Fisiopatologa

La adecuada comprensin de la fisiopatologa de la enfermedad cidopptica, es fundamental para enfocar un tratamiento racional y efectivo. El desequilibrio entre los factores agresivos y factores de defensa a nivel de la mucosa gastroduodenal, contina siendo la explicacin fisiopatolgica ms clara de esta entidad. Mltiples factores se reconocen como defensores de la mucosa; si los agrupamos segn su localizacin, podramos hablar del moco y el bicarbonato, como los factores pre-epiteliales ms importantes; la capa de fosfolpidos y el rpido recambio celular, como los principales factores epiteliales y la angiognesis, la microcirculacin, las protaglandinas y los factores de crecimiento, como los componentes subepiteliales ms importantes. Hasta hace unos aos slo se reconoca al cido y la pepsina como los nicos factores agresores de la mucosa, pero es importante recordar que la hipersecrecin cida slo se encuentra en el 40-50 % de los pacientes con lcera duodenal mientras que en los pacientes con lcera gstrica, la secrecin cida es normal o incluso baja. Con el uso cada vez mas frecuente de cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se estableci su importancia como factores que debilitan la resistencia de la barrera mucosa, a travs de la inhibicin en la produccin de protaglandinas y por lo tanto de los mecanismos citoprotectores que dependen de stas (5,6). A partir de 1982, con la descripcin del Helicobacter pylori (H. PYLORIS) hecha por Warren y Marshal (7), el enfoque fisiopatolgico de la enfermedad cidopptica cambi, y hoy en da se acepta que el H. PYLORIS tiene una relacin causal con la mayora de los casos de lcera gstrica y duodenal (8,9) y cada vez existe una mejor comprensin sobre la capacidad del H. PYLORIS para romper el equilibrio a nivel de la barrera mucosa, debilitando algunos de los mecanismos de defensa y siendo un agresor directo de la mucosa gastroduodenal. Si aceptamos estos recientes conceptos fisiopatolgicos, podemos decir que la etiologa de la mayora de las lceras gastroduodenales se encuentra relacionada en primer lugar con la infeccin por H. PYLORIS y en un porcentaje menor con el uso de AINES, dejando slo un pequeo grupo de pacientes con otras etiologas, como gastrinoma, mastocitosis, pncreas anular, y posiblemente otras infecciones, como el herpes simple tipo I (5). Sin embargo, a pesar del consenso que hay en la literatura mundial sobre este enfoque fisiopatolgico, siguen existiendo interrogantes, y el ms importante es el hecho de que la infeccin por H. PYLORIS es muy comn y la mayora de los individuos infectados son asntomticos y no desarrollan lcera, y an no est completamente definido cual o cuales son los factores de riesgo o factores asociados, que hacen que en determinado momento un paciente infectado desarrolle una lcera. Estas modificaciones en la comprensin de la fisiopatologa de la lcera pptica (UP) ha trado consigo un cambio radical en el enfoque teraputico, que hoy en da busca contrarrestar las nuevas etiologa aceptadas de la enfermedad (5).

lcera pptica. lcera gastroduodenal Etiologa: Solucin de continuidad hasta la submucosa. lcera gastroduodenal (UGD) 10% de la poblacin. lcera gstrica (UG): en el 80%, relacionada con Helicobacter pylori; 20%, relacin con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Ms frecuente en hombres de edad avanzada. lcera duodenal (UD): en el 95%, relacionada con Helicobacter pylori; 5%, relacionada con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Ms frecuente en hombres jvenes. Otros factores de riesgo: tabaco, dieta, stress (poco importante).

Fisiopatologa de la lcera gastroduodenal: lcera gstrica: suele estar relacionada con dficit de proteccin de la mucosa relacionado con bicarbonato, prostaglandinas, mucus, factores de crecimiento, flujo de sangre; tienen poca secrecin de acido. Agentes que daan la mucosa: tabaco, esteroides crnicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), isquemia. Otros factores: vaciamiento gstrico retardado, alteracin de la regulacin antropilrica, reflujo duodeno-gstrico (cidos biliares), lceras post-stress (quemadura, fracaso multiorgnico, sepsis, shock), causa gentica. lcera duodenal: suele estar relacionada con dao sobre la mucosa por Helicobacter pylori (95% de los casos), secrecin de cido clorhdrico aumentada, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), disminucin de la secrecin bicarbonato duodenal. El Helicobacter pylori produce una gastritis antral con aumento de secrecin de gastrina y aumento de la carga duodenal de acido (distinto efecto que el producido por el Helicobacter pylori de forma difusa en estmago, que provoca atrofia gstrica). Complicaciones: lcera gstrica: en el 25% de los casos, aparece hemorragia digestiva, perforacin, obstruccin. lcera duodenal: hemorragia digestiva, obstruccin, perforacin con pancreatitis aguda. Signo clnico: cambio del carcter del dolor. Helicobacter pylori: bacilo productor de ureasa. Produce gastritis en el 100% de los casos, lcera gastroduodenal en el 10%, cncer gstrico en menos del 1% y linfoma MALT con mucha menor frecuencia an. Adems, tambin puede provocar reflujo gastroesofgico (RGE) y dispepsia. Diagnstico de la infeccin: Test de ureasa. Clnica: lcera gstrica y lcera duodenal: Sndrome ulceroso: dolor epigstrico, urente con ritmo y periodicidad (meses o aos), despierta de noche. Ritmo: La lcera duodenal se alivia con los alimentos, la lcera gstrica empeora o no cambia con las comidas, pero se alivia con anticidos. Evolucin: cicatrizacin espontnea en el 20-60% de los casos, cicatrizacin con tratamiento anticido en el 90-95%, recurrencia en el 80% de los casos, sin o se erradica el Helicobacter pylori. Peor pronstico lcera gstrica que lcera duodenal por el grupo etario. Diagnstico de la lcera gastroduodenal: endoscopia digestiva alta (solo en hemorragia digestiva y sospecha de cncer: mayores de 45 aos, prdida de peso, antecedentes familiares de cncer, anemia), radiologa, biopsia, gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en lcera post bulbar, lcera + diarrea, lcera refractaria, recurrente con estudios negativos de Helicobacter pylori, sin ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), lcera + tumor endocrino). Diagnstico diferencial: dispepsia funcional, reflujo gastroesofgico (RGE), dolor torcico, colelitiasis, neoplasia digestiva, tuberculosis, enfermedad de Crohn. Manejo: se inicia tratamiento sin endoscopia digestiva alta en menores de 40 aos, en la primera crisis sin complicacin, si no hay sospecha de cncer. Tratamiento de la lcera gastroduodenal: prohibicin del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y tabaco, erradicacin del Helicobacter pylori con metronidazol 500mg/da, claritromicina 250mg/da, omeprazol 20mg/da (y bismuto) durante 10 das. Control de erradicacin tras 4 semanas sin frmacos. Si hay lcera duodenal con esofagitis: omeprazol durante 8 semanas. Tratamiento de mantenimiento de la lcera con omeprazol: en casos de antiinflamatorios no esteroideos inevitables, Helicobacter pylori no erradicable, lcera gastroduodenal complicada. Tratamiento quirrgico en lceras complicadas: perforacin, sndrome pilrico, hemorragia digestiva alta no controlada, lcera refractaria, pacientes con alta probabilidad de cncer.