TRABAJO FINAL DE PSICOFISIOLOGIA FARMACODEPENDENCIA

INTEGRANTES: ARIAS, ANA CASTRO, LORENA MOLINARES, GIOVANNY

LUIS FELIPE ZAPATA YANCE

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES PROGRAMA DE PSICOLOGIA UNIVERSIDAD DEL NORTE BARRANQUILLA- COLOMBIA MAYO- 2009

"El drogarse siempre es ilcito porque Comporta una renuncia injustificada e irracional A pensar, querer y actuar como personas libres". (Discurso a la conferencia sobre drogadiccin y alcoholismo, 23-11-1991)

Un solo trago es demasiado, pero mil no son suficientes (Libro azul de Alcohlicos Annimos)

Vivamos para consumir, y consumamos para vivir (Solo por hoy, Narcoticos Annimos)

Los hombres aman sus vicios y al mismo tiempo los odian (Seneca)

INTRODUCCION

Desde que nos levantamos en la maana y recibimos el nuevo da con la dosis adecuada de cafena o tefilina antes del desayuno y nos damos una ayudita para estar activos a medida que trascurre el da aspirando nicotina, hasta que llega la noche para permitimos relajarnos con una copa de vino en la cena o un somnfero recetado por el mdico, utilizamos diferentes tipos de SPA (sustancias psicoactivas) que actan sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) para enfrentar los diferentes sucesos de la cotidianeidad. En la actualidad nos aqueja con mayor fuerza el problema que constituye la droga y sus fatales consecuencias; cada vez la consumen ms personas, cada da salen nuevas drogas y paralelamente son ms las personas que mueren por consumirlas aun as, la despreocupacin general por informarse respecto al tema, sigue manteniendo la creencia de que la adiccin es un problema y que cualquier comportamiento que tenga un factor compulsivo cae dentro del trmino adiccin. Gracias a los recientes avances en neurociencia queda claro que la dependencia a las drogas es un desorden a nivel cerebral, tanto como cualquier otra enfermedad psiquitrica o neurolgica. Es por esto que nos proponemos hacer un anlisis completo de esta enfermedad desde un punto de vista biopsicosocial, buscando entender la transicin del consumo recreativo del individuo hasta la conducta adictiva y sus implicaciones a nivel fisiolgico y psicolgico.

MARCO TEORICO 1. CONCEPTOS CLAVES Con el fin de entender qu sucede en la drogadiccin es de cardinal importancia comenzar por definir qu se entiende por los trminos adiccin, droga, tolerancia y dependencia. Adiccin: Segn Adler (1995), adiccin es la necesidad imperiosa o compulsiva que siente una persona de volver a consumir droga para experimentar la recompensa que sta produce (sensacin de placer, euforia, alivio de la tensin, etc.). Drogas: La definicin clsica proporcionada por la Organizacin Mundial de la Salud (1999) nos dice que droga es toda sustancia que, introducida en el organismo por cualquier va de administracin, produce una alteracin, de algn modo, del natural funcionamiento del sistema nervioso central del individuo y es, adems, susceptible de crear dependencia, ya sea psicolgica, fsica o ambas. Dependencia: Serrano, (2005) expresa que es un estado psicofisiolgico caracterizado por la necesidad del individuo de consumir drogas para suprimir un malestar psquico o somtico. De esta misma manera el Dunklin Memorial Camp (1991) seala que la dependencia qumica implica a la persona entera: cuerpo, alma y espritu. Afecta radicalmente a la relacin de una persona con los que le rodean, consigo mismo y con su pareja. Disminuye el respeto de una persona por s mismo, reducindolo a un nivel por debajo del que tena antes de la adiccin. Tolerancia: es la necesidad recurrir a las cantidades crecientes de las sustancias para alcanzar la intoxicacin, (o el efecto deseado) o una notable disminucin de los efectos de la sustancia con su uso contino a las misma dosis (DSM-IV, 1995). Abstinencia: es un cambio desadaptativo de comportamiento, con entes concomitantes cognoscitivos y fisiolgicos, que tiene lugar cuando la concentracin en la sangre o los tejidos de una sustancia disminuyen en un individuo que ha mantenido un consumo prolongado de grandes cantidades de esas sustancias. Despus de la aparicin de los desagradables sntomas de abstinencia, el sujeto tome las sustancias a lo largo del da para eliminarlo o aliviarlo. Normalmente desde que se despierta. Los sntomas de abstinencia varan mucho segn la clase de sustancias que se proponen distintos diagnsticos para la mayora de ellos. (DSM-IV, 1995) Hay signos fisiolgicos comunes y fciles de identificar en la abstinencia del alcohol, los opioides y los sedantes, los hipnticos y los ansiolticos. Los signos y sntomas de la abstinencia de

estimulantes como la anfetaminas y la cocana, as como la nicotina, se presentan casi siempre, aunque en ocasiones la abstinencia por estos es difcil de detectar. No se han observado sntomas relevantes de abstinencia con el consumo frecuente de los alucingenos as como en el caso de la feciclidina y sustancias de accin (Mothner & Weitz, 1986). 2. CLASIFICACIN DE LAS DROGAS La adiccin altera el funcionamiento del organismo del ser humano tanto a nivel fsico como a nivel psquico; con el tiempo y la ayuda de los avances tecnolgicos se han ido creando nuevas drogas, lo que ha llevado a crear una clasificacin de estas, ya sea por sus efectos en el SNC (Sistema Nervioso Central), por su aceptacin social o por el nivel de peligro que representan para el organismo. De esta manera, Serrano (2005) afirma que segn su efecto en el SNC, las drogas se dividen de la siguiente manera: Depresoras: bloquean el funcionamiento del cerebro con efectos que pueden ir desde la simple desinhibicin hasta el coma, en un progresivo proceso de enlentecimiento cerebral. Las ms importantes son: opiceos como la herona, morfina, volantina, buprenorfina, metadona, etc., alcohol y derivados, hipnticos (barbitricos, benzodiacepinas) y tranquilizantes como el valium, rophinol, tranxilium, xanax, entre otros. Estimulantes: aceleran el funcionamiento del cerebro, pudiendo llevar a su destruccin por agotamiento neuroendocrino. Distinguimos entre: E. mayores: cocana, anfetaminas y E. menores: nicotina, xantinas (t, caf, cola, chocolate, etc.) Perturbadoras: trastornan el normal funcionamiento del cerebro con alteraciones de la percepcin, alucinaciones e incluso, psicosis. Las principales son: alucingenos (hongos, LSD y derivados), cannabis y derivados (marihuana, hachs, grifa, etc.), los inhalantes como los pegamentos, barnices, acetonas, quitamanchas, entre otros y las llamadas drogas de sntesis o inteligentes entre las que se encuentran el xtasis, pldora del amor, Eva, Adn, etc. Por su parte, la OMS (1999) clasifica las drogas segn su peligrosidad, definida de acuerdo a los siguientes criterios: Drogas ms peligrosas: aquellas que crean dependencia fsica, lo hacen con mayor rapidez, y/o poseen mayor toxicidad.

Drogas menos peligrosas: aquellas que slo crean dependencia psquica, lo hacen con menor rapidez, y/o poseen menor toxicidad.

Basndose en esos criterios, clasifica las drogas en cuatro grandes grupos, de mayor a menor peligrosidad: Grupo I: opio y derivados (morfina, herona). Grupo II: barbitricos y alcohol. Grupo III: cocana y anfetaminas. Grupo IV: LSD, cnnabis, etc. 3. FASES DE LA ADICCION Una vez entendidos los conceptos de drogadiccin y adicto debemos analizar el proceso o desarrollo de la enfermedad. Entre la informacin recopilada y coincidiendo con Buela (2007) encontramos por lo general cuatro etapas: Experimentacin: La primera etapa es la experimentacin o iniciacin. Aqu el sujeto entra en contacto con la droga por primera vez, por curiosidad o cualquier causa o motivo. En esta etapa todava es difcil saber si hay posibilidad de desarrollar una dependencia; vamos a tomar esta etapa con un prembulo para las siguientes. Consumidor Social: El consumo es recreacional y todava no parece tener ninguna consecuencia negativa, por lo que la persona se siente igual, sigue en control de sus acciones y deja las drogas para el fin de semana. En esta parte la persona se autodefine como un consumidor pasivo, el consumo suele ser privado, an no crea relaciones con el trfico de drogas. Coincidiendo con los primero actos desviantes expuestos por Salazar et al (1979), al igual que estos actos, la actividad desviada se realiza por primera vez en forma ocasional; la persona aunque haya probado la droga por primera vez e incluso que la consuma en forma recreacional, an no presenta indicios de desadaptacin. Consumidor habitual: El adicto ya sabe dnde comprar, a quin comprarle (cosas que en las etapas anteriores no se preocupaba por saber), en su agenda estn los telfonos de los dealers; ya su consumo pas a ser algo ms que recreacional, llevndolo a la dependencia y esta a su vez a consumir ms y ms. El estado "normal", sin drogas, es peor que el inicial y este trastorno del estado anmico agudiza la necesidad y la compulsin por lograr la euforia que se vive bajo los efectos de la droga. Se presentan deterioros en la personalidad tanto en los comportamientos como en las habilidades asertivas. Se pierden las conductas de autoproteccin y surgen los problemas interpersonales y con la autoridad (Egenau, 1997). Este consumo diario resulta indispensable, pero la mayora de veces por falta de ingresos que le permitan financiar su hbito de consumo, es usual que el adicto realice actividades delictuales para

conseguir lo que necesita. El consumo ya es algo habitual, de todos los das, se transforma en algo indispensable por lo que el sujeto debe generar ingresos que le permitan acceder a las cantidades de drogas que requiere a diario, por lo que en esta etapa es cuando el consumo se transforma en una va de acceso al trfico de drogas. Consumo Crnico: describe James Chien (2005) que el deterioro biopsicosocial es evidente y profundo al llegar a esta fase. Se manifiestan cambios fisiolgicos importantes, especialmente alteraciones neurolgicas. Psicolgicamente, la persona que ha compensado qumicamente durante un largo perodo carencias que requeran de soluciones humanas, descubre que no tiene ninguna herramienta para lograr la normalidad que ansa, ha perdido la confianza en s mismo y ahora consume para enfrentar la cotidianeidad e intentar trabajar, aunque sea marginalmente, y sentirse una persona "normal". Su autoestima, sus amigos, familiares y sus valores se han perdido, su deterioro se hace ms severo; en este momento ya ni la droga cumple su funcin, ya no produce el placer de antes, tristemente esta slo ayuda a apaciguar los efectos de la drogadiccin. 4. EFECTOS PSICOLGICOS Una vez revisadas las principales drogas y su clasificacin, es evidente que tienen propiedades distintas; si bien unas se vuelven indispensables para el funcionamiento biolgico del individuo al genererar dependencia fsica, otras, dan paso unicamente a una dependencia psicolgica. Sainsbury (1978) seala al respecto que la dependencia psicolgica, se refiere a la necesidad imperiosa y reiterada de buscar cualquier gnero de facilitacin, placer o estmulo proporcionado por una droga. Esta dependencia es comn a todas las drogas que producen dependencia, si bien los efectos fisiolgicos de las distintas drogas pueden ser muy diferentes (p. 277); es de la farmacologa de la droga que depende el tipo de dependencia que su uso genere. Esta comprobado cientficamente que las adicciones provocan trastornos fsicos y del comportamiento; ms adelante entraremos en ms detalle en los cambios fisiolgicos a las que estas inducen, en este momento vamos a analizar qu sucede a nivel comportamental. La ingesta de alcohol y sus efectos varan de acuerdo a mltiples factores como la dosis, gnero, peso, nivel de alcohol en la sangre, entre otros. Inicialmente, con bajas dosis, se observa un aumento en la actividad del sujeto y en su deshinibicin; en altas dosis, el

ethanol afecta las funciones cognitivas, motoras y perceptuales, y sus efectos en el estado de nimo y emocional variarn de acuerdo al individuo (WHO, 2004). Por su parte los opiaceos cuando son administrados intravenosamente, producen una sensacin discribida como rush por los que la consumen, similar a la corriente de energa que pasa por todo el cuerpo que se experimenta durante el orgasmo; una vez en el cuerpo (ya sea por va intravenosa, esnifada o fumada) el usuario experimenta sensaciones de euforia, en algunos casos de naseas, as como efectos analgsicos y sedantes (Morgado, 2005). Con el uso de la marihuana, la percepcin del tiempo se lentifica y se experimentan sensaciones de relajacin y de mayor percepcin sensorial. La sensacin de un incremento en la autoconfianza y creatividad no van acompaados por un mejor desempeo, por el contrario, se presentan problemas en la memoria a corto plazo as como de incoordinacin motriz. De igual manera, como aspectos clnicos relevantes a sealar se encuentran sus efectos entiepilpticos, analgsicos, antiemticos y el incremento del apetito (WHO, 2004). A diferencia de la marihuana y los opiceos, la cocana genera un incremento en la vigilancia, de la energa y la actividad motora, y de igual forma, de sentimientos de bienestar, euforia, competencia y sexualidad. La activacin del sistema nervioso simptico por la ingesta de cocana, produce taquicardia, hipertensin y en caso de sobredosis, infarto en el miocardio y hemorragias cerebrovasculares. Una vez van bajando los efectos de la droga, los consumidores se sienten disfricos, cansados, irritables y ligeramente deprimidos, lo que subsecuentemente puede llevarlos a consumir nuevamente para volver a sentirse como al inicio (OBrien, 2001 citado en WHO, 2004). La anfetamina tiene efectos similares a los de la cocana, entre los que estn el incremento en la vigilancia, energa, actividad motora y verbal, autoconfianza y sobre todo sentimientos de bienestar asi como prdida del apetito. A corto plazo, los efectos por dosis bajas de anfetamina incluyen mareo, agitacin, insomnio, euforia, confusin ligera, temor, y puede inducir a episodios de pnico y/o psicticos: tanto la anfetamina como la cocana parecen llevar en ocasiones a la persona a presentar pensamientos paranoicos, alucinaciones y de confusin (WHO, 2001). En altas dosis, estos efectos son intensificados, llevando a estados de regocijo y euforia, adems de un flujo de ideas rpido, sentimientos de un incremento en las habilidades mental y fisicas, excitacin, agitacin, sudoracin y fiebre.

El MDMA se caracteriza por inducir a estados de bienestar, aumentando la autoconfianza, el entendimiento y la empata junto con una sensacin de mayor proximidad e intimidad con otras personas, adems de una mejora en las habilidades de comunicacin y para relacionarse. Puede tener efectos como euforia e incremento en la enerega fsica y emocional, asi como efectos negativos entre los que se encuentran ansiedad, paranoia y depresin (Morgado, 2005). Los efectos alucinatorios de drogas como el LSD o la mescalina estn relacionados con la dosis, conduciendo en algunos casos a estados cinestsicos. El consumo de alucingenos afecta procesos del pensamiento y de memoria, y en cuanto a la intensidad de los efectos y la reaccin emocional a estos, difiere de una persona a otra; las reacciones pueden variar desde alegra y euforia hasta miedo y pnico. Entre sus efectos psicolgicos se encuentran el sentimiento de un profundo insight asi como episodios psicticos (WHO, 2004)

5. EFECTOS FISIOLGICOS

Como sealamos al inicio, la farmacodependencia es considerada una enfermedad y que al igual que cualquier enfermedad psiquitrica o neurolgica, implica un desorden a nivel cerebral. Sustancias como la cocana y la anfetamina afectan la transmisin de norepinefrina incrementando su concentracin en el espacio sinptico; este incremento de la norepinefrina sinptica contribuye al efecto estimulatorio y gratificante de la cocana y metanfetamina, y as mismo a los sentimientos de ansiedad y nervios que pueden acompaar el uso de estas sustancias. Todas las sustancias activan el sistema mesolmbico de dopamina. Es por esto necesario hacer una revisin de los efectos de las principales drogas a nivel cortical: Alcohol (etil alcohol o etanol): Los neurotransmisores inhibitorios GABA se encuentran activos a lo largo del cerebro y controlan la actividad neural a lo largo de los circuitos cerebrales; de esta manera cuando GABA se une a su receptor, la clula estar menos probable a activarse. Mientras tanto, en otra rea del cerebro, otro neurotransmisor llamado Glutamato, acta como el neurotransmisor general excitatorio del cerebro. Cuando el alcohol ingresa al cerebro, libera un doble golpe sedativo: primero, interacta con los receptores GABA-A hacindolos incluso ms inhibitorios y segundo, este se une a los receptores de glutamato, previniendo que el glutamato excite la clula. Los efectos particulares del alcohol afectan reas del cerebro involucradas en

la formacin de la memoria, toma de decisiones y el control de impulsos. El etanol incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptores GABA-A y disminuye la actividad excitatoria mediada por los receptores de Glutamato, especialmente los receptores NMDA. Estos dos mecanismos de accin parecen estar relacionados con el efecto general de sedacin del alcohol y la prdida de memoria durante periodos de intoxicacin. La activacin de los receptores GABA-A, medias muchas de las conductas producidas por la ingesta de etanol incluyendo la incoordinacin motora, la disminucin de la ansiedad y sedacin (Morgado et al., 2005). El incremento en la actividad de la dopamina ocurre solo cuando la concentracin de etanol en la sangre est aumentando. El incremento de la dopamina mesolmbica es crtico para el efecto reforzador de las SPA. El consumo constante y prolongado de alcohol puede producir cambios en la funcin y morfologa del diencfalo, estructuras del lbulo temporo-medial, ganglios basales, cerebelo y corteza frontal (Morgado, 2005). Benzodiacepinas y barbitricos: Las benzodiacepinas actan unindose a un lugar especfico de los receptores GABA-A, facilitando los efectos de GABA en la apertura del canal de cloruro. Debido a que los neurotransmisores GABA controlan la excitabilidad neuronal en todas las regiones del cerebro, el incremento la funcin de GABA es el mecanismo por el cual los sedantes e hipnticos tienen sus efectos caractersticos de sedacin, amnesia e incoordinacin motora (Nutt & Malizia, 2001 citado en WHO, 2004). Opiceos: Los tres receptores de opiceos (mu, delta y kappa) median las actividades de los opiceos tanto exgenos (drogas) como pptidos endgenos, por lo cual representan los agentes claves en el estudio de comportamientos controlado por opioide. Los pptidos opioides estn involucrados en una amplia variedad de funciones, regulando las respuestas al stress, alimentacin, aprendizaje, memoria y funciones inmunes (Vaccarno & Kastin, 2001 citado en WHO, 2004). Antes de que la herona entre al sistema, los neurotransmisores inhibidores (GABBA) se encuentran activos en la sinapsis para inhibir a la dopamina de ser liberada; cuando los opiceos naturales del cuerpo activan los receptores de opiceos, la liberacin de neurotransmisores cesa y sin la inhibicin, la dopamina puede ser liberada. La herona simula los opiceos naturales y se une a los receptores de opiceos, frenando la inhibicin de dopamina. De esta manera, la dopamina entonces inundar la sinapsis, produciendo una sensacin inmediata de sedacin y bienestar. Las neuronas con receptores para opiceos son en

parte las responsables de la transmisin de seales de dolor, respuesta al stress y apego emocional (WHO, 2004). Marihuana: Antes de que la marihuana ingrese al sistema, los neurotransmisores inhibitorios se encuentran activos en la sinapsis inhibiendo la liberacin de dopamina. Cuando los cannabinoides naturales del cuerpo (anandamidas) activan los receptores de cannabinoides, estos cesan la liberacin de neurotransmisores inhibitorios; sin esta inhibicin, la dopamina puede ser finalmente liberada. El qumico activo en la marihuana, THC (tetrahidrocannabinol), imita la anandamida y se une a los receptores de cannabinoides; de esta manera la inhibicin acaba y la dopamina se libera en la sinapsis. La anandamida (AEA) es conocida por estar involucrada en la eliminacin de recuerdos innecesarios a corto tiempo, as como de la disminucin del movimiento, produciendo una sensacin de relajacin y calma (WHO, 2004). Los receptores de cannabinoides y sus ligandos endgenos juntos, constituyen lo que es conocido actualmente como el sistema endocanabinoide. Los componentes cannabinoides inducen sus efectos farmacolgicos mediante la activacin de dos tipos de receptores identificados y clonados como: receptor cannabinoide CB-1 que se encuentra altamente expresado en el sistema nervioso central (Devane et al., 1988; citado en WHO, 2004), y receptor cannabinoide CB-2, que se encuentra localizado en los tejidos perifricos, principalmente a nivel del sistema inmune; el THC y sus anlogos muestran una buena correlacin entre la afinidad para estos receptores y sus efectos, denotando que estos receptores son el blanco para estos componentes. Parece ser que la distribucin en el cerebro de los sitios de unin de CB-1 esta correlacionado con los efectos de los canabinoides en memoria, percepcin, control motor y efectos anti convulsionantes. Cocana: Los transportadores de dopamina son los responsables de remover las molculas de dopamina una vez estas han hecho su trabajo. La cocana bloquea estos transportadores, dejando a la dopamina atrapada en el espacio sinptico; como resultado, la dopamina se une una y otra vez a los receptores sobreestimulando la clula. Como otras drogas, la cocana se concentra en el circuito del placer. As mismo, esta tambin acta en partes del cerebro que controlan los movimientos voluntarios; es por esto que las personas que se encuentran bajo sus efectos generalmente no pueden quedarse quietas. En el cerebro la cocana acta como un bloqueador del transporte de monoaminas, con afinidades similares para los transportadores de dopamina, serotonina y norepinefrina (Ritz, Cone & Kuhar, 1990 citado en WHO, 2004). El antagonismo del transportador de protena deja ms neurotransmisores monoaminrgicos disponibles en

el espacio sinptico para actuar sobre los receptores presinpticos y postsinpticos. Es bien conocido que la habilidad de la cocana para actuar como reforzador, se debe en gran medida para bloquear la recaptura de dopamina. El sistema serotorinrgico al parecer influencia las propiedades de reforzamiento de la cocana, porque esta tambin facilita la transmisin de serotonina en el ncleo accumbens (Andrews & Lucki, 2001 citado en WHO 2004). Anfetaminas: El mecanismo primario de accin de la anfetamina es estimular la liberacin de dopamina desde las terminales nerviosas mediante los transportadores de dopamina. La dopamina pude ser liberada independientemente de la excitacin neuronal, esto contrasta con los efectos de la cocana, la cual bloquea la recaptura de monoaminas en el nervio terminal, y por tanto solo afecta a las neuronas activas. La anfetamina parece tambin activar los receptores de catecolaminas, contribuyendo a la actividad monoaminergica. Los transportadores de dopamina son los responsables de remover las molculas de dopamina una vez estas han hecho su trabajo; debido a que la metanfetamina simula o imita la dopamina, esta es llevada al interior de la clula por los transportadores y una vez est dentro de la clula, la metanfetamina ingresa a las vesculas de dopamina, forzando a salir a las molculas de dopamina (WHO, 2004). El exceso de dopamina en la clula hace que los transportadores comiencen a trabajar en reversa, bombeando activamente dopamina al exterior de la clula dentro del espacio sinptico. El exceso de dopamina queda atrapado en el espacio sinptico, produciendo una sobreestimulacin de la clula, haciendo que la dopamina se una a sus receptores una y otra vez. La metanfetamina es altamente adictiva porque trabaja directamente con el circuito del placer del cerebro, haciendo que el consumidor experimente intensas sensaciones de placer y regocijo. Alucingenos: El LSD acta en el sistema serotoninergico y es un autoreceptor agonista en el raphe nucleus. Un autorecepetor es un receptor en una neurona para el transmisor que esta neurona libera; la activacin de un autoreceptor acta como un mecanismo de retroalimentacin negativa para frenar la excitacin de la neurona, lo que ayuda a regular la neurona activada y prevenir la sobre activacin de neuronas. El LSD acta casi exclusivamente en las neuronas de serotonina; existen varios tipos de receptores de serotonina en el cerebro y cada uno es responsable de desempear funciones especficas. Este qumico se asemeja a la serotonina y causa su efecto unindose a los receptores de serotonina (WHO, 1998).

El cido interacta con receptores particulares, pero no siempre de la misma manera. A veces el LSD puede inhibirlos y a veces puede excitarlos; esta es una de las razones por las cuales el LSD tiene complejos efectos sensoriales. Al igual que otros alucingenos, el LSD excita regiones particulares del cerebro conocido como el locu coeruleus (LC). Este es el responsable de sentimientos de alerta y la evocacin de respuestas de miedo antes estmulos inesperados; una sola neurona del LC puede extenderse a diferentes reas sensoriales del cerebro (Mothner & Weitz, 1986). xtasis (MDMA metilendioximetanfetamina): Similar a otras anfetaminas los efectos del xtasis pueden estar relacionados con varios neurotransmisores incluyendo la serotonina, la dopamina y la norepinefrina (Montoya et al., 2002 citado en WHO 2004). La serotonina juega el papel ms importante en la mediacin de los efectos del xtasis: hay un aumento neto de la liberacin de serotonina porque el MDMA se une y bloquea los transportadores de serotonina y de esta manera bloquea la recaptura de serotonina; eventualmente esto conlleva a un agotamiento de las concertaciones de serotonina y metabolitos en el cerebro (WHO, 1998). El MDMA tambin incrementa la liberacin de dopamina. Los transportadores de Serotonina son los responsables de remover las molculas de serotonina del espacio sinptico una vez han hecho su trabajo, pero en este caso el MDMA simula la serotonina y es tomado por los transportadores de serotonina, de hecho, el xtasis es ms probable a ser acogido por estos que la misma serotonina. La interaccin con el MDMA altera al transportador, dejndolo temporalmente confundido y este comienza a hacer su trabajo en reversa, es decir, a transportar la serotonina al exterior de la clula. De esta manera el exceso de serotonina queda atrapado en el espacio sinptico unindose una y otra vez a los receptores, dando como resultado una sobrestimulacin de la clula (WHO, 2004) El xtasis afecta el circuito de serotonina responsable del estado de nimo, sueo, percepcin y apetito; de manera indirecta tambin interacta con el circuito del placer. El exceso de serotonina activa una mediana liberacin de dopamina a lo largo del circuito del placer, dndole al xtasis propiedades ligeramente adictivas (WHO, 1998).

Bibliografa Adler, M. (1995). Human subject issues in drug abuse research: college on problems of drug dependence. . Oxford: Oxford University Press. Buela, C. (2007). Jovenes hacia el tercer milenio. Extraido el 12 de Abril, 2009 de: http://www.padrebuela.com.ar/jovenes/jovenesnew.htm Camp, D. M. (1991). El proceso de Recuperacin Familiar: manual para familias que se estn recuperando de la dependencia qumica y sus efectos. Florida, USA: Copyright Dunklin Memorial Camp. Ch'ien, J. (2005). Tratamiento de Recuperacin y Autoayuda [Prevencin de Recada y Post-Tratamiento para Adictos a las Drogas]. DSM-IV. (1995). Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. Barcelona, Espaa: Masson S.A. Egenau, P. (1997). Archivadores temticos: Alcohol y Drogas. Chile: Programa Redes Sociales. Morgado, I. (2005). Psicobiologia: de los genes a la cognicin y el comportamiento . Espaa: Ariel. Mothner, I., & Weitz, A. (1986). Cmo abandonar las drogas. Barcelona: Martinez Roca. Saenz, A. I. (2000). El alcoholismo. Madrid, Espaa: Acento. Sainsbury, M.J. (1978). Introduccin a la psiquiatra. Madrid, Espaa: Ediciones Morata. O.M.S. (1999). Habilidades para la vida. Caracas: Exilibri. Serrano, M. I. (2005). La educacin para la salud del siglo XXI: Comunicacin y Salud. Madrid, Espaa: Editorial Daz de Santos. WHO (1998). Expert committee on drug dependence: thirthieth report. Geneva, World Health Organization. WHO (2004). Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Suiza:

Abstinencia................................................................................................................4 Adiccin.....................................................................................................................4 Alcohol.......................................................................................................................9 Alucingenos...........................................................................................................12 Anfetamina..............................................................................................................12 Benzodiazepinas y babuturicos................................................................................10 Bibliografa...............................................................................................................14 CLASIFICACIN DE LAS DROGAS................................................................................5 Cocana....................................................................................................................11 CONCEPTOS CLAVES..................................................................................................4 Consumidor habitual..................................................................................................6 Dependencia..............................................................................................................4 Depresoras................................................................................................................5 Drogas.......................................................................................................................4 EFECTOS FISIOLGICOS.............................................................................................9 EFECTOS PSICOLGICOS...........................................................................................7 Estimulantes..............................................................................................................5 Experimentacin........................................................................................................6 Extasis.....................................................................................................................13 FASES DE LA ADICCION..............................................................................................6 INTRODUCCION..........................................................................................................3 MARCO TEORICO........................................................................................................4 Marihuana................................................................................................................11 Opiaceos..................................................................................................................10 Perturbadoras............................................................................................................5 segn su efecto en el SNC.........................................................................................5 segn su peligrosidad................................................................................................5 Tolerancia..................................................................................................................4

Conclusin
Queda claro que la farmacodependencia es en definitiva una enfermedad, no un problema como se consideraba anteriormente y resulta por la confluencia de varios factores (predisposicin gentica, contexto, edad, propiedades reforzadoras de las drogas, entre otros). Sntomas como la compulsin y la necesidad imperiosa de usar drogas, junto con la evidencia cientfica de sus efectos muestran por qu con solo fuerza de voluntad el adicto no puede acabar con su problema y parar de consumir: el uso contnuo de drogas no solo acarrea cambios a nivel comportamental, tambin produce transformaciones en el cerebro y el funcionamiento del cuerpo. Es por esto que un adicto a la herona que pretenda parar solo con fuerza de voluntad, puede morir en el intento si no es tratado por un doctor que regule la descompensacin que sufre al suspender su consumo, adems, la idea no es que reprima las ganas de consumir, sino que las suprima, y para lograr esto es esencial remplazar esa motivacin para consumir por la motivacin hacia otros comportamientos; lo anterior indica que para un tratamiento exitoso es necesario abarcar una rehabilitacin en todas las esferas que se ven afectadas por la enfermedad, incluyendo as un tratamiento fsico, motivacional y cognitivo. Una famosa frase de A.A. muestra la importancia del apoyo en este proceso de recuperacin sealandole al adicto que solo t puedes hacerlo, pero solo no puedes hacerlo. Si bien las sensaciones de bienestar, euforia, relajacin y mayor proximidad a los otros explican el gusto que puede sentir el adicto que las consume y su posterior dependencia a estas, el incremento de la funcin del sistema mesolmbico dopaminrgico, revela por su parte el gran poder adictivo de las drogas. Las propiedades de la droga relacionadas con la liberacin de dopamina en el nucleo accumbens fortalecen los efectos reforzadores de la droga y del ambiente y las emociones asociadas con su uso, dando paso a una dependencia psicolgica y dependiendo de la estructura qumica de la droga, a una fisiolgica.