Fisiopatologia

http://issuu.com/lsjournal/docs/tcc_vilma-1_1_/8 Fisiopatologia O genoma viral normalmente est integrado aos cromossomos hspedes nas linhagens celulares de carcinoma no colo uterino, mas, na leses benignas, esse genoma encontra-se na forma de epissomas extracromossmicos. O local de integrao viral comumente e est na ORF(molduras abertas de leiturA) E2 ou perto dela, a qual regula a manifestao da E6 e E7. Com a perda da regulao, a E6 e E7 podem forncer clula um fentipo maligno. O HPV j mostrou tambm ter como alvo genes humanos supressores de tumors. A protena E6 do HPV 16 e 18, mas no do HPV 6 ou 11, liga-se ao produto do gene p53supressor de tumores e promove a sua degenerao. Acredita-se que a degenerao da protena p53 resulte no bloqueio das respostas celulares aos danos sofridos pelo DNA, permitindo assim a acumulao de alteraes genticas e a criao de um gentipo maligno. Da mesma forma, o produto da protena E7 do HPV combina-se com o produto do gene retinoblastoma (Rb) supressor de tumores e pode causar depresso ainda maior defesas celulares contra o desenvolvimento da malignidade. Tipos de papiloma vrus humano, locais de patologia e tipos de leses: Tipo 1 e 4 >palma da mo e planta do p (verrugas palmares e plantares) Tipo2 > extremidades superiores e inferiores (verrugas comuns) Tipo 3 e 10 > mos e rosto ( verrugas planas) Tipo 7 > mo (verrugas de Butcher) Tipo 5, 8,9, 12,14, 15,17, 19-29, 36-38 > testa, braos e tronco ( verrugas e cncer de pele em pacientes com comprometimento imunolgico e epidermodisplasia verruciforme) Tipo 6 e 11 > urogenital, anal e ororrespiratrios (condilomas acuminados) Tipo 16, 18, 30,31,33,35,39, 41-45,51-59,62, 64, 68 > urogenital, anal ( displasia (NICs) e cancer invasivo) Tipo 13 e 32 > cavidade bucal (hiperplasia) Tipo 30 e 40 > laringe (cancer)
(http://www10.prefeitura.sp.gov.br/dstaids/novo_site/images/fotos/LivretoHPV2.pdf) O papilomavrus humano penetra no novo hospedeiro atravs de microtraumas, chegando at a
camada basal do epitlio e atravessa o citoplasma celular. O genoma viral transportado ao ncleo, onde traduzido e transcrito. O perodo de incubao devende da competncia imunolgica de cada indivduo variando de 2 semanas a 8 meses. Podendo permanecer em estado latente durante anos ou dcadas, isto , paciente no apresenta nenhuma leso clnica ou subclnica e questiona-se se h possibilidade de transmisso.

(PDFDOENAS.DERMATOLOGICAS)http://www.hpvinfo.com.br/artigo s/DoencasDermatologicas.pdf
Estas leses epidrmicas com distrbio da proliferao dos queratincitos so causadas por membros da HPV, mais comumente os tipos 6 e 11 (90% das leses), embora, nos condilomas com evidncias de displasia epitelial, sejam observados os tipos 16, 18, 31, 33 e 35. Estes vrus de DNA se propagam atravs do intercurso sexual e infectam os queratincitos, levando ao distrbio da proliferao das clulas e subseqente formao da leso condilomatosa. A biologia

bsica elucidou protenas virais especficas envolvidas na ruptura do queratincito, levando proliferao celular. Em particular, as protenas virais E6 e E7 levam ao seqestro, degradao e ruptura de duas protenas celulares fundamentais, a protena do retinoblastoma (RB) e a p53, levando a uma perda do controle do ciclo celular e continuao da multiplicao das clulas. http://books.google.com.br/books? id=KI4lcyKdGsAC&pg=PA395&lpg=PA395&dq=hpv+fisiopatologia&source=bl&ots=mw2Ao79kG&sig=6Pzhe2cxqKrBXs-IpctDi8xtkPY&hl=ptBR&ei=gyrFTvWXLKX2sQLivuwV&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=6&ved=0CE0Q6AE wBTgo#v=onepage&q=hpv%20fisiopatologia&f=true