su estabilizacin o para aquellos casos menos graves (sin hipotensin) que pueden ser manejados en forma ambulatoria y bajo supervisin. Las SRO disponibles en Chile permiten aportar un volumen de 250 1.000 cc y deben ser administradas primero para corregir la deshidratacin inicial y luego para reponer las prdidas luego de cada evacuacin (Tabla 7). El uso de antimicrobianos en el clera tiene un leve impacto en disminuir la duracin y severidad de la enfermedad, efecto que puede ser sin embargo, importante para disminuir el desarrollo de complicaciones en pacientes peditricos41. Su uso permite tambin disminuir la diseminacin de la infeccin. Los antimicrobianos utilizados en este tipo de pacientes corresponden a ampicilina, tetraciclina o eritromicina durante 3 das, con
418
2009
una eficacia similar41. En pacientes adultos afectados por clera, estudios comparativos indican un mayor beneficio clnico con ciprofloxacina en dosis de 500 mg cada 12 horas durante 3 das en comparacin con eritromicina o tetraciclina, ambas en dosis de 500 mg cada 6 horas durante 3 das42. La utilizacin de norfloxacina tambin result superior a cotrimoxazol y este ltimo igual a placebo, en un estudio realizado en adultos43. Tetraciclina puede ser utilizada en monodosis de 300 mg por una sola vez con resultados similares a los esquemas de administracin cada 6 horas44. Furazolidona ha demostrado ser efectiva en el manejo del clera en nios45 pero su eficacia parece ser menor que la utilizacin de tetraciclina cuando ambas son usadas en dosis nica (400 mg y 1 gr, respectivamente)46. Otros vibrios. Las infecciones por V. parahaemolyticus han emergido en Chile en los ltimos aos, ligadas a brotes alimentarios por la ingestin de moluscos crudos. De acuerdo a los resultados obtenidos en estudios en pacientes afectados por sta u otras causas, el tratamiento con quinolonas beneficia a estos pacientes8,47. Ciprofloxacina ha sido usada en dosis de 500 mg cada 12 h oral durante 3 das8 y fleroxacina en dosis nica de 400 mg oral o durante 3 das47. En series de pacientes tratados afectados por diferentes especies de Vibrio tambin se ha observado el beneficio teraputico de cotrimoxazol48. Amebiasis. Tradicionalmente las infecciones intestinales y el estado de portacin asintomtica por E. histolytica han sido tratadas con metronidazol. Ello debido a la utilidad de este compuesto tanto sobre amebas luminales y sobre aquellas presentes en la mucosa intestinal. Otros compuestos relacionados como tinidazol o secnidazol tienen este mismo perfil. La importancia de este protozoo como causa de morbilidad en pases subdesarrollados y su ausencia en pases desarrollados, explican la escasez relativa de estudios con diseo adecuado que hayan comparado y evaluado la eficacia clnica de diferentes medicamentos para el manejo de la amebiasis intestinal. La falta de estudios adecuados se combina adems con la poca claridad que tiene el beneficio de tratar portadores asintomticos debido al bajo riesgo de progresin de la enfermedad o el desarrollo de complicaciones en esta condicin. Hasta que se pueda disponer de ms evidencia, parece conveniente tratar la portacin asintomtica de E. histolytica slo en pacientes infectados por VIH, pacientes inmunosuprimidos de cualquier otra causa, mujeres embarazadas y lactantes. Los ensayos clnicos en portadores asintomticos de E. histolytica han demostrado porcentajes de respuesta superiores a placebo pero que no sobrepasan el 50 a 60% de cura parasitolgica con secnidazol49 o de 30% a 60% con metronidazol o tinidazol en pacientes homosexuales50. Se han utilizado dosis de 2 gr de metronidazol o tinidazol en dosis nica y, en caso de persistencia, 2 gr/da durante 5 das50. Otras evaluaciones con secnidazol en dosis nica de 2 gr han logrado xitos teraputicos de 80%51. En el manejo de pacientes sintomticos con amebiasis se debe distinguir a aquellos pacientes afectados exclusivamente con amebiasis luminal (sin compromiso de mucosa intestinal) de aquellos con compromiso parietal, que se presentan con una diarrea inflamatoria con o sin fiebre y disentera. Pacientes con amebiasis luminal han sido tratados con diloxanida, quinfamida o etofamida, entre otros compuestos. Estudios comparativos han demostrado una respuesta superior con quinfamida (100 mg cada 8 horas) en relacin a la observada con etofamida (500 mg cada 12 horas), ambos por 3 das, aunque sin alcanzar significancia estadstica. Las tasas de curacin global fueron de 87 y 76%, respectivamente52. Estos compuestos no estn disponibles en Chile actualmente. Los pacientes afectados por amebiasis luminal o con compromiso parietal pueden ser tratados con metronidazol aunque no hay evidencia disponible sobre su eficacia. A pesar de esta limitacin, la experiencia
419
2009
clnica y la opinin de expertos recomienda su uso. Las dosis recomendadas corresponden a 750 mg cada 8 horas oral durante 5 a 10 das. Secnidazol ha sido uno de los pocos frmacos analizados en estudios adecuados y su aplicacin en dosis nica seala una alta efectividad teraputica53 (Tabla 10).
Se ha excluido de esta revisin el manejo de la amebiasis extraintestinal por tratarse de una complicacin que sobrepasa el contexto del manejo ambulatorio. Isospora belli. Estudios controlados para el manejo de este parsito slo han sido desarrollados en pacientes con SIDA demostrando una buena respuesta con cotrimoxazol (800 mg/160 mg) 4 veces al da durante 10 das13. No hay evidencia disponible sobre el manejo de este agente en pacientes inmunocompetentes, en concordancia con la baja frecuencia de este patgeno como causa de diarrea y de su carcter generalmente autolimitado. Giardia lamblia. La frecuencia de giardiasis varia considerablemente segn regin geogrfica, edad y nivel socioeconmico. Esta variabilidad se conjuga con una falta relativa de estudios de eficacia clnica en poblacin adulta lo que dificulta una recomendacin teraputica y/o la necesidad de incorporar un medicamento antiparasitario en tratamientos empricos de diarrea aguda. Diferentes compuestos han demostrado una eficacia similar para tratar este protozoo en la poblacin peditrica. Tanto mebendazol como metronidazol fueron igualmente eficaces (> 90%) al ser indicados durante 5 das en nios afectados por giardiasis54.
420
2009
Otros estudios desarrollados con ornidazol en dosis nica tambin demostraron equivalencia con metronidazol en un tratamiento estndar por 7 das55. Dosis nica tambin han sido aplicadas en el caso de secnidazol con resultados similares a metronidazol durante 5 das56. Furazolidona puede ser usada para el tratamiento de giardiasis en nios pero debe prolongarse su uso durante 10 das para asegurar su eficacia57. Las potenciales ventajas de unos sobre otros compuestos fueron analizadas en un estudio comparativo desarrollado en nios con diferentes nitroimidazoles y nitrofuranos. Este estudio demostr una eficacia clnica similar entre albendazol durante 5 das, mebendazol durante 10 das, furazolidona durante 10 das, tinidazol y secnidazol, estos ltimos durante 1 da58. La tasa de erradicacin parasitaria fue superior al 93% en todos los grupos y, aunque la tolerancia fue variable entre los diferentes compuestos, sta fue superior con albendazol y secnidazol58. Estos resultados indican que es posible plantear tratamientos acortados con tinidazol, secnidazol u ornidazol sin sacrificar la tasa de curacin clnica, y que la seleccin entre ellos depender de la disponibilidad local, su costo y su tolerancia.Tratamientos con mebendazol durante 7 das en lugar de 10 se han asociado a fallas teraputicas59 (Tabla 10). Blastocystis hominis. A diferencia de los otros microorganismos incluidos en esta revisin, B. hominis no es reconocido como un patgeno entrico de diarrea sino como un comensal intestinal. La presencia de este protozoo no ha resultado ser ms frecuente en pacientes sintomticos que en un grupo asintomtico control y tampoco el hallazgo de B. hominis en deposiciones se ha correlacionado con el desarrollo de diarrea en pacientes analizados en forma prospectiva61. Algunos estudios insinan que el hallazgo de B. hominis en altas concentraciones est asociado significativamente a la presencia de sntomas gastrointestinales, no obstante estos sntomas slo infrecuentemente incluyen diarrea. La decisin de tratar a estos pacientes descansa en bases puramente empricas. Las opciones incluyen metronidazol (0,5 a 1 gr/da), furazolidona o cotrimoxazol. Agentes virales de diarrea en pacientes adultos. La participacin de agentes virales en el desarrollo de diarrea en pacientes adultos es conocida pero no estudiada rutinariamente por el curso generalmente autolimitado de su evolucin. Tanto rotavirus como el virus de Norwalk y otros calicivirus han sido descritos en adultos afectados por este sndrome63. Rotavirus es de frecuencia general baja y posiblemente asociada a contactos con nios afectados por este agente. El virus de Norwalk es un importante agente de diarrea autolimitada y sin inflamacin intestinal. En ambos casos el tratamiento es sintomtico. Diarrea del viajero o turista. Con este concepto se expresa la presencia de diarrea que aparece en un paciente que cambia de un determinado ecosistema a otro. La ausencia de exposicin con patgenos entricos, presumiblemente ms abundantes en el nuevo escenario, y la falta de inmunidad adquirida, facilitan la aparicin de diarrea infecciosa durante el transcurso del viaje o al regreso. Debido a las diferencias en saneamiento ambiental, este fenmeno se da unidireccionalmente desde pases desarrollados a pases con menor grado de desarrollo. El problema se plantea tambin cuando las personas migran o viajan a una regin de menor desarrollo en una misma zona geogrfica o pas.
421
2009
La totalidad de los estudios clnicos sobre diarrea del viajero estn hechos con personas de pases desarrollados que viajan a lugares de menor desarrollo. Con frecuencia no se especifica en estos trabajos el lugar exacto visitado en un continente o regin, el que puede diferir notoriamente en su desarrollo en relacin a pases vecinos. Para nosotros, el problema se plantea cuando turistas de pases subdesarrollados viajan a pases de la misma categora. La ausencia de ensayos clnicos en estas condiciones y la falta de estudios de riesgo comparativo impiden recomendar esquemas especficos basados en evidencia cientfica y menos an, discriminar sobre el riesgo de los pases que van ser visitados. Sin embargo, el aumento progresivo de pasajeros y la percepcin clnica de la existencia real de este riesgo al interior del continente, obliga a plantear estrategias o recomendaciones de referencia para el trabajo clnico. Puesto que las enfermedades transmisibles entricas estn ligadas al grado de saneamiento ambiental y a la provisin de agua segura, se ha utilizado en esta publicacin un ndice ligado a esta caracterstica para construir un mapa de riesgo potencial de diarrea del viajero. El acceso a agua segura se ha tomado del ndice de pobreza para pases en desarrollo utilizado por las Naciones Unidas y publicado en los informes de desarrollo humano1. COMENTARIOS FINALES La mayor parte de los pacientes adultos que consultan por diarrea no requerirn de estudios diagnsticos o de intervenciones con antimicrobianos y podrn ser manejados con indicaciones generales, dietas flexibles, hidratacin y/o antidiarreicos. En una baja proporcin de los casos ser necesario solicitar un estudio etiolgico bsico que incluya leucocitos fecales, coprocultivo y estudio de parsitos. Ocasionalmente el estudio deber ser ampliado para detectar la presencia de Vibrio sp. o Campylobacter sp. El uso de antimicrobianos debe siempre ser enfocado como algo excepcional debido al carcter autolimitado de la mayor parte de los casos o a la falta de evidencia cientfica sobre el beneficio de los antimicrobianos en el manejo de algunas causas especficas de diarrea como aquellas asociadas a salmonelosis zoonticas o Campylobacter sp. Los casos de diarrea por parasitos, especialmente giardiasis y amebiasis, se beneficiarn con medicamentos, al igual que el manejo de algunas causas bacterianas como aquellas asociadas a Shigella sp., ECET o Vibrio spp. El uso emprico de antimicrobianos, luego de la toma de exmenes, puede ser considerado en casos de diarrea prolongada, disentera, deshidratacin severa o en aquellos casos que afectan a pacientes inmunocomprometidos. Diferentes alternativas antimicrobianas han sido estudiadas en el tratamiento de pacientes con diarrea en las ltimas dcadas. La emergencia de resistencia a antimicrobianos en los agentes etiolgicos de este sndrome limita la aplicacin de una gran parte de los esquemas estudiados. Las quinolonas constituyen actualmente la alternativa de tratamiento ms estudiada y de mayor eficacia para aquellos casos en que est realmente indicado. RESUMEN La diarrea contina siendo un problema epidemiolgico debido a la emergencia de resistencia bacteriana y la identificacin de nuevos agentes causales. La mayora de los casos de diarrea evolucionan en forma autolimitada requiriendo slo manejo diettico, analgesia, e indicaciones simples. Datos obtenidos en estudios randomizados apoyan el beneficio del uso de loperamida como agente anti diarreico. La terapia de rehidratacin oral es til en el manejo de adultos con clera. Los pacientes con curso prolongado de diarrea, disentera y sndromes coleriformes, como as tambin los huspedes inmunosuprimidos, requieren de un estudio etiolgico que incluya leucocitos fecales, coprocultivo, deteccin de parsitos y, en casos especiales,
422
2009
la bsqueda de Campylobacter spp, Vibrio spp y las diferentes categoras de Escherichia coli enteropatgena. El conocimiento actual apoya el empleo de antimicrobianos en Shigella spp, Vibrio, cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y en diarrea del viajero. La terapia antimicrobiana no ha demostrado ser til en la infeccin gastrointestinal por Campylobacter sp ni en salmonelosis no tficas. Las quinolonas pueden ser empleadas como terapia emprica inicial o tras la identificacin del patgeno causal. Diversas alternativas estn disponibles para la terapia de la enteroparasitosis, incluyendo metronidazol y dosis nica de tinidazol.
BIBLIOGRAFIA. 1.-UNITED NATIONS DEVELOPMENT PROGRAMME. Human Development Indicators. En: Human Development Report 1999; 129-62. 2.- ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD. I. Las tendencias de la situacin actual. En: La Salud en las Amricas. Vol I, edicin 1998. Washington DC, pp 7-64. 3.- SANCHEZ C, GARCIA-RESTOY E, GARAU J et al. Ciprofloxacin and trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo in acute uncomplicated Salmonella Enteritidis: A double-blind trial. J Infect Dis 1993; 168: 1304-7. 4.- MARGOLIS P A, LITTEER T, HARE N, PICHICHERO M. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhea. A practice-based study. Am J Dis Child 1990; 144: 162-4. 5.- LAMERS H J, JAMIN R H, ZAAT J O, VAN EIJK J T. Dietary advice for acute diarrhoea in general practice: a pilot study. Br J Gen Pract 1998; 48: 1819-23. 6.- VETEL J M, BERARD H, FRETAULT N, LECOMTE J M. Comparison of racecadotril and loperamide in adults with acute diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther 1999; Suppl 6: 21-6. 7.- PALMER K R, CORBETT C L, HOLDSWORTH C D. Double-blind cross-over study comparing loperamide, codeine and diphenoxylate in the treatment of chronic diarrhea. Gastroenterol 1980; 79: 1272-5. 8.- MURPHY G S, BODHIDATTA L, ECHEVERRIA P, TANSUPHASWADIKUL S, HOGE C W, Manejo ambulatorio del sndrome diarreico agudo en adultos - A. Fica C. 124 IMLARP S, TAMURA K. Ciprofloxacin and loperamide in the treatment of bacillary dysentery. Ann Intern Med 1993; 118: 582-6. 9.- TAYLOR D N, SANCHEZ J L, CANDLER W, THORNTON S, MCQUEEN C, ECHEVERRIA P. Treatment of travelers diarrhea: ciprofloxacin plus loperamide compared with ciprofloxacin alone. A placebo-controlled, randomized trial. Ann Intern Med 1991; 114: 731-4. 10.- FICA A, CAORSI B, PIEMONTE P. Sndrome disentrico, insuficiencia renal aguda y shock sptico en 3 casos de infecciones por Salmonella Enteritidis, un patgeno emergente en Chile. Rev Md Chile 1997; 125: 1055-62. 11.- MAHALANABIS D. Current status of oral rehydration as a strategy for the control of diarrhoeal diseases. Indian J Med Res 1996; 104: 115-24 12.- ALAM N H, AHMED T, KHATUN M, MOLLA A M. Effects of food with two oral rehydration therapies: a randomised controlled clinical trial. Gut 1992; 33(4): 560-2.
423
2009
EVALUACION DEL INTERNADO ROTATORIO POR PARTE DEL ESTUDIANTE.

1. Considera usted que estaba bien preparado para enfrentar el internado con los conocimientos proporcionados por su universidad? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Casi nada Casi nada Poco Poco Regular Regular Suficiente Suficiente Mucho Optimo
2. Considera que tuvo la oportunidad de profundizar sus conocimientos durante el internado? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
3. Considera que tuvo la oportunidad de desarrollar destrezas/habilidades durante el internado? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
4. El internado rotario por ciruga y/o medicina interna ha satisfecho sus expectativas? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
5. Usted cree que el temario desarrollado en el internado es adecuado a su nivel? El internado rotario por ciruga y/o medicina interna ha satisfecho sus expectativas? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
6. Usted cree que las responsabilidades asignadas a los internos son adecuadas? El internado rotario por ciruga y/o medicina interna ha satisfecho sus expectativas? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
424
PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA Casi nada Casi nada Poco Poco Regular Regular Suficiente Suficiente Mucho Optimo
2009
7. Considera usted que el Servicio en el que se encuentra tiene las condiciones para el internado? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
8. Considera que el sistema de Evaluacin del internado es adecuado para medir en su integridad su capacidad cognoscitiva, desarrollo de sus habilidades y destrezas, y desarrollo social? El internado rotario por ciruga y/o medicina interna ha satisfecho sus expectativas? Seleccione con una cruz la puntuacin que considere correcta. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
425
2009
HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS.

Por medio del presente documento: Yo_________________________________________________________________________de____aos de edad, natural de _______________________con C.I.______________________, estudiante interno (a) de ciencias de la salud del Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios; voluntariamente manifiesto: Que he sido debidamente INFORMADO (A) a mi ingreso por el (la) Dr. (a) _____________________________________________________, mediante explicacin verbal detallada, expositiva y documentada de los siguientes aspectos relacionados con mi desempeo en el internado: a) Historia, Visin, Misin y Organizacin del Hospital. b) Reglamento Interno del Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios. c) Reglamento del CRIDAI Departamental. d) Actividades docentes a desarrollar. e) Evaluacin del internado. f) Arancel del internado rotatorio. g) Manejo de la Historia Clnica y formularios coadyuvantes. h) Normas de Bioseguridad, manejo de residuos, prevencin y control de infecciones hospitalarias. i) SUMI. j) Notificacin de enfermedades obligatorias. k) Temario a desarrollar en Medicina Interna y Ciruga General. Adems de haber sido informado (a) sobre las actividades hospitalarias, actividades de sala, guardias mdicas hospitalarias, permisos y licencias, derechos, obligaciones, prohibiciones y sanciones. DECLARO: Que he entendido y estoy satisfecho (a) de todas las explicaciones y aclaraciones recibidas sobre el proceso de formacin mdica; adems de haber sido debidamente informado de las probables conflictos jurdicos a la que estoy expuesto (a), conducta tica a desarrollar, comportamiento con los familiares, consideraciones con sus colegas, respeto a las autoridades docentes jerrquicas, recomendaciones recibidas, habiendo comprendido y quedado completamente satisfecho (a) con las explicaciones recibidas. b) Que estoy en conformidad en desarrollar mi actividad acadmica y completar el tiempo de tres meses calendario para cumplir con el programa desarrollado por la institucin para completar mi formacin. ESTOY DE ACUERDO: Con acatar el Reglamento Interno del Hospital Universitario Municipal San Juan de Dios y el Reglamento del CRIDAI Departamental. Cumplir con los tres meses de internado organizado por el Departamento de Docencia e Investigacin del HUMSJDD. Cumplir mis obligaciones econmicas con el Hospital hasta el 5to da de inicio del mes, debiendo entregar una copia al Departamento de Docencia. d) Tener el material mdico necesario y bibliogrfico solicitado para optimizar mi formacin profesional. e) Se autoriza al Departamento de Docencia del HUMSJDD para que se proceda a mi inclusin como interno en la institucin elegida previo convenio mutuo que debe estar firmado al final del documento. ________________________________ ___________________________________ Firma del Estudiante C.I.___________________ _________________________________ Jefe Dpto. Docencia. Firma del responsable, familiar o allegado. C.I.___________________ ___________________________________ Director del HUMSJDD. a) b) c) a)
Santa Cruz, ____ de _________________________ del 200___
426
CRONOGRAMA DE LAS ACTIVIDADES A DESARROLLAR
2009
CRONOGRAMA DE EXAMENES DEL INTERNADO DE CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS FEBRERO
MARZO
ENERO
GESTION 2009
No
TEMARIO INTRODUCCION AL INTERNADO DE MEDICINA 1 (HORARIO: 08:00 A 13:00) JORNADA DE SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO 2 (HORARIO 15:00 A 17:00)
3 4
FECHA 02 AL 03 10 AL 31 30 ENERO
FECHA
FECHA
FECHA 02 AL 03 11 AL 2 30 ABRIL
FECHA
FECHA
PRIMER PARCIAL SEGUNDO PARCIAL EXAMEN TEORICO DE LAS SUBROTACIONES DE TRAUMATOLOGIA NEUROCIRUGIA Y EMERGENCIA EXAMEN FINAL
27 FEBRERO 13 MARZO 27 MARZO
29 MAYO 12 JUNIO 29 JUNIO
428
JUNIO
ABRIL
MAYO
2009
HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS
TEMARIOS DE EXAMEN
FEBRERO MARZO ENERO JUNIO
FECHA
ABRIL
GESTION 2009
No 1
TEMARIO EXAMEN DEL PRIMER PARCIAL TEMARIO:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Semiologa quirrgica (Historia Clnica). Anatoma de la pared abdominal. Material de sutura. Histiocicatrizacin. Procedimientos quirrgicos bsicos. Manejo Hidroelectrolticos y Acido Base. Manejo preopratorio. Manejo postoperatorio. Abdomen Agudo. Colelitiasis Clico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis Colangitis. Ictericia obstructiva.
FECHA 30 ENERO
FECHA
FECHA
FECHA 30 ABRIL
FECHA
429
MAYO
2009
TEMARIOS DE EXAMEN
FECHA
ABRIL
GESTION 2009
No 1
TEMARIO EXAMEN DEL SEGUNDO PARCIAL TEMARIO:

13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Peritonitis. Hernia y eventracin. Obstruccin intestinal. Megacolon (Vlvulo Fecaloma). Hemorragia digestiva. Infecciones en ciruga. Antibitico en ciruga. Trauma abdominal. Trauma torcico. Quemaduras.
FECHA
FECHA 27 FEBRERO
FECHA
FECHA
FECHA 29 MAYO
430
MAYO
2009
TEMARIOS DE EXAMEN
FECHA 12 JUNIO
ABRIL
GESTION 2009
No
TEMARIO EXAMEN DE LAS SUBROTACIONES DE EMERGENCIA 1 TRAUMATOLOGIA Y NEUROCIRUGIA TEMARIO:

1. Manejo prehospitalario del paciente politraumatizado. 2. Manejo inicial del paciente politraumatizado. 3. Soporte Vital Bsico. 4. Soporte Vital Avanzado. 5. Manejo de la va area. Lesiones fundamentales. 6. Lesiones traumticas de raquis. 7. Lesiones traumticas de miembro superior. 8. Lesiones traumticas de miembro inferior. 9. Lesiones traumticas de pelvis. 10. Traumatismo crneo encefalico. 11. Manejo agudo de la enfermedad cerebrovascular. 12. Sndrome menngeo. 13. Sndrome convulsivo.
FECHA
FECHA
FECHA 13 MARZO
FECHA
FECHA
431
MAYO
2009

FEBRERO
TEMARIOS DE EXAMEN
ENERO
MARZO
GESTION 2009
No 1
TEMARIO EXAMEN FINAL DE CIRUGIA GENERAL TEMARIO:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. Semiologa quirrgica (Historia Clnica). Anatoma de la pared abdominal. Material de sutura. Histiocicatrizacin. Procedimientos quirrgicos bsicos. Manejo Hidroelectrolticos y Acido Base. Manejo preopratorio. Manejo postoperatorio. Abdomen Agudo. Colelitiasis Clico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis Colangitis. Ictericia obstructiva. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Peritonitis. Hernia y eventracin. Obstruccin intestinal. Megacolon (Vlvulo Fecaloma). Hemorragia digestiva. Infecciones en ciruga. Antibitico en ciruga. Trauma abdominal. Trauma torcico. Quemaduras.
FECHA
FECHA
FECHA 27 MARZO
FECHA
FECHA
FECHA 29 JUNIO
24.
432
JUNIO
ABRIL
MAYO
2009
SEPTIEMBRE
NOVIEMBRE
GESTION 2008
N o 1
TEMARIO
FECHA 02 AL 03 10 AL 31 31 JULIO
FECHA
FECHA
FECHA 02 AL 03 9 AL 30 30 OCTUB
FECHA
FECHA
INTRODUCCION AL INTERNADO DE MEDICINA (HORARIO: 08:00 A 13:00) JORNADA DE SOPORTE VITAL BASICO Y AVANZADO 2 (HORARIO 15:00 A 17:00)
3 4
PRIMER PARCIAL SEGUNDO PARCIAL EXAMEN TEORICO DE LAS SUBROTACIONES DE TRAUMATOLOGIA NEUROCIRUGIA Y EMERGENCIA EXAMEN FINAL
28 AGOSTO 13 SEPTIEMB 28 SEPTIEMB
28 NOVIEM 11 DICIEM 30 DICIEM
433
DICIEMBRE
CRONOGRAMA DE EXAMENES DEL INTERNADO DE CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS OCTUBRE
AGOSTO
JULIO
2009
TEMARIOS DE EXAMEN
SEPTIEMBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE
FECHA
GESTION 2009
No 1
TEMARIO EXAMEN DEL PRIMER PARCIAL TEMARIO:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Semiologa quirrgica (Historia Clnica). Anatoma de la pared abdominal. Material de sutura. Histiocicatrizacin. Procedimientos quirrgicos bsicos. Manejo Hidroelectrolticos y Acido Base. Manejo preopratorio. Manejo postoperatorio. Abdomen Agudo. Colelitiasis Clico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis Colangitis. Ictericia obstructiva.
FECHA 31 JULIO
FECHA
FECHA
FECHA 30 OCTUBR
OCTUBRE
AGOSTO
JULIO
FECHA
434
2009
TEMARIOS DE EXAMEN
SEPTIEMBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE
FECHA
GESTION 2009
No 1
TEMARIO EXAMEN DEL SEGUNDO PARCIAL TEMARIO:

13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Peritonitis. Hernia y eventracin. Obstruccin intestinal. Megacolon (Vlvulo Fecaloma). Hemorragia digestiva. Infecciones en ciruga. Antibitico en ciruga. Trauma abdominal. Trauma torcico. Quemaduras.
FECHA
FECHA 28 AGOSTO
FECHA
FECHA
OCTUBRE
AGOSTO
JULIO
FECHA 28 NOVIEM
435
2009
HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS SEPTIEMBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

FECHA 11 DICIEM B
TEMARIOS DE EXAMEN
AGOSTO JULIO
GESTION 2009
N o 1
TEMARIO EXAMEN DE LAS SUBROTACIONES DE EMERGENCIA TRAUMATOLOGIA Y NEUROCIRUGIA TEMARIO:

1. Manejo prehospitalario del paciente politraumatizado. 2. Soporte Vital Bsico. 3. Soporte Vital Avanzado. 4. Manejo de la va area. Lesiones fundamentales. 5. Lesiones traumticas de raquis. 6. Lesiones traumticas de miembro superior. 7. Lesiones traumticas de miembro inferior. 8. Lesiones traumticas de pelvis. 9. Traumatismo crneo encefalico. 10. Manejo agudo de la enfermedad cerebrovascular. 11. Sndrome menngeo. 12. Sndrome convulsivo.
FECHA
FECHA
FECHA 13 SEPTIEM
FECHA
OCTUBRE
FECHA
436
2009

SEPTIEMBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE OCTUBRE
TEMARIOS DE EXAMEN
GESTION 2009
No TEMARIO
AGOSTO JULIO
FECHA
FECHA
FECHA
FECHA
FECHA
FECHA
EXAMEN FINAL DE CIRUGIA GENERAL
28 SEPTIEM
30 DICIEM
TEMARIO:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. Semiologa quirrgica (Historia Clnica). Anatoma de la pared abdominal. Material de sutura. Histiocicatrizacin. Procedimientos quirrgicos bsicos. Manejo Hidroelectrolticos y Acido Base. Manejo preopratorio. Manejo postoperatorio. Abdomen Agudo. Colelitiasis Clico Biliar. Colecistitis aguda. Coledocolitiasis Colangitis. Ictericia obstructiva. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Peritonitis. Hernia y eventracin. Obstruccin intestinal. Megacolon (Vlvulo Fecaloma). Hemorragia digestiva. Infecciones en ciruga. Antibitico en ciruga. Trauma abdominal. Trauma torcico. Quemaduras.
24.
437
2009
SEPTIEMBRE
NOVIEMBRE
GESTION 2009
No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 TEMARIO INTRODUCCION AL INTERNADO DE MEDICINA JORNADA DE TERAPIA INTENSIVA JORNADA REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS JORNADA DE ENDOCRINOLOGIA JORNADA DE MEDICINA INTERNA JORNADA DE ANESTESIOLOGIA JORNADA DE MEDICINA NUCLEAR JORNADA DE TRAUMATOLOGIA JORNADA DE HEMATOLOGIA Y TRANSFUSION JORNADA DE NEUMOLOGIA JORNADA DE CIRUGIA GENERAL JORNADA DE UROLOGIA JORNADA RESIDENCIA MEDICA
FECHA
02 AL 03 08 AL 10
FECHA
FECHA
FECHA
02 AL 03
FECHA
FECHA
FECHA
02 AL 03
FECHA
FECHA
FECHA
02 AL 03
FECHA
FECHA
05 AL 26 05 AL 26 02 AL 30 07 AL 28 04 AL 25 02 AL 30 06 AL 27 03 AL 24 01 AL 29 05 AL 26 10 AL 24
NOTA: 1. TODAS LAS ACTIVIDADES CIENTIFICAS SE DESARROLLARAN LOS DIAS JUEVES DE 11:00 A 13:00. 2. Todas las actividades son de asistencia obligatoria y gratuita. 3. Todas las actividades reciben certificacin del Colegio Mdico Departamental.
438
DICIEMBRE
OCTUBRE
FEBRERO
CRONOGRAMA ACTIVIDADES CIENTIFICAS

ENERO

AGOSTO MARZO ABRIL JUNIO MAYO JULIO

Condensado Cirugia

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Condensado Cirugia

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

2009

MANUAL DE LAS SUBORTACIONES DE CIRUGIA GENERAL

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

ORGANIGRAMA DOCENTE DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO MUNICIPAL SAN JUAN DE DIOS.

DOCENTE RESPONSABLE: DR. JOSE LUIS MARCO SANCHEZ

DOCENTE RESPONSABLE: DR. JUAN CARLOS AVALOS BALDERAS

DOCENTE INSTRUCTOR: DRA. FELIZA LOPEZ ARAMAYO.

DR. GERMAN TOLEDO HVIID.

DOCENTE INSTRUCTOR: DRA. MERY PRADEL

DR. GONZALO ROCABADO LAGUNA

DR. ALBERTO SULZER CASTEDO DR. REMBERTO OSINAGA

DR. GONZALO ROCABADO LAGUNA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

Evaluacin contina.70% Examen de fin de rotacin.....................30% Total: 100%

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

Actitudinal. La evaluacin se realizar a travs de la valoracin de los siguientes aspectos:

b.- Calificacin del docente responsable.Desglose de la evaluacin y calificacin de 20pts.

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

Foto del interno

PROMEDIO DE LAS ROTACIONES

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

Foto del interno

ASPECTOS A EVALUAR EN LA EDUCACION CONTINUA

SALA NEUROCIR 50 pts.

PROMEDIO DE LA ROTACION Calificacin Promedio

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

La ultima parte de la planilla contempla los datos del evaluador.

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION

PROGRAMA DE EDUCACIN CONTINUA DEL INTERNADO DE MEDICINA

(Formulario 1 B) .CRIDAI SANTA CRUZ- SUBCOMISIN DE PREGRADO

NOMBRE Y APELLIDO: CODIGO DEL ESTUDIANTE:

Foto del interno

PROMEDIO DE LAS ROTACIONES

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA E INVESTIGACION