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Apparato locomotore

MUSCOLO VOLONTARI

Sono prevalentemente uniti alle ossa e alla pelle : sono detti anche m. scheletrici. Si collegano alle ossa mediante i tendini. Sono composti da fibre muscolari dove si trovano le ramificazioni del sistema circolatorio e del sistema nervoso periferico. Le fibre muscolari si dividono (per il contenuto di mioglobina) in fibre rosse e bianche.

FIBRE di tipo I: fibre rosse - lente

Alta concentrazione di mioglobina. Contrazione e rilasciamento pi lenti. Resistenti nel tempo. Sfruttano prevalentemente lenergia proveniente dai meccanismi aerobici.

Fibre di tipo II Fibre bianche o rapide

Maggiore velocit di contrazione. Si affaticano pi rapidamente. Presenti in maggior quantit enzimi che sfruttano in prevalenza i meccanismi anaerobici.

Fibre intermedie o miste

Esistono anche fibre rapide- resistenti, dette di tipo intermedio o IIa, con tensione leggermente inferiore alle precedenti: esse reagiscono con variazioni delle loro caratteristiche in base proprio al tipo allenamento. Lallenamento quindi, se specifico e adeguato, determina delle variazioni nelle fibre di tipo intermedio.

Velocisti o fondisti?

Il numero e la percentuale di fibre rosse o bianche cambia da individuo a individuo: praticamente fa parte del proprio patrimonio genetico. Lallenamento permetter di sfruttare al meglio le proprie predisposizioni.

Classificazione dei m. secondo lazione svolta

M. AGONISTI: determinano il movimento. M.ANTAGONISTI: opposti agli agonisti, si allungano per seguirli con azione frenante e di controllo del movimento stesso, eseguendo poi il movimento opposto (flessione-estensione, adduzioneabduzione). M.SINERGICI:tutti i m. che concorrono al medesimo lavoro.

La contrazione muscolare

Dapprima arrivano al muscolo gli stimoli nervosi che provengono dal S.N.C. Poi iniziano le modificazioni chimiche che liberano lenergia necessaria per la contrazione. Infine avviene la contrazione vera e propria con produzione di movimento o tensione.

UNITA MOTORIA

Le fibre muscolari vengono comandate ed organizzate dal S.N. Lelemento di connessione tra muscolo e sistema nervoso la placca motrice. Ogni neurone motorio comanda un certo numero di fibre muscolari : linsieme del motoneurone e delle fibre da esso innervate si definisce Unit Motoria

Graduazione della tensione

Eccitazione di un numero minore o maggiore di unit motorie. Aumento della frequenza degli impulsi nervosi inviati alle fibre.

TRE DIVERSI TIPI DI CONTRAZIONE

CONTRAZIONE ISOTONICA: il m. si accorcia e quindi produce movimento. CONTRAZIONE ISOMETRICA: il m. sviluppa forza senza variare la sua lunghezza. CONTRAZIONE PLIOMETRICA: il m. si allunga prima di sviluppare un accorciamento.

ATP = consente la contrazione

E presente in piccole quantit nel muscolo e deve essere continuamente ricostituito

TRE PROCESSI PER PRODURRE ATP

1) ANAEROBICO ALATTACIDO 2) ANAEROBICO LATTACIDO 3) AEROBICO

ANAEROBICO

ALATTACIDO

Sfrutta il CREATINFOSFATO (CP) presente nel muscolo, che per effetto dello stimolo nervoso si scinde liberando fosforo, creatina, energia. Avviene in assenza di ossigeno e non produce acido lattico.

E CARATTERIZZATO DA:

Elevata potenza. Rapidissima risposta senza ritardi. Ridotta autonomia (< 10 sec.). Nessuna produzione di scorie. Funzionamento indipendente dallO2. E pi efficiente nelle fibre di tipo II.

Lenergia per la contrazione


Muscolo a riposo

ATP dal metabolismo + creatina ADP + fosfocreatina

Muscolo che lavora

Fosfocreatina + ADP creatina + ATP


necessario

per
Miosina ATPasi (contrazione) Ca++-ATPasi (rilassamento) Na+/K+-ATPasi (stabilit ionica)

IL MUSCOLO PER CONTRARSI HA BISOGNO DI SUBSTRATI ENERGETICI. LA SOSTANZA PIUENERGETICA E IL GLICOGENO

ANAEROBICO LATTACIDO

Sfrutta il glicogeno che proviene dagli zuccheri. Produce acido lattico, che intossica il muscolo. Avviene in assenza di ossigeno

E CARATTERIZZATO DA:

Elevata potenza. Risposta rapida con ritardo iniziale. Autonomia di circa 60 secondi. Accumulo di scorie (che lo limitano). Funzionamento indipendente dallO2 E pi efficiente nelle fibre di tipo II

ANAEROBICO LATTACIDO

Glicogeno + ADP 2ATP + a.lattico

AEROBICO

Sfrutta zuccheri (glucosio) e grassi (lipidi): i primi quando la richiesta di ossigeno critica; viceversa gli altri, Si avvale dellossigeno presente nel sangue. Produce anidride carbonica (espirazione) e acqua (sudorazione).

E CARATTERIZZATO DA:

Potenza ridotta. Risposta lenta che si innesca con ritardo. Autonomia illimitata. Produzione di H2O e CO2 Dipendenza dallO2 E pi efficiente nelle fibre di tipo I.

MECCANISMO AEROBICO

Glu/Lipidi + O2 + ADP 36 ATP + H2O+CO2

Il meccanismo aerobico:

Comincia ad entrare in azione dopo 10 sec. Va a regime lentamente Raggiunge uno stato stazionario dopo 3-5 minuti. Fornisce tutta lenergia per esercizi prolungati di intensit inferiore al max consumo di O2

Limitazioni del mecc. aerobico

Fornitura di ossigeno. Quando la necessit di O2 eccede la capacit di fornitura, lesercizio pu essere sostenuto solo grazie al meccanismo anaerobico lattacido, con accumulo di acido lattico. Disponibilit di substrati energetici.

Lazione dell insulina e del glucagone

Alti livelli di glucosio nel sangue

sangue

Bassi livelli di glucosio nel sangue

Muscolo: Insulina stimola lassorbimento ed il consumo

Fegato: Glucagone stimola la sintesi ed il rilascio di Fig. 23-12

di glucosio

glucosio

Il recettore per linsulina Tetramero Due subunit a e due subunita b Quando linsulina si lega alla subinit a, questa causa un cambiamento conformazionale nella subunit b, che ne attiva lattivit tirosina chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato ai residui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettore come anche ad una variet di substrati recettori insulinici (IRS).

Il recettore per linsulina una tirosina chinasi Tetramero Due subunit a e due subunita b Quando linsulina si lega alla subinit a, questa causa un cambiamento conformazionale nella subunit b, che ne attiva lattivit tirosina chinasica,che a sua volta catalizza il trasferimento dei gruppi fosfato ai residui tirosinici localizzati nel dominio citoplasmatico del recettore come anche ad una variet di substrati recettori insulinici (IRS).

INSULINA a a

P P P b b P P P P P P P IRS IRS GRB2 SOS RAS

P MAPK

Azione dellinsulina sui trasportatori del glucosio Glut-4 nei tessuti bersaglio (muscolo e tessuto adiposo, ma non fegato)

Muscolo e tessuto adiposo:


La stimolazione del recettore dallinsulina risulta nelle traslocazione di GLUT4 verso la membrana cellulare. Sono coinvolti vari fattori non ancora ben definiti.

Fegato: Linsulina fa aumentare lentrata di glucosio anche negli epatociti, non facendo aumentare il numero di trasportatori GLUT 4, ma inducendo la formazione di esochinasi e, quindi, facendo aumentare la fosforilazione del glucosio, in modo che la sua concentrazione rimanga bassa, facilitando cos la diffusione nella cellula.

Glucagone

Ormone peptidico di 29 aa Sintetizzato dalla cellule a

La liberazione, indotta da glucagone, di glucosio, acidi grassi liberi e chetoacidi dai tessuti determina una laumento dei loro livelli plasmatici. Viceversa i liveli plasmatici di amino acidi diminuiscono per leffetto dellaumento della loro captazione epatica

GLICOGENO glucosio amino acidi Glucosio-6-P PIRUVATO

glucosio
acidi grassi liberi

chetoacidi

Tessuto adiposo

Livelli di glucosio, insulina e glucagone nellarco delle 24 ore

Depositi di grasso

GH glucagone adrenalina

Acidi grassi liberi e glicerolo nel sangue

insulina
Carboidrati della dieta

FEGATO

insulina
Glucosio nel sangue
glucagone adrenalina

gluconeogenesi Sintesi di glicogeno glicogenolisi

insulina

Glicogeno cortisolo aminoacidi muscolare nel sangue e proteine insulina

metabolismo del cervello

Metabolismo in condizione di saziet

Risposta endocrina allipoglicemia

Insulina, accumulo intracellulare di glucosio, Diabete

Difetti nella sintesi / rilascio dellinsulina, difetti cellule b: Diabete Mellito tipo I Ogni altro difetto nella segnalazione dellinsulina: Diabete Mellito tipo II

Non diabetico

GLUT4

Akt

Non diabetico

INSULINA a a

P P P b b P P P P P P P IRS IRS GRB2 SOS


GLUT4

P MAPK

RAS
P-Akt

Non diabetico

INSULINA a a

P P GLUT4 P b b P P P P-Akt P P P P IRS IRS GRB2 SOS

P MAPK

RAS

Non diabetico

INSULINA
GLUCOSIO

P P GLUT4 P b b P P P P-Akt P P P P IRS IRS GRB2 SOS

P MAPK

RAS

Non diabetico

GLUCOSIO

GLUT4

Akt

Diabete II

GLUCOSIO a a

INSULINA

FFA

P P P b b P P P P P P P IRS IRS GRB2 SOS


GLUT4

P MAPK

RAS
Akt

Questa una cellula normale. lInsulina presente e si lega al suo recettore, facilitando cos lintroduzione e il metabolismo del glucosio nella cellula

Nel caso di diabete tipo I, linsulina non viene prodotta, quindi non esiste un segnale per luptake e il metabolismo di glucosio.

Nel caso di diabete tipo II, linsulina presente, ma il segnale per luptake e il metabolismo di glucosio perso. Il problema potrebbe essere linsulina stessa o qualsiasi proteina coinvolta nell uptake e nel metabolismo di glucosio

Esercizio fisico nel diabete - implicazioni Effetti benefici dellesercizio fisico sulla malattia (prevenzione, terapia, complicanze) Alterazioni nelladattamento allesercizio fisico legate al diabete, allinsulinoresistenza e alla terapia Rischi legati alle complicanze gi presenti Problematiche specifiche dellanziano

Glucosio

Lattato

Corpi chetonici

Contributo percentuale dei diversi substrati come fonte energetica durante esercizio fisico
Glicogeno 100 muscolare
75

FFA ematici Glucosio ematico

50
25 0 1 2 3

ore

glicogeno

captazione di glucosio + FFA

captazione

glucosio captazione FFA


180 Glicemia (mg/dl)

100

NORMALE
8 12 16 20 24

ore

Principali ormoni coinvolti nellomeostasi glicemica

Glucagone Catecolamine Cortisolo GH

Insulina

iperglicemia

ipoglicemia

REGOLAZIONE INSULINICA DELL'UTILIZZO DI GLUCOSIO

- Tessutiinsulinodipendenti (muscolo, grasso, fegato): tessuti di deposito, possono utilizzare


glucosio solo in presenza di insulina

- Tessutinon insulinodipendenti (sistema nervoso, globuli rossi):


tessuti vitali, utilizzano glucosio anche in assenza di insulina

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELLOMEOSTASI GLUCIDICA

Ormoni controinsulari Insulina

FEGATO

Glucosio

SANGUE

MUSCOLO / TESS. ADIP.

SNC/GR

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELLOMEOSTASI GLUCIDICA

Ormoni controinsulari Insulina _

+
FEGATO

SANGUE

Glucosio

MUSCOLO / TESS. ADIP.

SNC/GR

INTESTINO

Principali risposte ormonali allesercizio fisico

Aumentano: Glucagone Catecolamine Cortisolo GH

Si riduce: Insulina

ipoglicemia

iperglicemia

REGOLAZIONE ENDOCRINA DELLOMEOSTASI GLUCIDICA DURANTE ESERCIZIO FISICO

Ormoni controinsulari Insulina

SANGUE FEGATO

Glucosio

TESSUTI INSULINODIP. MUSCOLO CHE LAVORA

SNC/GR

FATTORI CHE AUMENTANO LA CAPTAZIONE MUSCOLARE DI GLUCOSIO DURANTE ESERCIZIO


- Aumento del flusso sanguigno ai muscoli in attivit

- Apertura dei capillari con aumento del letto vascolare

- Reclutamento di trasportatori del glucosio (GLUT-4)

Effetto dellinsulina e della contrazione sui GLUT-4


Insulin

Exercise
Glucose paracrine Plasma membrane Autocrine
(no adenosine?)

IRS-1
PI3kinase Rab 4

contractio n

? calcium

MAPK/JNKp38 Chronic adaptations?

GLUT4 Vesicles Transvers e tubule

Sarcoplasmatic reticulum

Curve dose-risposta fra concentrazione di glucosio e trasporto del glucosio nel muscolo in vitro

Trasporto (nmol/g min)

400

contrazioni+insulina

300

riposo+insulina (10mU/ml) contrazioni (48/min)


200

100

riposo citocalasina B
0 10 20 30

glucosio (mmol/l)

(da Nesher et al, 1985

EFFETTI DELLA CONTRAZIONE SUL TRASPORTO DEL GLUCOSIO NEL MUSCOLO

Aumentato rapporto AMP/ATP

Attivazione Kinasi AMPdipendente

Traslocazione GLUT4

Gastrocnemius Muscle
LCFA Mitochondrion UCP3 LBP LCFA
FAT/CD36

FA - OX
CPT FAT/CD36
FAT/CD36

LBP LCFA

P-AMPK

GLUT4

P-ACC Nucleus
GENES INVOLVED IN MITOCHONDRIAL BIOGENESIS/ FATTY ACID OXIDATION

GLUCOSE

PGC-1a, SIRT1

PPARd

Gastrocnemius Muscle

Mitochondrion UCP3

FA - OX
CPT
LBP
GLUT4

P-Akt
GLUCOSE Nucleus
GENES INVOLVED IN MITOCHONDRIAL BIOGENESIS/ FATTY ACID OXIDATION

PFK GLYCOLYSIS

PGC-1a, SIRT1

PPARd

P-Akt
HIF-1a HIF-1a

HIF-1a
GLUT1 PFK

GLUCOSE

In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.

Gastrocnemius Muscle
LCFA Mitochondrion UCP3 LBP LCFA
FAT/CD36

FA - OX
CPT FAT/CD36
FAT/CD36

LBP LCFA

P-AMPK P-Akt

GLUT4

P-ACC Nucleus
GENES INVOLVED IN MITOCHONDRIAL BIOGENESIS/ FATTY ACID OXIDATION

GLUCOSE

PFK GLYCOLYSIS

PGC-1a, SIRT1

PPARd

P-Akt
HIF-1a HIF-1a

HIF-1a
GLUT1 PFK

GLUCOSE

In genere le vie di Akt e AMPK non vengono attivate contemporaneamente.

Gastrocnemius Muscle Fasting


Mitochondrion UCP3 LBP LCFA

LCFA

FAT/CD36

FA - OX
CPT FAT/CD36
FAT/CD36

LBP LCFA

P-AMPK

P-ACC Nucleus
GENES INVOLVED IN MITOCHONDRIAL BIOGENESIS/ FATTY ACID OXIDATION

PGC-1a, SIRT1

PPARd

Ad esempio, a digiuno, c solo la via di AMPK, perch il glucosio risparmiato

Principali risposte ormonali allesercizio fisico

Aumentano: Glucagone Catecolamine Cortisolo GH

Si riduce: Insulina

ipoglicemia

iperglicemia

Regolazione endocrina della mobilizzazione delle riserve energetiche


Catecolamine
GH Glucagone Cortisolo

T. adiposo Lipolisi

Fegato
glicogenolisi chetogenesi neoglucogenesi

Muscolo Proteolisi

acidi grassi

chetoni glucosio

aminoacidi
GH

Produzione ATP

Sintesi proteica

Ruolo degli ormoni controinsulari nelladattamento allesercizio fisico

Effetti emodinamici
aumento gettata cardiaca

ridistribuzione del flusso sanguigno

Effetti metabolici
aumento glicogenolisi muscolare aumento produzione epatica di glucosio aumento lipolisi e chetogenesi riduzione utilizzazione del glucosio

Effetti ventilatori
broncodilatazione aumento frequenza respiratoria

Significato della riduzione dellinsulinemia nelladattamento allesercizio fisico

favorisce leffetto di stimolo degli ormoni controinsulari su produzione epatica di glucosio e lipolisi

modula leffetto iperglicemizzante degli ormoni controinsulari riduce la captazione di glucosio nei muscoli non impegnati nella contrazione non impedisce laumento della captazione di glucosio nel muscolo in attivit

Effetti acuti dellesercizio fisico sulla produzione e utilizzazione di glucosio


Aumento utilizzazione muscolare di glucosio, malgrado la riduzione dei livelli di insulina (aumento sensibilit periferica allinsulina) Aumento produzione epatica di glucosio (glicogenolisi + neoglucogenesi), a bilanciare laumentato consumo e garantire lapporto del substrato per muscolo e SNC

Graduale sostituzione del glucosio con gli acidi grassi come substrato energetico muscolare
Nellesercizio protratto riduzione progressiva della glicemia