Sei sulla pagina 1di 55


Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125—913X

Majalah triwulan
diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma dan
dipersembahkan secara cuma-cuma.

Daftar Isi







English Summary

Therapy of Essential Hypertension graphy. Stenotic lesions involving the renal arteries were suspected
in 6 out of 10 patients on selective renal arteriography. Hypo-
dr. M. Rachmat Soelaeman
kalaemia with serum potassium levels less than 3,5 meq/L was
Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of jnternaj found in 5 out of 6 patients with stenotic lesions. Renin assays
medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University, Hasan Sadikin were not done. Renography and scintigraphy can be used as
Hospital, Bandung. screening tests for the diagnosis of renovasculaz hypertension.
All hypertension should be regarded as essential hypertension unless (CDK No.19, 1980 p.16.)
proven otherwise. The first thing to do in the therapy of hypertension
is to recognize and to avoid or reduce all predisposing factor/risk
Drug therapy starts with diuretics; other drugs (vasodilator, beta- High Blood Pressure as a Community Problem
blocker etc.) are added if the blood pressure can not be satis-
factorily controlled with diuretics alone. However, patients suffering dr. A. Guntur Hermawan
from malignant hypertension or accelerated hypertension should Facujty of Medicine, Sebejas Maret University, Surakarta
be admitted to hospital and rigorous therapy should be started
immediately. Nowadays as a result of the advancement of technology, mortality
A scheme for the therapy of hypertension used in Hasan Sadikin due to infectious diseases is declining, while that due to cardio-
Hospital / Faculty of Medicine, Padjadjaran University is presented vascular diseases tends to increase. Among those cardiovascular
by the author. (CDK No. 19, 1980 p.6.) diseases, one which needs pazticular attention is high blood pressure.
In this article the author reviews some aspects of high blood pressure
as a community problem (CDK No.19, 1980 p.22.)

Essential Hypertension, Pathogenesis, Pathophysiology & the

Role of Beta-blockers
dr. Enday Sukandar
Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of jnternaj Hypertensive Heart Disease
Medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University, Hasan Sadikin
Hospital, Bandung. dr. Benjamin Widjajakusuma
Based on its pathophysiology, essential hypertension can be classified Sub - division for cardiovascujar diseases, Department of jnternaj
into 3 stages : labile essential hypertension, fixed essential hyper - Medicine, Facujty of Medicine, Padjadpran University, Bandung.
tension, and malignant essential hypertension; the stages of the
disease being related to plasma renin activity. Renin is suspected This article discusses the pathophysiology of left ventricular hyper-
to have a vasculotoxic effect; thus, plasma renin determination trophy and heart failure as complications of hypertension.
can be used as an indicator of future cardiovascular complications Heart failure does not necessarily follow hypertension, especially
(stroke & myocard infarction). chronic hypertension. Hypertension itself accelerates atherogenic
Essential hypertension with low renin activity shows a good processes in the coronary vessels and favours the development of
response to diuretics; Essential hypertension with normal renin heart failure if uncontrolled. However, when heart failure is already
activity responds to diuretics and antirenin; while essential hyper- established, adequate therapy can be expected to improve ventricular
tension with high renin activity responds to antirenin, i.e. beta- work.
blockers. Enlargement of the left atrium on ECG examination and S4
The mechanism responsible for lowering blood pressure in the sounds on auscultation, point towazds an early abnormality in the
therapy with beta-blockers is quite complex; several hypothesis left ventricle, before ECG, radiologic & clinical examinations reveal
are hereby presented. plain left ventricular hypertrophy. (CDK No.19, 1980 p.24.)
Beta - blockers are divided into 2 groups according to their
cardioselectivity and intrinsic sympathomimetic activity.
The "trio" combination, vasodilator, beta-blocker and diuretic,
is very effective against refractory malignant essential hypertension.
(CDK No.19, 1980 p.9.) The Role of Beta-blockers in Cardiovascular diseases

dr. Abidin A. Prawirakusumah

Sub-division for Cardiovascujar Diseases, Department of jnternaj
Screening test for the Diagnosis of Renovascular Hypertension Medicine, Facujty of Medicine, Padjadjaran University , Hasan Sadikin
Hospital, Bandung.
dr. Sukandar E*, dr. Luhulima **, dr. Sukotjo S***, dr. Taufik S. ***
* Sub-division for renaj diseases & hypertension, Department of The author reviews the role of beta-blockers in cardiovascular diseases,
jnternaj Medicine; " Department of Nuc%ar Medicine; *** Depart- Beta-blockers are effective for the therapy of tachyarrhythmia cordis,
ment of Radio%gy, Facujty of Medicine, Padjadjaran University , angina pectoris & intennediate syndrome, acute myocardiac infarction,
Hasan Sadikin Hospital, Bandung. hypertension, thyrotoxicosis & thyroid heart disease, hyperdynamic
beta-adrenergic states, dissecting thoracic aortic aneurism, idiopathic
Renovascular hypertension was suggested in 10 severe hyper- hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) and pheochromocytoma.
tensive patients with an average age of 25,0 years. Reduced renal However, side effects & contraindications must be kept in mind
perfusion was found in all 10 patients on renography and scinti- in using beta-blockers. (CDK No.19, 1980 p.27.)

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Iron Deficiency Anemia in Pregnancy Bioavailability and Therapeutic Equivalence

dr. Muh. Dikman Angsar dr. B. Setiawan PhD.

Department of Obstetrics & Gynecojogy, Faculty of Medicine, Department of Pharmaco%gy, University of jndonesia, Jakarta
Airlangga University, Surabaya.
There are 4 factors, each of which has an effect on therapeutic
Iron deficiency anemia is a disorder most frequently encountered equivalence, i.e. the drug, the patient's body, the causes of the
in pregnancy. The signs of this type of anemia are often obscured disease and the environment. The ideal parameter to measure thera-
by the resemblance to the physiological ( normal ) changes in peutic equivalence is of course the therapeutic effect itself. However
pregnancy. this is difficult to measure. Furthermore, what is actually needed
To enable the physicians to recognize an early sign of iron is a method which is practical, cheap, easy to perform , sensitive,
deficiency anemia, the author reviews the physiological changes of reliable, and able to predict therapeutic equivalence.
the hematologic system during pregnancy, the iron requirements Of the 3 methods available, i.e. (i) measurement of disintegration
in health & disease, the effects of anemia on the mother & child & dissolution time, (ii) ) measurement of bioavailability, and (iii)
and the symptoms and therapy. (CDK No.19, 1980 p.33.) measurement or drug concentration in plasma or serum, bioavai-
lability turned out to be the best to predict therapeutic equivalence
(CDK No.19, 1980 p.41.)

Disseminated Intravascular Coagulation

dr. E. Anggraeni Widyaputri Traumatic hyphaema

Department of lnternaj Medicine, Faculty of Medicine, Padjadjaran
University, Hasan Sadikin Hospital, Bandung. dr. Admadi Soeroso
Department of Opthalmo%gy, Sebelas Maret University, Mangku-
Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a pathological syn- bumen General Hospital, Surakarta.
drome resulting from the formation of thrombin, subsequent acti-
vation and consumption of certain coagulant proteins, and production Traumatic hyphaema is an ocular emergency which needs special
of fibrin thrombi. attention to avoid resulting blindness. There are several methods
There are two distinct modes of presentation of DIC : of management for traumatic hyphaema, but these are still a matter
— acute DIC : which develops rapidly; the patfent often presents of controversy.
a multiside bleeding diatheses which can range from oozing to This article reviews the controversy.' The author himself suggests
catastrophic life-threatening haemorrhage that the management of traumatic hyphaema should start with
— chronic DIC : which waxes and wanes over periods of months conservative treatments (total bed rest, eye patching. & use of
and thrombotic complications predominate drugs). Surgery of the eye is only performed when conservative
■ Conditions initiating patients to DIC are : treatments fail (CDK No.19, 1980 p.44.)
— the release of coagulant materials to the circulation
— diffuse endothelial injury
— diffuse platelet aggregation
Abnormalities in all three screening tests (prothrombin time,
fibrinogen concentration and platelet count) establish the diagnosis
of DIC in the absence of haemo-dilution or severe hepatic dys-
When only two screening tests are abnormal at any given time,
confirmatory tests (to measure the FDP) may be required to
diagnose DIC
The spectrum of pathological findings in DIC include fibrin
thrombi, frequently found in the kidney.
There is universal agreement that identification and treatment
of all precipitating factors are the keystones of management of DIC.
The use of coagulation factors and heparin remains controversial,
so do the other variety of therapies.
Further advances in the management of DIC depend on the
results of prospective, randomized controlled trials of alternate thera-
peutic regimens, which may be conducted in the future.
(CDK No.19, 1980 p.36.)

Slow and rapid acetylator of isoniazide (INH) in Jakarta


B. Soehazto, Andi Sutianto, Darmadi Yanti Mariana, Bella N. Toha

A study to determine the frequency of rapid and slow acetylator

of isoniazide (INH) was performed on 158 subjects among 12
ethnic groups in Jakarta community. The rate of acetylation of
INH was determined by spectrophotometric method according to
Eidus et al.
Fifty percent of the subjects were found as rapid acetylator;
47,47 % as slow acetylator and 2,53 % were intermediate acetylator.
(CDK No.19, 1980 p.39.)

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 3

Hipertensi Ringan : terutama karena lebih sedikitnya peristiwa-peristiwa kardio-
jangan dianggap remeh lagi vaskuler. Perbedaan kedua golongan itu paling besar untuk
wanita kulit hitam (27,8 persen) dan pria kulit hitam (18,5
Sepuluh tahun yll. sebagian besar dokter sudah yakin bahwa persen). Untuk pria kulit putih perbedaan kedua golongan itu
pengobatan hipertensi sedang atau berat dengan obat antihi- 14,7 persen, dan untuk wanita kulit putih ( yang angka kema-
pertensi yang sesuai tidak hanya merendahkan tekanan darah, tiannya terendah) tidak ada perbedaan antara kedua macam
namun juga mengurangi morbiditas dan mortalitas dari penya- terapi.
kit-penyakit kardiovaskuler. Bukti yang paling meyakinkan Persentasi pengurangan mortalitas adalah terbesar pada pa-
untuk menyokong pandangan di atas berasal dari " the Vete- sien SC dengan hipertensi ringan (tekanan diastolik 90 — 104
rans Administration Cooperative Study " di Amerika Serikat. mm Hg pada awal penyelidikan). Sekilas, penemuan ini tam-
Meskipun obat antihipertensi tampaknya juga menurunkan pak aneh, karena dalam penyelidikan VA, keuntungan pengo-
morbiditas dan mortalitas di antara pasien-pasien pria yang batan lebih nyata bila hipertensi lebih berat. Namun harus
menderita hipertensi ringan (tekanan darah diastolik 90 — diingat bahwa penyelidikan VA membandingkan terapi de-
104 mm Hg), efek tsb. secara statistik tidak bermakna. ngan obat dan plasebo; sebaliknya HDFP membandingkan
Penyelidikan Veterans Administration (VA) tsb., meski- terapi intensif dan disupervisi pada klinik-klinik khusus dengan
pun amat berharga, masih meninggalkan beberapa pertanyaan terapi rutin yang diperoleh pasien dari dokter-dokter priba-
tidak terjawab. Apakah obat antihipertensi ada manfaatnya di mereka. Follow-up mengungkapkan bahwa sebenamya
bagi pasien-pasien dengan peningkatan tekanan darah yang hanya separuh dari golongan RC yang benar-benar memper-
borderline " atau ringan saja ? Dan, apakah efektivitas terapi oleh terapi selama masa lima tahun tsb. Lebih-lebih lagi,
pada setiap tingkat tekanan darah bervariasi menurut seks pasien dengan hipertensi ringan jauh lebih kecil kemungkinan-
atau ras ? nya untuk memperoleh terapi yang adekuat dibandingkan
Kini , suatu penyelidikan baru, disponsori oleh "the Natio- dengan mereka yang menderita hipertensi berat. Jadi, kete-
nal Heart, Lung, and Blood Institute", rupa-rupanya berhasil rangan yang paling mungkin mengenai lebih besamya penga-
menjawab pertanyaan-pertanyaan di atas serta masalah-masa- ruh terapi SC pada pasien hipertensi ringan ialah : dokter-
lah lain . Program Deteksi dan Follow-up Hipertensi (HDFP) dokter pada umumnya kurang agresif dalam mengobati pasien
adalah suatu penyelidikan terkontrol acak (randomized), RC yang menderita hipertensi ringan dibandingkan dengan
yang menyaring 158.906 orang berumur antara 30 — 60 tahun pengobatan mereka untuk hipertensi berat. Pasien RC dengan
untuk prevalensi hipertensi. hipertensi ringan mungkin juga kurang mendapat motivasi
Setelah dua kali penyaringan, ditemukan bahwa sekitar untuk tetap berobat. Variasi dalam pengobatan yang benar-
9 persen populasi yang disurvey menderita hipertensi. Dari benar diperoleh mungkin juga ikut mempengaruhi perbedaan
10.940 orang yang dinyatakan menderita hipertensi, pada hasil pengobatan golongan RC dan SC berdasarkan seks dan
awal penyelidikan 71 persen tekanan darahnya 90 — 104 mm ras.
Hg, 19 persen tekanannya 105 — 114 mm Hg, 10 persen sisa- Apapun keterangannya, hasil studi HDFP telah jelas. Ada
nya menunjukkan tekanan 115 mm Hg atau lebih tinggi. keuntungan yang dapat diperoleh dari pemberian terapi
Pasien-pasien tsb. kemudian secara acak (random) dimasukkan secara tekun pada pasien-pasien dengan setiap tingkat hiper-
ke dalam golongan SC (Stepped Care) atau RC (Referred Care) tensi. Dokter tak boleh lagi menganggap bahwa hipertensi
SC berarti program terapi dengan obat antihipertensi yang di- ringan, asimptomatik, tidak berbahaya . Efek perlindungan
berikan secara intensif dan disupervisi dengan cermat. Go- obat antihipertensi mungkin memang lebih menyolok bila
longan RC adalah pasien-pasien yang mendapat terapi rutin hipertensi berat dan risiko komplikasi kardiovaskuler lebih
dari sumber-sumber pelayanan kesehatan biasa pada masyara- besar; namun demikian pasien-pasien dengan tekanan diasto-
kat. Pasien-pasien tsb. kemudian diamati dengan teliti selama lik 90 — 104 mm Hg pun dapat ditolong dengan
li ma tahun. pengobatan yang memadai. Selain itu, mengingat begitu be-
Hasil yang diungkapkan sangat mengagumkan. Penemuan sarnya jumlah penderita hipertensi ringan, pengobatan ter-
yang terpenting ialah, penurunan mortalitas yang secara sta- hadap hipertensi ringan boleh jadi memberi impak total yang
tistik bermakna sebesar hampir 17 persen pada golongan SC. lebih besar terhadap morbiditas serta mortalitas kardiovas-
Meskipun sebagian besar pasien golongan RC juga mendapat kuler dalam masyarakat; lebih daripada yang pernah diba-
obat antihipertensi, pada pasien-pasien SC pengelolaan pasien yangkan.
lebih cermat dan terapi diberikan pada tekanan darah dengan Penyelidikan serupa HDFP — yang menyelidiki efek pengo-
tingkat yang lebih rendah sehingga mengurangi mortalitas, batan hipertensi ringan — juga sedang dilakukan dalam skala

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

besar di Inggris, bahkan hampir selesai di Australia. Kalau tersebut. Mengetik naskah dengan dua spasi; tiap tabel harus
kesimpulan HDFP ini benar, dan bila penyelidikan di negara- diketik pada halaman tersendiri; ilustrasi/gambar harus baik
negara lain itu juga dilakukan seintensif HDFP, kita dapat mutunya (profesional); semua itu "biasa " dicantumkan dalam
mengharapkan hasil-hasil konfirmasi yang jelas, tak perlu Petunjuk untuk Penulis " pada majalah-majalah. Lalu me-
diragukan lagi. ngapa masalah penyusunan naskah ini ditekankan dalam
Sementara ini, seperti dianjurkan oleh "the National editorial ini ? Karena petunjuk yang "biasa " itu kerap kali
Heart, Lung, and Blood Institute " , dokter-dokter yang biasa dilanggar : banyak sekali naskah yang diketik dengan 1,5 spasi
mengobati hipertensi ringan dengan kurang cermat mungkin untuk menghemat tempat; banyak penulis memakai kertas
harus mengadakan reorientasi kembali cara berpikir dan yang terlalu tipis; sering kali tabel diketik pada halaman
praktek mereka. Seperti halnya tidak mungkin menentukan teks (kecuali naskah dari penulis luar negeri, saya pribadi
garis tegas yang membatasi tekanan darah "normal " dan hampir tak pernah menjumpai naskah dengan tabel pada
tinggi " , demikian juga sulit menentukan sampai berapa halaman/kertas tersendiri). Ini semua mencerminkan ketidak-
jauh tekanan diastolik perlu diturunkan. Tampaknya, bagi tahuan — dan ini dapat dimengerti — banyak penulis mengenai
tekanan diastolik berlaku rumus : lebih rendah lebih baik. masalah " editing" dan pencetakan majalah. Pada hakekatnya
Tapi sampai tingkat tekanan berapa keuntungan itu akan semua persyaratan itu ditujukan untuk mempermudah proses
berakhir atau hilang ? editing dan pencetakan. Maka akan sangat membantu redaktur
bila para penulis lebih memperhatikan persyaratan itu.
Arnold S Relman. N Engl J Med 1980 ; 302: 293—294 Masalah penyeragaman ini mungkin masih kurang relevan
untuk dunia permajalahan di Indonesia pada masa ini.
Naskah yang tersedia masih terlalu sedikit sehingga redaktur-
redaktur majalah tidak banyak mempunyai pilihan. Namun
Vancouver Style demikian bila para dokter & peneliti kita ingin berbicara
dalam forum internasional di masa mendatang, maka masalah
Dengan diam-diam pada awal tahun 1980 ini terjadi persyaratan penyusunan naskah tersebut perlu lebih diper-
suatu perubahan dalam dunia majalah kedokteran, yakni hatikan. Bagaimanapun bagusnya suatu karya tulis, bagai-
diterimanya " penyeragaman persyaratan penyusunan naskah manapun pentingnya suatu penemuan, bila naskah tersebut
— yang dikenal sebagai Vancouver Style — oleh hampir jelas - jelas tidak mengikuti persyaratan yang ditentukan,
100 majalah kedokteran di berbagai penjuru dunia. (Ringkasan mungkin sulit untuk dimuat dalam majalah-majalah ter-
persyaratan tersebut dapat dibaca dalam CDK edisi ini pada kemuka.
halaman 50 ). Untuk menanamkan kebiasaan menyusun naskah sesuai
Mengapa penyeragaman tersebut perlu dilakukan ? dengan persyaratan tersebut ada baiknya para pembimbing
Di negara-negara maju banyak dihasilkan karya-karya tulis mahasiswa lebih memperhatikan cara penyusunan paper/
untuk dimuat dalam majalah-majalah. Namun karena ter- karya tulis/presentasi kasus/skripsi yang dibuat oleh maha-
batasnya ruang dalam majalah, banyak juga naskah yang siswa asuhannya. Karena tidak semua orang dapat meng-
terpaksa dikembalikan kepada penulisnya. Sebagai contoh, gambar dengan baik, fakultas-fakultas kedokteran juga perlu
tahun lalu redaktur British Medical Journal mengembalikan mempertimbangkan penambahan suatu bagian, yaitu Bagian
tak kurang dari 4000 naskah. Sebagian besar dari naskah Gambar/Ilustrasi, dimana para penulis dapat meminta bantu-
retur tersebut tentu dikirim ke majalah lain oleh penulisnya. an untuk membuatkan gambar & grafik secara profesional.
Namun karena tiap-tiap majalah mempunyai sty/e sendiri- Akhirnya, rekan-rekan redaktur majalah-majalah kedokter-
sendiri (style dalam arti : kumpulan cara-cara menyusun, an & farmasi di Indonesia mungkin perlu mempertimbang-
merapikan dan mempersiapkan naskah hingga siap untuk kan penerimaan " Vancouver Style " tersebut untuk kese-
dikirim ke percetakan), biasanya penulis harus menyusun ragaman style majalah di seluruh Indonesia.
kembali/mengetik kembali naskahnya bila ingin mengirim- E. Nugroho
kannya ke majalah lain. Akibatnya jelas : pemborosan
waktu serta tenaga. Inilah latar belakang usaha penyeragaman
tersebut. Untuk CDK. nomor-nomor berikutnya para penyumbang
Kecuali cara penulisan kepustakaan/rujukan — yang kini naskah kami mohon memperhatikan persyaratan ini
harus dinomori sesuai urutan pemunculannya dalam teks — Red
sebenarnya tidak banyak hal-hal baru dalam persyaratan

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 5


Strategi Terapi Hipertensi Esensial

dr. M. Rachmat Soelaeman

Sub-Bagian Ginjal & Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin

PENDAHULUAN Sebelum hipertensi ringan, ada pula suatu tingkatan yang di-
Hipertensi telah lama diketahui dan prevalensi hipertensi sebut hipertensi labil ( borderline hypertension) di mana te-
berkisar antara 10 — 20% dari jumlah penduduk. Sebagian be- kanan darah berkisar antara 150/90 — 160/100 (5).
sar (90 — 95%) penderita hipertensi adalah hipertensi esensial Pembagian tersebut penting dalampengelolaanpenderita dan
(1) dan Wilkins dkk. (2) menyatakan bahwa setiap hipertensi pembagian yang pada saat ini terkenal adalah berdasarkan
adalah hipertensi esensial sampai dapat dibuktikan lain. kadar renin dalam darah :
Kadang-kadang seorang dokter mendapat kesulitan, kapan- 1. Kadar renin rendah : kurang lebih 30% dari penderita
kah seorang penderita dinyatakan menderita hipertensi. Untuk hipertensi esensial.
mengatasi hal ini dapat kita berpegang pada kriteria hasil se- 2. Kadar renin normal : sekitar 50% dari penderita hiper-
buah komite. Sebuah komite yang dibentuk oleh Experimen- tensi esensial.
tal Medical Care Review Organisation (EMCRO) di Amerika
menentukan bahwa kriteria hipertensi yang menetap adalah 3. Kadar renin tinggi : sekitar 20% dari penderita hiper-
sebagai berikut (3): tensi esensial.
Pembagian lain yang berdasarkan patofisiologi yaitu (1) Hiper-
(a). Apabila tekanan darah tetap tinggi setelah diperiksa 3 kali
tensi labil, (2) Hipertensi menetap, dan (3) Hipertensi maligna.
berturut-turut dengan interval tidak kurang dari satu
Pengobatan yang baik ternyata dapat mengurangi angka
kematian dan kesakitan penderita hipertensi (6).
(b). Apabila 3 dari 4 kali pengukuran tekanan darah yang di-
lakukan 2 hari berturut-turut, tekanan diastolik lebih dari STRATEGI TERAPI
100 mm Hg.
Anamnesa yang cermat pada penderita hipertensi sangat
(c) Pada wanita hamil adanya hipertensi menetap ditentukan
bermanfaat untuk menentukan faktor predisposisi dan faktor-
setelah 6 minggu post partum.
faktor tersebut sedapat mungkin harus dihilangkan kazena
(d). Pada wanita yang memakai oral kontrasepsi, obat tersebut
akan berpengaruh terhadap hipertensinya.
harus dihentikan 4 - 6 bulan dulu sebelum diagnosa hi-
pertensi ditentukan. Penderita dengan tekanan diastolik lebih besar atau sama
Menurut Freis (4) hipertensi esensial dibagi dalam beberapa dengan 130 mm Hg diharuskan dirawat di rumah sakit dan
tingkatan : penderita lainnya dapat berobat jalan kecuali bila ada penya-
kit lain yang memerlukan perawatan dirumah sakit.
1. Hipertensi ringan : dengan diastolik menetap rata-rata anta-
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita hiperten-
ra 90 — 104 mm Hg pada 3 kali kunjungan atau lebih.
si ialah pemeriksaan laboratorium (fungsi ginjal, lipid darah,
2. Hipertensi sedang : dengan diastolik menetap rata-rata an-
gula darah dan sebagainya), radiologi (foto torak dan kalau
tara 105 — 114 mm Hg pada 3 kali kunjungan atau lebih.
perlu renografi + pielografi), elektrokardiogram dan pemeriksa-
3. Hipertensi berat : dengan diastolik menetap antara 115 —
an mata.
129 mm Hg.
Apa yang harus kita lakukan selanjutnya terhadap penderi-
4. Hipertensi maligna : bila tekanan diastolik 130 mm Hg atau
ta hipertensi :
A. Umum
Hipertensi maligna dikenal juga sebagai accelerated hyperten-
1. Diit
sion. Kriteria hipertensi maligna ialah apabila pada fundus-
kopi didapati ketiganya dari : papil udem, eksudat lunak, • gemuk : diberikan reducing diet
cotton wool exudates, perdarahan retina. • hiperlipidemia : diit rendah lemak

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Strategi terapi hipertensi esensial yang dipakai pada Sub-Bagian Ginjal &
Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS dr. Hasan Sadikin/Fakultas Ke-
dokteran Universitas Padjadjaran.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 7

• hiperurekemia : diit dan alopurinol IV. Beta blocker.

• intake garam natrium : tidak perlu pembatasan garam na-
trium , kecuali pada penderita kegagalan ginjal atau kega-
galan jantung mendadak/kongestif (7). Hipertensi esensial merupakan sebagian besar penderita hi-
Mengenai pembatasan garam ini masih ada yang pro dan pertensi dan semua penderita hipertensi dianggap esensial se-
kontra, menurut Dustan et al (8) pengurangan garam baru belum dapat dibuktikan lain. Semua faktor predisposisi seda-
efektif bila diit garam lebih rendah atau sama dengan 9 pat mungkin dihilangkan atau dihindarkan.
mEq/hari Penderita yang telah dinyatakan hipertensi dan memerlukan
obat antihipertensi dimulai dengan pemberian diuretik dan bila
2. Hentikan kebiasaan merokok
tekanan darah tidak turun lebih baik ditambah obat lain.
3. Latihan : pembatasan latihan pada penderita hipertensi Penderita hipertensi akselerasi harus dirawat dirumah sakit
dengan komplikasi kegagalan jantung. dan segera diberikan pengobatan.
4. Hindarkan dan atasi tekanan mental (mental stress). KEPUSTAKAAN
5. Hindarkan dan hentikan pemakaian obat-obatan seperti 1. Lauler DP. Modern concepts in hypertension. Chicago : MEDCOM
kortikosteroid atau oral kontrasepsi (9). Inc., 1971: 5-92.
2. Wilkins RW, Hollander W, Chobanian AV. Evaluation of Hyperten-
B. Pemakaian obat antihipertensi sive patients. Clinical Symposia 1972 ; 24: 5–30.
3. Saleh M. Penilaian dan diagnose dazi penderita-penderita hipertensi.
Penderita hipertensi ringan atau sedang biasanya tidak memer- Simposium hipertensi 1977. Surabaya, Airlangga University Press,
lukan obat anti hipertensi bila tekanan sistolik hanya 150 mm 1978: 28–42.
Hg dan bila hipertensi ini terdapat pada orang tua (10). 4. Freis ED. The clinical spectrum of essential hypertension. Arch
Intern Med 1974 ; 133: 982-987.
Semua penderita hipertensi esensial yang memerlukan pengo-
5.Julius S, Schork MA. Borderline hypertension, a critical review.
batan pada permulaannya diberikan dulu diuretika, kecuali J Chron Dis 1971; 23: 723–754.
hipertensi maligna atau hipertensi dengan komplikasi (8). 6.Cannon PJ. The treatment of hypertension witfi diuretics, a retro-
Penderita hipertensi ringan (tanpa komplikasi) terapinya di- spective view. The Fifth Hahnemann International Symposium on
mulai dengan diuretik, kemudian tiap 1— 2 minggu diperiksa Hypertension. New York; Grune & Stratton, 1979: 227–246.
tekanan darahnya dan bila 4— 6 minggu tidak turun barulah 7. Freis ED. Salt, volume and the prevention of hypertension. Circu-
lation 1976; 53; 589.
ditambah dengan obat lain (1I). 8.Dustan HR. Tarazi RC, Beavo EL. Diuretic and diet treatment of
Penderita hipertensi akselerasi harus secepatnya mendapat pe- hypertension. Arch Intern Med 1974; 133: 1007.
ngobatan tanpa menunggu pemeriksaan lain. 9.Simpson FO. Antihypertensive drug therapy. Med Progress 1974;
Pemeriksaan ulangan penderita hipertensi tiap 1— 2 minggu 1 : 63–72
dan bila sudah stabil waktu ini dapat diperpanjang. 10. Darmansyah I. Antihipertensi. In : Sulistia G., ed. Farmakologi dan
terapi. 2nd ed. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI, 1980: 242–250.
Obat antihipertensi : 11.Gifford RW. Drug combinations as rational antihypertensive thera-
I . Diuretika : py. Arch Intern Med 1974; 133:1053–1057.
Golongan thiazide (tiazid)
• khlorotiazid : 500 mg sehari
• hidrokhlorotiazid : 50 mg sekali sehari. Kedua golongan ini
mempunyai lama aksinya 12 — 18 jam.
• khlortalidon : 50 mg sekali sehari, lama aksi kerjanya dapat Dr. Barry Shaw dari Universitas Nasional Australia &
sampai 48 — 72 jam sehingga dapat diberikan selang sehari. kini sedang menyelidiki aspek ekonomi air susu ibu di
Hal ini sangat menguntungkan untuk pemakaian jangka Papua New Guinea (PNG), sebagai bagian dari penye-
panjang. lidikan yang lebih luas tentang supply makanan dan
Golongan diuretik loop : Golongan ini jarang dipakai untuk
Ditemukannya bahwa kurang lebih 2,5% dari jumlah
maksud antihipertensi. Yang termasuk obat golongan ini ialah
total makanan yang dikonsumsi di PNG adalah dalam
furosemid, ethacrynic acid, dan bumetanide.
bentuk susu manusia. Ini berarti kurang lebih 67 juta
liter susu pertahun.
II. Obat-obat simpatolitik "Biaya yang harus dikeluarkan oleh
• Metildopa : dosis yang dianjurkan 3 x(125 — 500 mg)/ keluarg- ang menggantinya dengan susu lain yang lebih ma-
hari hal, dan sering lebih sedikit nilai gizinya, mungkin men-
• Klonidin : IV : 150 — 300 ug secara perlahan-lahan capai jumlah 20 juta dolar Australia per tahun, " demi-
oral :(2 — 3) x 100 ug/hari kian dikatakannya.
• Reserpin : dosis yang dianjurkan 0,I — 0,25 mg diberi- Dr. Shaw berpendapat bahwa pengurangan jumlah
kan 2 — 3 kali/hari orang yang menyusui bayi, atau lamanya menyusui,
• Guanetidin : dosis 25 — 150 mg/hari peroral. akan mengakibatkan kenaikan biaya belanja pemerin-
tah, penurunan kesejahteraan umat manusia dan pe-
III. Vasodilator : Diasoxide, sodium nitropruside, hydralazine, ningkatan impor makanan.
prazosine. Dosis permulaan untuk prazosine 0,5 mg/hari ASN 1979 ; 6: 16
dan dinaikkan secara bertahap sampai 20 mg/hari.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Patofisiologi & Peranan Beta-Blocker
dr. Enday Sukandar
Sub - Bagian Ginjal & Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin

Hipertensi Esensial (HE) merupakan kelainan atau pe- buluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan
nyakit (?) yang sering ditemukan di klinik, hampir 80 % retensi natrium dengan akibat kenaikan volume plasma (VP)
dari semua penyebab hipertensi. Pada umumnya ditemukan dan volume cairan ekstraselluler (VCES) dan kenaikan te-
kebetulan pada pemeriksaan rutin atau penderita dirawat kanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat
dengan penyulit-penyulit sistim vaskuler. Kematian HE ter- Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
utama disebabkan penyulit stroke atau infark miokard dan darah tepi (tahanan perifer). akhimya terjadi hipertensi.
sangat jarang disebabkan kegagalan ginjal (1). Proses ini akan berlangsung terus walaupun tekanan emosi
Terapi HE semata-mata simptomatik untuk mencegah telah hilang. Menurut beberapa peneliti, tekanan emosi
penyulit vaskuler. Terapi simptomatik akan berhasil bila dapat mempertahankan kenaikan tekanan darah terutama
memahami dasar-dasar mekanisme patogenesa dan patofisio- pada pasien-pasien yang peka (5).
logi hipertensi. Brunner dkk. (2) mensinyalir bahwa renin Skema
mempunyai efek vaskulotoksik. Penentuan plasma renin
merupakan indikator untuk evaluasi penyulit-penyulit vas- Skema 1.
kuler. Beever (3) mengemukakan bahwa pengobatan hiper - hipertensi neurogen (tran-
tensi dapat mencegah penyulit stroke tetapi infark miokard sient) yang berhubungan
sulit dihindarkan. Sebagai implikasi terapi, perlu diberikan, dengan vasokonstriksi sa-
obat-obat antihipertensi yang dapat menekan plasma renin raf simpatik dan kenaikan
yang mempunyai efek vaskulotoksik tersebut. Propanolol isi semenit
merupakan beta-blocker pertama yang dilaporkan dapat tekanan emosi aktivasi otonom
menekan plasma renin (4). Sejak saat itu, banyak laporan
hasil "percobaan klinik " dari macam-macam beta-blocker vasokonstriksi simpatik
untuk terapi hipertensi. pada ginjal terutama me-
ngenai arteriol post glo-
Etiologi HE masih belum jelas. Beberapa faktor diduga
memegang peranan dalam genesis hipertensi : faktor psikis, restorasi ekskresi retensi natrium
sistem saraf, ginjal, jantung & pembuluh darah, kortiko- natrium

steroid, katekolamin, angiotensin, natrium dan air (5). kenaikan volume plasma
Hipertensi tidak disebabkan oleh satu faktor, tetapi be- kenaikan tekanan (VP) dan volume cairan
berapa faktor turut memegang peranan dan menjalin satu darah ekstraselluler (VCES)
sama lain dalam genesis hipertensi, ini dikenal dengan
teori MOSAIC (6).
vasokonstriksi otoregulasi kenaikan isi semenit
Ledingham (7) mengemukakan klasifikasi patofisiologi aliran darah tepi
HE : stadium labil (labile essential hypertension); menetap
(fixed essential hypertension) dan maligna (malignant essen-
Ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian ke-
tial hypertenstion).
lebihan cairan dan homeostasis natrium (8). Pada HE stadium
1. Stadium labil (labile essential hypertension) labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pem-
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi saraf otonom buluh darah ginjal maka kenaikan tekanan darah akan
dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokon- menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi natrium
striksi arteriol post glomerulus. Vasokonstriksi dari pem - melalui urin meningkat (natriuresis).

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 9

Skema 2. 3. Stadium maligna (malignant essential hypertension)
■ Hubungan sistim Renin—Angiotensin—Aldosteron
kenaikan tekanan darah normotensi
Kenaikan tekanan intravaskuler yang. berlebihan menye-
babkan perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh da-
kenaikan tekanan perfusi ginjal penurunan isi semenit rah arteriol afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid (9).
Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi
pada stadium menetap hanya pada stadium maligna per-
ubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan pe-
kenaikan GFR penurunan VP dan VCES
nyempitan lumen. Penyempitan lumen pembuluh darah me-
nyebabkan iskemi yang merangsang sel-sel juxtaglomerulus
untuk melepaskan renin. Kenaikan renin dan angiotensin
natriuresis keseimbangan negatif natrium
langsung menyebabkan hipertensi.
Analisa pada stadium labil :
Skema 4
■ Renin : sebagian besar pasien dengan PRA (Plasma Renin
Activity) normal; hanya 10 sampai 40% dengan PRA Excessive rise in intravascular pressure in
rendah. afferent glomerular arteriole
■ Isi semenit : labilitas hipertensi paralel dengan labilitas
isi semenit terutama pada usia muda. Arteriolar necrosis with obstruction to
■ Implikasi terapi : istirahat mental atau pemberian obat- lumen
obat yang menekan noradrenalin dari ujung saraf sim-
patik, misalnya serpasil.
Stimulation to juxtaglomerular apparatus

2. Stadium menetap (fixed essential hypertension) circle Renin secretion increased

Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan

struktur dinding pembuluh darah yang ireversibel berupa Rise in plasma angiotensin and aldosteron
hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post
glomerular. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan
Direct pressure effect of angiotensin acting
penyempitan lumen, diikuti dengan kenaikan filtration inappropriately to state of sodium balance
friction dan renal vasculature resistance yang persisten.
Kenaikan tekanan darah tergantung dari komponen zat
Skema 3. pressor dan komponen volume (aldosteron dan natrium).
kenaikan tekanan intravaskuler Skema 5.
Arterial Blood Pressure

pembengkakan dinding pembuluh' darah

(hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid) Effective Plasma Volume

kenaikan TPR (Total Peripheral Resistance) receptor Renal Sodium Reabsorption
Angiotensin II Aldosteron

converting enzyme (lung)

Pada stadium menetap menjadi tipe renal karena telah ter-
dapat perubahan-perubahan pada pembuluh darah ginjal. Angiotensin I
Tekanan darah dipertahankan tinggi akibat kenaikan TPR
walaupun isi semenit dan volume cairan telah normal kembali. renins (JG cells)
Secara teoritis pada stadium menetap terdapat kenaikan Renin substrate (liver)
renin plasma, tetapi ternyata sebagian pasien mempunyai
renin plasma rendah. Mekanisme penurunan renin plasma
tidak diketahui, diduga penurunan RBF (Renal Blood Flow) B.P. = PRESSOR X VOLUME
primer akibat kenaikan TPR pada arteriolar post glomerular, (renin) (aldo) (sodium)
dan diikuti oleh kenaikan FF (Filtration Friction) dan akhir-
nya terjadi penurunan renin plasma.
Menurut penelitian ternyata renin plasma berhubungan Sebagian besar pasien HE stadium maligna menunjukkan
dengan stage of hypertensive disease. tanda-tanda hiperaldosteronisme sekunder : kenaikan plasma

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

renin dan aldosteron, peningkatan tahanan pembuluh darah Sel-sel darah merah mengalami fragmentasi pada serat-serat
tepi, dan penurunan konsentrasi natrium. Mekanisme pe- fibrin, kemudian faktor-faktor pembekuan akan. dilepaskan
nurunan konsentrasi natrium diduga akibat ekskresi natrium dari eritrosit yang rusak dan akhirnya terjadi proses koagulasi.
melalui urin meningkat (natriuresis), ini dilukiskan pada Jadi menurut hipotesa ini fragmentasi eritrosit dan koagulasi
skema 6. atau anemia hemolitik mikroangiopati merupakan penyulit
dari hipertensi maligna.
Skema 6. Kemungkinan hipotesa lain; koagulasi intravaskuler dari
anemia hemolitik mikroangiopati diduga penyebab timbulnya
fase maligna dari hipertensi essensial.

Skema 8.

TPR = Total Peripheral Resistance

COP = Cardiac Output
ABP = Arterial Blood Pressure
PV = Plasma Volume Kenaikan tekanan darah menyebabkan perubahan-per-
ubahan struktur arteriol (nekrosis fibrinoid) sehingga koa-
Secara teoritis kenaikan aldosteron menyebabkan reabsorbsi gulasi pada dinding dan lumen pembuluh darah arteriol,
natrium meningkat sehingga terdapat retensi natrium dan dan akhirnya timbul fragmentasi eritrosit dan tanda-tanda
diikuti dengan peningkatan volume plasma, akhirnya supresi hemolisis.
renin. Seperti diketahui terdapat hubungan terbalik antara
konsentrasi natrium dengan renin. Pada HE stadium berat, Klasifikasi HE berdasarkan profil renin
situasi demikian akan dikompensasi oleh peningkatan hebat Metabolisme natrium dan air memegang peranan dalam
dari TPR. Kenaikan TPR ini menyebabkan kenaikan tekanan genesis HE. Bukti-bukti yang menyokong hipotesa ini ber-
darah lebih tinggi lagi (akselerasi) yang menyebabkan tekanan dasarkan : percobaan binatang, data-data epidemiologik,
perfusi ginjal juga meningkat dan diikuti dengan ekskresi adanya hipertensi renal. Pada percobaan binatang temyata
natrium melalui urin bertambah (natriuresis). Natriuresis kenaikan tekanan darah sesuai dengan takaran garam dalam
ini menyebabkan penurunan volume plasma dan konsentrasi diit. Pada manusia diit kaya garam tidak selalu menyebab-
natrium. kan hipertensi. Penelitian epidemiologik membuktikan hu-
Pada HE stadium maligna, peranan diuretik dan pem- bungan yang nyata antara "sodium dietary intake" dan
batasan garam natrium dalam diit tidak akan menurunkan "urinary sodium output" dengan hipertensi.
tekanan darah tetapi meningkatkan konsentrasi plasma renin. Buhler dan kawan-kawan (10) mengemukakan tiga golong-
an HE berdasarkan evaluasi renin, aldosteron yang berhubung-
an dengan ekskresi natrium per hari : HE dengan renin
■ Anemia Hemolitik Mikroangiopati (AHM) dan lesi Fibri- rendah, HE dengan renin normal; dan HE dengan renin
noid. tinggi.
Anemia Hemolitik Mikroangiopati ditandai dengan frag-
1. HE dengan renin rendah (Volume—Sustained Essential
mentasi eritrosit disertai gangguan koagulasi. Akhir-akhir ini
telah diketahui hubungan antara AHM dengan hipertensi
maligna. Tetapi hubungan ini masih belum jelas, apakah Golongan ini merupakan 30 % dari semua HE termasuk
AHM sebagai penyebab atau akibat dari hipertensi maligna. hipertensi akibat ekspansi kronik volume plasma dan volume
Menurut beberapa peneliti AHM diduga merupakan penyulit ekstraselluler. Menurut beberapa peneliti aktivitas normal
dari hipertensi maligna akibat adanya lesi nekrotik fibrinoid. renin tergantung dari keseimbangan negatif dari natrium.
Hal ini membuktikan bahwa HE dengan renin rendah ter-
Skema 7. utama terdapat pada pasien-pasien dengan kenaikan volume
plasma efektif. Sebagian besar pasien mempunyai respons
baik terhadap diuretik.
Mekanisme ekspansi kronik volume plasma dan volume
cairan ekstraselluler tidak diketahui pasti, beberapa hipotesa
telah diajukan sebagai berikut :

(a) I ntake garam natrium

Pada percobaan binatang terbukti kenaikan tekanan darah
tergantung dari intake garam per hari. Pada manusia intake

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 11

garam dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah hanya Skema 9.
terbatas pada beberapa pasien dan individual.
Hubungan diit garam dengan hipertensi *

Intake garam/hari Prevalensi hipertensi

10 mEq —
10 — 70 mEq sedikit
70 — 350 mEq 15 %
> 350 mEq 30%

* dikutip dari Tibling & Errikson, 1976 (11)

(b) Faktor ginjal
Retensi natrium yang berasal dari diit setiap hari diduga
akibat ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresi natrium.
Keadaan demikian dapat disebabkan faktor renin dan angio-
Primer diduga ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresi
K + dari diit setiap hari. Kenaikan ion K+ akan merangsang
sekresi aldosteron sehingga terdapat kenaikan volume plasma
dan volume cairan ekstraseluler, kenaikan sensitivitas vas-
3. HE dengan renin tinggi (Vasoconstrictor Essential
kuler dan supresi renin. Dalam keadaan kompensasi, ke-
seimbangan K+ akan normal kembali dan hipertensi sejati
(established hypertension) akan dipertahankan oleh sistem Golongan HE dengan renin tinggi meliputi 16% dari semua
renin—angiotensin—aldosteron. HE. Klinis golongan HE dengan renin tinggi menunjukan
kecenderungan timbulnya tanda-tanda hiperaldosteronisme
(c) Gangguan kelenjar adrenal sekunder dengan hipokalemia atau kerusakan ginjal. HE
Kelainan primer kelenjar adrenal menyebabkan kenaikan dengan renin tinggi sesuai dengan derajat hipertensi berat
sekresi aldosteron atau " unidentified mineral-corticosteroid " . atau akselerasi dari klasifikasi klinis HE. Sedangkan HE
Hormon ini menyebabkan kenaikan volume plasma dan dengan renin normal dan rendah menunjukan persamaan
volume cairan ekstraselusel. derajat hipertensi berdasarkan klasifikasi klinik.
Secara teoritis kenaikan konsentrasi aldosteron menye-
2. HE dengan renin normal (Inappropriate Vasoconstric-
babkan keseimbangan positif natrium dengan kenaikan vo-
tor-Volume Interaction)
lume plasma dan supresi renin (lihat Skema 6). Pada situasi
Golongan HE dengan renin normal paling banyak di- demikian akan dikompensasi oleh vasokontriksi kuat dari
temukan (57%) dari semua golongan HE (2). Sebagian besar pembuluh darah tepi dengan kenaikan hebat dari TPR
pasien menunjukkan sekresi aldosteron normal, hubungan yang menyebabkan kenaikan tekanan darah lebih meningkat
renin-angiotensin juga normal, tetapi terdapat keseimbangan lagi. Kenaikan tekanan darah menyebabkan peningkatan
positif natrium. Mekanisme kenaikan tekanan darah pada tekanan perfusi renalis sehingga ekskresi natrium melalui
golongan ini tidak diketahui pasti, diduga berhubungan ginjal juga bertambah (natriuresis). Natriuresis ini akan di-
dengan ketidakserasian antara komponen volume (sodium ikuti dengan penurunan volume plasma dan volume cairan
homeostasis) dan komponen vasokonstriktor. Proses dimulai ekstraselluler.
seperti pada kelainan primer ginjal dengan kenaikan sekresi Jadi pada hipertensi berat terdapat kenaikan plasma renin
renin angiotensin (lihat Skema 9). dan aldosteron, peningkatan TPR, dan penurunan konsentrasi
Angiotensin merangsang kelenjar adrenal untuk sekresi natrium. Propanolol merupakan beta-blocker pertama yang
aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan aktivasi re- dilaporkan dapat menekan renin.
reptor vaskuler meninggi. Angiofensin dan keseimbangan
positif natrium menyebabkan kenaikan tekanan darah. Re-
tensi natrium dan kenaikan tekanan darah arterial ber- Dari percobaan klinik ternyata beta-blocker mempunyai
sama-sama akan menekan sekresi renin yang berlebihan. efek sangat luas : efek kardiovaskuler dan non-kardiovaskuler,
Pada suatu saat diperlukan sejumlah angiotensin untuk mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak, menekan
mempertahankan tekanan darah tetap tinggi. Tekanan da- renin, dan mencegah hiperagregasi trombosit (12). Efek
rah tetap dipertahankan tinggi akibat keseimbangan positif kardiovaskuler digunakan untuk terapi hipertensi, angina
natrium, walaupun angiotensin dan aldosteron telah kembali pektoris dan migrain. Efek non-kardiovaskuler untuk terapi
normal. hipertiroidi, kecemasan dan glaukoma.
Golongan HE dengan renin normal mempunyai respons Pada masalah ini penulis hanya akan membahas peranan
baik terhadap diuretik maupun antirenin (beta-blocker). beta-blocker untuk terapi hipertensi : efek hipotensif, seleksi

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

pasien dan kontra indikasi, pemilihan beta-blocker, pemakai- berikut :
an kombinasi ideal dengan antihipertensi lain, dan efek (a) Pasien-pasien HE dengan kelainan retinopati hiper-
samping beta-blocker. tensif dari berbagai derajat menurut klasifikasi Keith-
1. Efek hipotensif
(b) Pasien-pasien HE dengan kelainan urin albuminuri
Semua peneliti sudah sependapat bahwa beta-blocker dengan atau tanpa hematuri:
efektif menurunkan tekanan darah pada hipertensi esensial (c) Pasien-pasien dengan takhikardi, angina pektoris, TIA
(2, 4, 10, 13 — 20). Di Indonesia baru satu percobaan (Transient Ischemic Attack) atau stroke.
klinik pemakaian beta-blocker berdasarkan profil renin untuk (d) Pasien HE dengan kardiomegali tanpa payah jantung.
seleksi pasien-pasien hipertensi (21): (e) Elektrokardiograms memperlihatkan tanda-tanda coro-
Bagaimana mekanisme efek hipotensif beta-blocker ? nary T wave:
Berapa hipotesa telah diajukan untuk menerangkan meka- (f) Pasien-pasien yang gagal atau menunjukan efek samping
nisme efek hipotensif : supresi renin (10); penurunan isi dari obat antihipertensi lainnya:
semenit (19); efek pada reseptor di hipothalamus (12); (g) Pasien-pasien HE yang menunjukkan kegagalan ginjal
pengaturanbaroreseptor (I4); penurunan volume plasma (15); (HE stadium akselerasi)
teori blokade simpathetik (23). Mekanisme efek hipotensif (h) Kombinasi dengan obat-obat antihipertensi lainnya.
dari beta-blocker masih belum jelas atau memang sangat
kompleks. ■ Kontraindikasi
Aspek lain peranan beta-blocker untuk terapi hipertensi, (a) Pasien-pasien dengan riwayat astma bronkhial atau
disinyalir beta-blocker dapat mencegah penyulit - penyulit penyakit paru kronik obstruktif walaupun secara teori-
vaskuler stroke atau infark miokard (10). Penelitian di- tis dapat dipilih beta-blocker kardioselektif.
lakukan selama 5 tahun pada 219 pasien HE (27 % renin (b) Pasien-pasien dengan payah jantung, gangguan irama
rendah, 57% renin normal, dan sisanya 16% renin tinggi): total AV block, bradikardi kurang dari 55 per menit.
Pasien-pasien dengan renin rendah tidak menderita penyulit- (c) Pemakaian beta-blocker terutama non-kardioselektif
penyulit vaskuler, sedangkan pasien dengan renin normal harus hati-hati pada pasien-pasien peminum alkohol,
(11%) dan renin tinggi (14%) menderita penyulit-penyulit diabetes mellitus yang sulit terkontrol, dan penyakit
vaskuler. Renin diduga mempunyai efek vaskulotoksik. hati menahun (cirrhosis hepatis).
Penentuan renin plasma dapat dipakai sebagai indikator Bukan kontraindikasi : Sebelum memutuskan harus diberikan
untuk evaluasi penyulit-penyulits vaskuler. Pada percobaan beta-blocker, perlu diperhatikan kemampuan pasien untuk
binatang, penyuntikan renin dan aldosteron menyebabkan memakai antihipertensi beta-blocker selama waktu yang
kerusakan-kerusakan vaskuler (vaskulitis) dan lesi-lesi pada tidak terbatas (long term treatment):
miokard: Beever (3) mengemukakan bahwa pengobatan
hipertensi dapat mencegah penyulit-penyulit stroke otak, 3. Pemilihan beta-blocker
tetapi infark miokard sulit dicegah terutama bila telah Setiap beta-blocker mempunyai efek farmakologi dan far-
terdapat atheromatous plaque. Sebagai implikasi terapi , makokinetik yang berbeda-beda : ISA (Intrinsic Sympatho-
diperlukan obat-obat antihipertensi yang dapat menekan mimeticActivity); CS (Cardioselectivity); Bioavailability; dan
renin. Seperti diketahui renin diduga mempunyai efek vas- MSP (Membrane Stabilizing Property). Untuk pemakaian di
kulotoksik. Golongan beta-blocker merupakan salah satu klinik golongan beta-blocker diberi dua golongan (24) :
obat antihipertensi yang diduga dapat menekan plasma renin (i) Beta-Blocker kardioselektif (KS) dan non kardioselektif,
(10, 19, 20, 24). (ii) Beta-Blocker yang mengandung sifat atau tanpa sifat ISA.
2. Seleksi pasien (indikasi) dan kontraindikasi Macam-macam beta-blocker
(1) Kardioselektif dengan sifat ISA : practolol
■ Seleksi pasien (indikasi)
- tanpa sifat ISA : metoprolol
Menurut beberapa peneliti beta-blocker efektif untuk atenolol
menurunkan tekanan darah pada HE renin tinggi dan bevantolol
normal (10, 16, 17, 19, 21, 24): Penentuan renin plasma (2) Non kardioselektif : – dengan sifat ISA : oxprenolol
untuk seleksi pasien HE tidak dapat dilakukan rutin; karena alprenolol
kesulitan teknik, belum terdapat pedoman standar tek-
- tanpa sifat ISA : propanolol
nik pemeriksaan yang dapat diterima secara umum (25): timolol
Penentuan plasma renin hanya terbatas di Pusat Pendidikan labetolol
atau Rumah Sakit yang besar dan modern: Di Indonesia
lntrinsic Sympathomimetic Activity (partial agonist activity)
sekalipun di R.S. Ciptq Mangunkusumo masih belum mampu
untuk melakukan pemeriksaan renin plasma: Beta-blocker yang tidak mengandung sifat ISA mempunyai
Seperti diketahui di Indonesia telah beredar macam-macam efek simpatomimetik yang menyebabkan bradikardi. Sifat
beta-blocker sehingga diperlukan pedoman klinik untuk in- ISA ini tidak tergantung dari takaran, ini berbeda dengan
dikasi pemakaian beta-blocker pada terapi hipertensi . Pedo- sifat selektivitas: Pengalaman klinik menunjukkan bahwa
man klinik yang penulis anjurkan pemakaian beta-blocker bradikardi dan kelemahan jantung jarang dijumpai pada
di Sub: Bagian Ginjal & Hipertensi FKUP — RSHS sebagai- pemakaian beta-blocker yang mengandung sifat ISA.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 13

Kardioselektif (KS) Skema 10
(dikutip dari Arch Intern Med. 1974; 133 : 1017–1025. (28)
Secara teoritis beta-blocker kardioselektif tidak menyebab-
kan efek samping spasme bronkhus pada pasien-pasien dengan
riwayat astma atau penyakit paru kronik obstruktif. Sifat
selektivitas ini ternyata tidak absolut, tergantung dari takaran.
Pemberian dengan takaran tinggi, sifat selektivitas akan
berkurang atau hilang, terutama pada beta-blocker derajat
rendah. Beta-blocker kardioselektif tanpa mengandung sifat
ISA mempunyai insiden spasme bronkhus lebih banyak (19).
Long acting
Di pasaran juga beredar beta-blocker yang mempunyai
efek lama karena mempunyai sifat slow release misalnya
acetabutol, atenolol dan sebagainya.
Macam-macam beta-blocker di Indonesia

Nama Generik Nama Pasaran Potensi ISA KS Supresi renin

Propanolol Inderal 1 – – +
Acetabutol Sectral 0,3 + + +
Alprenolol Aptin 0,3 + – +
Atenolol Tenormin 1 – + + bila dikombinasikan dengan diuretik dan beta-blocker tanpa
Metoprolol Lopresor 1 – + + mengandung sifat ISA (propanolol). Propanolol dapat me-
Oxprenolol Trasicor 0,5–1 + – +
nekan aktivitas plasma renin dan mengurangi isi semenit.
Pindolol Visken 6 + – –
Diuretik digunakan untuk menghindarkan dan mengurangi
retensi natrium.
4. Pemakaian kombinasi
5. Efek samping
Prinsip pemberian kombinasi obat-obat antihipertensi ter-
utama untuk memberikan respons optimal dengan takaran Setiap obat antihipertensi apapun dapat menimbulkan
relatif rendah dari obat antihipertensi yang lebih potent efek samping. Diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium
tanpa menimbulkan efek samping (26). Pada umumnya (potassium—losing diuretics) merupakan obat antihipertensi
kombinasi obat-obat antihipertensi ini diberikan pada pasien- yang paling ringan dan sering dipakai sebagai obat tunggal
pasien dengan hipertensi berat atau krisis hipertensi; atau atau kombinasi dengan obat-obat yang lebih potent. Pemakai-
pada pasien-pasien dengan hipertensi ringan atau sedang yang an diuretik jangka lama dapat menyebabkan kelainan-ke-
lainan kimia darah seperti hiperurekemi, hiperkholesterolemi
tidak memberikan respons dengan obat antihipertensi tung-
dan hiperkalsemi. Seperti diketahui hiperurekemi dan hiper-
Beta-blocker dapat dikombinasikan dengan obat-obat anti- kholesterolemi merupakan secondary risk factor untuk pe-
hipertensi lainnya, tetapi harus selalu diketahui efek farma- nyakit jantung koroner.
kodinamikanya sehingga tidak menimbulkan efek yang me- Beta-blocker tidak lepas dari efek samping ringan maupun
rugikan. Akhir-akhir ini sangat populer pemberian kombinasi : berat yang membahayakan tubuh. Practolol sudah ditarik
vasodilator langsung (direct vasodilator), diuretik, dan beta- dari peredaran karena menyebabkan efek samping berat :
blocker tanpa mengandung sifat ISA (25, 27, 28). Trias ini Raynaud phenomenon, pleuritis eksudativa, perikarditis sika,
efektif untuk " refractory malignant essential hypertension " . peritonitis sklerosa, dan gangguan pendengaran.
Sebelum ditemukan trias ini, tindakan nefrektomi bilateral Efek samping lain dari beta-blocker
merupakan alternatif untuk pasien-pasien hipertensi berat (a) Spasme bronkhus
yang refrakter (27). Beta-blocker non-kardioselektif dan tanpa mengandung
Kombinasi pemberian vasodilator langsung (minoxidil, sifat ISA sering menyebabkan spasme bronkhus pada pasien
diazoxide, prasozine HCl), diuretik, dan beta-blocker tanpa dengan riwayat astma bronkhial atau penyakit paru kronik
mengandung sifat ISA (propanolol) lihat Skema 10. obstruktif.
Vasodilator langsung (direct vasodilator) menyebabkan pe-
nurunan tahanan perifir pembuluh darah tepi (TPR) dan (b) Bradikardi
akhirnya terjadi penurunan tekanan darah arterial. Vasodi- Semua beta-blocker terutama yang tidak mengandung
lator ini dapat menyebabkan efek farmakodinamika lain sifat ISA menyebabkan penurunan denyut jantung kira-kira
yang mempengaruhi efektivitas penurunan tekanan darah 10 sampai 15 %.
arterial; seperti kenaikan isi semenit, retensi natrium, dan (c) Payah jantung
kenaikan plasma renin: Vasodilator ini baru efektif me- Beta-blocker non-kardioselektif dan tanpa mengandung
nurunkan tekanan darah pada pasien-pasien hipertensi berat, sifat ISA dapat menyebabkan payah jantung pada pasien

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

yang sudah menderita gangguan faal jantung. maligna (malignant essential hypertension). Aktivitas renin
plasma berhubungan dengan stage of hypertensive disease
(d) Gangguan susunan saraf pusat
Beta-blocker yang larut dalam lemak, seperti propanolol, (stadium maligna). Renin diduga mempunyai efek vasku-
lotoksik, sehingga penentuan renin plasma merupakan indi-
dapat menyebabkan gangguan susunan saraf pusat seperti
kator untuk evaluasi penyulit-penyulit sistem vaskuler
agitasi, insomnia, depresi dan mimpi-mimpi yang buruk.
(stroke atau infark miokard).
(e) Gangguan saluran pencemaan Klasifikasi HE berdasarkan profil renin : (1) HE dengan
Semua beta-blocker menyebabkan iritasi lambung, diare renin rendah, mempunyai respons baik terhadap diuretik;
atau kontipasi pada pasien-pasien tertentu, individual. (2) HE dengan renin normal mempunyai respons baik ter-
(f) Propanolol withdrawal rebound phenomenon hadap diuretik atau antirenin; (3) HE dengan renin tinggi,
Pemberian Propanolol yang dihentikan tiba-tiba pada mempunyai respons baik terhadap antirenin yaitu beta-
pasien angina pektoris, dapat menyebabkan sindroma ini; blocker.
mekanismenya tidak diketahui dan insidensinya sangat ren- Mekanisme penurunan tekanan darah beta-blocker sangat
dah (18). kompleks; telah diajukan beberapa hipotesa. Beta-blocker
terdiri dari dua golongan : beta-blocker kardioselektif dan
RINGKASAN non-kardioselektif; beta-blocker dengan atau tanpa sifat ISA.
Klasifikasi HE berdasarkan patofisiologi terdiri dari 3 Kombinasi TRIAS (vasodilator, beta-blocker, dan diuretik)
stadium : stadium labil ( labile essential hypertension ); efektif untuk pasien-pasien "refractory malignant essential
stadium menetap (fixed essential hypertension) dan stadium hypertension " .


1. Pickering G. Hypertension, causes, consequences and management. 16:Laragh JH: Vasoconstriction – volume analysis for understanding
London: Churchill, 1970: and treating hypertension: The use of renin and aldosteron profiles .
2. Brunner et al: Essential hypertension: Renin and aldosteron, heart Am J Med 1974; 55: 261:
attack and stroke. N Engl J Med 1972; 286: 441–449: 17:Ibid: Hypertension: Renin system drug therapy and diet. New York:
3. Beever G: The challenge of hypertension. Cardiology Today 1976 ; York Med Books. Dun–Dunnelley Pub Corp:, 1975:
4: 1. 18. Miller et al: Propanolol withdrawal rebound phenomenon. N Engl
4:Prichard BNC, Gillam PMS: Propanolol in hypertension: Am J J Med I975; 293: 416–418:
Cazdiol 1966; 18: 387–391: 19. Louis WJ: The pharmacology of beta blocking drug in relation to
5. Brown et al: Hypertension : a review of selected topics. Abstr the antihypertensive effects: Abstract in a Symposium Current Con-
Wrld Med 1971; 45: 549–559, 633–640: cept in the Therapy of Hypertension with Beta-blocker: The VII th
6. Hokfelt B: Future development in the field of hypertension in Asian Passific Congress of Cazdiology, 25–30 Nov 1979, Bangkok.
Basle: In : Duner, ed: Hypertension symposium. Basle, Sandoz AG, 20:Buehler FR: Antihypertensive beta-blockade and the renin-angio-
1976: 83–86. tensin system: Ibid:
7. Ledingham JM: The etiology of hypertension: Practitioner 1971; 21. Sidabutaz RP et al: Acetabutol in the treatment of hypertension
207: 5–19: with varied plasma renin activity profiles: Proceeding of the 3 rd
8:Guyton et al. Hypertension : a disease of abnormal circulatory Colluquium in nephrology, 22–23 Oct I979, Tokyo:
control: Chest 1974; 65: 328: 22. Lewis PJ: Haeusler G: Reduction in sympathetic nervous activity
9: Byrom FB: The hypertensive vascular crisis: London ; William as a mechanism for hypotensive effect of propanolol. Cited by
Hainemann Medical Books Ltd, 1969: Roberts RH (12):
10:Buhler et al: Propanolol inhibition of renin secretion : a specific 23. Amer MS: Mechanism of action of beta-blocker in hypertension.
approach to diagnosis and treatment of renin dependent hyperten- Biochem Pharmacol 1977; 26: 171:
sive disease. N Engl J Med 1972; 287: 1209–1214: 24. Stumpe KO: Clinical aspects of beta-blockers in hypertension.
11. Tibling, Errikson: The prevention of hypertension: In : Duner, Abstr in a Symposium Current Concepts in the Therapy of Hyper-
ed: Hypertension Symposium: Basle, Sandoz AG, 1976: 101–106: tension with Beta-blockers: The VII Asian Passific Congres of
12. Roberts RH: Theories and use of beta blockade in hypertension and Cardiology, 25–30 Nov: 1979, Bangkok:
angina: Chicago, London: Year Book Med Pub, 1979: 25:Pettinger WA: Recent advances in the treatment of hypertension.
13. Prichazd BNC, Gillam PMS: Use of propanolol in treatment of Arch intern Med 1977; 137: 679–681.
hypertension. Br Med J I964; 2: 725-727: 26. Bulpitt CJ: The drug treatment of hypertension: Practitioner 1971;
14:Ibid: Treatment of hypertension with propanolol: Br Med J 1969; 207: 43–51.
1: 7–16. 27. Pettinger et al: Minoxidil, an alternative to nephrectomy for refrac-
15:Tarazi RC et al: Plasma volume changes with long-term beta-adre- tory hypertension: N Engl J Med 1973; 289; 168–I71:
nergic blockade: Am Heart J 1972; 82: 770–776: 28:Koch-Weser J: Vasodilator and drugs in the treatment of hyper-
tension. Arch Intern Med 1974; 133: 1017–1025:

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 15

Gambar I menunjukkan kelainan renogram ginjal kanan Gambar III : Lesi stenotik arteria renalis
dan gambar II sidikan ginjal kanan dengan penampungan
radionuclide yang tidak merata. Gambar III menunjukkan
lesi stenotik arteria renalis kanan dengan lokalisasi pada
pertengahan arteri renalis. Kelainan-kelainan renogram
dan sidikan ginjal, dan angiografi ginjal selektif, dari pasien
no. 4. Pasien umur 26 tahun, laki-laki, dikonsulkan dari
bagian rawat jalan interne umum.

Gambar I: Kelainan renogram kanan

1. Pemeriksaan fisik umum dan khusus
• Riwayat keluarga hipertensi
Semua pasien tidak mengetahui mempunyai riwayat keluarga
hipertensi. Menurut beberapa peneliti, riwayat keluarga hi-
pertensi tidak jarang ditemukan pada pasien-pasien hipertensi
renovaskuler (2,15).
• Keluhan dan lama hipertensi
Semua pasien tidak menyadari menderita hipertensi. Delapan
Gambar II : Sidikan ginjal kanan dari 10 pasien, hipertensi ditemukan kebetulan di Bagian
Rawat Jalan Interne Umum, kecuali 2 pasien (no. 2 & 9)
dirawat dengan ensepalopati hipertensif. Penyulit-penyulit
vaskuler (stroke) lebih sering ditemukan pada atheromatous
renal artery stenosis dari pada penyakit fibromuskuler (15).
Pada penelitian lanjutan ternyata kedua pasien ini dicurigai
menderita penyakit fibromuskuler.
• Pemeriksaan fisik
Semua pasien dengan berat badan kurang dari berat badan
ideal; sebabnya tidak diketahui. Habitus pasien hipertensi
renovaskuler biasanya kurus dan langsing, berlainan dengan
hipertensi esensial yang gemuk (16).
Gambaran klinik yang khas dari hipertensi renovaskuler :
timbulnya mendadak dengan hipertensi berat, umur kurang
dari 25 tahun atau lebih dari 50 tahun (17). Hipotensi or-

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

tostatik, kira-kira 10 mm Hg, lebih sering terdapat pada hi- untuk timbulnya penyulit-penyulit vaskuler pada hipertensi
pertensi renovaskuler daripada hipertensi esensial (18). Ke esensial (20). Penentuan renin plasma dan aldosteron pada
10 pasien ini, umur rata-rata 25 tahun, hipertensi berat dengan hipertensi esensial atau hipertensi renal merupakan indikator
2 pasien (no. 2 & 9) menderita hipertensi krisis; tidak terda- untuk evaluasi penyulit vaskuler.
pat perbedaan tekanan sistolik pada kedua posisi. Penentuan renin plasma dari vena perifer dan vena renalis
Bising pembuluh darah "arterial b ruit" sangat membantu diag- dari ginjal yang sakit sangat penting untuk memastikan bahwa
nosa hipertensi renovaskuler, tetapi frekuensi hanya 50% (2); lesi stenotik arteria renalis yang ditemukan pada angiografi
Bising pembuluh darah ini sistolik, diastolik atau kontinu, merupakan penyebab hipertensi. Penentuan renin plasma juga
terdengar sekitar epigastrium dekat pinggir iga dan menyebar penting untuk parameter prognosa tindakan pembedahan
ke daerah hypochondrium. Bising pembuluh darah ini lebih pada hipertensi renovaskuler. Diagnosa hipertensi renovasku-
sering ditemukan pada penyakit fibromuskuler (3): Lima dari ler baru dapat ditegakan secara pasti setelah mengetahui
seri 10 pasien ini dengan bising pembuluh darah perut (4 bi- respons terapi dengan pembedahan.
sing sistolik dan I bising kontinu). Lima dari 10 pasien ini menunjukkan hipokalemi dengan
Pada semua pasien tidak ditemukan kelemahan jantung walau- kalium serum kurang dari 3,5 meq / L, disertai kelainan-
pun 8 dari seri 10 pasien ini menunjukkan hipertrofi ven- kelainan vaskuler : hipertrofi ventrikel kiri 4 dari 5 pasien,
trikel kiri pada EKG dan foto toraks. Pada EKG tidak ditemu- kelainan retina dengan berbagai derajat pada semua pasien,
kan kelainan-kelainan iskemi atau infark miokard: HUNT & dan 2 pasien dengan stroke. Pada 5 pasien lainnya dengan
STRONG (15) menemukan 6 dari seri 214 pasien hipertensi kalium serum lebih dari 3,5 meq/L disertai juga dengan kelain-
renovaskuler dengan kelemahan jantung kongestif (5 dengan an-kelainan vaskuler. Pada seri 10 pasien ini tidak diperiksa
atheromatosis dan 1 fibromuskuler). Penilaian kelainan jan- renin plasma dan aldosteron. Tetapi dari analisa klinik ke 5
tung sangat penting, dan mempengaruhi angka kematian pasca pasien dengan hipokalemi dan kelainan-kelainan vaskuler
bedah (3, 5). diduga menderita hiperaldostereronisme sekunder.
Kelainan retina berhubungan dengan derajat dan lamanya hi-
pertensi dan umur pasien (3, 19). Delapan dari seri 10 pasien 3: Pemeriksaan radio-isotop
ini mempunyai kelainan retina dengan berbagai derajat dari ● Renogram
Keith- Wagener; 2 diantaranya dengan edema papil TAPLIN dkk. (23) pertama kali melaporkan penentuan fungsi
ginjal dengan isotop renogram. Sejak saat itu, banyak laporan
2. Pemeriksaan laboratorium penelitian renogram untuk membuktikan hipertensi renal
• Polisitemi vera atau renovaskuler (14, 24). Hasil penelitian tiap-tiap peneliti
Polisitemi vera dapat terjadi pada pasien-pasien dengan hiper- ternyata berbeda, mungkin karena belum ditemukan teknik
tensi renovaskuler, diduga akibat pembentukan eritropoie- pemeriksaan standard. Seperti diketahui kurve renogram di-
tin meningkat sekunder terhadap iskemi ginjal (2): Seri 10 pengaruhi banyak faktor: jenis collimator, rate meter speed,
pasien ini tidak menunjukkan tanda-tanda klinik maupun posisi pasien, keadaan hidrasi pasien, jarak antara counter
laboratorium polisitemi vera. dengan permukaan kulit, tebal dinding badan, RBF (Renal
• Proteinuri Blood Flow) dan GFR (Glomerular Filtration Rate), derajat
Proteinuri dan nokturi lebih sering terdapat pada athero- -stenosis, sifat zat kontras, volume urin, osmolaritas, dan
sclerosis renovascular hypertension daripada hipertensi esen- kecepatan pengosongan pelvis (25). Dengan prosedur yang te-
sial (2, 3, 4, 15). Semua pasien dari seri ini menunjukkan lah distandarkan dan penentuan nilai normal ternyata isotop
proteinuri ringan tanpa kelainan sedimen, kecuali no. 7 renogram tidak hanya digunakan untuk mengetahui fungsi
dengan hematuri mikroskopik. Albuminuri dan hematuri ginjal tetapi dapat dipakai sebagai pemeriksaan pendahuluan
dapat terjadi pada pasien-pasien hipertensi berat (2, 3, 4, 20): (screening test) untuk membuktikan penyakit ginjal unila-
teral (19): Sarjana ini menyelidiki 94 pasien hipertensi yang
• Bakteriuri
tidak diketahui sebabnya dengan kelainan renogram. Hasil
Bakteriuri lebih sering ditemukan pada hipertensi renovas- penelitian ternyata : 37 pasien dengan stenosis arteri renalis,
kuler dari pada hipertensi esensial, diduga akibat iskemi 44 pasien hipertensi esensial, dan 10 pasien dengan pielone-
ginjal (21) : fritis unilateral dan bilateral, sisanya karena penyakit-penyakit
• Hiperkholesterolemi lain: Kelainan kurve renogram pada penyakit renovaskuler
Hiperkholesterolemi sering ditemukan pada hipertensi reno- tidak dapat dibedakan dengan kelainan renogram pada penya-
vaskuler, mekanismenya tidak diketahui (16, 22). Total kit parenkhim ginjal atau pielonefritis dengan obstruktif
kholesterol rata-rata dari seri 10 pasien ini 241,5 mg %: uropati ( 4,7,11,13,26 ).
. Hipokalemi Kelainan kurve renogram terpenting yang mencurigakan ste-
Hipokalemi dapat terjadi pada hipertensi renovaskuler akibat nosis renalis ialah kurve renogram yang asimetri (14). Ginjal
sekresi aldosteron meningkat sebagai reaksi terhadap aktivasi iskemik akan memperlihatkan penurunan fungsi ginjal (ratio
renin — angiotensin (2, 20): Keadaan demikian menyerupai GFR dan Effective Renal Plasma Flow) tergantung dari dera-
hipertensi esensial stadium maligna yang disertai tanda-tanda jat penyempitan arteri renalis. Stenosis arteri renalis yang di-
hiperaldosteronisme sekunder ; peningkatan plasma renin dan sertai penurunan fungsi ginjal meyebabkan peningkatan reab-
aldosteron, kecenderungan timbulnya hipokalemi: Renin sorpsi natrium dan air sehingga kurve renogram akan patog-
dan aldosteron merupakan faktor-faktor resiko sekunder nomonis. Pengaruh pemberian air sebagai water load pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 19

ginjal yang iskemik dan masih dalam keadaan oliguri menye- • Pemeriksaan arteriografi renal selektif.
babkan puncak (peak) renogram terlihat pendek atau mungkin Arteriografi memegang peranan penting untuk menegakkan
hilang. Ginjal normal kontralateral dengan pengaruh water diagnosa penyakit-penyakit renovaskuler, membantu evaluasi
load, peak atau puncak renogram sesuai dengan kenaikan lesi-lesi stenotik arteri renalis dan seleksi untuk tindakan pem-
jumlah diuresis (urine flow). bedahan (8). Lesi-lesi stenotik dapat mengenai cabang utama
Sepuluh pasien seri ini dengan hipertensi berat yang tidak dan segmental dari arteri renalis atau cabang-cabang prok-
diketahui sebabnya, memperlihatkan kelainan kurve renogram simal terhadap arteri arcuatae.
pola unilateral pada 9 pasien dan bilateral pada 1 pasien Etiologi penyakit renovaskuler dapat diperkirakan berdasar-
(no. 7). Pada angiografi selektif dari pasien no. 7 hanya dite- kan kriteria arteriogram. Kriteria arteriogram atherosclerosis;
mukan lesi stenotik arteri renalis kiri. Kelainan kurve reno- plaque-like irregularities of the renal artery; tapered stenosis
gram kiri memang lebih berat dari kurve renogram kanan. or occlusion; eccentric narrowing; calcification ; primary
Ini sesuai dengan pemeriksaan pielogram, ginjal kiri lebih involvement of the orifice or proximal portions of the renal
kecil dan nefrogram terlambat dari ginjal kanan. Kelainan artery; evidence of atherosclerosis in other abdominal vessels.
renogram ginjal kanan mungkin akibat lesi stenotik dari Kriteria arteriogram dari fibromuscular hyperplasia : long
cabang-cabang segmental arteri renalis yang tidak terdeteksi and smooth narrowing ; long irregular and beaded narro-
dengan angiografi renal selektif. wing; discrete and web-like stenosis; involvement of the mid
• Sidikan ginjal and distal portions of the renal artery.
Pada stenosis arteri renalis berat, ginjal mengecil dengan pe- Stenosis arteri renalis dapat unilateral maupun bilateral. Pe-
nampungan radionuclide berkurang akibat penurunan perfusi nentuan derajat stenosis sangat penting untuk tindakan-tin-
ginjal (27). Ginjal kontralateral normal selama tidak terdapat dakan pembedahan. Klasifikasi derajat stenosis menurut CSRH
kelainan-kelainan sekunder dari hipertensi (28). Gambaran (Cooperative Study of Renovascular Hypertension): stenosis
sidikan ginjal tidak patognomonis sehingga tidak dapat diguna- kurang dari 25%; antara 25 sampai 50%; antara 50 sampai
kan untuk pemeriksaan pendahuluan (screening test) dari 80% dan stenosis komplit lebih dari 80%.
kelainan-kelainan ginjal iskemik unilateral (14).
Pemeriksaan aortogram dikerjakan pada semua pasien dan
Tiga dari 10 pasien (pasien no. 2, 6 dan 7) menunjukkan
tidak ditemukan kelainan-kelainan pada dinding aorta abdo-
kelainan sidikan ginjal yaitu linear scintigram mengecil dengan minalis, maka kemungkinan aterosklerosis sebagai penyebab
kurang penampungan radionuclide. Pada pasien no. 7 dengan
hipertensi renovaskuler dapat disingkirkan. Pemeriksaan ar-
kelainan kurve renogram bilateral walaupun kurve kiri lebih
teriografi renal selektif hanya dilakukan pada 6 pasien. Arte-
berat dari kanan. Ini sesuai dengan penelitian lanjutan di
riogram memperlihatkan lesi-lesi stenotik dari arteria renalis
mana ginjal kiri lebih kecil dari ginjal kanan pada pielogram
diduga akibat penyakit fibromuskuler. Pasien no. 1 menun-
intravena maupun sidikan ginjal. Ketujuh pasien lainnya hanya
jukkan lesi stenotik bilateral. Lesi stenotik arteria renalis
memperlihatkan penampungan radionuclide yang tidak homo-
kanan mungkin bukan penyebab hipertensi, karena pielogram
maupun pemeriksaan radio-isotop masih normal. Derajat
4. Pemeriksaan radiologi stenosis arteria renalis kanan mungkin lebih ringan dari derajat
• Pielogram intravena stenosis arteria kiri. Dalam menghadapi pasien-pasien demikian
Menurut penelitian dari Cooperative Study of Renovascular pemeriksaan renin sangat penting. Lesi stenotik tidak selalu
Hypertension, pielogram intravena tidak dapat digunakan sebagai penyebab hipertensi renovaskuler, tergantung dari
untuk pemeriksaan pendahuluan dalam rangka menegakkan derajat stenosisnya. Pada seri 6 pasien tidak ditentukan derajat
diagnosa hipertensi renovaskuler (8). Pielogram intravena stenosis karena kesulitan teknik.
dapat memperlihatkan kelainan-kelainan semu (falsely ab- RINGKASAN
normal) I1,4 % pada hipertensi esensial dan normal semu
(falsely normal) 16,7% pada hipertensi renovaskuler. Pemerik- Sepuluh hipertensi berat, umur rata-rata 25 tahun, diduga
saan "rapid sequence pyelogram" sering digunakan sebagai klinis hipertensi renovaskuler. Penurunan perfusi ginjal pada
pemeriksaan pendahuluan untuk menegakkan diagnosa hiper- renogram dan sidikan ginjal ditemukan pada semua pasien.
tensi renovaskuler (2, 8, 15). Pemeriksaan "rapid sequence Lesi stenotik arteri renalis dicurigai pada 6 dari 10 pasien
pyelogram" menunjukkan hasil positif lebih dari 70% pada dengan arteriografi renal selektif. Hipokalemi dengan serum
hipertensi renovaskuler, dengan positip semu 8 sampai 15% K + kurang dari 3,5 meq/L ditemukan pada 5 dari 6 pasien
(2). dengan lesi stenotik. Pemeriksaan renin tidak dilakukan pada
Tiga dari I0 pasien (no. 2, 4, 7) memperlihatkan kelainan semua pasien. Renografi dan sidikan ginjal dapat digunakan
pada pielogram intravena : ginjal kecil dengan perbedaan 2 cm, sebagai pemeriksaan pendahuluan (screening test) untuk me-
negakkan diagnosa hipertensi renovaskuler.
nefrogram terlambat. Pielogram intravena tidak dapat diguna-
kan sebagai pemeriksaan pendahuluan untuk menegakkan
diagnosa hipertensi renovaskuler. Selama Bagian Radiologi
RSHS belum dapat melakukan pemeriksaan "Rapid Sequen- I:Pickering G: Hypertension : Causes, consequences & management:
London, Churchill, 1970:
ce Pyelogram", menurut hemat penulis pielogram intravena 2:Papper S: Clinical nephrology: Boston: Little Brown & Co:, I97I:
masih diperlukan untuk mengetahui adanya pielonefritis 3:Simon et al: Clinical characteristics of renovascular hypertension:
kronik unilateral atau bilateral dan obstruksi uropati. JAMA 1972; 220: I209-1218:

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

4:Bourgoignie et al: Renovascular hypertension. Arch Intern Med sion manual: I974; 399-448:
1973; 13I: 596-60I: 16:Goldman AG, Varady PD, Franklin SS: Body habitus and serum
6: Spazk RF, Berg S: Renal trauma and hypertension, The role of cholesterol in essential hypertension and renovascular hypertension:
renin: Arch Intern Med 1976; 136: I097-1I00: JAMA 1972; 221: 399-383:
7:De Zeeuw et al: Nephroptosis and hypertension. Lancet 1977; 17. Perera GA, Haelig AW: Clinical characteristics of hypertension
: 213-215: associated with unilateral renal disease: Circulation 1952; 6 : 549-
8. Bookstein et al: Radiologic aspects of renovascular hypertension: 552:
Aims and methods of the Radiology Study Group: JAMA 1972; 18. Smithwick RH. Surgery in the treatment of hypertension of adrenal
220 : 1214-1224: and renal origin. In : Moxer JH, ed: hypertension:First Hahnemann
Ibid. Radiologic aspects of renovascular hypertension: The role Symposium of Hypertensive Disease. Philadelphia : WB Saunders
of urography in unilateral renovascular disease: JAMA I972; 220 Co:, 1950, 633-640:
1225-1230: 19. Burbank MK et al: Radio-isotope renography: Diagnosis of renal
Ibid: Radiologic aspects of renovascular hypertension. Appraisal arterial disease in hypertensive patients: Circulation 1963; 27:
of arteriography: JAMA 1972; 22I : 368-374: 328-338:
9. Luhulima FL: Renografi: Kursus Pendahuluan Nuclear Medicine: 20.Brunner et al: Essential hypertension, Renin and aldosteron, Heart
, BATAN 1968: attacks and strokes: N Engl J Med 1972; 286: 44I-449:
10. Luhulima FL: Diagnosis dan terapi dengan radio-isotop di Ban- 21: Shapiro AP et al: Renal artery stenosis and hypertension : Obser-
dung: 1969: vation on current status of therapy from a study of 115 patients:
11. Luhulima FL: Radio-isotop renography: Ropanasuri 197I; 4(1) Amer J Med 1969; 47: 175-193:
3-9: 23:Taplin GV et al: Radio-isotope renogram, external test individual
12. Luhulima FL: Radio-isotop renography dan scintigraphy dalam kidney function and upper urinary potency: J Lab Clin Med 1956;
diagnosa penyakit-penyakit ginjal: Kumpulan naskah ilmiah pada 48: 886:
Ulang Tahun ke I5 Fak: Kedokteran UNPAD, 1972: 25:David MW et al: Excretory urography in renovascular hypertension:
13. Britton KE, Brown NJG: Clinical renography: London: Lloyd Luke AJR 1966; 98: 1I4:
Medical Books, 1971: 26. Natasoeria LW: Renografi: Paper akhir pendidikan keahlian Ilmu
14:Joekes AM: Isotopes and the kidney: Brit Med Bull 1972; 28: Penyakit Dalam: Bandung, 1975:
200-204: 27. Rhys Davies E: Topographical scintigraphy of the kidney: Brit
15: Hunt JC, Strong CG: Renovascular hypertension: Mechanism, Med Bull 1972; 28: 205-208:
natural history and treatment: In: Laragh JH ed: Lazagh's hyperten - 28:Quinn JL, Maynard CD: Radiologic Clin North Am 1965; 3: 65-74:

Captagon ®
lncreases mental drive
and working capacity

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 21

Hipertensi Merupakan Problema
di Masyarakat
dr. A. Guntur Hermawan
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret

Pendahuluan. : Cushing syndrome, tumor glandula suprarenalis. Sebagian be-

Dengan kemajuan tehnologi di abad ini, kematian yang di- sar (80%) tidak diketahui dengan pasti penyebabnya dan di-
sebabkan penyakit infeksi berkurang sedang penyakit sistem sebut tekanan darah tinggi esensial.
kardiovaskuler terus meningkat. Berkurangnya penyakit infek- Banyak pendapat yang dikemukakan tentang penyebab
si ini kiranya disebabkan beberapa faktor yaitu : tekanan darah tinggi esensial ini, di antaranya menyatakan
- Perbaikan sosioekonomi masyarakat. bahwa tekanan darah tinggi esensial tidak disebabkan satu ma-
- Pemberantasan kuman penyakit yang efektif disertai de- cam sebab,akan tetapi sebagai akibat kompleks faktor-faktor
ngan tindakan pencegahan penularan penyakit yang lebih yang satu sama lain saling berkaitan (3,4): Ada kemungkinan
baik. tekanan darah tinggi esensial sudah dimulai sejak anak-anak,
- Diketemukannya obat-obat antibiotika yang baru. meskipun sekarang belum ada bukti-bukti yang meyakinkan.
- Meningkatnya penyuluhan kesehatan dan majunya promo- Bila hal tersebut dapat dibuktikan betul maka kita dapat me-
si pengetahuan kesehatan. ngadakan prevensi sejak kanak-kanak (4).
Pada saat ini di negara yang maju, penyakit sistem kardisvas- Beberapa variabel telah banyak diselidiki dan kemung-
kuler merupakan penyebab kematian yang paling utama (1). kinan ada hubungannya dengan terjadinya tekanan darah ting-
Penyakit sistem kardiovaskuler yang pada saat ini merupakan gi di masa mendatang antara lain :
masalah di masyarakat yang perlu segera ditangani adalah – Tekanan darah itu sendiri:
penyakit tekanan darah tinggi. – Umur.
– Frekuensi nadi
Mengingat prevalensinya cukup tinggi dan pada umum-
– Kadar gula dalam plasma:
nya sebagian besar penderita tidak mengetahui bahwa dirinya – Kadar kolesterol dalam plasma.
menderita tekanan darah tinggi, kadang-kadang tekanan darah – Intake garam yang terlalu tinggi:
tinggi ini diketemukan secara kebetulan waktu penderita da- – Berat badan yang berlebihan:
tang ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain: Di Indone- – Cara hidup yang tidak teratur dan selalu tergesa-gesa.

sia prevalensi tekanan darah tinggi cukup tinggi, meskipun Menurut WHO penyebab tekanan darah tinggi esensial berkait-
tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju, yaitu sekitar an langsung dengan "PERADABAN HIDUP" (5). Makin
10% (2,3,4): Sedangkan WHO memperkirakan bahwa 20% modern suatu kehidupan dituntut konsekuensi penggunaan
dari umat manusia yang berusia setengah baya menderita te- waktu yang serba cepat, segalanya selalu harus cepat sehingga
kanan darah tinggi (5) kehidupan selalu tergesa-gesa. Akibatnya ketenangan dan
Bila penyakit tekanan darah tinggi tidak diobati, tekanan ketenteraman kehidupan berkurang.
darah semakin meningkat dengan bertambahnya umur pende- Ini merupakan salah satu faktor yang penting untuk terjadi-
rita, dan tekanan darah yang terus meningkat dapat memberi- nya penyakit tekanan darah tinggi. Tetapi penyebab-penyebab
kan komplikasi pada jantung, ginjal dan otak penderita. yang pasti sampai sekarang ini belum dapat di ketemukan (5).
Oleh sebab itu penyakit tekanan darah tinggi harus segera di
Tanda-tanda & komplikasi tekanan darah tinggi
tanggulangi. Usaha menanggulangi penyakit tekanan darah
tinggi ini cukup serius baik di dalam maupun di luar negeri, Menurut kriteria WHO penderita dikatakan mempunyai tekan-
bahkan Hari Kesehatan Sedunia 7 April 1978 mengambil tema an darah tinggi bila tekanan darah sistolik sama atau lebih
Down with high blood pressure (5). besar dari 160 mmHg, tekanan diastolik sama atau lebih besar
dari 95 mmHg (4). Gejala yang dirasakan oleh penderita te-
Penyebab tekanan darah tinggi kanan darah tinggi sangat individual sekali; kadang-kadang
Ada berbagai-bagai pendapat dan teori mengenai penyebab te- terasa :
kanan darah tinggi, namun pada umumnya berpendapat (6) - Pusing-pusing di seluruh kepala dan kadang-kadang sampai
bahwa hanya sebagian kecil (20%) dapat diketahui penyebab- terjadi muntah-muntah:
nya yaitu :penyakit ginjal, tirotoksikosis, coarctasio aorta, - Rasa sakit dan kaku pada kuduk/leher bagian belakang.

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Penderita iritabel, mudah tersinggung dan mudah marah waktu ( 'kemrungsung' ), sehingga dapat mengganggu
— Tetapi kadang-kadang penderita tidak merasa apa-apa: kestabilan emosi
Tanpa pengobatan yang memadai, tekanan darah tinggi dapat 5. Hendaknya mengingat risiko-risiko yang tinggi untuk pe-
menyebabkan komplikasi berupa : pembesaran jantung yang nyebab terjadinya tekanan darah tinggi misalnya : merokok
dapat berakhir dengan kegagalan jantung ; iskemia / infark kolesterol dan kegemukan.
jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak; 6. Bagi seseorang yang telah menderita tekanan darah tinggi,
perdarahan/gangguan peredaran darah otak; kegagalan fungsi di anjurkan memeriksakan diri ke dokter secara kontinyu
ginjal yang dapat berakhir dengan kematian akibat uremia. dan tiga atau enam bulan sekali memeriksakan darah di
Pedoman untuk mencegah tekanan darah tinggi.
1 Batas terendah untuk tekanan darah tinggi adalah 160/ Moch: Saleh. Kelainan Cardiovasculair pada usia lanjut.Geriatri I,
90mmHg walaupun tingkat ini belum memerlukan pengo- Semarang 1977,
batan, tetapi sebaiknya diturunkan menjadi 140/90 mmHg. 2: Boedhi Dharmoyo : Diagnose dan penanganan payah jantung:
Simposium penyakit Jantung Semarang 1979:
2 Seseorang yang umurnya lebih dari 40 tahun sebaiknya 3 I mam Parsudi, A: Epidemiologi Hypertensi: Simposium Hypertensi:
sering melakukan pemeriksaan tekanan darah tinggi. Persatuan Ahli Penyakit Dalam, Padang, Desember 1977:
4. I mam Parsudi: A : Penyakit Jantung Hypertensi: Simposium Pe-
3. Jagalah kondisi badan agar tetap optimal dan berat badan
nyakit Jantung, Semarang, 21 April 1979:
janganlah berlebihan. 5. Pertemuan WHO tentang hypertensi: Pharos Belletin no : 4—I978:
4. Cara hidup yang teratur dan gunakan waktu seefektif 6. Maegraraith B:G: and Giller H:M : Management and Treatment of
mungkin, janganlah terlalu tergesa-gesa dalam menggunakan Tropical Disease , 197I:

Kalender Kegiatan Ilmiah

27 — 30 Agustus I980 23 — 27 September 1980

Simposium Peningkatan Penggunaan Air Susu Ibu ke I Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia
Tempat : Manado (PDGI) dan Peringatan Tridasawarsa PDGI
Tema : Dengan ASI dan rehidrasi, diare diatasi, ke- Tempat : Balai Sidang, Jakarta
matian tidak terjadi,. Tema : Pengembangan peranan dokter gigi dalam me-
ngisi pembangunan Nasional di bidang ke-
Acara : acara ilmiah, sidang organisasi, panel diskusi,
Pekan Kesehatan Gigi, Reuni warga PDGI,
Pertemuan Ikatan peminat/keahlian, darma-
wisata/olahraga, Pameran alat dan perlengkap-
an kedokteran gigi, lomba foto kesehatan gigi.
25 — 27 Septermber I980
Ketua : drg. Hendro Tjahjono
Simposium Penelitian Tumbuhan Obat III
Sekretaris : drg. Josef Hadisutirto
Tema : Peranan obat tradisional dalam meningkatkan Sekretariat : FKG Universitas Prof. Dr. Moestopo
dan meratakan pemeliharaan kesehatan ma-
JL Hang Lekir 1 No. 8,
Tempat : Kampus Universitas Gajah Mada, Yoyakarta .
Kebayoran Baru, Jakarta Selatan.
Acara : 1. Acara ilmiah : — presentasi kertas kerja
hasil penelitian tentang
tumbuhan obat 17 — I9 Nopember I980
2. Kongres Perhimpunan Peneliti Bahan Obat Kongres Nasional ke II Perhimpunan Neurologi Psikiatri
Alami ke I. Neurochirurgi lndonesia
Pendaftaran : dialamatkan kepada Tema : Perhimpunan Neurologi Psikiatri Neurochirurgi
Sekretariat Panitia Penyelenggara (PMPNCh) dan pembangunan dalam rangka
Simposium Penelitian Tumbuhan Obat III pemerataan pelayanan kesehatan masyarakat.
Bagian Biologi Farmasi, Fakultas Farmasi UGM Tempat : Gedung Pusat Pengembangan Teknologi Mineral
Sekip Utara — Yogyakarta. JI. Jendral Sudirman 623 — Bandung
Uang pendaftaran Rp. 6.000, Sekretariat : JI. LL. RE. Martadinata No. I1 Bandung.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 23

Penyakit Jantung Hipertensi
dr. Benyamin Widjajakusuma
Sub-Bagian Kardiovaskuler, Bagian llmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr. Hasan Sadikin

PENDAHULUAN Faktor darah pada penderita hipertensi dan orang normal

Hipertensi menyebabkan dua masalah penting pada jan- kurang lebih sama, jadi perbedaan ini dapat diabaikan.
1. Hipertensi menyebabkan pembesaran ventrikel kiri yang di- TabeI I : Perubahan haemodinamika pada berbagai hipertensi.
susul dengan kegagalan jantung.
2. Hipertensi mempercepat timbulnya proses aterosklerosis Hypertension Heart Cardiac Stroke Peripheral
dan menyebabkan penyakit jantung koroner. Rate Output Volume Resistance
Kapan seorang dengan hipertensi akan jatuh dalam kegagalan
jantung tidak dapat diketahui dengan pasti. Seorang penderita Labile (borderline, juvenile)
hipertensi kronik walaupun tekanan darahnya tinggi :, dapat Essential
hidup bertahun-tahun tanpa terjadi komplikasi pada jantung; Mild
sedangkan seorang dengan pheochromocytoma, glomerulone- Moderate
fritis akuta, atau toxemia gravidarum dapat dengan mudah Severe
jatuh dalam kegagalan jantung walaupun tekanan darahnya With congestive heart
tidak begitu tinggi.
Coarctation of aorta
Jadi agaknya tidak ada hubungan langsung antara tinggi-
Renal arterial disease
nya tekanan darah dengan terjadinya kegagalan jantung, dan Renal parenchymal disease
kegagalan jantung bukanlah suatu komplikasi yang harus ter- No anemia or renal failure
jadi pada hipertensi. Anggapan dulu bahwa penyakit jantung Renal failure
hipertensi yang sudah menimbulkan kegagalan jantung, mem- With anemia correction
punyai prognosis yang buruk, tidak selalu benar. Primary aldosteronism
Ternyata dengan menurunkan tekanan darah arteriil, fungsi Pheochromocytoma
jantung menjadi baik kembali.
Hal yang sama dapat dijumpai pula pada penyakit jantung N = normal atau tidak berubah.
koroner yang terjadi akibat hipertensi. Frohlich dkk. me-
nyelidiki 20 penderita hipertensi dengan keluhan angina Pada tabel I terlihat bahwa penderita dengan hipertensi
pektoris; pada pemeriksaan angiografi koroner ternyata tidak yang labil (Borderline) cardiac output dapat menaik dan ta-
terdapat penyumbatan A. koronaria. Keadaan ini membukti- hanan perifer bisa normal. Pada coarctatio aortae cardiac
kan bahwa perubahan-perubahan hemodinamika menyebab- output meninggi tapi jumlah tahanan perifer dapat normal
kan gangguan fungsi dan oksigenisasi miokard dan menimbul- atau meninggi. Pada orang normal (normotensi) cardiac output
kan keluhan angina pektoris, keluhan-keluhan tersebut bisa menaik dan jumlah tahanan perifer menurun.
menghilang dengan diturunkannya tekanan darah. Laporan-laporan dari banyak penyelidikan juga menyebutkan bahwa
Melihat pengamatan-pengamatan di atas, kedua kelainan jumlah tahanan perifer bukan lagi merupakan faktor hemo-
jantung akibat hipertensi—kegagalan jantung dan ateroskle- dinamika yang utama dalam menerangkan hipertensi.
rosis — merupakan suatu hal yang komplex. Dari penyelidikan Frohlich pada 200 penderita hipertensi
Dalam artikel ini akan dijelaskan klasifikasi dan patofisiologi didapatkan tekanan darah arteriil dan jumlah tekanan perifer
penyakit jantung sebagai akibat dari hipertensi esensial. (TPR) menaik secara progresif dan nyata.
KONSEP HEMODINAMIK Denyut jantung lebih cepat pada penderita hipertensi daripada
orang normal, tapi denyut jantung ini (heart rate) tidak me-
Tekanan darah arteri adalah sebagai kerja dari : nunjukkan perbedaan yang nyata di antara penderita hiper-
1. Cardiac output tensi (lihat gambar D.
2. Tahanan perifer Bila sudah ada pembesaran atrium kiri maka denyut jantung
3. Darah sendiri akan menurun dan cardiac output menetap. Selanjutnya bila

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

sudah ada pembesaran ventrikel kiri maka cardiac output KLASIFIKASI :
menurun bersama dengan denyut jantung Berdasarkan penyelidikan-penyelidikan di atas, Frohlich
membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat
Gambar I Perbandingan denyut jantung; jumlah tahanan tingkat :
perifer diantara orang normal dan hipertensi. Tingkat I : Besar jantung masih normal, belum ada kelain-
an jantung pada EKG atau radiologi.
Tingkat II : Kelainan atrium kiri pada EKG dan adanya
suara jantung ke 4(atrial gallop) sebagai
tanda dari permulaan hipertrofi ventrikel
Tingkat III : Adanya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG
dan radiologis.
Tingkat IV : Kegagalan jantung kiri.


Pada tahun-tahun terakhir ini banyak penyelidikan ten-
tang hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat dari kenaikan be-
ban kerja pada hipertensi. Dengan adanya hipertrofi ini sebe-
narnya apakah ventrikel kiri akan bekerja lebih baik, normal
atau lebih jelek ? Tapi akhir-akhir ini diketahui bahwa bila
hipertensi diobati secara baik maka jarang sekali mengakibat-
kan kegagalan jantung.
Pembesaran dari atrium kiri pada pemeriksaan EKG (tabel Bagaimana hubungan kegagalan jantung akibat hipertensi
2), berhubungan erat dengan adanya atrial (presystolic) gal- dengan penyakit jantung koroner ? Cohn dkk. pada otopsi
1op rhythm (suara jantung ke-4 — S 4). penderita hipertensi mendapatkan kelainan arteria koronaria
Kelainan atrium kiri ini tidak dapat diartikan bahwa gangguan lebih banyak pada penderita dengan kegagalan jantung daripa-
fungsi jantung pada hipertensi pertama-tama menyerang da yang belum menunjukkan kegagalan jantung (2). Pada pe-
atrium kiri, tetapi karena adanya hipertrofi ventrikel kiri yang nyelidikan terdahulu didapatkan bahwa penderita hipertensi
berhubungan dengan menurunnya ventricular compliance. dengan kegagalan jantung mempunyai prognosis yang lebih
Dalam keadaan ini atrium kiri memompa darah ke dalam ven-
trikel kiri yang mempunyai compliance yang sudah berkurang. Untuk menjawab pertanyaan ini Cohn dkk. menyelidiki
Jadi pembesaran atrium kiri ini sebagai respons terhadap ke- pria hipertensi yang disertai atau. tanpa kegagalan jantung.
lainan veritrikel. Semuanya mempunyai gambaran EKG dan radiologik yang
sama, ialah hipertrofi ventrikel kiri. Pada golongan dengan ke-
Tabel II : Kriteria yang dipakai untuk pembesaran atrium kiri dan gagalan jantung, LVFP (left ventricular filling pressure) me-
ninggi sedangkan pada group lain normal. Cardiac Index, LV
End Diastolic Volume (LVEDV) dan pembesaran ventrikel
PEMBESARAN ATRIUM KIRI : kiri semua sama. Jadi mungkin L.V. Compliance pada yang
1. Terminal atrial force Vi ≤ — 0,04 mm sec non-failure meninggi sedangkan pada group lain menurun.
2. Bipeak interval (gelombang P yang dalam ) ≥ 0,04 secg Dengan memakai nitroprusside I.V. didapatkan : LVFP
3. Ratio P-wave duration dan PR segment pada lead II ≥ 1,6 menurun secara drastis sampai normal pada golongan dengan
4. Gelombang P pada lead II ≥ 0,3 m V atau 0,12 sec:
kegagalan jantung sedangkan pada golongan lain menurun
PEMBESARAN VENTRIKEL KIRI : sampai di bawah normal. Panjang serabut otot saat diastole
1: Foto thorak : Ungerleider index ≥+ 15% jelas bertambah dengan infus nitroprusside, mengakibatkan
2: Ungerleider index ≥+ 10% + kelainan EKG stroke volume menaik (Frank Starling Mechanism), tapi hal
A. Gelombang R tertinggi dan S terdalam pada precordial lead lebih
ini tidak terjadi pada golongan tanpa kegagalan jantung. Jadi
dari 4,5 m V:
B. Left ventricular strain cardiac output jelas menaik pada golongan dengan kegagalan
≤ 0° plane Q RS vector axis
C. Frontral jantung. Dari penyelidikan di atas kemungkinan mekanisme
3: Semua kelainan EKG (2 A+B+C): terjadinya kegagalan jantung adalah seperti yang tertera pada
Gambar 2.

Bila keadaan ini berjalan terus maka akan timbul pembesaran Tekanan darah arteri menaik mengakibatkan tegangan din-
dan hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri akan menu- ding ventrikel kiri juga menaik dan dilatasi ventrikel kiri.
run dengan cepat, kerja jantung (Cardiac Work) bertambah Akibatnya kebutuhan 02 meningkat. Bila terjadi hipertrofi
dan cardiac output akan terus menurun sampai timbul kega- ventrikel kiri maka kebutuhan 02 akan menjadi normal kemba-
galan jantung: li. Keadaan ini dapat berjalan bertahun-tahun tanpa keluhan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, I980 25

Selama hipertrofi ventrikel kiri dapat mengatasi beban dinding arteri dan menentukan terjadinya atheroma. Pe-
jantung maka tegangan dinding ventrikel tidak menaik dan ninggian kadar lemak darah dan tekanan darah tinggi mem-
kebutuhan 02 juga tidak menaik. Bila terjadi kenaikan menda- percepat timbulnya proses aterosklerosis ini. Hal ini telah
dak dari tekanan darah maka terjadi dilatasi ventrikel secara dibuktikan pada percobaan binatang. Sebaliknya bila kadar
cepat tanpa adanya hipertrofi ventrikel kiri: Hal ini menye- lemak darah meninggi tapi tekanan darah normal atau rendah
babkan kebutuhan 02 meningkat dan terjadilah hipoxia maka jarang sekali terjadi aterosklerosis ini.
miokard, seperti pada glomerulonefritis, toxemia gravidarum Seperti telah disebutkan diatas pada otopsi penderita hiper-
atau pheochromocytoma. tensi menunjukkan bahwa penyakit jantung koroner lebih
Dengan adanya penyakit jantung koroner maka supply sering terjadi pada penderita dengan kegagalan jantung dari-
02 ke ventrikel berkurang padahal kebutuhan 02 meningkat. pada yang tidak disertai kegagalan jantung.
Berkurangnya supply 02 ini terutama terjadi pada lapisan Dari kenyataan-kenyataan di atas dapatlah dikatakan bahwa
dalam dari miokard karena tekanan intraventrikuler yang hipertensi yang tidak terkontrol dapat mempercepat terjadi-
me- meninggi. Akibat dari semuanya ini diastolik compliance nya penyakit jantung koroner sedangkan aterosklerosis sendiri
nurun, tekanan ventrikel kiri pada akhir diastolik (LVEDP) dapat mempercepat timbulnya kegagalan jantung.
meninggi mengakibatkan hipertensi pada pembuluh darah
kapiler paru dan terjadilah bendungan paru-paru, hipoxemia KESIMPULAN
dan hipoxia miokard akan lebih berat. Bila keadaan ini ber- Kegagalan jantung bukanlah suatu komplikasi yang mutlak
langsung terus maka akan terjadi kegagalan jantung kiri yang harus terjadi pada penderita hipertensi terutama yang berjalan
sebenarnya dapat diatasi atau dicegah dengan menurunkan secara kronik. Hipertensi sendiri mempercepat proses atero-
tekanan darah tingginya. genesis dan hal ini mempengaruhi timbulnya kegagalan jan-
tung pada hipertensi yang tidak diobati.
HUBUNGAN ATEROSKLEROSIS DAN HIPERTENSI Bila sudah terjadi kegagalan jantung maka dengan pengobatan
Terjadinya aterosklerosis merupakan suatu proses yang yang adekuat dapat diharapkan kerja ventrikel menjadi lebih
sangat komplex. Hipertensi hanya salah satu faktor saja baik.
yang mempercepat proses ini: Pada penyelidikan FRAMING- Pembesaran atrium kiri pada EKG dan adanya S4 pada aus-
HAM didapatkan penderita hipertensi mempunyai kecende- kultasi menunjukkan sudah adanya kelainan pada ventrikel
rungan untuk terjadinya penyakit jantung koroner dan kega- kiri sebelum didapatkan pembesaran ventrikel kiri yang nyata
galan jantung tiga kali lebih besar dari orang normal. pada EKG, radiologis dan klinis.
Dowlery dkk. menyatakan bahwa tekanan darah melebihi
160/95 mm Hg mempunyai kecenderungan terjadinya penya-
kit jantung koroner 3 x lebih besar:
Kelainan anatomi, aliran darah, diameter arteri, dan angu- Daftar pustaka dapat diminta pada redaksi.
lasi dari aliran darah mempengaruhi terjadinya lesi pada

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Penggunaan Beta-Blocker
pada Penyakit Kardiovaskuler
dr. Abidin A. Prawirakusumah
Sub-Bagian Kardiovaskuler, Bagian Ilmu Penyakit Dalam ,
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS dr: Hasan Sadikin

Setelah Ahlquist mengemukakan konsep pembagian resep- ter atau fibrilasi dengan rapid ventricular response, tapi biasa-
tor sistem adrenergik dalam reseptor alfa & reseptor beta, nya dikombinasikan dengan digitalis yang menghambat pe-
berkembanglah penyelidikan-penyelidikan obat-obat yang se- rangsangan pada AV noda (1).
cara spesifik menghambat reseptor-reseptor itu. Obat peng- Digitalis dapat menimbulkan gangguan irama jantung berupa
hambat reseptor beta, atau yang sering disebut beta-blocker atrial tachicardia dengan AV block atau ventricular extra
bersifat mengurangi atau menghilangkan efek stimulasi pada systole, untuk mengatasi gangguan ini beta-blocker merupakan
reseptor beta oleh katekolamin (noradrenalin dan adrenalin) drug-of - choicc asal konscntrasi kalium dalam serum darah
yang dihasilkan pada ujung postganglion saraf simpatik dan normal (3,4):
pada medula suprarenalis: Gangguan tachicardi sering terjadi pada kasus dengan Wolff-
Dalam klinik beta-blocker antara lain digunakan untuk Parkinson-White Syndrome; beta-blocker dapat diberikan seba-
pengobatan beberapa penyakit kardiovaskuler dan ternyata gai pencegahan terjadinya tachicardia tersebut (5).
sangat efektif (1). Di bawah ini akan dibahas masing-masing Juga beta-blocker sangat efektive untuk pengobatan tachiarit-
keadaan klinik yang dapat diobati/ditanggulangi dengan obat mia yang menyertai suatu latihan berat, anestesi atau pemberi-
tsb. an obat katekolamin: Pada paroxysmal supraventricular tachy-
cardia kombinasi beta-blocker dengan quinidine sangat baik
Tachiaritmia kordis responnya, demikian juga sebagai pengobatan maintenance pa-
Beta-blocker sangat efektif untuk pengobatan gangguan da kasus postkonversi dengan defribrilator (6).
irama jantung tachiaritmia yang disebabkan meningkatnya Ventricular aritmia yang tidak disebabkan digitalis atau kate-
aktivitas simpatik terhadap jantung atau oleh meningkatnya kolamin biasanya lebih terkontrol dengan kombinasi quinidine
konsentrasi katekolamin oleh beberapa sebab, umpamanya atau xylocaine (7):
pemberian digitalis, hipoksia, hipokalemi atau hipotensi (2).
Angina pektoris dan intermediate syndrome.
Pada beberapa gangguan irama jantung beta-blocker kurang
efektif apabila dipakai sendiri dan harus dikombinasikan Angina pektoris merupakan gejala yang terjadi karena ke-
dengan obat antiaritmia lainnya: Di bawah ini terdapat daftar tidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan
gangguan irama jantung yang efektif dengan hanya satu macam penyediaan oksigen, umumnya oleh karena berkurangnya alir-
beta-blocker dan yang kadang harus dikombinasikan dengan an darah melalui sistem koroner, karena meningkatnya kerja
obat antiaritmia lainnya: ventrikel kiri maka kebutuhan oksigen akan meningkat:
Beta-blocker mengurangi kerja ventrikel kiri dengan cara (8):
■ Sangat efektive, — mengurangi kekuatan kontraksi miokard
1. Sinus tachikardi - mengurangi kecepatan denyut ventrikel
2. Atrial flater dan atrial fibrilasi dengan rapid ventrikular — mengurangi tahanan sistole ventrikel kiri
response: Nitrogliserin masih tetap merupakan obat utama pada keadaan
3. Tachiaritmia oleh karena digitalis akut dan isosorbide dinitrat dapat dipakai untuk mencegah
4. Tachiaritmia timbul oleh karena latihan berat, anestesi serangan angina (9):
atau pemberian katekolamin. Diagnosa intermediate syndrome dibuat apabila sering menga-
5. Wolff-Parkinson-White Sindrome. lami serangan angina dengan tiap serangan lamanya lebih dari
15 menit atau angina decubitus atau angina dengan post
■ Kombinasi dengan obat antiaritmia miokard infark; pada keadaan ini kombinasi kedua obat nitrat
1. Paroxysmal supraventricular tachycardia - dengan quini- dengan beta-blocker sangat baik untuk mengurangi frekuensi
dine serangan angina, mengurangi perluasan dari infark dan pence-
2. Ventricular tachycardia — dengan quinidine atau lidocai- gahan tachiaritmia atau ventrikel fribrilasi (10):
ne: Pada keadaan angina disertai kegagalan jantung yang memba-
Untuk memperlambat denyut nadi pada sinus tachicardi beta- kat, dapat diberikan digitalis dikombinasikan dengan beta-
blocker tersendiri sangat efektif, demikian juga pada atrial fla- blocker.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 27

Akut miokard infark Selama tidak memungkinkan tindakan operasi, pada keadaan
Pada akut miokard infark tanpa payah jantung,tanpakardio- akut penanggulangan cara medicamentosa dengan mengurangi
genik shock; tanpa bradikardi atau tanpa AV block total dan tekanan/pulsasi dari jantung pada dinding aorta dapat mence-
terutama dalam delapan jam pertama, beta-blocker dapat di- gah kerusakan lebih lanjut atau ruptur dinding aorta.
pakai untuk mengurangi perluasan infark (11, 12) dan juga un- Obat yang terpilih ialah trimethaphan secara intravena, tetapi
tuk mencegah timbulnya payah jantung post miokard infark oleh karena kerja obat ini sangat pendek dan potensinya
(11), selain itu mencegah kematian mendadak oleh karena pada cairan intravena terbatas selama 24 — 48 jam, maka obat
ventricular fibrilasi. seperti guanethidine, methyldopa, reserpine atau beta-blocker
dapat diberikan.
Hipertensi Penggunaan beta-blocker pada kasus ini selain sebagai obat
Lihat naskah / tulisan dalam majalah ini (halaman 9 ) pembantu dari obat trimethapan juga untuk mencegah keru-
sakan lebih lanjut dengan mengurangi stroke volume dan daya
Tirotoksikosis dan Penyakit jantung tiroid kontraksi ventrikel kiri tanpa mengurangi aliran darah pada
pembuluh koroner, otak atau ginjal.
Gejala-gejala pada dewasa muda biasanya berupa keluhan
palpitasi, tachicardi, tidak tahan akan panas, keringat pada te- Idiopathic Hypertrophic Subaortic Stenosis (IHSS).
lapak tangan, kulit merah hangat, hipertensi sistolik dengan Gejala umumnya ialah angina, sesak nafas, dizziness syn-
perbedaan tekanan nadi yang besar, tremor, gugup dan mudah cope dan pembesaran ventrikel kiri. IHSS ialah kardiomiopati
tersinggung; sedangkan pada orang tua gejala kardiovaskuler yang terutama mengenai septum interventrikular sehingga me-
lebih menonjol seperti sinus tachicardi yang tidak diketahui nyebabkan obstruksi jalan keluar darah dari ventrikel kiri.
sebabnya, atrial fibrilasi dengan rapid ventricular respons Beta-blocker tidak mengubah hemodinamik, hanya mengu-
yang tidak berhasil diobati dengan digitalis, paroxysmal rangi tekanan dalam ventrikel kiri, akibatnya frekuensi angina
atrial tachicardia, multifocal atrial tachicardi, payah jantung dan sifatnya akan berkurang demikian juga dengan gejala-
tanpa ada kelainan jantung, timbul intoksikasi pada dosis ke- gejala lainnya.
cil digitalis.
Pada pemeriksaan kateterisasi jantung kasus penyakit jan- Pheochromocytoma
tung tiroid menunjukkan kenaikan denyut jantung, kenaikan
Tumor ini mengakibatkan bertambahnya sekresi adrenalin
kontraksi jantung, kenaikan dari ejeksi ventrikel kiri, kenaikan dan noradrenalin yang mengaktifkan kedua reseptor alfa dan
kebutuhan akan oksigen dari ventrikel dan meningkatnya alir- beta, akibatnya terjadi hipertensi, tachicardi dan gangguan
an darah melalui sistem koroner; ini semuanya disebabkan oleh
irama jantung (16).
karena produksi tiroid yang meningkat. Obatnya yang tepat sebetulnya ialah phenoxybenzamine,
Beta-blocker khususnya mempunyai pengaruh pengobatan sedangkan beta-blocker digunakan untuk mengobati gangguan
terhadap palpitasi, tachicardi, tremor, rasa cemas dan hiperki- irama jantung.
nesis (1).
Pada orang tua, pemakaian beta-blocker sangat efektif teruta- Mengenai efek samping & kontraindikasi pemakaian beta-
ma kalau disertai digitalis dan obat antitiroid (13). blocker, baca bagian lain dalam edisi ini (halaman 9).
Hyperdynamic Beta-adrenegic State
Pada keadaan ini ditemukan ketakutan, anxietas disertai
keluhan kardiovaskuler umpamanya palpitasi, dalam mana ti- 1. Beta-blocker merupakan obat yang potent untuk pengobatan
dak diketemukan kelainan kardiovaskuler baik pada pemerik- terhadap atrial aritmia dan tachiaritmia oleh karena digitalis atau
penyakit jantung koroner.
saan fisik ataupun test lainnya. Test dengan pemberian iso-
Joga efektif untuk menekan ventrikel extra systole karena produksi
proterenol menunjukkan peningkatan gejala aktivitas beta adre- katekolamin yang meningkat seperti pada pheochromocytoma.
nergik (14).Pemberian beta-blocker akan mengurangi gejala 2. Kombinasi dengan golongan nitrat, mengurangi frekuensi dan
keluhan kardiovaskuler, keadaan emosi dan tekanan darah lamanya serangan angina.
yang tinggi (15). 3. Mencegah perluasan daerah infark pada akut miokard infark.
4. Mencegah perluasan medial dissecting, pada dissecting thoracic
Dissecting Thoracic Aortic Aneurisma aortic aneurysm.
5. Pada tirotoksikosis dan hyperdynamic beta-adrenergic state (neuro-
Terdapatnya hubungan antara lumen aorta dengan tunica circulatory asthenia) beta-blocker baik digunakan untuk meng
media dari aorta, secara longitudinal, mengakibatkan dinding hilangkan gejala gangguan kardiovaskuler.
aorta menjadi rapuh kemudian dapat terjadi ruptura dan ke- 6. Mengurangi gejala dan frekuensi dari angina, sesak nafas, syncope
matian oleh karena perdarahan. atau dizziness pada idiopathic hypertrophy subaortic stenosis
7. Dan harus ingat bahwa pemakaian beta-blocker ada efek samping
Gejala-gejalanya : ataupun kontraindikasinya umpamanya payah jantung, bradikardi,
umumnya pada orang tua atau dewasa muda AV block dan astma bronchial.
pendcrita hipertensi
keluhan sakit dada atau abdomen bisa menjalar ke extrimitas
terdapat pulsasi sternoclavicular joint
pada foto thorax terlihat distorsi aorta
pada aortography akan terlihat lesi pada dinding aorta. Daftar pustaka dapat diminta pada redaksi.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Mekanisme kerja amrinon
Meskipun mekanisme kerja yang tepat belum diketahui,
Amrinon : percobaan -percobaan menunjukkan hal-hal sbb.

obat kardiotonik baru 1. Amrinon bukan suatu β-agonist karena efek ino-
tropiknya tidak dihambat oleh penghambat adre-
nergik- β seperti propranolol atau practolol.
2. Amrinon bukan suatu c-AMP modulator.
3 Tidak seperti glikosida jantung, amrinon tidak meng-
hambat (Na + K)–ATP ase
4 Efek inotropik positif amrinon tidak disebabkan ka-
Meskipun tahun-tahun terakhir ini pengetahuan kita mengenai rena stimulasi feseptor histamin.
perubahan-perubahan biokimia dan perubahan fisiologi pada 5: Hipokalsemia meningkatkan efek inotropik, sedang
kegagalan jantung maju dengan pesat,pengembangan obat kar- hiperkalsemia menghambatnya.
diotonik tidak demikian halnya: Dari berbagai hasil penyelidikan itu disimpulkan bahwa
Lebih dari 200 tahun telah lewat sejak W: Withering pertama amrinon mempunyai mekanisme kerja yang lain dari obat-
kali menuliskan sifat-sifat farmakologik Digitalis purpurea obat jantung lainnya
dan menggunakannya dalam klinik. Kini keadaannya belum
banyak berubah. Glikosida digitalis masih merupakan obat Evaluasi klinik
kardiotonik yang paling banyak dipakai dalam klinik, namun • Keamanan dan toleransi: – untuk menguji keamanan
obat ini terbatas penggunaannya karena efek sampingnya: obat amrinon ini telah dilakukan percobaan pada orang-
Obat kardiotonik lain yang bekerja pada reseptor–ß orang percobaan: Pada pemberian I.V. amrinon menyebabkan
adrenergik miokardium seperti katekolamin, terbatas penggun- pengurangan yang tergantung-dosis pada pre-ejection period,
annya dalam pengobatan kegagalan jantung kronik karena left verrtricular ejection period dan lama sistole elektromeka-
tidak dapat dipergunakan per oral, lama kerjanya pendek nik total. Denyut jantung sedikit meningkat (16/menit),
serta mempunyai sifat aritmogenik: tekanan diastolik sedikit menurun (7 mmHg) dan tekanan
Pencarian obat kardiotonik yang aktif pada penggunaan sistolik sedikit meningkat: Tidak ditemukan perubahan-per-
per oral dan mempunyai sifat-sifat unik mencapai tahap baru ubahan hematologik atau biokimia darah.
dengan ditemukannya senyawa-senyawa biperidin, salah satu Pemberian oral (0,3 - 2,4 mg/kg) pada sukarelawan-
diantaranya ialah amrinon. sukarelawan yang sehat menyebabkan peningkatan tekanan
nadi (pulse pressure) dan pengurangan interval waktu sisto-
lik tanpa perubahan yang berarti pada denyut jantung dan
Efek inotropik positif amrinon didemonstrasikan perta- atau tekanan darah: Tapi dengan dosis 2,4 – 3,4 mg/kg teka-
ma kali dalam percobaan in vitro menggunakan atrium kucing nan darah akan menurun dan denyut jantung meningkat.
dan otot-otot:papiler yang diisolasi. Mula kerja amrinon ada-
lah 1 menit dan efek tertinggi (peak) pada 2 menit, sedang • Pada penderita kegagalan jantung. – Amrinon telah di-
lama kerjanya lebih dari 1 jam. Pemberian amrinon berulang coba pada penderita kegagalan jantung Kelas III–IV (the
kali pada preparat yang sama tidak menunjukkan takifi- New York Heart Ass. Classification) penderita lelaki mau-
laksis pada respons obat. pun wanita, umur antara 45 – 82 tahun. Kegagalan jantung
Efek inotropik juga ditemukan pada percobaan in vivo mereka terutama akibat kardiomiopati idiopatik atau penya-
menggunakan anjing. Injeksi amrinon IV dengan dosis tunggal kit pembuluh darah koroner: Kegagalan jantung tsb. tidak da-
0,1 – 1 mg/kg mengakibatkan peningkatan yang tergantung- pat dikontrol dengan terapi konvensional (diuretik, digitalis,
pada-dosis dalam kekuatan kontraksi jantung tanpa diikuti vasodilator) Meskipun demikian, obat-obat jantung tsb.
dengan perubahan yang berarti pada tekanan darah atau (digoxin, diuretika, kalium, antiaritmia, antikoagulansia dll.)
denyut jantung. Dengan dosis yang lebih tinggi, amrinon tetap diberikan, tetapi ditambah dengan amrinon. Pemberian
menyebabkan penambahan lebih jauh pada kekuatan kon- secara IV bolus 0,75 – 3,5 mg/kg menyebabkan meningkat-
traksi jantung dan penurunan tekanan darah sistolik & di- kan cardiac output, left ventricular dp/dt dan stroke work
astolik, serta peningkatan denyut jantung, tetapi tidak me- index:: Tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik, pul-
nyebabkan aritmia. monary capillary wedge pressure dan tekanan atriurn kanan,
Pemberian amrinon (2 – 10 mg/kg) pada anjing yang semua menurun. Pemberian oral pada pasien-pasien di atas juga
tidak dianestesi menyebabkan peningkatan kekuatan kon- memberikan respons hemodinamik yang memuaskan.
traksi jantung, dengan efek minimal terhadap denyut jantung, Pada beberapa penderita kegagalan jantung yang berat
tekanan darah dan EKG Mula kerja obat ini pada pemberian sekali, pemberian amrinon dalam dosis tinggi menyebabkan
per oral ialah dalam 15 menit dengan puncak pada 1 jam trombositopenia: Efek samping ini hilang setelah pemberian
serta lama kerja lebih dari 5 jam: obat dihentikan: Diperkirakan bahwa efek samping ini dise-
babkan karena formulasi amrinon yang kurang stabil, maka
Dalam dosis inotropik, amrinon tidak menyebabkan
kini terus dicari formulasi yang tepat untuk obat kardioto-
perubahan yang berarti pada aliran darah koroner, ginjal
nik ini:
maupun aorta, serta tidak menyebabkan perubahan fungsi
ginjal, plasma atau elektrolit-urin pada anjing yang dianestesi. ( Trends in Pharmacological Sciences February 1980, 143—145)

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 29

Uji Gerak Badan

dr. V. Sutarmo Setiadji, dr. B. Gunawan

Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

PENDAHULUAN. cahan ATP ini dapat digunakan sebagai sumber energi

untuk mengerut oleh otot (2,3). Proses aerobik dan proses
Bekerja dan bergerak merupakan fungsi tubuh. Untuk bekerja
anaerobik tersebut dalam tubuh selalu terjadi bersama-sama
dan bergerak diperlukan energi. Energi diperoIeh tubuh dari
dan berurutan. Hanya berbeda intensitasnya pada jenis dan
pembakaran zat makanan oIeh oksigen. Untuk memperoleh
tahap kerja tertentu. Pada kerja berat yang hanya berlangsung
zat makanan, orang cukup hanya dengan makan sehari tiga beberapa detik saja, dan pada permulaan kerja pada umumnya,
kali. Hal ini disebabkan karena zat makanan dapat disimpan proses anaerobik Iebih menonjol daripada proses aerobik.
dalam sel-sel tubuh dalam jumlah yang cukup. Lain halnya
Pada keadaan kerja tersebut, sistem kardiopuImonal beIum
dengan oksigen yang tidak dapat disimpan. Oksigen harus sela- bekerja dengan kapasitas yang diperlukan. Untuk penyesuaian-
lu diambil dari udara dengan perantaraan paru, darah dan sistem nya, diperlukan waktu. Dengan demikian oksigen yang tersedia
peredaran darah. tidak mencukupi. Maka keperluan akan energi terutama di-
Pada taraf kerja tertentu diperlukan sejumIah oksigen ter- cukupi dengan proses anaerobik. Pada keadaan kerja tersebut
tentu. Makin tinggi taraf kerja, yang berarti makin banyak terdapat "hutang" oksigen. "Hutang" ini akan dibayar sesudah
jumlah energi yang diperlukan, makin banyak pula jumIah
berhenti bekerja, sehingga orang sesudah berhenti bekerja
oksigen yang diperlukan. Kemampuan tubuh untuk menyedia-
masih terengah-engah dan denyut jantungnya masih cepat.
kan oksigen, disebut kapasitas aerobik, terutama bergantung
Bila pekerjaan diteruskan dengan taraf kerja yang tetap,
kepada fungsi sistem pernapasan, darah dan sistem kardiovas- refleks-refleks tubuh akan mengatur fungsi sistem kardiopuI-
kuler. Dari ketiga sistem tersebut, yang hubungannya dengan monal untuk mencukupi jumlah oksigen yang diperlukan,
konsumsi oksigen paling linear iaIah sistem kardiovaskuler.
sehingga dicapai kerja steady-state. Pada kerja steady-state
Bahkan pada beberapa cara uji gerak badan, frekuensi denyut
ini jumlah oksigen yang diperlukan tetap jumIahnya dari
nadi merupakan satu-satunya parameter yang dijadikan ukuran
waktu ke waktu (2,3).
untuk meniIai hasiI uji gerak badan tersebut (1).
Bila taraf kerja ditingkatkan lagi dengan menambah beban
Dalam tuIisan ini akan diuraikan secara sipintas lalu bebera-
kerja, pada saat ditingkatkan tersebut terjadi "hutang" oksi-
pa prinsip, kegunaan dan cara uji gerak badan. Mudah-mudah-
gen lagi dan kembaIi proses anaerobik Iebih menonjoI. Dan
an bermanfaat bagi para pembaca.
bila taraf kerja dipertahankan lagi pada taraf yang baru ini,
akan terjadi lagi kerja steady-state tetapi pada taraf yang lebih
PROSES AEROBIK DAN PROSES ANAEROBIK. tinggi. Jumlah oksigen yang diperlukan pada taraf kerja yang
Dalam pembentukan energi, terdapat dua macam proses yang lebih tinggi ini juga lebih besar.
dapat ditempuh, yaitu proses aerobik, proses yang memer- Bila taraf kerja dinaikkan secara bertahap demikian dengan
lukan oksigen; dan proses anaerobik, proses yang tidak memer- setiap kali menambah beban kerja, suatu saat seluruh kapasitas
lukan oksigen. Pada proses aerobik terjadi proses pembakaran sistem kardiopulmonal terpaksa dikerahkan untuk memenuhi
yang sempuma. Atom hidrogen dioksidasi menjadi HzO dan keperluan akan oksigen. Dalam hal demikian berarti kapasitas
atom karbon dioksidasi menjadi COz. Sisa metabolisme ter- aerobik maksimal telah dicapai. Bila beban kerja dinaikkan la-
sebut dikeIuarkan dari tubuh melalui proses pernapasan . gi, tubuh tidak dapat lagi menambah persediaan oksigen.
Energi yang diperoIeh dari proses aerobik ini tidak dapat Maka kembali proses anaerobik akan Iebih menonjol daripada
langsung digunakan otot sebagai sumber energi untuk menge- proses aerobik. Taraf kerja demikian tidak boleh dipertahan-
rut. Energi tersebut dengan proses lebih lanjut digunakan kan dalam waktu yang cukup lama (beberapa menit) karena
untuk sintesis ATP (adenosine triphosphate) dan senyawa- persediaan tenaga dalam tubuh akan habis dan orangnya me-
senyawa berenergi tinggi yang lain. Senyawa-senyawa tersebut ngalami exhaustion (2).
merupakan senyawa yang dapat menyimpan energi dalam Proses anaerobik merupakan proses oksidasi yang tidak
jumlah yang besar. Proses pemecahannya yang tidak memer- sempurna. Salah satu sisa metabolismenya ialah asam Iaktat.
Iukan oksigen dengan menghasilkan energi yang besar itu me- Maka biIa proses anaerobik meningkat, kadar asam laktat
rupakan proses anaerobik. Energi yang dihasilkan dari peme - darah juga meningkat.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

BUGARBADAN (PHYSICAL FITNESS). Dengan mengetahui tingkat bugarbadan seseorang, kita
dapat menentukan program latihan yang diperlukan bila ia
Bugarbadan sering didefinisikan sebagai kemampuan tubuh
ingin meningkatkan bugarbadannya, atau menilai hasil latihan
untuk memikul tugas sehari-hari dengan penuh semangat dan
atau pengobatan bila sebeIumnya telah dilakukan uji gerak
kewaspadaan, tanpa menderita kelelahan yang berarti, bahkan
badan dan diberikan program Iatihan atau pengobatan pada-
masih mempunyai cadangan daya kerja untuk menikmati masa
nya. Atau memberi dan membangkitkan motivasi pada orang
Iuang dan menghadapi hal-hal yang tidak terduga. Seseorang
tersebut untuk mengikuti program latihan, program:pengobat-
dikatakan bugar (fit), kalau cadangan daya kerja alat-alat tu-
an atau program rehabilitasi yang harus diikutinya.
buhnya sebagai unsur penunjang bugarbadan, cukup besar.
Untuk mendiagnosa adanya kelainan pada sistem kardio-
Yang disebut unsur penunjang bugarbadan ialah kekuatan
vaskuler, rekaman EKG perlu dimonitor. Dengan demikian
otot, ketahanan otot (muscle endurance), ketahanan sistem
setiap perubahan pada EKG dapat segera diketahui.
kardiovaskuler (cardiovascular endurance), kelenturan jaringan
(flexibility, mobility), ketrampilan, ketangkasan, dIl. Masing-
masing unsur tersebut dapat dilatih secara sendiri-sendiri
maupun bersama-sama untuk meningkatkan kapasitas daya Uji gerak badan dapat dilakukan dengan berbagai cara. Dari
kerjanya (4). tanpa alat sama sekali atau hanya dengan alat yang sangat
DaIam melaksanakan tugas tertentu, kapasitas daya kerja sederhana, sampai dengan menggunakan alat yang serba mo-
alat dan sistem tubuh tidak seluruhnya dikerahkan. Hanya dern dan sophisticated: Yang sederhana misalnya dengan
sebagian dari daya kerja tersebut yang digunakan. Sisanya menggunakan gerakan sehari-hari yang biasa dilakukan atau
merupakan cadangan daya kerja. Misalnya saja dalam hal yang biasa diberikan pada pelajaran gerak badan, misalnya
jantung. Tugas jantung ialah memompa darah ke seluruh tubuh saja berjalan cepat, lari, mendorong, telentang-duduk, mem-
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan darah. Curah jan- bungkuk, lompat, dll. Contoh uji gerak badan demikian ialah
tung (cardiac output) dalam keadaan istirahat kira-kira hanya uji PQ (Physical Quotient) yang diajukan oleh Gooding (8).
empat liter. Kalau kita bekerja, curah jantung akan meningkat Cara kedua .ialah dengan naik-turun bangku atau tangga.
beberapa kali lipat. Pada orang yang terlatih yang bekerja Cara ini sering dilakukan di laboratorium yang sederhana.
habis-habisan, curah jantung dapat meningkat sampai 40 liter. Tidak memerlukan banyak alat dan ruang besar. Monitoring
Ini berarti pada orang yang terlatih jantung mempunyai pada cara terdahulu dan naik turun bangku ini sekarang di-
cadangan daya kerja yang sangat besar (1). mungkinkan dengan adanya sistem telemetri.
Kapasitas daya kerja jantung yang sangat besar itu tidak Cara yang ketiga ialah dengan menggunakan alat ergometer
dapat diperoleh begitu saja. Perlu Iatihan gerak badan yang sepeda dan ban berjalan (tteadmill). Cara ini sangat baik kare-
teratur dan lama. Perlu teratur dan lama karena jantung perlu na beban kerja dapat diukur dan diatur dengan sangat teIiti.
penyesuaian anatomik. SeI-sel otot jantung oleh latihan yang Lagi pula EKG dan tekanan darah orang yang sedang diuji
teratur dan lama dapat menjadi lebih besar dan pembuluh dapat dimonitor secara langsung. Cara ini, terutama yang
darah jantung juga Iebih berkembang. Hal tersebut memung- menggunakan ban berjalan, merupakan cara yang paling ideaI
kinkan penyimpanan makanan yang lebih banyak dan pen- saat ini. Gerakan yang diperlukan juga gerakan yang biasa di-
darahan serta oksigenisasi jaringan yang lebih baik. Otot-otot lakukan oleh setiap orang, yaitu berjalan cepat dan berlari,
badan yang terlatih demikian, juga akan mengalami hal yang sehingga orang sebelum diuji tidak perlu dilatih secara khusus
sama (2). lebih dahulu. Pengumpulan udara ekspirasi untuk keperIuan
Proses aterosklerosis pada pembuluh darah akan menyebab- analisis untuk mengetahui oksigen yang dikonsumsi dan CO2
kan penyempitan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh yang terbentuk, juga mudah dilakukan (2,7).
darah jantung akan mengurangi pendarahan jantung, dan juga Untuk mengetahui teknik pengukurannya yang lebih ter-
mengurangi kapasitas daya kerja jantung, selanjutnya mengu- perinci, kami anjurkan para pembaca untuk membaca buku-
rangi bugarbadan pada umumnya. Jantung yang pembuluh buku yang memuat hal-haI di atas atau khususnya buku yang
darahnya menyempit, bila harus bekerja pada batas-batas ter- namanya terdapat dalam daftar kepustakaan.
tentu, tidak akan mengalami gangguan. Tetapi bila beban ker- Gerakan-gerakan yang digunakan dalam uji gerak badan,
janya melewati batas tertentu, jantung memerlukan darah sebaiknya gerakan-gerakan yang meIibatkan sebagian besar
yang lebih banyak yang tidak dapat dipenuhi oleh pembuluh otot-otot tubuh. Makin banyak otot-otot tubuh yang terlibat,
darahnya, maka jantung akan mengalami iskemia. Kelainan makin baik (5). Dan seperti tadi sudah dijelaskan, bahwa
pembuluh darah jantung merupakan sebab kematian paling gerak badan terutama akan menjadi beban sistem kardiovas-
besar di dunia Barat (5). kuler, maka parameter-parameter yang perlu diperhatikan,
bahkan kalau mungkin dimonitor, ialah parameter sistem kar-
diovaskuler. Juga gejala-gejala yang mungkin timbul pada wak-
TUJUAN UJI GERAK BADAN. tu uji gerak badan yang menyangkut gangguan fungsi sistem
Tujuan diadakannya uji gerak badan ini umumnya dapat di- kardiovaskuler. Sebelum kita melaksanakan uji gerak badan,
golongkan dalam dua bagian, yaitu mengukur tingkat bugar- kita harus tahu pasti bahwa orang yang akan kita uji dapat
badan seseorang, dengan memberi nilai pada penampilannya menjalani uji gerak badan. Bila kita belum kenal keadaan
saat diuji, atau untuk membantu menentukan ada atau tidak orangnya, lebih baik diperiksakan lebih dahulu kesehatan-
adanya penyakit atau penurunan daya kerja sistem kardio- nya. Bila tidak terdapat indikasi kontra untuk dilakukan uji
vaskuler-respirasi (2,5,6,7). gerak badan, bolehlah orang tersebut kita uji. Juga perlu di-

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 31

ketahui adanya faktor-faktor risiko untuk terjadinya penya- akan perlunya pemeliharaan bugarbadan dan pentingnya
kit jantung koroner, misalnya umur di atas 35 tahun, perokok latihan gerak badan, permintaan masyarakat untuk menjalani
berat, orangnya tambun, penderita diabetes melitus, tekanan uji gerak badan sangat meningkat: Alangkah baiknya bila di
darah tinggi: Dalam hal ini kita harus berhati-hati (5). tiap daerah terdapat pusat uji gerak badan yang lengkap dan
memadai, yang juga dapat berfungsi sebagai pusat konsultasi
SARAN—SARAN: peningkatan dan pemeliharaan bugar badan dan pusat moni-
Akhir-akhir ini, dengan meningkatnya kesadaran masyarakat toring latihan gerak badan.


1: Karpovich PV: Physiology of muscuIar activity: PhiIadeIphia: WB 6. American Heart Association, The Committee on Exercise: Exercise
Saunders Co, 1953: testing and training of individuals with heart disease or at high risk
2: Astrand PO, RodahI K: Textbook of work physiology. Tokyo : for its deveIopment: A handbook for physicians: American Heart
Mc Graw HiII Kogakusha Ltd, 1970: Association, 1975.
3: Guyton AC: Textbook of medicaI physioIogy: PhiladeIphia: WB 7: Jones NL: Clinical exercise testing: Philadelphia: WB Saunders Co,
Saunders Co, 1966: 1975:
4. Clarke HH: Application of measurement to heaIth and physicaI 8: Tomi Hardjatno, V Sutarmo Setiadji, B Gunawan: Pengukuran
education: Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice Hall Inc, 1976: "physical quotient" siswa keIas III SMA Pangudi Luhur Jakarta
5. International Society of Cardiology. MyocardiaI infarction, how to tahun 1977, 1979: Jakarta : Bagian Ilmu Faal FKUI:
prevent, how to rehabiIitate: 1973:

kungan dalam media-media massa telah membuat masyarakat

khawatir akan kualitas sayur mayur yang tercemar oleh pupuk
buatan serta insektisida: Tapi mereka juga sadar bahwa tanpa
zat-zat kimia itu petani tidak mungkin dapat menghasilkan
sayur dengan cepat, mudah, serta dalam jumlah yang memadai:
Jadi, kesimpulannya, bila menginginkan makanan yang tidak
tercemar, hanya ada satu pilihan : tanamlah sendiri.
Ini mengakibatkan suatu perubahan besar di berbagai
pelosok Jerman Barat. Taman bunga di depan rumah yang
biasanya dipakai sebagai bahan "pameran" serta "persaingan"
keindahan dengan tetangga kini berubah menjadi kebun ku-
bis, kol dan kentang; di halaman belakang tampak anak-anak
ayam mengais-ngais tanah. Bahkan mereka yang tidak memiliki
halaman ikut serta dengan menanamnya dalam pot-pot di
depan jendela.
Hasil sampingan yang menarik akibat fenomena ini ialah
suatu perubahan struktur sosial. Sebelum perang dunia II,
petani-petani miskinlah yang bercocok tanam, menanam apa
saja untuk memenuhi kebutuhan hidup mereka. Kini, petani-
petani -mini itu adalah golongan masyarakat yang sebenar-
nya dapat membeli apa saja. Ada yang membuat kebun di
luar kota, sehingga sekali seminggu mereka harus menempuh
jarak 100 km untuk merawat kebunnya. Mereka memang
TANAMLAH SENDIRI membayar Iebih mahal untuk sayur tanaman sendiri itu,
Penyediaan sayur-mayur — salah satu komponen penting belum terhitung biaya transport; namun mereka memper-
dalam makanan kita—merupakan masalah di negara-negara ber- oleh ketenangan batin:
kembang. Maka kini didengung-dengungkan kampanye "Ta- Demam-berkebun ini dengan sendirinya menyebabkan
man Gizi" untuk memenuhi kebutuhan akan bahan makanan ledakan keuntungan bagi beberapa pihak; Pertama ialah para
ini: Manfaatkan setiap jengkal tanah kosong, misalnya peka- penjual bibit: Kedua ialah penerbit-penerbit buku mengenai
rangan atau halaman rumah, dengan menanami sayur mayur cara bercocok tanam. Sebagai contoh, buku "Gardens and
serta buah-buahan !: Gardening Without Poison" telah terjual sejumlah 171.000
Di Jerman Barat pun tampak ada gerakan serupa, meski buah:
dengan tujuan berbeda: Perbincangan mengenai polusi ling- (HaIIo Friends, AS 2/80)

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Anemia Defisiensi Besi pada Kehamilan

dr. Muh. Dikman Angsar

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/
RS.Dr. Soetomo - Surabaya:

Salah satu penyulit yang paIing sering dijumpai pada kehamil- B. Perubahan sel-sel darah.
an ialah anemia defisiensi besi. Angka kejadian di beberapa Dimulai pada umur kehamilan 8 minggu, jumlah lekosit
negara menunjukkan angka yang berbeda-beda: Hal ini ter- meningkat secara progresif sampai aterm. Pada pemeriksaan
gantung dari : keadaan gizi dan tinggi rendahnya penyebaran darah tepi akan ditemukan mielosit dan metamielosit, se-
penyakit infeksi parasit. Namun haI yang pasti dapat dikata- bagai akibat lekositosis ini: Bila pada kehamilan didapatkan
kan, ialah bahwa angka kejadian anemia pada kehamilan jumlah lekosit 10:000 — 15.000, hal ini wajar.
di negara-negara yang sedang berkembang tentu cukup tinggi: Trombosit akan mengalami kenaikan selama kehamil-
Wanita hamil yang menderita anemia digolongkan pada ke- an. Beberapa penyelidik lain mengatakan bahwa jumlah
hamilan risiko tinggi. Hal ini dapat dimengerti karena anemia trombosit tetap, bahkan sedikit lebih rendah dibanding dengan
pada wanita hamil dapat memberi penyulit-penyulit yang sebelum hamil. Namun yang jelas iaIah pada waktu pasca per-
cukup berat, baik untuk ibu maupun janinnya: salinan jumlah trombosit justru meningkat.
GejaIa anemia, kadang-kadang tidak jelas didapatkan, Pada umur kehamilan 6 bulan, mulai terjadi kenaikan eri-
karena gejala yang timbuI mirip perubahan-perubahan yang trosit dan mencapai puncak pada kehamilan aterm, yang
wajar dijumpai pada kehamilan: OIeh karena itu dokter per- akhirnya kembali normal setelah 6 minggu persaIinan.
lu dapat membedakan sedini mungkin adanya anemia pada
C. Anemia fisiologik
kehamilan dengan gejala-gejala yang memang wajar dijumpai
pada kehamilan. Peningkatan volume plasma darah ternyata tidak seimbang
dengan kenaikan jumlah eritrosit. Dalam perkembangan ke-
PERUBAHAN—PERUBAHAN FISIOLOGIK SISTEM ljaeubih hamilan, ternyata kenaikan volume plasma darah
HEMATOLOGIK PADA KEHAMILAN. tinggi dari kenaikan eritrosit: Bila kenaikan volume plasma
Pada kehamilan terjadi perubahan-perubahan hematologik mencapai 35 — 55 %, maka kenaikan eritrosit hanya 15 —
yang dalam batas-batas tertentu adalah wajar: Perubahan 30 %. Akibatnya terjadi pengenceran sel-sel eritrosit yang
hematologik yang menonjol ialah : (A) Perubahan plasma cukup besar, khususnya pada umur kehamilan 32 — 34 minggu
darah, (B) Perubahan sel-sel darah, (C) Akibat perubahan sehingga secara relatip kadar Hb menjadi rendah. Peristiwa
kedua hal tersebut akan timbul anemia fisiologik. pengenceran ini disebut "hydraemia", " pseudo anemia "
atau lazim disebut "anemia fisiologik". Pada keadaan he-
A. Perubahan plasma darah. modilusi ini, kadar Hb dapat mencapai penurunan sampai
Pada kehamilan volume plasma darah akan mengalami ke- 10%, yang masih dapat dianggap fisioIogik.
naikan. Kenaikan volume plasma darah dimulai pada 3 bulan
kehamilan, yang berangsur-angsur meningkat sampai men-
capai kenaikan maksimal pada umur kehamilan 32 - 34
minggu. Setelah umur kehamilan 32 - 34 minggu volume
Nama Nilai
plasma darah kemudian menurun, dan akan mencapai volu-
me normal setelah 3 minggu persaIinan. 12 - 13,4 % (82-92 %)
Bila kehamilan sudah mencapai genap bulan, maka vo- Eritrosit 4 - 5 juta per cc:
lume plasma darah mengalami kenaikan sebesar 45% dari Index warna 0,9 - 1,0
keadaan sebelum hamil: Kenaikan plasma ini adalah akibat Packed Cell Volume (PCV) 37 - 42 %
Mean CorpuscuIar Volume (MCV) 80 - 94 cc.
rangsangan laktogen placenta yang menimbulkan kenaikan
Mean Corpuscular Haemoglobin Concen
sekresi aldosteron. tration (MCHC) 32 - 36 %
Dalam kehamilan, volume pIasma darah memang harus me- Zat besi serum 60 - 120 mg %
ningkat guna memenuhi kebutuhan cairan plasma pada rahim Laju endap darah Meningkat (60 mm Jam I)
yang membesar, disertai juga dengan pembesaran pembuluh- Lekosit Meningkat (I0.000 - I5:000):
pembuluh darahnya. Selain itu kenaikan cairan plasma ini di- Trombosit Normal pada kehamilan.
Meningkat pada pasca persaIin-
perlukan guna menjaga keseimbangan hemodinamik, pada po- an:
sisi tidur atau berdiri dan mengimbangi hilangnya cairan Sumsum tulang Normal.
darah pada waktu persalinan.

Cermin Dunia Kedokteran No. I9, I980 33

Sebenarnya, mengenai masaIah hemodilusi atau pseu- PENGARUH ANEMIA
do anemia ini masih banyak pertentangan pendapat. Banyak
ahIi yang berpendapat bahwa apa yang dianggapnya sebagai he- Pada ibu hamil :
modilusi sebenarnya adalah benar-benar suatu manifestasi de- 1. Selama kehamilan : Mudah timbuI penyulit pre-eclampsia.
fisiensi zat besi. Hal ini disebabkan karena memang banyak Daya tahan tubuh menurun sehingga mudah terjangkit
wanita hamil yang sejak permulaan sudah mengalami anemia penyakit radang akut maupun kronik:
defisiensi besi. Sebagai contoh, di negeri Inggris, 20% wa-
2. Selama persalinan :
nita hamil sudah mengalami defisiensi zat besi sejak mulai
Kala I berlangsung lama karena terjadi inertia uteri.
hamil Kontraksi rahim lemah, tidak adekwat, se-
Para penyelidik lain menentang pendapat ini dengan hingga pembukaan cervix berlangsung lambat.
mengatakan bahwa pada anemia fisiologik tidak terjadi per- Kala II : tenaga mengejan lemah. Karena kontraksi ra-
ubahan mikrositosis atau anisositosis, serta tidak terjadi pe- him lemah, disertai dengan tenaga mengejan
nurunan zat besi serum. Lagi pula sering terjadi bahwa pem- juga lemah, maka tenaga ibu tidak cukup kuat
berian zat besi pada anemia fisiologik tidak menghasilkan pe- untuk melahirkan janin secara spontan. Oleh
ningkatan kadar Hb. tetapi begitu selesai persalinan justru karena itu pada kaIa II sering terjadi interven-
terjadi kenaikan kadar Hb si persalinan dengan partus buatan.
Pendapat terakhir para ahIi menyetujui bahwa pada ane-
KaIa III : adanya kontraksi rahim yang lemah menyebab-
mia fisiologik sebaiknya tetap diberi tambahan zat besi karena kan kala III memanjang, sehingga terjadi re-
pemberian zat besi ini tidak merugikan.
tensio placenta dan perdarahan kaIa III:
Kala IV : terjadi hemorrhagia post partum akibat atonia
KEBUTUHAN ZAT BESI DALAM HUBUNGAN DENGAN uteri. Pada hemorrhagia post partum ini, per-
ANEMIA DEFISIENSI BESI darahan harus cepat diatasi, setidak-tidaknya
Tubuh wanita muda mengandung 3000- 4000 mg zat besi: dengan transfusi darah: Sebab perdarahan akan
Gizi yang adekwat mengandung rata-rata 10—15 mg % zat menimbulkan rahim menjadi anemik, dan ra-
besi namun yang diabsorbsi hanyalah 10 % saja: Zat besi di- him yang anemik menyebabkan kontraksi men-
cerna dalam saluran makanan dalam bentuk Feri, kemudian jadi sangat lemah. Demikian seterusnya.
dilambung direduksi menjadi Fero, dan diabsorbsi terutama Kala nifas : seorang puerpera yang sewaktu hamil sudah
daIam deudonum. anemik, pada kala nifas akan mudah terserang
Zat besi berfungsi sebagai ko-faktor dalam sintesa asam D- keradangan. Akibatnya pada kala nifas, in-
aminolevulenat dari glisin dan suksihat, sehingga ikut ber- sidensi febris puerperalis sangat tinggi.
peran dalam pembentukan rangka protoporfirin untuk pem-
bentukan hem (heme). Sebagai diketahui hem adaIah bahan Pada janin :
yang penting untuk mengikat dan mentransport oksigen. Anemia pada ibu hamil menyebabkan terjadinya gangguan
Zat besi yang berada dalam tubuh wanita dewasa 60 - 70 % nutrisi dan oksigenasi utero-placenta. Hal ini jeIas menim-
daIam seI-sel darah, sedang 30 % tersimpan dalam hati, limpa bulkan gangguan pertumbuhan hasil konsepsi, sehingga se-
dan sumsum tulang. ring terjadi abortus, persalinan prematur, cacat bawaan,
janin mati in utero, atau janin lahir dengan berat badan ke-
Tabel II. KESEIMBANGAN ZAT BESI IBU DAN JANIN cil. Sering pula janin dapat bertahan hidup in utero, teta-
pi mengalami gawat janin yang kronik (lethargy). PIacen-
: 2000 mg: ta tumbuh melebar dan besar.
I. Simpanan zat besi pada ibu hamiI
II. Kebutuhan dan kehilangan :
1. pertambahan eritrosit pada ibu GEJALA—GEJALA
hamil : 450 mg.
2. janin dan taIi pusat : 275 mg. Klinik. Gejala klinik tergantung dari berat ringan derajat
3. kehilangan sehari-hari : 0,7 mg/hari anemia: Keluhan yang umum dijumpai pada orang hamil :
4. perdarahan ketika persalinan : 250 mg: ialah rasa lemah, cepat lelah: Kadang-kadang keluhan ini di-
5. Iaktasi 0,5 mg/hari
III. Intake zat besi : 1,3 - 2,6 mg/hari. sertai dengan rasa sakit kepala atau pusing-pusing yang sering
oleh para dokter dianggap sebagai keluhan-keluhan yang wajar
pada ibu hamil:
Kenaikan sel-sel darah merah pada kehamilan menye- Salah satu gejala lain yang juga sering dijumpai ialah :
babkan kenaikan kebutuhan zat-zat besi. Kenaikan cairan kurang nafsu makan disertai gangguan pencernaan, sebagai
darah 450 cc pada kehamilan aterm membutuhkan 500 mg akibat hipoklorhidria. Pada kehamilan normal cardiac output
zat besi, karena 1 cc cairan plasma membutuhkan 1,1 mg zat memang meningkat. Dengan adanya anemia, cardiac output
besi:Kebutuhan zat besi dalam kehamilan ini memang cukup akan lebih meningkat lagi sehingga terdengar bising sistolik.
tinggi sehingga kadang-kadang kebutuhan ini tidak dapat Juga sering dijumpai rasa berdebar-debar karena ada-
dipenuhi secara memadai, maka tempat-tempat penyimpanan nya denyutan jantung yang ektopik. Pada kedua tungkai se-
zat besi dalam tubuh terpaksa mengeluarkan cadangannya, ring dijumpai oedema ringan yang kadang-kadang disalaharti-
sehingga wanita tersebut mengalami kekurangan zat besi. kan sebagai gejala varises atau pre-eclampsia:

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Laboratorium. Sebagai batasan, yang dimaksud anemia 2. per injectionum. Bagi wanita hamil yang mengalami ganggu-
pada kehamilan ialah bila didapatkan kadar Hb kurang dari an gastrointestinal pada pemberian zat besi per oral, pem-
10 gr % pada kehamilan aterm atau kala nifas. berian dapat dilakukan melalui suntikan. Misalnya : pem-
Adanya kekurangan zat besi menyebabkan dilepaskan- berian campuran zat besi dengan sorbitoI dan asam si-
nya zat besi dari cadangan di hati, limpa dan sumsum tulang: trat secara intramuskulus: Suntikan ini mengandung 50 mg
Hal ini akan diikuti dengan penurunan kadar besi serum (se- zat besi daIam 1 cc: Pemberian 2 cc dapat meningkatkan
rum iron) dan peningkatan total iron binding capacity: Hb ± 0,3 gram/100 cc. Dapat pula pemberian zat besi di-
Bila didapatkan kadar besi serum kurang dari 60 mikro berikan intravena. Kemasan mengandung 5 cc dengan 100
gram per 100 cc,kemungkinan besar adalah suatu anemia de- mg zat besi. Pada wanita hamil, pemberian tiap-tiap 100 mg
fisiensi zat besi: akan meningkatkan Hb ± 3 %: Suntikan dapat diberikan
dengan selang sehari mula-mula 1 atau 2 cc sebelum di-
Tabel III. CONTOH HASIL LABORATORIUM IBU HAMIL suntikan seluruhnya 5cc. Penyuntikan intravena harus
DENGAN ANEMIA perlahan-lahan dalam waktu 1—2 menit, dan obat suntikan
jangan sampai bocor keluar, karena bahan ini sangat me-
Hb : 8,8 gr% rangsang sehingga dapat mengakibatkan thrombophlebitis.
Eritrosit : 4:000.000.
: 34% Perlu diingat akan timbulnya gejala-gejala sampingan, mi-
Index warna : 0,75 salnya : muntah, diare, panas badan dan gataI-gatal. Kadang-
MCHC : 26 % kadang pula dapat terjadi tachycardia, hipotensi, dan syn-
MCV 75 cope.
Zat besi serum : 25 micro gram.
Kenaikan hemoglobin baru tampak setelah 1 minggu pe-
TIBC : 400 micro gram/100 cc
Saturasi : 6:25 % nyuntikan: Pemberian zat besi dengan suntikan baik intra
Hapusan darah : anisositosis mikrositosis. muskuler atau intravena memberi kenaikan Hb rata-rata
sehari hanyalah 1½ %
PENGOBATAN. 3. per infusum.

Pencegahan : Pada wanita hamil aterm dengan anemia defisiensi zat besi
yang cukup berat, dapat diberikan zat besi per infusum da-
Pencegahan adalah cara terbaik untuk menghindari terjadinya lam bentuk ikatan dextran. Zat besi yang terikat dengan
anemia pada kehamilan: Mengingat hampir 70% wanita hamil dextran ini dilarutkan dalam garam faali dicampur dengan
mengidap anemia defisiensi besi dalam bermacam-macam de- 8000 U heparin untuk mencegah trombosis vena: Infus di-
rajat, maka banyak ahli menganjurkan agar memberi saja zat berikan dalam waktu 5 jam:
besi pada semua wanita hamil: Pemberian zat besi sebaiknya Pengaruh sampingan ialah : merasa adanya zat besi di
dimulai pada umur kehamilan 16 minggu, khususnya pada dalam mulut, gatal-gatal, panas badan dan nyeri sendi.
wanita yang mengalami emesis. Semua pengaruh sampingan ini dapat dihindari dengan pem-
Sebagai profilaktik, bila didapatkan kadar Hb lebih berian 4 mg chlorpheniramine sebelum infus dimulai.
dari 90%, cukup diberi zat besi 60 mg per hari; sedang bila Pada wanita hamil pengaruh sampingan lebih banyak di-
kadar Hb kurang dari 90%, hendaknya diberi 180 mg: Pembe- jumpai dibanding dengan wanita tidak hamil: Dengan pem-
rian 180 mg ini hendaknya dalam bentuk 1,2 gr: gluconas berian zat besi per-infusum, kenaikan kadar Hb akan cepat
ferosus atau 600 mg sulfas ferosus: terjadi dan kembali normal setelah 2 minggu. Sebagian zat
Perlu diingat bahwa pada pemberian zat besi sering ter- besi yang terikat dengan dextran menembus placenta na-
jadi gangguan gastrointestinal disebabkan intoleransi atau dosis mun tidak menimbulkan kerugian pada janin.
yang berlebihan: Vitamin C masih tetap dianggap sebagai ba-
4. pemberian transfusi.
han pembantu absorbsi zat besi, karena vitamin C dapat mem-
pertahankan zat besi dalam bentuk Fero. Pada pemberian dosis Beberapa wanita dengan hamil tua bila mengalami anemia
profilaktik di atas, 80% dari wanita hamil pada saat persalin- yang cukup berat akan mengalami oedema dan peningkat-
an akan mempunyai Hb rata-rata di atas 80%: an cardiac output: Keadaan semacam ini memerlukantrans-
Perlu diingat pula bahwa pemberian zat besi pada wa- fusi darah untuk dapat cepat meningkatkan kadar Hb.
nita hamil harus pula diimbangi dengan pemberian asam-amino Transfusi hendaknya diberikan dalam bentuk packed-cell
yang cukup, karena asam amino merupakan bagian terpen- untuk menghindari terjadinya payah jantung. Selain trans-
ting dari pembentukan hemoglobin. fusi, pada keadaan ini hendaknya diberikan pula diuretika
golongan frusemide secukupnya.
Bila anemia telah timbul maka wanita hamil harus diberi te-
1. Barnes C G: Medical Disorders in Obstetrics Practice; IV th Ed:
rapi zat besi: Pemberian zat besi dapat dilakukan dengan cara : .Blackwell Sci: Publication, 1974, I75—I86:
1 per oral: Pemberian per oral dapat dilakukan sebagai ter- 2. Burrow G N. Medical Complications During Pregnancy, WB Saun-
sebut di atas, namun perlu diingat bahwa absorbsi zat besi ders, 1975, 689—692
3. Helman L M, Pritchard J A: William ' s Obstetrics, XIV th Ed: Apple-
tidak dapat melebihi 50 mg per hari: Beberapa penderita
ton Century Crofts, New York, I971:
sering mengalami gangguan gastrointestinal, akibat dosis 4. Maleria R A et al: Nutrirional Anemia during Pregnancy: J Obst
zat besi yang berlebih atau intoleransi: Gynec Brit Cwth 1977; 81:254

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 35

Pembekuan lntravaskuler Menyeluruh

dr. E. Anggraeni Widyaputri

Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah S a k i t d r : H a s a n S a d i k i n B a n d u n g,

Pendahuluan tein ini akan diabsorpsi oleh membran trombosit. Protein

Pembekuan intravaskuIer menyeluruh (disingkat PIM) ini dapat bereaksi dan terjadilah proses koaguIasi sehingga
atau disseminated intravascular coagulation adalah suatu kom- terbentuk trombin. Trombin ini menyebabkan agregasi
plikasi yang dapat terjadi pada berbagai penyakit. Jadi bukan trombosit yang irreversibel dan juga menyebabkan proses
suatu penyakit tersendiri. proteolisa fibrinogen menjadi fibrin monomer. Fibrin mono-
Pada saat terjadinya PIM di dalam peredaran darah di- mer secara spontan mengalami polimerisasi sehingga terben-
temukan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah besar tuk endapan benang-benang fibrin.
yang memungkinkan :terjadinya proses pembekuan di mana- Hati akan membersihkan . darah dari zat-zat pembekuan
mana, dengan demikian di daerah kapiler maupun prekapi- darah yang aktif dan sistem retikuloendoteliaI akan member-
ler terdapat bekuan fibrin dan/atau trombosit: Karena pe- sihkan fibrin. Tetapi bila kadar trombin daIam darah tinggi
makaian faktor-faktor pembekuan tersebut dan trombo- maka secara temporer akan menghambat faaI sistem reti-
sitopeni maka di pihak Iain terjadilah diatesa perdarahan. kuloendoteliaI. Di samping ini sistem fibrinoIitik juga menja-
Manifestasi PIM dapat akut atau kronik; intensitas di aktif dengan membentuk plasmin, suatu enzim proteo-
gejala-gejala juga bervariasi dari ringan sampai berat. Pada ba- litik yang mencernakan endapan fibrin dan fibrinogen menja-
nyak keadaan PIM menyebabkan kerusakan organ yang me- di fibrin degradation products.
netap, tidak jarang berakhir dengan kematian. (1). Dengan demikian keseimbangan antara proses pembeku-
an darah, yaitu pembentukan trombin dan fibrin di satu pihak
Patogenesa dan proses fibrinolitik di pihak lain akan menentukan gejala
Terhadap setiap kerusakan yang menimpa tubuh, seIalu klinik apa yang manifes, artinya apakah trombosis atau per-
terjadi reaksi tubuh yang bertujuan melindungi tubuh manu- darahan yang menonjol (2):
sia. SaIah satu bentuk reaksi tersebut adalah proses pembeku-
an darah: Pembekuan darah merupakan hasil kerja sama anta- Keadaan/predisposisi untuk terjadinya PIM
ra trombosit dan faktor-faktor pembekuan darah yang ber- Secara ringkas keadaan tersebut dapat dibagi daIam tiga
ada dalam sirkulasi: Faktor pembekuan darah terdapat dalam golongan yaitu (3):
bentuk protein. A. Kehadiran faktor pembekuan aktif dalam jumlah besar
Trombosit akan melekatkan diri, mengadakan adesi pada dalam sirkulasi, misalnya pada :
permukaan yang mengalami perubahan ; artinya pada permuka- tindakan operasi : paru-paru, prostat, otak, kelenjar
an asing. Adesi ini terutama terjadi antara trombosit dengan gondok, limpa
struktur kolagen dan subendotelial: Di samping ini trombosit kompIikasi bagian kebidanan : abortus inkomplit,
juga mampu mengadakan fagositose dengan sebagian dari janin mati dalam kandungan, solutio pIacenta, emboli
virus atau gelembung lemak. air ketuban
Pada saat terjadinya adesi atau fagositose ini trombosit tadi kerusakan jaringan : shock, anoxia, luka bakar yang
akan melepaskan adenosindifosfat (ADP), zat perangsang luas, emboli lemak
khusus untuk terjadinya agregasi trombosit. Selain itu terja- penghancuran sel dalam ruangan intravaskular : gigitan
di juga perubahan pada trombosit itu sendiri sehingga pada ular, karsinoma prostat, emboli sel ganas, lekemia
permukaan trombosit didapatkan membran fosfolipoprotein akut promielositik
yang berguna untuk pembekuan. Peristiwa agregasi terjadi septikemia oleh kuman Gram positif
dengan sangat cepat, pada umumnya reversibel, kecuali bila di faal sistem retikuloendotelial yang menurun : cirrho-
antara trombosit tersebut terdapat trombin: sis hepatis, pemakaian kortikosteroid
Faktor-faktor pembekuan dalam sirkulasi darah juga B Kerusakan sel endotel yang menyeluruh :
akan diaktifkan bila bersentuhan dengan permukaan jaringan — septikemia oleh kuman Gram negatif yang menghasil-
asing atau dapat juga menjadi aktif sebagai hasiI kerja trom- kan endotoksin (merupakan penyebab nomor satu dari
bopIastin jaringan meIalui aktivasi faktor VII. Bila kadar PIM)
faktor-faktor pembekuan dalam darah cukup tinggi maka pro- — giant haemangioma

36 Cermin Dunia Kedokteran No. I9, I980

— sesudah tindakan angiografi butuhkan peralatan yang rumit, ada beberapa tes rutin sehari
— asidosis, shock hari yang dapat menolong untuk segera memikirkan kemung-
— koma hiperosmoler, anoxia dan dehidrasi kinan PIM, yaitu (3) :
C: Keadaan agregasi trombosit yang menyeluruh : ■ laju endapan darah yang rendah : disebabkan kadar
— pada penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus, fibrinogen rendah di samping adanya perpecahan eri-
ricketsiosa dan jamur: trosit sehingga tidak dapat membentuk roulleaux
■ dalam pemeriksaan sediaan hapusan darah tepi ditemu-
Gambaran kIinik kan hasil perpecahan eritrosit ; anisositosis, poikilo-
Dapat dibedakan dua bentuk yaitu akut dan kronik. sitosis burr-celIs, schistocyt dan seI topi helm
Pada PIM yang akut gejala klinik maupun kelainan labora- ■ juga ditemukan anemia, trombositopenia dan biliru-
torium terjadi dalam waktu yang cepat dan penderita tampak binemia:
sakit berat. Disini angka kematian tinggi, berkisar 54—67% (2): Patologi
Penderita memperlihatkan berbagai tingkat perdarahan di Kelainan yang menonjol adalah ditemukannya trombus
banyak tempat dan jarang didapatkan tro,mbosis, hanya 8-10%: fibrin, terbanyak di ginjal, sampai 68% dan dapat mengenai
Sedangkan bentuk kronik terjadi berbulan-bulan, biasa- 2- 10% glomeruli: Ini disebabkan karena aliran darah ke gin-
nya penderita tampak sakit sedang. Gejala yang menonjol jal sangat tinggi dan kaya akan mikrovaskulatur, sehingga
adalah trombosis walaupun di antaranya masih dapat ditemu- rupanya ginjal bertindak sebagai penyaring utama (7):
kan episode perdarahan: Penyakit dasar pada PIM kronik Janin menerima banyak darah dari placenta lewat hati
biasanya suatu malignitas atau penyakit jaringan ikat (4) sehingga pada bayi yang baru lahir dan menderita PIM trom-
Dengan demikian gejala klinik PIM dapat dibagi dalam bus akan ditemukan terutama dalam hati (4): Perlu diingat
tiga golongan (3) : bahwa jumlah trombus tidak ada hubungannya dengan lama
1. Gejala dari penyakit dasar dan beratnya PIM maupun gambaran besarnya sistem fibrin-
2. Gejala akibat trombosis yang terjadi hampir pada seluruh nolitik:
tubuh:Pada fase awal, gejala yang menonjol adalah shock, Biasanya pada PIM yang berakhir dengan kematian ke-
gejala cerebral, bendungan paru-paru dan kelainan jantung lainan trombosis atau perdarahan terutama ditemukan pada
berupa aritmia, tachycardia atau kelainan EKG: paru-paru, susunan saraf pusat atau traktus intestinalis:
Pada fase selanjutnya terjadi gangguan faal alat-alat tubuh
terutama kegagalan ginjal yang bervariasi dari peninggian
sedikit kreatinin darah sampai nekrosis tubuler yang irre- Telah disepakati pula bahwa kunci pengelolaan PIM
versible; kegagalan hati, kelainan pada kulit. terletak pada pengenalan dan pengobatan terhadap faktor
3 Gejala diatesa perdarahan presipitasi: Dalam kepustakaan tidak pernah ditekankan ke-
Pemakaian faktor pembekuan dan trombosit saja sudah butuhan perbaikan sistem koagulasi atau hemostasis (8):
cukup menyebabkan diatesa perdarahan, ditambah lagi • Faktor koagulasi—Seperti telah dikatakan diatas perbaikan
keadaan anoxia pada sistem perpecahan/pencernaan fi- faktor koagulasi tidak dibutuhkan: Jadi tidak dianjurkan
brinogen dan fibrin akan mengganggu polimerisasi fibrin pemberian bersama-sama dengan heparin:
sehingga fibrinogen dalam darah tidak dapat berfaal: • Heparin— Demikian pula pendapat tentang pemakaian hepa-
rin masih kontroversial (9). Heparin baru dipakai pada PIM
Kelainan laboratorium dengan gejala trombosis yang menonjol: Dari kepustakaan
Telah dicapai kata sepakat bahwa sebagai tes penyaring kiranya dapat disimpulkan bahwa (4) :
(screening) adalah(i) waktu protrombin, (ii) jumlah trombosit, heparin sudah banyak dipakai pada penderita PIM yang
dan (iii) kadar fibrinogen: Bila tidak ada gangguan faal hati terbukti secara laboratoris: Kecelakaan pemakaian heparin
yang berat dan tidak ada dilusi maka ketiga tes tersebut yang di sini adalah kecil.
abnormal suatu tanda kehadiran PIM- Bila hanya 2 tes saja takaran rata-rata adalah 300—600 unit/24 jam
yang abnormal maka dibutuhkan tes lain untuk memastikan pada suatu percobaan klinik pada 43 penderita PIM akut:
diagnosa PIM: Tes konfirmasi disini adalah tes yang dapat 18 dari 27 penderita (66%) yang mengalami heparinisasi
membuktikan adanya Fibrin Degradation Products (FDP): 6 dari 16 penderita (37%) yang tidak dilakukan hepari-
Tiga buah tes konfirmasi yang baik adalah (4); nisasi mengalami perbaikan pada tempat-tempat per-
— Trombo - Wellco test darahan
— The staphylococcal—clumping test tulisan lain menyatakan bahwa :
22 dari 32 (69%) penderita yang di-heparinisasi
- The tanned—red cell haemagglutination inhibition test:
Test lain kurang memuaskan, misalnya waktu trombin yang 11 dari 27 (41%) penderita yang tidak diberi heparin
menggambarkan pengaruh FDP, hanya abnormal pada 2/3 dapat lolos dari episode PIM:
penderita P1M; lagi pula tes ini dapat abnormal hanya akibat Dengan demikian perbaikan pada penderita yang menda-
hipofibrinogenemia. Tes parakoagulasi yang mengukur fi- pat heparin secara statistik bermakna.
brin monomer, misalnya ethanol test (5), atau protamine test pada penderita neoplasma yang tidak mendapat pengobat-
(6) sangat tidak peka, lagi pula tidak dapat dipakai sebagai an antineoplasma, gejala-gejala sehubungan dengan PIM
penuntun kuantitatif. akan menghilang bila diberi heparin dan segera kembali
Di samping tes penyaring dan konfirmasi yang mem- lagi bila heparin dihentikan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 37

walaupun demikian terdapat juga laporan yang memberi- pengobatan penyakit dasarnya saja.
takan bahwa sesudah heparinisasi yang adekwat untuk ke- Agaknya sudah waktunya untuk mengadakan suatu per-
lainan tromboemboli terjadi juga episode PIM: Di sini cobaan klinik yang terarah dan baik untuk mengetahui ada/
rupanya menunjukkan bahwa dalam bebarapa hal PIM tidak adanya manfaat heparin pada pengobatan PIM:
terjadi oleh mekanisme yang resisten terhadap heparini- • Pengobatan lain— Berbagai ragam pengobatan diusuIkan an-
sasi tara lain dengan obat anti-trombosit : aspirin, dipyridamol,
Dari laporan-Iaporan kasus di kepustakaan sukar sekali untuk sulfinpyrazone, fibrinoIitik inhibitor dan aktivator. Manfa-
mengetahui dengan pasti apakah perbaikan keadaan penderi- at pengobatan ini masih diragukan (4).
ta tersebut akibat heparin atau pengelolaan penyakit dasar, Sekali lagi perlu ditekankan bahwa kemajuan dalam pe-
karena yang terakhir ini selalu diberikan. Di samping ini di- ngelolaan penderita PIM sangat tergantung pada hasil perco-
temukan juga PIM yang mengalami perbaikan hanya dengan baan kIinik yang disusun secara baik di kemudian hari.


1. Erdmann RF: Bleeding due to increased intravascular blood coa- 6. Seainan AJ. The regognition of intravascular clotting: Arch Intern
gulation. N Engl J Med. 1965; 273:1370 Med: 1970; 125:I016
2. Minna JD, Robboy SJ, Colman RW. Disseininated Intravascular 7. Dermann RF. Pathogenesis of bilateraI renal corticaI necrosis :
Coagulation in Man: Springfield lll. C Thomas, 1 st ed:, 1974, 207 its production by ineans of exogenous fibrin: Arch Pathol. 1963;
3. Haanen C: Gedisseinineerde intravasale stolling: Ned T Geneesk: 79:6I5
1976; 120:38 8. Mersley C: Defibrination syndroine or : : : : Blood: 1973; 41:599
4. Colman RW, Robboy SJ, Minna JD: Disseininated intravascular 9. Corrigan JJ. in FJ Ingelfinger , RV Ebert, M Finland & AS Relman :
coagulation : a reappraisal: Ann Rev Med: 1979; 30:359 Controversy in InternaI Medicine: Philadelphia, WB Saunders,
5. Breen FA, Tullis JL: Ethanol gelation test : a rapid screening test voI 2; 1974,623
for intravascular coagulation: Ann Intern Med: 1968; 69:1197

Jepang Mengekspor Tehnologi Obat ke Amerika. merupakan faktor pengatur pertumbuhan tumor, ter-
Yamanouchi Pharmaceutical Co. , Jepang, akan me- utama kanker.
ngekspor tehnologi pembuatan obat anti-depresan — Tim yang dipimpin oleh Dr. Brian Mc Auslan itu
YM — 8054 — kepada Warner Lambert Co., Amerika. mengidentifikasi zat tsb. sebagai senyawa tembaga dalam
Obat baru ini akan merupakan obat ke empat yang di- bentuk ion (non-metal). Telah diketahui bahwa tumor-
ekspor oleh perusahaan itu setelah antibiotika Josami- tumor melepaskan faktor angiogenik tsb yang me-
sin, antiaritmik Pulsan, dan vasodilator koroner Per- rangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah baru
dipin. sehingga memungkinkan tumor tsb. bertambah besar.
YM—8054 yang ditemukan oleh laboratorium pene- Bila daya kerja senyawa tembaga tsb. dapat dihambat,
Iitian Yamanouchi ini struktur kimianya berIainan mungkin hal ini dapat dipakai dalam pengobatan bebe-
dengan anti-depresan trisiklik seperti amitriptilin atau rapa jenis kanker, karena kanker tak dapat tumbuh
imipramin. Karena tidak mempunyai efek antikholi- tanpa supply pembuIuh darah yang mencukupi.
nergik, obat ini bila dipakai dalam klinik, diperkirakan Mc Auslan mengatakan bahwa penemuan ini juga me-
tidak akan menyebabkan efek samping seperti mulut nimbulkan suatu masalah yang rumit bagi IUD yang
kering, konstipasi dan retensi urin. Karena tidak mem- dibuat dari tembaga. Suatu tim dari Victoria telah mem-
punyai efek terhadap sistem kardiovaskuIer, obat ini buktikan bahwa tembaga dari IUD yang dicampur
diharapkan sangat berguna bagi pasien berusia Ianjut. dengan lemak dalam uterus dapat membentuk zat pe-
Pasaran obat anti-depresan di dunia saat ini diper- nyebab kanker, melonaldehida.
kirakan berjumlah 150 milyar rupiah, di Amerika (ASN I980 ; 7 : 1)
sendiri jumlahnya 75 milyar rupiah, sedang di Jepang
hanya 8,75 milyar rupiah. "
Japan Med Gazette, Oct 20, 1979: Panco atau Indian wrestling (mengadu kekuatan
tangan, siku di atas meja dan tangan bergenggaman)
banyak digemari remaja-remaja untuk membuktikan
kekuatannya di depan khalayak ramai. " OIah raga"
ini dapat berbahaya, seperti terbukti dari beberapa
Tiga ahli biologi Australia telah berhasil mengisolasi kasus fraktura spiral pada humerus yang diakibat-
zat yang diperkirakan merupakan pengatur (regulator) kannya.
pertumbuhan pembuluh darah. Zat itu mungkin juga Hospital Update 1979 ;5:949

38 Cermin Dunia Kedokteran No. I9, 1980

Asetilator Cepat & Asetilator Lambat
Isoniazid (INH) dalam masyarakat Jakarta
dr. B. Soeharto *, drs. Andi Sutianto, dr. Darmadi **, dra. Yanti Mariana, Bella N. Toha
* Pusat Penelitian & Pengembangan PT Kalbe Farma, ** Puslit Farmasi Badan Litbangkes,
Depkes RI.

PENDAHULUAN tambahkan 1 tetes asam asetat anhidrid p.a: : koeok selama ± 1 menit
kemudian ditambah NaOH 7N 1 tetes : Pada sample yang lain (sample
Penyakit TBC masih merupakan penyakit rakyat yang A) ditambah 2 tetes air suling untuk mendapat jumlah volume yang sa-
utama di Indonesia: Salah satu obat yang dipergunakan untuk ma.Kemudian kedua sample urin tersebut dinetralkan dengan 0,5 ml
0,5N Na011 lalu pada kedua sample diatas ditambahkan berturut-
terapi penyakit tersebut ialah isoniazid (lNH): Dosis lNH
turut : 1 ml 0,5 N Kalium fosfat buffer (pH : 6); 1 ml larutan KCN
yang optimal hanya dapat diketahui, bila diketahui kecepat-
20% (yang dibuat baru), 4 ml larutan Chloramin–T 12,5% (larutan
an biotransformasi obat itu dalam tubuh dan ekskresinya: Bio- segar) dengan dikocok: Sesudah ditunggu satu setengah menit, kemudi-
transformasi lNH ialah dengan cara asetilasi, dan ekskresinya an ditambahkan 5 ml aseton p.a: sambil dikocok: Kadang-kadang tim-
sebagian besar dalam bentuk asetil melalui urin (1,2): bul endapan pada urin yang pekat, endapan ini dapat dihilangkan
Dalam hal kecepatan asetilasi INH ini, dibedakan dua dengan dicentrifuge:
golongan . yaitu golongan asetilator cepat dan asetilator Menentukan O.D. loptiCeal density) dari kedua sample tadi dengan
spektro fotometer pada panjang gelombang 550 inu.
lambat: Perbedaan kecepatan asetilasi obat itu ditentukan
oleh faktor heriditer sesuai hukum Mendel : Asetilator cepat • Perhitungan dan penetapan golongan : ada dua maeam ukur-
diturunkan oleh gen dominan (3): Ellard telah melaporkan an untuk penetapan golongan asetilator cepat dan asetilator lambat
tentang frekuensi golongan asetilator cepat dan asetilator
1. lndeks inaktifasi :perbandingan antara asetil lNH dan lNH bebas:
lambat lNH di antara suku-suku bangsa di dunia (3); sedang- Indeks inaktifasi = O.D. larutan A/O:D: larutan (B–A) x 0,761;
kan Adji Widjaja dan kawan-kawan melaporkan prosentase orang percobaan dengan nilai indeks 3 atau lebih rendah, termasuk
golongan asetelator cepat dan asetilator lambat lNH dari golongan asetilator lambat, sedangkan nilai indeks 5 atau lebih
sejumlah pasien yang terdiri dari suku Jawa dan Madura di tinggi, termasuk golongan asetilator Ceepat.

Surabaya (4). 2. Prosentase asetil lNH : perhitungan dari asetil lNH sebagai total
hidrazid yang diekskresi dalam urin.
Penelitian frekuensi asetilator cepat dan asetilator
Prosentase asetil lNH = O.D. larutan A/O.D. larutan B x 100% ;
lambat lNH di lndonesia masih belum lengkap: Tujuan umum 75% atau lebih
orang percobaan dengan prosentase asetil lNH
penelitian ini ialah mengetahui frekuensi asctilator cepat dan tinggi, termasuk golongan asetilator Ceepat. Sedangkan orang per-
asetilator lambat lNH di Indonesia, yang terdiri dari berba- cobaan dengan nilai indeks inaktifasi antara 3 dan 5 atau prosen-
gai suku bangsa, namun karena keterbatasan waktu dan tasi asetil lNH antara 70% sampai 75%, termasuk golongan sedang
biaya, maka baru dapat dilakukan pada sekelompok masya- (intermedier ).
rakat Jakarta saja: Larutan A(sample A) adalah larutan yang hanya mengandung asetil
lNH dan larutan B (sample B) adalah larutan yang mengandung asetil
METODA DAN BAHAN lNH dan INH yang telah diubah menjadi asetil INH (dengan asain ase-
INH. tat anhidrid): 0,761 adalah selisih berat molekul asetil 1NH dan
Setelah diadakan pemilihan metoda penetapan golongan ase- Blanko yang dipakai pada penetapan ini ialah aquadest yang ditambah
tilator cepat dan asetilator lambat yang cukup praktis dan teliti (5, pereaksi-pereaksi dan diperlakukan sama dengan sample, menurut
6,7), maka pada penelitian ini dipilih metoda pemeriksaan Eidus dan mCetoda pemeriksaan.
kawan-kawan 15) dengan bahan pemeriksaan urin.
Untuk setiap orang percobaan dicatat : umur, berat badan dan
suku bangsa: Umur orang perCeobaan berkisar antara 20 – 70 tahun HASIL
dan berat badan antara 40 – 80 kg. Suku bangsa terdiri dari Suku : Dari hasil pengamatan dengan cara penetapan golongan
Jawa, Sunda, Sumatera Barat, Kalimantan Selatan, Tionghoa, Jakarta, asetilator cepat dan asetilator lambat lNH menurut metoda
Tapanuli, Arab, Manado, Timor dan Madura.
Eidus, L dkk: (5) untuk sekolompok masyarakat Jakarta (ta-
Mulai tiga hari sebelum pemeriksaan, orang percobaan tidak
boleh makan obat atau vitamin, sehari sebelum pemeriksaan orang bel [) yang terdiri dari suku Jawa, Sunda, Sumatera Barat,
percobaan diberi isoniazid (lNH) 10 mg per kilogram berat badan Kalimantan Selatan, Tionghoa, Jakarta,Tapanuli, Arab, Mana-
dalam kapsul: Obat dimakan 8 jam sebelum pengambilan sediaan urin; do, Timor dan Madura, tcrnyata dari 103 orang suku Jawa :
6 jam setelah makan obat orang percobaan membuang urin semua- 44,66% tergolong asetilator cepat, 53,40% asetilator lambat
nya, 8 jam setelah makan obat, urin ditampung untuk bahan pemerik-
saan. Kemudian dilakukan cara penetapan sebagai berikut : dan 1,94 % golongan sedang: Dari 14 orang suku Sunda :
50,86% tergolong asetilator cepat, 42,86% asetilator lambat
• Bahan pemeriksaan : urin diencerkan lCebih dulu dengan air
suling 1:10: Disediakan 2 sample urin @ 1 ml, pada masing-masing dan 7,14 % golongan sedang: Dari 12 orang suku Sumatera
sample urin tersebut ditambahkan 0,5 ml 0,5 N HCI, dibiarkan pada Barat 75% termasuk golongan asetilator cepat, 25% aseti-
suhu kamar selama 15 menit: Pada salah satu sample (sample B) di- lator lambat dan dari 13 orang suku Tionghoa, 76,92% ter-

Cermin Dunia Kedokteran No. 19. 1980 39

TabeI 1. Hasil penelitian penggoIongan asetilator cepat dan aset0ator 47,47% tergolong asetilator lambat dan 2,53% termasuk go-
Iambat INH menurut suku bangsa. longan sedang (intermedier), namun pada penelitian ini,
ASETlLATOR untuk beberapa suku bangsa, jumlah orang percobaan ter-
lampau kecil (kurang dari 10 orang) sehingga data-data ter-
SUKU cepat lambat sedang jumlah sebut belum dapat mewakili seluruh masyarakat Jakarta pada
BANGSA khususnya atau seluruh masyarakat lndonesia pada umumnya:
jumlah % jumlah jumlah jumlah % Untuk mendapatkan data-data yang lebih lengkap, masih di-
orang orang orang orang
perlukan penelitian/survey lebih lanjut.
1:Jawa 46 ( 44,66) 55 ( 53,40) 2 (1,94) 103 (65,19)
2.5unda 7 ( 50,00) 6 ( 42,86) 1 (7,14) 14 ( 8,86) RINGKASAN
3:Sumatera Barat 9 ( 75,00) 3 ( 25,00) - - 12 ( 7,59) PeneIitian untuk mengetahui frekuensi asetilator cepat
4:Kalimantan Sel. 3 ( 75,00) 1 ( 25,00) - 4 ( 2,53)
dan asetilator lambat isoniazid (INH) dimasyarakat, dilaku-
5:Tionghoa 10 ( 76,92) 2 ( 15,38) 1 (7,69) 13 ( 8,23)
6:Jakarta 2 ( 40,00) 3 ( 60,00) - kan pada sekelompok masyarakat Jakarta yang terdiri dari
5 ( 3,16)
7:Tapanuli - 2 (100,00) 2 ( 1,27) 12 macam suku bangsa. Penetapan golongan asetilator cepat
8:Arab 1 (100,00) - 1 ( 0,63) dan asetilator lambat INH dilakukan dengan cara spektro-
9.Manado - - 1 (100,00) - - 1 ( 0,63) fotometer menurut metoda Eidus dkk: Dari hasil penelitian
10: Tiinor 1 ( 50,00) 1 ( 50,00) - 2 ( 1,27) pada 158 orang percobaan, ternyata 50% tergolong asetila-
11.Madura - 1 (100,00) - 1 ( 0,63) tor cepat, 47,47% tergoIong asetilator Iambat dan 2,53% ter-
golong sedang (intermedier). Untuk mendapatkan data-data
Jumlah 79 ( 50,00) 75 ( 47,47) 4 (2,53) 158. (100)
yang dapat mewakili masyarakat lndonesia pada umumnya,
masih memerlukan survey yang lebih luas.
masuk golongan asetilator cepat, 15,38% asetilator lambat
dan 7,69% golongan sedang:
Untuk suku-suku lainnya (lihat tabel), karena jumlah
orang percobaan terlalu sedikit (kurang dari I0 orang) sukar
ditentukan prosentase dari penggolongan asetilator INH: Terima kasih kami sainpaikan kepada Bagian Farmakologi
FKUI dan PT Kalbe Farma yang telah membantu penelitian ini sehing-
Dari seluruh orang percobaan yang berjumlah 158 ga dapat berjalan lancar.
orang : 50% termasuk golongan asetilator cepat, 47,47%
termasuk golongan asetilator lambat dan 2,53% termasuk
golongan sedang. Data-data tersebut di atas memperIihatkan
penggolongan asetilator lNH hanya pada sebagian kecil saja
dari masyarakat Jakarta: 1. Koch Waser J: The Serum level Approaeh to Individualization
of Drug dosage: Europe J Clin Pharmacol 1975; 9 : 1 - 8
PEMBAHASAN 2. Goodman L S and Gilman F: The PharmaeologicaI Basis of Thera-
peutics: 5th Ed: Me Millan Publishing Co:, 1975; 1204 - 1207
Seperti telah disebutkan dalam pendahuluan, biotrans-
3. Ellard G A. Variation between individuals and populations in the
formasi INH ialah dengan cara asetilasi dan ekskresinya se- aeetylation of isoniazid and its significane for the treatment of
bagian besar melalui urin: Kecepatan biotransformasi dan pulmonary tuberculosis: Clin Pharmacol Ther: 1976; 19:5, part 2,
ekskresi obat ini berhubungan erat dengan efektivitas dan 610-624
toksisitasnya (1,2): Efek samping yang ditimbulkan oleh lNH 4. Adji Widjaja, Benyamin P M, Djati Sampoerno, dkk: : Penelitian
berupa neuritis perifer lebih mudah terjadi pada golongan keeepatan in aetivasi lNH pada penderita -penderita penyakit
paru-paru ruinah sakit Dr: Soetomo, Surabaya: Kongres lkatan
asetilator lambat, karena ini disebabkan oleh INH sendiri, Dokter Paru Indonesia ke-l, Jakarta 8-10 Agustus 1977 hal.
sedangkan ikterus mudah terjadi pada golongan asetilator 129-135:
cepat, karena ini disebabkan oleh asetil lNH (2,9,10): Jadi 5. Eidus L, Varughess P, Hodgkin M M, et al: Simplification of iso-
lNH penggolongan asetilator cepat atau asetilator lambat niazid phenotyping proeedure to promote its applieation in
sehubungan dengan kecepatan biotransformasi dan eks- ehemotherapy of tuberculosis:
Bull World Health Organization: 1973; 49 : 507-516:
kresinya, penting untuk pemilihan dan penetapan dosis terapi.
6. Zaeni A, Peetosutan E: Penilaian kadar INH aktif dalain serum
Menurut Ellard (1976) pada suku bangsa Jepang dan Es- dengan cara Bioassay difusi vertikal: Medika No: 4, thn: I, hal:
kimo kira-kira 10% tergolong asetilator lambat, diantara suku 37 - 40, Des: 1975:
Cina kira-kira 20% asetilator lambat, sedangkan pada suku 7. Venkararainan P Eidus L and Tripathy S P: Method for esti-
bangsa barat, negro dan lndian kira-kira 60% tergolong ase- ination of aeetylisoniazid in urin: Tuberele, London: 1968; 49 :
tilator lambat (3).
8. Toha B N: Slow and Rapid isoniazid Acetylators: Skripsi untuk
Dari penelitian Adji Widjaja dkk. yang dilakukan di memenuhi persyaratan memperoleh gelar Sarjana Farmasi: Jurus-
Surabaya dengan sekelompok pasien yang terdiri dari suku an Farmasi FlPlA, Ul: Jakarta 1976:
Jawa dan Madura, ternyata 64,3% tergolong asetilator cepat 9. Timbrell J A, Wright J M and Baillie J A: Monoacetylhydrazine
dan 36,6% tergolong asetilator lambat: as a metabolite of isoniazide in man: Clin Pharmaeol Ther 1977;
22 : 5, part l, 602-608:
Sedangkan dari hasil penelitian kami, untuk sekelompok ke- 10. Mitehell J R, Ziinmerman H J, Iskak K G, et al: Isoniazide Liver
cil masyarakat Jakarta yang terdiri dari 12 macam suku Injury : Clinieal Speetrum, Pathology and Probable Pathogenesis:
bangsa (daerah) ternyata 50% tergolong asetilator cepat 1976; 84 : 181-192:

40 Cermin Dunia Kedokteran No 19, 1980

Bioavailability dan Ekivalensi Terapeutik

dr. B. Setiawan PhD.

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

PENDAHULUAN yang harus dimiliki obat tersebut untuk menjamin tercapai-

SeteIah kausa penyakit diketahui dan diagnosa teIah ditentu- nya ekivalensi terapeutik? Berbagai peraturan telah dikeluar-
kan secara tepat maka dokter dihadapkan pada pilihan berba- kan oleh badan pemerintah yang mengawasi obat untuk men-
gai macam obat untuk menyembuhkan penyakit: Dalam men- jamin ekivalensi terapeutik ini:
jatuhkan pilihan pada suatu obat tertentu, "the drug of choi-
ce", maka yang selalu harus diperhatikan ialah benefit/risk EKIVALENSI TERAPEUTIK
ratio obat tersebut. Arti ekivalensi terapeutik ialah bahwa 4alam keadaan hipo-
Keuntungan dibandingkan kerugian dari obat tersebut tetis di mana sebab penyakit, keadaan tubuh pasien dan ling-
harus paling baik dibandingkan dengan obat-obat yang serupa. kungan merupakan variabel yang konstan (yang dalam keadaan
Salah satu faktor yang harus diperhatikan ialah bahwa bioavai- praktis tidak pernah terjadi) maka obat selalu akan menim-
lubility obat harus baik. Bioavailability ialah jumlah bagian bulkan efek terapeutik yang ekivalen. Untuk dapat mencapai
obat yang tersedia dalam sistem biologik dan menimbulkan hal ini maka asumsinya ialah bahwa jumlah molekul obat
efek farmakologik. yang mencapai site of action dan bergabung dengan reseptor
adalah sama besarnya. Efek farmakologik obat mempunyai
Dalam menghadapi pasien yang minta pertolongan dok-
korelasi langsung dengan jumlah komplex reseptor-obat yang
ter untuk disembuhkan dari penyakitnya, kita pada umum-
terbentuk: Dengan demikian dapatlah kita simpulkan bahwa
nya harus memperhatikan 4 faktor, ialah : untuk mencapai ekivalensi terapeutik maka yang perlu ialah
1. faktor sebab penyakitnya bahwa molekul-molekul obat akan mencapai kadar yang sama
2. faktor tubuh pasien pada sekeliling reseptor dan akan terbentuk komplex reseptor-
3. faktor obat obat yang sama besarnya sehingga dengan demikian akan ter-
4. faktor lingkungan jadi efek farmakologi/terapeutik yang sama besarnya (1).
Faktor-faktor apakah yang harus dimiliki oleh suatu obat
untuk mencapai ekivalensi terapeutik? Parameter apakah yang
harus diukur untuk dapat menjamin tercapainya ekivalensi


1. Faktor Obat
Dalam berbagai artikel telah dilaporkan bahwa berbagai pre-
parat digoxin, obat antidiabetik oral, antibiotika, fenitoin
dll., yang dibuat oleh berbagai pabrik tidak mempunyai ekiva-
Keempat variabel ini akan mempengaruhi dan menentukan lensi terapeutik. Walaupun bahan kimianya dan dosage form
jalannya penyakit. Pada kesempatan ini kita akan membatasi nya sama, tetapi efek terapeutiknya tidak sama karena ternya-
pembahasan masalah pada faktor obat: Dalam keadaan hipo- ta bioavailability obat yarig ditentukan dengan mengukur
tetis di mana sebab penyakit, tubuh pasien dan lingkungan kadar obat dalam plasma tidak sama. HaI ini telah menimbul-
merupakan variabel yang konstan, maka faktor-faktor apakah kan berbagai masalah dalam pengobatan karena penggantian
satu merk obat ke merk obat buatan pabrik lain dapat me-
Dibawakan pada "Penataran Farmakologi Klinik" oleh Bagian nimbulkan toxisitas atau sebaliknya tidak tercapai efek tera-
Farmakologi FKUI dengan sponsor WHO dan CMS: Jakarta, 11 - 20 peutik. Untuk dapat menjamin ekivalensi terapeutik obat ma-
Desember I979: ka perlu diperhatikan beberapa faktor:

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 41

(a). Sifat kimia/fisik bahan baku obat Jenis penyakit jelas mempunyai efek terhadap hasil pengobat-
Walaupun suatu bahan obat mempunyai sifat kimiawi yang an. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya self limiting di-
sama belum tentu akan terjadi efek terapeutik yang sama. seases, yang tanpa pengobatan akan sembuh sendiri.
Sebagai contoh dapat dikemukakan chloramphenicol yang
berbentuk kristal dan yang berbentuk amorf. Walaupun sifat 4. Faktor lingkungan.
kimianya sama tetapi karena perbedaan sifat fisik, maka terjadi Karena " psyche" mempunyai efek yang cukup besar terhadap
absorpsi yang berbeda. Bentuk amorf mengalami absorpsi penyakit maka tidak mengherankan bahwa lingkungan cukup
melalui alat pencernaan yang jauh lebih baik daripada chlo- besar pengaruhnya terhadap penyakit.
ramphenicol kristal sehingga dengan demikian terjadi perbeda- Sejak peneIitian Beecher (2) pada tahun 1930 mengenai efek
an efek terapeutik. Hal yang sama telah dilaporkan untuk plasebo pada rasa nyeri, di mana dilaporkan bahwa lebih dari
griseofulvin. Untuk menjamin ekivalensi terapeutik maka sya- 30% penderita merupakan "placebo reactors" maka diinsyafi
rat pertama ialah bahwa sifat kimia dan fisik bahan baku obat bahwa banyak obat yang dipakai kemungkinan besar bekerja
harus seratus persen sama dan tentunya kemurnian harus sebagai plasebo.
sama. Walaupun pasien maupun dokter yakin bahwa suatu
(b). Dosage form, jeIas menentukan ekivalensi terapeu- obat tertentu manjur, keyakinan ini tidak merupakan jaminan
tik obat. Apakah obat diberikan dalam bentuk tablet, kapsul, mengenai kebenaran pendapat pasien maupun dokter. Hanya
suspensi,emulsi, bubuk, salep, supositoria dll. tentunya menen- percobaan klinik yang dilakukan secara ilmiah dapat membe-
tukan kecepatan absorpsi obat dan bioavailability nya sehingga narkan atau menolak pendapat/opini yang dianut oleh seke-
dengan demikian mempengaruhi ekivalensi terapeutiknya. lompok orang:
(c). Formulasi, juga akan mempengaruhi ekivalensi Lingkungan yang kondusif dan mempengaruhi kejiwaan
terapeutik. Supaya obat dapat diserap dan mencapai target pasien dapat mempengaruhi jalannya penyakit dan efek obat
organ maka obat tersebut harus larut dahulu. Faktor-faktor terhadapnya, karena itu suatu penelitian mengenai efek tera-
yang mempengaruhi kecepatan larut (dissolution rate) suatu peutik suatu obat harus memperhatikan pengaruh Iingkungan
obat akan mempengaruhi pula kecepatan absorpsi obat terse- ini. Sebagai contoh dapat dikemukakan laporan mengenai per-
but. Untuk mengukur hal ini maka dipakai alat pengukur di- cobaan klinik untuk lNH pada waktu INH baru ditemukan:
sintegrasi dan alat pengukur disolusi tablet dan kapsul: Pasien mengetahui bahwa mereka diikutsertakan dalam suatu
percobaan dan pengumuman mengenai percobaan ini disertai
(d): Dosis obat, hal ini jelas mempengaruhi efek obat
pula dengan penjelasan yang menimbuIkan harapan besar pada
dan tidak perlu diuraikan lebih lanjut.
pasien: Sewaktu hasil percobaannya dikumpulkan maka ke-
simpulan tambahan yang diambil ialah bahwa INH menimbul-
2. Faktor tubuh pasien kan rasa gembira (euphoria) dan meningkatkan nafsu makan.
Banyak sekali faktor-faktor tubuh pasien yang menentukan Ternyata kedua efek ini ditimbulkan karena pengaruh ling-
efek terapeutik suatu obat, dan pada umumnya kita tidak kungan saja:
dapat mempengaruhinya dari luar. Tetapi untuk dapat menger-
ti dan dapat meramalkan efek terapeutik yang diharapkan ma- PARAMETER YANG DIUKUR UNTUK MENJAMIN
ka kita perlu memperhatikan faktor tersebut: EKIVALENSI TERAPEUTIK
• Faktor genetik yang terutama mempengaruhi biotransfor- Parameter yang paling menentukan untuk mengukur ekivalen-
masi obat. si terapeutik tentunya ialah efek terapeutiknya sendiri. Tetapi
• Keadaan patofisiologi berbagai organ, terutama hati, ginjal, karena mengukur efek terapeutik tidak mudah, lagi pula yang
sistem kardiovaskuler yang dapat mempengaruhi biotrans- diinginkan ialah cara-cara yang praktis, murah, mudah diker-
formasi, distribusi dan exkresi obat: jakan, sensitif, dapat dipercaya dan dapat meramalkan eki-
• Sex mempengaruhi distribusi obat karena pada umumnya valensi terapeutik, maka beberapa cara in vitro dan in vivo
wanita mengandung lebih banyak lemak dan air: telah dikembangkan: Dalam hal ini karena obat paling sering
• Umur berpengaruh terhadap biotransformasi dan distribusi diberikan secara oral maka tehnik untuk mengukur dan me-
obat. ramalkan ekivalensi terapeutik suatu obat terutama adalah
• Berat badan terutama berpengaruh terhadap distribusi obat: untuk obat-obat yang diberikan per oral dalam bentuk tablet/
kapsul: Untuk obat-obat yang diberikan per enteral maka
3. Faktor sebab penyakit ekivalensi terapeutik tidak dipermasalahkan.
Efek terapeutik suatu obat tentunya tergantung pada derajat
penyakitnya: Bila penyakit masih ringan maka dapat diharap- (a). Pengukuran kecepatan desintegrasi dan disolusi
kan bahwa obat masih mudah mengatasi penyakitnya, sedang- Dalam berbagai farmakope telah diuraikan mengenai persya-
kan sebalikriya bilamana penyakit sudah berat, sudah dalam ratan dan alat pengukur kecepatan desintegrasi dan disolusi:
keadaan buruk maka kemungkinan bahwa obat masih dapat Untuk beberapa obat seperti glikosida jantung, antidiabetes
menolong akan berkurang: oral, antiepileptika di mana uniformitas penyerapan dan pen-
Lamanya penyakit juga berpengaruh terhadap efek obat, ka- capaian kadar terapeutik obat dalam darah penting maka
rena lama penyakit dapat menimbulkan kelainan pada organ- telah ditentukan batas-batas kecepatan disolusi obat-obat
organ lain dan juga mempengaruhi derajat penyakit. tersebut: Dengan menentukan syarat-syarat tambahan ini maka

42 Cermin Dunia Kedokteran No.19, 1980

Iebih dapat dijamin tercapainya uniformitas obat dan ekiva- beberapa syarat harus dipenuhi terlebih dahuIu, ialah pertama
lensi terapeutik. intensitas efek obat harus proporsional dengan kadar obat da-
Iam plasma/serum. Kedua, efek obat harus reversibel dengan
(b). Pengukuran BioavailabiIity (3) cepat. Ketiga, kadar obat daIam kompartemen intravaskuIer
Cara ini merupakan cara yang paling baik untuk meramalkan mempunyai hubungan langsung dengan kadar obat pada tem-
ekivalensi terapeutik. Sebagaimana dikatakan sebeIumnya pat reseptor dimana ia bekerja dan keempat, keseimbangan an-
Bioavailability ialah mengukur fraksi obat yang available tara kadar obat dalam kompartemen intravaskuler dan pada
dari jumlah obat yang diberikan untuk diabsorpsi memasuki reseptor harus cepat terlaksana dan terus terjamin secara kon-
tubuh dan menimbulkan efek farmakologiknya. tinu pada kenaikan maupun penurunan kadar obat dalam
Untuk mengukur biovailability obat maka biasanya diukur plasma (4).
kurve absorpsi obat tersebut dan menghitung AUC (area under
the curve) dibandingkan dengan " area under the curve" pada Pengukuran kadar obat daIam pIasma sangat bermanfaat
pemberian intravena. sebagai pegangan untuk dapat meramalkan efek terapeutik
Pengukuran biovailability obat memberikan gambaran obat dan mengurangi kemungkinan efek toxik. Dr. Wagner
mengenai farmakokinetiknya sehingga dapat ditentukan dosis melaporkan bahwa setelah dilakukan monitoring kadar serum
terapeutik, intervaI pemberian, jangka waktu pemberian dan digoxin di Massachusetts GeneraI Hospital maka insidens
lain-lain parameter yang perIu untuk dapat menggunakan obat "digitoxicity" pada pasien-pasien di situ teIah 2,12 kali lebih
dengan baik. rendah dari pada pasien-pasien di Peter Bent Brigham Hospital,
di mana beIum dilakukan monitoring kadar digoxin serum (5).
(c). Pengukuran kadar plasma/serum obat Dengan ketiga cara ini maka jaminan bahwa obat akan
Untuk mengukur dan meramalkan efek terapeutik suatu obat lebih uniform sehingga dapat tercapai ekivalensi terapeutik
yang paling baik ialah selain mengukur langsung efek tera- menjadi lebih baik dan dengan adanya data yang lebih kuan-
peutiknya ialah dengan mengukur kadar obat pada tempat titatif maka kita dapat meIakukan pelayanan pada pasien yang
reseptor obatnya. Tetapi karena hal ini jarang dapat dilakukan lebih baik. Lord Kelvin teIah berkata: "When you can measure
maka tempat yang Iebih praktis dan yang pada umumnya what you are speaking about, and express it in numbers, you
mempunyai koreIasi yang cukup erat dengan kadar pada tem- know something about it; but when you cannot measure it,
pat reseptor, ialah pengukuran kadar obat dalam kompartemen when you cannot express it in numbers, your knowledge is of
intravaskuler. Untuk dapat menggunakan parameter ini maka a meagre and unsatisfactory kind ................"

macologieal Evaluation in Drug Control: Report on Syinposium
1. Levy G: CorreIation between drug concentration and drug res- Heidelberg, 7 — 30 November 1972:
ponse in man — Pharmaeokinetic eonsiderations: Proeeedings of 4. J Koch—Weser: Correlation of seruin coneentrations and phar-
the Fifth lnternational Congress on Pharmaeology: San Fransiseo, maeologie effeets of antiarrhythmic drugs: Proceedings of the
1972; p 34 — 55 Fifth International Congress on Pharmaeology, San Fransisco
2. Beeeher HK: Measurements of subjective responses. Oxford Uni- I972; p 69 — 85
versity Press, 1959. 5. Wagner JG: Ceramah ilmiah "Biopharmaeeutics and Pharinacoki-
3 Azarnoff DL Pharinacokineties and bioavaiIability: ClinicaI Phar - netie Considerations for Better Quality Drugs: Mei 1977:

Cermin Dunia Kedokteran No: 19, 1980 43

Perdarahan Bilik Depan Bola Mata Akibat
Rudapaksa (Traumatic Hyphaema)
dr. Admadi Soeroso
Bagian llmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/RSU Mangkubumen

PENDAHULUAN • Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3

Salah satu di antara sekian banyak penyebab kebutaan, sampai 1/2 bilik depan mata.
yang sering dijumpai adalah persentuhan mata dengan benda • Hyphaema Tingkat III bila perdarahan lebih dari 1/2
tumpul, misalnya traumatic hyphaema. bilik depan mata.
WaIaupun rudapaksa yang mengenai mata tidak selalu merupa- Rakusin membaginya menurut (4) :
kan penyebab utama dari kebutaan, namun merupakan faktor • Hyphaema tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bi-
yang cukup sering mengakibatkan hilangnya penglihatan lik depan mata.
unilateral. Maka dari itu, masalah rudapaksa pada mata masih • Hyphaema tk II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bi-
menjadi satu - masalah yang perlu mendapat perhatian dan lik depan mata.
Gombos menganggapnya sebagai salah satu ocular emergen- • Hyphaema tk III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bi-
cies (1). HaI ini disebabkan karena masih seringnya timbul lik depan mata.
komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan di samping cara • Hyphaema tk IV : perdarahan mengisi penuh biIik
perawatan yang terbaik masih di perdebatkan oleh para sar- depan mata.
Dalam tuIisan singkat ini penulis berusaha menyajikan cara Sedang gambaran klinik dari penderita dengan traumatic hy-
perawatan penderita dengan perdarahan bilik depan bola phaema adalah :
mata karena rudapaksa, sehingga kasus-kasus tersebut sege- • adanya anamnesa trauma, terutama mengenai matanya.
ra dapat ditangguIangi guna menghindari timbulnya kompli- • ditemukan perdarahan pada bilik depan bola mata (di-
kasi yang mungkin terjadi. periksa dengan flashlight)
• kadang-kadang ditemukan gangguan tajam penglihatan.
DEFINISI • ditemukan adanya tanda-tanda iritasi dari conjunctiva
dan pericorneal.
Hyphaema adalah terkumpulnya darah dalam bilik de-
• penderita mengeluh nyeri pada mata, fotofobia (ti-
pan boIa mata ( camera oculi anterior ) (2). Perdarahan bilik
dak tahan terhadap sinar),sering disertai blepharo-
depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang
paling sering dijumpai karena persentuhan mata dengan benda
• kemungkinan disertai gangguan umum yaitu lethargia,
tumpul. Berat ringannya traumatic hyphaema ini selain ter-
disorientasi, somnolent
gantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada
tidaknya komplikasi yang menyertainya.
Perdarahan bilik depan bola mata ini terutama berasal PERAWATAN
dari pembuluh darah corpus ciliare dan sebagian kecil dari
Walaupun perawatan penderita Traumatic hyphaema ini
pembuluh darah iris (3,4). Sedang penyerapan darahnya, me-
nurut Cahn dan Rakusin (3,4), sebagian besar akan diserap masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya adalah :
melalui trabecular meshwork dan selanjutnya ke kanal (3,6)
SchIemm, sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. 1. Menghentikan perdarahan.
2. Menghindarkan timbulnya perdarahan sekunder.
KLASIFIKASI 3. Meng-eliminasi darah dari bilik depan boIa mata dengan
mempercepat absorbsi:
Tingkatan dari hyphaema ditentukan oleh banyaknya 4. Mengontrol glaukoma sekunder dan menghindari kom-
perdarahan dalam bilik depan bola mata: Pembagian mengenai plikasi yang lain.
tingginya hyphaema sangat berbeda-beda dari berbagai pe- 5. Berusaha mengobati kelainan yang menyertainya.
ngarang: Tetapi pembagian yang cukup berguna dan paling Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan
sering digunakan adalah pembagian menurut : penderita dengan traumatic hyphaema pada prinsipnya di-
Edward & Layden (5) : bagi dalam 2 golongan besar yaitu (A) Perawatan dengan cara
• Hyphaema tmgkat 1: bila perdarahan kurang dari konservatif/tanpa operasi, dan (B) Perawatan yang disertai
1/3 bilik depan mata. dengan tindakan operasi.

44 Cermin Dunia Kedokteran No: 19, 1980

A. PERAWATAN KONSERVATIF/TANPA OPERASI tol dan gliserin untuk menurunkan tekanan intraokuler, wa-
laupun ditegaskan bahwa cara ini tidak rutin.
1. Tirah baring sempurna ( bed rest total): - Penderita
ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepaIa di- (d) Kortikosteroid dan Antibiotika
angkat (diberi aIas bantal) kurang dari 60° (1), Hal ini akan Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi
ngurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta me- komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan
mudahkan kita meng-evaluasi jumlah perdarahannya. antibiotika (4). Yasuna (8) menganjurkan pemberian predni-
Ada persesuaian-pendapat dari banyak sarjana mengenai tirah son 40 mg/hari secara oral segera setelah terjadinya traumatic
baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus di- hyphaema guna mengurangi perdarahan sekunder.
kerjakan bila menemui kasus traumatic hyphaema.Bahkan (e) Obat-obat lain
Darr (6) dan Rakusin (4) menunjukkan bahwa dengan tirah ba-
Sedativa diberikan bilamana penderita gelisah. Diberikan anal-
ring sempurna absorbsi dari hyphaema dipercepat dan sangat
getika bilamana timbul rasa nyeri.
mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder.
2. Bebat mata. - Mengenai pemakian bebat mata, ma- B. PERAWATAN OPERASI
sih beIum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan :
Edward- Layden (7) lebih condong untuk menggunakan be- • Glaukoma sekunder yang berkurang/menghilang dengan
bat mata pada mata yang terkena trauma saja, untuk mengu- pengobatan konservatif (1 ,2,10):
rangi pergerakan bola mata yang sakit. Selanjutnya dikata- • Kemungkinan timbulnya hemosiderosis cornea dan tidak
kan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebab- ada pengurangan dari tingginya hyphaema dengan perawat-
kan penderita gelisah, cemas dan merasa tak enak, dengan an non-operasi selama 3 - 5 hari (1,9):
akibat penderita. (matanya) tidak istirahat (8) Akhirnya Ra- Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan trau-
kusin (4) mengatakan bahwa dalam pengamatannya tidak di- matic hyphaema (6), sedang Rakusin menganjurkan tindakan
temukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian
operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan
bebat atau tidak terhadap absorbsi, timbuInya komplikasi
tinggi perdarahannya 3/4 bilik depan bola mata (4). Tindakan
maupun prognosa bagi tajam penglihatannya: operasi yang dikerjakan adala h (4,10) :
3. Pemakaian obat-obatan: - Pemberian obat-obatan 1. Paracentesa : mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan
pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak, bola mata melalui lubang yang keciI di limbus.
tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mem- 2. Melakukan irigasi bilik depan bola mata dengan larut-
percepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. an fisiologik:
Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti ; 3 Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan
membuka corneoscleralnya sebesar 120°
(a) Koagulansia
Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral ma- KOMPLIKASI
upun parenteraI, berguna untuk menekan/menghentikan per-
Komplikasi yang paling sering ditemukan pada trau-
darahan (9), Misalnya : Anaroxil, Adona AC, Coagulen, Tran-
matic hyphaema adalah ; perdarahan sekunder, glaukoma
samin, vit K dan vit C:
sekunder dan hemosiderosis di samping komplikasi dari
(b) Midriatika & Miotika traumanya sendiri berupa : dislokasi dari lensa, ablatio re-
Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat go- tina, katarak dan irido dialysis: Besarnya komplikasi juga
longan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat sangat tergantung pada tingginya hyphaema.
mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri: Miotika 1. Perdarahan sekunder: - Komplikasi ini sering terjadi
memang akan mempercepat absorbsi (3), tapi meningkatkan pada hari ke 3 sampai ke 6(3,5,7,8,10,11), sedangkan insiden-
kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan: sinya sangat bervariasi, antara 10 - 40%. Perdarahan sekunder
Gombos (1) menganjurkan pemberian midriatika b'ila didapat- ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya (8), atau
kan komplikasi iridiocyclitis: Akhirnya Rakusin (4) membukti- merupakan lanjutan dari perdarahan primernya (3):
kan bahwa pemberian midriatika dan miotika bersama-sama
dengan interval 30 menit sebanyak dua kali sehari akan me- 2. Glaukoma sekunder: - Timbulnya glaukoma se-
ngurangi perdarahan sekunder dibanding pemakaian salah kunder pada traumatic hyphaema disebabkan oleh tersumbat-
satu obat saja: Darr (6) menentangnya dengan tanpa menggu nya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah (3).
nakan kedua golongan obat tersebut pada pengobatan trauma- rnsidensinya 20% (11), sedang di R:S: Dr: Soetomo sebesar
tic hyphaema: 17,5% (9):
3. Hemosiderosis comea: - Hemosiderosis ini akan tim-
(c) Ocular Hypotensive Drug bul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaik-
Semua sarjana menganjurkan pemberian acetazolamide (Dia- an tekanan intraokuler (3).
mox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan ada- Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen,
nya kenaikan tekanan intraokuler: Bahkan Gombos dan Ya- tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu
suna (1,8) menganjurkan juga pemakaian intravena urea, mani - yang lama (2 tahun). Insidensinya ± 10% (9).

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 45

PROGNOSA • Tirah baring sempurna.
• Bebat mata yang terkena trauma saja.
Prognosa dari traumatic hyphaema sangat tergantung
• Obat-obatan — Koagulansia.
pada : tingginya hyphaema, ada/tidaknya komplikasi dari
Ocular hypotensive drug, bila ada
perdarahan/traumanya, cara perawatan dan keadaan dari
glaukoma sekunder.
penderitanya sendiri.
Kortikosteroid untuk menghindari
KESIMPULAN DAN RINGKASAN perdarahan sekunder.
Sedative, bila penderita gelisah.
Traumatic hyphaema akibat rudapaksa yang mengenai Analgetika untuk menghilangkan rasa
mata merupakan salah satu ocular emergencies yang perlu nyeri.
mendapat perhatian tersendiri untuk menghindari timbulnya
kebutaan. Banyak cara yang dianjurkan beberapa sarjana, 2. Perawatan Operasi : perawatan ini dikerjakan bilamana
walaupun sebagian masih merupakan bahan perdebatan. perawatan konservative tidak berhasil. Tahap tindakan
Untuk itu cara perawatan serta pengobatan penderita dengan operasinya ialah :
traumatic hyphaema menurut penulis adalah : • Paracentesa.
• lrigasi bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik.
1. Perawatan Konservative : perawatan ini dilaksanakan ter- • Membuka corneo-scleral sepanjang 120°
lebih dahulu.


1:Goinbos GM: Hyphema; Handbook of ophthalmologie emergeneies. 7:Edward WC: Layden WE: Monoeular versus binoeular patching in
2 ed: Tokyo: Toppan Co, 1977: trauinatie hyphema: Am J Ophth I973; 76: 359-362.
2:Vaughan D: General ophthalmology: 6 th ed: Tokyo : Lange Med 8: Yasuna E: Management of traumatie hyphema. Areh OphthaImol
Pub:, Maruzen Asian Edition, 1971: 206-226: 1974; 91: 190-191:
3:Cahn PH: Factors of iinportance in traumatic hypheina: Am J 9:Admadi Soeroso. Perdarahan biIik depan bola mata karena ruda-
Ophth 1963; 55: 591-596: paksa di R:S: Dr.Soetomo, Surabaya : Bagian Ilinu Penyakit Mata
4:Rakusin W: Traumatic hyphema. Am J Ophth 1972; 74: 284-292: FK Unair, 1977:
5:Edward WC, Layden WE: Traumatie hyphema: Am J Ophth 1973; 10:CaIlahan A, Zubero J: Hyphema surgery. Am J Ophth 1962; 53 :
75: 1I0-1I6: 522-523.
6:Daar JL, Passmore JW: Management of traumatic hyphema. Am J 11: Henry MM: Nonperforating eye injuries with hyphema: Am J
Ophth 1976; 63: 134-136: Ophth 1960; 49: 1298-1300:


Jumlah insinyur penyehatan, dokter perusahaan dan
pejabat keamanan (security-officers) di Jerman Barat Para penderita yang telah dapat mengatasi fase akut
bertambah dengan pesat sejak undang-undang keamanan infark jantung memiliki prognosis yang cukup baik.
kerja disahkan. Beberapa tahun ylI. hanya ada 2000 ah- Dari mereka yang dapat meninggalkan rumah sakit,
li keamanan (safety specialist) dan I500 dokter peru- 15% meninggal dalam tahun pertama. Setelah itu ang-
sahaan. Kini ada lebih dari 50.000 safety specialist dan ka kematian dalam setahun menurun menjadi setinggi
80:000 dokter perusahaan yang aktif dalam perlindung- lk. 5%.
an kesehatan dan keamanan kerja. Hasil-hasil yang Dengan kata-kata lain angka kematian dari bekas pen-
segera terlihat yaitu : kecelakaan di tempat kerja turun derita yang telah dapat mengatasi infark jantung lk.
dengan 25% dibandingkan dengan angka tahun 1970. 30 Iebih besar dalam tahun pertama dibanding dengan
Kecelakaan fataI bahkan berkurang dengan 35%. Mes- seorang sehat dengan usia yang sama. Akan tetapi risi-
kipun demikian, masih ada 4500 pekerja kehilangan ko yang besar ini menurun dengan berIalunya waktu.
nyawa akibat pekerjaan mereka pada tahun 1977. Setelah 10 tahun para bekas penderita mempunyai
Jumlah kecelakaan jabatan (kecelakaan pada tempat angka kematian yang sama besar dengan kawan-kawan
kerja, penyakit-penyakit jabatan, dan kecelakaan waktu sebaya yang sehat.
menuju & meninggalkan tempat kerja) — yang jumlah-
Br Med J 1979 ;2: 1311
nya sekitar 2 juta — juga telah berkurang. Kecende-
rungan yang cukup memuaskan ini telah berjalan selama Seorang Cina berusia 26 tahun mendapat transfusi 404
delapan tahun ini. Mengenai penyakit-penyakit jabatan, unit darah selama hidupnya karena menderita beta-
hanya gangguan kesehatan akibat polusi suara yang talasemia. Akibatnya jumlah total besi dalam badannya
meningkat. Hampir separuh dari semua penyakit-penya- demikian banyak sehingga mampu membunyikan tanda-
kit jabatan dapat ditelusur kembali pada kebisingan. bahaya di tempat pemeriksaan di pelabuhan udara.-
( Seala 1980 ; 3) Lancet 1980 ;ii:1028.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Ekologi Kesehatan :

Air dan Kesehatan

lr. Sri Soewasti Soesanto
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan Depkes RI.

Air mempunyai peranan penting dalam kehidupan dan Air yang keluar dari tubuh manusia sebagian besar
penghidupan manusia dan makhluk hidup lainnya. Air ter- berupa urin yang 95%-nya terdiri dari air. Di samping itu juga
dapat di alam dalam berbagai bentuk dan mempunyai bcrbagai ada yang ke luar berupa keringat dan uap air pada waktu ber-
kualitas: Meskipun air merupakan sumber daya alam yang nafas. Dalam ginjal air mempunyai tugas yang amat vital
berada dalam siklus, namun jumlah yang langsung dapat di- yaitu inembersihkan bahan buangan dari aliran darah. Lima
manfaatkan manusia sering sangat terbatas. Hal ini antara belas kali sejam, semua darah dalam badan melalui kedua gin-
lain karena manusia belum memanfaatkan sumber daya air jal. Tiap hari kurang lebih 2272 liter darah dicuci dan dari
sebaik-baiknya dan bahkan sering menimbulkan hal-hal yang padanya dikeluarkan 2,3 liter bahan buangan berupa urin.
mengganggu kelestarian dan mencemarinya. Selebihnya diserap kembali masuk ke aliran darah. Meskipun
Banyak penyakit menular dan tidak menular yang ada salah satu ginjal tidak bekerja, ginjal yang lain akan terus
hubungannya dengan air, sehingga perlu dilakukan tindakan bekerja mencuci darah. Akan tetapi bila kedua-duanya tidak
pencegahan: Untuk menjaga kelestarian sumber daya air bekerja, terjadilah apa yang disebut uremia: Seorang tak dapat
dan mencegah hal-hal negatif yang dapat timbul melalui air, hidup lebih dari tiga minggu dengan darah yang tidak dibersih-
pemerintah bersama masyarakat perlu mengambil langkah- kan. Air pada mata terus menerus mengalir ke luar melalui
langkah baik yang bersifat preventif, kuratif, rehabilitatif, kelenjar air mata, untuk memberi pelumas dan membersihkan
represif maupun promotif. mata. Bahan buangan ini masuk ke hidung dan daiam keadaan
normal akan menguap dengan sendirinya: Kelenjar keringat
AIR PADA TUBUH MAKHLUK HIDUP memakai kurang lebih 0,6 liter air tiap hari untuk mendingin-
Banyaknya air dalam tubuh manusia rata-rata 65% dari kan permukaan kulit dengan jalan penguapan. Pernafasan
berat tubuhnya, dan sangat bervariasi antara masing-masing pun niengeluarkan air berupa uap air dari paru-paru.
Dari uraian di atas jelaslah betapa pentingnya fungsi
orang, bahkan juga bervariasi antara bagian-bagian tubuh
air dalam tubuh manusia dan makhluk hidup lainnya.
dari seseorang: Seorang yang kurus 70% dari berat badannya
terdiri dari air, sedangkan pada wanita yang lebih banyak me-
miliki jaringan lemak (yang hanya sedikit mengandung air), AIR DI ALAM
mungkin hanya 52% saja dari berat badannya berupa air:
Air merupakan senyawa kimia yang paling dikenal dan
Dalam organ tubuh manusia banyaknya air berturut-
paling berlimpah-limpah di antara senyawa-senyawa kimia
turut adalah sebagai berikut. dalam otak 74,5%, tulang 22%,
yang lain, serta terdapat dalam keadaan yang relatif murni
ginjal 82,7%, otot 75,6% sedangkan dalam darah 83%.
pada permukaan bumi. Oksigen, unsur kimia yang paling ba-
Lebih menarik lagi kalau kita bandingkan banyaknya
nyak terdapat di alam, bergabung dengan hidrogen sebanyak
air dalam tubuh berbagai jenis binatang: Cacing tanah ternyata
89% dalam air.
mengandung lebih banyak air dibandingkan dengan udang
laut dan katak yang banyak berada dalam air: Banyaknya air Air meliputi kurang lebih tiga perempat permukaan
dalam tubuh kumbang 48%, tikus 65%, ikan 67%, ayam 74%, bumi dan merembes masuk celah-celah dan retak-retak tanah:
katak 78%, udang laut 79%, caeing tanah 80% dan pada ubur- Daerah kutub tertutup dengan massa es yang luar biasa
ubur 95%. jumlahnya, sedangkan atmosfir bumi mcmbawa uap air dalam
Lebih lanjut akan kita bandingkan banyaknya air pada jumlah antara 0,1 sampai 2% berat.
sayuran dan buah-buahan, antara lain pada biji hunga mata- Di bumi dan sekitarnya (atmosfir) air dapat dibagi dalam
hari hanya 5%, biji jagung 70%, nanas 87% dan tomat 95%: tiga golongan, yaitu:
Biji apel yang hanya mengandung 10% air, bila telah tumbuh (1). Air angkasa (air hujan);
dan berbuah akan menjadi buah yang mengandung 80% air: (2) Air permukaan (sungai, laut, danau, telaga, rawa,
Orang yang berat badannya 80 kg, rata-rata mengandung waduk);
kurang lebih 55 liter air dalam tubuhnya dan tiap hari ia harus (3). Air tanah (air tanah tertekan dan air tanah yang
mcngganti sekitar 3 liter air atau lebih tergantung keadaan tidak tertekan);
cuaca. Jumlah ini selain dari minuman juga diperoleh dari Air tanah tertekan, yalah air tanah yang dibatasi oleh
makanannya. dua lapisan kedap air dan mempunyai tekanan naik ke atas, mi-

Cermin Dunia Kedokteran No.19, 1980 47

salnya air sumur artesis dan air bron (spring): Sumur artesis umumnya mendapat pencemaran biologik, kimiawi dan fisik
ada yang positif (airnya menyembur ke atas permukaan tanah) dari buangan rumah tangga, pertanian, pertambangan dan
dan ada pula yang negatif (airnya dapat naik tetapi tidak industri melalui tanah.
sampai mencapai permukaan tanah):
Air tanah tak tertekan, yalah air tanah yang dekat per- AIR SEBAGAI SUMBER DAN PEMBAWA PENYAKIT.
mukaan tanah yang tidak mempunyai tekanan untuk naik,
Air memang serba guna baik untuk keperluan rumah-
sehingga harus dipompa atau ditimba, misalnya sumur pompa
tangga, pertanian, perindustrian, perhubungan, rekreasi, olah
dangkal, sumur pompa dalam dan sumur gali: raga maupun pertambangan. Dengan makin bertambahnya
Dalamnya air tanah tertekan tergantung pada letak la-
penduduk dunia, cadangan air pun makin langka, sehingga di
pisan kedap air yang membatasinya, dapat sedangkal 30 m
tempat-tempat tertentu mulai terasa adanya persaingan antara
maupun sedalam ratusan meter: Air bron (spring) sebenarnya
berbagai kegunaan. Meskipun dalam Undang-undang No. 11
juga air tanah tertekan yang muncul ke permukaan tanah:
tahun 1974 tentang Pengairan disebutkan bahwa keperluan
Air merupakan sumber daya alam yang berada dalam rumah tanggalah yang harus didahulukan, artinya prioritas
siklus hidrologis, artinya selalu dapat diperbaharui (renewab- diberikan untuk keperluan air minum. Namun dalam kenyata-
le): Akan tetapi tidak selalu dalam bentuk dan tidak selalu
an sumber-sumber air baku air minum terutama di kota-kota
mempunyai kualitas yang dapat dipakai manusia secara lang- besar mendapat berbagai penccmaran karena juga berfungsi
sung: Misalnya gunung es di Antartika yang merupakan ca-
sebagai air penerima segala macam bahan buangan. Tingkat
dangan air dalam jumlah besar, sangat dibutuhkan oleh pendu- pencemarannya kadang-kadang melampaui batas kemampuan
duk kota-kota yang kekurangan air: Tetapi tentu tidak dalam instalasi pengolahan air untuk dapat membersihkannya sampai
bentuk es dan tidak pada letaknya yang sekarang: Air Iaut memenuhi syarat air minum.
yang mengelilingi kepulauan seperti Indonesia berlimpah-
Penyakit-penyakit yang bersumber atau dapat dibawa air
li mpah jumlahnya, tetapi rasanya asin dan tidak dapat dipakai
ada dua golongan yaitu: Penyakit menular (infeksi) dan Pe-
untuk minum maupun pengairan sawah tanpa pengolahan nyakit tidak menular (non-infeksi).
yang mahal: Air hujan yang sebenarnya merupakan cadangan
air tawar belum sepenuhnya dimanfaatkan manusia, karena 1. Penyakit infeksi:
banyak yang dibiarkan mengalir ke laut dan menjadi asin.
Penyakit ini dapat timbul karena dipergunakannya air
Di Indonesia aliran mantap hanya sebesar 25%-30%, berarti
yang tercemar oleh kuman penyakit dan atau parasit untuk
selebihnya mengalir ke laut sebelum dapat dimanfaatkan:
mandi, mencuci, minum dan lain-lain keperluan rumah tangga:
Pada musim hujan dapat menimbulkan banjir, sedangkan un-
Misalnya penyakit kulit, mata, kolera/gastroenteritis, tifus,
tuk cadangan musim kemarau yang kering masih terlalu sedi- para-tifus, disenteri, hepatitis infeksiosa, leptospirosis dan
kit yang ditampung:
penyakit cacing: Sedangkan penyakit-penyakit menular lain
Air sungai di daerah tropis umumnya keruh, lebih-lebih
seperti malaria, filariasis, demam berdarah dan schistosomiasis
apabila hutan-hutan di daerah hulu sungai banyak yang di-
timbul karena berkembang biaknya dan tersebarnya vektor
tebang dan menimbulkan erosi: Sungai yang keruh ini apabila penyakit tersebut melalui air.
melintasi daerah pemukiman, pertanian, pertambangan dan
perindustrian akan mendapat pencemaran biologik, kimiawi 2. Penyakit non-infeksi
maupun fisik dari bahan buangan rumah tangga, limbah per-
Air yang mengandung unsur/senyawa beracun, logam
tanian, buangan pertambangan dan perindustrian. Walaupun
berat dan senyawa yang tidak boleh dikonsumir oleh orang-
demikian air sungai masih dipergunakan sebagai sumber
orang yang mengidap penyakit tertentu dapat menimbulkan
air baku air minum untuk kota-kota besar, karena jumlahnya
penyakit yang tergolong tidak menular, apabila kadarnya
relatif banyak dan umumnya tidak asin: Beberapa sungai air-
melampaui batas. Penyakit ini ada yang bersifat akut, ada
nya menjadi anta (brackish), karena adanya intrusi air asin:
pula yang reaksinya baru tampak setelah beberapa tahun:
Demikian pula dengan air tanah di daerah pantai sering Akibatnya ada yang fatal ada pula yang menimbulkan cacat,
menjadi anta karena intrusi air laut: keturunan dan sebagainya.
Air bron (spring) merupakan sumber air minum yang Keracunan, hipertensi dan sebagainya merupakan con-
paling baik mutunya, karena bebas kuman dan tidak asin: toh dari penyakit tidak menular yang sering cukup mencemas-
Kandungan kimiawi yang mungkin kurang menguntungkan kan.
biasanya berupa CO 2 agresif yang bersifat korosif terhadap
logam. Bron harus dilindungi terhadap segala macam kemung- PROGRAM PEMERINTAH DAN PERAN SERTA MASYA-
kinan pencemaran, demikian pula bron dijaga jangan sampai RAT.
pindah tempat.
Untuk dapat mengambil manfaat sebesar-besarnya dari
Air sumur artesis suhunya agak hangat dan mengandung
sumber daya air untuk kepentingan manusia tanpa membaha-
garam-garam mineral yang menyebabkan rasanya agak asin.
yakan kelestarian dan kualitasnya, maka pemerintah bersama
Tetapi apabila tidak mendapat pencemaran dari permukaan,
masyarakat lndonesia telah, sedang dan akan terus menjalan-
airnya bebas kuman dan kapasitasnya cukup besar untuk mem-
kan program berikut:
beri penyediaan air bagi ribuan orang atau suatu pabrik/hotel.
Air sumur dangkal relatif mudah didapat baik dengan 1. Pelestarian hutan sebagai cadangan air tawar dan pen-
menggali maupun mengebor tidak terlalu dalam. Akan tetapi cegah erosi;

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

2. Pencegahan peneemaran ke dalam air baik dari buangan 9. Mengadakan monitoring kuantitas air terutama air
rumah tangga, limbah pertanian, buangan pertambangan tawar.
maupun buangan industri; 10. Mengadakan perbaikan kesehatan lingkungan pada u-
Memperbaiki keadaan badan-badan air yang sudah ter- mumnya antara lain meliputi penyediaan air minum,
lanjur tercemar; pembuangan kotoran, drainasi, pencegahan pencemaran
4. Memperbaiki cara pembuangan dan pengolahan bahan lingkungan, peningkatan higiene perorangan, higiene
buangan dari berbagai sumber; dan sanitasi makanan dan minuman.
5: Mengadakan Analisa Dampak Lingkungan terhadap 11. Mengadakan koordinasi antara berbagai sektor yang
semua proyek dan kegiatan yang diperkirakan mempu- mempunyai kepentingan mengenai air, agar segala ke-
nyai dampak besar terhadap lingkungan; butuhan dapat dipenuhi tanpa harus merugikan satu
6. Menyusun dan menerapkan peraturan perundang- sama lain:
undangan mengenai pengelolaan lingkungan termasuk
peneegahan pencemaran lingkungan; 1. Encyclopaedia Americana Volume 28, pp 432 – 434, 1973:
2. Leopold, L:B:, Davis, K:S:, and the Editors of Time-Life Books
7. Menggalakkan pendidikan/penyuluhan lingkungan dan "
on "W a t e r , Life Science Library, Time-Life Books Alexan-
pendidikan/penyuluhan kesehatan, baik melalui saluran dria, Virginia, 1977:
formal maupun non-formal; 3. Soesanto, Sri Soewasti, Air sebagai sumber kehidupan dan
8. Mengadakan monitoring kualitas lingkungan pada sumber penyakit", Gema RIWPUTL No: 15, Th: ke V, 1977,
umumnya dan kualitas air pada khususnya; pp. 30, 31:

obatan dengan obat-obat terpilih, obat pengganti, serta obat

lain, lengkap dengan dosisnya. Setelah itu dicantumkan Bab
Pemeriksaan-pemeriksaan yang diperlukan untuk kontrol pe-
nyakit, disusul oleh Catatan-catatan pendek yang perlu di-
perhatikan dalam terapi:
Buku yang serba ringkas ini praktis untuk dibawa ke
mana-mana dan dipergunakan setiap saat. Namun tidak ada-
nya indeks pada buku mempersulit pembaca yang terburu-
buru mencari sesuatu. Penambahan indeks akan sangat ber-
manfaat. Di samping itu, karena tiap halaman (tiap diagnosa
& terapinya) merupakan suatu kesatuan, ada baiknya bila
kalimat " vide halaman ..." dihilangkan agar pembaca tidak
TERAPI STANDARD Edisi ke 2 usah membolak balik buku. Kecuali sedikit kelemahan ini,
Editor : M.W. Haznam. 301 Halaman. Bandung, Bagian Ilmu buku ini dapat dikatakan cukup menarik dan bermanfaat
Penyakit Dalam FKUP/RSHS, 1979 untuk dimiliki.
Berbeda dengan buku di atas,buku " Pedoman Pengobatan "
tidak hanya membahas pengobatan saja, tetapi juga meng-
PEDOMAN PENGOBATAN. Jilid II uraikan etiologi, gejala, komplikasi, prognosis secara panjang
Oleh : A. Munandar & L. Tjandra Leksana. 570 halaman. lebar: Judul " Pedoman Pengobatan " ini dapat dengan leluasa
diubah menjadi " Buku Ilmu Penyakit Dalam" tanpa merubah
Jakarta, Medipress, 1980, Rp. 4.500,
isinya, karena pembahasan gejala, komplikasi & prognosis
Kedua buku ini sama-sama membahas masalah pengobatan/ mendapat bobot yang sama dengan pengobatan.
Buku jilid 11 ini merupakan lanjutan jilid l. Penyakit yang
terapi, namun dengan cara yang berbeda.
Buku Terapi Standard diterbitkan karena "dokter umum dibahas ialah : penyakit kardiovaskuler, penyakit sistem
maupun seorang ahli tidak selalu bisa mengingat berbagai hemopoetik, penyakit saluran nafas, penyakit saluran cerna
jenis obat dengan berbagai-bagai dosisnya sehingga ia se- dan penyakit saluran kemih:
waktu-waktu memerlukan juga suatu buku petunjuk untuk Seperti halnya dengan buku pertama, kelemahan buku ini
tlipergunakan sehari-hari " . Untuk dapat dipergunakan se- terletak pada tidak adanya indeks. Banyaknya iklan obat
waktu-waktu, maka penyusunnya membuat buku ini serba yang diselipkan dalam buku ini mungkin akan mengiritasi
singkat dan ringkas, baik dalam formatnya yang mungil pembaca yang "alergi " terhadap iklan: Namun di tengah
menarik, maupun dalam isinya. Terapi yang dibahas meliputi membubungnya harga kertas dan biaya-biaya lain untuk
terapi dalam bidang endokrinologi, gastroenterologi, ginjal/ memproduksi buku, tindakan penerbit ini dapat dimengerti.
hipertensi , hematologi, infeksi, kardiovaskuler, onkologi, paru- Apakah yang patut dipuji mengenai kedua buku di atas ?
paru, rematologi , shock. Tak lain ialah hasrat para penyusun untuk memperkaya
Setiap halaman buku ini dimulai dengan diagnosa, disusul khazanah buku kedokteran dalam bahasa lndonesia. Di sana
oleh etiologi dan komplikasi, baru kemudian terapi. Terapi sini masih ada kekurangan memang, namun lambat laun
meliputi (i) tindakan yang harus dikerjakan, dan (ii) peng- pasti akan mendekat ke kesempurnaan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 49

Penyeragaman Persyaratan Naskah untuk
Majalah - majalah Biomedik

Pada awal tahun 1978 yang Ialu sembilan belas redaktur naskah yang harus diserahkan) dalam amplop yang tebal
majalah-majalah kedokteran terkemuka (antara lain JAMA, (dari karton/map). Penyerahan naskah harus disertai surat
Lancet, British Medical JoumaI, New England Journal of pengantar, yang akan dijelaskan dalam bab " Pengiriman Nas-
Medicine dan sebagainya) bertemu di Vancouver, Kanada, kah" , dan ijin untuk mengutip bahan-bahan yang pernah
untuk membicarakan penyeragaman persyaratan bagi naskah dipublikasikan serta ijin menggunakan ilustrasi/foto yang
yang akan diserahkan untuk dimuat dalam majalah-majalah dapat menunjukkan identifikasi penderita.
tersebut. Pada tanggal 5 Februari 1979 diadakan pertemuan • Ikutilah instruksi majaIah tersebut mengenai hak me-
kedua di MontreaI, Kanada, dan rancangan penyeragaman mindahkan Hak Cipta (copyright).
persyaratan yang disusun dalam pertemuan pertama (dikenal • Pengarang — harus menyimpan salinan (arsip) setiap bahan
sebagai Vancouver StyIe). diterima dengan sedikit perubahan. yang dikirimkannya.
Selanjutnya Vancouver StyIe ini dianut juga oleh berbagai
redaksi majaIah lain.
Kini sekitar 100 majaIah kedokteran dari berbagai pen-
juru dunia telah menyetujui cara penyusunan naskah serta
cara pengirimannya ke redaksi sesuai dengan syarat-syarat
yang akan diuraikan di bawah ini. Namun demikian, pe- Ketiklah naskah di atas kertas putih yang eukup tebal, berukuran
ngarang-pengarang harus memperhatikan juga instruksi dalam kwarto atau folio (20,3 x 26,7 em atau 21,6 x 27,9 cin atau
21,2 x 29,7 cin), dengan ruang pinggir sekurang-kurangnya 2,5 ein.
masing-masing majalah seperti : bahasa yang dapat diterima, Gunakan dua spasi untuk seinuanya, termasuk haIaman judul, abstrak,
panjang karangan, jumlah exemplar naskah yang harus di- teks naskah, ueapan terima kasih, daftar pustaka, tabel, dan ke-
serahkan dan sebagainya. terangan gambar. Mulailah tiap-tiap komponen ini pada halaman
Materi daIam dokumen tersebut akan diperbaiki pada baru : halainan judul, abstrak & kata petunjuk, teks, ueapan teriina
selang waktu-waktu tertentu. Pertanyaan dan komentar- kasih, daftar pustaka, masing-masing tabel, dan keterangan gambar.
Nomorilah halaman seeara berurutan, mulai dengan halainan juduL
komentar dapat diajukan pada Steven Lock, MA, MB, British Ketiklah noinor halaman pada sudut kanan atas tiap-tiap halainan.
Medical Journal, British Medical Association, Tavistock Naskah akan dipertimbangkan untuk diinuat dengan syarat bahwa
Square, London WC1H 9JR, United Kingdom. naskah itu hanya dikirimkan pada satu inajalah saja pada ketika itu,
dan belum diterbitkan, dikirimkan secara bersainaan kepada majalah
RINGKASAN PERSYARATAN lain, atau sudah diterima/dijanjikan untuk dimuat pada majalah lain.
Naskah yang telah ditolak suatu majaIah, tentu saja boleh dikirimkan
pada majalah lain.
• Naskah diketik dua spasi, termasuk halaman judul naskah,
abstrak, teks naskah, ucapan terima kasih (acknowledgments), HaIaman Judul
daftar pustaka, tabel, dan keterangan gambar. Halaman judul harus memuat : (1) juduI karangan, yang ringkas
• Setiap komponen naskah harus mulai dengan halaman tetapi jelas/informatif; (2) "Running head" atau judul pendek, tidak
baru, dengan urutan sebagai berikut : halaman judul, abstrak lebih dari 40 huruf (huruf + spasi) diletakkan pada bagian bawah
& kata petunjuk (key—words), teks, ucapan terima kasih, halainan ini dan nyatakanlah.
(Running head ialah juduI pendek yang dieetak pada bagian atas
daftar pustaka, tabel (setiap tabel, lengkap dengan judul halainan inajalah untuk menunjukkan bahwa halaman-halainan ter-
dan catatan—kaki, pada halaman terpisah), keterangan gambar sebut inerupakan bagian dari suatu karangan).
(legenda). (3) nama tiap pengarang dengan gelar ( – geIar) akadeinik tertinggi;
• Gambar harus bagus mutunya; foto hitam putih harus (4) nama Bagian atau lnstitut teinpat asal karya tersebut; (5) nama
mengkilat, biasanya 12,7 x 17,3 cm, dan tidak boleh lebih dan alamat pengarang yang bertanggungjawab untuk korespondensi
tentang karangan tersebut; (6) naina dan alamat pengarang kepada
besar dari 20,3 x 25,4 cm. siapa perinintaan reprints harus diajukan, atau pernyataan bahwa
• Serahkan/kirimkan naskah dan gambar-gambar (perhatikan reprint tidak dapat diperoleh dari pengarang; (7) sumber ( – sumber)
instruksi masing-masing majalah tentang berapa exempIar bantuan berupa hibah, peralatan, obat, atau seinua itu.

50 Cerinin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Abstrak & kata-kata petunjuk (key words) Contoh cara menulis daftar pustaka yang benar ialah sebagai berikut
Halaman kedua harus memuat abstrak tak Iebih dari 150 kata. Majatah
Abstrak harus menyatakan tujuan penyeIidikan, prosedur-prosedur (1)Karangan biasa. –(Cantumkan nama semua pengarang bila
dasar (subyek penyelidikan atau binatang pereobaan dan metoda enam atau kurang, bila juinlah pengarang tujuh atau lebih,
pengamatan serta anaIisa), penemuan utama (berikan data yang mecantumkan nama tiga pengarang terdahulu, ditambahkan et al )
spesifik dan makna statistiknya/signifieanee kalau mungkin), dan Soter NA, Wasserman SI, Austen KF. Cold Urticaria
kesimpulan utama. Tekankan aspek baru dan aspek penting penyelidik- release into the eirculation of histamine and eosinophil
an atau observasi itu. Hanya gunakan singkatan-singkatan yang telah chemotactic factor of anaphylaxis during cold challenge.
disetujui (Lihat TabeI I & ll untuk singkatan-singkatan yang sering di- N Engl J Med 1976; 294:687–90.
(2) Karangan suatu Lembaga/Badan
Kata-kata petunjuk. – Di bawah abstrak, cantuinkan tiga sainpai
The Cominittee on Enzymes of the Scandinavian Society
10 kata (atau frase pendek) yang akan berguna untuk memasukkan
for Clinical Chemistry and CIinieal Physiology. Recom-
karangan anda dalam indeks. Gunakan istilah-istilah dari daftar
mended method for the determination of gamina–glutamyl-
"Subyek Medik" dari lndex Medicus bilamana mungkin.
transferase inblood. Sean J Clin Lab Invest 1976; 36:119–25.
Anonymous. Epidemiology for primary health care. Int J
Epidemiol 1976; 5:224–5.
Teks karangan tentang suatu observasi atau percobaan biasanya
– tetapi tidak harus – dibagi dalam bab-bab PendahuIuan, Metoda, Buku & monografi lain
Hasil, dan Diskusi. Karangan yang panjang mungkin perlu sub–bab (3) Pengarang perorangan
untuk menjelaskan isinya, terutama pada bab Hasil dan Diskusi. Osler AG. Coinplement : mechanisins and funetions. Engle-
Karangan jenis lain seperti Laporan Kasus, ulasan (review), dan wood Cliffs : Prentice-Hall, 1976.
editorial biasanya mempunyai forinat sendiri-sendiri; dalam hal ini
(4)Pengarang suatu Lembaga/Badan
sebaiknya pengarang meminta penjelasan dari masing-masing majalah.
American Medical Assoeiation Departinent of Drugs. AMA
Pendahutuan. – Nyatakan dengan jelas tujuan karangan itu.
drug evaluations, 3 rd ed. Littleton : Publishing Sciences
Berilah singkatan alasan dari penyelidikan atau observasi itu. Bila
Group, 1977.
perlu mengutip suatu kepustakaan, hanya kutiplah kepustakaan yang
benar-benar perlu saja; janganlah mengulas masalah seeara panjang (5) Editor, pengumpul karangan (compiler), ketua sebagai pengarang
lebar daIam bab Pendahuluan. Rhodes AJ, Van Rooyen CE, comps. Textbook of viroIogy :
Metoda. – Jelaskan cara pemilihan subyek pereobaan for students and praetitioners of medicine and the other
atau subyek pengamatan (pasien atau binatang percobaan, termasuk kon- health seienees. 5th ed. Baltimore : WilIiains & Wilkins,
trol). Tunjukkan metoda yang dipakai, alat-alatnya (nama perusahaan 1968.
pembuat serta alamatnya dalam tanda kurung), serta prosedur-prosedur (6) Bab dalam buku
yang digunakan dengan detail eukup sehingga memungkinkan peneliti Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties on invading
lain untuk mengulangi lagi (reproduee) hasil-hasil tersebut: Berikan microorganisms. In : Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds.
kepustakaan (rujukan) dari metoda yang dipakai, termasuk metoda Pathologie physiology : meehanisins of disease. Philadelphia :
statistiknya. Bila melaporkan pereobaan terhadap pasien, jangan men- WB Saunders, 1914:457-72 .
eantumkan nama pasien, initialnya, atau nomor registrasi rumah
(7) Publikasi suatu agency
sakit pasien tersebut.
National Center for Health Statistics. Aeute eonditions
Hasit. – Sajikan hasil-hasil pengamatan/pereobaan anda dengan
urutan yang logis dalam teks, tabel, dan/atau gambar. Data-data incidenee and associated disability, United States July 1968–
dalam tabel atau gambar jangan diulang kembali dalam teks : tapi June 1969. Roekwille, Md. : National Center for Health
tekankan/ringkaskan hasil observasi yang penting saja. Statisties, 1972. (Vital and health statisties. Series 10
Data from the National Health Survey, No.69) (DHEW
Diskusi. – Tekankan aspek baru atau aspek yang penting
dari pereobaan tersebut serta kesimpulan yang mengikutinya. Jangan publieation No. (HSM) 72–I036).
mengulang detail-detail data yang telah ditulis dalam bab Hasii. Karangan lain
Dalam Diskusi, masukkan juga implikasi penemuan tersebut serta
(8) Karangan dalam surat kabar
peng- limitasinya dan hubungkan hasil pengamatan tersebut dengan
Shaffer RA. Advanees in ehemistry are starting to unIock
amatan atau pereobaan orang lain. Kaitkanlah kesimpulan dengan misteries of the brain : discoveries eould help eure al-
tujuan pereobaan, tapi hindarkan pernyataan dan kesimpulan yang
coholism and insoinnia, explain mental illness. How the
tidak didukung oleh data-data yang ada. messenger work. Wall Street Journal 1977 Aug 12 : 1(eol 1),
Nyatakan hipotesis baru sebagai kesimpulan anda bila dapat di- 10(eol 1).
pertanggung-jawabkan, namun jelaskan bahwa itu baru hipotesis.
Kalau perlu dapat juga dicantuinkan saran-saran. (9) Karangan dalam majalah umum
Roueehe B. Annals of Medieine : The Santa Claus eulture.
The New Yorker 1971 Sep 4:66–81.

Ucapan terima kasih.

Hanya eantumkan nama orang yang banyak meinbantu penye-
• Ketiklah setiap tabel pada lembar kertas tersendiri; ingatlah untuk
lidikan tersebut. Pengarang harus meminta ijin tertulis dari setiap
memakai dua spasi. Jangan mengiriinkan tabel dalam bentuk foto.
orang yang namanya akan dieantumkan di sini.
Berilah nomor pada setiap tabel seeara berurutan dan cantumkan
judul pendek setiap tabeL
Daftar pustaka • HiIangkan garis-garis horisontal dan vertikal.
Nomorilah daftar pustaka sesuai dengan urutan pemunculannya • Dafam teks, kutiplah masing-inasing tabel secara berurutan.
dalam teks. Tunjukkan kepustakaan dalam teks, tabel dan keterangan • Kalau anda menggunakan data dari sumber-sumber/publikasi lain,
gainbar dengan angka (dalam tanda kurung). mintalah ijin lebih dahulu dan jangan Iupa menyebutkannya dalam
Gunakan cara menulis kepustakaan yang dipakai dalam tndex karangan.
Medicus: Nama majalah disingkat sesuai dengan tndex Medicus. • Tabel yang terlalu banyak dapat menyebabkan kesuIitan dalam
Daftar nama majalah yang sering dikutip dicantumkan dalam Tabel III membuat layout/tata–letak halaman majalah.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 51

Ilustrasi / Gambar hertz Hz watts W
hour h week wk
• Gambar harus dibuat seeara profesional dan difoto; huruf-huruf
international unit IU year yr
tidak boIeh dibuat dengan tulisan biasa atau dengan mesin tik.
Jangan mengirim gambar atau foto roentgen asli, tapi kirimkan film lstilah Statistik
(cetakan) hitam putih yang mengkilat, biasanya 12,7 x 17,3 cin correlation coefficient r probability p
(5 x 7 inci) dan tidak lebih besar dari 20,3 x 25,4 cm (8 x 10 inci). degrees of freedom df standard deviation SD
Huruf-huruf, nomor, dan simboI-simbol harus jelas dan bersih, dan mean x standard error of the mean SEM
eukup besar sehingga bila diperkeeil dalam majaIahnya mereka masih not significant NS "Student's" t test t test
dapat terbaca. Judul gambar dan keterangan-keterangan jangan di- number of observations n variance ratio F
tuIiskan pada gambar, tetapi dikumpulkan pada halaman keterangan
• Setiap gambar harus ditempel dengan labeI (secarik kertas) pada
TABEL 1I – Singkatan-singkatan Iain yang sudah Iazim
bagian beIakangnya dan pada labeI itu dituliskan nomor gambar,
nama pengarang serta petunjuk bagian atas gambar. Jangan menulis- Singkatan
kan hal-hal tersebut pada gambar itu sendiri. Jangan menempelkan atau simbol
gambar tadi pada karton atau merusakkannya dengan paper-elip.
Jangan melipat gambar. adenosinediphosphatase ADPase
• Fotomikrograf harus disertai skala dalam foto itu. Simbol, tanda adenosine 5' –diphosphate (adenosine diphosphate) .. ADP
panah, atau huruf yang diterakan pada foto itu harus kontras dengan adenosine 5' –monophosphate (adenosine monophosphate
latar belakangnya. adenylie acid) AMP
• Untuk foto orang, subyek harus tidak dapat diidentifikasi atau adenosine triphosphatase...........................................................ATPase
gambar itu disertai ijin tertulis untuk menggunakan foto itu. adenosine 5' –triphosphate (adenosine triphosphate) ..........ATP
• Kutiplah gambar secara berurutan dalam teks. Bila gambar pernah adrenocorticotrophie hormone (adrenocortieotropin) ACTH
dipublikasikan, mintalah ijin tertulis dan eantumkan sumbernya. baeillus Calmette-Guerin BCG
basal metabolic rate .................................................................... BMR
Keterangan Gambar (Legenda) body temperature, pressure, and saturated ............................ BTPS
central nervous system............................................................... CNS
Ketiklah legenda gambar dengan dua spasi pada halaman tersendiri.
coenzyme A eoA
Bila dalam gambar ada simbol, tanda panah, nomor atau huruf-huruf,
deoxyribonueleic aeid (deoxyribonucleate) DNA
terangkan arti masing-masing dalam legenda gambar. Jelaskan skala
dihydroxyphenethylamine dopamine
dan eantumkan metoda pewarnaan pada fotomikrograf.
eleetroencephalogram ................................................................. EEG
enteric cytopathogenie human orphan (virus) ....................... ECHO
PENGIRIMAN NASKAH ethyl.............................................................................................. Et
ethylenediaminetetraaeetate EDTA
Kirimkan naskah sejumlah yang diperlukan dalam amplop
gas-liquid chromatography ........................................................ GLC
dari kertas tebaI, bila perlu naskah dan gambar dimasukkan guanosine 5 ' –monophosphate (guanosine monophos-
dulu dalam karton untuk mencegah kerusakan dalam pos. phate, guanylie aeid) .............................................................GMP
Foto dan slide dimasukkan dalam amplop tersendiri. haemoglobin Hb
Karangan harus disertai surat pengantar dari pengarang logaritma (to base 10; common logarithm) ............................ log
logaritma, natural ln
yang akan bertanggung jawab untuk korespondensi mengenai methyl ............................... Me
karangan itu. Dalam surat itu harus dicantumkan pernyataan Michaelis constant.......................................................................Km
bahwa karangan telah dibaca dan disetujui oleh semua pe- negative logarithm of hydrogen ion aetivity ...........................pH
ngarang yang dicantumkan namanya. partial pressure of CO 2..............................................................PCO2
partial pressure of 0 2 ..........................................................................................................P0 2
TABEL I – Unit - unit Standaz & IstiIah Statistik pereent.......................................................................................... %
Singkatan Singkatan radiation (ionising, absorbed dose) rad
Istilah Istilah
atau simbol atau simboI respiratory quotient RQ
specifie gravity ..............................................................................sp gr
Unit- unit Standar standard atmosphere .. atin
ampere A joule J standard temperature and pressure STP
angstrom A kelvin K uItraviolet .. uv
barn b kilogram kg volume .. vol
eandela ed liter, litre 1 or L volume ratio (volume per volume) ........................................... vol/vol
eoulomb C meter, metre m weight ..........................................................................................wt
counts per minute cpm minute min weight per volume ...................................................................... wt/vol
eounts per seeond eps molar M weight ratio (weight per weight)...............................................wt/wt
eurie Ci mole mol
degree Celeius C newton N
disintegration per minute dpm normal (concentration) N
dps Ω
disintegration per second ohm TABEL III – Singkatan nama-nama majalah yang sering dikutip
electron Volt eV osmol osmol
equivalent Eq pascal Pa Aeta Mediea Seandinaviea Acta Med Seand
farad F revolutions per minute rpm American Family Physieian Am Fam Physician
gauss G second s Ameriean Heart Journal Am Heart J
gram g square eentimeter cm 2 Ameriean Journal of Cazdiology Am J Cardiol
henry H volt V Ameriean Journal of Clinical Nutrition Am J Clin Nutr

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

American Journal of Clinical Pathology Am J Clin Pathol DM; Disease—a—Month DM
American Journal of Digestive Diseases Am J Dig Dis Endocrlnology
American Journal of Diseases of Children Am J Dis Child
American Journal of Human Genetics Am J Hum Genet Gastroenterology Gastroenterology
American Journal of the Medical Sciences Am J Med Sci Geriatrics Geriatrics
American Journal of Medicine Am J Med Gut Gut
American Journal of Obstetrics and Human Pathology Hum PathoI
Gyneeology Am J Obstet Gynecol
Investigative Radiology InvestRadioI
American JournaI of OphthalmonoIogy Am J Ophthalmol
American Journal of Pathology Am J Pathol
JAMA; Journal of the American MedicaI
American Journalof Physical Medicine Am J Phys Med
Association JAMA
American Journal of Physiology Am J PhysioI J Allergy Clin Immunol
Journal of Allergy and Clinlcal Immunology
American Journal of Psychiatry Am J Psychiatry J Appl Physiol
Journal of Applied Physiology
American Journal of Public Health Am J Public Health J BiolChem
Journal of Biological Chemistry
AJR; American Journal of Roentgenology AJR JournaI of Bone and Joint Surgery;
Ameriean Journal of Surgery Am J Surg J Bone Jolnt Surg (Am)
American Volume
American Journal of Tropical Medicine and Journal of Bone and Joint Surgery;
Hygiene Am J Trop Med Hyg J Bone Joint Surg (Br)
British Volume
American Review of Respiratory Disease Am Rev Respir Dis J Clin Endocrinol
Journal of CIinical Endocrinology and
Anaesthesia Anaesthesia Metab
Anesthesiology Anesthesiology J Clin Invest
Journal of Clinical Investigation
Annals of Allergy Ann Allergy J Clin Pathol
Journal of Clinical Pathology
Annals of Internal Medicine Ann lntern Med J Exp Med
Journal of Experlmental Medicine
Annals of OtoIogy, Rhinology and Ann OtoI Rhinol J Gerontol
Journal of Gerontology
Laryngology Laryngol J Immunol
Journal of Immunology
Annal of Surgery Ann Surg J Infect Dis
Journal of Infectious Diseases
Annals of Thoracic Surgery Ann Thorac Surg J Invest Dermatol
Journal of Investigative Dermatology
Archives of Dermatology Arch DermatoI Journal of Laboratory and CIinicaI
Arehives of Environmental Health Arch Environ Health J Lab Clin Med
Arehives of General Psychiatry Areh Gen Psychiatry J Laryngol Otol
Journal of Laryngology and Otology
Archives of Internal Medicine Arch Intern Med Journal of Medical Education J Med Educ
Arehives of Neurology Arch Neurol Journal of Nervous and Mental Disease J Nerv Ment Dis
Archives of Ophthalmology Arch Ophthalmol JournaI of Neurosurgery J Neurosurg
Archives of OtolaryngoIogy Arch Otolaryngol Journal of PathoIogy J Pathol
Archives of Pathology and Laboratory Journal of Pediatrics J Pediatr
Medicine Arch Pathol Lab Med Journal of Physiology J PhysioI
Archives of PhysicaI Medicine and Journal of Thoracie and Cardiovascular J Thorac Cardiovasc
Rehabilitation Arch Phys Med Rehabil Surgery Surg
Arehives of Surgery Arch Surg JournaI of Trauma J Trauma
Arthritis and Rheumatisin Arthritis Rheum Journal of UroIogy J Urol
Blood; JournaI of Hematology Blood Lancet
Brain; Journal of Neurology Brain
Br Heart J Medical Clinics of North America Med Clin North Am
British Heart Journal
MedieaI Letter on Drugs and Therapeutics Med Lett Drugs Ther
British Journal of Obstetrics and
Br J Obstet Gynaecol Medicine (BaItimore) Medicine (Baltimore)
Britlsh Journal of Radiology Br J Radiol New England JournaI of Medicine N Engl J Med
British Journal of Surgery Br J Surg
Obstetrics and Gynecology Obstet Gynecol
British Medical Journal Br Med J
Pediatric Clinics of North America Pediatr Clin North Am
Canadian Journal of Public Health Can J Publie Health
Pediatrics Pediatrics
Canadian Medical Association Journal Can Med Assoc J
PhysioIogieal Reviews Physiol Rev
Cancer Cancer
Plastic and Reconstructive Surgery Plast Reconstr Surg
Chest Chest
Postgraduate Medicine Postgrad Med
Circulation; Journal of the American
Progress in Cardiovascular Diseases Progr Cardlovasc Dis
Heart Association Circulation
Public Health Reports Public Health Rep
Cireulation Research Circ Res
Clinical Pediatrics Clin Pedlatr (Phila) Radiology Radiology
Clinical Pharmaeology and Therapeutics Clin Pharmacol Ther Rheumatology and Rehabilitaion RheumatoI Rehabil
Clinical Science and Moleeular Medieine Clin Sei Mol Med Semin Roentgenol
Seminars in RoentgenoIogy
ClinicaI Toxicology Clin Toxicol Surgery Surgery
Diabetes Diabetes Surgery, Gynecology and Obstetrics Surg Gynecol Obstet

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 53

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini ???

1. Perubahan sikap (posture) pada pasien dengan infark 7. Kontraindikasi pemakaian beta-bIocker ialah keadaan-ke-
miokard akan mengakibatkan : adaan seperti tercantum di bawah ini, kecuaIi :
(a) peningkatan curah jantung (cardiac output) (a) keadaan payah jantung
(b) peningkatan stroke output (b) astma bronkhiaI atau penyakit paru obstruktif
(c) peningkatan denyut jantung (c) diabetes melitus yang tak terkontrol
(d) penurunan denyut jantung (d) bradikardia atau total AV block
(e) jawaban di atas tak ada yang benar. (e) hipertensi berat

2. Bila tak ada gejala-gejala atau tanda-tanda pembesaran 8. Predisposisi untuk terjadinya Pembekuan Intravaskuler
jantung, tekanan darah 210/100 mm Hg biasanya me- Menyeluruh (DIC) ialah :
nunjukkan diagnosis : (a) tindakan operasi
(a) anxietas (b) abortus & soIutio pIacenta
(b) sklerosis aorta (c) trauma fisik yang Iuas
(c) penyakit jantung hipertensi (d) beberapa penyakit virus & jamur
(d) hipertensi esensial (e) semua benar

3. Infark miokard seIaIu : 9. Manakah pernyataan yang tidak benar ?

(a) disertai Iekositosis (a) antidepresan trisiklik dalam dosis besar dapat me-
(b) disertai banyak perubahan-perubahan EKG nyebabkan cardiac arrest & arrhythmia
(c) disertai rasa nyeri yang khas (b) pemberian infus 1 juta unit benzil penisilin secara
(d) disertai kerusakan otot jantung cepat dapat menyebabkan kematian akibat hiper-
4. Tanda yang paIing dapat dipercaya dari karditis rematik (c) klorokuin dapat menyebabkan bradikardia
yang aktif ialah : (d) methysergid dapat menyebabkan stenosis katup jan-
(a) perubahan P—R interval pada EKG tung
(b) radang akut pada sendi-sendi (e) semua benar
(c) Iaju endap darah yang tinggi sekali
(d) demam
10. Seorang lelaki berusia 35 tahun menderita palpitasi inter-
5. Tekanan darah manusia berubah-ubah menurut ritme sir- miten, anxietas, dan banyak berkeringat. Pemeriksaan me-
nunjukkan tekanan darah 190/110 mm Hg dan gIukosuria.
kadian. Tekanan darah terendah biasanya dijumpai pada :
Basal Metabolic Rate (BMR) + 50 persen; kholesteroI
(a) jam 3 — 4 pagi
265 mg/100 cc; gula darah puasa 167 mg/100 cc. Tes
(b) jam 6 pagi
histamin intravena menyebabkan tekanan darah menaik
(c) jam 12 siang
menjadi 260/160 mm Hg, sedangkan cold—pressor—test
(d) jam 6 sore
negatif. Dari diagnosis-diagnosis di bawah ini, yang paling
(e) jam 12 malam
mungkin ialah :
(a) penyakit jantung arteriosklerotik dan diabetes melitus
6. Pernyataan mana yang salah ?
(b) feokromositoma
(a) Hipertensi dapat menyebabkan pembesaran ventrikel
(c) hipertensi dan keadaan anxietas
(d) karsinoma kortex adrenal
(b) Hipertensi kronik seIalu disertai komplikasi pada
(c) Penderita glomerulonefritis akuta dan toksemia gra-
vidarum mudah jatuh ke dalam kegagalan jantung
walaupun tekanan darahnya tidak begitu tinggi.
(d) Hipertensi mempercepat proses ateroskIerosis pem-
buluh koroner.
(e) semua benar

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980

Catatan singkat

Mengubah suatu kebiasaan kadang-kadang agak sulit. Chinorex fleckeri adalah satu-satunya spesies Cnidaria
Vaksin tifoid jauh lebih murah bila diinjeksikan intrader- (ubur-ubur, timun laut dsb) yang sengatannya dapat
mal dibandingkan dengan injeksi subkutan (dosis cukup membunuh orang dewasa. Usaha meIepaskan tentakel
dengan seperlimanya); efek samping pemberian intrader- yang melekat pada kulit sering malahan menyebabkan
mal ini juga lebih sedikit, dan sama efektifnya. Fakta ini racun Iebih banyak keIuar dari kantung-kantung racun-
telah diketahui sejak tahun 1932; meskipun demikian nya. Satu-satunya zat yang dapat menginaktifkannya
cara pemberian subkutan masih sering dipilih. ialah cuka. Mereka yang gemar berenang di laut harap
mengingat ini.
JHygiene 1980; 84: 11
Med J Aust 1980;i:13–20

Wanita-wanita Melbourne, AustraIia, yang mendapat

Untuk penumpang mobil, angka kematian akibat kecela- gonadotropin untuk pengobatan infertilitas ternyata
kaan (age specific) tertinggi pada bayi-bayi di bawah banyak yang mengalami kehamilan di luar kandungan.
umur 6 bulan ! Angka tsb. menurun secara progresif Ini bukan disebabkan oleh keIainan tuba : pemeriksaan
sampai usia 6 tahun. Bayi mempunyai risiko lebih besar laparoskopi menunjukkan bahwa tuba normal . Mungkin
untuk mendapat cedera otak; akan tetapi, di samping hormon tsb. mempengaruhi transport embrio dalam
itu anak-anak kecil biasanya dipangku oleh orang tua- tuba.
nya, sehingga dalam kecelakaan mereka berfungsi sebagai
"bantaI pelindung"bagi ibunya. Br J Obstet Gynaecol 1980; 87:5–9

Pediatrics 1979; 64:860–861

Seorang anak berusia 8 tahun yang dirawat di rumah
sakit karena infeksi jalan nafas ternyata juga menderita
hipertensi persisten. Semua pemeriksaan Iaboratorium
Penderita asma sering mendapat serangan pada malam tidak berhasil mengungkapkan penyebab hipertensi
hari. Beberapa dokter memperkirakan bahwa tidur me- itu. Akhirnya penyebabnya ditemukan : tetes hidung
rupakan salah satu faktor pencetusnya, sehingga mereka fenilefrin dan efedrin yang dipakai untuk mengobati
menganjurkan untuk membangunkan pasien berulang- rinitisnya:
ulang sebagai profilaksis. Para penderita asma kini boleh
menarik nafas lega karena ternyata asumsi itu saIah. J Pediatr 1979; 95:1077
Serangan asma berhubungan dengan ritme sirkadian
(circadian), bukan dengan tidur itu sendiri.
Berbagai cara ditempuh oIeh ibu-ibu yang tidak menghen-
Thorax 1979; 34:749–754 daki anaknya. Sebelum Iahir dicoba abortus; setelah lahir
ditinggal di rumah sakit, dibuang, atau bahkan dibunuh.
Salah satu usaha pembunuhan bayi yang unik iaIah
dengan menusukkan jarum jahit ke dalam ubun-ubun
"Mengapa orang Badui (di Arab) memakai jubah hitam
depan. Pada beberapa kasus, usaha tsb. baru terbongkar
di padang pasir yang terik ?" Percobaan menunjukkan
50 tahun kemudian ketika dibuat foto kepala.
bahwa jubah hitam menyerap panas tiga kali lebih ba-
nyak dibandingkan dengan jubah putih, meskipun demi- J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979;42:1046
kian suhu kulit orang-orang percobaan ternyata sama.
Konveksi yang lebih besar antara jubah hitam dan per- Kenalkah anda akan nama-nama ini? Napoleon, Charles
mukaan badan mungkin merupakan jawabannya. (Pakai- Dickens, Churchill, Kipling, Edison, Van Gogh. Mereka
an hitam ini bukan monopoli orang Badui saja, karena semua penderita insomnia. (Apakah insomnia tidak le-
penduduk desa di berbagai pelosok Indonesia & Asia bih baik dibiarkan saja agar penderita-penderita itu
tenggara juga senang memakai warna ini) mencapai prestasi seperti orang-orang terkenal itu ?)
Nature 1980; 283:373 Br Med J 1979 ; 2:1231.

Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980 55



TOKYO, 11 — 17 Mei 1980
Dalam rangka memperingati Hari Kesehatan Sedunia yang
ke 32, yang jatuh pada tanggal 7 April 1980 yang lalu, oleh
Departemen Kesehatan teIah diadakan simposium dengan
tema " Merokok dan Kesehatan " dari tanggal 26 — 28 Mei Pada tanggal 11 sampai dengan 17 Mei 1980 di Tokyo
1980 bertempat di Gedung ASKES, Jalan Jen. Suprapto, telah diselenggarakan Seminar BIeomycin. Seminar ini di-
Jakarta. hadiri oIeh peserta dari Taiwan, India, Hongkong, Indonesia
Melalui simposium ini Depkes. bermaksud menampung dan Jepang. Pembicara sebagian besar berasal dari Jepang.
sebanyak mungkin usuI dan pandangan dari berbagai golongan Topik-topik yang diketengahkan antara lain insidensi ber-
masyarakat yang terIibat daIam masalah merokok, yang de- bagai jenis kanker di berbagai negara; cara-cara pengobatan/
ngan sendirinya akan membahas masaIah ini dari sudut keahIi- cara pemberian obat anti kanker menurut percobaan-per-
an masing-masing. cobaan yang paling mutakhir. Yang cukup menarik adalah
Rombongan terbesar yang bernada tidak/kurang setuju informasi dari India, di mana dr. Krisnamurti mengajukan
dengan merokok terdiri dari wakil-wakil golongan : yang be- cara pengobatan kombinasi Bleomycin, vincristin & myto-
kerja dalam lapangan kesehatan, seperti para dokter dari ber- mycin C dengan dosis yang tinggi sekali sebagai " one shot
bagai instansi kesehatan yang melihat masalah merokok dari therapy." kemudian istirahat seminggu dan diulang dengan
segi gangguan pada kesehatan; para pengajar dan pendidik regimen yang sama. Kabarnya mereka mendapatkan hasil
sebagai wakil-wakil dari berbagai fakultas kedokteran dan Dep. yang cukup baik. Dikatakan bahwa kanker mulut di India
P & K yang khawatir akan makin banyak anak-anak atau insidensinya cukup tinggi, sebab-sebabnya masih terus di-
remaja yang merokok (N.B. hasil suatu survey di Jakarta me- selidiki.
nunjukkan bahwa rokok sudah mulai dihisap di taman kanak- Dikatakan bahwa di Jepang sebab kematian terbesar pada
kanak); para psikoIog yang menjelaskan mengapa seseorang wanita adalah Ca Cervix. Untuk mengatasi hal ini telah di-
itu merokok dan betapa suIitnya untuk menghentikan kebiasa- adakan screening massal agar dapat ditemukan kasus sedini
an ini. mungkin. Pada kasus-kasus dini pengobatan yang utama
Wakil dari Lembaga Konsumen menyatakan kurang setuju adalah operasi, dan pilihan ke dua adalah kombinasi operasi
atas iklan-iklan yang dapat memberi "image" yang kurang dan radiasi. Baru pada kasus-kasus yang lanjut diberikan
tepat tentang kebiasaan merokok, khususnya bagi generasi therapi dengan obat anti-kanker. Akan tetapi sampai saat ini
muda, hal mana mendapat dukungan dari wakil dari PWI yang belum ditemukan regimen pengobatan yang cukup memuas-
menjanjikan penertiban dan pengetatan ikIan-ikIan tentang kan baik dengan kombinasi multi anti cancer drugs apalagi
rokok. dengan single therapy. Percobaan-percobaan dengan berbagai
Nada lain dibawakan oleh wakil-wakil dari Dir. Jen. Bea/ macam obat masih terus dilakukan sampai saat ini.
Cukai dan Dit. Jen. Perkebunan/Dep. Pertanian yang meng- Pembunuh terbesar pada pria di Jepang adalah kanker
gambarkan betapa besar sumbangan kepada kas negara yang lambung. Untuk diagnosa dini kanker lambung berhasil di-
berasal dari sektor rokok/tembakau. kembangkan tehnik radiologi dengan kontras ganda. Dikabar-
Tak kalah menarik ialah cara pembawaan "kertas kerja" kan bahwa tehnik ini dapat medeteksi kanker stadium -
oIeh Ketua Gabungan Perserikatan Pabrik Rokok Indonesia awal, bahkan ulkus yang keciL
sebagai produsen yang merasa "dimusuhi" oleh sekian banyak Dari percobaan-percobaan yang pernah dilakukan di Jepang,
pihak. Harus diakui, bahwa sebagai "genotmiddel" seperti dikatakan bahwa kombinasi berbagai macam obat anti-kanker
juga kopi dan aIkohoI, rokok dapat memberi kenikmatan bagi tidak berbeda hasilnya dengan hanya menggunakan satu
penghisapnya. Juga daIam dunia dewasa ini yang penuh ber- atau dua macam obat. Sehingga dewasa ini para peneIiti
bagai ketegangan, rokok dapat puIa memberi ketenangan jiwa. cenderung kembali mencoba dengan satu atau dua macam
Pembawa naskah ini disertai puIa dengan pembacaan sebuah obat saja.
sajak dan penyajian suatu "tembang" yang melukiskan betapa Yang paling menarik adalah cara mereka memperoIeh
nikmat rokok tadi. Akan tetapi diakui juga oleh wakil tsb. informasi mengenai artikel-artikel tentang Bleomycin. Misal-
bahwa sebagai genotmiddeI rokok sebaiknya jangan dihisap nya kita ingin mengetahui artikel yang ada tentang Bleomycin
secara berIebihan. pada tumor ovarium, kita tinggal menekan huruf-huruf pada
Sebagai kesimpuIan dari simposium tersebut dapat dikata- terminal komputer. Kita akan mendapat juduI-judul artikel
kan bahwa rokok memang suatu genotmiddeI dan seharusnya penulisnya, majalah dimana artikel itu dimuat, nomer, volume,
jangan dihisap secara berIebihan dan pada usia yang masih dan tahun penerbitannya. Sehingga kita akan mudah memilih
muda. artikel mana yang kita butuhkan.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 19, 1980