Neurología y Neurocirugía

Índice
TEMA 1. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES. ....................................................3
1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos. ................................................................3
1.2. Hemorragia subaracnoidea. .......................................................................................6
TEMA 2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR................................................................................8
2.1. Dolor lumbar. ............................................................................................................8
2.2. Lumbociática. Hernia discal lumbar. ...........................................................................8
TEMA 3. SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO. ...................................10
3.1. Alteraciones de las funciones superiores. ................................................................10
3.2 Trastornos de la función motora. .............................................................................11
3.3. Trastornos de la sensibilidad. ....................................................................................12
3.4. Reflejos y síndromes medulares. ..............................................................................14
3.5. Síndromes lobares ....................................................................................................14
TEMA 4. TUMORES INTRACRANEALES .............................................................................14
4.1. Consideraciones generales. ......................................................................................14
4.2. Metástasis cerebrales. ..............................................................................................15
4.3. Tumores de origen disembrioplásico. Craneofaringioma. ........................................15
TEMA 5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES. .................................................................16
5.1. Corea. Enfermedad de Huntington..........................................................................16
5.2. Enfermedad de Parkinson idiopática. .......................................................................16
5.3 Otros síndromes parkinsonianos .............................................................................18
TEMA 6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE .........................................................................................18
TEMA 7. OTROS SUBTEMAS RENTABLES ..........................................................................20
7.1. Epilepsia. ..................................................................................................................20
7.2. Esclerosis lateral amiotrófica. ...................................................................................21
7.3. Enfermedades neurológicas debidas a déficits nutricionales. ...................................22
7.4 Neuropatías..............................................................................................................23
7.5. Síndrome de Guillain-Barré. .....................................................................................23
7.6. Neuropatía diabética. ...............................................................................................23
7.7. Miastenia gravis. .......................................................................................................23
7.8. Fracturas craneales...................................................................................................25
7.9. Hematoma epidural y subdural. ...............................................................................26
7.10. Migraña.....................................................................................................................26

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TEMA 1. ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES.
Se distinguen dos grandes grupos de lesiones vasculares: isquémicas
y hemorrágicas.
Las lesiones isquémicas representan el 80-85% de los casos.
Pueden ser focales (por obstrucción arterial o venosa) o difusas
(parada cardíaca, anoxia o hipoperfusión). También pueden clasi-
ficarse como trombóticas o embólicas.
La hemorragia intracraneal representa aproximadamente un
15-20% de todos los accidentes vasculares cerebrales, siendo la
HTA el principal factor asociado (50-70% de los casos). La mayoría
de estas hemorragias están localizadas profundamente en los he-
misferios cerebrales.
Los principales factores de riesgo son:
1. Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hiperco-
lesterolemia y tabaquismo.
2. Embólica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente
(generalmente anterior).
3. Hemorrágica: la hipertensión es el principal factor de riesgo
para la hemorragia cerebral primaria.
4. Hipertensiva: factor de riesgo más importante para la lipohia-
linosis, base de los infartos lacunares.
Figura 1. A) Territorios vasculares cerebrales. B) Vascularización del tronco
del encéfalo y del polígono de Willis.
1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico
con una duración menor a 24 horas (generalmente menos de una
hora).
Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas,
causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio.
Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración
súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo
observación. Puede ser debido a estenosis trombótica progresiva de
una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva
de ramas colaterales, hipotensión arterial o sangrado postinfarto
(conversión de un infarto “blanco” en un infarto “rojo”, que aparece
en el 40% de los casos y es más frecuente en ictus cardioembólicos
extensos por reperfusión tras un período de isquemia).
ETIOLOGÍA.
La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isqué-
micas son originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones
trombóticas y tromboembólicas.
La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra e intracranea-
les y puede producir patología por embolización arterioarterial
o por estenosis u oclusión in situ, dando lugar a situaciones de
bajo gasto. La localización preferente de las placas de ateroma
es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida
interna.
El corazón es la fuente más común de embolismo cerebral,
siendo algo menos frecuente el embolismo arterioarterial desde le-
siones carotídeas, vertebrobasilares o aorta ascendente. Los cuadros
embólicos se presentan con el déficit completo desde el inicio (MIR
02-03, 213). Con frecuencia, el embolismo cerebral se produce sin
objetivarse una fuente obvia. Se habla de embolismo de etiología
desconocida cuando la monitorización cardíaca, ecocardiografía
y eco-Doppler de troncos supraaórticos fallan para demostrar una
fuente de émbolos. El 40% de los ictus isquémicos caen en esta
categoría; a veces, en estos casos, el eco-Doppler transesofágico
ha demostrado placas de aterosclerosis embolígenas en la aorta
ascendente.
Causas de embolismo cerebral cardiogénico:
1. Fibrilación auricular paroxística o persistente. Es el origen más
frecuente.
2. Trombos murales.
a) A partir de áreas discinéticas secundarias a infarto de mio-
cardio;
b) A partir de miocardiopatías, fundamentalmente la dilatada
o congestiva.
3. Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con
fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la endo-
carditis infecciosa o no infecciosa (frecuentemente asociada a
procesos tumorales de base).
Causas hematológicas de patología vascular cerebral:
1. Hemoglobinopatías. La anemia de células falciformes es la
hemoglobinopatía más frecuentemente relacionada con ictus.
2. Síndrome de hiperviscosidad. Se produce en policitemias con
hematocrito superior al 50%, en trombocitosis mayor a un
millón, en leucocitosis mayor a 150.000 células/microlitro y en
macroglobulinemias o mieloma múltiple (la IgM es la inmu-
noglobulina que produce un mayor síndrome de hiperviscosi-
dad).
3. Síndrome de hipercoagulabilidad. En pacientes con tumores
(adenocarcinomas), embarazo, puerperio, tratamiento con
anticonceptivos orales o asociados a anticuerpos antifosfolípi-
do o anticardiolipinas (sospechar en pacientes con abortos de
repetición y antecedentes de trombosis venosas).
ESTUDIO DIAGNÓSTICO.
1. Analítica sanguínea.
2. ECG.
3. Rx tórax
4. Ecocardiograma
5. TC craneal. Es la prueba de elección en fase aguda, una vez se
ha producido el accidente vascular cerebral. Permite diferenciar
entre patología isquémica y hemorrágica, descartar etiolo-
gías que pueden cursar como un proceso vascular (tumores,
sangrados, metástasis, etc.) e informa sobre la extensión de la
lesión isquémica. Durante las primeras 24-72 horas pueden
no observarse lesiones isquémicas (MIR 97-98, 53), aunque es
posible detectar signos indirectos (asimetrías de surcos corti-
cales, desplazamiento de estructuras…). Es de escasa utilidad
para la visualización de infartos vértebrobasilares debido a los
artefactos óseos que genera la fosa posterior (MIR 96-97F, 76).
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Tabla 1. Clínica de los síndromes vasculares principales.

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

• La bifurcación y origen de la arteria

carótida interna (pared posterior) es el lugar
de mayor incidencia de aterotrombosis.
• Sobre todo por embolismos
arterioarteriales; menos frecuentemente por
bajo flujo.
• La oclusión puede ser asintomática si se
establece de forma progresiva gracias a la
circulación colateral.
• Los síntomas pueden simular, en muchos
casos, los de afectación de la arteria
cerebral media.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
El infarto de esta arteria es raro, y suele
deberse a embolia de origen cardíaco y no
a aterotrombosis (MIR 97-98, 52).
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Es el síndrome vascular más frecuente (MIR
95-96, 8), y la localización más frecuente
de embolias de origen cardiaco.
La clínica más típica es la amaurosis fugax (MIR 00-01, 53; MIR 99-00F, 63; MIR 94-95, 50) por
oclusión de la arteria oftálmica: pérdida unilateral de la visión que se instaura en 10-15 segundos y
dura escasos minutos. Comienza como visión borrosa indolora que evoluciona hasta la ceguera
monocular completa, con resolución total posterior. En el fondo de ojo pueden observarse en
ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.
Disección de arteria carótida: asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner
(MIR 96-97F, 65).
1. Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.
2. Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de
áreas prefrontales
3. Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias
frontales.
4. Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal
parasagital (en lesiones bilaterales).
1. Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales (predominio faciobraquial) (MIR 99-00, 199).
2. Hemianopsia homónima contralateral.
3. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión con conservación de los reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares
3. Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localización y extensión de la afectación
(lesiones del hemisferio dominante).
4. Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación
espacial (lesiones de hemisferio no dominante)

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales (incluyendo la cara) y a veces hemianopsia
El diagnóstico diferencial con afectación de
contralateral homónima.
la arteria cerebral media a nivel clínico
suele ser difícil.
1. Hemianopsia contralateral por lesión occipital que suele respetar la visión macular. Los reflejos
pupilares están conservados (MIR 96-97F, 75).
2. Asocia a veces alexia y acalculia (MIR 01-02, 52; MIR 96-97F, 68).
3. Síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades,
hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afecto).
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
4. Otras mnifestaciones por afectación talámica: mano con movimientos pseudoatetoides (mano
talámica), coreoatetosis y hemibalismo (por lesión en áreas subtalámicas), asterixis contralateral
y déficit en la supraducción y convergencia oculares, alteración en la memoria, sueño y
regulación de la temperatura, afasia subcortical y defecto transitorio homónimo del campo
visual.
Los procesos isquémicos a este nivel producen "síndromes cruzados" por alteraciones de vías
largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares
craneales.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la conciencia con o sin
recuperación posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo,
ataxia, etc.) (MIR 95-96F, 159).

6. Eco-Doppler carotídeo y angiografía (MIR 97-98, 106). El Eco- Prevención primaria.

Doppler es el procedimiento de elección para la valoración
inicial de la aterosclerosis de troncos supraaórticos. La detección
de anormalidades en el origen de la carótida interna puede
precisar la realización de una angiografía para detectar con
mayor fiabilidad la existencia de lesiones ulceradas, estenosis
severas y trombos murales en la bifurcación carotídea, y valorar
el estado de la circulación colateral en el polígono de Willis y en
la superficie cortical.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO.
Tratamiento en fase aguda.
• Medidas generales: control estricto de constantes (glucemia,
temperatura corporal, tensión arterial…).
• Fibrinólisis: está aprobada la administración de rTPA intrave-
noso en determinados centros (en las tres primeras horas tras
el inicio de los síntomas).
• Antiagregación: el uso de AAS en las primeras 48 horas tras
el ictus isquémico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de
mortalidad a medio plazo.
• Control de la HTA. Reduce sustancialmente el riesgo de patología
cerebrovascular.
• Profilaxis tras infarto de miocardio. La incidencia de ictus
isquémico tras IAM llega a ser de 1-2% por año. Incluye:
1) Anticoagulación oral. Mantener el INR entre 2 y 3 si el
paciente asocia fibrilación auricular (MIR 99-00F, 60), baja
fracción de eyección o trombos intraventriculares.
2) Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) incluso
en pacientes con niveles de colesterol normales. Su efecto
profiláctico parece estar al margen de su efecto hipolipe-
miante y se debe a una estabilización del endotelio y placa
aterosclerótica, efectos antiinflamatorios e inhibición de la
adhesión y agregación plaquetaria.
• Tratamiento anticoagulante si fibrilación auricular (ver tabla 2).
Prevención secundaria.
1. Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o
vertebrobasilar. Se ofrecen tres posibilidades:
Antiagregación. Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico
(AAS), a dosis máximas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos

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ictus en aproximadamente un 20-30%. La ticlopidina (riesgo de Tabla 3. Profilaxis en pacientes con estenosis carotídea.
neutropenia) y el clopidogrel, son alternativas válidas cuando existe
contraindicación para los salicilatos.
< 30% 30%-70% > 70%
Endarterectomía carotídea. Ver la tabla 3 (MIR 97-98, 113; MIR
96-97F, 44). SINTOMÁTICA
No
Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la pre- Antiagregación Endarterectomía
definido
vención secundaria de la patología vascular carotídea es controver-
tida. Se puede utilizar transitoriamente en pacientes con AIT o ictus Estenosis Antiagregación
minor de repetición cuando se objetiva una estenosis severa de la carotídea
carótida interna y mientras se prepara la cirugía electiva; también en NO Si la estenosis es hemodinámicamente
lesiones estenóticas no accesibles quirúrgicamente (arteria basilar) SINTOMÁTICA significativa y progresiva, se puede
o cuando la cirugía está contraindicada. realizar endarterectomía carotídea
siempre que la morbimortalidad
operatoria no supere el 5%.
Tabla 2. Profilaxis en pacientes con FA

Características Factores de riesgo Tratamiento

2. Patología vascular cardioembólica. Cuando el área isquémica
Asociada a Anticoagulación es amplia no se recomienda la anticoagulación en fase aguda,
patología con dado el alto riesgo de transformación hemorrágica del infarto.
valvular dicumarínicos Es estos casos se recomienda realizar una anticoagulación
diferida.
Edad > 65 años y
con factores de INFARTOS LACUNARES.
riesgo asociados Anticoagulación
Son pequeños infartos (lagunas) de entre 0,3 y 2 cm de diámetro,
(HTA, insuficiencia con
FIBRILACIÓN
cardíaca congestiva, dicumarínicos
secundarios a aterosclerosis o lipohialinosis de pequeñas arterias
AURICULAR No asociada perforantes procedentes del polígono de Willis, arteria cerebral
anormalidades de de baja
a patología la pared ventricular intensidad media o sistema vertebrobasilar. La hipertensión arterial es el factor
valvular izquierda en el de riesgo más importante. Suelen ocasionar un déficit neurológico
ecocardiograma) de más de 24 horas de duración. Hasta un 50% de los pacientes pre-
sentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración
Edad < 60 años y aproximada de 30 minutos y una latencia entre el AIT y el infarto
Antiagregación
sin factores de
con aspirina lacunar de 24-72 horas (ver tabla 4).
riesgo asociado

AIT (<24 horas)

Sospecha clínica ACV
ICTUS (>24 horas)

TA ECG
Analítica Rx tórax

TAC craneal: elección en fase aguda.

Normal pero clínica evidente:
repetir en 72 horas
Haremos RM si clínica de fosa posterior o
sd. lacunar o sospecha de trombosis venosa
Descarta
ACV Patológico
Clasificación

ISQUÉMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%)

<24 horas Hiperdensidad
>24 horas
Borramiento estructuras Hipodensidad focal
Efecto masa
Etiología

TROMBÓTICO EMBÓLICO INFARTO TROMBOSIS OTROS

LACUNAR VENOSA
Arteritis: temporal, Takayasu,...
Procesos sépticos
Factores de riesgo

Disección arterial
Embarazo y puerperio Enf. Moyamoya (volutas de humo)
Deshidratación (ancianos) Estados de hipercoagulabilidad
Anticonceptivos orales Enf. Binswanger
Traumatismos craneales Displasia fibromuscular
Aterosclerosis Fibrilación auricular HTA Procesos hematológicos Vasoespasmo
bifurcación carotídea Trombo mural (IAM) (Lipohialinosis)
RM Anticonceptivos orales
(HTA, tabaco, colesterol) Valvulopatía (EM)
Angiografía
Suelen ir a cerebral
Pruebas complem.
(dgco etiológico)

media (80%)

ECO doppler carotídeo

Angiografía
ECO transesofágico RM
ECG

Signo de la delta vacía

en TAC con contraste
Tratamiento

Antiagregación con AAS Anticoagulación Control estricto

(ticlopidina o clopidogrel de 2ª elección) (diferida si de la TA
Estenosis carotídea infarto extenso) AAS Anticoagulación
Sintomática Asintomática
>70% Tromboendarterectomía
30-70% ??? AAS
<30% AAS

Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de los accidentes cerebrovasculares.

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Tabla 4. Clínica y localización de los infartos lacunares

ICTUS MOTOR PURO Consiste en la paresia o parálisis hemicorporal facio-braquio-crural, generalmente

- Síndrome lacunar más frecuente.
- Habitualmente localizado en el brazo posterior de la
cápsula interna, aunque también puede localizarse en la
porción anterior de la protuberancia.
proporcionada (similar afectación en cara, brazo y pierna), sin afectación de otras
áreas ni del nivel de conciencia o las funciones superiores. Cuando se localizan en
la rodilla de la cápsula interna puede cursar con paresia facial aislada, y cuando
afectan a la parte más posterior de la misma pueden dar lugar a una paresia
crural aislada.

ICTUS SENSITIVO PURO Consta de un déficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara, siendo
menos frecuente la distribución queiro-oral (afectación peribucal y de la mano
- Habitualmente localizado en el núcleo ventral
ipsilateral).
posterolateral del tálamo.

ATAXIA-HEMIPARESIA

- Habitualmente localizado en el brazo anterior o la rodilla Cursa con paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectación sensitiva
de la cápsula interna, aunque puede producirse también
por lesiones en la protuberancia (MIR 03-04, 249).

DISARTRIA-MANO TORPE
Cursa con hemiparesia contralateral (más severa en la extremidad inferior) y
- Puede estar localizado tanto en el brazo anterior de la
ataxia (habitualmente en los miembros con déficit motor).
cápsula interna como en la porción anterior de la
protuberancia.

CLÍNICA.
• Síntomas premonitorios o “centinela” por expansión aneu-
rismática: son de especial importancia ya que preceden a la
ruptura del aneurisma (aunque no siempre). Son variables,
dependiendo de la localización del mismo:
1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en aneu-
rismas de comunicante posterior, cerebral posterior o
cerebelosa anterosuperior.
2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y
cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso.
3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción
supraclinoidea de la arteria carótida interna.
4) Cefalea temporal en aneurismas de la arteria cerebral me-
dia.

• Síntomas derivados de la ruptura aneurismática (los más fre-

Figura 3. Localización de los síndromes lacunares más frecuentes.
1.2. Hemorragia subaracnoidea.
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR. La
causa globalmente más frecuente de hemorragia subaracnoidea
(HSA) son los traumatismos; sin embargo, hasta el 80% de las
HSA espontáneas en la edad media de la vida se producen por
ruptura de aneurismas saculares (MIR 97-98F, 140), que se loca-
lizan preferentemente en la arteria comunicante anterior (MIR
98-99F, 81). Otras zonas con frecuente localización de este tipo
de aneurismas son: la unión de la comunicante posterior con la
carótida interna, el origen y la bifurcación de la arteria cerebral
media y la porción más distal de la arteria basilar (punta o top de
la basilar). Aproximadamente en el 20% de las HSA se detectan
aneurismas múltiples.
La HTA no es per se un factor de riesgo significativo, si bien
se ha demostrado que la ruptura de aneurismas frecuentemente
se produce bajo condiciones asociadas a elevación súbita de la
presión arterial.
Los aneurismas fusiformes se localizan preferentemente en
la arteria basilar y raramente se rompen. Clínicamente se pueden
manifestar como: 1) compresión nerviosa de V, VII y VIII pares, 2)
mimificar tumores del ángulo pontocerebeloso, o 3) hidrocefalia
no comunicante por interferir el drenaje del LCR a nivel del tercer
ventrículo.
Un tercer tipo son los aneurismas micóticos, producidos por
embolismos sépticos desde una endocarditis bacteriana, general-
mente a la arteria cerebral media (MIR 95-96F, 163).
cuentes): típicamente produce cefalea súbita de gran intensidad,
rigidez de nuca, náuseas y vómitos (MIR 98-99F, 80; MIR 95-96F,
168). Son también comunes la fotofobia y la letargia. Cerca de la
mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia en
el momento de la ruptura, reflejando una elevación aguda de la
presión intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar
a la presión arterial. La elevación de la presión intracraneal puede
conducir a la paresia del sexto par craneal. En el fondo de ojo se
puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.
Tabla 5. Enfermedades sistémicas que se acompañan de mayor
incidencia de aneurismas intracraneales (MIR 98-99, 61).
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma elástico
• Displasia fibromuscular
• Poliquistosis renal
• Anemia de células falciformes
• Coartación de aorta
• Síndrome de Rendu-Osler-Weber
• Acromegalia
DIAGNÓSTICO.
1. TC sin contraste. Procedimiento de elección, y primera prueba a
realizar, para confirmar el diagnóstico de HSA (MIR 99-00F, 70):
útil en más del 95% de los casos a lo largo de las primeras 48
horas; a partir de la segunda semana de evolución, el porcentaje
se reduce al 30%.
2. Punción lumbar. Prueba más sensible, pero de segunda elec-
ción; indicada cuando la TC es negativa y existe una fuerte
sospecha clínica (MIR 96-97, 74).
3. Angiografía de cuatro vasos. Debe ser realizada tan pronto
como sea posible e incluir los sistemas carotídeos y vertebro-

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Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea.

basilar, dada la elevada incidencia de aneurismas múltiples.
Puede ser negativa hasta en un 25% de los casos; deberá ser
repetida en 2-3 semanas, dado que la existencia de trombos
dentro del aneurisma o la existencia de vasoespasmo puede
interferir la visualización angiográfica.
3. Vasoespasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS (MIR 96-97, 72).
1. Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las pri-
meras 24 horas debido a que la sangre dentro de las cisternas
basales o en el sistema ventricular bloquea el drenaje de LCR
a nivel de las vellosidades aracnoideas. En estos casos está
indicada la colocación de un drenaje ventricular externo, que
puede mejorar espectacularmente la situación neurológica del
paciente.
La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del
sangrado. Se trata de una hidrocefalia comunicante que se
manifiesta clínicamente por deterioro cognitivo, incontinencia
urinaria, trastornos de la marcha y apatía o letargia progresiva
(MIR 00-01F, 71). El tratamiento en este caso es la derivación
ventriculoperitoneal.
2. Resangrado. Debido a la ruptura del coágulo perianeurismático;
presenta dos picos de incidencia en las primeras 24-48 horas
sobre todo y a la semana. Tiene una mortalidad del 50% y es más
frecuente en mujeres y en pacientes con peor situación neuro-
lógica inicial. La clínica es la misma que en el primer episodio,
aunque pueden aparecer nuevos déficits neurológicos.
Se han utilizado antifibrinolíticos (ácido tranexámico y épsilon-
aminocaproico) para prevenirlo, pero estos agentes se asocian con
un aumento en el riesgo de vasoespasmo cerebral. La mejor forma
de evitar el resangrado es excluir el aneurisma de la circulación
general por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.
pacientes que han sufrido una HSA; se desarrolla lentamente
en horas o días y, aunque se aprecia angiográficamente en el
70% de los pacientes, sólo es sintomático en el 36%. Se presenta
entre el 4º-12º día postsangrado (máxima incidencia entre 6º y
8º día) y la clínica corresponde a un déficit del territorio vascular
afectado (por isquemia). La cantidad de sangre en el TC se corre-
laciona con la severidad del vasoespasmo. En su profilaxis se ha
utilizado un antagonista del calcio, el nimodipino (últimamente
se cuestiona su utilidad).
Una vez establecido, la principal línea de tratamiento es la
denominada terapia «triple H» (hemodilución-hipervolemia-
hipertensión), que aumenta la presión de perfusión cerebral y
mejora la microcirculación cerebral por medio de una disminución
de la viscosidad sanguínea; su principal inconveniente es que
aumenta el riesgo de resangrado del aneurisma.
- VASOESPASMO: principal causa de morbimortalidad; nueva
focalidad neurológica entre el 4º y el 12º día (máximo riesgo
entre 6º y 8º día).
- RESANGRADO: clínica similar al primer episodio en las
primeras 24-48 horas o a partir de la primera semana.

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TRATAMIENTO.
Médico. Incluye analgésicos potentes para el dolor, generalmen-
te del tipo de la codeína o meperidina para no alterar el estado
mental del paciente. Sedación del paciente si es necesario con
diacepam. Si hay crisis el fármaco preferido es la fenitoína (no
deprime el nivel de conciencia). La utilidad de la dexametasona
en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse en los
casos de hipertensión intracraneal progresiva y, en ocasiones, para
reducir la sintomatología dolorosa. Una medida muy eficaz para
reducir el dolor son las punciones lumbares evacuadoras, con
efecto analgésico casi inmediato en estos pacientes, pero con el
inconveniente de que aumentan el riesgo de resangrado, lo que
limita su uso. Debe asociarse nimodipino para realizar profilaxis
del vasoespasmo cerebral.
Quirúrgico. En el momento actual existen dos procedimientos
cuya finalidad última es excluir el aneurisma de la circulación
cerebral (MIR 96-97F, 69), ya sea mediante embolización por vía
endovascular o craneotomía con clipaje quirúrgico.
TEMA 2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
2.1. Dolor lumbar.
El dolor de espalda es la causa más frecuente de incapacidad en
pacientes mayores de 45 años; se suele clasificar en función de la
duración como dolor lumbar agudo (duración inferior a 3 meses)
y crónico (más de 3 meses).
La mayor parte de las lumbalgias corresponden a un sobrees-
fuerzo y son autolimitadas (lumbalgias mecánicas). En la mayoría
de los casos no es posible establecer un diagnóstico específico.
La valoración inicial debe encaminarse a la exclusión de aquellas
etiologías serias de dolor lumbar que, aunque son infrecuentes,
pueden requerir tratamiento inmediato (traumatismos, infecciones,
tumores, síndrome de cola de caballo) (MIR 01-02, 87).
Tabla 6. Factores de riesgo de etiología grave del dolor de
espalda.
• Edad mayor de 50 años.
• Diagnóstico previo de cáncer.
• Diagnóstico previo de enfermedad sistémica grave.
• Antecedentes de traumatismo espinal.
• Historia de cirugía reciente (espinal o no).
• Infección crónica pulmonar, urinaria o cutánea.
• Consumo de drogas por vía parenteral.
• Historia de inmunosupresión (trasplante, VIH, etc).
• Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
• Duración del dolor superior a 1 mes.
• Ausencia de alivio con reposo en cama.
• Aparición de incotinencia urinaria o fecal, o nicturia reciente.
• Hallazgos exploratorios:
- Fiebre inexplicada.
- Pérdida de peso llamativa inexplicada.
- Masa abdominal.
- Alteraciones neurológicas sugestivas de síndrome de cauda
equina (pérdida de fuerza en miembros inferiores, anestesia
en silla de montar, incotinencia urinaria o fecal, etc...).
En ausencia de sospecha de una etiología grave del dolor no se
recomienda la realización de estudios de laboratorio (hemograma,
velocidad de sedimentación, bioquímica y analítica de orina), prue-
bas de imagen (Rx, RM o TC) ni otras técnicas diagnósticas durante
el primer mes de evolución, incluso en pacientes con sospecha
clínica de hernia discal. La mayoría de los pacientes con dolor de
espalda mejorará en el plazo de un mes, con o sin tratamiento, por
lo que el manejo inicial de un paciente con dolor lumbar agudo sin
factores de riesgo debe ser conservador, con objeto de conseguir
un alivio sintomático. El paciente debe ser informado sobre la
naturaleza del cuadro que padece, y debe valorarse la evolución a
las dos semanas para modificar el tratamiento, si fuera necesario
(MIR 00-01, 78; MIR 98-99, 93).
Estudios recientes no han conseguido demostrar ningún bene-
ficio del reposo en cama prolongado (más de 2 días) en pacientes
con dolor lumbar agudo ni lumbociática, por lo que actualmente
Pág. 8
no se recomienda, y se tiende a favorecer la reanudación precoz de
la deambulación y las actividades físicas habituales (con excepción
de los trabajos manuales pesados). El tratamiento farmacológico se
basa en los fármacos analgésicos (paracetamol y opiáceos), anti-
inflamatorios (fundamentalmente AINES) y relajantes musculares
(no más de dos semanas (MIR 04-05, 87; MIR 95-96F, 140).
Si persiste la sintomatología a pesar del tratamiento durante
más de un mes (4 semanas), puede ser necesaria la valoración por
el especialista (neurocirujano o traumatólogo) y la realización de
pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.
Cuando el dolor persiste más allá de 12 semanas (3 meses), se
establece el diagnóstico de dolor lumbar crónico. En estos casos,
el tratamiento debe ser sintomático y el objetivo del mismo será
conseguir que el paciente tolere una actividad física normal, siendo
un objetivo secundario el alivio de la sintomatología dolorosa (ver
figura 7).
2.2. Lumbociática. Hernia discal lumbar.
El término lumbociática se utiliza para describir el dolor lumbar
irradiado hacia al miembro inferior, sugiriendo una compresión
de una raíz nerviosa. La causa más frecuente de lumbociática es la
hernia discal lumbar, que a su vez constituye la patología neuro-
quirúrgica más frecuente.
La hernia discal resulta de la degeneración del núcleo pulposo
y del anillo fibroso del disco intervertebral, de modo que el primero
sobresale por el anillo (herniación) o incluso puede salir del espacio
intervertebral convirtiéndose en un fragmento libre en el interior del
canal raquídeo (extrusión). Se suele asociar a espondilosis, sobrees-
fuerzo físico o traumatismos, y es más frecuente con la edad.
La localización más frecuente de las hernias discales es la
columna lumbar, principalmente en los espacios L5-S1 (la más
frecuente) y L4-L5. El ligamento vertebral común posterior es muy
potente en su porción central. Por este motivo la mayoría de las
hernias discales se localizan más lateralmente (hernias discales
posterolaterales).
Figura 5. Bases anatómicas de la hernia discal. Hernia discal cervical:
comprime la raíz que sale por su mismo espacio.
CLÍNICA.
• Se suele manifestar como dolor lumbar paravertebral (lumbal-
gia) que aumenta con la flexión de la columna, la bipedestación
y la percusión directa sobre las apófisis espinosas; puede acom-
pañarse de contractura de la musculatura paravertebral o de
una escoliosis funcional antiálgica.
• Lo característico de la hernia discal lumbar es que el dolor se
irradia al miembro inferior (ciática) debido a la compresión de la
raíz nerviosa; este dolor aumenta típicamente con las maniobras
de Valsalva (MIR 00-01, 58) y de Lasègue (también conocida como
maniobra de elevación de la pierna recta), que consiste en la ele-
vación pasiva de la pierna extendida con el paciente en decúbito
supino; es positiva si aparece dolor con una angulación menor
a 60 grados (MIR 97-98F, 129). La maniobra de Bragard es igual
que la de Lasègue, pero además con dorsiflexión pasiva del pie.
Ambas maniobras estiran fundamentalmente las raíces L5 y S1.
 Neurología y Neurocirugía

• Radiculopatía. El paciente puede presentar trastornos sensitivos

(hipoestesia, parestesias) o alteración de reflejos, y menos fre-
cuentemente, déficits motores en el territorio correspondiente a
la raíz nerviosa comprimida por la hernia discal. En las hernias
discales posterolaterales (las más frecuentes) la radiculopatía
es generalmente unilateral, mientras que las hernias centrales
pueden afectar de forma bilateral.

En cuanto al diagnóstico, es importante destacar que la corre-

lación entre los hallazgos de imagen y la clínica dolorosa no suele
ser muy buena. Por este motivo, las pruebas de imagen sólo deben
solicitarse en pacientes con sospecha clínica que no responden ade-
cuadamente a tratamiento médico durante un periodo de tiempo
suficiente, y sean candidatos potenciales a cirugía. La prueba de
elección es la RM, que en el momento actual está sustituyendo a
la TC y mielo-TC por su mejor capacidad para valorar los tejidos
blandos.
El tratamiento debe ser inicialmente conservador, similar al
propuesto para el dolor lumbar (MIR 98-99F, 111); mejoría en un
90% de los pacientes.
Técnica quirúrgica de elección: hemilaminectomía con extirpa- Figura 6. Hernias discales lumbares: la hernia posterolateral comprime
ción del disco afectado (discectomía o microdiscectomía). En casos la raíz que sale por el espacio inferior, a diferencoa de la
de inestabilidad vertebral asociada debe realizarse una artrodesis hernia foraminal, que comprime la que sale por el mismo
de los niveles implicados. espacio.

Figura 7. Algoritmo de manejo del dolor lumbar agudo.

Pág. 9
 miniMANUAL 2 CTO

Tabla 7. Exploración de las raíces nerviosas del plexo lumbosacro

(MIR 04-05, 94; MIR 01-02, 62; MIR 00-01F, 72; MIR 99-00F, 69; MIR 98-99, 91; MIR 98-99F, 236; MIR 97-98, 54; MIR 97-98F, 214; MIR 95-96, 165).

Nivel de la hernia discal

L1-L2 L2-L3 L3-L4 L4-L5 L5-S1
Raíz habitualmente
L2 L3 L4 L5 S1
afectada
Reflejo alterado - - Rotuliano - Aquíleo
• Flexión cadera • Dorsiflexión del pie
(psoas). Extensión rodilla (tibial anterior). Flexión plantar del pie
Déficit motor Flexión cadera (psoas)
• Extensión rodilla (cuádriceps) • Extensión del dedo (gastrocnemio y sóleo)
(cuádriceps). gordo (1er dedo).
• Rodilla y cara interna
Cara anterolateral de • Maleolo externo.
Cara anterior muslo de la pierna.
Déficit sensitivo Cara anterior muslo la pierna. Dorso del • Planta y borde lateral
y rodilla • Maleolo medial. er
pie hasta 1 dedo del pie hasta 5º dedo.
• Cara medial del pie.

Tabla 8. Indicaciones de cirugía en la hernia discal lumbar.
• Lesión de la raíz que produce una pérdida aguda o progresiva
de fuerza objetivable clínicamente o por EMG. Es indicación
de cirugía urgente.
• Signos clínicos sugestivos de síndrome de cola de caballo o
lesión medular (disfunción de esfínteres, anestesia perineal
en “silla de montar”, etc.). Es indicación de cirugía urgente.
• Fracaso del tratamiento conservador, es decir, dolor incapa-
citante de características radiculares que no responde a trata-
miento médico durante un período mínimo de 4 semanas.
• Incapacidad recidivante a pesar del tratamiento médico.
está hablando; es frecuente la sustitución de unas palabras por
otras (parafasias).
2. Comprensión: entendimiento del lenguaje hablado, se valora
por órdenes verbales (cerrar los ojos, abrir la boca, etc.) o por
preguntas que requieran la contestación sí o no.
3. Nominación: capacidad del paciente para reproducir los nom-
bres de objetos, una parte de los mismos o su color, cuando son
presentados por el examinador. Se pierde en todas las afasias.
4. Repetición: capacidad para repetir el lenguaje hablado, bien sean
palabras o frases. Se conserva en las afasias transcorticales.
Tabla 9. Diagnóstico diferencial de las afasias.

FLUENCIA COMPRENSIÓN NOMINACIÓN REPETICIÓN

Broca NO SI NO NO
SI
Wernicke NO NO NO
parafasias
SI
Conducción SI NO NO
parafasias
Global NO NO NO NO
Transcortical
NO SI NO SI
motora
Transcortical
SI NO NO SI
sensitiva

Figura 8. Dermatomas.
TEMA 3. SEMIOLOGÍA Y
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO.
3.1. Alteraciones de las funciones superiores.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE. AFASIAS.
Pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño cerebral, con
integridad de las estructuras neuromusculares formadoras del
mismo. Responde a lesiones hemisféricas izquierdas en pacientes
diestros (MIR 95-96, 11).
Debemos definir una serie de conceptos:
1. Fluencia: producción verbal durante la conversación; la afasia
no fluente se caracteriza por una escasa producción verbal (me-
nos de 50 palabras por minuto), pobre articulación, tendencia
a frases cortas (a menudo una única palabra) y agramatismo
(una organización anómala de las frases). La afasia fluente se
caracteriza por una producción verbal normal o excesiva (100-
200 palabras por minuto), ausencia de disartria, longitud normal
de la frase y una ausencia de contenido lingüístico en lo que se
AGNOSIAS.
Incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo
cuando no hay alteración en la compresión ni defectos en las sen-
sibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. Se distinguen
varios tipos:
1. Agnosia visual: incapacidad para conocer los objetos o estímu-
los que se presentan en el campo visual de un paciente alerta,
atento, no disfásico y con una percepción visual normal. Una
variante es la prosopagnosia o incapacidad para reconocer
rostros humanos previamente conocidos o aprender nuevos. La
simultanagnosia es la incapacidad para percibir dos estímulos
de forma simultánea. Ambas responden a lesiones occipitales
bilaterales en las áreas de asociación.
2. Agnosia táctil: incapacidad para reconocer el significado de
estímulos táctiles cuando la sensibilidad táctil primaria es
normal, y en un paciente alerta y no disfásico. El paciente será
incapaz de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados,
aunque sí describirá sus características de forma, tamaño o
consistencia: es la astereognosia, que habitualmente responde a
lesiones en la porción anterior del lóbulo parietal contralateral.
La atopognosia es la imposibilidad para localizar un estímulo
táctil y; la agrafoestesia es la incapacidad para reconocer una
determinada figura trazada sobre la superficie corporal.
4. Asomatognosia: falta de reconocimiento de partes del cuerpo
como propias (generalmente hemicuerpo izquierdo).
5. Anosognosia: incapacidad para reconocer su enfermedad; el
paciente no reconoce su hemiparesia u otro defecto neurológico

Pág. 10
 Neurología y Neurocirugía

Tabla 10. Clínica y etiología de las apraxias

TIPO CLÍNICA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

Incapacidad para desarrollar un acto motor previamente
APRAXIA IDEOMOTORA aprendido en respuesta a una orden verbal. Tipo más Áreas frontales y parietales izquierdas.
común de apraxia.
Incapacidad para llevar a cabo una secuencia ordenada
APRAXIA IDEATORIA de actos motores (p.ej. encender un cigarrillo) a pesar de Lesiones cerebrales bilaterales.
poder realizar cada acto por separado de forma correcta.
Incapacidad para dibujar o construir figuras o formas bi-
o tridimensionales. Se explora solicitando al paciente que
APRAXIA CONSTRUCTIVA Lesiones hemisféricas derechas.
efectúe sobre papel la copia de varios dibujos modelo
(círculo, cubo, etc.).
Incapacidad del paciente para vestirse de forma correcta Lesiones parietooccipitales derechas o
APRAXIA DEL VESTIDO
cuando se le entregan las distintas piezas del vestuario bilaterales.
El paciente en posición bípeda no es capaz de iniciar la Aparece en la hidrocefalia normotensiva (junto a
deambulación por haber perdido los patrones motores incontinencia urinaria y demencia) (MIR 96-97,
APRAXIA DE LA MARCHA
aprendidos para caminar. Sin embargo, en decúbito, 70; MIR 95-96, 9) y en lesiones frontales
puede realizar la dinámica de deambulación. bilaterales (MIR 96-97F, 68).
Incapacidad para abrir o cerrar la boca o los ojos cuando
APRAXIA BUCO-LINGUO-
se lo indica el examinador, aunque lo puede hacer de
FACIAL
forma espontánea.

(p.ej. síndrome de Anton en pacientes con afectación occipital Cerebelo y ganglios basales. Ambos forman parte de la vía
bilateral que niegan su ceguera cortical). motora indirecta, no consciente, reciben estímulos corticales y
modulan la función del tracto piramidal a través del tálamo. Son
APRAXIAS. sistemas complejos y multisinápticos.
Incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal Básicamente el cerebelo ayuda a secuenciar las actividades
o imitación en un paciente con una adecuada comprensión y sin motoras y a efectuar las adaptaciones correctoras de estas activi-
déficits motores o sensitivos primarios que interfieran con el desa- dades según se realizan. Además, interviene en la regulación de la
rrollo del movimiento. Se distinguen varios tipos (ver tabla 10). postura y del equilibrio.
Los ganglios basales, sin embargo, contribuyen a planificar y
3.2 Trastornos de la función motora. regular los patrones complejos de movimiento muscular, mediante
el control de la intensidad relativa de movimientos, de la dirección
Sistema piramidal. Las neuronas de la capa cortical V de la y de la secuencia de movimientos necesarios.
corteza motora primaria (área 4 de Brodmann) y de otras áreas su-
plementarias emiten axones para el sistema piramidal. Este sistema
está formado por dos tractos principales, el haz corticoespinal y el
haz corticonuclear o fascículo geniculado. Ambos están compuestos
por dos neuronas motoras: la primera motoneurona que se origina
en la corteza y cuyas fibras descienden por la cápsula interna hasta
el asta anterior de la médula o hasta los núcleos motores de los
pares craneales respectivamente, y la segunda motoneurona, que
se extiende hasta la fibra muscular.
• Fascículo geniculado: se encarga del control voluntario de la
musculatura inervada por los pares craneales.
• Haz corticoespinal: discurre por el brazo posterior de la cápsula
interna; a su vez pueden diferenciarse dos tractos a partir del
bulbo raquídeo:
- Tracto corticoespinal lateral (TCEL). Es cruzado y discurre
por la región dorsal del cordón lateral de la médula. Sus
axones terminan principalmente en las neuronas motoras
del asta anterior de la cara dorsolateral (que proyectarán a
su vez a la musculatura distal).
- Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV). Ipsilateral,
discurre por la región medial del cordón anterior. Sus axo-
nes terminan en las de la cara ventromedial (musculatura
axial).

La lesión de las neuronas motoras corticales o del haz pirami-

dal, tras una fase de shock medular inicial con parálisis fláccida,
termina en una parálisis espástica con hiperactividad de los
reflejos tendinosos. La espasticidad depende de la pérdida de la
inhibición de las proyecciones bulboespinales (acompañantes
del haz corticoespinal), ya que en animales de experimentación
se ha comprobado que la sección exclusiva del haz piramidal no
conduce a espasticidad (MIR 98-99F, 228). Cuando ésta está es-
tablecida, se puede abolir por la sección de las raíces dorsales al
interrumpir el arco miotático. La lesión de las neuronas motoras
del asta anterior cursa con una parálisis fláccida e hipoactividad
de los reflejos tendinosos. Figura 9. Vías motoras.

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 miniMANUAL 2 CTO

Las parálisis pueden derivar de: sensitivos apunta a lesión del nervio periférico. Una de las causas
1. Lesiones de la vía piramidal a nivel corticoespinal o corticobul- más frecuentes de tetraparesia fláccida y arrefléxica, sin apenas
bar (primera motoneurona), alteraciones sensitivas y con posible afectación de pares craneales,
2. Lesiones de la motoneuronas del asta anterior medular y de los es el síndrome de Guillain-Barré.
núcleos motores troncoencefálicos (segunda motoneurona),
3. Lesiones del nervio periférico, 3.3. Trastornos de la sensibilidad.
4. Lesiones de la placa neuromuscular (miastenia gravis, síndrome
miasténico de Eaton-Lambert, botulismo, etc.), SENSIBILIDAD SOMÁTICA.
5. Miopatías. Los sentidos somáticos son los mecanismos nerviosos que recogen
información sensorial del cuerpo y se diferencian de los sentidos
Tabla 11. Diagnóstico diferencial de las lesiones de primera especiales, que son: vista, oído, olfato, gusto y equilibrio, cuya fi-
y segunda motoneurona siología es considerada en otros apartados del manual. El resto de
los sentidos somáticos se pueden clasificar en tres:
1ª MOTONEURONA 2ª MOTONEURONA
• Sentidos mecanorreceptores somáticos. Sensaciones táctiles y de
posición, que se estimulan por el desplazamiento mecánico de
Reflejos Vivos Disminuidos o ausentes algún tejido corporal.
• Sentidos termorreceptores. Detectan frío y calor.
Respuesta • Sentido algésico o del dolor.
Extensora (Babinski) Flexora
cutaneoplantar
Receptores sensoriales. Para detectar los estímulos existen una
• Músculos aislados o
• Amplios grupos • pequeños grupos serie de receptores sensoriales que son los encargados de captar
Músculo • musculares • Amiotrofia precoz estos estímulos, que posteriormente se interpretarán en el SNC para
• Atrofia por desuso • Fasciculaciones dar lugar a la percepción. Los receptores sensoriales pueden ser:
• Fibrilaciones • Receptores sensoriales secundarios. Constituidos por células
especializadas neurales o no neurales, que actúan como trans-
1. Lesiones de primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia ductoras del estímulo a la neurona sensorial primaria a través
blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoence- de mecanismos sinápticos. Los mecanismos de transducción
fálica y medular), que producen: pueden ser químicos, mecánicos (canales iónicos sensibles a
- Parálisis de amplios grupos musculares sin afectar nunca a la deformación de la membrana), o de otro tipo.
músculos individuales; • Receptores sensoriales primarios. En este caso son las propias
- No suelen cursar con amiotrofia importante, salvo la deri- terminaciones nerviosas las que actúan como sensores. Estos
vada del desuso en fases muy evolucionadas; receptores tienen con frecuencia estructuras a su alrededor
- No presentan fasciculaciones ni fibrilaciones; (como los corpúsculos de Pacini, por ejemplo), pero el papel de
- Exaltación de reflejos miotáticos con respuesta cutaneo- éstas no es la transducción del estímulo, sino la modificación
plantar extensora (signo de Babinski); (amplificación o filtrado) del mismo.
- Aumento del tono muscular en “hoja de navaja”, diferente
de la rigidez secundaria a lesiones extrapiramidales donde
la resistencia a la movilización pasiva es constante a lo largo
de todo el rango de movimiento (rigidez plástica o en “barra
de plomo”).

A su vez se distinguen distintos tipos de lesiones:

A) Lesiones corticales: la distribución del déficit motor más común
es la hemiparesia facio-braquio-crural contralateral a la lesión.
B) Lesiones bilaterales de la vía piramidal corticoespinal: cuan-
do están crónicamente establecidas, conducen al cuadro de
parálisis pseudobulbar, caracterizado por disartria, disfagia,
disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional (risa y
llanto inapropiado).
C) Lesiones troncoencefálicas: asocian a la hemiparesia contrala-
teral clínica de pares craneales del lado de la lesión (hemiplejias
cruzadas).
D) Lesiones medulares: cursan con paraparesia o tetraparesia según
la localización lesional. Cuando la paraplejia se instaura de forma
aguda la etiología más frecuente son los traumatismos; otras
causas son isquemia y sangrado medular por malformaciones.
Las mielitis desmielinizantes, abscesos y hematomas epidurales,
tienden a desarrollarse más lentamente, a lo largo de horas o días.
Las paraplejias subagudas o crónicas suelen ser debidas a espon-
dilosis cervical en personas mayores o a esclerosis múltiple en
jóvenes; otras causas son la degeneración subaguda combinada
de la médula, tumores medulares, meningomielitis sifilítica o
lesiones frontales bilaterales parasagitales.

2. Lesiones de segunda motoneurona, que producen:

- parálisis que puede afectar a pequeños grupos musculares
e incluso músculos aislados.
- Miotrofia importante, fasciculaciones y fibrilaciones.
- Disminución del tono muscular.
- Reflejos miotáticos hipoactivos o ausentes, con respuesta
cutaneoplantar flexora (MIR 97-98F, 136).
Figura 10. Vías sensitivas.
La clínica de segunda motoneurona no acompañada de tras-
tornos sensitivos habla a favor de lesión central (p.ej. en la forma Vías sensitivas del SNC. Los estímulos del cuerpo se detectan
de atrofia muscular espinal de la ELA); la asociación de trastornos en los diversos receptores especializados (corpúsculos de Pacini, de

Pág. 12
 Neurología y Neurocirugía

Meissner, terminaciones de Ruffini, amielínicas, etc.) y llegan a la CLÍNICA.

médula por las raíces dorsales de los nervios raquídeos. Desde allí
pueden seguir fundamentalmente dos vías.
• El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las co-
lumnas posteriores de la médula, haciendo su primera sinapsis
en los núcleos bulbares de Goll y Burdach y cruzando a nivel del
bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando
en el tálamo (núcleo ventral posterolateral). Conducen impulsos
llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria. Es
una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de
orientación espacial con respecto al origen del estímulo.
• El sistema anterolateral. Tiene su primera sinapsis en las astas
dorsales de la sustancia gris medular y, tras cruzar al lado opues-
to de la médula, asciende por las columnas blancas anteriores
y laterales (fascículo espino-talámico lateral), para terminar
en todos los niveles del tronco y también en el núcleo ventral
posterolateral del tálamo. Es un sistema más lento, con menor
grado de orientación espacial. La sensibilidad que conduce se
denomina protopática, con capacidad de diversas modalidades:
dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero (MIR 97-98,
251; MIR 97-98F, 167).
Desde el tálamo se distribuyen hacia la corteza sensorial (tercera
neurona que proyecta al córtex parietal), donde existe una repre-
sentación sensitiva del cuerpo, el llamado homúnculo sensitivo
de Penfield.
La sensibilidad de la cara es transmitida por el V par craneal
(trigémino). La segunda neurona cruza la línea media en el tronco
y se incorpora a la vía espinotalámica en posición medial, para
encontrarse con la tercera neurona en el tálamo (núcleo ventral
posteromedial) y proyectar hacia el córtex parietal.
La disfunción sensitiva se clasifica en dos grupos.
1. Síntomas positivos: parestesias (percepciones de sensaciones
anómalas sin aplicación de un estímulo aparente) y disestesias
(sensación anómala tras aplicación de un estímulo). En estos
casos no se suele objetivar a la exploración un déficit sensorial
demostrable.
2. Síntomas negativos con la demostración a la exploración de hi-
poestesia (disminución de la percepción) o anestesia (ausencia
completa de percepción).
La aparición de hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel
distal en miembros, con distribución en guante y calcetín, es indi-
cativa de polineuropatía.
Cuando aparece un déficit (generalmente un nivel suspendido)
para la sensibilidad dolorosa y térmica con conservación de la táctil
y propioceptiva se habla de déficit disociado de la sensibilidad; es
típico de lesiones centromedulares (siringomielia) pero también
puede aparecer en algunas formas de polineuropatía leprosa, ami-
loide, diabética y neuropatía sensitiva hereditaria.
Las lesiones medulares también dan niveles sensitivos cuya
distribución es indicativa del nivel lesional (MIR 96-97F, 98).
Las lesiones talámicas afectan a todas las sensibilidades del
hemicuerpo contralateral, incluidas las de la cara. A veces, estas
lesiones talámicas evolucionan para producir un cuadro de dolor
o hiperpatía en el hemicuerpo afecto (síndrome de Déjérine-Rous-
sy).
Las lesiones corticales parietales o de las proyecciones tálamo-
corticales producen una afectación de las denominadas sensibi-
lidades combinadas, con conservación relativa de las primarias
(tacto, dolor y temperatura). Hay pérdida de la discriminación

Tabla 12. Principales síndromes medulares.

ET IOLOGÍA CLÍN ICA

• Déficit motor. Paraplejia o tetraplejia inicialmente fláccida y arrefléxica (shock
medular); posteriormente aparecen signos de afectación de primera
Idiopática
motoneurona. Reflejos osteotendinosos exaltados por debajo de la lesión
(mecanismo
MIELOPAT ÍA (MIR 95-96, 251).
inmunoalérgico),
T RAN SVERSA • Déficit sensitivo. Se afectan todas las modalidades.
vírica, EM, LES,
• Trastornos autonómicos. Disfunción esfinteriana vesical (urgencia miccional
Sjogren…
lo más típico) y rectal (estreñimiento). Otros síntomas autonómicos son
anhidrosis, cambios cutáneos tróficos y disfunción sexual (impotencia).

H EMISECCIÓN • Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral (lesión del tracto

Traumatismos
MED U LAR espinotalámico cruzado).
penetrantes, lesiones
(SD . B ROWN - • Pérdida de sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva
extramedulares
SÉQU ARD ) (interrupción de los cordones posteriores).
compresivas
(MIR 95-96F, 90) • Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la vía piramidal cruzada).

Siringomielia,
SÍN D ROME Déficit sensitivo suspendido bilateral con conservación
hidromielia y tumores
MED U LAR CEN T RAL de la sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)
centromedulares

Degeneración
subaguda combinada • Ataxia sensitiva con pérdida de la sensibilidad propioceptiva y conservación
LESIÓN D E LAS de la médula (déficit de la sensibilidad dolorosa y térmica.
COLU MN AS de B12), mielopatía • La disfunción corticoespinal bilateral produce espasticidad, hiperreflexia en
POST EROLAT ERALES vacuolar asociada al miembros inferiores y respuesta cutaneoplantar extensora (lesión de primera
SIDA, compresión motoneurona)
medular
• Ataxia sensitiva.
• Asocia dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia
SÍN D ROME
rotuliana y aquílea.
CORD ON AL Neurosífilis
• La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una
POST ERIOR
sensación de "descarga eléctrica" descendente con la flexión del cuello (signo
de Lhermitte).

SÍN D ROME D E LA Disección aórtica, • Paraplejia o tetraplejia aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia
ART ERIA ESPIN AL aterosclerosis, cirugía dolorosa y térmica por debajo de la lesión.
AN T ERIOR de la aorta abdominal • No hay afectación propioceptiva.

Pág. 13
 miniMANUAL 2 CTO

entre dos puntos, atopognosia, extinción parietal (frente a doble
estimulación simultánea en áreas corporales simétricas no se
percibe la del lado afecto, generalmente el hemicuerpo izquierdo,
ya que responden a lesiones parietales derechas), agrafoestesia y
astereognosia.
3.4. Reflejos y síndromes medulares.
TEMA 4. TUMORES INTRACRANEALES
4.1. Consideraciones generales.
EPIDEMIOLOGÍA.
Los tumores intracraneales más frecuentes en el adulto son los
metastásicos. Entre los tumores cerebrales primarios destacan los
gliomas (el glioblastoma multiforme es el tumor cerebral primario
más frecuente en mayores de 20 años) (MIR 97-98, 44).
Las neoplasias intracraneales son, después de las leucemias, los
procesos malignos más frecuentes en la edad infantil, y suponen
la neoplasia sólida más frecuente en este grupo de edad. El mayor
porcentaje lo constituyen los astrocitomas, seguidos por el medu-
loblastoma (tumor maligno más frecuente) y el craneofaringioma,
siendo excepcionales las metástasis.
En adultos los tumores cerebrales son en su mayoría supraten-
toriales (80%), mientras que en niños entre 2 y 12 años predominan
los infratentoriales (60%).

CLÍNICA.
• Cefalea. Es el síntoma de presentación más frecuente; se des-
cribe clásicamente como más intensa por la mañana. Puede
despertar al enfermo por la noche (MIR 96-97F, 73). Si existe
HTIC, puede asociarse a náuseas y vómitos.
• Epilepsia. Suponen la primera causa de epilepsia entre los 35 y 50
Figura 11. Principales vías motoras y sensitivas de la médula espinal. años de edad (MIR 04-05, 61). Son especialmente epileptógenos
oligodendroglioma, algunas neoplasias con predilección por el
lóbulo temporal (gangliocitoma) y las metástasis cerebrales.
3.5. Síndromes lobares

Figura 12. Principales manifestaciones de los síndromes lobares.

Tabla 13. Síndromes lobares.

FRONTAL TEMPORAL PARIETAL OCCIPITAL

Déficit Motor Auditivo Sensitivo Visual
Afasia • Conducción.
Motora (Broca) Sensitiva ( Wernicke) Alexia
(si hemisferio dominante) • Agrafia.
• Conducta desinhibida. Memoria, aprendizaje, olfato, conducta
Otras alteraciones Agnosia sensitiva Agnosia visual
• Liberación de reflejos arcaicos. emocional y afectiva

Pág. 14
 Neurología y Neurocirugía
Figura 13. Diagnóstico diferencial de los tumores intracraneales en función de su localización.
Tabla 14. Datos anatomopatológicos más característicos
de algunos tumores cerebrales.
• CORDOMA: células fisalíferas.
• MEDULOBLASTOMA: rosetas de Homer-Wright.
• RETINOBLASTOMA: rosetas de Flexner-Wintersteiner.
• OLIGODENDROGLIOMA: células “en huevo frito”.
• PINEOCITOMA: rosetas de Borit.
• QUISTE COLOIDE: material PAS (+).
• MENINGIOMA: cuerpos de Psammoma.
• GLIOBLASTOMA MULTIFORME: “pseudoempalizadas” en
torno a las áreas necróticas.
• NEURINOMA (SCHWANNOMA): patrones Antoni A (células
bipolares en empalizada) y B (células espumosas).
4.2. Metástasis cerebrales.
Las metástasis son los tumores cerebrales más frecuentes en el
adulto, pero son excepcionales en niños.
Se localizan generalmente a nivel de la unión corticosubcor-
tical de los hemisferios cerebrales (80%) y, menos frecuentemente,
en los hemisferios cerebelosos (15%); representan el tumor más
frecuente en la fosa posterior del adulto (MIR 04-05, 64).
El mayor porcentaje son de origen pulmonar (aproximadamente
un 50%), siendo más habituales en el carcinoma de células pequeñas
u “oat cell” que en el resto de tumores broncogénicos (MIR 96-97,
71). Otras fuentes frecuentes son la mama, riñón, melanoma y tracto
digestivo. El tumor que tiene más tendencia a metastatizar en el
cerebro es el melanoma.
Radiológicamente suelen observarse en la TC como lesiones
hipodensas cuya pared se realza de forma importante tras la admi-
nistración de contraste intravenoso (captación en anillo o imagen
en “donut”). Habitualmente están rodeadas de profuso edema
vasogénico digitiforme. El diagnóstico diferencial de las lesiones
que captan contraste en anillo debe establecerse entre metástasis,
glioblastoma multiforme, linfoma cerebral primario y abscesos
(incluida la toxoplasmosis cerebral).
El tratamiento de elección para las metástasis cerebrales es la
radioterapia holocraneal. Las lesiones únicas y accesibles, cuando
está controlado el tumor primario, deben tratarse con cirugía más
radioterapia postoperatoria. En lesiones de pequeño tamaño puede
ser útil la radiocirugía estereotáctica. En algunos casos puede em-
plearse la quimioterapia (por ejemplo, metotrexate en metástasis
hematológicas o de coriocarcinoma) (MIR 98-99F, 71).
4.3. Tumores de origen disembrioplásico.
Craneofaringioma.
Es un tumor disembrioplásico originado a partir de restos de la bolsa
de Rathke, de localización supraselar, que afecta principalmente a
niños y adolescentes.
Pág. 15
 miniMANUAL 2 CTO
Tabla 15. Formas clínicas de los tumores intracraneales.
DEBUT AGUDO POR CLÍNICA HEMORÁGICA S D . D E H T IC
Tumores de fosa posterior
Metástasis (pulmón, melanoma, carcinoma
(meduloblastoma en
renal, tiroideo o coriocarcinoma)
adultos…)
Tumores de la región pineal
Glioblastoma multiforme
(germinoma, pineocitoma…)
Oligodendroglioma Craneofaringioma
Meduloblastoma (niños)
Suelen tener un importante componente quístico de contenido
aceitoso y una pared parcialmente calcificada (se describen las cal-
cificaciones en paréntesis en la Rx lateral de cráneo) (MIR 00-01F,
73; MIR 98-99F, 79; MIR 95-96F, 19).
Produce clínica de disfunción neuroendocrina y campimétrica
por compresión del quiasma (hemianopsia bitemporal o cuadranta-
nopsia inferior). Puede producir talla baja y obesidad por afectación
hipotálamo-hipofisaria y diabetes insípida (MIR 95-96, 15).
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero se
han utilizado también la evacuación estereotáctica del quiste, itrio
o bleomicina intralesional.
TEMA 5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES.
Tabla 16. Principales cuadros extrapiramidales
con sus localizaciones lesionales.
NÚCLEO SUBTALÁMICO Hemibalismo y corea
CAUDADO Y PUTAMEN Corea
SUSTANCIA NEGRA (pars compacta) Parkinsonismo
LESIÓN PALIDAL BILATERAL Bradicinesia severa
PUTAMEN Hemidistonías
5.1. Corea. Enfermedad de Huntington.
El término corea (“baile”) hace referencia a movimientos arrítmicos,
rápidos, irregulares, incoordinados e incesantes que pueden afectar
a cualquier parte del cuerpo.
La enfermedad de Huntington (EH) es la forma más común
de corea hereditario. Puede debutar a cualquier edad, aunque la
mayor incidencia se sitúa entre la 4ª y 5ª décadas, evolucionando
lentamente hacia la muerte en un período de 10 a 25 años. La su-
pervivencia es más corta entre individuos con inicio juvenil de la
enfermedad.
Se hereda con carácter autosómico dominante y penetrancia
completa, y es el resultado de un defecto genético localizado en el
brazo corto del cromosoma 4, con expansión del triplete de nucleó-
tidos CAG (MIR 95-96, 12). El sexo del padre afectado influencia la
edad de inicio, de forma que si el afectado era el padre o el abuelo
la enfermedad debutará antes. En la EH se observa el fenómeno de
anticipación, en virtud del cual el debut se produce a edades más
precoces en sucesivas generaciones.
Anatomopatológicamente es característica de la enfermedad de
Huntington la atrofia del núcleo caudado, con dilatación secundaria
de las astas frontales de los ventrículos laterales.
CLÍNICA.
Se caracteriza por la tríada: trastornos del movimiento, deterioro
cognitivo y clínica psiquiátrica (MIR 02-03, 209; MIR 95-96F, 167).
• Trastornos del movimiento. En la forma que debuta en la
edad adulta el trastorno de movimiento más característico es
el corea, que en fases iniciales puede ser suprimido por la vo-
luntad. Posteriormente puede ser tan violento que imposibilite
al paciente sentarse sin riesgo de caer. Las alteraciones en los
movimientos oculares a veces son los signos más precoces; la
pérdida de los movimientos oculares sacádicos rápidos que
permiten la refijación en distintos objetos constituye el déficit
Pág. 16
SD. INTRACRANEAL PROPIO
• Disfunción neuroendocrina
Craneofaringioma (obesidad, talla baja, diabetes insípida).
• Cuadrantonopsia inferior.
Neurinoma Hipoacusia neurosensorial,
del VIII par acufeno y vértigo
Glioma del II par Amaurosis ipsilateral
Meningioma del Síndrome de Foster-Kennedy (anosmia,
bulbo olfatorio atrofia óptica y papiledema contralateral)
más común.
• Deterioro cognitivo. Aparece desde las fases iniciales de la enfer-
medad y se relaciona con la patología de los ganglios basales. Su
curso es generalmente paralelo a la alteración motora. El trastorno
de la memoria es común, pero se trata de una demencia subcortical
y, por tanto, es rara la aparición de afasias, apraxias y agnosias.
• Trastornos psiquiátricos y de comportamiento. Aparecen
generalmente en fases iniciales de la enfermedad. La manifes-
tación más frecuente son los trastornos afectivos, incluyendo
depresión uni o bipolar, que afecta a un 50% de los casos. El
riesgo de suicidio es mayor que en la población general.
DIAGNÓSTICO.
Puede establecerse mediante:
• Historia clínica, exploración neurológica y antecedentes fami-
liares (MIR 98-99F, 72).
• Hallazgo de un número excesivo de tripletes CAG (más de 40
repeticiones) en el cromosoma 4 (MIR 99-00, 194).
• La TC muestra atrofia de la cabeza del caudado con dilatación
selectiva de las astas frontales de los ventrículos laterales.
TRATAMIENTO.
La terapia de sustutición con colinomiméticos o gabaérgicos ha
resultado infructuosa, por lo que se realiza fundamentalmente
tratamiento sintomático.
• Corea: neurolépticos.
• Depresión: antidepresivos tricíclicos y fluoxetino.
• Psicosis: neurolépticos (clozapino).
5.2. Enfermedad de Parkinson idiopática.
Es el síndrome parkinsoniano más común. Más frecuente en varo-
nes, con una edad media de comienzo de 55 años. Su etiología es
desconocida. Se han implicado:
• Factores genéticos. Habitualmente de carácter esporádico, se
han descrito familias con enfermedad de Parkinson heredada
con carácter autosómico dominante, penetrancia incompleta
y edad de inicio más precoz (45 años).
• Factores ambientales. Intoxicación accidental en drogadictos
por MPTP (metil-fenil-tetrahidropiridina), diversos metales
pesados (Mn, Al, As, Hg), herbicidas… Se ha descrito menor
incidencia entre fumadores.
Tabla 17. Correlación entre afectación anatomopatológica
y hallazgos clínicos.
ACINESIA Y RIGIDEZ Pérdida celular en sustancia negra
TEMBLOR DE REPOSO No se ha descrito un área lesional específica
Afectación de columnas medulares
CLÍNICA
intermediolaterales y de ganglios simpáticos
AUTONÓMICA
y parasimpáticos
Lesión del núcleo basal de Meynert y locus
DÉFICITS COGNITIVOS coeruleus; probablemente existe afectación
neocortical directa
FENÓMENOS DE
Defectos noradrenérgicos
CONGELACIÓN
Anatomopatológicamente se produce una pérdida neuronal
con despigmentación y gliosis que afecta sobre todo a la por-
 Neurología y Neurocirugía

Tabla 18. Opciones terapéuticas en la Enfermedad de Parkinson.

MECANISMO DE ACCIÓN FÁRMACOS COMENTARIOS

• Son de elección para el tratamiento de pacientes jóvenes con
predominio clínico del temblor de reposo; deben ser evitados en
DISMINUCIÓN de personas mayores por sus efectos secundarios confusionales (MIR 00-
Anticolinérgicos
ACTIVIDAD 01F, 67).
(trihexifenidil, biperiden)
COLINÉRGICA • Su utilización se ve limitada por los efectos secundarios
antimuscarínicos periféricos (boca seca, visión borrosa, estreñimiento,
náuseas, retención urinaria, trastornos en la sudoración y taquicardia).
• Sigue siendo el tratamiento de primera línea, especialmente útil en el
control de la bradicinesia y la rigidez; la falta de respuesta a L-Dopa
habla en favor de síndrome parkinsoniano no idiopático.
• Casi todos los pacientes que inicialmente mejoran pierden su
L-DOPA
respuesta a la L-Dopa en 3-8 años, apareciendo fluctuaciones motoras
(fenómeno "wearing off" o fin de dosis, hipercinesia pico de dosis,
distonías fin de dosis, discinesias bifásicas, fenómenos "on-off")
(MIR 99-00, 200).
Aumenta la biodisponibilidad de L-dopa para su paso a través de la
Inhibidor de la dopadecarboxilasa
barrera hematoencefálica, permitiendo reducir la dosis y, por tanto, los
periférica (carbidopa-benseracida)
efectos secundarios
Inhibidor selectivo de la COMT Aumenta la biodisponibilidad de la L-dopa, inhibiendo su metabolismo,
(entacapona) por lo que pueden administrase asociados
Agonistas dopaminérgicos Se utilizan en monoterapia cuando existe afectación leve-moderada, y
POTENCIACIÓN del
(bromocriptina, lisuride, pergolide asociados a L-dopa en fases avanzadas, lo que permite un control parcial
SISTEMA
y cabergolina) de las fluctuaciones motoras y la reducción de dosis de L-dopa.
DOPAMINÉRGICO
• Ha demostrado en algunos estudios ralentizar el desarrollo de la
discapacidad motora y disminuir el índice de progresión de la
Inhibidor selectivo de la MAO-B enfermedad cuando se usa en estadios tempranos (efecto neuroprotector).
(deprenil o selegilina) • Puede ofrecer una mejoría sintomática al incrementar las
concentraciones estriatales de dopamina mediante el bloqueo de su
catabolismo.
• Es débilmente efectiva para el control sintomático; mecanismo de
acción desconocido (se ha propuesto que aumenta la síntesis,
liberación y disponibilidad de la dopamina).
Amantadina
• Mejora la bradicinesia, la rigidez y el temblor, pero en aproximadamente
un año de tratamiento se precisa añadir otros fármacos por la pérdida de
eficacia.
Antidepresivos tricíclicos
Tratamiento de la depresión asociada
(amitriptilina, nortriptilina)
OTROS Betabloqueantes (propranolol) Control del temblor de acción (postural)
Suele plantearse en pacientes relativamente jóvenes, con sintomatología
Estimulación bilateral del núcleo
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS incapacitante, que no responden a la medicación o que presentan intolerancia
subtalámico
a la misma o efectos secundarios importantes que limitan su uso

ción compacta de la sustancia negra (MIR 00-01, 253) y al locus
coeruleus mesencefálico. El marcador anatomopatológico más
característico, aunque no exclusivo, son los cuerpos de Lewy:
inclusiones intracitoplasmáticas eosinófilas rodeadas por un halo
periférico menos densamente teñido que derivan de elementos
del citoesqueleto neuronal alterado y se tiñen con anticuerpos
frente a ubiquitina
CLÍNICA.
Es un síndrome clínico caracterizado por temblor de reposo, bra-
dicinesia, rigidez e inestabilidad postural (MIR 99-00, 201). Los dos
primeros son los más típicos.
1. Temblor de reposo. Movimiento oscilatorio distal a 4-6 Hz que
afecta preferentemente a las manos; típicamente es asimétrico
al inicio (MIR 01-02, 57). Constituye la forma de presentación
más frecuente (60-70% de los pacientes) y puede permanecer
como única manifestación de la enfermedad durante varios
años. El temblor postural está presente en aproximadamente
un 60% de los pacientes, asociado o no a temblor de reposo.
2. Bradicinesia. Consiste en una ralentización generalizada de los
movimientos; es la manifestación más incapacitante de la en-
fermedad (MIR 02-03, 205). Hay hipomimia facial, disminución
de la frecuencia de parpadeo, lenguaje monótono e hipófono
con fácil fatigabilidad, micrografía, dificultad para levantarse
de la silla y girarse en la cama. La marcha es típica, con flexión
anterior del tronco, a pequeños pasos, arrastrando los pies y
con pérdida del braceo (marcha festinante) (MIR 04-05, 57; MIR
03-04, 243).
3. Rigidez. Incremento de la resistencia a la movilización pasiva que
predomina en la musculatura flexora; constante a lo largo del
movimiento (rigidez plástica), si bien en ocasiones se observa el
llamado fenómeno de rigidez en rueda dentada, que se considera
como la interferencia del temblor sobre la rigidez plástica durante
la movilización pasiva del miembro (se trata de una explicación
parcial dada la posibilidad de rueda dentada en pacientes sin
temblor de reposo).
4. Inestabilidad postural. Se puede manifestar como propulsión
(tendencia a desplazarse hacia delante) o retropulsión (despla-
zamiento hacia atrás).
5. Otras manifestaciones. Hallazgos oculares (limitación en la
supraelevación de la mirada (MIR 04-05, 58) y reflejo glabelar
inagotable), disfunción autonómica (sialorrea, disfagia, estre-
ñimiento, tendencia a la hipotensión, hipersudoración, nicturia
y urgencia miccional).
6. Trastornos no motores. Incluyen cambios en la personalidad,
deterioro de funciones superiores (en fases avanzadas de la
enfermedad (MIR 99-00, 195), lo contrario a lo que ocurre en
los parkinsonismos secundarios, donde es más frecuente su
aparición precoz), depresión, trastornos del sueño…
Recuerda que el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es
fundamentalmente clínico.

Pág. 17
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TEMA 6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La Esclerosis Múltiple (EM) es el más frecuente de los procesos

desmielinizantes, un conjunto de enfermedades neurológicas que
tienden a afectar a adultos jóvenes y que se caracterizan por una
inflamación y destrucción selectiva de la mielina del sistema ner-
vioso central, respetando en general el sistema nervioso periférico
(MIR 96-97, 69; MIR 01-02, 53). Es una enfermedad de etiología
desconocida y patogenia autoinmune caracterizada por presentar,
en el 75% de los casos, un curso ondulante con exacerbaciones y
remisiones en su sintomatología. Es más frecuente en mujeres jó-
venes (20-45 años), y parece existir cierta susceptibilidad genética
(mayor prevalencia entre gemelos univitelinos y en haplotipos
HLA-DR2 y HLA-DQ).
Anatomopatológicamente la alteración más característica es
la aparición de áreas o placas de desmielinización bien delimitadas
a nivel del SNC, localizadas preferentemente a nivel periventricular y
subpial. Es importante recordar que no hay correlación entre el número
de placas y su tamaño con los síntomas clínicos (muchas veces las
placas son clínicamente silentes y sólo se evidencian por autopsia).
El fenómeno patogénico primario parece ser la lesión de los oli-
godendrocitos, célula formadora de mielina en el sistema nervioso
central. El sistema nervioso periférico nunca se afecta. En más del
95% de los pacientes con EM aparecen bandas oligoclonales de
IgG en el LCR; no están presentes en suero y traducen la activación
de un número reducido de clones de linfocitos B con aumento de
la síntesis intratecal (dentro de la barrera hematoencefálica) de
anticuerpos. Estas bandas oligoclonales no son específicas de la
EM, pudiendo aparecer en otros trastornos.

FORMAS EVOLUTIVAS
Las manifestaciones clínicas son muy variables, distinguiéndose
Figura 14. Paciente con enfermedad de Parkinson. cuatro formas evolutivas:
1. Forma remitente en brotes (recurrente-remitente o RR): es la
TRATAMIENTO. forma más frecuente de inicio. Los pacientes presentan una
Ver tabla 18. sucesión de episodios o brotes de disfunción neurológica, más
o menos reversibles, que recurren en el tiempo y que, a medida
5.3 Otros síndromes parkinsonianos que se repiten, van dejando secuelas neurológicas.
2. Forma secundariamente progresiva (SP): con el paso de los
Ver figura 15. años, hasta la mitad de los pacientes con formas RR presentan

Figura 15. Diagnóstico diferencial de los síndromes parkinsonianos.

Pág. 18
 Neurología y Neurocirugía

un deterioro lentamente progresivo sin que aparezcan claros
brotes; en fases tardías, ésta es considerada la forma evolutiva
más frecuente. No existen indicadores exactos que predigan
cuándo se producirá el paso de forma RR a SP, o si lo hará.
3. Forma primaria progresiva (PP): el 10% de los pacientes
presentan un curso progresivo desde el comienzo de la enfer-
medad, sin brotes.
La forma más frecuente de comienzo es con una paraparesia
espástica progresiva. Son las formas de más difícil diagnóstico
y de peor pronóstico.
4. Forma progresiva-recurrente (PR): el 5% de los pacientes pre-
sentan deterioro progresivo desde el comienzo, pero en el curso
de la enfermedad aparecen brotes.
CLÍNICA
La mayoría de los sistemas funcionales del SNC se verán afectados
a lo largo de la evolución de la enfermedad (MIR 99-00F, 66; MIR
95-96F, 169).
A. Síntomas sensitivos: son los más frecuentes, en forma de hipo
o parestesias. Es característica la sensibilidad al calor con re-

Mujer joven

Síntomas sensitivos (parestesias e hipoestesia)

Neuritis óptica retrobulbar unilateral
Síntomas motores
Diplopía por oftalmoplejía internuclear
Nunca afectación de Sistema Nervioso Periférico

Sospechar esclerosis múltiple

RM con gadolinio: prueba diagnóstica de elección

Otras: - Potenciales evocados visuales, somatosens. y tronco
- LCR: pleocitosis mononuclear con <20 cel./microlitro
- >95% BANDAS OLIGOCLONALES EN LCR

Diagnóstico definitivo Aprox. 100% PEES

¿Son patognomónicas? No,
Nº brotes 90% Neurolúes
pueden aparecer en otras enf.
Evidencia clínica 80% SIDA
Criterios Evidencia paraclínica inflamatorias crónicas intratecales:
80% Enf. Lyme
Bandas oligoclonales

Tratamiento

Forma recidivante Forma

Primer
en brotes progresiva
ataque
(No es suficiente para diagnosticar EM)

Cambios Estable Inicialmente en brotes, Inicialmente

neurológicos y secundariamente progresiva
RM agudos ¿Brotes en se hizo progresiva
los últimos
Sugiere No sugiere dos años?
Brote "Pseudobrote" ¿Recaídas
EM EM
(**) NO SI frecuentes?
¿Hay deterioro
funcional SI NO
importante?

SI NO
(*) IFN-beta 1B

Curso corto Tto. Identificar y Tto. Profilaxis Metotrexate, Tto.

de 3-5 días sintomático tratar la causa sintomático con IFN-beta azatioprina sintomático
de corticoides iv. subyacente o copolímero1 o ciclofosfamida
a altas dosis (edad <40 a.)

(*): Hay un estudio que sugiere que el tratamiento del primer ataque de EM con altas dosis de corticoides iv. retrasa la
aparición del segundo episodio en pacientes con neuritis óptica moderada-severa. En el resto de casos no está tan claro.
(**): Pseudobrote es la reaparición de un brote anterior debida al estrés, calor o infecciones, y no implica la aparición de
nuevas lesiones en el SNC.

Figura 16. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la esclerosis múltiple.

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 miniMANUAL 2 CTO

aparición o empeoramiento de los síntomas con el aumento
de la temperatura corporal (MIR 02-03, 207).
B. Neuritis óptica (NO): es una manifestación muy frecuente
en el curso de la enfermedad. Es generalmente unilateral
y retrobulbar, con fondo de ojo normal (“ni el médico ni el
paciente ven nada”) y dolor con la movilización ocular (MIR
97-98, 41), mostrando el examen campimétrico un escotoma
centrocecal.
C. Síntomas motores: es frecuente la lesión de la vía piramidal, con
clínica correspondiente de primera motoneurona. La distribu-
ción del déficit de fuerza es variable según la localización de la
lesión: hemiparesia, paraparesia, tetraparesia, etc. El signo de
Lhermitte consiste en una sensación descendente de descarga
eléctrica al flexionar el cuello, como consecuencia de una lesión
cordonal a nivel cervical (también se puede ver en la espondi-
losis cervical, la tabes dorsal y la mielopatía por radiación). Las
formas medulares son las de peor pronóstico, dado que con
elevada frecuencia se hacen progresivas.
D. Diplopía: generalmente es secundaria a lesión del fascículo lon-
gitudinal medial, que origina una oftalmoplejía internuclear.
Su aparición en un paciente joven nos debe hacer sospechar
EM, mientras que en mayores de 50 años la etiología suele ser
vascular (MIR 99-00, 197). También puede observarse parálisis
del VI par, pero son raras las del III y IV.
E. Ataxia y otras manifestaciones de afectación cerebelosa (di-
sartria, nistagmo y temblor cinético).
F. Otras manifestaciones: como disfunción cognitiva (la pérdida
de memoria es la manifestación más frecuente), depresión
(que aparece reactivamente al conocer que se padece la enfer-
medad o con la evolución), sintomatología frontal con euforia
y comportamiento desinhibido, etc.
Tabla 19. Clínica de presentación.
Síntomas sensitivos (61%).
Hipoestesia (37%).
Parestesias (24%).
Visión borrosa por neuritis óptica (36%).
Debilidad y otros síntomas motores (35%).
Diplopía (15%).
Ataxia (11%).
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la EM es fundamentalmente clínico (criterios
de Poiser y de McDonald) y de exclusión, dada la ausencia de
pruebas diagnósticas de certeza, y exige por tanto un exhaustivo
diagnóstico diferencial (MIR 99-00F, 256). Se requieren criterios
de diseminación temporal y espacial. A su vez, de estas lesiones
se puede tener evidencia clínica (algún signo anormal en la ex-
ploración) o paraclínica (demostración por medio de potenciales
evocados o prueba de imagen, aunque no hayan dado lugar a
síntomas clínicos).
Investigaciones paraclínicas.
A. LCR: se detectan bandas oligoclonales en algo más del 90%
de los pacientes (MIR 01-02, 54), sin que presenten relación
con la actividad de la enfermedad; también se observa un
aumento de la proteinorraquia y una discreta pleocitosis
linfocitaria (MIR 04-05, 56). Las bandas oligoclonales pueden
aparecer en otras enfermedades que cursen con inflamación
del SNC como neurolúes, SIDA o panencefalitis esclerosante
subaguda.
B. Potenciales evocados: permiten estudiar los potenciales ge-
nerados en el SNC tras la estimulación de un órgano sensorial
periférico; actualmente se emplean casi exclusivamente los
potenciales evocados visuales.
C. Neuroimagen: la RM es la prueba más sensible en la EM (MIR 03-
04, 244). Permite determinar en un solo estudio la diseminación
espacial (demostrando distintas lesiones) y temporal (demos-
trando lesiones agudas -captadoras de contraste- y crónicas), por
lo que se ha convertido en la prueba complementaria más útil.;
además la administración de gadolinio permite valorar como
recientes las lesiones captantes.
No existe en este momento tratamiento con capacidad para
curar la enfermedad (MIR 97-98, 42).
TEMA 7. OTROS SUBTEMAS RENTABLES
7.1. Epilepsia.
Tabla 21. Clasificación general de las crisis epilépticas.
COMPRENSIÓN
- Crisis parciales simples
CRISIS PARCIALES
- Crisis parciales complejas
(FOCALES)
- Crisis parciales secundariamente generalizadas
- Ausencias (pequeño mal)
- Convulsiones tónico-clónicas (gran mal)
CRISIS
- Convulsiones tónicas puras y clónicas puras
PRIMARIAMENTE
- Atónicas
GENERALIZADAS
- Mioclónicas
- Tónicas
- Convulsiones neonatales
SIN CLASIFICAR
- Espasmos infantiles (Sd. de West)

Tabla 20. Opciones terapéuticas en la esclerosis múltiple.

T ipo de tratamiento Fármacos Observaciones

Administración de corticoides a alta dosis por vía
Brotes con deterioro
intravenosa, durante 3-7 días, con o sin reducción
funcional importante
Tratamiento del progresiva posterior por vía oral
Corticoides sistémicos
brote Brotes de intensidad leve
Admisntración de corticoides por vía oral, con reducción
(sintomatología
progresiva de la dosis durante un mes
exclusivamente sensitiva)
• Es un análogo antigénico de la proteína básica de la mielina.
• Su administración subcutánea diaria reduce en un 30% el número de brotes en las
Acetato de glatiramer o
formas RR.
copolimero
• Efectos secundarios: reacciones locales a la inyección y un cuadro idiosincrásico
de disnea, palpitaciones, dolor torácico y enrojecimiento facial.
• Reducen en un 30% el número de brotes en las fromas RR (MIR 03-04, 240; MIR
Tratamiento de
00-01, 55); su vía de administración es parenteral, intramuscular (INF beta 1a) o
base
Interferón beta (1a y 1b) subcutánea (INF beta 1b).
• Efectos secundarios: síndrome pseudogripal en relación con la inyección,
desarrollo de anticuerpos neutralizantes que pueden restar eficacia.
Inmunosupresores: • Reducen el número de brotes.
azatioprina, mitoxantrona, • Requieren prologados periodos de administración. La mitoxantrona podría ser
metotrexate eficaz en las formas progresivas

Pág. 20
 Neurología y Neurocirugía

Tabla 22. Etiología principal de las crisis epilépticas Tabla 26. Diagnóstico diferencial entre crisis
según la edad de inicio. febriles típicas y atípicas (MIR 99-00, 215).

NEONATOS (< 1 mes) Hipoxia perinatal TÍPICA ATÍPICA

LACTANTES Y NIÑOS Edad de presentación 3 meses-5 años < 6 meses ó > 5 años
Crisis febriles
(1 mes-12 años)
ADOLESCENTES Y ADULTOS Antecedentes
Traumatismos enfermedad No Sí
JÓVENES (12-18 años)
neurológica
ADULTOS (> 35 años) Enfermedad cerebrovascular
Temperatura > 38,5º > 38,5º

Duración < 10-15 min. > 15 min.

Tabla 23. Diagnóstico diferencial de las crisis de ausencia
con las crisis parciales complejas. Crisis Generalizadas Parciales

Parálisis y confusión
Crisis de ausencia Crisis parcial compleja Postcrisis Buena recuperación
postcrítica
Generalizada Parcial
Riesgo de recurrencia 30% 50%
Sin aura +/- aura
Riesgo de epilepsia a 3% (poco más que en
5-10%
Niños < 14 años Niños > 14 años largo plazo población general)

Segundos Minutos - horas

7.2. Esclerosis lateral amiotrófica.
Múltiples al día Variable
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de
Automatismos +/- Automatismos
enfermedad progresiva de la neurona motora, con mayor prevalen-
No período de confusión +/-Período de confusión cia en varones (1,5/1). Su etiopatogenia es desconocida, si bien se
postcrítico postcrítico ha propuesto la deficiencia de un factor de crecimiento nervioso o
la lesión neuronal por exceso de glutamato. Se distinguen funda-
Valproato, etosuximida
Carbamacepina mentalmente dos modalidades de aparición:
Evitar fenitoína
1. Familiar (10% de los casos), de herencia fundamentalmente
autosómica.
Tabla 24. Tratamiento de las crisis epilépticas. 2. Esporádica (80-90%), que característicamente afecta a pacientes
mayores de 50 años.
TÓNICO-CLÓNICAS INDISTINTAMENTE: fenitoína, carbamacepina,
GENERALIZADAS fenobarbital o valproato Clínicamente, cursa con debilidad muscular lentamente progre-
siva, con signos de afectación de primera y/o segunda motoneu-
1º Carbamacepina
PARCIALES rona. De comienzo insidioso y asimétrico, se afecta inicialmente
2º Fenitoína
la musculatura distal de los miembros o la de los pares craneales
1º Clonacepam inferiores. Los hallazgos exploratorios son una combinación de
MIOCLÓNICAS
2º Valproato datos de primera motoneurona (debilidad, espasticidad, hipe-
1º Etosuximida (típicas) rreflexia y signo de Babinski) y segunda motoneurona (debilidad,
AUSENCIAS
2º Valproato (atípicas) (MIR 00-01, 54) amiotrofia y fasciculaciones) (MIR 04-05, 55; MIR 97-98F, 138; MIR
1º Diacepam iv, fenitoína iv, fenobarbital iv 96-97F, 67). En fases evolucionadas es característica la aparición
STATUS EPILÉPTICO de un síndrome pseudobulbar con labilidad emocional. La media
2º Anestesia con propofol o midazolam
de supervivencia es de tres años desde el inicio de los síntomas. La

Tabla 25. Principales síndromes epilépticos específicos.

EDAD CARACTERÍS TICAS TRATAMIENTO

- Espasmos infantiles en flexión.
ACTH, corticoides, valproato,
Sd. WEST Primer año - Retraso psicomotor.
clonacepam, vigabatrina.
- Hipsarritmia interictal.
- Gran variedad de crisis.
Sd. LEN N OX- Ác. valproico +/- politerapia.
3-6 años - Retraso psicomotor.
GASTAU T Felbamato.
- Punta-onda lenta (2-2,5 Hz) en vigilia y ritmo rápido (10 Hz) durante el sueño.
- Crisis generalizadas.
Sd. JAN Z
- Contracciones mioclónicas en MMSS y cintura escapular proximal.
(epilepsia Adolescencia Ácido valproico.
- Al despertar.
mioclónica juvenil)
- Fotosensibles.
- Generalizadas.
- 5-10 segundos
Etosuximida o ácido
TÍPICAS - Sin pérdida de tono.
valproico.
- Varias crisis al día.
CRISIS D E - EEG: punta-onda a 3 Hz.
6-14 años
AU SEN CIA - Asocia otros tipos de crisis
- Componente tónico.
ATÍPICAS - Refractaria al tratamiento. Politerapia.
- Peor pronóstico
- EEG: punta-onda más lentas.

Pág. 21
 miniMANUAL 2 CTO
debilidad de la musculatura respiratoria es generalmente causa
responsable de la muerte.
Tabla 27. Criterios diagnósticos de ELA (MIR 02-03, 203).
Presencia de:
• Signos de neurona motora inferior (incluyendo hallazgos
electromiográficos en músculos normales clínicamente).
• Signos de neurona motora superior.
• Carácter progresivo.
Ausencia de:
• Síntomas sensitivos.
• Trastornos esfinterianos.
• Trastornos visuales.
• Disfunción autonómica.
• Enfermedad de Parkinson.
• Demencia.
El diagnóstico se apoya en:
• Fasciculaciones en una o más regiones.
• Cambios neurogénicos en el EMG.
• Velocidades de conducción motora y sensitiva normales.
• Ausencia de bloqueos de conducción.
Como tratamiento específico para esta enfermedad actual-
mente sólo está comercializado el riluzole, que actúa como neu-
romodulador y neuroprotector por sus efectos inhibidores del
glutamato. Parece tener un beneficio discreto sobre el aumento de
la supervivencia.
7.3. Enfermedades neurológicas debidas a déficits
nutricionales.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.
Propia de pacientes alcohólicos y malnutridos, se debe a un déficit
de tiamina o vitamina B1, que produce un deterioro en el meta-
bolismo cerebral de la glucosa. Además, en pacientes sometidos
a nutrición parenteral, la hipomagnesemia puede dar un cuadro
clínico muy similar.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de oftalmoparesia,
ataxia y síndrome confusional, que se presenta en esta secuencia tí-
pica (MIR 99-00, 43; MIR 99-00F, 65; MIR 95-96, 7; MIR 94-95, 46).
1. Síntomas oculares. Frecuentemente se presenta como una pa-
resia bilateral y asimétrica del sexto par. Otras manifestaciones
son nistagmo, parálisis de la mirada conjugada o alteraciones
en la convergencia. La administración parenteral de tiamina
produce una rápida mejoría de la motilidad ocular; la ausencia
de respuesta nos debe hacer dudar del diagnóstico.
2. Ataxia. Afecta con preferencia a la bipedestación y a la mar-
cha.
3. Trastorno de funciones superiores. Aparece en casi todos los
pacientes como un cuadro confusional caracterizado por inaten-
ción, indiferencia, desorientación y escaso lenguaje espontáneo.
A veces puede haber un cuadro de agitación similar al delirium
tremens.
A su vez, tras instaurar el tratamiento vitamínico, la secuencia
de recuperación es la misma: primero lo hace la oftalmoparesia y,
posteriormente, la ataxia. Lo último que mejora es el cuadro con-
fusional, y según lo hace, puede aparecer un trastorno amnésico
característico, el síndrome de Korsakoff. Presenta una alteración
desproporcionada de la memoria reciente (de fijación o anteró-
grada) respecto al resto de las funciones, preservando la memoria
inmediata, la remota y las funciones cognitivas. Es frecuente que
se acompañe de confabulación, excepto en las formas de origen
no alcohólicas. El pronóstico de recuperación varía; la mayor parte
mantienen déficits de memoria variables, y menos del 20% presen-
tan recuperación completa.
El diagnóstico de la encefalopatía de Wernicke debe ser fun-
damentalmente clínico. El LCR es normal o muestra una mínima
elevación de proteínas. En el EEG se encuentra una actividad len-
tificada de forma difusa.
El tratamiento se debe instaurar con carácter inmediato y
consiste en la administración de vitamina B1, inicialmente por vía
Pág. 22
parenteral y posteriormente por vía oral (MIR 98-99F, 68; MIR 97-98,
49; MIR 95-96F, 162; MIR 94-95, 46). Se debe tener especial cuidado
a la hora de administrar soluciones glucosadas intravenosas a pa-
cientes alcohólicos, dado que pueden desencadenar o agravar una
encefalopatía de Wernicke; por lo tanto, administraremos siempre
tiamina antes de las soluciones glucosadas.
ALCOHOLISMO.
El abuso crónico de alcohol tiene otras consecuencias tanto neu-
rológicas como psiquiátricas, al margen de la encefalopatía de
Wernicke-Korsakoff.
• Neuropatía periférica (5-15% de alcohólicos): tiene un origen
múltiple (déficit de B1, toxicidad del etanol o del acetaldehído).
Suele presentarse como una polineuropatía mixta (sensitivo-
motora) de predominio distal (es la polineuritis más frecuente,
sobre todo en varones), que a veces mejora con la abstinencia
y tiamina.
• Degeneración cerebelosa (1% de los alcohólicos): es de predo-
minio vermiano, causada por la malnutrición.
• Enfermedad de Marchiafava-Bignami: degeneración alcohólica
del cuerpo calloso y la comisura blanca anterior que cursa con
demencia y alteraciones de los movimientos.
• Temblor postural: es el dato neurológico más característico;
temblor fino distal, de predominio en manos y lengua.
• Demencia alcohólica. La primera causa tóxica de demencia;
deterioro generalizado y no reversible (a diferencia del Kor-
sakov).
Tabla 28. Enfermedades metabólicas secundarias.
(MIR 95-96F, 158; MIR 00-01F, 70).
Encefalopatía Anóxica-isquémica
• Mioclonías.
• Amnesia anterógrada (Korsakoff).
• Puede aparecer de forma retardada.
Encefalopatía hipercápnica
• Asterixis.
• HTIC (Cefalea, vómitos).
Encefalopatía hipoglucémica
• Hiperactividad adrenérgica previa.
• Focalidad neurológica.
• Crisis comiciales.
Encefalopatía hepática
• Asterixis.
• Curso fluctuante.
• Hepatopatía previa.
DEGENERACIÓN SUBAGUDA COMBINADA DE LA MÉDULA.
Se produce por una deficiencia de vitamina B12, generalmente
secundaria a una incapacidad para absorber la vitamina de la dieta
debido a la ausencia de factor intrínseco en la secreción gástrica.
Raramente hay sintomatología neurológica en pacientes con en-
fermedad de íleon terminal (E. de Crohn, linfoma o tras resección
quirúrgica). Desde el punto de vista hematológico se manifiesta
como una anemia megaloblástica.
La sintomatología neurológica está presente en la mayoría de
los pacientes con déficit de esta vitamina y comprende:
• Parestesias distales y simétricas en los miembros; es la mani-
festación inicial.
• Afectación de cordones posteriores: el signo más característico
es la pérdida de la sensibilidad vibratoria, sobre todo en miem-
bros inferiores, produciendo una ataxia sensitiva.
• Afectación de cordones laterales medulares: da lugar a una para-
paresia espástica en miembros inferiores con signos de primera
motoneurona. La marcha, por tanto, es inicialmente atáxica y
posteriormente se asocia una espasticidad (MIR 99-00F, 64).
• Síntomas mentales como irritabilidad, apatía, somnolencia y,
a veces, cuadro confusional y psicosis depresiva. También se
ha descrito neuropatía óptica, con deterioro de agudeza visual
y escotomas cecocentrales. La demencia es una manifestación
rara.
 Neurología y Neurocirugía
El diagnóstico se confirma mediante la determinación de niveles
de vitamina B12 y test de Schilling (MIR 01-02, 55; MIR 98-99F, 73). El
tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 parenteral
(intramuscular). El factor que más condiciona el grado de respuesta
al tratamiento es la duración de los síntomas neurológicos.
7.4 Neuropatías
Figura 17. Clasificación de las polineuropatías por su evolución.
Figura 18. Clasificación de las polineuropatías según su estudio
neurofisiológico.
7.5. Síndrome de Guillain-Barré.
Forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda.
Afecta preferentemente a adultos jóvenes varones. Suele existir
antecedente de infección viral respiratoria (CMV, VEB) o gastro-
intestinal (Campylobacter jejuni). Se cree que la desmielinización
se produce por un doble mecanismo autonimune (linfocitos y por
anticuerpos circulantes). Recientemente se ha descrito la presencia
de anticuerpos antigangliósido GM1 en formas axonales de este
síndrome, especialmente en pacientes con test positivo para Cam-
pylobacter jejuni. Anatomopatológicamente, destaca la presencia
de inflamación, desmielinización y degeneración axonal asociada,
restringida al sistema nervioso periférico. La desmielinización es
segmentaria, multifocal y de predominio proximal.
CLÍNICA.
Cuadro de tetraparesia fláccida y arrefléxica con escasos síntomas
sensitivos. Generalmente la debilidad comienza distalmente en los
miembros inferiores y asciende progresivamente, para afectar la
totalidad corporal (MIR 04-05, 60). La progresión de la paresia es
muy variable y en casos severos se puede llegar a la plejia completa
con incapacidad para respirar, hablar o deglutir. La afectación es
simétrica y la atrofia infrecuente (MIR 99-00F, 68). Puede haber
paresia facial bilateral (MIR 97-98F, 126); otros pares craneales que
pueden afectarse son los que inervan la lengua y la musculatura
deglutoria, pero no afecta a los oculomotores. No suele haber
afectación esfinteriana. Se puede acompañar de diversos síntomas
autonómicos (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión…).
Es característica la rápida progresión de la debilidad en un plazo
de unas cuatro semanas; la recuperación suele comenzar en 2-4
semanas después de cesar la progresión y puede durar meses.
PRONÓSTICO.
El principal factor de mal pronóstico consiste en la extensión del daño
axonal, valorado en función de la amplitud de los potenciales de acción.
También se considera la edad avanzada, el inicio rápido o la necesidad
de ventilación artificial como predictores de mala evolución. La mayo-
ría de los pacientes tiene una excelente recuperación funcional, si bien
hay un 5% de mortalidad y en el 50% queda alguna secuela.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
• LCR. Presenta disociación albuminocitológica (proteínas altas
sin células) (MIR 95-96, 16). Las proteínas no se elevan hasta
una vez transcurrida la primera semana, pudiendo mantenerse
así durante varios meses, incluso después de la recuperación
clínica.
• Estudios neurofisiológicos. En las fases iniciales, las velocidades
de conducción motoras distales suelen ser normales y es de
mayor valor la abolición de la onda F, que valora la conducción
motora proximal, siendo el primer signo diagnóstico (MIR
01-02, 59). En el 80% de los pacientes existe ralentización en
la velocidad de conducción y aumento de las latencias distales
(desmielinización). No todos los nervios quedan afectados, ya
que la desmielinización es parcheada.
TRATAMIENTO.
Fundamentalmente, soporte de las funciones cardiorrespiratorias y
prevención de infecciones intercurrentes (MIR 99-00, 191).
La plasmaféresis o las inmunoglobulinas intravenosas son
útiles en aquellos pacientes severamente afectados o con rápida
progresión clínica. Consigue acortar el tiempo de conexión al res-
pirador y el tiempo para alcanzar la deambulación independiente.
Los esteroides no son efectivos.
7.6. Neuropatía diabética.
FORMAS CLÍNICAS.
Ver tabla 29 en la página siguiente.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la neuropatía diabética es poco satisfactorio.
Incluye un buen control metabólico y tratamiento sintomático del
dolor con analgésicos habituales y, si no cede, con carbamacepina,
amitriptilina, fenitoína o clonacepam. Las neuropatías por atrapa-
miento, como el síndrome del túnel carpiano, pueden necesitar
descompresión quirúrgica.
7.7. Miastenia gravis.
La miastenia gravis es un trastorno autoinmune que cursa con debi-
lidad y fatigabilidad de la musculatura esquelética. Es más frecuente
en mujeres, con un pico de incidencia entre la 2ª y 3ª décadas.
La transmisión neuromuscular es ineficaz debido a una dismi-
nución en el número de receptores nicotínicos de la membrana
postsináptica, cuyos pliegues se encuentran aplanados (MIR 99-00,
204). Este trastorno está mediado por anticuerpos dirigidos contra
los receptores nicotínicos de acetilcolina (Ach) (MIR 98-99F, 231). El
timo es anormal en el 75% de los pacientes (en el 65% es hiperplásico
y en el 10% hay timoma) (MIR 99-00, 253).
La liberación de Ach en la terminación nerviosa en respuesta a
un potencial de acción es normal (MIR 94-95, 40), pero ésta no es
capaz de generar contracción muscular por varios motivos: 1) los
anticuerpos impiden la interacción de la Ach con el receptor y, más
importante, 2) el depósito de inmunocomplejos en la membrana
postsináptica lisa los receptores y acelera su endocitosis.
CLÍNICA.
Cursa con debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica,
sin alteración de otras funciones neurológicas.
Tres características marcan el diagnóstico de esta enfermedad:
1. Carácter fluctuante de la debilidad, con empeoramiento tras el
ejercicio y mejoría con el reposo o el sueño.
2. Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la ex-
traocular, con ptosis y diplopía (MIR 02-03, 208; MIR 96-97, 79;
MIR 95-96, 17). Otros síntomas son disartria, disfagia y debilidad
de musculatura cervical. La debilidad (proximal y asimétrica)
se generaliza a los músculos de los miembros, con preservación
de los reflejos miotáticos y sin amiotrofias. No hay alteraciones
sensitivas, autonómicas ni pupilares (MIR 95-96F, 160).
3. Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterá-
sicos).
Pág. 23
 miniMANUAL 2 CTO

Tabla 29. Principales formas clínicas de la neuropatía diabética.

Forma pseudosiringomiélica: cursa con pérdida de la sensibilidad dolorosa

y térmica, y asocia clínica disautonómica. La fuerza, reflejos miotáticos y
POLINEUROPATÍA SENSITIVA sensibilidad táctil, vibratoria y posicional están respetados. Es la forma más
DISTAL frecuente de polinuropatía diabética
(MIR 98-99F, 88) Forma pseudotabética: presenta signo de Romberg positivo, arreflexia en
miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad profunda y ulceraciones en
pies con deformidad articular (artropatía de Charcot). Es muy rara.
• Cursa con clínica cardiovascular (hipotensión ortostática, taquicardia en
POLINEUROPATÍAS
reposo), genitourinaria (vejiga neurógena, impotencia, eyaculación
SIMÉTRICAS
retrógrada) y gastrointestinal (disfunción esofágica, gastroparesia, vómitos,
• Frecuentes en diabéticos
NEUROPATÍA AUTONÓMICA estreñimiento o diarrea). La diarrea se considera el síntoma intestinal más
mal controlados.
(MIR 97-98F, 131). frecuente.
• Combinan degeneración
• La diabetes es la causa más frecuente de disautonomía.
axonal (preferentemente
• Otros síntomas atribuibles a la neuropatía autonómica: hipoglucemia
distal) y
inadvertida, dishidrosis, sudoración gustativa, etc.
desmielinización
segmentaria. Consiste en dolor "quemante" muy intenso en las plantas de los pies,
acompañado de gran hipersensibilidad cutánea. La pérdida sensitiva es de
NEUROPATÍA DOLOROSA AGUDA escasa magnitud en comparación al grado de hiperestesia. Aparece tras una
importante pérdida de peso. No se afectan los miembros superiores y no
hay déficit motor.
Cursa con dolor lumbar bajo y de áreas glúteas, seguido de debilidad
NEUROPATÍA MOTORA PROXIMAL progresiva de cuádriceps e iliopsoas con eventual atrofia y pérdida de los
("amiotrofia diabética") reflejos rotulianos. No hay terapia específica. Aparece en diabéticos de larga
evolución. Evoluciona hacia la recuperación espontánea.
• El par craneal más frecuentemente afectado es el tercero (MIR 97-98, 130),
con inicio brusco, dolor retroorbitario y respeto de la motilidad pupilar, a
diferencia de los terceros pares compresivos (MIR 99-00F, 62).
POLINEUROPATÍAS NEUROPATÍAS CRANEALES
Recuperación espontánea.
ASIMÉTRICAS
• Otros pares craneales que se afectan con frecuencia son el IV, VI y VII.
• Menos comunes, más
• Pueden ser la primera manifestación de una diabetes.
frecuentes en anciano,
pueden anteceder en el Cualquier nervio periférico puede afectarse (mediano, cubital, radial,
NEUROPATÍAS POR
curso de la enfermedad peroneo lateral, etc.); la etiología más frecuente es compresiva. Buena
ATRAPAMIENTO
a las anteriores. recuperación.
• Patogenia vascular
Afectación aguda y dolorosa unilateral de uno o más nervios torácicos;
NEUROPATÍA TRONCULAR másfrecuente en mayores de 50 años. Cursa con dolor y disestesias
unilaterales en tórax y abdomen que pueden controlarse con amitriptilina.

Forma Forma Crisis

ocular exclusiva generalizada miasténica

Anticolinesterásico Anticolinesterásico Tratamiento de soporte

(piridostigmina) (piridostigmina) (ventilación, líquidos)

Indicaciones de timectomía: Plasmaféresis o

- Timoma inmunoglobulina iv.
- Forma generalizada
Mejora
Riesgo quirúrgico

Bajo Alto

Plasmaféresis o
inmunoglobulina iv.
Insuficiente No mejora
Timectomía

Evaluación del estado clínico

y si el paciente lo precisa

Prednisona + anticolinesterásicos
no mejora

Inmunosupresión (azatriopina, ciclosporina)

Figura 19. Tratamiento de las distintas formas de miastenia gravis (MIR 00-01F, 65; MIR 98-99, 60; MIR 97-98, 149).

Pág. 24
 Neurología y Neurocirugía

DIAGNÓSTICO.
Tabla 30. Técnicas diagnósticas en la miastenia gravis.
El Cloruro de edrofonio inhibe la
acetilcolinesterasa a nivel de la hendidura
sináptica, aumentando así la disponibilidad de
TEST DE TENSILON
acetilcolina para interactuar con los receptores
(Edrofonio)
postsináptico. Debe realizarse cuando existe la
(MIR 98-99, 243)
sospecha clínica. Es positivo si se produce una
mejoría inmediata y transitoria de la debilidad
tras su adminstración.
Prueba más específica; su presencia es
diagnóstica (MIR 03-04, 245), pero su ausencia
DEMOSTRACIÓN DE
no excluye el diagnóstico. No son
ANTICUERPOS
patognomónicos de miastenia gravis (pueden
ANTIRRECEPTOR DE
aparecer en miastenias farmacológicas). Su
ACETILCOLINA
titulación no se corresponde con la gravedad
de la enfermedad.
Las velocidades de conducción nerviosa son
normales. La amplitud del potencial de acción
ante un estímulo único es normal. La
ESTUDIOS
estimulación nerviosa repetitiva a bajas
NEUROFISIOLÓGICOS
frecuencias (3-5 Hz) produce un decremento
progresivo de la amplitud de los potenciales
de acción evocados (respuesta decremental).
RADIOLOGÍA Detectan alteraciones tímicas (hiperplasia o
(TC o RM torácica) timoma).
OTROS (estudio de Puede asociar hipertiroidismo en un 5% de los
hormonas tiroideas, pacientes y agravar la debilidad miasténica,
factor reumatoide y así como diversos trastornos autoinmunes
ANAs) (LES, artritis reumatoide, etc.).
TRATAMIENTO.
Los medios terapéuticos disponibles son cuatro: mejorar la trans-
misión neuromuscular con anticolinesterásicos (neostigmina y
piridostigmina por vía oral), inmunosupresión con esteroides o
citostáticos, plasmaféresis para disminuir la titulación sérica de Ac
antirreceptor y timectomía para eliminar el posible origen de los
mismos (ver figura 19).
7.8. Fracturas craneales.
Las fracturas del peñasco son las más frecuentes de las fracturas
de la base del cráneo (45%). Se clasifican en tres grupos según su
trayecto:
1. LONGITUDINALES (TIMPÁNICAS, EXTRALABERÍNTICAS): Las
más frecuentes (70%). Por traumatismos temporoparietales, la
línea de fractura discurre paralela al eje del peñasco afectando
al techo del oído externo y al oído medio. Clínica: hipoacusia
de transmisión por lesión timpanoosicular, otorragia, signo de
Battle (equimosis retroauricular) y puede existir otolicuorrea
por extensión a la fosa craneal media. La parálisis facial es rara
(20%) y la recuperación frecuente, al ocurrir por compresión o
edema. Si hay vértigo es leve por conmoción laberíntica. Otos-
copia: escalón en paredes del CAE y desgarro timpánico con
otorragia (MIR 97-98 ORL, 102).
2. TRANSVERSALES (NEURALES, LABERÍNTICAS): Menos
frecuentes (20%), pero más graves. Por traumatismos occipi-
tales, la línea de fractura es perpendicular al eje del peñasco,
afectando al oído interno. Clínica: hipoacusia neurosensorial
profunda, acúfenos y vértigo espontáneo intenso. La parálisis
facial es frecuente (50%) y de peor pronóstico, al producirse
una sección neural. Otoscopia: puede ser normal o existir
hemotímpano.

Tabla 31. Fracturas craneales: tipos y características.

Tipo de fractura Características Diagnóstico Tratamiento

Demuestra que el cráneo ha sufrido un TC craneal urgente para valorar
No suelen requerir tratamiento. Es
LINEAL impacto de gran energía. El pronóstico lesiones asociadas. Pobre
necesario mantener al paciente en
del paciente dependerá de la posible correlación entre lesión ósea y
observación.
lesión encefálica subyacente. daño cerebral.
La tabla externa se hunde por debajo
Requieren cirugía para elevar el
del límite anatómico de la tabla interna.
fragmento hundido. Si son abiertas, debe
En ocasiones son fracturas conminutas TC craneal; permite determinar el
extirparse este fragmento óseo y se
FRACTURA- (con varios fragmentos). Suelen grado de hundimiento y la
realizará una craneoplastia diferida
HUNDIMIENTO acompañarse de laceración del cuero existencia de lesiones
varios meses después, para reducir el
cabelludo y de la duramadre. En estas intracraneales asociadas.
riesgo de infecciones intracraneales que
fracturas está aumentado el riesgo de
puedan aparecer.
crisis postraumáticas.
Toda fractura craneal en comunicación Requieren desbridamiento de la herida y
con una laceración del cuero cabelludo, tratamiento antibiótico para prevenir
COMPUESTA
senos paranasales, celdas mastoideas o osteomielitis, meningitis e infecciones
cavidad del oído medio. del cuero cabelludo.
El trazo de fractura coincide con una
DIASTÁTICA
sutura craneal. Más frecuente en niños.
La fractura desgarra la duramadre
CRECIENTE O
permitiendo que la aracnoides se
EVOLUTIVA
hernie, de modo que las pulsaciones de Requieren cirugía para cerrar el defecto
(quistes
LCR la van agrandando meníngeo.
leptomeníngeos
progresivamente. Más frecuente en
postraumáticos)
niños.
En ausencia de daño parenquimatoso la
Fractura en "tallo verde" típica de
EN "PING-PONG" cirugía sólo es necesaria en fracturas
lactantes, por la plasticidad craneal.
frontales por motivos estéticos.
Debe sospecharse ante determinados
signos exploratorios: hemotímpano,
equimosis retroauricular (signo de TC craneal con ventana ósea. No suelen precisar tratamiento por sí
Battle), equimosis periorbitaria ("ojos Proyecciones Rx clásicas para mismas. Pueden asociarse con
BASILAR de mapache"), lesión de pares craneales fracturas de peñasco (en desuso): determinadas complicaciones que sí lo
(MIR 98-99, 66; MIR 96-97F, 72) y Schüller (longitudinales) y requieran (aneurisma carotídeo, fístula
otorrea o rinorrea licuorales o Stenvers (transversales). carótido-cavernosa, fístula de LCR…).
hemáticas (raras pero diagnósticas)
(MIR 99-00F, 72).

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3. OBLICUA (TIMPANOLABERÍNTICA). Línea de fractura que • Migraña con aura o migraña clásica (20% del total). Es una
puede afectar al CAE, oído medio y oído interno. Puede existir cefalea recurrente, de predominio hemicraneal y carácter pul-
cualquier síntoma de las dos anteriores y la parálisis facial es la sátil que puede acompañarse de náuseas, vómitos, fotofobia
regla (100%). y sonofobia. Se precede de clínica de focalidad neurológica
(aura), siendo las manifestaciones visuales las más frecuentes
Tabla 32. Clasificación y diagnóstico diferencial de (escotomas centelleantes, visión borrosa…), aunque también
las fracturas del peñasco. puede haber síntomas motores o sensitivos. Preceden a la cefalea
en 15-30 minutos y habitualmente desaparecen minutos antes
LONGITUDINAL TRANSVERSAL de comenzar la cefalea. Los ataques presentan muy diversos
desencadenantes (fatiga, estrés, luces brillantes, alcohol, men-
FRECUENCIA 70-80% 15-20% struación…).
PERFORACIÓN Frecuente Rara • Migraña sin aura o migraña común (75% del total). Consiste en
OTORRAGIA Frecuente Rara cefaleas de análogas características a las descritas en la migraña
con aura, pero sin clínica de focalidad neurológica precediendo
HEMOTÍMPANO Rara Frecuente o acompañando a la cefalea.
OTOLICUORREA Frecuente Rara • Migraña complicada o infarto migrañoso. En ella los déficits
HIPOACUSIA Transmisiva Perceptiva (cofosis) neurológicos que preceden o acompañan a la cefalea persisten
más allá de la duración de la misma, sugiriendo que se ha pro-
PARÁLISIS FACIAL 20%. Transitoria 50%. Permanente
ducido un infarto cerebral (MIR 00-01F, 153).
Raro y leve • Carotidinia, migraña facial o cefalea de la “mitad inferior”.
VÉRTIGO Frecuente y severo
(posicional) Afecta a pacientes en la 4ª-6ª década. El dolor se localiza en
RADIOLOGÍA Schüller Stenvers la mandíbula y cuello, es continuo y a veces adquiere carácter
pulsátil. Los episodios duran entre varios minutos y horas y se
repiten varias veces a la semana. En el lado del dolor la arteria
7.9. Hematoma epidural y subdural. carótida cervical presenta un pulso prominente y puede haber
tumefacción de los tejidos que la rodean. Los traumatismos
Ver tabla 33. dentales son un factor precipitante frecuente.
• Migraña basilar. Los síntomas neurológicos que preceden a
7.10. Migraña. la cefalea son característicos de disfunción troncoencefálica:
vértigo, disartria, diplopía, ataxia o síndrome confusional, per-
La mayoría de los pacientes presenta el primer episodio de migra- sisten durante 20-30 minutos y se siguen de cefalea occipital
ña a los 10-30 años y en el 60-75% de los casos son mujeres. Existe pulsátil.
una predisposición hereditaria. Se describen distintos subtipos
clínicos:

Tabla 33. Diagnóstico diferencial de los hematomas epidural y subdural.

H EMAT OMA EPID U RAL H EMAT OMA SU B D U RAL

Suponen el 1-3% de los TCE. Es más común
en la segunda y tercera décadas, sobre todo en
Epidemiología
varones. Los accidentes de tráfico son la causa
más frecuente.
Sangrado arterial, principalmente por
Origen desgarro de la arteria meníngea media tras
una fractura temporal (MIR 95-96F, 259).
La presentación clínica clásica es pérdida de
conciencia seguida de un período de lucidez
(intervalo lúcido). Posteriormente deterioro
neurológico de rápida evolución, en general
Clínica debido a herniación uncal por el importante
efecto de masa de la colección hemática (MIR uncal progresiva y deterioro
99-00, 193; MIR 98-99F, 77; MIR 96-97, 76; MIR neurológico de rápida evolución.
94-95, 48). Menos del 30% presenta esta
secuencia completa.
Imagen hiperdensa con morfología de lente
TC
biconvexa y frecuente efecto de masa.
En general menor y más tardía (por
Lesión parénquima
compresión).
Con diagnóstico y tratamiento precoz es de
Mortalidad
aproximadamente el 10%.
Las formas crónicas aparecen sobre todo en ancianos, alcohólicos y
anticoagulados. El traumatismo desencadenante es a menudo tan
trivial que el paciente y la familia no lo recuerdan (MIR 94-95, 45).
Sangrado venoso por rotura de la venas puente corticales o laceración
del parénquima cerebral
AGUDO CRÓNICO
Muy heterogénea; pueden simular
otras entidades (ACV, tumores,
Cursan con clínica de herniación demencia o psicosis). Predomina la
cefalea crónica con
hipersensibilidad a la percusión,
fluctuente a lo largo del tiempo y
asociados con déficits focales.
Imagen hiperdensa en forma de
semiluna. Los subagudos suelen Imagen hipodensa con morfología
ser isodensos con el parénquima de semiluna.
cerebral.
En general mayor y más precoz.
Las formas agudas tienen una morbimortalidad del 50-90% a pesar de
la cirugía.

Tratamiento Craneotomía + evacuación Craneotomía + evacuación Trépano

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 Neurología y Neurocirugía

Tabla 34. Principales opciones en el tratamiento de la migraña.

Tipo de tratamie nto Fármacos Come ntarios

S Su deben administrar inmediatamente después del inicio de la cefalea, repitiendo la

I dosis cada 4-6 horas. La administración de metoclopramida o domperidona no sólo
ATAQU ES LEVE- AINES
N mejora las náuseas o los vómitos sino que además facilita la absorción de los
M O D ERAD O S (AAS, naproxeno o ibuprofeno)
T analgésicos. Junto al tratamiento analgésico se debe descansar, si es posible, en lugar
O oscuro y silencioso.
M
A Son agonistas de receptores serotoninérgicos (5HT1B y 1D) con acción vasoconstrictora
ATAQU ES TRIPTANOS
T y reductora de la inflamación alrededor de los vasos. Se considera el zolmitriptán como
MODERADOS- (sumatriptán , naratriptán,
I el de mayor beneficio terapéutico. El naratriptán es especialmente útil en casos de
C SEVEROS zolmitriptán, rizatriptán
recurrencias frecuentes, con un perfil de seguridad muy bueno.
O almotriptán y eletriptán)
Contraindicaciones: cardiopatía isquémica o claudicación intermitente.
BETABLOQUEANTES El mecanismo por el cual ejercen su acción profiláctica resulta desconocido, aunque se
(propranolol) postula un efecto bloqueante de receptores serotoninérgicos 5-HT2 (MIR 99-00, 202).
CALCIO ANTAGONISTAS
Los dos primeros se deben usar con precaución en pacientes con enfermedad de
(flunaricina, cinaricina,
Parkinson, enfermedades depresivas previas o trastornos extrapiramidales de otro tipo.
verapamilo)
PREVEN T IVO
(consi derar si l a frecuenci a ANTIDEPRESIVOS
es superi or a dos epi sodi os Especialmente indicados en pacientes con migraña asociada a cefalea tensional. Su
TRICÍCLICOS
al mes) acción parece independiente de su actividad antidepresiva (MIR 97-98F, 253).
(amitriptilina, nortriptilina)
ANTAGONISTAS DE LA
Muy eficaces; deben ser administrados con precaución debido a sus efectos
SEROTONINA
secundarios importantes, aunque reversibles, tras su uso prolongado: fibrosis pleural,
(ciproheptadina, pizotifen,
pericárdica y retroperitoneal (MIR 97-98F, 2; MIR 96-97, 120).
metisergida)

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