Patologia Geral

Inflamao
- Aguda Prof. Dr. Wu Feng Chung

Curso - Enfermagem
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Definio:

Inflamao: Resposta de proteo; Finalidade - livrar a causa inicial da leso celular e das
conseqncias dessa leso.

Caractersticas lesivas desse fenmeno:

Reaes de hipersensibilidade (insetos, drogas e toxinas); Doenas crnicas (artrite reumatide e aterosclerose); Cicatrizes desfigurantes (hipertrficas e quelides).

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Marcos histricos:

Papiros egpcios (3000 a.C.); Celsus (romano 1 d.C. e Virchow) dor, calor, rubor, tumor e perda da funo SINAIS CARDINAIS;

John Hunter (cirurgio escocs/1793) no doena, resposta especfica com propriedades salutar ao organismo;
Julius Cohnheim (1839/1884) uso do microscpio (vasodilatao, permeabilidade e alterao de fluxo sangneo); Elie Metchnikoff (1882) processo de fagocitose; Paul Ehrlich (cerca 1900) teoria humoral; Metchnikoff e Ehrlich (1908) nobel (teoria humoral + fagocitose).

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Inflamao aguda:

Resposta imediata e precoce a um agente nocivo;

Componentes principais:

Alteraes do calibre vascular aumento do fluxo;

Alteraes estruturais da microvasculatura permisso da sada de protenas plasmticas e leuccitos da circulao; Emigrao da microcirculao e acmulo em foco de leso de leuccitos.

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Inflamao aguda:

Exsudato:

Lquido extravasado do sist. vascular com elevada concentrao de protenas,

restos celulares e densidade acima de 1020 (endotlio lesado);

Transudato:

Lquido com baixa concentrao de protenas (maior parte albumina) e

densidade abaixo 1020 ultrafiltrado do plasma sangneo (endotlio intacto);

Edema:

Excesso de lquido no interstcio ou cavidades serosas pode ser exsudato ou

transudato;

Pus:

Exsudato inflamatrio rico em leuccitos (principalmente neutrfilos) e restos

de clulas parenquimatosas.

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II

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I

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Inflamao aguda alteraes vasculares

Alteraes do calibre e fluxo vascular (minutos): Vasoconstrio inicial das arterolas - segundos; Vasodilatao das arterolas aumento do fluxo e causando
calor e eritema;

Aumento da permeabilidade da microvasculatura perda de

lquido com protenas para extracelular (estase);

Marginao dos leuccitos principalmente neutrfilos,

decorrente estase, adeso dos leuccitos ao endotlio e migrao para a extravascular.

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Inflamao aguda alteraes vasculares

Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento): Extravasamento de exsudato MARCA DA INFLAMAO

AGUDA;

Elevao da presso osmtica extravascular + aumento da

presso hidrosttica - edema;

Mediadores vasoativos histamina, leucotrienos, citocinas, entre

outros;

Leses diretas toxinas, substncias qumicas e queimaduras.

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Inflamao aguda eventos celulares

Extravasamento de leuccitos e fagocitose:

Funes dos leuccitos:

Destroem bactrias;

Degradam tecidos necrticos e antgenos estranhos;

Ingerem agentes ofensivos. Luz marginao (selectinas), rolagem (selectinas) e aderncia (integrinas e imunoglobulinas); Transmigrao atravs do endotlio diapedese; Migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico (prod. exgeno produtos bacterianos e componentes endgenos citocinas e os leucotrienos); Ativao dos leuccitos quimioatratores (ex: degranulao e secreo de enzimas lisossmicas), processo de fagocitose.
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Jornada dos leuccitos da luz para o tec. intersticial:

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Inflamao aguda eventos celulares

Leses induzidas por leuccitos:

Sndrome da resposta inflamatria sistmica - SIRS; Rejeio aguda ao transplante; Asma; Glomerulonefrite; Leso de reperfuso; Choque sptico; Vasculites.

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Inflamao aguda eventos celulares

Defeitos das funes leucocitrias: Genticas:

Deficincia de aderncia leucociria 1 - integrinas; Deficincia de aderncia leucociria 2 - selectinas; Deficincia de grnulos especficas neutroflicos; Doena granulomatosa crnica ligada ao X surto oxidativo. Leso trmica, diabetes, imunodeficincia quimiotaxia; Leucemia, neonatos, diabetes entre outros fagocitose e atividade microbicida.

Adquiridos:

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Inflamao aguda mediadores mais provveis
Ao
Vasodilatao

Mediadores
Prostaglandina

Clulas ou subst.
Mastcitos; Macrfagos

(ciclooxigenase);

e endotlio.

xido ntrico (gs). vasoativas histamina

Mast.

Aumento da permeabilidade vascular

Aminas

e plaq.; plasmtico; e mast.;

e serotonina;
Bradicininas; Leucotrienos

Substrato Leuc.

(5-lipooxigenase);

Mastcitos.

Sist.

Complemento (c1 a c9).

Complemento; bacterianos.
Mastcitos; Leuc.

Quimiotaxia e ativao leucocitria

Sist.

Leucotrienos; Prod.

e mast.;

Leuccitos; Bactrias.

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Inflamao aguda mediadores mais provveis
Ao
Febre

Mediadores
Interleucinas; Prostalandinas.

Clulas ou subst.
Macrfagos; Mastcitos.

Dor

Prostaglandina; Bradicinina.

Mast.; Substrato

plasmtico.

Leso tecidual

Enzimas

lisossmicas; de oxignio;

Neutrof. Radicais Macrf.

e macrf.; livres; e endotlio

Metablitos xido

ntrico.

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Inflamao aguda resultados
Resoluo LESO mediadores Inflamao aguda Formao de abscesso

mediadores
(infeco persistente, toxinas persistentes, doenas autoimunes)

Inflamao crnica

Cura:

Regenerao; Cicatrizao.

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