Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Historia de AL
Las hojas de Erythroxylum coca, la planta sagrada de los Incas, fueron llevadas a Europa por los conquistadores espaoles a finales del siglo XVI. En1860, Albert Niemann aisl su principio activo al cual denomin cocana, haciendo notar su efecto de anestesiar la mucosa lingual. Carl Koller, colaborador de Sigmond Freud, inform sobre los efectos anestsicos de la cocana. En 1884, fue el inicio moderno de la anestesia local.
Historia de AL
En 1885, Halsted dio principio a la anestesia regional al inyectar cocana en nervios perifricos para procedimientos menores.
DEFINICIN
Los anestsicos locales (AL) son frmacos que, aplicados en concentracin suficiente en su lugar de accin, impiden la conduccin de impulsos elctricos por las membranas del nervio y el msculo de forma transitoria y predecible, originando la prdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.
La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. El potencial de reposo se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energa que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior.
En esta situacin los canales de sodio no permiten el paso de este ion, estn en estado de reposo.
Al llegar un estmulo nervioso, se inicia la despolarizacin de la membrana. El campo elctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su travs de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. Posteriormente se produce una restauracin a la fase inicial. Los iones son transportados mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior.
Todo este proceso de despolarizacin-repolarizacin dura 1 mseg, la despolarizacin un 30% de este tiempo, mientras que la repolarizacin es ms lenta.
Potencia anestsica Determinada principalmente por la lipofilia de la molcula. Existe una correlacin entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestsicos locales y su potencia anestsica. Un factor que incide en la potencia anestsica es el poder vasodilatador y de redistribucin hacia los tejidos, propiedad intrnseca de cada AL.
Duracin de accin
Est relacionada primariamente con la capacidad de unin a las protenas de la molcula de anestsico local. En la prctica clnica, otro factor que contribuye notablemente a la duracin de accin de un anestsico local es su capacidad vasodilatadora.
Latencia El inicio de accin de los anestsicos locales est condicionado por el pKa de cada frmaco. Frmacos con bajo pKa tendrn un inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa lo tendrn ms retardado. Otro factor que influye es la concentracin de AL.
Potencia relativa 2 2 8
Ropivacana
8,1
1-2
100-120
Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentracin), aumentarn los niveles plasmticos por saturacin de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestsico local sea reabsorbido.
Velocidad de inyeccin Una mayor velocidad de inyeccin produce mayores picos plasmticos. Presencia de vasoconstrictor Disminuye la velocidad de absorcin de ciertos anestsicos locales, ya que su accin neta depender del grado de vascularizacin de la zona y del poder vasodilatador del frmaco.
La forma no ionizada Que atraviesa las membranas La acidosis aumenta la fraccin libre de frmaco no unida a protenas, por lo que favorece la toxicidad.
AL tipo amida: Es a nivel microsomal heptico, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente txicos.
Excrecin Se produce por va renal, en su gran mayora en forma de metabolitos inactivos ms hidrosolubles, aunque un pequeo porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestsico local de unirse a protena y del pH urinario.
Concentraciones ms altas son innecesarias, aumentando los efectos txicos del vasoconstrictor.
A nivel epidural afecta ms a la lidocana, procana y mepivacana que a la bupivacana, prilocana o etidocana. La utilizacin de otros vasoconstrictores no ha dado mejores resultados
Carbonatacin Al aadir dixido de carbono a la solucin anestsica se favorece su difusin a travs de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Existe bastante controversia sobre su utilizacin en la prctica clnica habitual, ya que in vivo el CO2 puede ser tamponado rpidamente.
Combinacin de frmacos
No se ha encontrado una asociacin que haya demostrado ventajas, incluso hay asociaciones que son negativas. Con lidocana y bupivacana el efecto es ligeramente superior.
Dosis mximas.
Sin adrenalina (mg/Kg) Lidocana Bupivacana Ropivacana 3,5 2 2 Con adrenalina (mg/Kg) 6 2,5 3
INTOXICACION POR
ANESTESICOS LOCALES
SNC:
1. Mareo, acfenos, entumecimiento perioral, confusin.
2.
3.
Prevencin de toxicidad
Administrar dosis recomendada Aspirar antes de inyectar Administrar dosis de prueba con adrenalina Si se requiere gran volumen ,elegir un A.L de baja toxicidad. Inyeccin lenta, manteniendo contacto verbal con paciente
Tratamiento toxicidad
Oxgeno Tratar convulsiones (tiopental ,diazepam) La toxicidad puede desaparecer tan rpido como se instala. En caso de depresin miocardica, administrar vasopresor alfa beta adrenrgico (efedrina).
PCR ; reanimacin.
LIPIDOS
Emulsin de lpidos
Dosis: 1,5 ml/kg bolo (Intralipid 20%) 0,25 ml/kg infusin Dosis mxima 8 ml/kg RAM: (1600 mg/kg)
Gracias