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ANESTSICOS LOCALES

Dr. Cristobal Silva C. Capacitacin Anestesia 2011 Hospital del Salvador

Historia de AL
Las hojas de Erythroxylum coca, la planta sagrada de los Incas, fueron llevadas a Europa por los conquistadores espaoles a finales del siglo XVI. En1860, Albert Niemann aisl su principio activo al cual denomin cocana, haciendo notar su efecto de anestesiar la mucosa lingual. Carl Koller, colaborador de Sigmond Freud, inform sobre los efectos anestsicos de la cocana. En 1884, fue el inicio moderno de la anestesia local.

Historia de AL
En 1885, Halsted dio principio a la anestesia regional al inyectar cocana en nervios perifricos para procedimientos menores.

Corning inyect cocana por accidente en el espacio subaracnoideo de un perro.


La primera anestesia subaracnoidea intencional para ciruga en humanos se atribuye a Bier, quien en 1898 la us en un paciente que fue amputado.

DEFINICIN
Los anestsicos locales (AL) son frmacos que, aplicados en concentracin suficiente en su lugar de accin, impiden la conduccin de impulsos elctricos por las membranas del nervio y el msculo de forma transitoria y predecible, originando la prdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.

Propiedades ideales de un anestsico local


Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia Periodo de latencia corto Efecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios Difusin adecuada en tejidos No irritante a los tejidos, no produzca reacciones secundarias Bajo grado de toxicidad sistmica Efecto reversible Buena potencia para anestesia adecuada Compatible con vasoconstrictores

FISIOLOGA BSICA DE LA TRANSMISIN NERVIOSA

La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. El potencial de reposo se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energa que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior.

En esta situacin los canales de sodio no permiten el paso de este ion, estn en estado de reposo.

FISIOLOGA BSICA DE LA TRANSMISIN NERVIOSA

Al llegar un estmulo nervioso, se inicia la despolarizacin de la membrana. El campo elctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su travs de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. Posteriormente se produce una restauracin a la fase inicial. Los iones son transportados mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior.

Todo este proceso de despolarizacin-repolarizacin dura 1 mseg, la despolarizacin un 30% de este tiempo, mientras que la repolarizacin es ms lenta.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES


Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de accin. Para ello deben atravesar la membrana nerviosa. Esta accin se ver influenciada por:
- El tamao de la fibra sobre la que acta (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor). - La cantidad de anestsico local disponible en el lugar de accin. - Las caractersticas farmacolgicas del producto.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES


La cronologa del bloqueo ser: aumento de la temperatura cutnea por vasodilatacin (bloqueo de las fibras B). prdida de la sensacin de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C). prdida de la propiocepcin (fibras Ag). prdida de la sensacin de tacto y presin (fibras Ab) prdida de la motricidad (fibras Aa)

ESTRUCTURA QUMICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES

ESTRUCTURA QUMICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Subunidad 1: ncleo aromtico


Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molcula. Est formada por un anillo benznico sustituido. La adicin de ms grupos a este nivel aumentar la liposolubilidad. Subunidad 2: unin ster o amida Es el tipo de unin del ncleo aromtico con la cadena hidrocarbonada y determinar el tipo de degradacin que sufrir la molcula.

ESTRUCTURA QUMICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES


Subunidad 3: cadena hidrocarbonada Generalmente es un alcohol con dos tomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molcula que aumenta con el tamao de la cadena, en la duracin de accin y en la toxicidad.

Subunidad 4: grupo amina


Es la que determina la hidrosolubilidad de la molcula y su unin a protenas plasmticas, lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Otra caracterstica de estas molculas, es la existencia de un carbono asimtrico, lo que provoca la existencia de dos esteroismeros "S" o "R.

ESTRUCTURA QUMICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES Clasificacin segn su estructura qumica:

PROPIEDADES FSICAS. RELACIN ENTRE ESTRUCTURA Y CARACTERSTICAS CLNICAS


Los anestsicos locales son molculas pequeas, con un PM comprendido entre los 220 y 350 Daltons1,4. Al aumentar el PM de la molcula, se aumenta la potencia anestsica intrnseca hasta que se alcanza un mximo, a partir del cual un posterior aumento del PM reduce la potencia anestsica. Aumentando el tamao de las sustituciones alquilo a nivel del ncleo aromtico, de la cadena intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello aumenta la potencia y la duracin de accin. La modificacin de la molcula tambin induce cambios en la capacidad de unirse a las protenas plasmticas, lo que determina en parte la potencia y duracin de accin. Los anestsicos locales son bases dbiles, escasamente solubles e inestables en agua, por lo que deben combinarse con un cido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalina tienen un pH ms cido a causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito de sodio, que se aade para conservar la adrenalina. Tambin los anestsicos locales tipo ster son rpidamente hidrolizados en medio alcalino por lo que sus preparaciones tienen un pH menor. La hidrosolubilidad est directamente relacionada con el grado de ionizacin e inversamente relacionada con la liposolubilidad.

CARACTERSTICAS DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Potencia anestsica Determinada principalmente por la lipofilia de la molcula. Existe una correlacin entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestsicos locales y su potencia anestsica. Un factor que incide en la potencia anestsica es el poder vasodilatador y de redistribucin hacia los tejidos, propiedad intrnseca de cada AL.

CARACTERSTICAS DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Duracin de accin
Est relacionada primariamente con la capacidad de unin a las protenas de la molcula de anestsico local. En la prctica clnica, otro factor que contribuye notablemente a la duracin de accin de un anestsico local es su capacidad vasodilatadora.

CARACTERSTICAS DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Latencia El inicio de accin de los anestsicos locales est condicionado por el pKa de cada frmaco. Frmacos con bajo pKa tendrn un inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa lo tendrn ms retardado. Otro factor que influye es la concentracin de AL.

PKa Mepivacana Lidocana Bupivacana 7,6 7,9 8,1

Latencia (min) 2-3 1-2 1-2

Duracin (min) 45-90 30-60 120-240

Potencia relativa 2 2 8

Ropivacana

8,1

1-2

100-120

FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES


La absorcin depende de:
Lugar de administracin Del grado de vascularizacin de la zona y de la presencia de tejidos a los que el AL pueda fijarse. Concentracin y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmticos se alcanzarn.

Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentracin), aumentarn los niveles plasmticos por saturacin de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestsico local sea reabsorbido.

FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Velocidad de inyeccin Una mayor velocidad de inyeccin produce mayores picos plasmticos. Presencia de vasoconstrictor Disminuye la velocidad de absorcin de ciertos anestsicos locales, ya que su accin neta depender del grado de vascularizacin de la zona y del poder vasodilatador del frmaco.

FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES


La distribucin depende de:
La forma unida a las protenas: a la a1-glicoprotena cida: de gran especificidad pero poca capacidad.

a la albmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.

La forma libre ionizada No apta para atravesar membranas

La forma no ionizada Que atraviesa las membranas La acidosis aumenta la fraccin libre de frmaco no unida a protenas, por lo que favorece la toxicidad.

FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES


Metabolismo AL tipo ster: por las pseudocolinesterasas plasmticas, que producen hidrlisis del enlace ster, dando lugar a metabolitos inactivos fcilmente eliminados va renal. Un metabolito principal es el cido paraaminobenzico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilcticas.

AL tipo amida: Es a nivel microsomal heptico, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente txicos.

FARMACOCINTICA DE LOS ANESTSICOS LOCALES

Excrecin Se produce por va renal, en su gran mayora en forma de metabolitos inactivos ms hidrosolubles, aunque un pequeo porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestsico local de unirse a protena y del pH urinario.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIN CLNICA


Adicin de vasoconstrictor Disminuye la tasa de absorcin vascular del anestsico local. La concentracin de adrenalina utilizada suele ser de 1:200.000.

Concentraciones ms altas son innecesarias, aumentando los efectos txicos del vasoconstrictor.
A nivel epidural afecta ms a la lidocana, procana y mepivacana que a la bupivacana, prilocana o etidocana. La utilizacin de otros vasoconstrictores no ha dado mejores resultados

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIN CLNICA


Volumen y concentracin Al aumentar la concentracin aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El aumento de volumen tiene importancia para influir en la extensin de la analgesia.

Carbonatacin Al aadir dixido de carbono a la solucin anestsica se favorece su difusin a travs de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Existe bastante controversia sobre su utilizacin en la prctica clnica habitual, ya que in vivo el CO2 puede ser tamponado rpidamente.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIN CLNICA


Alcalinizacin Se emplea para disminuir el tiempo de latencia. Al aumentar el pH de la solucin aumenta la proporcin de frmaco en forma bsica, no inica, mejorando la tasa de difusin a travs de la membrana. Debe aadirse 1 ml de bicarbonato 8,4% por cada 10 ml de lidocana o mepivacana y 0,1 ml de bicarbonato en cada 10 ml de bupivacana.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIN CLNICA


Calentamiento Un aumento de T disminuye el pKa del anestsico local, con lo que aumenta la cantidad de frmaco no ionizado, con lo que disminuimos la latencia.

Combinacin de frmacos
No se ha encontrado una asociacin que haya demostrado ventajas, incluso hay asociaciones que son negativas. Con lidocana y bupivacana el efecto es ligeramente superior.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIN CLNICA


Embarazo Hay una sensibilidad aumentado al efecto de los AL. Se sugiere que es debido a la progesterona, que puede sensibilizar las membranas de las fibras nerviosas. Taquifilaxia Este fenmeno consiste en la disminucin del efecto clnico de un frmaco con las sucesivas reinyecciones. Esto obliga a un aumento de la dosificacin y al acortamiento del intervalo de administracin.

Dosis mximas.
Sin adrenalina (mg/Kg) Lidocana Bupivacana Ropivacana 3,5 2 2 Con adrenalina (mg/Kg) 6 2,5 3

INTOXICACION POR ANESTESICOS LOCALES


CARDIOVASCULAR 1. 2. 3. 4. Hipertensin Taquicardia Disminucin de contractilidad ,GC ,hipotensin Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares y PCR

INTOXICACION POR
ANESTESICOS LOCALES
SNC:
1. Mareo, acfenos, entumecimiento perioral, confusin.

2.

Fasciculaciones musculares, alucinaciones auditivas y visuales.


Convulsiones tonicoclnicas, perdida de la conciencia, parada respiratoria

3.

Prevencin de toxicidad
Administrar dosis recomendada Aspirar antes de inyectar Administrar dosis de prueba con adrenalina Si se requiere gran volumen ,elegir un A.L de baja toxicidad. Inyeccin lenta, manteniendo contacto verbal con paciente

Tratamiento toxicidad
Oxgeno Tratar convulsiones (tiopental ,diazepam) La toxicidad puede desaparecer tan rpido como se instala. En caso de depresin miocardica, administrar vasopresor alfa beta adrenrgico (efedrina).

PCR ; reanimacin.
LIPIDOS

Emulsin de lpidos
Dosis: 1,5 ml/kg bolo (Intralipid 20%) 0,25 ml/kg infusin Dosis mxima 8 ml/kg RAM: (1600 mg/kg)

- Disnea - Reacciones alrgicas - Hipercoagulabilidad.

Gracias

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