CAPITULO I

ORFOFUNCIONALISO Y ERIOGENESIS CUTNEA

Dr. Jorge Mancheno Heinert

Uno de los ms importantes logros que los seres vivientes han alcanzado durante
el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo suficientemente
capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno.

Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el principal
vehculo de la comunicacin biolgica y social con el mundo exterior, es por
excelencia un rgano frontera y como tal su funcin primordial es la de proteccin,
por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma laminar recubre la
totalidad de la superficie corporal, empatando sin solucin alguna de continuidad
con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

ig.1. Diagrama de un corte microscpico de la piel.

En los mamferos en general y en la especie humana en particular (aunque
bastante modificada) ella, al igual que el resto de los rganos corporales, est
conformada tanto por un parnquima de carcter epitelial como por un estroma de
tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que, conjuntamente
con otras micro o macro estructuras denominadas anexos cutneos (pelos, uas,
glndulas sudorparas y sebceas), constituyen un conjunto morfofuncional
altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2 de extensin, 4.200gms de
peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin duda uno de los principales
constituyentes estructurales del organismo.

EPIDERIS

omprende clulas queratinizantes y no queratinizantes.

CELULAS EPIDERICAS QUERATINIZANTES
a epidermis (el compartimiento cutneo ms externo) est constituda en su
mayora por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas
prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo que le
otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas clulas constituyentes
llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras especializadas de su
membrana plasmtica llamadas desmosomas y poseedoras de un citoesqueleto
bien desarrollado), se disponen en hileras sucesivas, conformando varios estratos
capas muy bien diferenciadas de acuerdo a las caractersticas morfolgicas que
ellas presenten y denominadas; basal espinosa, granulosa y cornea.

a capa basal o germinativa (la ms profunda de ellas), tiene una sola hilera de
clulas cilndricas o rectangulares de orientacin vertical, asentadas en la juntura
dermoepidrmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones digitiformes
repletas de hemidesmosomas para, asegurar as una mayor fijacin.

En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan
abundantes grnulos de Melanina de disposicin supranuclear y un ncleo grande
y muy basfilo, clara evidencia de su capacidad mittica. Actividad esta, que es
cumplida por ellas cada 9 o 10 das, luego de lo cual las clulas resultantes
comienzan su migracin hacia la superficie, desplazndose a travs de las
diferentes capas en un viaje que llevar 4 a 6 semanas para lograrse y durante el
cual, sufrirn profundas modificaciones morfofuncionales cuanto cualitativas.

nmediatamente suprayacentes, mltiples clulas poligonales de mayor tamao y
con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos grnulos lamelares en su
membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a 10 hileras, constituyen
la capa espinosa, as llamada por el aspecto semejante a espinas que ofrecan a
los primeros microscopistas de la piel los ya citados desmosomas.

Abundantes grnulos citoplasmticos de queratohialina, muy basfilos, de forma y
tamao variable, verdaderos reservorios de protenas estructurales y enzimticas,
copartcipes de la queratinizacin y numerosos grnulos lamelares, fundamento de
la barrerogenesis lipdica, son las caractersticas fundamentales de las 2 3
hileras de clulas poligonales y algo aplanadas que constituyen la capa granulosa.

Entre 10 y 40 hileras de clulas anucleadas, aplanadas y de gran tamao
conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de casi
toda la proteccin corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia tanto del
grado de diferenciacin alcanzado por estas como, del nivel de integridad tisular
que aquella posea.

a queratinizacin y la barrerognesis lipdica son los fundamentos de esta
diferenciacin, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas clulas a
medida que ascienden y consistente en:

1) Sntesis de un conjunto de protenas fibrosas de gran complejidad estructural y
localizacin intracelular llamadas queratinas, altamente resistentes a la traccin,
presin y digestin enzimtica que, son parte constituyente de su citoesqueleto.

2) a formacin de una envoltura cornificada submembrana plasmtica, mediante
el entramado enzimtico de mltiples protenas citoplasmticas neoformadas.

3) a elaboracin de una estructura lipdica laminar de aspecto retiforme y
localizacin intercelular, a partir de lpidos hidrfobos contenidos en los ya citados
grnulos lamelares, la que por su permeabilidad hdrica selectiva recibe el nombre
de barrera epidrmica.

El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente ptimo en
cambio (dada la contnua descamacin celular que como lgica adaptacin
evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes
medioambientales esta capa cutnea experimenta), solo es posible por la
existencia de complejos mecanismos bioqumicos dermoepidrmicos encargados
de regular el reemplazo de estas clulas por otras constantemente formadas en la
capa basal, a travs del control, tanto de la velocidad y frecuencia de su
reproduccin, como del tiempo empleado por estas para desplazarse a travs de
las diferentes capas inferiores y llegar a ella.

CELULAS EPIDERICAS NO QUERATINIZANTES.

Son elementos no epiteliales y de origen extra epidrmico que, se encuentran
localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las
diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la poblacin celular de
esta capa cutnea), cumpliendo las funciones que le son especificas.
omprenden: Melanocitos, clulas de Merkel y clulas angerhans.

ELANOCITOS Y ELANOGENESIS.
Son clulas dendrticas originadas en la cresta neural que estn localizadas en la
capa basal, intercaladas con las clulas epiteliales en proporcin aproximada de 1
a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel, con concentraciones regionales
mnimas y mximas, independientes del factor racial, cuya funcin primordial es la
sntesis de un pigmento llamado melanina, polmero indlico de elevado peso
molecular, de composicin qumica y estructura fsica muy compleja que, posee
gran capacidad para absorber la energa radiante de la luz ultravioleta y cuyo
objetivo primordial es la proteccin cutnea frente a la deleterea accin de la
radiacin lumnica ambiental.

!ara tal fin, ellas sintetizan una protena enzimtica llamada tirosinasa que,
actuando sobre al aminocido tirosina lo convierte en melanina, tras una serie de
pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares especializadas
llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente:

Mientras esto ocurre, dichos melanosomas van desplazndose por las dentritas de
los melanocitos que las contienen, para luego ser transferidas a un nmero
determinado de clulas epiteliales adyacentes y suprayacentes, dentro de las
cuales estos sculos experimentarn la desintegracin granular de su contenido o
se agruparn en conjuntos ms o menos numerosos de tamao variable
denominados complejos melanosmicos. !ero, independientemente de que
adopten una u otra disposicin terminarn siempre localizndose en la porcin
apical de dichas clulas en la capa basal y estratos ms inferiores de la capa
espinosa (de acuerdo al grado de pigmentacin de una piel determinada)
adoptando la tpica disposicin en capuchn supranuclear donde se comportar
como una verdadera pantalla filtro protector lumnico.


CELULAS DE ERKEL.
e contorno irregular e indentado, presentan un citoplasma con numerosos
grnulos de centro denso, muy ricos en substancias simil neurotrasmisores como
encefalinas y neuropeptidos y un ncleo convolucionado.

Son originarias de la cresta neural y en la epidermis, se localizan entre los
queratinocitos de la capa basal, en muy cercana vecindad de un axon amielnico,
alcanzando su mayor densidad en la piel de labios, dedos, genitales y vaina
radicular externa del folculo piloso.

etectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos
experimentan y transmiten esta apreciacin al axon neuronal adyacente, por lo
que se las considera un tipo de mecanoreceptor.

CELULAS DE LANGERHANS
e forma dendtrica, ncleo cerebriforme y abundante citoplasma que, contiene
mltiples estructuras granulares en forma de raqueta de tenis (llamados grnulos
de Birbeck), estas clulas procedentes de la mdula sea colonizan la piel (y otras
reas extracutneas) en etapa embrionaria, localizndose en las capas basal,
espinosa y granulosa de la epidermis, siendo estas dos ltimas donde alcanzan su
mayor densidad.

Reconoce, fagocita, procesa y presenta antgenos a los linfocitos T por lo que, se
la considera una clula efectora del sistema inmune.

DERIS

Es una banda de tejido conectivo laxo o denso segn su profundidad, entre 15 a
40 veces ms gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso corporal.
Anatmicamente, se divide en una porcin superficial llamada papilar, localizada
inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual emite prolongaciones
digitiformes llamadas papilas que, se imbrican estrechamente con las crestas
epiteliales epidrmicas anteriormente citadas y una porcin profunda limitante con
el tejido adiposo subcutneo subyacente, llamada reticular.

Estructuralmete, al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales, la
dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos, dendrocitos,
mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por protenas fibrosas
(colgeno elstica), glucoprotenas de adhesin (fibronectina laminina) y un
gel de glucosaminoglicanos (cido hialurnico, etc.) y proteoglicanos varios.

ada lnea celular cumple funciones tisulares altamente especficas tales como; la
secrecin de factores reguladores del crecimiento epidrmico y la sntesis y
degradacin de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz, durante la
constante remodelacin drmica por los fibroblastos. a fagocitosis de materiales
extraos y el reconociemiento, procesamiento y presentacin de antgenos por los
histiocitos y dendrocitos , la sntesis y almacenamiento o, liberacin inmediata de
mltiples factores mediadores de la inflamacin, como la histamina y numerosas
enzimas por los mastocitos.

el resto de sus componentes, son las grandes molculas conocidas como
proteoglicanos y glucosaminoglicanos, los que ms se destacan, pues a ms de
interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y
constituir as un muy firme sustrato celular, tisular y orgnico encargado de
mantener en su sitio vasos sanguneos, nervios y dems anexos, son tambin
capaces de funcionar como verdaderas esponjas hdricas (su elevada capacidad
de hidratacin les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el suyo),
captando o liberando esta al sistema, segn sus requerimientos , comportarse
como inductores de la diferenciacin celular, tanto de los elementos
mesenquimticos como epiteliales adyacentes durante los mltiples eventos
dinmicos (curacin de heridas ciclos del pelo etc.) que, constantemente se
dan en la piel.

JUNTURA DEROEPIDERICA Y ERANA ASAL
on este nombre se conoce el espacio anatmico localizado en la interfase tisular
"epitelio-conectivo, cuya composicin histoqumica y arquitectura histolgica, lo
capacita para comportarse como una membrana basal y en el que, pueden
observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas, conocidas como:

1. Porcin Intraepidrmica: onstituida por la membrana plasmtica del polo
basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas.

2. Lmina Lcida: Espacio claro a la microscopia electrnica, en el que se
localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas
filamentos de anlaje.

3. Lmina Densa: onstituida por una red tridimensional de colgeno tipo V,
cuyos intersticios estn rellenos del glucosaminoglicano heparn sulfato y las
glucoproteinas de adhesin: laminina y fibronectina. En ella, se insertan por su
extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje, unidos a su vez por su
extremo superior a los hemidermosomas .

4. Zona SubIaminar o ReticuIar: En la que abundan otras estructuras
filamentosas dispuestas en haces, pero, mucho mas largos y gruesos que los
filamentos, llamadas fibrillas de anlaje, numerosas fibras elsticas inmaduras y
fibras de colgeno tipo , unidas a ellas.

Todos estos elementos, constituyen as, una superestructura morfofuncional
extraordinariamente compleja, pero tambin enormemente eficiente para efectuar
la fijacin y sustentacin tisular de la epidermis suprayacente y comportarse como
una barrera impermeable o semipermeable para elementos moleculares y/o
celulares segn las circunstancias imperantes.

GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION

Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carcter

exocrino, encargadas de formar y emitir el sudor. Se clasifican en ecrinas y
apocrinas en base a la forma de secrecin que realizan sus clulas constituyentes.
Aunque comparten rasgos constitutivos bsicos tales como la presencia de un
ovillo secretor y un conducto excretor, muestran marcadas diferencias
morfofuncionales ya que, el elevado nmero (2 a 4 millones), la amplia
distribucin tegumentaria (toda la piel corporal), su elevada densidad regional (600
a 900 por centmetro en palmas, plantas, cuero cabelludo y axilas), su inervacin
simptica colinrgica y la funcionalidad activa ya desde los primeros das de vida
extrauterina en las primeras, contrastan netamente con el escaso nmero, la
distribucin localizada (regin perianal, perigenital y axilar), la inervacin
simptica adrenrgica y el funcionalismo activo solo al inicio de la pubertad de las
segundas y a la vez, son el origen de las diferencias cuanto cualitativas que uno y
otro tipo de sudor presenta.

Este, es una solucin hipotnica cuya formacin se efecta mediante secrecin,
difusin pasiva y reabsorcin activa de agua y electrolitos desde y hacia el plasma
y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente, cuya proporcin de
solutos orgnicos constituyentes (rea, lactato, amoniaco, aminocidos varios,
etc.), vara ms o menos ampliamente en relacin a aquellos de carcter
inorgnico (Na-cl-k-ca-mg). Su cantidad, es muy variable pudiendo oscilar entre 1
litro por da y 3 a 4 litros por hora segn las condiciones climticas medio
ambientales y las necesidades trmicas corporales.

Su emisin hacia la superficie cutnea, llamada sudoracin, se efecta como
respuesta a estmulos nerviosos de tipo autonmico y de naturaleza colinrgica y/o
adrenrgica generados en el hipotlamo, bien sea cuando la temperatura corporal
rebasa el lmite superior tolerable fijado por este, fenmeno transitorio y de
carcter difuso (sudor trmico) o, bajo la influencia de estmulos squicos a nivel
conciente o subconciente (sudor emotivo), siempre focalizando a determinadas
reas corporales tales como palmas, plantas, axilas y frente fundamentalmente.

Aunque sus funciones son mltiples, sin duda la ms importante es la disipacin
del calor corporal, lo cual resulta verdaderamente notable si consideramos que,
por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600 caloras.

FOLICULOS PILOSOS Y PELO

Son los rganos encargados de formar y contener el pelo. Se distribuyen por toda
la superficie corporal (exceptuando palmas, plantas) y su nmero total alcanza los
5 millones, de los cuales 1 milln se localiza en la extremidad ceflica, y de ellos,
solo 100 mil estn en el cuero cabelludo. En l, desemboca la glndula sebcea,
constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad pilosebcea. e acuerdo
al tipo de pelo que alojen, el tamao de la glndula sebcea acompaante y la
longitud, dimetro y tortuosidad del ducto, se dividen en: Vellosos, Sebceos y
Terminales.

Ellos, estn constituidos por:

1. Vaina radicuIar externa: invaginacin epidrmica digitiforme hacia el
conectivo subyacente que, envuelve y limita el rgano.

2. Vaina radicuIar interna; Originaria de la matriz del pelo y conformada por 3
capas que, envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de este.

3. PeIo: Filamento de queratina dura, redondo u oval, grueso o delgado, discreta
o intensamente pigmentado (segn la raza), compuesto de un tallo, conformado
por la cutcula, la corteza y la mdula (cuya presencia o ausencia, conjuntamente
con el grosor y longitud condicionan la denominacin de pelos terminales o
vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada matriz, zona muy rica
en clulas madre epiteliales que, experimentan un alto ndice de mitosis durante
las fases de actividad folicular y responsable de su formacin y crecimiento.

4. PapiIa: !rotrucin drmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada, con
una alta densidad de clulas mesenquimticas y muy rica en proteoglicanos y
gluocosaminoglicanos en su intersticio, responsables de la viabilidad del folculo, a
travs del control estimulante o supresor de la actividad mittica matricial.

5. scuIo arrector: Fascculo de msculo liso de inervacin vegetativa
simptica que, se inserta oblicuamente en la pared folicular y que, mediante su
contraccin produce la ereccin del pelo ante situaciones de alarma.

Estos rganos, tienen actividad de tipo cclico y peridico que, est constituida por
fases o estados de crecimiento y reposo (cada), conocidos como anagen,
catagen y telogen en los que, se encuentran (en un individuo anormal) el 85% a
90%, el 1% y el 10% de ellos respectivamente, cuya duracin es muy variable
segn la zona, siendo esta ms prolongada en el cuero cabelludo, especialmente
femenino, y de menor duracin en cara, tronco y extremidades.

FOLICULO PILOSEACEO

GLANDULAS SEACEAS Y SEOGENESIS

Estas, son rganos de secrecin excrina de tipo holocrino y de forma tubulo
alveolar uni o multi lobuladas, compuestas por uno o ms ovillos secretores en
donde se forma el sebo, unidos a un conducto excretor, que, desemboca en el
folculo piloso, por el cual este es eliminado. Exceptuando las regiones
palmoplantares, estn distribuidas en toda la superficie corporal, siendo ms
abundantes en la cara, cuero cabelludo y lneas medias anterior y posterior del
trax, con densidades de 600 a 900 por cm2 y ms escasas en miembros, con
densidades de 60 a 100 por cm2.

arecen de inervacin y su funcionamiento, est dirigido directa e indirectamente
por hormonas tanto de origen gonadal (andrgenos, estrgenos) como
extragonadal (andrgenos suprarrenales, prolactina, gonadotropinas, TSH, HSG,
ATH, etc.), quienes estimulan o deprimen el continuo proceso de la formacin de
sebo. El cual, es una mezcla compleja de mltiples lpidos tales como cidos
grasos, triglicridos, esteres de cera, esqualeno, colesterol y esteres de colesterol,
cuya funcin real en la superficie cutnea, a pesar de haberse propuesto varias
posibilidades, nos es desconocida hasta el momento.

LA UA
Generalmente y de forma errnea, se considera al trmino ua como un sinnimo
de la lmina crnea convexa que recubre la superficie dorsal de la falange distal
de los dedos, cuando esta, es en realidad slo la placa ungueal (estructura
constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de protenas ricas
en cistena y con alto contenido de azufre), uno ms de los mltiples componentes
de un rgano que tambin comprende el fondo de una depresin cutnea
llamada lecho ungueal, superficie con una dermis muy ricamente vascularizada e
inervada que, sirve de base o sustento a la primera. Ambas estructuras, estn muy
estrechamente unidas y limitadas en sus extremos por repliegues cutneos
llamado pliegues ungueales proximal y laterales, (el primero de los cuales proyecta
su capa crnea sobre la placa para as formar la cutcula) y por el Hiponiquio en el
extremo distal.

El constante crecimiento distal de la placa, alcanza de 1 a 3mm. al mes para las
uas, dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la
incesante actividad mittica de las clulas epiteliales de un rea localizada en el
extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz, por
encima de la cual, aparece en esta lmina crnea un rea blanquecina y
translucida en forma de media luna conocida como lnula.

VASCULARIZACIN CUTNEA
a vasculatura de la piel, se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos
horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis papilar
y reticular el primero y el lmite dermohipodrmico el segundo, e interconectados
por vasos comunicante de disposicin vertical.

as arteriolas terminales, asas capilares papilares y venulas postcapilares, son
componentes del plexo superficial, todas las cuales (comparativamente), poseen
luces estrechas y paredes delgadas. as arteriolas y venulas colectoras, son la
caracterstica del plexo profundo y todas ellas presentan luces ms amplias y
paredes ms gruesas que los vasos del primero.

Adems, existen estructuras vasculares especializadas
llamadas glomus, localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama
simptica del sistema nervioso vegetativo, muy abundantes en zonas acrles
(nariz, pabelln auricular, punta de los dedos) que actan como intercambiadores
de flujo entre ambos plexos.

!uesto que la epidermis carece de vascularizacin y el traspaso de gases y
metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusin, la existencia de
un plexo vascular cutneo con tan peculiar arquitectura anatmica, extraordinario
desarrollo, complicada disposicin y un volumen tal, que excede con largueza las
necesidades del rgano, parecera no tener sentido si no se considerara el papel
que la circulacin sangunea desempea en la termorregulacin, puesto que por
su intermedio, la sangre capta y traslada (por conveccin y conduccin) el calor
producido en el ncleo corporal hasta la superficie cutnea, en la cual este se
disipa total o parcialmente (por intercambio trmico contra corriente, radiacin y
evaporacin), para lo cual, estas caractersticas morfolgicas permiten que el
volumen y la velocidad de la sangre puedan cambiar drsticamente en estos
plexos, como consecuencia fundamentalmente de la accin de contraccin o
dilatacin que los puentes arteriovenosos y glomus efectan, desviando as la
corriente en uno u otro sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o
dificultando la prdida de calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y
al calentamiento general o zonal cutneo, segn las condiciones
medioambientales imperantes.

INERVACION CUTANEA
os nervios de la piel se originan en las ramas msculo cutneas de los grandes
troncos nerviosos regionales craneales y raqudeos respectivos, los que, luego de
atravesar el tejido subcutneo forman densos plexos horizontales en la dermis
superficial y profunda.

Ellos, son de tipo mixto y a diferencia de los dems nervios de la economa,
carecen de fibras motoras, estando as constituidos tanto por fibras sensoriales
somticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo , como por fibras
autonmicas simpticas pre y post ganglionares de carcter adrenrgico o
colenrgico, que van a inervar la piel en forma segmentria, conformando as
reas de limites imprecisos llamadas dermtomas en el primer caso o, en forma
difusa la vasculatura cutnea y anexos en el segundo.

as fibras sensoriales somticas, terminan en estructuras tanto de tipo libre como
corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones, siendo las
terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor, prurito,
temperatura y presin) y las terminaciones papilares en la porcin superior del
folculo piloso (receptores de la sensacin de fro), un buen ejemplo de estos, as
como los corpsculos de Meissner en la papilas drmicas de la piel palmoplantar y
pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o, los de !accini en el limite
dermoepodrmico de la piel que recubre zonas corporales que soportan peso
(receptores de la vibracin) lo son de aquellos, mientras que, las fibras
autonmicas finalizan su recorrido como terminaciones nerviosas especificas o
emiten durante este, varicosidades axonales las que, en ambos casos estn
situadas en la inmediata vecindad de las clulas efectoras de los rganos blanco
ya citados, en donde son responsables de provocar tanto la contraccin y
dilatacin vascular como la sudoracin y la piloereccin.

ERIOGENESIS
Habiendo transcurrido ya, 3 semanas desde el inicio de su vida intrauterina, el
embrin an carece de piel, estando por ello revestido externamente slo por una
delgada capa de clulas ectodrmicas. Siendo a partir de aqu y hasta 1 semana
despus, el tiempo en el cual esta, dar origen a otra capa de clulas aplanadas y
de mayor tamao, conocida como peridermo, por debajo de la cual y otra semana
mas tarde, aparece una nueva hilera de clulas cuboidales y de aspecto epitelial
llamada capa germinativa, la cual, conjuntamente con la anterior constituyen una
incipiente epidermis bilaminar. oncomitantemente, el mesodermo subyacente se
organiza en somitas y la porcin dermatomrica de cada uno de ellos se
transforma en el mesenquima que origina el tejido conectivo corporal y cuyas
clulas al migrar bajo la incipiente epidermis, conforman una dermis primitiva muy
rica en clulas y matriz intersticial amorfa pero, carente de componente fibrilar
alguno. a cual en las siguientes semanas iniciara un proceso de fibrognesis
activa (sntesis de colgeno y elstica) y reordenamiento celular progresivo y
constante.

uego del arribo a la epidermis de los melanoblastos procedentes de la cresta
neural ente la quinta y sexta semanas, aparece en ella (entre las ya citadas capas)
grupos de clulas poligonales muy ricas en glucgeno que, constituirn un estrato
intermedio y entre la octava y duodcima semanas, mientras se presentan los
primeros grmenes epiteliales primitivos (origen de folculos pilosos, glndulas
sebceas y sudorparas apocrinas), se evidencian los lechos ungueales y
comienzan a formarse redes vasculares (dispuestas en un solo plexo horizontal en
el futuro limite dermo hipodrmico), la epidermis termina su estratificacin.

Mas adelante, entre la decimotercera y decimosptima semanas, glndulas
sebceas que han terminado su formacin emiten secrecin sebcea, la matriz
ungueal se ha desarrollado y en las palmas y plantas aparecen esbozos de las
glndulas sudorparas ecrinas, mientras que, los primeros pelos en forma de
lnugo emergen en mentn, labio superior y cejas. !ara entonces, la
queratinizacin epidrmica se ha iniciado en cabeza y regiones palmoplantares, la
que, al continuar y extenderse, provocar el desprendimiento y desaparicin del
peridermo hacia las 22 semanas.

a formacin de fibras elsticas, al contrario que la de colgeno que es un evento
precoz (entre la cuarta y octava semana), resulta bastante tarda, puesto que, solo
se pone en evidencia a partir de las 24 semanas, continuando an despus del
nacimiento y durante los primeros aos de la vida.

Finalmente, durante el ultimo trimestre y terminada ya su organognesis activa, el
aumento de tamao y volumen, as como la terminacin estructural y el
afinamiento funcional, son los hechos fundamentales en la formacin de la piel,
que se ven mejor ejemplificados tanto en la aparicin de crestas epidrmicas y
papilas drmicas en la juntura y la formacin de asas capilares papilares en el
plexo vascular superficial, como el marcado engrosamiento de la capa cornea
epidrmica, el aumento de grosor drmico y la acumulacin de grasa en la
hipodermis, poco tiempo antes del nacimiento.

CAPITULO II

SEIOLOGA DE LA PIEL

Dra. Blanca Almeida Jurado

El estudio de las enfermedades de la piel difiere un poco de otras
propeduticas, debido a que las lesiones estn a la vista, por esta razn se
invierte el procedimiento, pasando directamente a la exploracin y en forma
simultnea al interrogatorio "orientado.

e all la importancia de realizar correctas anamnesis y exploracin, aunque
en algunas ocasiones sean necesarios exmenes complementarios.

a exploracin y exmen clnico deben realizarse en las mejores condiciones
de iluminacin y comodidad tanto para el paciente como para el mdico,
abarcando la observacin de piel, mucosas, pelos y uas si el caso as lo
requiere.

EXPLORACIN

uego de realizar la ficha de identificacin con su respectiva informacin en
cuanto a edad, sexo, ocupacin, lugar de procedencia, antecedentes familiares
y personales (a veces son determinantes para el diagnstico de una
dermatosis), se procede a la exploracin. Es mejor realizar el examen fsico
ayudados por una lupa para una mejor visualizacin, determinando
localizacin, y morfologa de las lesiones, sin olvidar de examinar el resto de la
piel y sus anexos.

a topografa, indica el lugar donde est la lesin, se define como localizada si
afecta a un solo segmento, diseminada si afecta a dos o ms segmentos
corporales y generalizada cuando la afectacin es total o respeta solo
pequeas zonas.

Un buen anlisis topogrfico puede orientarnos hacia el diagnstico, ya que
existen dermatosis que predominan en ciertas reas corporales, por Ej. Si la
lesin est en un rea expuesta nos orienta a una fotodermatosis.

a orfoIoga sirve para sealar que tipo de lesin es (ppula, placa, vescula,
etc.), la describe en cuanto a su forma, color, tamao, superficie, bordes o
lmites y disposicin (lineales, en banda, anulares, numulares, serpiginosas).

En la evoIucin de la dermatosis hay que destacar si es aguda (algunos
das), subaguda (si duran semanas) o crnica cuando duran meses o aos.

!or el aspecto de la lesin podemos desde ya intuir sntomas acompaantes,
como el prurito si encontramos la presencia de costras hemticas o
liquenificacin en los casos crnicos.

on la paIpacin con ella determinamos: consistencia (dura o
blanda), superficie (rugosa, lisa, spera) y adherencia a planos, as
comotemperatura y sensibilidad.

En el interrogatorio debemos hacer preguntas orientadas hacia nuestro
presunto diagnstico, enfatizando en el tiempo de evolucin, sntomas
acompaantes (dolor, prurito, ardor), forma de inicio y causa probable (a que
atribuye el paciente su enfermedad).

Es importante indagar si ha realizado algn tratamiento previo y que resultados
obtuvo (no olvidar que los esteroides modifican el aspecto de una lesin).

A menudo el interrogatorio y el examen fsico son suficientes para llegar a un
diagnstico dermatolgico, pero ante dermatosis con repercusin en otros
rganos o en dudas diagnsticas se deben practicar exmenes
complementarios.

LESIONES ELEENTALES DERATOLGICAS

uando por una causa externa o interna se origina una enfermedad de la piel,
esta se manifiesta por una reaccin cutnea que se denominan lesiones
elementales; del correcto reconocimiento de stas depende llegar al
diagnstico preciso.

El conjunto de Iesiones eIementaIes que aparecen en la piel se
denomina erupcin, la cual es monomorfa cuando agrupa al mismo tipo de
lesin y polimorfa cuando coexisten dos o ms tipos de lesiones.

as lesiones elementales se clasifican en 2 tipos: primarias y secundarias.

PRIARIAS
Estas aparecen de novo es decir sobre una piel intacta. entro de las lesiones
primarias tenemos:

ANCHA O ACULA.- Es un cambio del color de la piel, que no hace relieve.
as manchas pueden ser de origen vascular, pigmentario y artificial.

a mancha de origen vascular puede ser por congestin, extravasacin o por
neoformacin de vasos.

a mancha por congestin es activa, eritematosa y caliente, al eritema activo
difuso se lo llama exantema y puede
ser morbiliforme,escarlatiniforme o roseoliforme.

Si la vasodilatacin es pasiva las manchas son azuladas y fras, constituyendo
las cianosis y si se dibuja como una malla se denominaIvedo.

En ambos casos tanto las manchas congestivas como las pasivas
desaparecen a la vitropresin (presin de la piel con un vidrio transparente).

a mancha por extravasacin se llama prpura y es de color morado o
amarillo verdoso; si forma placas se denomina equimosis, si es
puntiforme petequias y si es lineal vbice.

as manchas por neoformacin vascular se observa en los angiomas planos.

En cuanto a las manchas pigmentarias pueden ser por exceso de pigmento y
se denominan hiperpigmentadas o hipercrmicas, por dficit de pigmento
son las hipocromicas o hipopigmentadas y cuando hay falta de pigmento se
llamas acrmicas.

Hiperpigmentaria Hipopigmentaria

as manchas artificiales se deben a pigmentos externos como los tatuajes, o
por carotenos, y metales como la plata.

PAPULA.- Es una lesin circunscrita y slida que al involucionar no deja
cicatriz, su tamao se considera de hasta 0.5 cm. (algunos autores consideran
hasta 1 cm.)
no deja cicatriz, su tamao se considera de hasta 0.5 cm. (algunos autores
consideran hasta 1 cm.)

!apula

PLACA.- Elevacin en meseta de la piel, de ms de 1 cm. que puede aparecer

de novo o constituirse por la confluencia de ppulas o de lesiones tuberosas.

NODULO.- esin slida, redondeada, puede elevarse sobre la piel o
unicamente palparse, su tamao es variable.

uando la patogenia de un ndulo no es inflamatoria sino proliferativa se
denomina tumor.

dulo

HAON O RONCHA.- Es una ppula o placa rosada y edematosa de poco
relieve y mal definida con forma ameboide, y de evolucin fugaz.

El trmino habn se utiliza cuando las ronchas tienen gran tamao.

#oncha

TUERCULO.- esin slida, de ms de 1cm. Se produce por los mismos

mecanismos de las ppulas.

GOA.- Es una lesin de aspecto nodular que se reblandece por el centro, se
ulcera drenando pus y material necrtico y cura dejando cicatriz deprimida.

NUDOSIDAD.- esin eritematosa, ms o menos circunscrita, profunda y
dolorosa evolucionan en das o semanas luego desaparece sin dejar huellas.
aracteriza al sndrome eritema nodoso. En algunas obras se lo confunde con
el ndulo o goma.

VESCULA.- oleccin de lquido menor a 0.5 cm.

'escula

APOLLA O FLICTENA.- esiones de contenido lquido y de gran tamao

(pueden llegar a medir hasta 15 20 cm. o ms).

Ampolla

Su contenido puede ser seroso, turbio o hemorrgico.

PUSTULA.- oleccin purulenta originadas a partir de una vescula o en un
folculo, el contenido de la pstula puede ser estril o contener bacterias.

!stula

ASCESO.- Acumulacin purulenta de mayor tamao, localizado en dermis o

hipodermis, es blando, fluctuante, tiende a abrirse al exterior y originar fstulas.

QUISTE.- avidad rodeada de una cpsula cuyo contenido puede ser
queratina, pelos mucin, sudor, etc.

SECUNDARIAS
Son las que aparecen como consecuencia de las primarias. as lesiones
secundarias se clasifican se clasifican en tres grupos:
esiones secundarias con solucin de continuidad, con residuo eliminable y las
consecutivas a reparacin.

CON SOLUCIN DE CONTINUIDAD:
EROSION.- lamada tambin exulceracin, es la prdida de la epidermis y
cura sin dejar cicatriz

Erosiones

EXCORIACION.- Solucin de continuidad que abarca epidermis y dermis

papilar producida por el rascado con las uas.

ULCERA.- !rdida de sustancia ms profunda que puede afectar hasta la
hipodermis dejando ver en ocasiones tejido muscular y seo, y por lo tanto
curar con cicatriz. as lceras muy destructoras que se extienden con
rapidez se denominan fagednicas.

Ulceras

FISURA Y GRIETAS.- Son desgarros lineales de la piel, suelen ser dolorosas;

las grietas afectan hasta la epidermis y las fisuras hasta la dermis. Ambas se
localizan en una zona de movimiento cutneo o en el fondo de un pliegue.

CON RESIDUO ELIINALES O CADUCAS:
ESCAAS.- Son desprendimientos de la capa superficial del estrato crneo y
pueden ser de diverso tamao: grandes a manera de lminas o pequeas
como polvo (furfurceas).

COSTRA.- Es una lesin secundaria a la desecacin de un fluido, el cual
puede ser suero, sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendr un color
caracterstico, as cuando es por suero ser melicrica por su semejanza con
la miel, cuando es por sangre ser de color marrn y si es por pus ser
verdosa.

Costra

ESCARA.- Esta lesin se debe a la muerte o necrosis de un tejido, se trata de

una membrana de color negro muy adherente que recibe tambin el nombre
de esfacelo.

SECUNDARIAS A REPARACION:
ATROFIA.- Se produce por un adelgazamiento de alguna o todas las capas de
la piel, adoptando sta el aspecto de papel de cigarrillo, cuando se afecta la
dermis y/o el tejido celular subcutneo se produce una depresin.

CICATRIZ.- Es consecuencia de la reparacin de una lesin por prdida de
continuidad. !uede ser atrfica cuando es deprimida ehipertrfica cuando se
produce por exceso de tejido de reparacin. Se denomina en
cambio queloide cuando es muy hipertrfica y permanece en estas condiciones
sin disminuir de tamao tiende a desbordar el lmite de la lesin inicial, es de
consistencia dura, hipersensible, irritable y su superficie est cubierta de
telangectasias.

Cicatriz

LESIONES ESPECIALES:

COEDON.- Es u tapn de queratina y sebo que obstruye al folculo
pilosebceo; pueden ser blancos o cerrados y negros o abiertos.

ESCLEROSIS.- Endurecimiento parcial o total de la piel palpable y que se
visualiza como una piel atrfica, lisa y brillante.

VEGETACION Y VERRUGOSIDAD.- a vegetacin es un levantamiento de
aspecto irregular pero con superficie lisa y hmeda.

a verrugosidad es semejante pero dura seca y spera.
QUERATOSIS.- Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da
como resultado una callosidad.

LIQUENIFICACION.- Aumento del espesor de la epidermis con acentuacin de
los pliegues, se origina por el rascado contnuo y prolongado.

POIQUILODERIA.- Se denomina as a una combinacin de atrofia, hiper e
hipopigmentacin junto a la presencia de telangectasias que adoptan un patrn
de red.

SURCO O TUNEL.- avidad lineal recta o tortuosa; es caracterstica de la
sarna y de la larva migrans.

FISTULA.- Trayecto de comunicacin entre una cavidad y otra o con el medio
externo.

DISTRIUCIN DE LAS LESIONES
uego del diagnstico del tipo de lesin es importante observar como se
agrupan o disponen entre s dando diferentes patrones los cuales tambin son
de orientacin diagnstica; as tenemos:

PATRON LINEAL.- uando las lesiones siguen trayectos de vasos, nervios
lneas de desarrollo embrionario (lneas de Blaschko). Este tipo de patrn
lineal es ms frecuente ante dermatosis de origen externo, como en el
fenmeno de Kebner.

CIRCULAR.- uando las lesiones se unen dando aspecto de anillos, pueden
tener tambin aspecto concntrico, en tiro al blanco ser policclicos.

HERPETIFORE.- En este tipo de patrn las lesiones se agrupan en racimos
de uvas adoptando el aspecto del herpes simple.

ZOSTERIFORE.- a agrupacin de las lesiones semeja al herpes zoster

RETICULAR.- uando las lesiones semejan una red.

PRUEAS DIAGNOSTICAS COPLEENTARIAS

Sirven para confirmar una sospecha diagnstica. Tenemos las siguientes:
DIASCOPIA O VITROPRESION.- Se utiliza un vidrio o plstico transparente,
con el cual presionamos la lesin, esto permite un vaciado de la sangre, siendo
de utilidad para identificar lesiones granulomatosas o con componente
vascular.

LUZ DE WOOD.- Mediante el uso de una lmpara de luz UV de 360 nm. y en
condiciones de oscuridad, se va a observar la produccin o no de
fluorescencia de ciertas dermatosis.

PRUEAS EPICUTANEAS.- Tambin llamadas del parche sirven para el
diagnstico de las dermatitis de contacto.

ESTUDIO ICOLOGICO.- !uede ser el "directo o llamado tambin KOH el
cual consiste en la obtencin de escamas a partir de una lesin
presumiblemente mictica, se procesa con hidrxido de potasio y luego se
observa al microscopio en busca de hifas esporas de los hongos.

El cultivo se efecta en medio de Sabouraud o oweinstein-Jenssen.

ESTUDIO ACTERIOLOGICO.- Mediante frotis y tincin de Gram o Giemsa
principalmente.

INTRADEROREACCIONES.- omo el !!, candidina, reaccin de
Montenegro y Mitsuda. Una respuesta positiva no es diagnstica excepto en
esporotricosis; pero una respuesta negativa tampoco invalida el diagnstico.

CITODIAGNOSTICO DE TZANCK.- Util ante imposibilidad de biopsia o como
complementaria a esta ltima. Se indica en enfermedades ampollares,
vesiculosas de origen viral y en cncer de piel.

INUNOFLUORESCENCIA.- Se la utiliza en enfermedades del colgeno,
enfermedades ampollosas y vasculitis. a forma directa determina la presencia
de antgenos, inmunoglobulinas, complemento y/o fibrina y la indirecta, los
anticuerpos circulantes.

TECNICA DE ULLER.- O de la gota de aceite, detecta la presencia de
caros, se aplica una gota de aceite mineral en la lesin sospechosa, luego se
raspa con un bistur y se observa al microscopio.

IOPSIA.- onsiste en la toma de una muestra de la lesin dermatolgica,
mediante afeitado, exresis quirrgica o la ms utilizada el punch, esta ltima
no debe utlilizarse ante lesiones muy profundas (tejido celular subcutneo).
uego de la toma de la muestra esta es procesada para su posterior estudio
histolgico
CAPITULO III

EL SISTEA INUNE CUTNEO

Dr. Mauro Madero Izaguirre

Dr. Jorge Madero Izaguirre

En el ambiente en el cual desarrollamos nuestra vida tambin se encuentran viviendo una gran
cantidad de microorganismos muchos de los cuales son capaces de generar enfermedad si logran
penetrar a nuestro cuerpo Esta penetracin por parte de los microorganismos patgenos no resulta
tan fcil considerando que contamos con una serie de mecanismos de defensa, algunos de los
cuales impiden fsicamente la penetracin de dichos microorganismos, al mismo tiempo que otros
se activan para destruir al agresor en diferentes estratos de nuestro organismo.

a piel, siendo el rgano ms grande del cuerpo, es al mismo tiempo la principal barrera fsica que
impide que los agresores pasen del ambiente externo a nuestro interior, pero a ms de ser barrera
fsica aparentemente pasiva, acta tambin de una forma activa gracias a una serie de
mecanismos relacionados con su !H cido, con la presencia de cidos grasos antibacterianos y
con la existencia de una flora normal, mecanismos todos que hacen que la piel pueda resistir la
agresin de muchos patgenos. e esta manera, la piel en su estado normal es resistente casi por
completo a la infeccin y generalmente solo se infecta cuando su integridad es rota por algn tipo
de traumatismo.

Una vez que un agresor penetra la piel entran en accin otra serie compleja de mecanismos de
defensa entre los cuales destacan la fagocitosis y de manera muy importante el sistema inmune, el
cual es activado ya que muchos antgenos extraos, sean patgenos o no, al penetrar por la piel
actan como antgenos y dan lugar a que en la misma se inicien muchas respuestas inmunes.

a capacidad de la piel de generar y apoyar muchas respuesta inmunitarias est determinada
porque en la misma existen clulas inmunes, es decir, linfocitos cutneos, los que junto con otras
clulas que colaboran en las respuestas inmunes ha determinado el que hoy en da se hable de la
existencia de un Tejido linfoide Asociado a la !iel (SAT) y consecuentemente de un Sistema
inmunitario cutneo, de una manera semejante a como existe el Tejido infoide Asociado a
Mucosas (MAT) y el Sistema nmunitario de las mucosas.

COPONENTES CELULARES DEL SISTEA INUNITARIO CUTANEO.- a piel est formada

por la epidermis y debajo de la misma la dermis, ambas capas estn separadas por la membrana
basal. En las dos capas existen clulas diversas algunas de las cuales nacen y mueren en la
misma piel, estas son los queratinocitos, los fibroblastos y las clulas endoteliales vasculares,
mientras que otras nacen fuera de la piel, luego migran hacia ella y ah se establecen, proliferan,
se diferencian y mueren y stas son los melanocitos, clulas de angerhans, clulas dendrticas
drmicas, histiocitos, linfocitos T intraepidrmicos (llamados tambin epidermotropos por su
tendencia a entrar a la piel y residir en ella) y clulas cebadas.

Estos tipos celulares participan de manera diversa en la generacin de respuestas inmunes en la
piel. En la epidermis lo hacen los Queratinocitos, las lulas de angerhans epidrmicas y los
linfocitos intraepidrmicos, mientras que en la dermis les corresponde a los macrfagos y a los
linfocitos drmicos.

as clulas antes mencionadas, en conjuncin con diversas citocinas y molculas de adhesin
presentan una funcin armnica que da lugar a respuestas inmunes generadas en la piel.

Queratinocitos.- Son clulas epiteliales especializadas de la piel que forman una barrera
importante para evitar la entrada de muchos microorganismos patgenos. Su porcin ms externa
conformada por una densa capa de queratinocitos muertos, acta pasivamente de manera fsica
formando una barrera que impide la entrada de agresores hacia las capas ms profundas. a
porcin ms interna conformada por queratinocitos vivos, en cambio tiene una funcin ms activa y
es componente importante del sistema inmune cutneo.

os queratinocitos son los responsables de la respuesta inflamatoria que ocurre inmediatamente
despus de una agresin y esto se efecta porque son capaces de producir varias citocinas, como
la nterleucina-1 (-1), la nterleucina-3 (-3), la nterleucina-6 (-6), la nterleucina-8 (-8), el
Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el Factor Estimulante de olonias de Granulocitos y
Macrfagos (GM-SF), todas las cuales en conjunto inducen la activacin, proliferacin y
diferenciacin de diversos tipos celulares como las clulas de angerhans, clulas cebadas y
fibroblastos, estimulan la expresin de molculas de adhesin en los mismos queratinocitos y en
las clulas endoteliales y adems pueden actuar como quimiocinas atrayendo clulas diversas al
sitio de agresin.
os queratinocitos tambin pueden ser inducidos a expresar en su superficie molculas de clase
del !H (omplejo !rincipal de Histocompatibilidad) gracias a lo cual pueden ocasionalmente
funcionar como lulas !resentadoras de Antgeno (!A) de tipo facultativo

CIuIas de Langerhans.- Son clulas que pertenecen a la lnea de las clulas dendrticas y
cumplen funcin de centinelas en la piel. Estn localizadas en la zona basal y suprabasal de la
epidermis.
Morfolgicamente muestran la presencia caracterstica de los grnulos de Birbeck. En su superficie
expresan receptores para el Fc de las nmunoglobulinas, para el 3, AM-1, FA-3 e -1.

a funcin ms importante de las lulas de angerhans es atrapar antgenos, internarlos por
fagocitosis o endocitosis, procesarlos y por medio de la linfa llevarlos desde la epidermis hasta el
ganglio linftico regional. En el ganglio, las clulas de angerhans se diferencian en ulas
endrticas nterdigitantes las cuales expresan altos niveles de molculas lase del !H siendo
entonces capaces de presentar el Ag a los linfocitos T 4 (infocitos estimuladores) presentes
en las zonas Timo dependientes de dicho ganglio.

Linfocitos Intraepidrmicos.- En la epidermis existe una pequea subpoblacin de linfocitos que
representa solamente el 2 % del total de linfocitos de la piel (el resto se encuentra en la dermis).

Estos linfocitos participan de una caracterstica comn de todos los linfocitos, cual es el que un
linfocito sensibilizado en un determinado rgano, tiene la tendencia a volver a ese mismo rgano y
residir ah. Esto se logra porque al realizarse el encuentro de un linfocito con un Ag en un
determinado ambiente celular, se imprime algo a los linfocitos para que ellos luego sean capaces
de volver a ese mismo tejido.

En el caso de los linfocitos intraepidrmicos, su tropismo hacia la epidermis est relacionado con la
expresin de molculas de adhesin, especficamente con la expresin que ellos hacen de un
hidrato de carbono sializado llamado Antgeno de infocito utneo (o A, del ngls, utaneous
ymphocyte Antigen). Esta molcula A se sintetiza cuando las los linfocitos T se activan en el
microambiente cutneo. !osteriormente, los linfocitos T A+ (linfocitos que tienen el A) se van
a encontrar en pequeo nmero en la circulacin. a molcula A es reconocida por la Selectina-
E que a su vez es una molcula de Adhesin que se expresa tempranamente en la superficie de
las clulas endoteliales durante las respuestas inflamatorias. e esta manera los linfocitos A+
circulantes son capaces de unirse a la Selectina-E expresada en la clula endotelial de los vasos
de la piel, atravesar el endotelio y penetrar de una manera especfica a la misma, cualidad que no
logran aquellos linfocitos que son carentes del A.

os linfocitos A+ presentes en la piel son 4+ o tambin 8+. os 4+ predominan en la

dermis y estn principalmente localizados alrededor de los vasos. os 8+ por su parte
predominan en la epidermis.

a funcin de los linfocitos intraepidrmicos est principalmente dirigida a combatir a los Ags que
entran por la piel.

acrfagos y Linfocitos drmicos.- A nivel de los tejidos conectivos de la dermis se encuentran
linfocitos T, tanto 4+ como 8+. os T4+ se encuentran dispuestos preferentemente
alrededor de los vasos sanguneos mientras que los T8+ estn dispersos en la dermis. os
linfocitos T4+ suelen expresar marcadores como el 45RO y consecuentemente son
linfocitos de memoria o activados.

os macrfagos se encuentran dispuestos de una manera dispersa en la dermis, siendo capaces
de activarse y destruir diversos microorganismos, estimular la inflamacin a travs de la secrecin
de citocinas inflamatorias, modificar el ambiente tisular localmente por medio de la destruccin
inicial del tejido y luego, en las reacciones de Hipersensibilidad tarda originar el reemplazamiento
del tejido destruido por tejido conectivo.

ecanismo funcionaI de Ia respuesta inmune en Ia pieI.- a principal respuesta inmune
generada en la piel es una reaccin frente a Antgenos proteicos solubles o sustancias qumicas
que pueden unirse a protenas cutneas propias y generar nuevos determinantes antignicos.

uando un Ag se pone en contacto con la piel debe inicialmente vencer los mecanismos de barrera
fsica, qumica y fisiolgica que ella tiene, si lo logra y penetra en la piel, entonces las clulas de
angerhans (que son el principal tipo celular capaz de actuar como presentadora de antgeno)
unen al antgeno a su superficie, lo internalizan y lo procesan exponiendo en su superficie un
complejo formado por antgeno ms molcula del !H tipo .

!osteriormente la clula de angerhans sale de la epidermis y por medio de los vasos linfticos
llega al ganglio linftico regional donde ahora se le llama lula endrtica nterdigitante la misma
que presenta el Ag a linfocitos T 4 vrgenes los que entonces se activan y expresan molculas
como el A originando ahora la existencia de un T sensibilizado A+ .

urante la captacin del Ag por la clula de angerhans, los queratinocitos y las mismas clulas de
angerhans secretan citocinas que inducen la expresin en las clulas endoteliales de Selectina-E,
molcula de adhesin con afinidad para los linfocitos sensibilizados. e esta forma solo los
linfocitos T sensibilizados que han expresado A en su superficie pueden unirse a la Selectina-E
de la clula endotelial y retornar a la piel donde residirn como clulas de memoria listas para
reaccionar con el Ag especfico en la prxima entrada del mismo y as desencadenar una
respuesta inflamatoria inmune de tipo celular.

Patogenia Inmune de Ias enfermedades de Ia pieI.- a respuesta inmune tiene como objetivo
principal el actuar contra toda sustancia que sea inmunolgicamente extraa a nuestro organismo,
lo cual significa que es un mecanismo de defensa contra los microorganismos patgenos, pero que
tambin acta contra aquellas sustancias que an sin ser patgenas resulten extraas al sistema
inmune.

uando la respuesta inmune resulta exagerada o excesiva entonces ella puede causarnos dao, a
pesar de que su objetivo final sigue siendo la eliminacin del agente extrao. A estas respuestas
excesivas capaces de causar dao se las ha llamado Reacciones por Hipersensibilidad y las
mismas pueden presentarse en respuesta a 3 tipos diferentes de antgenos:

1) Agentes infectantes. No todos los agentes infecciosos son capaces de ocasionar una
respuesta de hipersensibilidad, por ejemplo, aunque los virus del resfro comn desarrollan en
nosotros una respuesta inmune, la misma no es daina y por ello no se considera de
hipersensibilidad, pero el caso del granuloma de la lepra tuberculoide, en el que puede haber dao
tisular, especialmente a nivel de los nervios, s es una forma de hipersensibilidad.

2) Sustancias medioambientaIes. Muchas sustancias del medio ambiente como los plenes,
esporos de hongos ambientales, ciertos caros, alimentos, etc., son inocuas por s mismas, sin
embargo, son capaces de ocasionar una respuesta inmune que ocasione lesiones en diversos
tejidos incluso en la piel como ocurre en el caso de las Urticarias alrgicas frente a alergenos del
tipo antes mencionado.

3) Autoantgenos. as molculas normales de nuestro organismo normalmente no
desencadenan respuestas inmunes ya que son reconocidas como propias. En individuos
especialmente de avanzada edad puede existir algn grado de respuesta inmune contra molculas
propias, sin embargo, la misma puede ser considerada normal y no dar manifestaciones clnicas
aparentes. uando por diversos mecanismos estas respuestas se dan de manera exagerada,
entonces s ocurre el dao a lo propio y se produce la hipersensibilidad generando en este caso las
enfermedades autoinmunes. En la piel son ejemplos caractersticos de autoinmunidad la existencia
de autoantgenos que ocasionan enfermedades como penfigo y penfigoides.

4)
LocaIizacin Antgenos Enfermedad
Epidermis Queratinocitos, Melanocitos,
lulas de angerhans
ermatitis de contacto ermatitis Atpica
!nfigos
upus Eritematoso
Eritema Exudativo Multiforme
!soriasis
Vitiligo
iquen !lano
ermatomiositis !olimiositis
Fotosensibilizacin
Unin dermo-
epidrmica
omponentes de la membrana
de los queratinocitos, lmina
lcida, lmina densa, fibrillas de
anclaje
!enfigoide ampolloso
Epidermolisis ampollosa
ermatitis herpetiforme
ermatosis gA lineal
ermis e
Hipodermis
Fibroblastos, clulas
endoteliales, clulas cebadas,
anexos!ilosos y glandulares,
Adipositos.
Vasculitis necrotisantes cutneas
Esclerodermia
iertos angioedemas
Granulomatosis inmunes
Todos los estratos Toxicodermias

Cuadro 1.- Enfermedades cutneas en la que los mecanismos inmunes se encuentran

presentes.

ecanismos de hipersensibiIidad que producen enfermedades cutneas.- En la piel se

pueden producir los 4 mecanismos de hipersensibilidad descritos en la clasificacin original de Gell
y oombs (1963).

HipersensibiIidad Tipo I o AnafiIctica.- Es originada por antgenos comnmente conocidos
como alergenos los cuales son presentados por una lula !resentadora de Antgeno (Macrfago)
al linfocito T 4 el que a su vez estimula y activa a linfocitos B para que estos generen de manera
importante nmunoglobulina E, la misma que luego de ser secretada por la diferenciacin del B en
clula plasmtica, va a fijarse a un receptor especfico para el fragmento cristalizable de la gE
(FceR) presente en la superficie de las clulas cebadas. uando el Ag vuelve a penetrar,
entonces se une a su gE especfica en la superficie de la clula cebada y ocasiona una reaccin
Ag Ac gE que altera la superficie de la clula cebada y ocasiona la liberacin de mediadores
preformados presentes en los grnulos y tambin la formacin de novo de otros mediadores.

os mediadores liberados (histamina, heparina, Factor Quimiotctico de eosinfilos, fosfolipasa A,
prostaglandinas y leucotrienos) ejercen su acccin biolgica produciendo manifestaciones clnicas
de aparicin rpida, en pocos minutos y generalmente de duracin fugaz.

a caracterstica histolgica es la presencia de vasodilatacin y algunos eosinfilos. Tambin
existe en este mecanismo una Fase Tarda que se da pocas horas ms tarde en la cual se
observan neutrfilos, eosinfilos y macrfagos. En este tipo de Hipersensibilidad se encuadran las
Urticarias alrgicas y ciertas reacciones por drogas que son mediadas por gE.

HipersensibiIidad tipo II o Citotxica.- os antgenos que la determinan son antgenos presentes
en la superficie de clulas, los que pueden ser componentes normales de las clulas de un
determinado tejido, ej.: los Ags del sistema ABO en la superficie del eritrocito, en el caso de las
reacciones post transfusionales, o sustancias que no son componentes de la clula pero que se
han fijado a la superficie de la misma, ej.: molculas de medicamentos o sus metabolitos, o
agentes infectantes como virus y ciertas bacterias.

Una vez que la clula se vuelve antignica por el antgeno propio o implantado entonces se
produce una reaccin con nmunoglobulinas G o M las que son capaces de activar al Sistema del
omplemento el que a su vez es el que ocasiona el dao celular y consecuentemente del tejido.
Este mecanismo se da en horas y se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio local,
con la participacin de neutrfilos, eosinfilos y clulas mononucleares que dar lugar a la
destruccin celular y tisular.

Enfermedades de la piel que presentan este mecanismo incluyen las lesiones cutneas de la
Reaccin !ost Transfusional, ciertas reacciones por drogas, el penfigoide ampolloso, epidermolisis
ampollosa, entre otras.

HipersensibiIidad tipo III o por CompIejo Inmune.- En este mecanismo los antgenos
responsables son una gran diversidad de agentes bacterianos, virales, parasitarios, tumorales y
autoantgenos los que por encontrarse generalmente en exceso pasan a la circulacin y forman en
ella complejos inmunes con la participacin de gG o gM. El complejo Ag Ac gG o gM viaja
entonces por la circulacin y se va a depositar en sitios donde encuentra condiciones favorables
para su depsito ocasionado entonces un dao a distancia del sitio de formacin del complejo,
dao que puede ser sistmico por depsito de esos complejos en diversos tejidos.

En el sitio donde se depositan los complejos se activan mecanismos inflamatorios iniciados por el
complejo inmune, entre ellos neutrfilos, eosinfilos, clulas mononucleares y tambin el sistema
del omplemento con lo cual se produce el dao celular y tisular en forma similar al que se da en
el mecanismo tipo .

omo se ha visto, los mecanismos y son semejantes en muchos aspectos, especialmente en
las nmunoglobulinas que participan y en la forma en que generan el dao, pero tienen diferencias
en los antgenos que los originan y en el que el dao es de tipo local en la H. tipo y a distancia en
la H. tipo .

as lesiones cutneas de la enfermedad del suero y del upus Eritematoso constituyen ejemplos
caractersticos de la reaccin tipo .

HipersensibiIidad tipo IV o ceIuIar.- os primeros 3 mecanismos de hipersensibilidad ya descritos
obedecen a mecanismos inmunes de tipo humoral, es decir, son mediados por anticuerpos. El
mecanismos tipo V, en cambio, es mediado por clulas y de ah su nombre.
os antgenos en este caso son partculas grandes, insolubles y resistentes a la eliminacin
como cuerpos extraos (material de sutura, slice, talco o aceites minerales), hongos, metazoarios
o micobacterias como Mycobacterium tuberculosis o M. leprae. Tambin ciertas sustancias
qumicas simples ej.: el nquel, que actan como haptenos (o antgenos incompletos) y que
requieren de unirse a una protena comnmente epidrmica para constituir un antgeno completo.

Esta es la forma de hipersensibilidad ms lenta, toma de 48 a 72 horas para dar su mxima
expresin clnica y por ello es tambin conocida como Hipersensibilidad Retardada.

Este tipo de hipersensibilidad se inicia por el reconocimiento del antgeno por linfocitos T los cuales
se activan y destruyen a la clula blanco por 2 mecanismos diferentes. En el uno secretan citocinas
que a su vez activan a varias poblaciones de clulas efectoras. Entre las citocinas secretadas est
el TNF (Factor de Necrosis Tumoral) el cual recluta linfocitos inflamatorios e nterfern gamma con
lo que se activan los macrfagos que entonces sern los que destruirn a los microorganismos
agresores.

En el segundo mecanismo, los linfocitos 8 o citotxicos pueden actuar directamente como
clulas efectoras ya que son capaces de reconocer al antgeno sobre la superficie de clulas que
expresan molculas tipo del !H y luego ocasionar exocitosis de grnulos de una protena
formadora de poros que produce la lisis osmtica de las clulas blanco.

Ejemplos clnicos de la accin hipersensibilidad celular en la piel son:
a ermatitis Alrgica por contacto, la Tuberculosis, la epra , ciertas micosis cutneas y las
enfermedades por parsitos como la eishmania, entre otras.
CAPITULO IV

DIAGNOSTICO ICOLOGICO SICO EN DERATOLOGA

Dra. Yadira reire Osorio

DEFINICION
a micologa es una rama de la microbiologa que se dedica al estudio de los
hongos; tiene relacin con todas las especialidades mdicas. En el rea de
dermatologa revisaremos el diagnstico micolgico de los hongos que
invaden los estratos superiores de la epidermis, mucosa y anexos como pelos
y uas.

CARACTERISICAS GENERALES DE LOS HONGOS
Son vegetales que carecen de clorofila, no poseen la propiedad de fotosntesis
y por lo tanto son heterotropos.

Son eucariotes, presentan un ncleo bien diferenciado, con membrana doble,
bien organizada y nucleolo.

Su organelos citoplasmticos incluyen mitocondrias, retculo endoplsmico,
vacuolas, ribosomas 80S, aparato de Golgi, hileras de microtbulos,
glucgeno y corpsculo de woronin que tiene la funcin de obturar los poros
de los tabiques en cada micelio.

Tienen una pared celular formada por polipptidos, polisacridos, protenas,
lpidos y quitina.

Su alimentacin la hacen absorbiendo nutrientes simples y solubles que
obtienen al desintegrar polmeros mediante enzimas extracelulares llamadas
despolimerasas.

!ara su crecimiento y desarrollo necesitan: sustancias nitrogenadas como
peptona; azucares como glucosa y maltosa; gelosa como soporte slido que
permite a los hongos filamentosos desarrollar micelio areo con rganos de
fructificacin; ph 5-6; siendo el medio glucosado o maltosado de Sabouraud el
que rene estas caractersticas.

TALO O ICELIO
Es el cuerpo o estructura bsica de los hongos, el cual a su vez puede estar
formado por mltiples filamentos o hifas o por estructuras unicelulares o
levaduras. !uede ser de 2 tipos:

1. TALO VEGETATIVO
Que cumple con las funciones de nutricin, fijacin y crecimiento. Estaformado
por el talo unicelular y el talo filamentoso.El talo unicelular esta representado
por las levaduras o por los esporos los cuales tienen un dimetro medio de 6-8
micras y se multiplican por brotacin o por escisin.

El talo filamentoso o hifa esta constituido por un tubo cilndrico, de pared
celular rgida, de 1 a 30 micras de dimetro que crece por el vrtice de cada
una de sus ramas. !resenta tabiques transversales dando lugar a la formacin
del MEO TABAO

2. TALO REPRODUCTOR
Que se encarga de la conservacin y diseminacin de la especie mediante la
formacin de clulas llamada esporos. a reproduccin puede ser asexuada
(teleomorfa) o sexuada (anamorfa); los hongos que presentan ambas formas
se llaman holomorfos.Entre el talo unicelular y el filamentoso hay una
formacin intermedia llamada SEUOMEO el cual en determinadas
condiciones de cultivo o en las lesiones se ha formado por BASTOS!OROS
que no se separan.


PROCEDIIENTOS DIAGNOSTICOS DEL LAORATORIO

PREPARACION DEL PACIENTE
Es una etapa importante para reducir al mximo la presencia de
microorganismos contaminantes y evitar la presencia de sustancias extraas
que interfieran en la observacin microscpica.

El paciente debe suspender cualquier tratamiento antimictico 10 das antes de
la toma de la muestra; igualmente debe abstenerse de aplicar cremas,
pomadas, polvos sobre la piel, as como esmaltes en las uas, lacas en el
cabello por lo menos 5 das antes de la toma de la muestra

Se recomienda previamente limpiar el rea afectada con alcohol o agua
destilada estril

ATERIALES
Se utiliza hojas de bistur con punta roma esterilizadas, cajas de petri, pinzas,
lminas portaobjetos, tijeras pequeas, cortauas, cepillos, laminillas
cubreobjetos, cinta adhesiva

OTENCION DE LA UESTRA
El material que se obtiene en la toma de la muestra depende de la zona
afectada, as podremos obtener:

ESCAAS: os hongos que ocasionan las micosis superficiales se encuentran
en el estrato corneo de la epidermis por lo tanto hay que tomar y tratar las
escamas para eliminar la queratina y liberar as las estructuras micticas lo que
permite una optima visualizacin.

Son recolectadas con una hoja de bistur punta roma primeramente introducido
en alcohol y luego esterilizado en la llama, se realiza un raspado de varias
lesiones para obtener as la mayor cantidad posible de material, el cual puede
recogerse en una caja de petri o directamente sobre la lmina portaobjetos. Un
excelente material es el que se obtiene del borde activo de las lesiones, sobre
todo en el caso de lesiones circinadas.

uando las lesiones son eritematosas, hmedas o con exudados, la muestra
deber tambin tomarse con hoja de bistur y si hay vesculas, stas debern
romperse para recolectar el material.

Si estamos frente a mculas hipo o hipercrmicas con sospecha de una
pitiriasis versicolor, se debe aplicar la tcnica de la cinta adhesiva, la cual
consiste en aplicar un pedazo de cinta adhesiva transparente sobre las
lesiones, presionar un poco y despus de unos segundos retirarla y colocarla
sobre una lmina portaobjetos

UAS: ependiendo del sitio de afeccin de la ua se tomar la muestra. Si
est localizada en el lecho ungueal (onicomicosis subungueal distal o proximal)
o en la ua misma (onicomicosis superficial blanca), se realiza un raspado
profundo del lecho ungueal o de la lamina afectada, partiendo del extremo
distal al proximal y recolectando el detrito subungueal de la parte incolora,
pigmentada, distrfica y ms dbil de la ua. Es necesario obtener la muestra
en el lmite entre la regin sana y la enferma.

PELOS: En el caso de una tia capitis o barbae, se toman los pelos cortos,
gruesos y que se extraigan fcilmente con una pinza de depilacin; muchas
veces las estructuras fngicas estn en los folculos pilosos. as escamas del
cuero cabelludo se toman con bistur.

Es conveniente obtener de 10 a 20 pelos y examinar la zona afectada con luz
de Wood en busca de zonas fluorescentes que indican la presencia de
dermatofitos.

uando se sospecha la presencia de piedra negra o piedra blanca se emplea
una lupa para escoger aquellos pelos que presenten ndulos.

EXAEN ICROSCOPICO
!ara aclarar la capa crnea de la piel y sus anexos es necesario usar
soluciones que disuelven la queratina (sustancias queratolticas) sin afectar la
morfologa de los elementos fngicos.

os mas comunes son el KOH (hidrxido de potasio) en concentracin del 10-
40%, al que se le puede adicionar tinta parker negra, dimetilsulfxido o blanco
calcoflor (su uso requiere de microscopa de fluorescencia).

a revisin microscpica se lleva a cabo con lentes de x10 y x 40.

os dermatofitos en las muestras de uas y escamas aparecen como hifas o
micelios tabicados, largos, rectos, de aspecto hialino, con tabiques dispuestos
a intervalos regulares de distancia, ramificados (foto 1). En ocasiones estas
hifas se presentan de color caf o verde oscuro, ramificadas, septadas y con
extremos delgados, nos encontramos as ante la presencia de una tia negra

1. Hifas o micelios hialinos,
tabicados

En la andidiasis los elementos se presentan en forma de levaduras;

levaduras con gemacin o brotantes que constituyen los blastosporos (fotos 2 y
3) y por ser la cndida albicans un hongo dimrfico se encuentra adems la
presencia de seudomicelio o seudohifa, la cual a veces es indiferenciable de la
hifa verdadera.

2. Blastosporos x 10

3. Blastosporos x 40

En la pitiriasis versicolor (producido por M.furfur) se observa acmulos o

racimos de levaduras ovaladas o redondeadas de 4-8 micras de dimetro,de
pared gruesa, acompaadas de micelios cortos, sinuosos, en forma de s, en
ocasiones largos y delgados (foto 4); ambos elementos pueden presentarse
independientemente, pero si lo hacen juntos dan la imagen tpica de
"albndigas y espagueti.

4. M.furfur, levaduras y micelios

cortos

El examen de los pelos en la tia capitis endotrix (su agente es el T.tonsurans)

nos muestra la presencia de hifas con esporos parasitando el interior del pelo
(foto 5), cuyo lmite se mantiene intacto. En la tia capitis ectotrix (agente
M.canis) los esporos o artroconidias se encuentran formando una vaina en la
parte externa del pelo (foto 6). En la forma ectoendotrix se encuentran hifas y
pocos esporos en el interior y abundantes esporos hacia el exterior del pelo.

5. !elo con esporos endotrix

6. !elo con esporos ectotrix

os ndulos de !iedra blanca son de color crema o gris y al microscopio se

observan formando una vaina alrededor del pelo, la cual esta formada por
hifas que al fragmentarse dan origen a artroconidias ovaladas o rectangulares
de 2-4 um de dimetro.

os ndulos de !iedra negra son estructuras de tipo ascostroma de color caf
oscuro, de paredes gruesas que contiene hifas septadas, entrelazadas y que al
romperse liberan ascas de 25-55 um, las cuales contienen de 2 a 8 ascosporas
en su interior

CULTIVOS

Una fraccin de la muestra obtenida se utiliza para cultivarla. os medios de
cultivo ms utilizados son el agar sabouraud base, agar sabouraud glucosado,
al cual se le puede agregar antibioticos como ciloheximida o cloranfenicol, el
TM que contiene adems un indicador de rojo fenol y el medio mycosel
a temperatura ptima de crecimiento es de 28 a 30 grados. El tiempo de
crecimiento de las colonias esta entre 4 y 15 das

Se debe estudiar las caractersticas macroscpicas, microscpica y
fisiolgicas

CARACTERSTICAS ACROSCOPICAS
Forma y tamao
olor en anverso y reverso,por ej.t. rubrum (foto 7) tiene anverso blanco y
reverso rojo
ifusin del color
oloracin: blanca, rosada, gris, anaranjada, etc
Textura: Yesosa, terrosa, vellosa, cremosa.granulosa
Superficie: Elevada o plana
Aspecto: Radiado (ej. M. canis), cerebriforme, plegado

onsistencia: ura, suave, firme

7. Caractersticas macroscpicas T. rubrum

CARACTERISTICAS ICROSCOPICAS
Examen a travs del tubo
Examen de un fragmento de cultivo
Mtodo de la cinta adhesiva transparente
ultivo en lmina o microcultivo

CARACTERISITICAS FISIOLOGICAS
Estudio del talo: !resencia de filamentos o levaduras
!resencia de esporas sexuadas
!resencia de esporas asexuadas
Estudio del pleomorfismo
!rueba de la ureasa
Requerimiento o no de tiamina
CAPITULO V

ICOSIS SUPERFICIALES, SUCUTNEAS Y SISTICAS

Dr. Jos M. Ollague Trres

Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO
Son un grupo clnicamente heterogneo de desordenes dermatolgicos
relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden
solo los estratos superiores de la epidermis, las mucosas y los anexos como
las uas y los pelos.

CLASIFICACIN DE LOS HONGOS
a) Ficomicetos
b) Ascomicetos
c) Basidiomicetos
d) euteromicetos o Fungi mperfecti: llamados as porque su estado de
reproduccin sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen
la mayor parte de los hongos patgenos al ser humano.

GENERALIDADES
as manifestaciones clnicas de las micosis superficiales revisadas a
continuacin, junto con mtodos sencillos como la exploracin con luz de
Wood (filtro de Silicato de Bario 365 NM.) exmenes micolgicos directos
(hidrxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para
establecer el diagnostico de estas patologas. a relativa frecuencia y la
evolucin cambiante de su presentacin clnica hacen que estos cuadros sean
muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los
especialistas, al igual que la correcta seleccin de las medidas teraputicas a
la disposicin.

TIAS (DERATOFITOSIS)
Micosis superficiales causadas por hongos de los gneros:
Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, nterdigitalis,
Tonsurans, Verrucosum, oncentricum, etc.
icrosporum: anis, Gypseum, Audouini, istortum, Equinum, etc.
Epidermofitos: Flocossum.

TIA CORPORIS
os dermatoftos pueden provenir de tres habitats:
a) Antropoflicos,(humanos),
b) Zooflicos(animales),
c) Geoflicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la
epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir
tejidos ms profundos debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del
suero hasta ahora desconocido.

Adems la pared celular de estos hongos contiene un factor
llamado ANNAN el cual bloqueara los mecanismos inmunitarios de
autodefensa ayudando a la permanencia del hongo en la epidermis. a
frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los pases de clima
clido y hmedo.

Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es ms
frecuente y algo diferente en pacientes HV positivos.

CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M anis, el T
Mentagrofites. a tia corporis se presenta como placa nica mltiple en
tronco y extremidades, de tamao variable pudiendo alcanzar hasta 40cm.
aisladas o confluentes con crecimiento centrfugo rpido y zona de resolucin
central.

El borde suele ser el signo ms destacado siendo arciforme o policclico,
eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesculas, costras o
pstulas y un fino collarete interno descamativo. El prurito es un sntoma
habitual, pero pueden ser asintomticas. as infecciones Zoofilicas y Geofilicas
suelen ser mucho ms inflamatorias y con tendencia a la curacin espontnea.
Hay algunas formas especiales como el GranuIoma de ajjochi (Reaccin
granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se
afeitan y es producido por la invasin del T. Rubrum a los folculos y
ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tia Imbricata causada por el
T. oncentricum, fue descrita inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos
casos estn siendo reportados en Amrica entral y Sudamrica; forma
placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a algn tipo de
inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRFICAS.- Tia manum, Tia cruris o inguinal
(Eccema marginado de Hebra), Tia barbae. Tia de la cara, Tia
incgnita (habitualmente difcil de reconocer clnicamente debido a que sus
caractersticas estn cambiadas por el uso inadecuado de corticoides
tpicos).

Tia Corporis

TIA PEDIS
Tiene cuatro variedades clnicas:
dishidrotica: vesico-pustulosa.
hiperquertosica.
interdigital.
en mocasn.
as variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con
frecuencia.

IDES: uando las lesiones estn inflamadas pueden presentar a distancia en
palmas de manos lesiones idnticas deshabitadas interpretadas como
reacciones de hipersensibilidad a los dermatofitos.

as lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamacin plantar, fisuras,
maceracin sobre todo interdigital, vesico-pstulas, son pruriginosas y
ocasionalmente muestran lesiones arciformes que por lo regular se forman en
los bordes laterales de los pies. a tia en mocasn es una forma especial
porque adems de ser indolente y persistente, muestra una caracterstica
resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIA UNGEU
a afectacin de los dermatofitos en uas de manos y pies puede
manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del
borde distal del plato ungueal), cambio de coloracin del mismo y fisuras
longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomticas y de larga
evolucin. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas blancas,
pequeas, redondeadas, mltiples, localizadas por debajo del esmalte de la
ua. (Hongos blancos de la uas).

Tina ungueum proximal

FORAS ESPECIALES DE ONICOICOSIS.- Tres microorganismos: el

Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen
cuadros clnicos idnticos a los causados por dermatofitos con la diferencia
que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicticos
convencionales orales o tpicos, pero lo hacen a la solucin de Withfield.

HISTOLOGIA
a presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis
una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis,
escasas microvesculas espongoticas intraepidrmicas y un moderado
infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos
intersticiales. os microorganismos se pueden observar en la capa cornea que
no tiene paraqueratosis con la tincin de rutina de H-E. as tinciones de !AS y
Groccott permiten una visualizacin mas clara tindolos respectivamente de
fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y
esporos en la parte profunda del folculo y ocasionalmente en el tejido de la
dermis en un ambiente histolgico de folicultis.

TRATAIENTO
El tratamiento es tpico y/o sistmico, y vara sobre todo en el tiempo de
administracin, ms corto dependiendo si son tias de piel lampia o ms
prolongado si son tias de las uas. os agentes locales preferidos son
lociones o cremas con diferentes tipos de azoIes:miconazol, oxiconazol,
sulconazol, ketoconazol, econazol, bifonazol, sertaconazol,
clotrimazol; AIIiIaminas tpicas como la terbinafina y la naftifine o su
recientemente relacionada butenafine; algunas frmuIas magistraIes como la
locin de Withfield que contiene cido saliclico y cido benzico, o la tintura
de CasteIIani con Fushina y la CicIopiroxoIamina son opciones adicionales.

!or va sistmica la GriseofuIvina (a dosis de 10-20 mgs./K/da, era la droga
de eleccin, pero el advenimiento de las aIIiIaminas las cuales actan
inhibiendo la enzima esqualeno-epoxidasa induciendo acumulacin de
esqualeno txico para la clula fngica- como laTerbinafina a dosis de
250mg. diarios la relegaron a segundo plano debido a la disminucin en el
tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas ltimas.
os ImidazIicos orales (actan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol,
enzima dependiente del complejo enzimtico citocrmo p-450 impidiendo la
formacin de egosterol en la pared celular del hongo) como
el KetoconazoI (200 mgs. diarios) o sus relacionados triazlicos ms recientes
como el ItraconazoI (100 mgs. diarios) y el FIuconazoI (150 mgs. semanales)
tienen tambin una importante plaza en el arsenal teraputico limitada solo por
sus efectos colaterales sobre todo en la funcin heptica.

Terapias en puIso han sido promocionadas ltimamente con casi todos estos
agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente.

Tina ungueum distal

TIA CAPITIS
GENERALIDADES.- a afectacin del pelo y del cuero cabelludo por
dermatofitos se conoce como tia capitis. Varios tipos de dermatofitos tienen la
capacidad de hacerlo y producir diferentes cuadros clnicos, la poblacin ms
afectada son los nios entre los 3 y 8 aos de edad y los sexos son afectados
por igual. Son frecuentes las epidemias escolares ya que la trasmisin se
realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras, afeitadoras o peines.
uando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres.
as tias pueden ser inflamatorias o no inflamatorias, o considerarse endotrix,
ectotrix o endoectotrix de acuerdo a la posicin del organismo causal con
respecto al tallo del pelo, lo que habitualmente permite el reconocimiento de la
especie de dermatofito.

os principales agentes son: T. tomsurans, M. audouinii, pero otros como el T.
verrucosum o el M. canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

CLINICA.- os patrones clnicos ms comunes son:

icrosporico: usualmente placas nicas, bien delimitadas, redondeadas,
entre 1 y 5 MS. de dimetro, discretamente pruriginosas, descamativas que
tienen los pelos cortados al mismo nivel (signo de la pradera segada), Bajo la
luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante.

Tricofitico: placas mltiples, ms pequeas que las anteriores, de diferentes
tamaos y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos,
generalmente asintomticas. En la periferia se pueden notar pelos en signo de
admiracin.

Variedades especiaIes:
Kerion (CeIsi): ndulo de hasta 10 MS. de dimetro, inflamatorio, exofitico,
redondeado, cupuliforme, doloroso que secreta pus en espumadera
produciendo cada del pelo.

Tia favica: Una especie el T. schonleii no descrita en nuestro pas causa una
peculiar variedad de Tia capites conocida como Favus la cual se manifiesta
con placas grandes que contienen unas escamo-costras adherentes de centro
deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". Esta variedad si no
es tratada no cura espontneamente y deja alopecia definitiva.

DIAGNOSTICO.- El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en
evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix, ectotrix o
endoectotrix y en el caso del favus, burbujas de aire en el tallo piloso. El cultivo
en medios de Sabouraud o TM identifica la especie con seguridad.

TRATAIENTO.- Antes de la era de la Griseofulvina las tias capitis no se
curaban, el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. Hoy las tias
de cuero cabelludo exigen terapia oral adems de tpica. Se usan la
Griseofulvina (10-20 mgs/k/da). a Terbinafina (50-150 mgs/da) y Ios
imidazoIicos orales. os imidazolicos tpicos al igual que el ToInaftato o eI
acido undeciIenico tienen poca importancia.

TIA NIGRA
a Tia Negra es causada por el Werneckii (. Werneckii, E. Werneckii) hongo
demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilizacin de lpidos
descompuestos. Algunos otros hongos demateaceos como la Stenella
araguata han sido tambin reportados como causales. No es inusual en pases
de Amrica atina, en frica y ciertas zonas de Asia, es rara en USA y Europa
sobre todo en zonas fras lejos de las costas. a inoculacin se realiza a travs
de hongos del suelo, de las plantas o de la madera, tiene hasta 30 das de
incubacin. Usualmente son lesiones indolentes, aunque ligero prurito ha sido
reportado; es mas frecuente en varones 3:1, el agente causal solo habita en la
capa cornea sin llegar siquiera hasta el estrato lcido. ausa manchas
hipercrmicas, redondeadas u ovoides, cuyo tamao varia entre varios
milmetros hasta 3cm. de tonalidad que vara de marrn claro a negro oscuro
debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos; se
localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en cuello y
espalda han sido reportadas, son nicas o rara vez mltiples, y sus bordes
suelen ser difusos.

DIAGNOSTICO.- Exmenes directos muestran hifas de color oscuro, en agar
Saburaud colonias negras crecen en 7 das.

HISTOLOGIA.- Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos
superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratsica. El infiltrado
inflamatorio es moderado.

Hifas en capa cornea

TRATAIENTO.- Solo sustancias tpicas son recomendadas como Iociones

con cido saIicIico, cremas con isotretinoina,imidazIicos tpicos como
el cIotrimazoI o el ketoconazoI y la cicIopiroxoIamina o eI cido
undeciInico.

TIA VERSICOLOR
a tina versicolor mas conocida como !itiriasis Versicolor es una micosis
superficial, benigna, que afecta la capa cornea; afecta a todas las razas y
sexos por igual y es muy rara antes de la pubertad y despus de los 65 anos.
Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico, dimorfo que crece en
cultivos enriquecidos con cidos grasos libres) nombre actualmente aceptado
el cual es parte de la flora normal de la piel. os nombres pityriosporum ovale y
orbiculare son sinnimos de su forma saprofitita, la cual se encuentra en al
menos el 90% de la poblacin adulta de pases tropicales. a razn de su
conversin a organismo patgeno se debe a predisposicin gentica,
humedad, sudoracin excesiva, inmunodepresin o ushing, y esta se
manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos.

FORAS CLNICAS.- as lesiones son mculas o parches localizadas
generalmente en tronco y extremidades, bien delimitadas, ocasionalmente
confluentes asintomticas, finamente descamativas (descamacin furfuracea-
signo de la uada-. Tres variedades se reconocen, una hipopigmentada (la
ms comn), otra hiperpigmentada y una ms rara inflamatoria
eritematodescamativa. a hipopigmentacin se produce gracias a la formacin
de inhibidores de la tirosinasa, y la hiperpigmentada debido al agrandamiento
de los melanosomas inducido por el hongo.

a transformacin del hongo en patgeno se debe aparentemente a la
presencia de aminocidos en el sebo lo cual inducira su forma miceliar as
como cierta alteracin de la inmunidad en algunos casos. Se cree que el
agente causal participa adems en la patogenia de otras entidades como
dermatitis seborreica, ciertas formas de dermatitis atopica, la foIicuIitis por
pitiriosporum y la papiIomatosis confIuente y reticuIar.

El diagnstico es bsicamente clnico pero la luz de Wood es til ya que hace
las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso, el ex. Micolgico directo es
suficiente para la identificacin del agente causal y los cultivos habitualmente
son negativos.

HISTOLOGIA.- as hifas y esporas se localizan en una capa cornea de
aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E, pero con
tinciones especiales de plata o !AS son puestas en evidencia de mejor
manera.

TRATAIENTO.- Es tpico y sistmico e incluye lociones como las de
Withfield, de Hiposulfito de Sodio al 25%, ciclopiroxolamina, Sulfuro de Selenio,
Butenafina, Naftifine Terbinafina tpica y sistmica, midazolicos tpicos
(econazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazol) Ketoconazol tpico y sistmico,
traconazol.

CANDIDIASIS
El gnero ndida causa en el ser humano afectaciones cutneo-mucosas
muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del
paciente y la localizacin de las lesiones. Existen alrededor de 150 especies
de candidas, pero solo unas cuantas son patgenos para los humanos, siendo
la . Albicans la mas comn, pero otras como la . tropicales, . guillermondi y
. !arapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. Este
hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o esporo,
mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemacin, cuando la gemacin no
logra la separacin de la clula madre y se repite por varias ocasiones se
forman las caractersticas pseudohifas. rece en medios comunes de
Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. Son comunes habitantes de la
flora intestinal y se han encontrado hasta en el 13% de secreciones vaginales y
hasta el 60% en cavidad oral, sin embargo estas cifras estn cambiando
debido a situaciones como inmunodepresin.

Otros factores propios del hospedador como higiene, endocrinopatias como la
diabetes, malnutricin y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos
T, son tambin cruciales en la aparicin de la enfermedad.

FORAS CLINICAS.- !ueden ser ongnitas y adquiridas:

Congnitas:
a) Sistmicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se
producen por contaminacin del lquido amnitico produciendo candidemia
afectando adems los pulmones.

b) Cutneas: son menos severas y ms frecuentes.

Adquiridas:
a) Oro farngeas: El !erleche: son como granos de algodn adheridos a la
mucosa oral y la glositis candidisica son las mas frecuentes, una variedad la
glositis romboidal mediana ha sido atribuida a la . Albicans., en adultos la
xerostomia conduce a la colonizacin de la cavidad bucal as como las prtesis
dentales, la higiene pobre, los antibiticos e inmunodepresores. El perleche en
un adulto debera sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresin
por VH.

b) Cutneas: La dermatitis deI paaI que se presenta en nios con una
colonizacin candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los
intertrigos son lesiones caractersticas y muy comunes en todas las edades,
se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y
ocasionalmente fisuras y tienen bordes difusos. iIiares, rara presentacin
sobre todo en adultos con mltiples ppulas eritematosas monomorfas con
collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de los pliegues.
os pacientes inmunodeprimidos VIH+ tiene cualquiera de las
manifestaciones clnicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas,
generalmente se producen cuando el contaje de 4 disminuyen por debajo
de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) GenitaIes: aIanitis producidas en el surco balano-prepucial con las

mismas caractersticas de los intertrigos. VuIvovaginitiscandidisicas que
generan secrecin abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios
mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestin de anticonceptivos.

b) UngueaIes: Paroniquia que se manifiesta como inflamacin con secrecin
purulenta de los bordes laterales de las uas. OnicoIisisque se presenta con
desprendimiento del plato ungueal con cambio de coloracin verdosa debido a
la frecuente asociacin con !. aeruginosa.

TRATAIENTO
a Nistatina es el medicamento de primera eleccin ya sea de forma oral en
gotas o comprimidos a razn de 100.000 U tres veces al da en pacientes de
menos de 30 Kg. de peso y 100.000 U. cinco veces al da para formas bucales
y/o intestinales en adultos, recordndose que no se absorbe; en crema se usa
para las formas intertriginosas o intravaginales. os imidazoIicos (miconazol,
clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se
usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las mucosas y las unas. os
midazolicos orales como el KetoconazoI y los TriazoIicos como
el FIuconazoI e ItraconazoI, son muy eficaces y cada vez mas usados en
dosis de 100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo
por periodos que pueden extenderse por varios meses. !rotocolos en pulso
estn ganado adeptos con resultados todava no aceptados completamente. El
uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de astellani, la violeta de
genciana o etc., son muy tiles sobre todo en pliegues y en climas hmedos.
CAPITULO VI

PARASITOSIS CUTANEAS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

Dr. Jos Ollague Trres
Dr. Jorge Adum Saade
Dr. Adolfo Molina Holguin

GENERALIDADES
Una gran variedad de parsitos pueden llegar a la piel, a las mucosas y a los anexos y
causar por diversos mecanismos variadas infecciones: los principales y mas frecuentes
pertenecen a los siguientes !hylum o grupos: !ROTOZOAROS, HEMNTOS Y
ARTRO!OOS.

entro de los !ROTOZOAROS tenemos los gneros: eishmania, Tripanosoma y Ameba.

entro de los HEMNTOS: los gneros Nematode y Tremtode, en el primero los
Subgneros Anquilostoma, Uncinaria, Necator, Strogyloides y Bunostomum, causantes
de arva Migrans Superficial y Gnathostoma causante de arva migrans profunda y en el
segundo (Trematde) los: Shistosomas, que producen la ermatitis por rcarias o
ermatitis del Nadador.

Y dentro los ARTRO!OOS tenemos: nsectos y arcnidos. Entre los insectos
hexpodos (que tienen tres pares de patas) estn las larvas de moscas que causan la
Miasis, los !ediculos que producen la pediculosis. Y el !aederus causante del Foetazo. Y
entre los arcnidos, (que tienen cuatro pares de patas), estn las garrapatas que trasmiten
la Borreliosis y los Acaros causantes de la Acariasis o Sarna.

Adems dentro de este ltimo grupo o !hylum (artrpodos) hay una gran cantidad de
especies que viven en las cercanas del hombre y pueden causar dao a su piel de diversas
maneras, as tenemos eczemas de contactos por mariposas y colepteros, necrosis
cutneas y reacciones alrgicas por toxinas y o venenos de Avispas y Arcnidos.


LEISHANIASIS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

a eishmaniasis es una infeccin principalmente cutneo mucosa, causada por un
hematozoario del gnero eishmania, es propia de ciertos animales que constituyen el
reservorio de la infeccin, pero puede accidentalmente llegar al humano por medio de las
picadas de un insecto vector, perteneciente al gnero utzoma (manta blanca) y causar una
gran variedad de cuadros clnicos de carcter cutneo, cutneo-mucoso e incluso visceral.

AGENTE CAUSAL Y CICLO EVOLUTIVO
El Gnero eishmania comprende varias especies agrupadas en dos Subgneros:
eishmania y Vianna, todos ellos propios de ciertos animales (reservorio), estos parsitos
presentan dos formas evolutivas distintas: Amastigote y promastigote. a primera es
redonda u ovalada no tiene flagelos y con tinciones especiales como la de Gimsa tie su
citoplasma de color azul claro y su ncleo ligeramente excntrico de rojo prpura al igual
que el cinetoplsto ubicado por delante de l en forma de barra. Esta forma se encuentra y
desarrolla en los animales reservorio y en los humanos cuando se infectan. a otra
forma, la promastigote, se encuentra y desarrolla en los insectos vectores del gnero
utzomya, es alargada o fusiforme, su extremidad posterior es ms delgada, de ah sale un
flagelo libre, tambin tiene ncleo central y cinetoplasto posterior. Se tie igual que la
forma amastigote.

Estas formas evolutivas se desarrollan de la siguiente manera: el insecto vector al picar un
animal infectado, adquiere con su sangre la forma amastigote del parsito que en su aparato
digestivo cambia a la forma promastigote, forma que es inoculada por medio de nuevas
picadas a otros animales o al hombre, donde vuelven a la forma amastigote dentro de
los macrfagos de la piel, reiniciando as la infeccin en el reservorio o inicindola en el
hombre.

En Amrica atina en general, incluyendo al Ecuador la enfermedad es rural, ya que el
reservorio y los vectores viven en reas geogrficas montaosas calurosas y hmedas,
aunque entre nosotros como veremos mas adelante, tambin se la ha encontrado en reas
de la sierra, de igual manera en diversas ciudades de Amrica latina se la ha reportado
en reas urbano marginales donde el perro u otro animal casero se ha convertido en su
reservorio.

En el Ecuador la enfermedad se presenta en forma endmica en diversas reas montaosas
y selvticas de la costa y del oriente, en Galpagos no se han reportado casos hasta el
momento. on cierta frecuencia en diversos sectores de las reas en mencin se presentan
brotes epidmicos relacionados con determinados cambios climticos o demogrficos.

ESPECIES DE AGENTES, RESERVORIOS Y VECTORES EN AERICA LATINA Y EN
EL ECUADOR.
AGENTES:
SUGENERO ESHMANA.- . . Mexicana, . amazonensis, .. pifanoi, .garhnami,
.. venezuelensis y .. chagasi
SUGENERO VANNA.- .V. braziliensis, .V. guyanensis, .V. panamensis y
.V.colombianensis.
En nuestro pas se han reportado las siguientes especies: .. mexicana, .. amazonensis,
.V. guyanensis, V. panamensis y . ecuadoriensis (an sin clasificar).

RESERVORIOS
os principales reservorios en Amrica atina son de tipo rural (reas montaosas y o
selvticas) as tenemos: roedores como guantas y ardillas, marsupiales como la zariguella,
desdentados como el perezoso y otros primates inferiores. Sin embargo tambin se han
encontrado afectados otros animales ms relacionados con el hombre, como perros y
equinos
En el Ecuador se han encontrado infectados; la rata negra, la ardilla gris, el oso hormiguero,
el cusumbo y el perro

VECTORES
Son varias las especies de utzomyas implicadas en la transmisin y varan de un sector
geogrfico a otro. En nuestro pas se han encontrado infectados: u. trapidoi, u. hartmanni,
u. gmezi y u. Ayacuchensis.

CUADRO CLINICO
espus de inoculadas a la piel por medio de las picadas de los vectores, las formas
amastigotes son englobadas por los macrfagos cutneos y de acuerdo a los tropismos
especiales de cada especie y a los mecanismos defensivos de los afectados van a
desarrollar las diversas lesiones de la enfermedad que pueden ser de compromiso solo
cutneo, cutneo- mucosa o visceral, de esta ltima forma, solo se ha descrito en el
Ecuador un caso procedente de la provincia de Esmeraldas.

FORA CUTANEA PURA.
Entre nosotros la mayora de casos son de afectacin solo cutnea, pero de un gran
polimorfismo clnico que resulta necesario tomar en cuenta esta enfermedad en el
diagnstico diferencial de todas las patologas cutneas tropicales, as tenemos:

VARIEDADES.- Ulcerosas, no Ulcerosas, mixtas y anrgicas.
Entre las Ulcerosas tenemos: clsica, impetigenoide, ectimatoide, costrosa, fagedmica y
oreja de chiclero principalmente. Entre las no Ulcerosas tenemos: las vegetantes como:
papulosa, verrugosa y lupoide; y la nodular o esporotricoidea.

El anlisis de las lesiones y o el seguimiento de las mismas nos ha permitido observar
varias combinaciones de los cuadros anteriores as tenemos: papuloulcerosos,
ulcerovegetantes, noduloulcerosos.

EVOLUCION.- En el sitio de la inoculacin se produce una ppula que puede confundirse
con la reaccin propia de cualquier picada, pero sta es persistente y mas tarde erosiona
o ulcera adoptando lo que al parecer es la forma mas frecuente, la lcera tpica, la cual es
redonda, de bordes elevados, cortados a pico y de superficie limpia o ligeramente
granulomatosa.

Leishmaniasis
Ulcerosa

Su nmero y ubicacin es de lo mas variado, dependiendo del sitio o sitios de la (s)

picadas, pueden haber varias ulceras por inoculacin mltiple o por diseminacin linftica
o sangunea. as reas expuestas son por lgica las ms afectadas. Si las ulceras se
extienden constituyen la forma fagednica si se cubren de costras la forma ulcerocostrosa y
si al contrario permanece pequea y superficial la impetiginoide.

Leishmaniasis
Impetiginoide

uando la inoculacin es en el pabelln auricular origna la forma Oreja de chiclero,

denominada as, por que se presentaba ms en trabajadores mexicanos del caucho.

En ciertos sectores de la cordillera andina ecuatoriana (provincias de Azuay y himborazo)
cercanas a las ciudades de uenca o Alaus se ha descrito en la cara de menores, lesiones
papulosas o papuloerosivas que tienden a involucionar despus de algn tiempo de
evolucin, se piensa que esta forma llamada de altura es causada por una especie de poca
agresividad, la presentacin en la cara se debera a que es la nica rea descubierta del
menor por el fro de la regin.

En la provincia de Esmeraldas es donde ms se han observado las formas vegetantes
y ulcerovegetantes.

Leishmaniasis
'egetante

a formas nodulares pueden ulcerarse y dar una imagen muy semejante al de la

esporotricosis, esto es una lesin noduloulcerosa inicial y luego varios ndulos que siguen
el curso de un cordn linftico. a forma lupoidea es aquella que cicatriza por un lado y
progresa por otra. Tambin hemos visto casos que aparentemente auto involucionan, pero
meses despus reactivan, constituyendo la formacrnica recidivante. Finalmente tenemos
la forma anrgica caracterizada por presentar como la lepra lepromatosa, mltiples lesiones
papulosas, ndulares y o placas infiltradas en todo el cuerpo, ha sido descrita en el
Ecuador en un solo paciente procedente de la provincia de Esmeraldas. os pacientes
con esta variedad clnica son negativos a la prueba de Montenegro, pero tienen
abundantes parsitos en sus lesiones de donde se ha aislado la V. amazonensis.

FORA CUTANEO UCOSA

Leishmaniasis Cutneo
Mucosa

Al contrario de los que se crea antes esta forma clnica no es la que predomina en el pas,
en su mayora proceden del oriente amaznico y de la parte norte de la costa ecuatoriana
(prov. de Esmeraldas y sectores vecinos), la V. braziliensis al parecer es la que tiene un
mayor tropismo para comprometer las mucosas y ser su agente causal, tambin lo pueden
hacer con mucho menor frecuencia las otras especies del subgnero Vianna.

as manifestaciones mucosas se presentan despus de las cutneas en un tiempo variable,
que puede ser de semanas o meses, hay casos que se han presentado aos despus,
incluso despus de haber aparentemente cicatrizada la lesin cutnea inicial: El septun
nasal es el sitio de inicio de las manifestaciones mucosas, se presenta edematoso e
infiltrado para luego ulcerarse, lcera que puede progresar y causar grandes mutilaciones
de las mucosas nasal y orofarngea, la cada del sptun por su destruccin da lugar a la
imagen caracterstica de nariz de tapir.

Segn las defensas del afectado estas lesiones pueden llevarlo a la muerte por
complicaciones respiratorias.

LEISHANIASIS VISCERAL

Ha sido reportada con poca frecuencia en diversos pases de Amrica latina como:
Venezuela, Brasil y Bolivia, en el Ecuador solo se ha reportado un caso procedente de la
provincia de Esmeraldas, se le atribuye a la . . chgasi el agente causal. En el sitio de la
inoculacin no se produce ninguna lesin importante, el parsito va directamente a las
vsceras, produciendo despus de una incubacin de 2 a 6 meses, adenomegalias y
hepato-esplenomegalia (Kalazar), se acompaa de malestar general y fiebre en
dromedario (dos alzas trmicas diarias), tiempo despus se presentan en la piel manchas
melanodrmicas (!ostkalazar).

DIAGNOSTICO
os mtodos de laboratorio para l diagnostico de la enfermedad pueden ser directos que
visualizan el parsito e indirectos que detectan la respuesta inmune celular o humoral:
irectos e ndirectos. Entre los
directos tenemos: frotis, estudio histopatolgico, cultivo,inoculacin al hmster
y !R principalmente e Indirectos, como: intradermoreacin de Montenegro e
inmunofluorescencia indirecta (F). Veamos cada uno de ellos.

El frtis con tincin de Giemsa es el procedimiento ms usado por su relativa sencillez. a
muestra se toma del borde de una lesin en los casos ulcerados o abiertos y por puncin en
casos cerrados, el personal entrenado puede identificar las eishmanias por su forma y por
sus cualidades tintoriales, se muestra redondeado u ovalado, con citoplasma azulado y
ncleo y cinetoplasto rojo prpura. omo todas las especies son similares no se puede
determinar la variedad causal, aunque ltimamente s esta demostrando que las del
Subgnero Vianna son ms pequeas. En lesiones antiguas, en que hay pocos parsitos
este exmen puede ser negativo.

El medio de cultivo ms usado es el denominado de NNM que utiliza un gar sangre
modificado, donde al cabo de 7 a 12 das del sembrado, se desarrollan las formas
promastigotes correspondientes. a histopatologa es otro mtodo muy usado por los
dermatlogos, por existir rasgos o parmetros histolgicos especiales que un patlogo
entrenado puede recocerlos, la visualizacin del parsito tambin es factible, libres o en el
interior de macrfagos, con las nuevas tcnicas de la biologa molecular en laboratorios de
investigacin se los reconoce con facilidad por medio del !R, aunque se encuentren en
pequeo nmero, adems con esta tcnica que amplifica el genoma del parsito y
teniendo los "primer de cada especie, se puede identificar la especie causal.

e los indirectos, la intradermoreaccin de Montenegro es la ms usada, mide la respuesta
inmune celular del paciente frente a la infeccin por medio de una reaccin cutnea. En la
cara anterior del antebrazo se aplica intradrmicamente o,1cc. de extracto de eishmanias
inactivadas y al cabo de 48 horas se hace la lectura, la formacin de una ppula o ndulo
de ms de 5 mm. de dimetro indica infeccin presente o anterior, a pesar de que en
infecciones muy recientes puede ser negativa, al igual que en la forma Anrgica ya que
esta, justamente se caracteriza, por no dar reaccin inmune celular a pesar de haber
abundantes parsitos en sus mltiples lesiones.

Otras pruebas indirectas son las que miden los anticuerpos circulantes, esto es la inmunidad
humoral, tiene ms utilidad en las formas viscerales y cutaneomucosas e incluso en las
cutneas mltiples o diseminadas, de estas la inmunofluorescencia indirecta (F) es la mas
usada, ella detecta en sangre los anticuerpos contra eishmanias, los cuales se uniran en
los casos positivos con el antgeno de la prueba y la fluorescena agregada, por ello las
eishmanias del antgeno se veran de un color verde brillante al microscopio con luz
fluorescente.

as distintas especies de eishmanias solo se pueden identificar mediante exmenes
especiales que se realizan en laboratorios de investigacin entre las cuales tenemos: !R,
eteccin de anticuerpos monoclonales por F, Electroforesis de las isoenzimas y Medicin
del gradiente de flotacin del AN de cada eishmania.

TRATAIENTO
El comportamiento clnico evolutivo de cada enfermo es de lo mas variado, hemos visto
casos en especial de formas cutneas localizadas que al igual que las formas cutneas
puras de Europa, involucionan en forma espontnea, pero tambin hemos visto enfermos
con formas cutneas mltiples o extensas o con formas cutneo mucosas que no
responden ni al tratamiento especfico del glucantime, tambin hemos observado pacientes
con lesiones de lo mas variadas que han cicatrizado con diversos medicamentos
aparentemente no especficos como antibiticos y otros antiparasitarios. Es posible que la
respuesta de cada paciente a las teraputicas en general dependa por una parte a la
variedad de la especie de eishmania causante, al parecer hay especies de variada
agresividad (dentro del Subgnero Vianna estn las ms agresivas) y por otra, a la
respuesta inmune de cada afectado.

os medicamentos especficos son compuestos pentavalentes de antimonio
como: antimoniato de N- metilglucamine (Glucantime) y
el estibogluconato de sodio (!entostan), adems en casos resistentes tenemos
las iamidinas aromticas (pentamidina) y laAnfotericina B.

Existen diversos ensayos teraputicos con otros medicamentos que llamaramos no
especficos, entre los cuales tenemos:antibiticos: paromomicna tpica, vibramicina oral y
fosfomicina .M. antipaldicos: mefloquina oral y pamoato de cicloguanil .M.
y antiamebianos: metronidazol y ornidazol orales. Es necesario que estas experiencias
que aparentemente han dado buenos resultados se las realicen tomando en cuenta las
especies de eishmanias implicadas, es posible que los resultados obtenidos solo se vean
en pacientes infectados con especies poco agresivas. El uso del glucantime perilesional
tambin da buenos resultados. as formas cutneas difusas o invasivas o que procedan de
zonas endmicas de la forma cutneo mucosa deben ser tratadas siempre con los
medicamentos especficos.

DOSIS DE LOS EDICAENTOS ESPECIFICOS.- GUANTME; 25mg. Kg. M... cada
da por 15 das, un ciclo mensual hasta cicatrizacin de lesiones. !ENTOSTAN; 10mg.
Kg/da .M. por 10 das. !ENTAMNA; 4 mg. kg. M. !asando un da por 15 das
ANFOTERNA B; !or va endovenosa en pacientes hospitalizados.

a administracin del glucantime sistmico no esta exenta de problemas, es necesario
controlar los funcionamientos renales, hepticos y principalmente cardiacos ya que puede
causar alteraciones hepticas, renales y de conduccin elctrica cardiaca. os otros
medicamentos especficos tambin son de uso delicado. Actualmente s esta
experimentando el uso de vacunas preventivas, usando como antgenos, diversas especies
de eishmanias muertas o fracciones protecas de las mismas, con buenas expectativas
para el futuro, estos tipos de estudios requieren mucho tiempo de observacin. El evitar la
picada del insecto trasmisor es muy difcil por ser un vector rural y afectar mas a personas
de escasos recursos econmicos, tampoco se puede eliminar el vector, el uso de ropas
impregnadas con repelentes ( como se usan para combatir el paludismo) es una buena
alternativa de prevencin.

LARVA IGRANS

iertos estados larvarios de algunos parsitos, especialmente nemtodes del tubo
digestivo, pueden llegar a la piel y desplazarse por ella ocasionando diversos cuadros
clnicos migratorios de gran notoriedad.

a forma como llegan a la piel y como se desplazan por ella es muy variado, en trminos
generales hay dos formas:

FAILIA GENERO ESPECIE

STRONGOAE STRONGOE STERORAS



ANYOSTOMAE

ANYOSTOMA
UOENA
BRAZENSE
ANNUM
UNNARA STENOE!HAO
NEATOR AMERANO
BUNOSTOMOM FHEBOTOMUM
GNATHOSTOMAE GNATHOSTOMA S!NGERUM

LARVA IGRANS SUPERFICIAL

as larvas filariformes de Anquilostoma duodenal, Necator americano y Uncinarias,
evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del
intestino de los animales portadores, perros y gatos principalmente, los suelos ms aptos
para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce, (playas de ros), estas larvas
infectantes una ves desarrolladas, al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran
y en ves de dirigirse por va sangunea al intestino del nuevo husped (reservorio animal)
migran por su epidermis, por su capa espinosa, produciendo un intenso prurito y causando
lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en lneas
eritmicas reptantes que configuran variadas imgenes ,el extremo anterior de estas lneas
avanza continuamente, mientras que la posterior se adelgaza, pierde color y va dejando
huellas pigmentarias, que tardan en desaparecer. A ms de perros y gatos otros animales
como vacas y borregos principalmente, tambin pueden causar esta infeccin, en estos
casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las
heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar al Bunustomun
flebotomum.

Larva Migrans
Superficial

Se denomina Larva migrans currens a la causada por la larva filariforme del

Strongyloides estercoralis, parsito intestinal humano cuyos huevos eclosionan en las
mrgenes del ano de los infectados y dan lugar a estas larvas que migran desde ese sitio
hacia la piel circundante.

Larva Migrans
Currens

El tratamiento de eleccin para todas estas formas de larvas migrans lo constituye la

ivermectina, a la dosis de 200 micro gramos/K/d, por va oral, por 3 das.

Tambin son tiles los imidazlicos orales como el tiabendazol, el mebendazol y el
ornidazole.
CAPITULO VII

PIODERITIS

Dra. Alba 'alarezo Jaramillo

as bacterias pueden infectar la piel y sus anexos cutneos y cuando las
involucradas son Estafilococos Estreptococos se denominan piodermitis.

as bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel
normal y cuando llegan a su superficie disminuyen rpidamente en cantidad,
no est plenamente esclarecido cual es la naturaleza y la importancia de los
factores involucrados, en la resistencia local a la multiplicacin bacteriana y a
la infeccin.

a piel normal es resistente a la agresin bacteriana, en lla se encuentran
bacterias que no causan infeccin, que constituyen la flora saprfita y que
participan en la sntesis de cidos grasos libres, los mismos que forman parte
de los lpidos de superficie cuya accin bacteriosttica y fungosttica es
importante,ya que la reduccin de los lpidos de la superficie por tratamientos
con solventes tpicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S.aureus,
varios cidos grasos libres como el cido linoleico o el linolnico entre los
lpidos cutneos son ms inhibitorios para el S. aureus que para los
estafilococos coagulasa negativos, habitantes normales de la flora cutnea.
Esta flora se localiza en la superficie cutnea y en los folculos, entre ellos
tenemos elementos grampositivos, stafilococcus, Micrococcus y
orynebacterium. os Streptococcus no forman parte de la flora normal.

Adems el rol de las inmunoglobulinas circulantes, la inmunidad celular y la
hipersensibilidad retardada en las defensas de la piel contra los
microorganismos an son motivo de intensa investigacin.

El proceso infeccioso puede ser primario, cuando aparece sobre piel sana,
secundario cuando se da en piel afectada previamente por quemaduras,
traumatismo, eccema, etc, o terciario cuando est mediado por toxinas
estreptoccicas o estafiloccicas

as bacterias ms frecuentemente involucradas son cocos grampositivos: en
primer lugar Stafilococcus aureus y en segundo lugar Streptococcus pyogenes.

as clulas bacterianas poseen una pared rgida por fuera de la membrana
celular, la cual la protege de la rotura osmtica que se producira a causa del
hecho de que la clula es hiperosmolar, hasta 20 atm, respecto al ambiente del
husped.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Se trata de una bacteria morfolgicamente caracterizada como coco
grampositivo que produce -lactamasa, que lo hace resistente a la penicilina,
la mayora de las piodermitis se producen en los portadores nasales de la
bacteria, pero adems puede producir otras afecciones por las toxinas que
sintetizan y pueden en algunas circunstancias actuar como desencadenante de
brotes de ciertas enfermedades como en la dermatitis atpica, psoriasis, etc.

STREPTOCOCCUS
Se trata de una bacteria morfolgicamente caracterizada como su nombre lo
indica, son grampositivos y se clasifican en Alfa hemolticos, hemolticos y
gama hemolticos, estos ltimos no son patgenos. os hemolticos son los
ms importantes, se distinguen grupos del A al T, segn la clasificacion de
ancefield basada en el antgeno carbohidrato de la pared celular. a
mayora de las piodermias se deben al Estreptococo del grupo A, luego de la
infeccin se desencadena una respuesta inmunitaria variable segn el sitio de
la puerta de entrada, el que se produce por contacto ntimo desde una persona
infectada o portador.

En la faringitis estreptoccicas se presentan ttulos elevados de
antiestreptolisina O, anticuerpos antihialuronidasa y antiNasa B , en las
nefritis asociada a piodermias la respuesta de ASTO es dbil, siendo ms
importante los ttulos de Anti Nasa B. antihialuronidasa. a piel ms que la
faringe, es el sitio principal de infeccin estreptoccica precedente de la
nefritis. El imptigo es en la actualidad, la forma ms comn de tales
infecciones cutneas predisponentes de nefritis.

El grupo B coloniza la regin anogenital, tambien puede causar celulitis y otitis
en recin nacidos.

El grupo F es patgeno en Hidradenitis supurativa.

El se detecta en heridas y paroniquias de los manipuladores de carne de
pollo, cerdo y vaca.

CLASIFICACION DE LAS PIODERITIS
!uede ser por:

I.- POR ACCION DIRECTA DEL ICROORGANISO.- !uede ser:
Sin compromiso de los anexos,
on afectacin del folculo piloso, y
on afectacin de la ua.

Sin compromiso de Ios anexos
1. mptigo
2. Ectima
3. Erisipela y celulitis
4. infangitis.
5. nfecciones necrosantes de tejidos blandos

Con afectacin deI foIcuIo piIoso
1. Foliculitis superficial
2. Fornculo
3. Antrax
4. Sicosis de la barba
.
Con afectacin de Ia ua
1. !aroniquia

II.- POR ACCIN DE LAS TOXINAS ACTERIANAS.- omprende:
1. Sndrome estafiloccico de la piel escaldada
2. Escarlatina
3. Sndrome del shock txico

IPETIGO
!iodermitis frecuente en nios, infeccin superficial, en la que se distinguen
dos formas: ampollosa y no ampollosa.

a lesin inicial es una mcula eritematosa sobre la que aparece una vescula,
que rpidamente se convierte en pstula que evoluciona dejando una costra
melisrica, que al ser retirada deja erosin o exulceracin, en ocasiones
confluyen dando aspecto circinado o anular.

Se localizan en reas expuestas de cara, cuello, extremidades.

a importancia del estafilococo dorado y los estreptococos sigue siendo objeto
de controversia, muchos estudios muestran prevalencia del estafilococo,
aunque tambin es indudable la presencia de piodermitis estreptoccica, en
que el agente etiolgico es el Estreptococo hemoltico, es altamente
contagioso, se lo identifica en frotis teidos por el mtodo de Gram.

El diagnstico se realiza por la caracterstica clnica del cuadro, el estudio
histolgico no suele ser necesario para el diagnstico, pero se observa ampolla
subcorneal, infiltrado perivascular en dermis papilar constitudo por neutrfilos
y linfocitos.

as complicaciones son raras puede producirse extensin local o general de la
infeccin, celulitis, linfangitis o bacteriemia, en presencia de enfermedad
sistmica o malnutricin.

El tratamiento puede ser tpico con cido fusdico, mupirocina o bacitracina,
los casos extensos o compromiso de mucosa oral o cuero cabelludo con
adenopatas deben ser tratados con antibiticos por va oral resistentes a -
lactamasas, se aconseja sobretodo si se sospecha un estreptococo
nefritognico, la combinacin de tratamientos: tpico y sistmico.

En la forma no ampollosa es necesario orientar el tratamiento tanto para
Estafilococos como para Estreptococo por la posibilidad de que ambos se
encuentren en las lesiones.

!ara el tratamiento del imptigo estafiloccico se recurre a limpieza local,
antibitico terapia oral con dicloxacilina de 250-500mg. cada 6 horas en los
adultos, en los nios menores de 40 Kg. es de 25mg. /kg cada 6 horas. Se
encuentran disponibles en cpsulas de 250 y 500mg. suspensin de 125 y 250
mg. efalexina en dosis de 500mg. cada 6 horas en los adultos.

ECTIA
Es una infeccin piognica de la piel, caracterizada por la presencia de costras
adherentes, que al ser retiradas dejan lceras, esta enfermedad es muy
parecida al imptigo, solo que las lceras son ms profundas.

Afecta especialmente a personas no inmunocompetentes: diabticos,
infectados por VH, o personas con insuficiencia venosa.

Ectima

as bacterias responsables son las mismas que en el imptigo. ursa con
pequeas ampollas o pstulas que secan, crecen por la periferia, las costras
son adherentes, se eliminan con dificultad dejando una lcera irregular,
purulenta, cura dejando cicatriz.

El tratamiento es igual que el imptigo antibiticos por va oral y curaciones
locales con antispticos y antibiticos tipo rifocina spray.

ERISIPELA / CELULITIS
a erisipela es una infeccin de la dermis y del tejido celular subcutneo
superficial, casi siempre es causada por Estreptococos, es una forma
superficial de celulitis, es ms frecuente en piernas pero puede afectar
cualquier parte del cuerpo includa la cara y cuero cabelludo. Se inicia como
una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente.

Mientras que la celulitis es una infeccin del celular subcutneo que puede ser
aguda, subaguda o crnica que afecta ms profundamente a los tejidos,
especialmente de miembros inferiores.

Se presentan como una placa eritematosa, edematosa, infiltrada, caliente, bien
delimitada, con aspecto de piel de naranja, en cuya superficie se pueden
observar ampollas de tamao variable y zonas de necrosis. Este cuadro puede
estar acompaado de malestar, fiebre, escalofros.

a puerta de entrada suele ser una pequea herida trivial, la linfangitis y
linfadenopatas son frecuentes. Sin tratamiento eficaz son comunes las
complicaciones tales como formacin de abscesos subcutneos, nefritis y
septicemia, las recurrencias obligan a mantener el tratamiento por tiempo
prolongado hasta uno, cinco aos o toda la vida ya que al suspenderlo
presentan nuevos episodios. a administracin de antibiticos en forma
temprana aborta el brote.

Erisipela

as bacterias responsables con ms frecuencia son los Estreptococos del

grupo hemoltico, Estafilococos aureus y epidermidis y Haemophilus
influenzae.

El tratamiento se realiza con penicilna clemizol a altas dosis, controlado el
cuadro agudo continuar con benzatnica, durante meses o aos. Eritromicina
debe utilizarse en casos de alergia a penicilina en dosis de 1 -2g. diarios,
fraccionada. ebe tratarse la enfermedad subyacente si la hubiere.

LINFANGITIS
Se trata de un proceso infeccioso de los vasos linfticos subcutneos. a
puerta de entrada puede ser pequea exulceracin interdigital, paroniquia. El
causante ms frecuente es el Estreptococo del grupo A, aunque pueden
encontrarse Estafilococo dorado o !asteurela multcida, tras mordeduras de
ratas u otros animales.

El cuadro clnico es caracterstico, se observan cordones eritematosos
dolorosos que conducen a los ganglios de drenaje, que tambin estn
aumentados de tamao y son dolorosos, se acompaa de fiebre y leucocitosis.
El diagnstico diferencial debe hacerse con tromboflebitis.

omo complicaciones pueden aparecer lceras fagednicas, la secuela ms
frecuente es el linfedema crnico debido a la obstruccin de linfticos drmicos
que puede ocasionar elefantiasis por las recidivas.
El tratamiento es igual que erisipela y celulitis.

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS LANDOS
as infecciones necrosantes de tejidos blandos pueden clasificarse en:

FOCALES.- Entre las ms importantes a sealar tenemos:
- Gangrena bacteriana sinrgica progresiva de eIeney: lesin ulcerosa
caracterizada por lcera rodeada de halo violceo y edema, es post-traumtica
en la que participan de forma simultnea Estreptococos microaerfilos o
anaerobios y S. aureus.
- Gangrena escrotaI de Fournier: es una fasceitis de la regin genital, que se
inicia con dolor a nivel del escroto acompaado de eritema, edema
posteriormente formacin de ampolla que se extiende a la pared abdominal,
glteos y muslos. as bacterias causantes pueden provenir de la regin genito
urinaria o perirrectal.

DIFUSAS.- Afectan la piel y el tejido subcutneo, en unas ocasiones se inician
en la superficie y se extienden al celular subcutneo o en otras son de inicio en
la fascia y secundariamente se extienden a la piel, tal como ocurre con la
celulitis necrosante monomicrobiana que afecta primero a la piel y luego al
tejido subcutneo que incluye a la gangrena estreptoccica que puede afectar
a personas sanas, se desarrolla rpidamente con eritema, fiebre, tumefaccin
en 24 horas, ampollas, equmosis y necrosis superficial en los siguientes 4
das. No se encuentra ningn factor desencadenante, ni hay formacin de gas
por lo que no hay crepitacin.

!uede adems, esta celulitis estar desencadenada por -lostridios
especialmente por lostridium perfringens-, la que es una infeccin secundaria
de la piel y el tejido subcutneo con isquemia y necrosis desde una herida
sucia.

En este grupo se encuentran algunas afecciones entre las que tenemos
gangrenas gaseosas y fascetis necrosante necrotizante la cual encierra una
gran importancia ya que su diagnstico precoz puede mejorar el mal pronstico
de sobrevida que ella entraa.

FASCEITIS NECROSANTE
Se trata de un proceso infeccioso que se inicia entre la dermis profunda y el
msculo para comprometer las fascias, superficial y profunda, con pronstico
grave, provoca una destruccin progresiva de la fascia y los tejidos cutneos y
subcutneos, causada por diversas bacterias aerobias y anaerobias, suele ser
mortal.

Sigue un curso fulminante y el pronstico depende de la rapidez en establecer
el diagnstico y tratamiento.

El diagnstico temprano es importante ya que permitir establecer tratamiento
adecuado. El mismo se debe sospechar ante la presencia de edema,
induracin, ms all del rea del eritema, ampollas, ausencia de linfangitis y
linfadenitis, falta de respuesta al tratamiento antibitico convencional durante
48 horas, dolor intenso desproporcionado en relacin a los signos fsicos,
reas de gangrena, crepitacin. Sospechado el diagnstico es necesario
proceder a una biopsia incisional y debridamiento precoz.

Afectan a personas sanas sin enfermedades predisponentes as como a otras
de edad avanzada o portadores de enfermedades crnicas.

Son polimicrobianas, se aslan con frecuencia 4 o mas microorganismos entre
los que se incluyen enterobacterias como Escherichia coli, Klebsiela, !roteus y
Enterobacter Estreptococos de grupo A ms de anaerobios como
!eptoestreptococos y Bacteroides.

as infecciones invasivas por Estreptococo del grupo A pueden verse
complicadas por el sndrome del shock txico estreptoccico, caracterizado por
un fallo multiorgnico, colapso circulatorio y una alta tasa de mortalidad.

El estudio histolgico de las placas en progresin - precoces - mostr
necrosis epidrmica inespecfica, edema y hemorragia drmica focal con
escasas clulas inflamatorias. as placas mas establecidas muestran una
necrosis difusa, una prominente trombosis vascular, inflamacin neutroflica y
numerosos diplococos Gram !ositivos. El estudio de biopsias congeladas
puede conseguir un diagnstico precoz para una patologa por lo dems
frecuentemente mortal.

En la exploracin quirrgica se establece la presencia de un rea gris,
maloliente entre el msculo y el tejido subcutneo que corresponde a la fascia
afectada, la cual debe ser extirpada en repetidas intervenciones, si el caso lo
amerita, con cierre diferido de las heridas. Es necesario instalar un esquema
teraputico inmediato que considere dosis altas de ceftriaxona o vancomicina
ms clindamicinas, cuando se sospecha Estafilococos aureus y/o
lostridium.

En infecciones por gramnegativos y grampositivos se pueden aplicar
combinaciones de imipenem y aminoglucsidos, hasta obtener cultivos y
antibiograma de lo contrario su alto ndice de mortalidad de 30 a 50 % hace
ms severo el pronstico.

El Estreptococo del grupo A es susceptible a la penicilina, que es el tratamiento
de eleccin. a clindamicina que inhibe la sntesis proteica bacteriana, se suele
administrar conjuntamente ya que ha demostrado tener mayor eficacia en los
modelos experimentales en el ratn.

En caso de shock las medidas de soporte vital son urgentes. Otras
enfermedades pueden presentarse con inicio agudo, dolor en una extremidad,
edema y eritema. El eritema nodoso y la poliarteritis nodosa pueden afectar
una extremidad, pero son procesos crnicos.

a celulitis no complicada y la trombosis venosa profunda son enfermedades
que pueden confundirse pero que no presentan alteraciones sistmicas -
confusin, hipovolemia, shock sptico que son frecuentes en las FN por
estreptococo grupo A. Es necesario considerar el diagnstico diferencial de
manera urgente para hacer el correcto manejo.

PIODERITIS CON AFECTACION DEL FOLICULO PILOSO
El principal agente causante de piodermitis del folculo piloso es el S.aureus,
tanto en las superficiales como profundas, fornculo, antrax, sicosis de la
barba.

En inmunodeprimidos se pueden aislar Micrococos, !ityrosporum y emodex
en foliculitis.

oliculitis

IPETIGO FOLICULAR O DE OCKHART

Es una foliculitis superficial que se manifiesta como una pequea pstula
centrada por un pelo, cuya presentacin esta favorecida por el uso de
corticoides tpicos, aceites o la oclusin.

En la histologa se encuentra pstula subcorneal folicular y un infiltrado
perifolicular de neutrfilos.

El tratamiento se realiza con sustancias antispticas tpicas y antibiticos
tpicos y orales, segn la severidad del caso dicloxacilina, cefalexina o
eritromicina.

Esta foliculitis debe diferenciarse de aquella causada por gramnegativos la que
se presenta en 2 cuadros caraterizados:

1. En pacientes con acn que han recibido tratamiento prolongado con
antibiticos las lesiones son monomorfas, se aisla Klebsiella, !roteus y
Enterobacter y responden al tratamiento con amoxicilina + cido clavulnico.

2. ausado por !seudomonas aeruginosa, que puede ser de presentacin
rpida de 3 horas a 3 das despus de baarse en piscinas mal cloradas y que
se caracteriza por erupcin en la zona del baista, cura espontneamente o se
deben prescribir antispticos tpicos que resuelvan ms rpidamente el caso.
Se presenta inclusive en personas sanas en reas hmedas de espacios
interdigitales o el conducto auditivo externo.

Algunas cepas producen pigmento azul -piocianina o sustancia amarillo
verdosa que confiere color verdoso a los tejidos afectados con olor frutal
debido a la trimetilamina.

!uede infectar a personas que padecen SA, iabetes u otras enfermedades
metablicas por lo que el tratamiento debe ser precoz, puede infectar lesiones
hmedas o exudativas como lceras o quemaduras.

esiones extensas deben manejarse con ciprofloxacino, aminoglucsidos o
ceftazidima.

Algunas piodermitis que se localizan en pliegues pueden tener la tendencia a
hacerse vegetantes y formar placas, hay que diferenciarlas de tuberculosis
verrugosa, leishmaniasis vegetante, pnfigo vegetante, etc. Hacer el
tratamiento con antibiticos orales, tpicos y limpieza de rea para debridar.

FOLICULITIS PROFUNDAS
El compromiso de la afeccin no es superficial, tejidos ms profundos estn
comprometidos con la infeccin bacteriana, entre los que encontramos
fornculo, ntrax.

FORUNCULO
Es una foliculitis profunda que se caracteriza por la presencia de ndulo
doloroso, inflamatorio que se necrosa y se elimina en forma de pus verdoso
que se denomina "clavo ", puede acompaarse de fiebre y malestar. Se
localiza en reas pilosas de friccin y transpiracin excesiva: cara, cuello,
miembros superiores, nalgas, cuando afecta al labio superior y las fosas
nasales puede aparecer como complicacin la tromboflebitis del seno
cavernoso, de mal pronstico.

a afeccin puede presentarse como lesin nica o en forma mltiple y
recurrente lo cual nos deber inducir a investigar y descartar diabetes,
obesidad, desnutricin, inmunodeficiencia, etc.

ANTRAX
Est constitudo por conglomerado de fornculos, la afeccin se presenta como
una placa eritematosa, caliente dolorosa de tamao variable, mltiples orificios
por los que drena material purulento -imagen en espumadera.

Se localiza con ms frecuencia en espalda, cuello, muslos, se acompaa de
sntomas como fiebre malestar, escalofros, astenia, anorexia, etc. a
existencia de enfermedad subyacente agrava el cuadro.

El tratamiento debe considerar drenaje del material purulento y antibiticos
sistmicos de acuerdo a la severidad, por va oral o parenteral, cloxacilina y
cefalosporinas son los antibiticos de eleccin.

En casos recurrentes se debe investigar el estado de portador nasal de S.
aureus y tratarlo con mupirocina intranasal durante 5 das o como alternativa
rifampicina con dicloxacilina o trimetoprim -sulfametoxazol por 10 das, adems
deber investigarse la presencia de enfermedades y factores predisponentes.

SICOSIS DE LA ARA
Se trata de una infeccin subaguda crnica del folculo piloso de la barba de
adultos varones.

Se manifiesta como pstulas, ndulos duros y dolorosos en la zona de la barba
y bigote que se agrupan formando placas, no afecta el crecimiento del pelo, ni
produce su cada.

ebe diferenciarse de la sicosis mictica y de la pseudofoliculitis.

PIODERITIS CON AFECTACION DE LA UA

PARONIQUIA.- onsiste en la inflamacin del pliegue ungueal, cuando afecta
al pulpejo se denomina panadizo, las ms propensas son las personas
expuestas a traumatismos, puede ser aguda o crnica.

El agente bacteriano involucrado es el S. aureus, luego el Estreptococo o la
!seudomona que es el responsable de las formas crnicas o recidivantes.

En el diagnstico diferencial se deber tener en cuenta el panadizo herptico
desencadenada por virus herpes simple.

El tratamiento consiste en antibiticos orales, tpicos y drenaje de los
abscesos.

uando se compromete el pulpejo hay que efectuar radiografa para descartar
osteomielitis.

ENFEREDADES POR ACCION DE TOXINAS ACTERIANAS
a capacidad que tienen los estreptococos y estafilococos de producir toxinas
que circulan desencadenando diferentes cuadros clnicos de gran
morbimortalidad obliga al estudio especial de ellas.

A estas toxinas se las ha relacionado con cuadros clnicos tales como:
Sndrome del shock txico, Escarlatina, Sndrome estafiloccico de la piel
escaldada y tambin se las han implicado como desencadenantes o
agravantes de enfermedades no consideradas infecciosas, tales como
!soriasis en gota, ermatitis atpica, etc.
a mayora de estas toxinas actan como sper antgenos, no necesitan ser
procesadas por clulas presentadoras de anfgenos y se unen directamente a
la parte externa del complejo principal de histocompatibilidad MH y adems
interactan con los linfocitos T de forma inespecfica; esto produce una
liberacin masiva de citocinas (TNF -AFA, 1, 6), responsables del cuadro
clnico de exantema, fiebre e hipotensin.

SINDROE DEL SHOCK TOXICO.- escrito en 1978, asociado al uso de
tampones por lo que se identifcan una forma menstrual y otra no menstrual
que es la ms frecuente y que se ha descrito en postoperatorios, asociado a
sinusitis, traquetis, infeccin por VH, elulitis, ermatitis alrgica de contacto
y otros.

El cuadro clnico en ambas formas es similar, se caracteriza por fiebre,
erupcin escarlatiniforme acentuada en flexuras, eritema y edema de palmas y
plantas, seguido de descamacin, hipotensin, afectacin multiorgnica;
digestiva con vmitos y diarrea, muscular con aumento de !K, renal,
heptica hematolgica con trombocitopenia y neurolgica con desorientacin y
cefalea.

Ambas formas se han asociado a S. aureus productores de toxinas, ms del
90% de las formas menstruales estn mediadas por toxinas SST -1 que
induce liberacin de TNF -AFA E - 1.En el caso de las formas no
menstruales en un 50 %se produce toxina SST -1 y en el resto enterotoxinas
estafilococias B y .

A finales de los 80 se describi un cuadro similar al sndrome del shock txico
desencadenado por Estreptococos, se ha descrito tambin como complicacin
de heridas o infecciones vricas como la varicela o la gripe, los hemocultivos
son positivos en ms del 50 % de los enfermos, la mortalidad es 5 veces mayor
que en el estafiloccico.

El tratamiento incluye medidas de sostn y antibiticoterapia adecuada.

ESCARLATINA.- El grupo etreo ms afectado son los nios de 1 a 10 aos,
la morbimortalidad ha disminudo no slo por el desarrollo de los antibiticos
sino sobre todo por cambios en los estreptococos responsables, antes
producan especialmente toxina S!E - A, mas virulenta que las S!E - B, S!E -
, que actualmente son sintetizadas por Estreptococos pyogenes, principal
microorganismo involucrado en la actualidad en la escarlatina.

espus de un perodo de incubacion de 2 a 4 das hacen su aparicion los
sntomas y signos de la enfermedad, relacionados con el proceso
estreptoccico en la puerta de entrada y con los producidos por la exotoxina
pirgena.

as lesiones muco-cutneas se relacionan con: enantema y exantema.

Enantema.- a faringe presenta color rojo intenso en los primeros das la
lengua se presenta blanca y saburral, luego las papilas se hipertrofian y
proyectan a traves de la capa blanca lo que se ha denominado "frutilla blanca,
esta capa blanca se desprende y la lengua toma un tono rojo brillante
denominada lengua en fresa, se acompaa de linfadenopata submandibular
bilateral relacionada con la faringitis estreptoccica. En el paladar blando a
menudo se presentan petequias.

Exantema.-El rash aparece primero en la cabeza y el cuello, luego se extiende
rpidamente al tronco y finalmente a las extremidades, respetando palmas y
plantas, esto se cumple en 36 horas, se trata de eritema que desaparece a la
presin, sobre el cual se observan microppulas de 1 a 2mm. de dimetro que
le confieren a la piel la caracterstica de papel de lija,el que persiste 4 o 5 das,
pero en los casos leves puede ser transitorio. Uno de los rasgos ms
caractersticos de la enfermedad es la descamacin que se presenta a medida
que el eritema se devanece y que se inicia de manera habitual en la cara luego
tronco y extremidades con lo que se comprometen las manos y por ltimo los
pies, lo que ocurre entre la segunda y tercera semana de la enfermedad. a
descamacin de palmas y plantas se realiza en grandes lminas lo cual puede
ser til para efectuar el diagnstico en forma retrospectiva.

a linfadenopata generalizada es un hallazgo comn, ocasionalmente se
puede encontrar esplenomegalia.

El diagnstico es clnico y puede confirmarse por cultivo farngeo y serologa
ASTO. Hay neutrofilia precoz y eosinofila tarda. a afeccin deja inmunidad
permanente, en ocasiones se reporta una hematuria leve durante la
manifestacin mxima del exantema y ello no representa de ninguna manera
una glomerulonefritis aguda ya que es transitoria y puede estar relacionada con
la accin generalizada de la toxina pirgena sobre los capilares.

Si no es posible la confirmacin bacteriolgica directa durante las fases
tempranas de la enfermedad, la determinacin del ttulo de ASTO puede
proporcionarnos evidencias de una infeccin estreptoccica reciente.

El diagnstico diferencial debe incluir: Erupciones escarlatiniformes,
desencadenadas por S.aureus productores de toxina exfoliativa, que induce un
cuadro parecido.

En los nios el exantema sbito y el sarampin pueden ser confundidos con
escarlatina pero la ausencia de un foco faringeo y la descamacin
caracterstica nos ayudan a diferenciar.

a mononucleosis infecciosa puede acompaarse de una erupcin
eritematosa y simular una escarlatina pero la frmula leucocitaria y la prueba
de aglutinacin de anticuerpos heterfilos son tiles para distinguir estas
enfermedades.

as complicaciones son raras: pero pueden presentarse: neumona,
miocarditis, hepatitis, glomerulonefritis, fiebre reumtica, pericarditis,
meningitis.

En el tratamiento la penicilina es la primera opcin, luego eritromicina,
cefalosporinas, ofloxacino, rifampicina y los nuevos macrlidos.

SINDROE ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA.- Es una
enfermedad que afecta a nios, la mayora menores de 5 aos.

En recin nacidos se denomina sndrome de Ritter, tambin se la conoce como
sndrome de las 4 "S "por sus siglas en ingls.

Es rara en adultos y suele haber un factor predisponente como insuficiencia
renal, neoplasia, inmunodepresin, alcoholismo o infeccin por VH.

El Estafilococo responsable es el S.aureus del grupo , fago 71 y 55,
productores de toxinas epidermolticas como en el imptigo ampolloso, pero
con foco a distancia.

En los nios, el foco infeccioso suele ser nasofaringeo o conjuntival y en los
adultos puede ser ms difcil de determinar.

En este sndrome no se puede aislar la bacteria en las lesiones porque stas
se producen por las toxinas exfoliativas A y B que desdoblan la epidermis a
nivel de la capa granulosa, son sintetizadas en un foco a distancia ,ambas
toxinas epidermolticas producen flictenas y denudacin por disrupcin de la
capa granular de la epidermis, en apariencia por efecto directo sobre los
desmosomas lo que conduce a la disrupcin interdesmosmica ,se cree que
las toxinas se unira a la proteina lisosmica, desmoglena, pero el
mecansmo de accin txica en la epidermis no se conoce totalmente.

a toxina epidermoltica purificada no causa eritema en los neonatos murinos
ni humanos, por lo que se atribuye a la txina deltahemolisina la
responsabilidad de la expresin completa del sndrome.

El estudio histolgico revela ampolla acantoltica en la granulosa, sin
inflamacin.

El diagnstico diferencial debe hacerse con la Necrlisis Epidrmica txica,
por frmacos de elevada mortalidad, cuya histologa presenta ampolla sub-
epidrmica, abundantes queratinocitos necrticos e infiltrado linfohistiocitario
en la dermis.

El tratamiento debe incluir penicilinas resistentes a las beta -lactamasas,
fluidoterapia y curas tpicas debe evitarse el uso de corticoides sistmicos
porque retrasan la curacin.

TRATAIENTO DE LAS PIODERITIS
El uso racional de los diferentes agentes antibacterianos ha modificado el
pronstico malo de muchas entidades a partir de la comprensin de los
diferentes mecanismos de accin, su farmacocintica, toxicidad e
interacciones, las estrategias bacterianas de resistencia y la sensibilidad
bacteriana in Vitro.

Adems es necesario tomar en cuenta parmetros importantes dependientes
del paciente tales como: localizacion de la afeccin, inmunocompetencia y
excrecin.

Algunos investigadores prefieren el trmino agente antibacteriano para
denominar cualquier compuesto natural, sinttico o semisinttico que mata las
bacterias o inhibe su crecimiento y el de antibitico lo reservan para los
compuestos producidos por seres vivos.

os diferentes agentes antibacterianos actan de formas diversas:
1.- nhibicin de la sntesis de la pared celular.
2.- nhibicin de la sntesis proteica.
3.- nhibicin del metabolismo bacteriano.
4.- nhibicin de la sntesis o de la actividad de los cidos nuclicos.
5.- Alteracin de la permeabilidad de la membrana celular.

INHIICION DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR
a estructura que confiere a las bacterias, tanto grampositivas y
gramnegativas, rigidez y resistencia a la lisis osmtica es el peptidoglucano,
un sculo de gran tamao con enlaces covalentes que rodea a la bacteria. En
las grampositivas el peptidoglucano es la nica estructura que en forma de
capa est situada por fuera de la membrana celular, en las gramnegativas
existe una membrana exterior al peptidoglucano muy fina.

El peptidoglucano se compone de un armazn de dos azcares que se
alternan, la N -acetilglucosamina y el cido N acetilmurmico, una cadena de
cuatro aminocidos que se extiende hacia abajo a partir del armazn y un
puente peptdico que enlaza entre s las cadenas peptdicas.

os diferentes antibacterianos actan de diferente forma, unos inhiben la
sntesis unindose a alguna de las terminales con lo cual bloquean la
formacin de la cadena, las subunidades se acumulan sin que puedan ser
aadidas a la cadena de peptidoglucano en crecimiento, como los
glucopeptidos vancomicina-, otros alteran el transporte y otros el ensamblaje
o entrecruzamiento del peptidoglucano. asi todos los antibiticos que inhiben
la sntesis de la pared celular bacteriana son bactericidas, es decir que
producen lisis osmtica y con esto muerte celular.

os antibiticos beta lactmicos: penicilnas, cefalosporinas, carbapenemes,
monobactamas evitan la reaccin de entrecruzamiento denominada
transpeptidacin.

!ara las infecciones por Estafilococos aureus o epidermidis no productores de
penicilinasa, la droga de primera eleccin es la penicilina G o V y las drogas
alternativas: cefalosporinas, clindamicina, vancomicina, imipenen,
fluoroquinolona.

En las infecciones por Estafilococos productores de penicilinasa la droga de
eleccin es la penicilina penicilinasa resistente, mientras que las alternativas
incluyen cefalosporinas, vancomicina, amoxicilina + cido clavulnico,
ticarcilina + acido clavulnico, piperacilina + tazobactam, ampicilina +
sulbactam, imipenem, clindamicina y fluoroquinolonas.

INHIICION DE LA SINTESIS PROTEICA
os agentes antibacterianos que inhiben la sntesis protica interactuan con el
ribosoma bacteriano.

a diferencia entre los componentes de los ribosomas bacterianos y de los
mamiferos confiere selectividad a estos compuestos.

Entre ellos tenemos aminoglucsidos gentamicina, kanamicina, tobramicina,
estreptomicina, netilmicina, neomicina y amikacina, ejercen su efecto
bactericida unindose de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano bloqueando la iniciacin de la sntesis protica.

os macrlidos eritromicina claritromicina y azitromicina se unen a la porcin
50S del ribosoma bacteriano, inhibiendo la elongacin de la cadena protica.

as lincosaminas clindamicina y lincomicina se unen a un lugar del
ribosoma 50S, en un lugar prximo a este se une el cloranfenicol inhibiendo la
formacin de enlaces peptdicos.

as tetraciclinas tetraciclina doxiciclina y minociclina interactuan
reversiblemente con la subunidad 30 S del ribosoma bacteriano, bloqueando la
unin del RNA tal complejo ARN m ribosoma.

a mupirocina cido pseudomnico es producida por la bacteria !seudomona
fluorescens, su mecanismo de accin es nico ya que inhibe la enzima
isoleucina ARNt sintetasa compitiendo con la isoleucina bacteriana,
provocando el cese de la sntesis protica.

INHIICION DEL ETAOLISO ACTERIANO
os antimetabolitos interfieren en la ssntesis del cido flico con lo cual se
interrumpe el crecimiento celular y en algunos casos produce la muerte celular
bacteriana.

os principales antimetabolitos bacterianos son las sulfamidas sulfisoxazol,
sulfadiazina, sulfametoxazol y la trimetoprima.

as sulfamidas son en su estructura parecidos al PABA uno de los tres
componentes del cido flico los otros dos son: pteridina y glutamato. El primer
paso en la ssntesis del cido flico es la adicin del paba a la pteridina, las
sulfamidas compiten selectivamente por el hecho de que las bacterias
sintetizan cido flico.

a trimetoprima es un anlogo estructural de la pteridina del cido flico, inhibe
la dihidrofolato reductasa con lo que bloquea la sntesis de cido flico
necesario para las reacciones de transferencia de tomo de carbono.

INHIICION DE LA SINTESIS O ACTIVIDAD DE LOS ACIDOS NUCLEICOS

a girasa de AN es responsable del sobreenrrollamiento negativo del AN,
una configuracin necesaria para la replicacin del AN en la clula intacta.

Algunos antibiticos actan inhibiendo la sntesis de una de las subunidades
de la enzima bacteriana, lo que resulta letal para dichas clulas.

Entre estos encontramos a las quinolonas como el cido nalidixico y sus
derivados fluorados norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino.
gual accin mantienen: rifampicina, nitrofurantoina y metronidazol.

ALTERACION DE LA PEREAILIDAD DE LA ERANA CELULAR
Algunos antibiticos actan formando poros o canales en la membrana
citoplsmica de las bacterias, propiciando alteracin en la permeabilidad.

Es necesario establecer el diagnstico, la magnitud de la enfermedad para
tratar al paciente en forma adecuada porque por ejemplo casos leves de
erisipela incipiente pueden ser tratados en forma ambulatoria, con penicilina
procanica intramuscular 600 000 U cada da o dos veces x da, en personas
alrgicas a la penicilina eritromicina 500 mg Q.

Mientras que individuos con infecciones estreptoccicas extensas y problemas
mdicos subyacentes como diabetes mellitus deben ser hospitalizados y
tratados con penicilina acuosa 600 000 a 2 millones de U cada 6 horas.

En el paciente con infeccin cuya etiologa sea estafiloccica debe emplearse
penicilinas semisintticas penicilinasa resistente, en el caso de paciente
alrgico recurrir a las alternativas.

Mientras que en cuadros severos como sndrome del shok txico o sndrome
estafiloccico de la piel escaldada hay que prescribir una combinacin
teraputica que disminuya el riesgo de mortalidad, ampicilina + sulbactam,
penicilina + clindamicina y entre las alternativas, vancomicina.

uando se trate de fasceitis necrosante o necrotizante entre las de primera
eleccin tenemos ampicilina + sulbactam, imipenem + cilastatina, ticarcilina
+clavulanato, clindamicina y/o metronidazol + aminogluccido.
CAPITULO VIII

HANSENOSIS
Sinonimia: Lepra. Enfermedad de Hansen, aI de Lzaro

Dr. Luis Chiriboga Arditto

Dra. Mara Luisa Salinas 'aca

DEFINICIN
Enfermedad infectocontagiosa de curso crnico, producida por el
Mycobacterium leprae. Afecta la piel, las mucosas, los anexos, el sistema
nervioso perifrico y en las formas graves existe compromiso de algunas
visceras.

ETIOLOGA
El agente etiolgico conocido tambin como bacilo de Hansen, en honor a su
descubridor, es una bacteria, al igual que el Mycobacterium tuberculosis,
alcohol-cido resistente, de vida intracelular obligado. Morfolgicamente el
bacilo de Hansen y el de Koch no presentan mayores diferencias, salvo que el
primero tiende a agruparse adoptando la disposicin en paquete de cigarrillos y
que es de menor longitud.

Es de baja antigenicidad, no ha podido ser cultivado y las inoculaciones han
dado resultados positivos en ciertos animales de experimentacin, como el
practicado en la almohadilla de la pata del ratn normal o timectomisado e
irradiado, as como en primates como el mono Mangabey, el mono verde
africano y el Rhesus. Se ha logrado reproducir la enfermedad en el armadillo
de 9 bandas, considerado un modelo experimental de la enfermedad. Se han
capturado armadillos salvajes infectados naturalmente, convirtindose en
potenciales reservorio de este mal.

EPIDEIOLOGA
a enfermedad tiene una distribucin mundial, existiendo una mayor
prevalencia en los pases pobres y poco desarrollados, considerndose a esta
dolencia como un mal de la pobreza. Existen tres focos importantes en el
planeta y se encuentran en frica, hina y la ndia, desde donde se ha
distribuido al resto del Mundo. Se estima que actualmente existe un nmero
menor a 2'000.000 de pacientes registrados y bajo control epidemiolgico,
existiendo pases asiticos y africanos con tasas de prevalencia todava muy
elevadas, contrastando con aquellos que han logrado bajar su tasa a menos
del 1 x 10.000. En Europa la enfermedad ha desaparecido, con excepcin de
los pases del Mediterrneo. En las reas endmicas de epra es comn la
infeccin subclnica, a juzgar por los estudios serolgicos en los que se
detectan anticuerpos especficos contra el M. eprae, en pacientes
aparentemente sanos.

ECANISOS DE TRANSISIN
El criterio de la transmisin de paciente bacilfero sin tratamiento a persona
lepromino negativa, es decir, por contacto directo y prolongado, se mantiene
vigente, sin embargo la transmisin por la va respiratoria es corroborada por
las evidencias actuales, como la ms importante. Tambin se han presentado
evidencias para la transmisin congnita, aunque esta va es muy rara. Aunque
todava no hay indicios claros, los vectores jugaran un papel importante en la
transmisin de la enfermedad a partir de animales infectados.

ondiciones como la pobreza, poca higiene y sobre todo el hacinamiento
aumentan los riesgos de contagio, siendo ms frecuente en los nios por ser
los ms susceptibles.

El perodo de incubacin es por regla general de 1 a 10 aos, con una
evolucin ms corta en los pacientes tuberculoides, pero mucho ms
prolongada en los lepromatosos.

CLASIFICACIN
El comit de clasificacin de la epra reunido en Madrid con motivo del V
ongreso nternacional de la enfermedad en 1953, basndose en cuatro
criterios (clnico, bacteriolgico, histopatolgico e inmunolgico), clasifica la
epra en 2 tipos polares estables y 2 grupos inestables, con las respectivas
variedades clnicas de cada uno de ellos.

Tipo epromatoso (): nodular, infltrativa en placas, macular, infltrativa
difusa, neurtica.
Tipo Tuberculoide (T): macular, mayor, menor, neurtica.
Grupo ndeterminado (): macular, neurtica.
Grupo imorfo o Borderline (B): infiltrativa, otras.

En 1966, dos autores ingleses Ridley y Jopling, introducen una nueva
clasificacin de tipo inmunolgico y en la que determinan la existencia de 5
formas clnicas, sin incluir al grupo ndeterminado.
Estas formas clnicas son:
T.T.(tubercoloide polar),
B.T.(borderline tuberculoide),
B.B.(borderline),
B..(borderline lepromatosa)
.. (lepromatosa polar).

Veremos a continuacin los principales caracteres clnicos, bacteriolgicos,
histopatolgicos e inmunolgicos de cada una de las formas clnicas.

TIPO LEPROATOSO (L)

CLNICA.- lnicamente en este tipo, el ms severo de todos, el bacilo ataca
piel, mucosa, sistema nervioso perifrico y rganos internos.

Lepra
Lepromatosa

as pocas defensas del organismo frente al agresor se manifiestan por la falta
de un lmite neto de las lesiones de la piel y de un color definido de las mismas.
El bacilo al propagarse por el organismo, da origen primero a mculas
ligeramente infiltradas de color sepia, con lmites impresisos, difcil de
diferenciar de la piel sana vecina. uego aparecen lesiones de tipo
noduloinfiltrativas. as lesiones se localizan en cualquier rea de la piel e
invaden luego lentamente el resto de la superficie cutnea. En esta forma
clnica existe el respeto de ciertas zonas cutneas como el cuero cabelludo,
cuello, grandes pliegues y la gotera vertebral, dato que contribuye al
diagnstico de esta forma clnica.

a infiltracin difusa de la cara, que es ms manifiesta en los lbulos de las
orejas, la exageracin de los surcos normales, la aparicin de abundantes
lepromas, la alopecia de la cola de las cejas (que puede llegar a ser total),
junto con la cada de las pestaas (madarosis), ms el enrojecimiento de los
ojos por la queratitis, confieren al enfermo un aspecto facial caracterstico
conocido como fcies leoninas. En otros casos predominan los procesos
particos y paralticos en la zona facial, con lagoftalmos, confiriendo la
inexpresiva fcies antonina. En las manos la infiltracin origina un aspecto
suculento, brillante (como si estuviese aceitada). En esta zona la epidermis se
pliega finamente al ser tomada con los dedos.

as mucosas se afectan casi siempre, produciendo infiltracin difusa en
mucosa nasal y tracto respiratorio superior (rinorrea y epistaxis), con el que
algunos pacientes inician su enfermedad y en la que se ven abundantes
bacilos cuya demostracin es diagnstica. a agresividad de los bacilos a este
nivel puede provocar la destruccin del cartlago y los huesos propios de la
nariz, produciendo el undimiento nasal conocido como nariz en silla de montar.

En cuanto a las lesiones nerviosas, que en el tipo lepromatoso tienen menor
preponderancia que las cutneas, comprometen grandes troncos nerviosos y
filetes a nivel cutneo, que provocan, en el primer caso, trastornos trficos y
mal perforante plantar, este ltimo caracterizado por lceras profundas, no
dolorosas, en las reas de mayor presin de los pies como la cabeza de los
metatarsianos y en el taln, y en el segundo caso, anestesia en la piel, que
generalmente se inicia con una hiperestesia, luego hipoestesia, antes de
provocar la anestesia total del rea afectada.

En algunos pacientes es frecuente encontrar una anestesia regional conocida
como anestesia en guante y calcetn, de tipo bilateral.

os anexos cutneos se encuentran afectados, siendo frecuente la alopecia de
la cola de las cejas, la escasez del vello axilar y pubiano, as como la
destruccin de gran cantidad de glndulas sudorparas y sebceas.

En esta forma clnica el compromiso de algunas visceras es la regla,
encontrndose con frecuencia lepromas en los ojos (conjuntiva y cuerpo ciliar),
con la consecuente ceguera en algunos casos; en los testculos, que
determinan impotencia sexual y ginecomastia; en el bazo y en el hgado.

e acuerdo con el mayor o menor ataque de la enfermedad, en este tipo se
conocen varios grados que se designan como l, 2 y 3, siendo este ltimo el
ms grave y el que presenta severas lesiones cutneas, mucosas, nerviosas y
de los rganos internos.

ACTERIOLOGA.- a bsqueda del bacilo de Hansen resulta positiva tanto
en las lesiones de la piel como en el moco nasal y en la linfa, que en nuestro
medio, este ltimo mtodo de laboratorio es el ms asequible y barato para el
diagnstico en pacientes tanto del nivel rural como de las ciudades pequeas.
os pacientes de este tipo presentan siempre una baciloscopa positiva (+).

HISTOPATOLOGIA.- El estudio histolgico de un trozo de piel enferma nos
muestra un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo granulomatoso con
abundantes clulas vacuoladas cargadas de lpidos y bacilos de Hansen
(clulas de Virchow). Este infiltrado se encuentra separado de la epidermis por
una banda de tejido colgeno normal, conocido como banda de Unna.
ompletan el infiltrado, clulas epitelioides, linfocitos, histiocitos y clulas
plasmticas, alrededor de anexos, vasos y nervios.

INUNOLOGA.- a reaccin a la lepromina (reaccin de Mitsuda), en este
tipo clnico da resultado siempre negativo (-).

LAORATORIO.- Es habitual encontrar anemia, hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, hiperglobulinemia alfa-2 y gamma. a eritrosedimentacin
se encuentra acelerada, y en la inmunoelectroforesis del suero se observa un
aumento de la gG, y a veces de la gA e gM. !ese a este aumento de las
inmunoglobulinas el paciente lepromatoso no puede defenderse del bacilo,
pues lo que est muy perturbada es la inmunidad celular (linfocitos T
incompetentes). a complementemia alcanza mayores valores que los
habituales y con frecuencia se encuentran crioglobulinas. Son de mal
pronstico la persistencia o acentuacin de estas modificaciones humorales.

PRONOSTICO.- Si tenemos en cuenta los diferentes caracteres de esta forma
clnica, como las lesiones cutneas con poca o ninguna focalizacin, ataque de
las mucosas y rganos internos, baciloscopa negativa y resultado de
laboratorio antes indicado, podemos concluir que el tipo lepromatoso tiene un
pronstico sombro para el paciente sin tratamiento o cuando el mismo es
inadecuado. a muerte puede ocurrir por una afeccin intercurrente (TB) o ms
frecuentemente por las complicaciones de rganos internos invadidos por los
lepromas. a amiloidosis sistmica o secundaria se observa con mayor
frecuencia en los pacientes que han sufrido repetidos e intensos brotes de
reaccin o en aquellos que presentan procesos supurativos crnicos,
ulceraciones, ostetis, osteomielitis, etc.

VARIEDADES CLNICAS
Nodular
nfiltrativa en placas
Macular
nfltrativa difusa.

NoduIar.- Se caracteriza esta variedad por presentar lesiones nodulares
conocidas como lepromas de pocos milmetros a 3 cm., renitentes, de color
rojo, violceo o castao oscuro, los mismos que se localizan principalmente en
la cara, orejas y extremidades, en forma simtrica.

IinfiItrativa en pIacas.- !lacas de mayor tamao que las anteriores, de forma
irregular, pero conservando las otras caractersticas como el color, localizacin
y distribucin.
acuIar.- Esta variedad presenta manchas ligeramente infiltradas, de lmites
impresisos, color sepia y localizadas en cualquier zona de la piel (roseola
lepromatosa).

ImfiItrante difusa.- Esta variedad especial de la lepra lepromatosa es
frecuente en Mxico y entro Amrica, caracterizada por presentar una
infiltracin generalizada de la piel sin lesiones nodulares, llamada epra de
ucio y Alvarado, en la que puede presentarse una reaccin lepromatosa tipo
vasculitis necrotizante (fenmeno de ucio).

LEPRA HISTIODE.- En 1960, Wade describe una forma clnica distinta a las
conocidas hasta esa poca, caracterizada clnicamente por presentar lesiones
nodulares parecidas a las de la forma nodular del tipo lepromatoso, siendo una
variedad de este.

Lepra Histioide

as lesiones se describen como nodulos hemiesfricos, duros a la palpacin,

ligeramente pigmentados, a veces del color de la piel vecina, algunos con una
discreta depresin central, de tamao y localizacin variables, presentndose
ms en tronco y extremidades. Esta forma clnica se presenta en lepromatosos
que aparentemente curados con S (monoterapia), suspendieron
prematuramente el tratamiento, aunque se han descrito algunos casos como
forma inicial de esta enfermedad.

Histolgicamente presenta las mismas caractersticas que en el tipo nodular,
pero con mayor nmero de bacilos y abundantes histiocitos.

TIPO TUERCULOIDE (T)

Este es el tipo opuesto al anterior y por lo tanto relativamente benigno, ya que
hasta puede curar espontneamente.

CLNICA
El bacilo al atacar al organismo slo produce lesiones en la piel y el sistema
nervioso perifrico, con predominio de este ltimo en la mayora de los casos,
por lo que son ms frecuentes las paresias, parlisis, engrosamientos
nerviosos y trastornos trficos en general que en el tipo lepromatoso. as
lesiones en las mucosas y en los rganos, generalmente estn ausentes.

Lepra Tuberculoide

as lesiones cutneas presentan una manifiesta tendencia a la focalizacin,
son de un color definido, centro hipocrmico o no, con bordes netos en su
lmite externo y borroso en el interno. Todos estos caracteres revelan, al simple
examen objetivo de la lesin, defensas eficaces frente al agresor.

El hallazgo de una lesin hanseniana con bordes micropapuloides
corresponden siempre al tipo tuberculoide, siendo de diferentes tamaos, con
trastornos de la sensibilidad, la mayora de ellas de centro hipocrmico y
ligeramente escamoso, de formas redondeadas u ovales y localizadas
principalmente en el tronco, aunque se pueden presentar en cara y en las
extremidades.

En el sistema nervioso perifrico se pueden afectar grandes troncos nerviosos
como el radial, cubital, mediano, citico poplteo externo, aurculo temporal,
etc., provocando neuritis con las consecuencias lgicas de la alteracin de las
fibras tanto sensitivas como motoras del nervio afectado. Estas neuritis son de
distribucin simtrica y algunas pueden hacerse colicuativas y abcedarse,
terminando con la destruccin del nervio afectado.

entro de los principales trastornos se citan la atrofia de los msculos de
manos, antebrazos y pies, as como la parlisis de grandes grupos musculares
de las extremidades y de la cara. Tambin se afectan los pequeos filetes
nerviosos de la piel que producen la anestesia de las lesiones antes descritas y
que son la caracterstica de este tipo.

os trastornos trficos ms frecuente en los pacientes tuberculoides, a nivel de
los miembros superiores, se manifiestan no solamente por la atrofia muscular
si no tambin por una retraccin de los dedos de las manos segn el nervio
afectado. uando est afectado el nervio cubital hay una retraccin del dedo
meique y el anular configurando lo que se conoce como "mano de
predicador". uando se afecta adems el mediano hay la retraccin del dedo
medio y del ndice, dando la "mano de simio". Y si finalmente se afecta el radial
ocurre una cada total de la mano. En los miembros inferiores la parlisis del
citico poplteo externo, produce la cada del pi.

VARIEDADES CLNICAS.-
Macular
Tuberculoide menor (placas micropapuloides)
Tuberculoide mayor (placas, lesiones anulares)
Neurtica pura

ACTERIOLOGA.- on las tinciones habituales de Ziehl Neelsen la
baciloscopa es siempre negativa en las preparaciones histolgicas de la piel,
as como en el moco y la linfa.

HISTOPATOLOGIA.- a patologa de este tipo polar se caracteriza por una
reaccin sarcoidea con clulas epitelioides, linfocitos y algunas clulas
gigantes, semejante a lo que se encuentra en un granuloma tuberculoide.

INUNOLOGA.- a leprominoreaccin confirma el buen pronstico de esta
forma clnica. Sus resultados son habitualmente positivo franco o positivo
intenso (+).


GRUPO DIORFO O ORDERLINE ()
CLNICA
Este grupo confiere unidad nosolgica a la enfermedad, ya que entre los
pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta
inmunidad hay casos ambiguos con caractersticas de ambos, que pueden
encontrarse vecinos a una u otra forma polar, constituyendo el grupo
dimorfo.

Lepra Dimorfa

lnicamente se caracterizan por presentar placas infiltrativas de color

ferruginoso, castao u hoja seca y se localizan especialmente en el tronco y
miembros. Se disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso,
presentando un contorno externo difuso, de forma anular u orbicular y un lmite
interno neto, dejando zonas de piel sana "en recorte de ostia". Esta forma que
se aproxima tanto a la lepromatosa, es la llamada B (borderline lepromatosa).

En algunos pacientes se presentan placas muy infiltradas de bordes externos
ms o menos definidos con aspecto de piel de naranja y que se las designa
tambin como suculentas.

ACTERIOLOGIA.- a baciloscopa es frecuentemente positiva, por lo tanto
los pacientes se encuentran dentro del grupo de los bacilferos o multibacilares.

HISTOPATOLOGIA.- a estructura histolgica es ambigua o mixta. Es decir,
hay un granuloma que presenta similitud con el lepromatoso y
simultneamente en otro campo del mismo preparado, alguna semejanza con
el tuberculoide reaccional. El hallazgo de ambos tipos de granuloma en el
mismo preparado es excepcional y en l se encontraran reas de reaccin
sarcoidea al lado de clulas vacuoladas cargadas de lpidos y bacilos, es decir,
clulas epitelioides junto a clulas de Virchow.

INUNOLOGA.- a leprominoreaccin de Mitsuda generalmente es negativa,
e indica el pronstico reservado de este grupo cuando no se lo trata, pudiendo
evolucionar hacia el lepromatoso, hacia el tuberculoide reaccional o puede
involucionar con un tratamiento correctamente instaurado.

GRUPO INDETERINADO O INCARACTERISTICO (I)

CLNICA
nestable como el anterior, es considerado por la mayora de los autores como
una forma de comienzo de la enfermedad, por lo que se lo tipifica como una
variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos,
dependiendo del Mitsuda, o puede permanecer como tal por tiempo indefinido.

lnicamente puede presentar mculas hipocrmicas, eritematosas o
eritematopigmentarias, anestsicas, localizadas generalmente en glteos y
cara. !ueden ser nicas o mltiples, de tamaos variados y generalmente
redondeadas. Sus lmites son ms o menos netos. No se afectan las mucosas
y en el sistema nervioso perifrico hay compromiso de grandes troncos
nerviosos con los trastornos trficos consiguientes, que no llegan a ser tan
severos como en el tipo tuberculoide. Existen adems trastornos de la
sensibilidad por la afectacin de los filetes nerviosos a nivel cutneo
(anestesia).

Lepra Indeterminada

ACTERIOLOGIA.- Baciloscopa generalmente negativa y slo por excepcin

se encuentra alguno que otro bacilo en las preparaciones histolgicas. Siempre
negativa en moco y linfa.

HISTOPATOLOGIA.- En un corte histolgico de la piel de estos pacientes se
va a encontrar un infiltrado inflamatorio inespecfico, localizado alrededor de
vasos, glndulas sudorparas y folculos pilosebceos. El infiltrado en situacin
paraneural es muy sugestivo de Hansen y es confirmatorio si se encontrara
algn bacilo.

INUNOLOGA.- En cuanto a la leprominoreccin el resultado puede ser
positivo (+) o negativo (-). Este dato adquiere gran importancia para el
pronstico, ya que la mayor parte de las formas indeterminadas con Mitsuda
positiva y baciloscopa negativa evolucionan con el andar del tiempo hacia
tuberculoide, mientras que aquellas con baciloscopa positiva y reaccin a la
lepromina negativa lo hacen hacia las formas lepromatosas.

REACCIONES HANSENIANAS
En la evolucin crnica que tiene esta enfermedad, se intercalan episodios
reaccionales, que se caracterizan por dar manifestaciones de tipo agudo o
subagudo y son de orden local y general. Tambin pueden aparecer estos
estados reaccionales como primera manifestacin de la enfermedad, hasta
entonces inaparente. as reacciones hansenianas se pueden presentar en el
10 al 40% de los enfermos, teniendo siempre un origen inmunolgico.

Sabemos que la bacteria es un organismo de vida intracelular y por lo tanto el
mecanismo de defensa del organismo depende de la inmunidad celular, es
decir, de los linfocitos T. a presencia de estos linfocitos T competentes contra
el M. eprae, origina un tipo particular de la enfermedad, de buen pronstico,
con formacin de granulomas que destruyen al bacilo y tejidos vecinos (epra
tuberculoide).

Si los linfocitos T tienen un defecto especfico para destruir al bacilo de
Hansen, entonces este se multiplica en el interior de las clulas de Schwan y
de los macrfagos (clulas de Virchow), para dar origen a la lepra lepromatosa,
estable en su gravedad, de mal pronstico y con compromiso de rganos
internos.

Entre los dos polos encontramos todas las variantes clnicas, inmunolgicas e
histolgicas posibles, pero que para fines prcticos se resumen en BT, BB, B.
En la lepra lepromatosa y menos en la borderiine lepromatosa, el organismo
est sometido a una sobrecarga antignica con hiperproduccin de
anticuerpos. Estos anticuerpos que son incapaces de detener el curso de la
enfermedad, debido a que el bacilo es un parsito intracelular, tienen una
activa participacin en algunos episodios reaccionales, como veremos ms
adelante.

os episodios reaccionales en la lepra se producen por modificacin de la
inmunidad mediada por clulas o de tipo , o por participacin de la inmunidad
humoral o de tipo .

CLASIFICACIN DE LAS LEPROREACCIONES DE ACUERDO A SU
FISIOPATOLOGA

TIPO I.
A.- !or deterioro de la inmunidad celular:
epromatizacin aguda
epra tuberculoide en reaccin
epra dimorfa en reaccin

B.- !or estmulo de la inmunidad celular
Reaccin reversal

TIPO II.
Episodios reaccionales por participacin de la inmunidad humoral:
Eritema nodoso leproso
Eritema polimorfo
Fenmeno de ucio

Lepromatizacin aguda.
Se presenta en pacientes lepromatosos no tratados o con tratamiento
discontnuo y por excepcin, en pacientes resistentes a la quimioterapia con
apsone (S). Una depresin aun mayor en su inmunidad celular, permite la
aparicin de nuevos lepromas, con la tumefaccin y crecimiento de las lesiones
antiguas. Se acompaa el cuadro con mal estado general y fiebre, adems de
manifestaciones clnicas diversas como la iridociclitis, que puede llegar a la
ceguera, orquitis, neuritis, rinitis con epstaxis frecuentes, adenopatas
tumefactas, hepatoesplenomegalia, acompaado de anemia, leucocitosis con
neutroflia, eritrosedimentacin acelerada, hipoproteinena con
hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. omo resultado de estos
episodios el paciente queda ms lepromatoso que antes y con pronstico
reservado.

Lepra tubercuIoide en reaccin.
lamada tambin reaccin leprtica tuberculoide. Se presenta en pacientes con
lepra tuberculoide, en los que una depresin de su inmunidad celular provoca
un escape de bacilos que colonizan otras zonas de la piel con la consiguiente
respuesta de su sistema inmunitario aun competente, que se traduce por un
empeoramiento de las lesiones antiguas que se vuelven suculentas (con mayor
relieve) y por la aparicin de nuevas lesiones turgentes semejantes a las
descritas. Este cuadro podra ser la primera manifestacin de la enfermedad y
a diferencia de los fenmenos reaccionales de los lepromatosos, en esta
reaccin no hay manifestaciones generales o son de escasa magnitud.

a reaccin dura semanas o meses, para luego involucionar en forma lenta,
disminuyendo el brillo, la tensin y la inflamacin de las lesiones, con
descamacin furfurcea, abundante, quedando una atrofia residual con
aspecto de papel de cigarrillo.

a lepromina puede disminuir en intensidad o negativizarse, apareciendo una
baciloscopa positiva durante el brote. a repeticin del estadio reaccional
puede llevarla a una mutacin hacia formas menos resistentes.

Lepra dimorfa en reaccin.
gual que la anterior se origina por una depresin de la inmunidad celular, que
se manifiesta clnicamente por infiltracin y tumefaccin de las lesiones previas
y aparicin de otras, con menor o mayor grado de afectacin del estado
general. Todos los estados reaccionales de este grupo implican una mutacin
real o potencial hacia el polo lepromatoso.

Reaccin reversaI.
Toda reaccin que provoque en forma aguda o subaguda una mutacin de una
forma clnica hacia formas ms resistentes se denomina reaccin reversal.

Esta reaccin, de rara aparicin, ocurre en lepromatosos, dimorfos y
tuberculoides, generalmente dentro del primer ao de iniciado el tratamiento
por un sbito aumento de su inmunidad celular (especfico para el M. eprae),
de causa desconocida, que se traduce por un particular cuadro clnico,
inmunolgico e histolgico.

En pacientes con formas clnicas vecinas a la lepromatosa o dimorfa, esta
reaccin presenta abruptamente lesiones eritematosas o
eritematoedematosas, de bordes bien definidos, parecidas a lepra tubercoloide
en reaccin, que se acompaan con frecuencia de compromiso de nervios
perifricos, que en ocasiones dejan severas secuelas.

a clnica es la expresin de un sistema inmunitario ahora competente al
focalizar la infeccin, siendo la piel y el sistema nervioso perifrico los rganos
de choque de esta reaccin linfocito versus bacilo de Hansen. esde el punto
de vista inmunolgico la leprominoreaccin antes negativa, puede volverse
dbilmente positiva y la dbilmente positiva, tornarse positiva franca.

En los pacientes con lepra tuberculoide esta reaccin es excepcional y se
manifiesta por la induracin y ulceracin de las lesiones antiguas, con
excelente pronstico por la tendencia a la curacin espontnea. En estos
casos una reaccin positiva franca a la lepromina, puede tornarse ulcerada.

A pesar de que la reaccin reversal es de buen pronstico, en la mayora de
los casos, especialmente en los lepromatosos, es de duracin fugaz,
regresando en poco tiempo al punto de origen dentro del espectro de la
enfermedad.

esde el punto de vista histolgico hay una tendencia a la formacin de
estructuras foliculares epitelioides o tuberculoides con disminucin del nmero
de bacilos en los lepromatosos y dimorfos. os pacientes previamente
tuberculoides presentan folculos tuberculoides con necrosis y sin bacilos.

EPISODIOS RACIONALES
POR PARTICIPACION DE LA INUNIDAD
HUORAL
Estas reacciones se observan slo en pacientes que poseen un alto tenor de
anticuerpos contra el M. eprae, atributo exclusivo de los pacientes
lepromatosos y son los episodios reaccionales ms comunes.

Eritema nodoso Ieproso.
Se presenta superpuesto en pacientes lepramatosos con lesiones especficas
de evolucin crnica o como primera manifestacin de la enfermedad. a
evolucin es aguda o subaguda y recidivante.

as lesiones se presentan como nodulos eritematosos, dolorosos, ms
palpables que visibles, los cuales pueden reblandecerse, ulcerarse y supurar,
dejando cicatriz residual. Su distribucin es caracterstica, inicindose por la
cara de extensin de los miembros inferiores, para luego generalizarse. En
formas graves se acompaan de sntomas generales como escalofro, fiebre,
neuritis, mialgias, artralgias y postracin general.

Eritema
odoso

Eritema poIimorfo.
Es poco frecuente, no difiere en nada del eritema polimorfo clsico y
frecuentemente se asocia al eritema nodoso leproso.

Fenmeno de Lucio.
Se presenta exclusivamente en pacientes lepromatosos con la variante
infiltrativa difusa generalizada o lepra de ucio, en los que aparecen reas
ulceradas, precedidas de mculas eritematosas, que se vuelven purpricas y
se necrosan, cubrindose luego de una costra hemtica y que al caer dejan
una cicatriz atrfica. Todo este cuadro es provocado por una vasculitis
necrotizante. Afecta cualquier zona de la piel, pero de preferencia los
miembros inferiores y se acompaa de fiebre, quebrantamiento general,
poliartralgias, poliadenopatas, neuritis, orquitis e iridociclitis

LEPRA INFANTIL
a aparicin de la enfermedad antes del ao de edad es excepcional y es rara
antes de los 3 aos.

Hasta los 5 aos se presentan la mayora de los enfermos pertenecientes a las
formas benignas.

as caractersticas ms importantes de la lepra infantil, desde el punto de vista
clnico son:

Los indeterminados, que son los ms frecuentes y que al mostramos las
primeras manifestaciones de la enfermedad, se presentan en ellos los
fenmenos de mutacin que los llevan hacia uno u otro de los tipos polares de
la enfermedad.

La variedad noduIar de Ios tubercuIoides, que es la forma propia y exclusiva
de la infancia, cuyas lesiones nicas o escasas, constituyen una variedad
aparte en el tipo tuberculoide. Se presenta slo en la niez y hasta
determinada edad y se mantiene como ndulos durante toda su evolucin.
Estos ndulos son lesiones redondeadas, ms o menos salientes, de color
rosado, rojo vivo o parduzco. Se destacan ntidamente de la piel por su color,
mayor consistencia y lmite neto y aunque pueden presentar cierta similitud con
el lupoma, no se observa el color caramelo o jalea de manzana a la
vitropresin. as localizaciones ms frecuentes estn en relacin con la piel
que ha tenido mayor contacto con el familiar bacilfero, as se los encuentra en
mayor proporcin en cara, nalgas, miembros superiores, etc.

a baciloscopa es negativa (-). a histologa es de tipo folicular tuberculoide.
a leprominoreaccin es positiva intensa (+++), en la mayor parte de los
pacientes.

Esta lesiones comienzan su regresin espontneamente luego de 6 meses a 2
aos de evolucin, dejando una cicatriz tpica, casi patognomnica. El
pronstico en estos pacientes con la variedad nodular es el ms favorable de
los tuberculoides, pues en ellos hay estabilidad de tipo; existe tendencia a la
curacin espontnea; no hay incidencia de brotes agudos; no hay ataque
aparente al sistema nervioso perifrico y mantiene siempre positiva la
leprominoreaccin.

El tipo lepromatoso no presenta diferencias con el del adulto, se lo ve en la
segunda infancia y en la adolescencia, adoptando mayor agresividad en su
evolucin. Se debe tratar a estos pacientes con todo el rigor del esquema
teraputico correspondiente y la respuesta es siempre exitosa y en tiempo
relativamente corto.

REACCIN A LA LEPROINA
a leprominoreaccin o reaccin de Mitsuda, traduce en parte el estado
inmunolgico del sujeto y consiste en la inyeccin intradrmica de 0,1 cm3 de
una suspensin de un antgeno, que puede ser integral, bacilar o proteico,
constituyndose en las diversas formas de la lepromina, siendo la integral la
ms empleada.

a reaccin a la lepromina nos informa sobre el estado de resistencia del
organismo ante el bacilo de Hansen, no siendo una reaccin de diagnstico
sino de pronstico, utilizndosela adems para la clasificacin. a lectura de
sus resultados se efecta a las 48 horas, correspondiendo a la reaccin precoz
o de Fernndez y a los 21 das, que es la que ms se utiliza, por ser esta la
verdadera reaccin tarda o de Mitsuda.
os resultados de la reaccin de Mitsuda se los interpreta de la siguiente
manera:
O Negativa (-) ausencia de reaccin
O udosa (+-) eritema o nodulo de menos de 3mm.
O !ositiva (+) ndulo de 3-5 mm.
O !ositiva (++) ndulo de 6-10 mm.
O !ositiva (+++) ndulo ulcerado o de ms de 10 mm.
ASPECTOS INUNOLOGICOS DE LA LEPRA
En esta enfermedad, la piel es el rgano donde se libra una batalla entre el
sistema inmune y el agente agresor. !or eso el estudio de la inmunopatologa
de las lesiones cutneas es importante para comprender la patognesis de la
enfermedad. !ara esto se han usado anticuerpos monoclonales con la tcnica
de la inmunoperoxidasa. En las lesiones tuberculoides se va a encontrar que la
relacin T4/T8 de los linfocitos T es de 2:1, mientras que esta misma relacin
en las lesiones lepromatosas es de 0,5:1. os rangos en sangre perifrica son
normales, es decir 2:1.

NIVELES DE COPLEENTO SRICO C3
El sistema del complemento constituye el mejor efector para la eliminacin del
material antignico extrao. Este est compuesto por 20 protenas, las mismas
que son activadas a travs de la va clsica y alterna. Ambos mecanismos
culminan con el componente 3 del complemento.

Se realiz un estudio de la actividad del complemento srico en las formas
polares de la enfermedad de Hansen y se encontraron niveles normales de
complemento tanto en pacientes tuberculoides como lepromatosos. Sin
embargo en pacientes borderline tuberculoide se encontr actividad elevada
del complemento.

INUNOGENETICA
Actualmente est bien establecido que los HA son responsables en el control
de la respuesta inmune. as clulas T4 estn ntimamente unidas a los
macrfagos, en las lesiones tuberculoides, y que junto con las clulas T8
forman un anillo alrededor de las reas granulomatosas. En las lesiones
lepromatosas no hay separacin de las subclases de clulas T. As pues tanto
T4 y T8 estn unidas con los macrfagos.

Una funcin de las clulas T4 es la de secretar la linfoquina 2, ante la
estimulacin antignica. a 2 induce la proliferacin de otras clulas T
reactivas al antgeno, portando receptores 2.

Estudios de inmunoperoxidasa han revelado que clulas productoras de 2
estn presentes en cantidades 10 veces mayores en las lesiones tuberculodes
que en las lesiones lepromatosas.

Finalmente la epidermis parece ser una importante localizacin inmunolgica
en la lepra. a expresin HA-R por los queratinocitos, probablemente un
marcador de la produccin in situ de interfern gamma, est presente en la
epidermis del paciente tuberculoide pero no en la del lepromatoso, ya que el
interfern gamma es producido por las clulas T4 y est involucrada en la
muerte de microbios por parte de los macrfagos, por lo que es curiosa su
aparente ausencia en la piel lepromatosa. a inyeccin intradrmica de
interfern gamma en las lesiones lepromatosas induce la expresin HA-R en
los queratinocitos y puede terminar en la eliminacin de bacilos.

DIAGNOSTICO
Un diagnstico que debe formularse con certeza es el de la epra. Si existe la
ms mnima duda en el diagnstico, el enfermo debe estar en observacin
hasta que nuevos datos confirmen la enfermedad. Esto evitar el daoo
psicolgico y social que podra causarle innecesariamente un diagnstico
equivocado.
!ara llegar al diagnstico de la enfermedad hay que dar los siguientes pasos:
O Anamnesis
O Examen dermatolgico
O Examen neurolgico
O Baciloscopa
O Histopatologa
omo estos aspectos ya fueron estudiados exhaustivamente, ahora hay que
recurrir a otros medios de diagnstico de la enfermedad y que tienen relacin
con mtodos de laboratorio.

ACILEIA.
Se trata de una tcnica sensible, poco costosa, de fcil y sencilla
implementacin, que permite la identificacin de los bacilos en sangre. til en
convivientes y pacientes con lepra indeterminada, con reaccin de Mitsuda
negativa en reas endmicas.

PRUEAS SEROLOGICAS.
as ms utilizadas en esta enfermedad son aquellas que permiten la deteccin
de:
O Anticuerpos:
O Antiglicolpido fenlico 1 (!G)
O Anti35K
O Anti36K
O Antilipoarabinimanano
-RMA y ESA, teniendo el primero mayor sensibilidad y ambos similar
especificidad, que es muy elevada.

TRATAIENTO
El tratamiento de la lepra tiene una larga historia de fracasos en su intento por
suprimir, o por lo menos, aliviar los sntomas caractersticos y las graves
secuelas que tiene esta enfermedad.

El tratamiento efectivo y con resultados aceptables se inicia en la dcada de
los 40 con el uso de las sulfotas, principalmente la apsona o S, que se
utiliz como monoterapia, la que result segura y eficaz, presentando un futuro
optimista, pero que con el pasar del tiempo demostr tener cada vez menos
xito, ya que el tratamiento prolongado y la mejora lenta provoc abandonos
teraputicos y con ello la aparicin de sulfonoresistencia, lo que empeor el
panorama de esta enfermedad.

No es si no hasta 1981, cuando el grupo de expertos de la OMS en lepra,
recomienda el uso de una terapia combinada con algunas drogas ensayadas
hasta esa fecha y con mejores perspectivas que la monoterapia, pues en
pocos aos ms se inicia una nueva etapa en la que se aumentan en forma
creciente las altas de tratamiento por curacin definitiva de esta enfermedad.
En esta terapia se combina la Sulfona madre o diaminodifenil sulfona (S)
con un antibitico, la Rifampicina y un colorante bacteriosttico, la lofazimina
o ampren. Se inicia de esta manera la era de la !oliquimioterapia (!QT) o
!oliterapia frmacolgica.

CARACTERSTICAS DE LOS FRACOS UTILIZADOS EN LA PQT.
Dapsona.
Es una sulfa efectiva, barata, segura, escasos efectos txicos, bacteriosttica y
dbilmente bactericida, cuya M es de 0,003 mg./lt. Se absorbe en el
estmago y alcanza mximas concentraciones plasmticas entre las 3 - 6
horas, excretndose por el rion en forma lenta. Tiene una vida media de 27
horas y acta por interferencia en la sntesis del cido flico. os efectos
secundarios son: anemia hemoltica, metahemoglobinemia, agranulocitosis,
hepatitis txica, exantema, psicosis, neuritis y gastritis.

Rifampicina.
Antibitico bactericida que acta inhibiendo la sntesis del ARN mensajero,
absorbindose mejor con estmago vaco y alcanza su pico srico a las 2
horas. Una dosis de 600 mg. adquiere un nivel prximo a 10 mg./ml, teniendo
esta dosis mensual el mismo efecto bactericida que la misma dosis diaria, por
lo que en los esquemas de la !QT se la administra mensualmente. os efectos
secundarios con la administracin mensual son: exantema mucocutneo,
cuadro pseudogripal, anemia hemoltica, prpura hepatitis y un cuadro
abdominal.

CIofazimina.
olorante con accin antimicrobiana contra el M. eprae. Tiene una absorcin
variable que mejora con los alimentos y se deposita en el tejido adiposo, en las
clulas del tejido retculoendotelial y sistema nervioso, con una vida media de
eliminacin de 70 horas. Su excrecin se realiza poco a poco por la orina, un
35% por va digestiva y una buena porcin por sebo, esputo y sudor. Acta por
interferencia con la sntesis del ARN bacteriano. os efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores que posee esta droga, se deberan a la estimulacin de la
sntesis de prostaglandinas E2 en los glbulos blancos. Estos efectos se
consiguen con 200-300 mg./da. os efectos secundarios son: pigmentacin
rojo cobrizo, sequedad y prurito, anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal y
diarrea.

CLASIFICACIN TERAPUTICA
on fines teraputicos y de acuerdo a la baciloscopa, se distinguen dos
formas:

Lepra uItibaciIar (), caracterizada por que los pacientes presentan
manifestaciones cutneas y/o neurales y baciloscopa positiva. En este grupo
se encasillan la epra epromatosa (), la Borderline o imorfa (BB) y la
Borderline epromatosa (B).

Lepra PaucibaciIar (P), en todos los casos de este grupo los frotis y la
baciloscopa son negativas, en todas las reas estudiadas. Aqu se incluye el
resto de las formas clnicas: ndeterminados (), Tuberculoides (TT) y
Borderline Tuberculoides (BT).

Ante cualquier duda en los resultados de la baciloscopa o parmetros clnicos,
tratar a los pacientes como lepra multibacilar (MB).

POLIQUIIOTERAPIA ANTILEPROSA

Pacientes muItibaciIares ().- Se utilizan la dapsona, la rifampicina y la

clofazimina en administracin combinada.
En AduItos
osis diaria autoadmmistrada
apsona 100mg.
lofazimina 50mg./da o 100 mg. en das alternos.
osis mensual supervisada.
Rifampicina 600mg.
lofazimina 300 mg.
Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 24 meses o hasta
que la baciloscopa sea negativa.

En InfantojuveniIes
osis diaria autoadministrada
apsona 1-2 mg./Kg./da
lofazimina 50 mg. en das altemos
osis mensual supervisada
Rifampicina 12-15 mg./Kg.
lofazimina 150-200 mg.
urante el mismo perodo de tiempo que en los adultos.

Pacientes paucibaciIares (P).- En este grupo se administran slo 2 de los 3
frmacos antileprticos, la dapsona y la
rifampicina.

En AduItos
osis diaria autoadministrada
apsona 100 mg.
osis mensual supervisada
Rifampicina 600mg.
uracin del tratamiento: 6 meses o hasta la curacin de las lesiones.

En InfantojuveniIes
osis diaria autoadministrada
apsona 1-2 mg./Kg./da
osis mensual supervisada
Rifampicina 12-15 mg./Kg.
urante 6 meses o hasta curacin de las lesiones.

NUEVOS FRACOS CON ACTIVIDAD ACTERICIDA CONTRA EL .
LEPRAE
FIuorquinoIonas.
Son derivados del cido nalidxico y actan por interferencia con la replicacin
del AN mensajero. os ms utilizados son la ofloxacina, pefloxacina y
esparfloxacina. Estas quinolonas estn siendo utilizadas por muchos centros
leprolgicos en esquemas alternativos, principalmente en pacientes con
toxicidad, intolerancia o resistencia a los frmacos clsicos de la !QT. Una
dosis de 400 mg/dia a 800 mg./da, destruye el 99,99% de los bacilos viables al
cabo de 1 a 2 meses de iniciado el tratamiento, inclusive de aquellos mutantes
rifampicina resistentes.

inocicIina.
Esta es la nica tetraciclina que demostr actividad bactericida contra el M.
leprae, por sus propiedades lipoflicas que le permiten penetrar la pared
bacteriana. Una dosis de lOOmg./da logra una concentracin srica que
excede la M contra la micobacteria 10 a 20 veces. Tiene una buena
absorcin y una vida media de 11 a 23 horas.

CIaritromicina.
Este macrlido ha demostrado una potente actividad bactericida, contra el M.
leprae. uando es administrada a una dosis de 500 mg./da elimina el 99% de
los bacilos en 28 das y el 99,99% de los mismos en 56 das. Es absorbida en
el tracto gastrointestinal. nhibe la sntesis proteicobacteriana y una actividad
media de 6-7 horas.

TERAPIAS CORTAS
Se han ensayado y se encuentran en experimentacin terapias combinadas,
que permiten una reduccin significativa del tiempo de tratamiento,
tradicionalmente largo en esta enfermedad.

Sabemos que la ofloxacina 400 mg/da ms rifampicina 600 mg./da durante un
mes, son suficientes para destruir las cepas mutantes resistentes a la
rifampicina presentes al inicio del tratamiento.

Otra propuesta es la de combinar minociclina, ofloxacina y claritromicina;
combinacin que demuestra mayor poder bactericida que la ofloxacina sola.

El comit de expertos de la OMS en lepra recomienda una nueva clasificacin
clnica de la enfermedad para aplicarla en los programas de control a nivel de
pas.
O epra !B con lesin nica de la piel
O epra !B con 2-5 lesiones de la piel
O epra MB con ms de 5 lesiones de piel
a aplicacin de esta recomendacin permite realizar terapias mucho ms
cortas, que logren una curacin definitiva en poco tiempo, sin el abandono que
ocurre en los tratamientos que actualmente son todava muy prolongados
como ocurre con los multibacilares y su terapia de 2 aos como mnimo.

En la actualidad la lepra multibacilar incluye a todos los pacientes con
baciloscopa positiva, as como a los pacientes con ms de 5 lesiones
cutneas. En este contexto el comit ha recomendado la reduccin del tiempo
del actual esquema de la !QT para los pacientes con lepra MB a 12 meses, lo
que ya se est aplicando en nuestros pacientes con los resultados esperados.

Existe un esquema de tratamiento para la lepra !B con lesin nica de la piel,
basado en un amplio ensayo clnico, multicntrico, aleatorio, a doble ciego que
se basa en administrar una dosis nica de rifampicina 600 mg., ofloxacina 400
mg. Y minociclina 100 mg., que resulta un esquema alternativo aceptable y con
adecuado costo efectividad.
CAPITULO IX

ENFEREDADES DE LA PIEL CAUSADAS POR VIRUS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

iversos agentes virales son capaces de producir enfermedades de la piel y de
las mucosas, los ms frecuentes pertenecen a los siguientes grupos:
Herpesvirus, !apovavirus y !oxvirus, los cuales son capaces de reproducirse
en las clulas epidrmicas y causar diversos daos tisulares. Otros grupos de
virus tambin pueden lesionar la piel.

Siendo los virus organismos aparentemente muy simples, por que en todo su
ciclo evolutivo solo tienen un cido nucleico: NA o RNA, necesitan para
multiplicarse elementos propios de la clula parasitada, ocasionando con ello
graves alteraciones incluso mutagnicas, como es el caso de ciertos genotipos
de !apovavirus que conllevan riesgo oncognico.

os agentes virales que con ms frecuencia lesionan la piel comprenden:

VIRUS DNA
HERPES VIRUS:
HSV1 (Herpes labial)
HSV2 (Herpes genital)
VZV (Zoster varicela)
MV (itomegalovirus)
VEB (Epstein Barr virus)
VRUS 6 (Exntema sbito)
VRUS 7 (!itiriasis rosada)
VRUS8 (Relacinado con Sarcoma de Kaposi)

PAPOVAVIRUS:
H!V alrededor de 100 genotipos causantes
de Verrugas, vulgar y venrea.

!OXVRUS:
Molusco contagioso, Varicela, Orf y
Ndulo de Ordenadores.
VIRUS RNA:

OXSAKE: Herpngina y Sndrome vesicular mano,
pie y boca.

RETROVIRUS:
VIH Sida
HTLV 1-2 eucemia linfoma de clulas
T/ !araparesia Espstica.

HERPES SIPLE
Aunque las dos especies de Herpes virus: el VHS1 y el VHS2 pueden causar
lesiones en cualquier sitio de la piel y o de las mucosas, el VHS 1 es ms
especifico de las mucosas oro farngeas y ocular y de zonas de la piel
cercanas y el VHS 2 de la regin genitoanal y alrededores. !or esta razn es
que cuando hablamos de Herpes labial, nos referimos al VHS1 y de Herpes
genital, al VHS 2.

HERPES LAIAL
Se ubica con ms frecuencia en los labios, pero tambin se lo observa en la
mucosa ocular y en la piel de la cara, es ms frecuente en la infancia y su
transmisin es muy simple, los virus eliminados de las lesiones pueden
contagiar en forma directa o por medio de fomites o gotitas de saliva a las
personas sanas no inmunes, por ello decimos que su contagio es inocente a
diferencia del genital que es venreo.

espus del contagio, el virus se reproduce en los queratinoctos, ocasionando
la !rimoinfeccin herptica, cuadro clnico que tiende a involucionar despus
de dos o tres semanas, pero el virus en vez de eliminarse, migra en forma
ascendente por los filetes nerviosos sensitivos del rea correspondiente al
ganglio nervioso regional (ganglio de Gsser del trigmino), donde va a
quedarse indefinidamente alojado, en forma latente, de ah por diversas causas
algunas veces conocidas y otras no, reactivarse peridicamente, ocasionando
nuevos brotes (Reactivaciones Herpticas), para ello los virus descienden por
la misma rama sensitiva del nervio y llegan al mismo sitio de inoculacin, a
sectores cercanos o a cualquier sitio relacionado con el nervio de conduccin.
Estas reactivaciones pueden ser leves, escasas y espaciadas o intensas,
mltiples y frecuentes, segn se mantenga o pierda el equilibrio inmunolgico
entre agente viral y husped.

Herpes Labial

ASPECTOS CLINICOS

Primoinfeccin herptica.- espus de un perodo de incubacin de una a
dos semanas, se presenta el primer cuadro clnico de la enfermedad. En el sitio
de la inoculacin, se produce una mcula eritematosa con vesculas en su
superficie, dando la imagen de panal de abejas, vesculas que al cabo de una o
dos semanas se rompen y forman erosiones unidas por sus bordes (figuras
o imgenes circinadas), segn el sitio de la inoculacin se pueden presentar
cuadros diversos como: Queilitis, Estomatitis, Queratitis o Qeratoconjuntivitis,
estas ltimas de gran importancia por cuanto pueden dejar trastornos en la
visin.

Reactivacin herptica.- En cualquier parte de la mucosa o de la piel
relacionada con el nervio por donde migr, por lo general cercano al sito de la
inoculacin, se presentan con variada frecuencia, intensidad y periodicidad,
nuevas lesiones semejantes a la inicial, precedidas de sntomas variados,
desde prurito hasta neuralgia local, algunas ocasiones estos brotes tienen
relacin clara con la exposicin solar, fiebre o tensiones, y en otras no hay
causa aparente, estos brotes pueden ser con el tiempo ms leves menos
frecuentes y de menor duracin.

!acientes menores con dermatitis atpica pueden presentar cuadros severos y
generalizados, lo que se denomina Erupcin Varioliforme de Kaposi.

DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clnico, pues la imagen es bastante
caracterstica, sin embargo algunas veces puede haber dudas, en cuyo caso
hay que recurrir al examen citolgico, como veremos en el herpes genital. El
examen serolgico que determina y mide la presencia de los anticuerpos
especficos contra los virus tiene poco valor, solo lo tiene cuando sabemos
de antemano que el paciente ha sido no reactivo y se hace reactivo despus
del brote clnico. El tratamiento lo abordaremos junto al del herpes genital

HERPES GENITAL
Aunque puede ser causado por ambos serotipos de Herpes ( VHS1 Y
VHSV2), el VHS2 por ser preferentemente de localizacin genital es el
responsable de la mayora de casos, sin embargo el VHS 1 puede llegar
tambin a los genitales por alguna relacin orogenital y dar tambin
lesiones genitales que por lo general son menos agresivas y de rpida
involicin.

CUADRO CLINICO.- Al igual que en el Herpes labial tenemos la
primoinfeccin y las reactivaciones.

Primoinfeccin.- espus del contacto sexual contagiante y de un periodo de
incubacin cuyo promedio es de 2 a 10 das, se presentan en el sitio de la
inoculacin: mucosas genital, anal o piel circunvecina, mculas eritematosas
con vesculas agrupadas en su superficie, que al cabo de 7 a 20 das se
rompen ocasionado erosiones tpicamente circinadas, dolorosas y exudativas,
que luego involucionan espontneamente, los casos severos pueden dejar
cicatrices o mculas discrmicas. os sitios de presentacin ms frecuentes en
el hombre son: surco balanoprepucial, frenillo, glande, dorso de pene y regin
perineal y en la mujer: vulva y cuello uterino

Tanto en mujeres como en hombres pueden localizarse en la piel de muslos,
glteos y regin sacra. !acientes afectados por VH u otras inmunodeficiencias
hacen lesiones severas persistentes y profundas. !acientes infectados
previamente con el VHS1 (herpes labial) hacen, cuadros benignos.

os virus reproducidos en el queratinocito, migran por los filetes nerviosos del

sitio afectado hacia el ganglio Sacro, donde se alojan en forma latente por
tiempo indefinido, pudiendo despus reactivarse a intervalos muy variados y
descender por la misma parte sensitiva del nervio correspondiente y llegar a
cualquier sitio del rea genitoanal, causando las respectivas reactivaciones
que son cuadros clnicos semejantes a la primoinfeccin pero menos severos.

Reactivacin herptica.- as causan que inducen las reactivaciones no
estn bien claras, las nicas plenamente comprobadas son: en la mujer la
menstruacin (hay infectadas que con cada menstruacin hacen un brote) y en
el hombre traumatismos del rea sacra. lnicamente son de variada
presentacin, por lo general las primeras recurrencias son severas,
duraderas y frecuentes pero las posteriores van perdiendo severidad,
frecuencia y duracin con el paso del tiempo.

En la prctica se observan comportamientos muy variados: pacientes que
hacen pocos brotes, otros que dejan de hacerlo por mucho tiempo pero
despus vuelven ha hacerlo con intensidad y otros en que los brotes son tan
seguidos que les afecta su vida sexual y les causa graves trastornos
psicolgicos.

Pacientes inmunocomprometidos por VIH o por tratamientos tpicos o
sistmicos de corticoides o inmunosupresores, hacen lesiones severas
persistentes y profundas.

Herpes Genital
'IH+

!or otra parte hay reactivaciones que solo son mculas puntos eritmicos
o vesculas aisladas que dificultan l diagnostico, tambin es posible la
eliminacin viral sin manifestacin clnica lo que conlleva a la transmisin
asintomtica (portadores asintomticos).

ada brote de reactivacin generalmente es precedido de sntomas
prodrmicos que pueden ser solo ardor o prurito en el rea a afectarse o
disurias y neuralgias molestosas. os pacientes que hacen brotes frecuentes,
reconocen con anticipacin por sus prdromos la aparicin de nuevas
lesiones.

EARAZO Y HERPES CONGENITO.- En la mujer el Herpes genital
adquiere mayor importancia por el riesgo de la transmisin matero-infantil y
la presentacin del Herpes congnito. urante el embarazo la transmisin es
infrecuente, se requiere que la embarazada enferma tenga una gran viremia
(altos niveles de virus en su sangre) durante una primoinfeccin o una
reactivacin, lo cual es raro, salvo pacientes con algn tipo de
inmunodeficiencia. El peligro real de la transmisin es en el momento del
parto, el recin nacido se puede infectar si encuentra en el canal del parto,
lesiones activas (primoinfeccin o reactivacin) o simplemente virus que se
estn eliminado en forma asintomtica, mientras ms intensa sea la lesin el
riesgo ser mayor.

El Herpes congnito es grave, el virus llega fcilmente al sistema nervioso
central dando cuadros graves de Encefalitis y Meningo-encefalitis que son de
alta letalidad o que dejan graves secuelas neurolgicas. Ante ello, se haba
planteado la necesidad de practicar cesrea a toda mujer con antecedentes de
Herpes genital a fin de evitar el contacto del feto con las lesiones o con los
virus del canal. En la actualidad se ha demostrado que mujeres con Herpes de
algn periodo de evolucin previo al embarazo tienen anticuerpos
neutralizantes del virus, los que son trasmitidos durante el embarazo al feto y
permiten que ste se defienda al momento de nacer, de ah que este
procedimiento solo se lo recomienda a embarazadas con infecciones de
poco tiempo de evolucin, en que no ha habido tiempo suficiente para la
formacin de dichos anticuerpos, o cuando se trate de primoinfecciones o
reactivaciones muy severas o evidentes al momento del parto, en todo caso la
cesrea debe hacerse antes de la ruptura de las membranas.

DIAGNOSTICO
El aspecto clnico de las lesiones, los antecedentes de brotes anteriores y los
sntomas previos a la aparicin de las mismas, son claves en l diagnstico,
sin embargo en brotes leves o cuando solo hay mculas eritmicas o
erosiones aisladas l diagnstico se torna difcil, igual sucede en pacientes
con alguna inmunodeficiencia en que las lesiones pueden confundirse con
otras patologas. En todos estos casos la citologa es de gran ayuda, al
observarse en las clulas afectadas huellas de invasin viral (como
veremos adelante). Este procedimiento (!A! o !apanicolaou) es de rigor en
las mujeres, en especial cuando se desea aclarar alguna lesin sospechosa de
cuello uterino o saber si hay eliminacin viral sin signos: En el examen
citolgico, cuando hay virus, las clulas afectadas muestran ncleos grandes,
polimorfos y de distinta densidad cromtica, lo que se denomina imagen en
vidrio de catedral.

a microscopa electrnica nos pondra en evidencia con mayor seguridad
dichas partculas virales, pero este procedimiento no es de uso rutinario. a
inmunofluorescencia directa F, los cultivos en clulas vivas y el !R
tambin nos mostraran las partculas virales pero son procedimientos
complejos que requieren equipos especiales y gran experiencia. as pruebas
serolgicas tienen varios inconvenientes, con frecuencia hacen reacciones
positivas cruzadas entre los dos tipos de Herpes (VHS1 y VHS2) y como el
Herpes labial es muy frecuente en nuestro medio la reaccin serolgica
positiva para el VHS2 puede ser reactiva sin haber infeccin(Falsa positiva)
Esto se puede presentar incluso con pruebas serolgicas que se realicen por
los mtodos de Elisa a gG o a gM , de igual manera los ttulos de
reactividad mayor o menor no estn relacionados con la reactivaciones, hay
reactivaciones con ttulos bajos y viceversa y ttulos altos sin reactivaciones
clnicas.

En la actualidad se est investigando una prueba serolgica ms especfica
que mide una glycoproteina especial (G) de la envoltura viral, (gG) que no es
igual para ambos serotpos de VHS, la prueba ESA de fase slida con
glycoprotena gG-2 sera especfica para el
VHS2.

TRATAIENTO
os errores teraputicos en el manejo de esta enfermedad son frecuentes, el
peor de ellos es la aplicacin de esteroides en las lesiones, lo cual distorsiona
y agrava el cuadro clnico, las lesiones se diseminan, se hacen ms
grandes y profundas y demoran en involucionar.

Muchas reactivaciones que son leves o moderadas, involucionan solas o
con ayuda de soluciones antispticas o secantes como el cido brico: al 1
2%, las primoinfecciones y las reactivaciones severas deben ser tratadas con
aciclovir o sus derivados; famciclovir y valaciclovir por va oral y en casos muy
severos como en inmunodeprimidos en el Herpes congnito, por va
endovenosa, todos actan de igual manera, pero los dos ltimos son de
efecto ms rpido y de mayor biodisponibilidad.

Aciclovir de 200 a 400mg. cada 6 horas de 7 a 10 das.
Famciclovir 250mg. cada 8 horas de 7 a 10 das.
Valaciclovir 500mg.cada 12 horas de 7 a 10 das.

El aciclovir endovenoso a la dosis de 5 a 10mg. por kilo de peso cada 8
horas por el tiempo que sea necesario segn la evolucin del cuadro clnico.
En inmuno-suprimidos se deben duplicar las dosis.

os tres antivirales actan de igual manera y pueden generan resistencia
cruzada, la ventaja de los dos ltimos es su efecto ms rpido y su mayor
biodisponibilidad, lo cual permite el uso de dosis menores.

e los antivirales de uso tpico, la Tramantadine en gel parece ser de mayor
utilidad, con el resto hay muchas controversias, preferimos al dar un antiviral
hacerlo por va sistmica. En casos de herpes ocular la va tpica
(Oftalmolgica) es de gran valor.

Tratamiento supresivo de brotes.- omo es bien conocido los antivirales no
son viricdas, por ello no son capaces de eliminar las partculas virales alojadas
en los ganglios neurales, solo impiden su replicacin, por ello una vez tratado
el cuadro clnico las lesiones pueden reactivarse. El uso de dosis menores
de antivirales por perodos de tiempo prolongados, ha demostrado servir para
evitar las reactivaciones, puesto que impiden que las partculas virales del
ganglio se repliquen y emigren a la piel. El Aciclovir, a la dosis de 200mg cada
12 horas, el Famciclovir 250mg cada 12 horas y el Valaciclovir 500mg diario,
administrados por meses o aos han demostrado evitar los brotes clnicos
(ocasionalmente se puede presentarse algn brote, que en todo caso es de
menor intensidad) Este tratamiento, que se denomina supresivo es indicado
en aquellos pacientes que tienen brotes constantes, intensos o prolongados o
de menor intensidad pero que les ocasiona trastornos psicolgicos o
conyugales: No obstante hay que tomar en cuenta la posibilidad de la
presentacin de resistencias, lo cual ha sido visto hasta el momento solo en
pacientes inmunocoprometidos. El tiempo a suministrar la medicacin
dependera de lo acordado con el paciente, l debe saber que terminada la
ingesta de la medicacin los brotes pueden volver a presentarse. Tambin se
ha investigado la administracin de esas dosis en las ltimas semanas del
embarazo para prevenir un herpes congnito, con resultados halagadores. a
administracin precoz del medicamento al inicio de los prdromos de las
reactivaciones pueden evitarlas o acortarlas.

ZOSTER-VARICELA
as manifestaciones clnicas del Herpes zoster constituyen una reactivacin
de la varicela, por ello la infeccin debe llamarse zoster varicela (VZV) Su
primoinfeccin lo constituye el cuadro de la varicela y las lesiones del Zoster
equivalen a la reactivacin.

a Varicela se presenta por lo general a temprana edad pero despus de
superado el cuadro clnico los virus se alojan en los ganglios neurolgicos
para-vertebrales y de los pares craneales correspondientes, en donde
pueden persistir indefinidamente sin causar molestias o producir algn tiempo
despus, en la piel y o mucosas los cuadros del zoster. !or lo general hay una
sola reactivacin, pero pacientes inmuno-deprimidos pueden hacer varios
brotes a la vez o en diversos periodos de tiempo.

CUADRO CLINICO.- Una ves reactivado el virus en cualquier ganglio
neurolgico alojado, por diversas causas, muchas veces no determinadas,
migra por la rama sensitiva del cordn nervioso correspondiente, al sector de la
piel y o mucosa relacionada con dicho nervio, ocasionando el cuadro clnico
del Herpes zoster que se caracteriza por presentarse en dos fases: a
primera de compromiso neurolgico, caracterizada por la presentacin de un
dolor neurlgico en el rea a afectarse y una segunda de tipo dermatolgica,
caracterizada por la presencia de mculas eritmicas y vesculas agrupadas
que siguen la metmera o zona del nervio afectado.

a neuralgia de la primera etapa puede ser tan intensa que al no haber aun
lesiones en la piel, dan lugar a diagnsticos equivocados como: pleuresa,
apendicitis, clico renal, etc., en la evolucin de esta enfermedad, la
neuralgia cede o disminuye pero brotan las lesiones cutneas, primero se
presentan mculas eritmicas y luego vesculas en su superficie que se
distribuyen siguiendo la metmera del nervio afectado, se pueden localizar en
cualquier segmento del cuerpo humano; cabeza, tronco y extremidades, en la
cara siguen las ramas del trigmino, en el trax y espalda los intercostales, en
el brazo el plexo braquial, etc. Estas vesculas das despus (7 a 15),
involucionan a veces sin dejar huella y en otras ocasiones dejando cicatrices
visibles, todo depende de la intensidad del cuadro y de la respuesta de los
pacientes, en diabticos o inmunodeprimidos las lesiones puede
profundizarse, infectarse o prolongarse, en ocasiones se presentan ampollas
o lceras necrticas.

!or lo general la enfermedad se presenta una sola vez pero pacientes
inmunocomprometidos pueden hacer varios brotes incluso simultneos. En
pacientes adultos con cuadros severos debe investigarse alguna neoplasia,
que seria el factor desencadenante de la reactivacin (los procesos linfo-
proliferativos han sido sealados como los inductores ms frecuentes) a
menor edad de afectacin hay una mejor evolucin de la enfermedad y
viceversa. Se han descrito brotes en recin nacidos debido a cuadros de
varicela durante el embarazo de la madre.

En los cuadros ceflicos, cuando hay lesiones en el dorso de la nariz se debe
investigar lesiones oculares por compromiso de la rama ciliar del oftlmico.

Se denomina sndrome de Ramsay Hunt a la presentacin de lesiones
herpticas en cara y pabelln auricular, acompaado de disminucin de
audicin, zumbidos y parlisis facial, por inflamacin de la zona mastoidea
que comprime la parte motora del mismo nervio.

Herpes Zoster

NEURALGIA POSTHERPETICA.- !or lo general el dolor neurlgico de la

primera fase aparece o disminuye con la aparicin de las lesiones cutneas,
pero puede volver a presentarse, despus de cicatrizadas las lesiones de la
piel, en especial cuando no se ha instaurado el tratamiento adecuado en forma
precoz, constituyendo lo que se denomina neurlgia post-herptica, este
dolor es tan intenso y persistente, en especial en mayores de edad e
inmunocomprometidos que deteriora la calidad de vida de los afectados y lo
que es ms molestoso puede persistir por meses o aos con leves
disminuciones al paso del tiempo. a sensacin de ardor o dolor en el rea
afectada aumenta con el roce o contacto con cualquier objeto. e ah que la
instauracin de un tratamiento adecuado hasta la primera semana del brote
cutneo es bsico para impedir o prevenir esta neuralgia post herptica.

a caracterstica clnica del cuadro, esto es la neurlgia previa y luego la
aparicin de eritema y vesculas de distribucin metamrica es casi
patognomnico pero puede confundirse con la ermatitis por !aederus o
Foetazo. Hacer l diagnstico en la fase inicial, cuando solo hay dolor y no
lesiones cutneas es muy difcil. Tambin hay casos especiales (escasos)
que nunca desarrollan lesiones cutneas, este cuadro se conoce con el
nombre de Zoster sin zoster.

TRATAIENTO.- a instauracin precoz de la medicacin antiviral especifica
en forma sistmica es esencial tanto para mejorar y acortar la evolucin del
cuadro clnico como para evitar la presensacin de la neurlgia post
herptica.
as dosis recomendadas por va oral son:

Aciclovir 800mg cada 6 horas mnimo por 10 das.
Famciclovir 250mg cada 8 horas por igual tiempo.
Valaciclovir 500mg. cada 12 horas por igual tiempo.

a aplicacin tpica de estos antivirales no es de gran ayuda, excepto en
las lesiones de la mucosa ocular, es preferible el uso en la piel erosionada de
paos o soluciones secantes que pomadas de cualquier tipo, el uso de
analgsicos depende de la intensidad del dolor y el de antibiticos sistmicos
de la presencia de infecciones secundarias. El uso del corticoide por va oral
ha sido controvertido, en la prctica parece ser de gran ayuda al evitar la
fibrosis del nervio afectado cuando se lo administra junto a los antivirales en
forma precoz, el paciente no debe tener las contraindicaciones propias del
corticoide como: hipertensin, diabetes, glaucoma etc.

Tratamiento de Ia neurIgia post herptica.- uando el paciente concurre a
la consulta con el cuadro de la neuralgia post herptica el tratamiento es muy
difcil, se han indicado diversas teraputicas con resultados parciales, en todo
caso se consigue disminuir el dolor en su intensidad y en su duracin cn:
arbamazepina en especial en las neuralgias post Herpes ceflico,
Gabapentin que es un inhibidor de la transmisin de los neuroreceptores
sensitivos, los mejores resultados se han obtenido con la combinacin de
analgsicos y antidepresivos tricclicos. a alcoholizacin o recepcin del
nervio ya no es indicada, por cuando la percepcin del dolor no es solo
perifrica.

INFECION POR PAPOVAVIRUS
os !apovavirus (H!V) han adquirido en los ltimos aos una extraordinaria
importancia, por su frecuencia, por la variedad de lesiones que pueden
producir en la piel y en las mucosas y por su cada vez ms comprobada
participacin en procesos malignos en especial del rea genital.

En la actualidad se consideran alrededor de 100 genoespecies, solo
determinadas por las nuevas tcnicas de la biologa molecular que permite
identificarlos y tipificarlos. Son virus NA de doble cadena que se reproducen
en las clulas queratinizantes.

CUADRO CLINICO.- lsicamente se consideran dos tipos de lesiones; las de
piel o verrugas vulgares y las de los genitales o verrugas venreas, las
primeras son ms frecuentes en nios y son de transmisin inofensiva y las
segundas mas en adolescentes y adultos y se transmiten sexualmente, aparte
de estos hechos, las de tipo venreo tiene mas importancia por que estn
mas relacionadas con procesos malignos.

VERRUGA VULGAR
El contagio es directo de persona a persona, de lesiones de enfermo a la piel
sana, probablemente con algn micro trauma, tambin se ha sealado con
menor frecuencia el contagio indirecto. En el sitio de la inoculacin despus de
una incubacin muy variable se presenta una ppula dura que tiende a crecer,
su aspecto es bastante caracterstico, oscuro y de superficie rugosa, se
localizan en cualquier sitio de la piel, se las ve con ms frecuencia en los nios
y en sus extremidades (dorso de manos, dedos, periungueales, antebrazos,
codos y rodillas). En adultos tambin se los observa en tronco, palmas y
plantas.

uando se inician las lesiones tienden a persistir y a extenderse luego se
estabilizan y al cabo de aos tienden a involucionar. En los pacientes atpicos
esto es ms frecuente por que tienen cierta disminucin de la inmunidad
celular.

'erruga 'ulgar

FORAS ESPECIALES.- a presentacin clnica es muy variable, hay

lesiones filiformes, esto es que se asientan en la piel en una pequea
superficie y luego crecen en forma vertical, otras que son de base amplia
formando placas, las que se localizan en la planta de los pies se confunden
con las callosidades pero se diferencian por que en su superficie se pierden
las huellas normales y se presenta las digitaciones propias de las verrugas,
hay verrugas de forma plana esto es pequeas mculas de color de la piel o
ligeramente oscuras, ligeramente speras que pueden no ser tomadas en
cuenta por los pacientes o pueden confundirse con otras lesiones, son ms
frecuentes en menores.

as lesiones periungueales con frecuencia se introducen debajo de la ua y
por ello son recidivantes, las que se localizan en el sector de la matriz pueden
alterar el plato ungueal.

DIAGNOSTICO.- El diagnostico es clnico, sin embargo en casos de duda la
histopatologa es de gran ayuda, la localizacin del virus en el citoplasma de
las clulas da una imagen citolgica bastante caracterstica, el ncleo
desplazado por una especie de vacuola o espacio vaco (clula coiloctica). No
hay an prueba serolgica diagnstica, tampoco se puede cultivar el virus.

TRATAIENTO.- a eliminacin de las lesiones con diversos procedimientos
quirrgicos (cauterizacin, crioterapia y lser terapia) son la eleccin, en
especial cuando hay pocas lesiones o se trata de adultos, el problema se
complica cuando son menores y/o atpicos los que tienen mltiples lesiones
que tienden a recidivar y que al cauterizarlas quedaran con cicatrices para
toda la vida.

omo alternativas teraputicas estn los queratolticos, como preparados de
cido saliclico y/ o lctico con aplicaciones tpicas peridicas, no son muy
efectivas pero en nios pueden mantener estables las lesiones hasta que
disminuyan su agresividad.

En casos rebeldes se utilizan sustancias sensibilizantes como la ifenciprona,
con las primeras aplicaciones en las verrugas, estas se sensibilizan y con
aplicaciones posteriores se produce una reaccin de inmunidad celular con
rechazo y destruccin de las mismas, no es fcil conseguir la sustancia y hay
que tener experiencia para aplicarlas, las verrugas plantares responden a la
inyeccin in situ de bleomycina lo que produce vacocontriccin, suprimiendo
la circulacin sangunea de la lesin, este procedimiento es muy doloroso y
tambin requiere experiencia, en sitios como los dedos puede provocar
trastornos graves de la circulacin digital.

as verrugas periunguales pueden penetrar por debajo de la ua en cuyo caso
ser necesario sacar el plato ungual para eliminarlas completamente. as
verrugas planas son las ms sencillas, los queratolticos locales pueden
eliminarlas as como algunos inmonmoduladores como el levamisol por va
oral.

VERRUGA VENEREA
Varios genotipos de !apovavirus se localizan en la mucosa genitoanal y reas
cutneas circunvecinas y ocasionalmente en la mucosa oral, (posiblemente por
relaciones buco genitales), tambin se, pueden localizar en la mucosa
laringea, por contagio durante el parto. En la actualidad estos virus han
adquirido una gran importancia por el riesgo oncognico que conllevan,
clasificndolos en: de bajo riesgo oncognico, entre los cuales estn los
genotipos 6-11 y de alto riesgo como los 16, 18. 37 y otros.

TRANSISIN.- asi siempre por relacin sexual, en menores hay que
investigar abuso sexual sea con penetracin o solo por aproximacin de
genitales. urante el parto se puede trasmitir de madre infectada a recin
nacido, las lesiones de laringe parece que se adquieren con frecuencia de
esta manera pero no se desarrollan de inmediato.

a transmisin indirecta por objetos muy contaminados es posible pero no
frecuente.

CUADRO CLINICO.- a clsica lesin vegetante de superficie spera y
rugosa de nmero y tamao variable, con exudacin serosa mal oliente,
todava es frecuente, pero hay que tener en cuenta que cada vez se presentan
ms casos que no tienen estas caractersticas, pueden ser solo mculas
eritematosas, erosiones o incluso fisuras que sangran al contacto sexual, todo
lo cual se engloba con el ttulo de verrugas subclnicas.

'erruga 'enrea '.'. Subclnica

(Acetoblanqueamiento)

An ms, con los nuevos procedimientos diagnsticos de la biologa molecular

se ha demostrado la existencia de portadores asintomticos, el virus puede
permanecer inactivo por mucho tiempo en las clulas de la epidermis en
especial de su parte inferior.

Sea la forma clnica que desea, los sitios de mayor presentacin en el hombre
son: surco balanoprepucial incluyendo frenillo, glande, dorso de pene y regin
inguinal y en mujeres: cuello uterino, donde son con mayor frecuencia de tipo
subclnico, vulva y regin inguinal. Tanto en mujeres como en hombres por el
tipo de relacin sexual la mucosa anal y reas cercanas tambin pueden
afectarse as como la mucosa orofaringea, con menor frecuencia.

as lesiones que comprometen la piel se muestran ms duras y
queratinizadas, en cambio las de las mucosas son mas exudativas.

VERRRUGA VENEREA Y EARAZO.- urante el embarazo por influencia
hormonal, las verrugas tienden a crecer pudiendo llegar al tamao de una
verruga gigante incluso hay pacientes que no han tenido o no se han percatado
de dichas lesiones antes del embarazo, en todo caso despus del parto, las
lesiones tienden a disminuir. urante el embarazo no se debe aplicar
podofilino. Si las lesiones dificultan el parto debe practicarse cesrea, incluso
para evitar el riesgo de la transmisin al recin nacido quien puede hacer
infecciones farngeas que despus evolucionaran a carcinomas.

INFECCION POR PAPOVAVIRUS (HPV) Y CARCINOA (CA) GENITAL.- A
nivel de la piel hay un cuadro clnico denominado E!ERMOS!ASA
VERRUFORME E EWANOSKY caracterizado por la presentacin en
menores genticamente predispuestos de mltiples verrugas planas y o
papulosas causadas por determinados genotipos de !apovavirus.

o ms importante de este cuadro clnico es que las lesiones verrucosas que
estn expuestas al sol pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares,
poniendo as en evidencia la relacin que existe entre H!V y a.
espinocelular.

A nivel de mucosas en especial genitoanal, esta relacin es cada vez mas
evidente por los mtodos de diagnstico de la biologa molecular (!R) se ha
detectado virus oncognicos responsables de diversos cuadros
preneoplsicos o neoplsicos, la relacin mas comprobada es la del a.
cevicouterino que es causada por lo H!V 16 y 18. as como tambin en los
siguientes cuadros; !A!UOSS BOWENOE, ENFERMEA E BOWEN,
ERTRO!ASA E QUEYRAT, ONOMA GGANTE Y ARNOMA
VERRUOSO (estos dos ltimos segn algunos autores son sinnimos o
simplemente la transicin de una verruga venrea a un cncer de poca
agresividad).
Es posible que en la patognia de todo Espinoceluar de mucosas los
!apovavirus jueguen un importante papel.

PAPULOSIS OWENOIDE.- Es una forma subclnica de verruga venrea que
puede presentarse como: mcula pigmentaria o eritmica o erosin o fisura sin
mayor significacin clnica pero al examen histopatolgico se expresa como un
arcinoma in situ, su evolucin es benigna, se presenta ms en jvenes y
tiende a involucionar con el tiempo, sin embargo algunos casos son
persistentes y/o por ciertas causas como inmunodeficiencias evolucionan a a.
espinocelular. os H!V 16 18 han sido detectados en ellos.

!apulosis Bowenoide

ENFEREDAD DE OWEN.- orresponde a un mcula, placa o lcera en la

piel de los genitales cuya histopatologa corresponde como en el cuadro
anterior a un a. in situ que no cede espontneamente y ms bien evoluciona
al a. Espinocelular invasivo.

Enfermedad de Bowen

ERITROPLASIA DE QUEYRAT.- Es un cuadro igual a un a. in situ pero en

mucosa, de igual manera no remite y va con mayor rapidez al espinocelular
invasivo. En ambos cuadros clnicos se han detectado los H!V de mayor
riesgo oncognico.

Eritoplasia de Queyrat

CONDILOA GIGANTE.- Es una Verruga venrea que crece exofiticamente

adquiriendo un gran tamao y evoluciona con frecuencia a una variedad de
Espinocelular denominada arcinoma verrucoso, el cual se profundiza,
desplaza las capas de la dermis y forma anfractuosidades con gran atpia
celular, esto es, se comporta como un a. espino, pero de poca agresividad,
no da metstasis durante mucho tiempo de evolucin pero si lo hace bajo otros
estmulos concomitantes no bien conocidos (inmudepresin, radioterapia, etc.).

efinitivamente parece que los H!V por su riesgo oncognito juegan un papel
importante en el desarrollo de todos estos procesos malignos pero es
necesario otros cofactores como: falta de circuncisin, mala higiene genital y
promiscuidad sexual.

DIAGNOSTICO.- a forma clnica clsica, esto es la forma vegetante, es
relativamente fcil de reconocer por su aspecto clnico, el problema se
presenta en las formas subclnicas que son cada vez mas frecuentes, el
acetoblanqueamiento es un procedimiento que como toda prueba tiene sus
reacciones falsa positivas y negativas pero es de gran ayuda, se aplica
solucin de cido actico al 3 o 4 % en el rea sospechosa y se espera unos 2
minutos, cuando hay clulas afectadas por el virus el rea se pone blanca.
uando persiste la duda el examen histopatolgico es necesario, la imagen
patolgica es bastante caracterstica en especial por la presencia de las clulas
coilociticas.

En la mujer el examen citolgico (!A!) es de gran ayuda para detectar formas
subclnicas de la infeccin o incluso portadoras aparentemente sanas, diversos
estudios realizadas a parejas de enfermos con verruga venrea han
demostrado por este examen, que son portadoras del !papovavirus, e incluso
cuando la infeccin es por !papovavirus de alto riesgo oncognico que estn
desarrollando una displasia cervical.

a deteccin oportuna de estos trastornos displsicos hace que esta prueba
sea de gran utilidad en la prevencin de la infeccin y del a. cervicouterino.

TRATAIENTO.- a aplicacin de podofilino en alcohol o en tintura de benjui
en concentraciones que varan del 20% al 40% sigue siendo el tratamiento de
primera eleccin en las lesiones localizadas en las mucosas, a nivel de la piel
su efecto es menor, la aplicacin debe ser cuidadosa ya que es una sustancia
irritante. Se aplica una vez por semana protegiendo la piel sana circunvecina,
adems debe lavarse el rea despus de 4 horas de aplicada la solucin.
Tampoco puede usarse en embarazadas por que el peligro de su absorcin y
afectacin txica al feto. En la actualidad cada vez que observamos ms
pacientes que no responden a esta solucin y hacen reactivaciones
frecuentes.

Un derivado de la podofilina, la podofilotoxina tiene iguales efectos pero es
menos irritante y menos txica, mejores resultados se estn obteniendo con
otra sustancia tambin de origen vegetal el miquimod, que acta estimulando
los mecanismos de defensa de la inmunidad celular.

El interfern alfa tambin ha sido usado en inyeccin intralesional y en forma
tpica, sus resultados no son convincentes, la aplicacin intralesional produce
horas despus un cuadro clnico semejante al de la influenza.

a aplicacin del cido tricloroacetico en concentraciones variables del 20 al
40 % en especial en lesiones queratinizadas (piel), es otra opcin cuidando la
piel circunvecina para evitar su quemadura. En las embarazadas se la debe
usar en vez del podofilino.

a cauterizacin sigue siendo de gran beneficio en lesiones nicas o aisladas,
la congelacin por medio del nitrgeno lquido es una de las mejores
alternativas en la actualidad al igual que el lser. Sin embargo es necesario
tener presente que con cualquier mtodo, las reactivaciones son posibles,
por lo cual hay que tener al paciente en observacin, el control de la pareja
sexual es bsico para evitar las reinfecciones y el control de otras
enfermedades de transmisin sexual mediante los exmenes de VR y VH.

En recin nacidos y/o menores afectados hay que ser cautos con el
tratamiento, muchas veces las verrugas involucionan espontneamente.

OLLUSCU CONTAGIOSU

AGENTE ETIOLOGICO Y TRANSICION
Esta infeccin es causada por el virus del Molluscum ontagiosum (VM) que
pertenece al grupo de los !oxvirus, actualmente se reconocen dos serotipos
distintos (VM-1 y VM-2). An no se lo ha podido cultivar y es uno de los
virus de mayor tamao de afectacin humana.

Se presenta con mayor frecuencia en menores de edad, en ellos se transmite
con cierta facilidad en forma directa.
En los adultos tambin se trasmite por va sexual ya que su localizacin
pbica y genital es frecuente, en especial en portadores de VH.

CUADRO CLINICO
espus de dos a tres meses del perodo de incubacin se presenta en la piel
afectada unas ppulas asintomticas cupuliformes que aumentan de tamao
hasta unos 5mm. aproximadamente, son de superficie lisa y con depresin
central a manera de umbilicacin, esto ltimo lo hace clnicamente
reconocible. Se presentan con ms frecuencia en menores (cara, brazos y
tronco), en adultos se presenta principalmente en: tronco, pubis y genitales.
Todas estas lesiones inicialmente tienden a aumentar luego a estabilizarse
para finalmente despus de algunos meses involucionar de forma espontnea.

Todas las lesiones son superficiales, no rebasan el estrato espinoso de la
epidermis.

El diagnstico es clnico, los pacientes o sus familiares lo confunden con
verrugas vulgares, su superficie lisa y la umbilicacin central ayudan al
diagnstico.

Molluscum contagiosum

TRATAIENTO
Es factible dejar que involucionen espontneamente (al cabo de algunos
meses), pero su expansin inicial y el peligro del contagio llevan al tratamiento
que en todo caso debe de ser cauteloso para no dejar cicatrices indeseables.

En mayores de edad y con lesiones nicas o escasas la extraccin mecnica
una por una, es posible; se punciona con aguja cada lesin y luego se las
exprime con pinza o con la cucharilla del extractor de comedones (que se usa
para el acn.) uando se trata de menores de edad y o con lesiones mltiples,
el tratamiento se dificulta, se pueden usar tpicamente substancias
queratolticas, irritantes o quemantes pero con mucho cuidado para no daar
los tejidos circundantes y subyacentes, se ha usado cidos: saliclico, gliclico
y tricloroactico a concentraciones variables segn experiencia de cada
profesional. Tambin se puede aplicar cantarone, imiquimod y rociar nitrgeno
lquido (superficialmente).
CAPITULO X

ARTOLENOSIS

Dr. Gonzalo Calero Hidalgo

CONCEPTO
nfeccin cutnea, tambin conocida con los nombres de: Verruga !eruana,
Fiebre de Oroya o Enfermedad de arrin, es causada por una bacteria la
Bartonella bacilliformis, se trasmite por la picadura de un insecto vector, la
utzomia verrucarum y produce un cuadro clnico caracterizado por
presentarse en dos fases: una primera hemtica febril y una segunda
cutnea verrugosa y angiomatosa.

HISTORIA Y DISTRIUCION GEOGRAFICA
Es una enfermedad geogrficamente limitada a ciertas reas cordilleranas de
!er, Ecuador y olombia.

os primeros reportes de su existencia se remontan a la poca de la
conquista, hay referencias que en 1531 en el valle de oaque, actualmente
sector de !edernales provincia de Manab Ecuador, las tropas de !izarro se
encontraron con una rara enfermedad "muchos se acostaban sanos y
amanecan baldados y a otros muchos les nacan pstulas o verrugas en todo
el cuerpo1 era el comienzo de la epidemia de oaque que a los extraos les
produca verrugas sangrantes en el cuerpo.

Tambin hay referencias de la persistencia de esta infeccin hasta el ao de
l547 en sectores cercanos como: Manta y !ortoviejo2, durante este perodo
hay reportes de casos presentados en diversos sectores del rea andina
peruana, adems fue muy relevante lo ocurrido en 1870 durante la
construccin del ferrocarril ima- Oroya3. en dicha localidad (Oroya) ubicada
a ms de 3.000 metros de altura se present una gran epidemia de
Bartonellosis (en fase hemtica), con altas tasas de morbimortalidad (fiebre de
Oroya), en 1985 arrin se inocula material verrugoso de un paciente
pensando que las dos fases de la enfermedad, la hemtica y la verrucosa
eran dos afecciones distintas, pero fallece con el proceso infeccioso hemtico
febril (primera fase) comprobndose de esta manera el carcter unitario de la
enfermedad, en l905 Barton descubre su agente etiolgico; la Bartonella
bacilliformis. Es muy importante destacar que en el !er hasta el momento se
siguen presentando casos graves en sus dos fases, en diversos valles
interandinos y quebradas que van desde los Andes al Oriente y/o al !acfico,
reas ubicadas entre los 500 y los 3.200 metros de altura. Entre los
epartamentos ms afectadas tenemos: Ancash, ima Alto, ajamarca, a
ibertad, Ayacucho, Huancavelica y Hunuco, en 1993 se reportaron casos en
Amazonas y ajamarca y en 1997 en el uzco4.

En olombia solo se han reportado casos en el sector de Nario alrededor
del ao 1939.

En el Ecuador desde la poca de la conquista esta enfermedad se ha
presentado en diversas localidades ubicadas preferente en las siguientes
cuatro reas:
rea de oaque Manta y !ortoviejo.- Segn las referencias de los cronistas
de ndias desde 1531 hasta l547 la enfermedad se presentaba afectando mas
que nada a los invasores espaoles, este sector corresponde a una zona
montaosa no andina de poca altura, que es parte de una cordillera mas
pequea y menos elevada que va paralela al Ocano !acfico en la costa
ecuatoriana. El rea en mencin va desde el sur de Esmeraldas hasta el
centro de Manab en donde se presentaban casos en forma severa en ambas
fases de la infeccin.

rea de !ortovelo Zaruma.Ubicada al sur del pas en las estribaciones
occidentales de la cordillera
andina, los casos recopilados de esta rea se han presentado entre los aos
de l883- l949, principalmente en .las cuencas de los ros aurferos !uyango y
Arenillas, este sector guarda ecolgicamente mucha similitud con los
sectores endmicos del !er, de igual manera los casos han sido severos en
sus dos fases y con altos ndices de letalidad5.

Sector de Zamora hinchipe (Zumba).-Ubicado en el extremo sur de las
estribaciones orientales de los andes ecuatorianos limitando con la parte
oriental peruana, tambin endmica. Es la zona menos conocida por su difcil
accesibilidad, sin embargo tambin se han reportado casos graves,
infecciosos y verrucosos. A ctualmente dermatlogos ojanos reportan en
forma ocasional casos procedentes del sector pero la mayora de
enfermos han sido observados entre los aos 1984-19956.

Sector de las cordilleras de !ajan y hongn olonche .- En la actualidad casi
todos los casos vistos en Guayaquil en los ltimos 30 aos han provenido de
este otro sector de la costa ecuatoriana no andino, ubicado al sur del sector
inicial oaque Manta !ortoviejo y corresponde a las cordilleras costeras de
!ajan y de hongn olonche que va desde el sur de Manab (!ajan-
Jipijapa)7 hasta las afueras de Guayaquil (erro azul, erro Blanco y
Mapasingue), no son de gran altura y ecolgicamente difieren de las dos
anteriores y por lo tanto de las reas endmicas peruanas8. Es muy importante
destacar al respecto que, como veremos en la parte clnica, sus afectados no
hacen la fase hemtica o si lo hacen esta pasa desapercibida y la fase
verrucosa es con gran frecuencia poco expresiva9.

AGENTE INFECCIOSO
El agente causal pertenece a la familia de las Bartonellaceae del gnero
Bartonella, especie bacilliformis actualmente se han reportado ms especies
de Bartonellas causantes de otras patologas humanas10 como: B. quintana.
ausante de la Fiebre de las Trincheras y en inmunodeprimidos Angiomatosis
bacilar y endocarditis infecciosa. B. henselae causante de la Enfermedad por
Araazo de gato y en inmunodeprimidos; endocarditis infecciosa y
Agiomatosis bacilar. B. elizabethese causante de endocarditis infecciosa. Y
otras alteraciones valvulares cardiacas. Adems se han aislado de animales
otras especies ms. ltimamente se ha logrado determinar la existencia de
varias subespecies de Bartonellas bacilliformes11, de variada virulencia, lo
que explicara el distinto comportamiento clnico de la enfermedad en distintas
reas geogrficas (diferentes tasas de morbimortalidad), este reporte es de
gran importancia para nosotros por cuanto como veremos despus los casos
que se han presentado y se presentan en nuestro ultima rea descrita( !ajan,
hongn-olonche) tienen un comportamiento benigno, no hacen fase
infecciosa hemtica y la fase cutnea es relativamente benigna, lo que
concuerda con lo planteado anteriormente que en es sector tenemos otra
subespecie de Bartonella bacilliformis.
a Bartonella bacilliformis es una bacteria intracelular pleomrfica ya que
puede desarrollar las formas bacilar, cocobacilar y cocoidea

RESERVORIO, FUENTE DE INFECCION Y ODO DE TRANSISIN
a utzomia especie verrucarum que existe en las reas geogrficas
endmicas es su principal trasmisor, ltimamente tambin se han sealado en
el !er otras especies de utzomas tambin trasmisoras de la enfermedad12.
Estos insectos toman la Bartonella de la sangre de enfermos, convalecientes o
de portadores sanos y los inoculan a los susceptibles preferentemente al
atardecer o al amanecer, a existencia de reservorios animales no han sido
probado pero si la presencia en las reas endmicas de pacientes sanos que
han tenido la infeccin o incluso que aparentemente no la han tenido.

ASPECTOS CLINICOS
a enfermedad ha sido clsicamente descrita cursando dos fases una
primera infecciosa hemtica o
aguda (fiebre de Oroya), y una segunda dermatolgica; verrucosa y
angiomatosa (Verruga peruana) y entre ellas una etapa intermedia
asintomtica o intercalar, en todas estas etapas puede el infectado ser fuente
de infeccin.

espus de un periodo de incubacin muy variable 60 das, en promedio, se
presenta el perodo febril hemtico, la bartonella despus de ser inoculada
pasa a la sangre, se introduce en los hemates y provoca su hemolisis13, en el
!er se han registrado graves epidemias de esta fase (con elevadas tasas de
letalidad)14 sin embargo tambin puede cursar en forma menos agresiva:
subclnica o incluso asintomtica, los pacientes vistos por nosotros y que
provienen en su totalidad de las zona de !ajan-hongon olonche no han
presentado evidencias clnicas de esta fase, todos han sido pesquisados en la
fase verrucosa y no nos han reportado antecedentes febriles y/o anmicos de
importancia15.

En todo caso esta primera fase cursa con malestar general, fiebre, dolor de
cabeza, y marcada anemia, adems adeno-hepato-esplenomegalia y estupor
, infecciones intercurrentes complican con frecuencia su evolucin
(salmonelosis, shigelosis, enteritis por eschearicha coli y etc.) este proceso
dura alrededor de 2 a tres semanas los que se recuperan pasan a la etapa
intercalar que puede durar meses e incluso aos. En reas endmicas
deben existir portadores crnicos sanos o convalecientes de la primera fase.

a segunda etapa o cutnea se caracteriza por la presentacin de lesiones
angiomatosas de tamao forma y distribucin muy variable desde pequeas y
escasas ppulas de aspecto miliar (forma miliar), hasta grandes ndulos
profundos que comprometen la dermis reticular y el tejido celular (Forma
Nodular) Otras pueden ser ppulas mas grandes ligeramente elevadas
(forma !apulosa) y otras mucho mas elevadas; ssiles o pedunculadas y
erosionadas con marcada tendencia al sangrado espontneo o traumtico
(Forma mular).

os pacientes procedentes del rea de !ajan, hongon-olonche presentan
en su mayora las forma miliar y papulosa y se ubican ms en las
extremidades tanto superiores como inferiores y en menor porcentaje en el
tronco, los menores de edad hacen pocas lesiones y de menor tamao.,
adultos no residentes o que han vuelto al sector despus de algn tiempo han
hecho lesiones mas notables.

Esta etapa puede despus de algn tiempo involucionar espontneamente,
en especial los menos severos, es posible que muchos de ellos se conviertan
en portadores sanos. En general en esta fase con la teraputica adecuada
todos curan con relativa facilidad.

Formas mulares procedentes de Zumba con antecedentes claros del perodo
febril hemtico. *

* ortesa de los dermatlogos ojanos: Reyes, Ortega y orrea

DIAGNOSTICO
Siendo la Bartonella un parsito intracelular, en la primera etapa de la
infeccin se la puede observar dentro de los hemates afectados por medio de
frotis y tinciones especiales como: Romanosky, Giemsa o Wright, en los
primeros das en su forma bacilar y despus en la cocidea. os enfermos
severos muestran una marcada anemia macroctica, hypocromica y una
notable disminucin del hematcrito16.

os procedimientos serolgicos de F, Elisa y Western Blot son muy
especficos y sensibles en la fase verrucosa el exmen histopatolgico es
fundamental, su patrn reaccional es bastante sugestivo de la enfermedad, la
proliferacin de clulas endoteliales y la neoformacin de vasos capilares a
nivel de la dermis papilar (forma miliar) reticular (forma papulosa) y hasta de la
celular subcutnea (forma nodular) son referentes diagnosticos de alta
confiabilidad, en estos tejidos teidos con la tincin de Warthin- Starry
tambin se las puede observar intracelularmente17.

Tanto de la sangre perifrica (con mayor facilidad) en la primera fase como
de las lesiones verrucosas en la segunda se pueden aislar las Bartonellas por
medio de cultivos especiales caracterizados por agar semislido con sangre
de conejo y a temperaturas de 25 a 28 grados centgrados.

TRATAIENTO
a Bartonella cede a diversos antibiticos, en la fase aguda y febril en
epidemias de alta mortalidad, la vida del enfermo depende de una buena
medicacin: tetraciclinas, cloranfenicol (en especial cuando hay infecciones
intercurrentes), sulfas y macrlidos en general han dado buenos resultados. En
nuestro pas en adultos hemos tratado con: trimetoprim 160mg. sulfa
metoxazol 800mg cada 12 horas por l5 -20 das tetraciclinas 500 mg cada 6
horas por 15-20 das o oxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 a 20 das y
en menores trimetoprim 6mg. y sulfametozaxol 30 mg. !or kilo de peso dos
veces al da por 10 a 15 das.

CAPITULO XI

SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSISION SEXUAL

Dr. Jorge Centeno Coronel

Es una enfermedad infecto contagiosa crnica y sistmica producida por el
Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza por
un perodo de incubacin de 10 a 90 das seguida de una
lesin primaria o chancro de inoculacin acompaada de adenopata regional,
un perodo secundario bacterimico asociado principalmente a lesiones
cutneas y adenopata generalizada, unperodo de latencia de varios aos de
duracin y un periodo terciario al que llegan de un 30-40 % de casos no
tratados caracterizado por lesiones muco cutneas destructivas y/o viscerales
y parenquimatosas como: cardiovasculares y/o neurolgicas principalmente.

EPIDEIOLOGA
Hace algunos aos atrs la sfilis era la ms importante enfermedad de
transmisin sexual. a infeccin se transmite a travs de la exposicin sexual,
por lo general coito, cunnilingus, o felacin. Todos los grupos de edades son
susceptibles a contraer la infeccin sobre todo entre los 15 y 34 aos. os
nios pueden ser expuestos al contagio de la sfilis por abuso sexual.
En cuanto al sexo su distribucin refleja la orientacin sexual y grupos
de riesgo con un predominio en el hombre.
a transmisin del T. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sfilis
congnita.

ODO DE TRANSISIN
a sfilis se transmite a travs de tres vas:
a) !or contacto sexual, la va ms frecuente y directa.
b) A travs de transfuciones de sangre contaminada con sfilis.
c) A travs de la circulacin placentaria durante el embarazo que da como
resultado la sfilis congnita.

PATOGENIA
El agente etiolgico es un microorganismo perteneciente al Orden de las
Espiroquetas Gnero Treponema, denominado Treponema pallidum. Esta
bacteria es aerbica incapaz de resistir la desecacin y no crece en medios de
laboratorio.
a infeccin sifiltica se produce por la penetracin de las Espiroquetas a travs
de una grieta microscpica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas
en donde se multiplican para luego alcanzar la circulacin linftica y sangunea.

CLINICA

PERODO DE INCUACIN.
onstituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 das, al parecer la magnitud del
tiempo de incubacin se relaciona con el tamao del inculo, la virulencia del
organismo causal y la resistencia del husped.
urante el periodo de incubacin, los Treponmas no solamente permanecen
en el sitio de inoculacin sino que se diseminan en todo el organismo, por lo
tanto puede transmitirse durante este periodo a travs de transfusiones
sanguneas.

ANIFESTACIONES CLNICAS DE LA SFILIS ADQUIRIDA.
El curso natural de la infeccin sifiltica suele dividirse en sfilis temprana de
menos de un ao de duracin y sfilis tarda de ms de un ao de evolucin.
a etapa temprana incluye sfilis primaria, secundaria y temprana latente
mientras que la etapa tarda incluye: sfilis terciaria sintomtica y latente
tarda.

SfiIis primaria.
Se caracteriza por la presencia de una lcera genital, chancro o lesin
primaria en el sitio de inoculacin despus del perodo de incubacin. En
varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva
y en el cuello uterino principalmente, tambin pueden presentarse en cavidad
bucal y ano dependiendo del tipo de relaciones sexuales. a lesin primaria
se caracteriza por ser nica, indolora, indurada a la palpacin, de bordes bien
definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. Sin embargo ms
del 50% de las lesiones primarias suelen ser atpicas. Una semana despus de
la aparicin del chancro se acompaa de adenopatas satlites regionales
que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la
palpacin son mviles, indoloros y no se encuentran fijos a la piel adyacente.
a evolucin de la sfilis primaria suele durar de 10 a 14 das. a mitad de los
pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase,
evolucionan a la sfilis secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase
latente o asintomtica de la enfermedad.

Sfilis !rimaria

SfiIis Secundaria.
Este perodo es consecutivo de la diseminacin hematgena del T. pallidum
cuyas manifestaciones aparecen en promedio de 6 a 8 semanas despus de
la desaparicin del chancro sifiltico, hay casos en los cuales est cicatrizando
el chancro y ya se presenta un secundarismo. Este perodo se caracteriza por
presentar una gran variedad de alteraciones cutneas que constituyen las
bases para el diagnstico de la sfilis secundaria.

#osola

as lesiones cutneas de la sfilis secundaria pueden simular cualquier

dermatosis, pero algunas caractersticas pueden sugerir su origen sifiltico, en
su presentacin y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones:
mculas, ppulas, ppulas escamosas y ppulas erosivas. as lesiones
vesiculosas o ampollosas que son raras en la sfilis adquirida ocurren con
frecuencia en la sfilis congnita. a mayor parte de los casos presentan
erupciones de tipo maculopapulosas, siendo la ppula la lesin ms comn,
distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas), conocida en forma
clsica como roseola sifiltica. En reas hmedas del cuerpo con superficie de
aposicin, las lesiones papulares se tornan planas y maceradas, y son
conocidas como condilomas planos.

as erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de coexistir
con otras dermatosis. as erupciones de la sfilis secundaria son de lenta
evolucin, muchos casos desaparecen en forma espontnea en 2 a 12
semanas de evolucin (an sin tratamiento) sin dejar cicatriz.

Aunque no es frecuente la lcera en el secundarismo lutico, estas pueden
presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia
como, pacientes VH + (con SA) que hacen lceras necrticas de diversos
tamaos en especial en las extremidades inferiores a lo que se
denomina SfiIis aIigna.

Sfilis plantar 'IH+

as lesiones en las mucosas son ppulas modificadas, las localizadas en

cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la
superficie interna de labios, carrillos, lengua, amgdalas y faringe. Tambin
pueden presentarse en las mucosas genitoanales.

Una caracterstica importante de la sfilis secundaria son las adenopatas que
incluso pueden constituirse en su nico signo (ausencia de otras lesiones), es
el crecimiento de ndulos linfticos semejantes a las adenopatas satlites de
la sfilis primaria, mviles de consistencia firme, indolora y poco sensible. os
ndulos palpables con mayor frecuencia son cervicales, axilares, epitrocleares,
inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares.

En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de
apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan en los folculos del
cuero cabelludo, pero se observan las alopecias no cicatrizales con ms
frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza.

SfiIis terciaria.
espus de muchos aos de latencia aparece el periodo terciario que se
caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel, mucosas, cartlagos o
huesos constituyendo lo que se denomina sfilis terciaria benigna en rganos
internos como hgado, vasos, sistema cardiovascular y neurolgico
principalmente, constituyendo la sfilis terciaria visceral.

EI goma y Ios tubrcuIos son las lesiones caractersticas de la sfilis terciaria
benigna.
EI compromiso cardiovascuIar est dado bsicamente por aortitis sifiltica
(insuficiencia valvular y aneurisma) y eI compromiso neuroIgico por tabes
dorsal, parlisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente.

SfiIis Latente.
Se define como un periodo asintomtico que sigue a la sfilis primaria que solo
se detecta a travs de pruebas serolgicas para la sfilis y se acostumbra a
dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 ao de evolucin y
puede ser contagiosa y latente tarda que es de ms de 1 ao de evolucin y
por lo general no contagiosa.

SFILIS CONGNITA.
as posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sfilis congnita,
depender de la etapa de la infeccin materna, (sfilis del embarazo), de la
duracin de la enfermedad en la madre y del inicio de tratamiento.

os Treponmas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve
semanas de la gestacin.

anifestaciones cInicas.
as manifestaciones clnicas de la sfilis congnita se han dividido en
temprana, cuando aparecen en el primer ao de vida y tarda cuando
aparecen despus.

Sfilis congnita temprana, las manifestaciones cutneas son similares a las
que se observan en la sfilis secundaria adquirida. Son erupciones papulosas o
maculopapulosas generalizadas, las ampollas que practicamente no se
encuentran en la sfilis adquirida se localizan principalmente en palmas y
plantas, se las ve con frecuencia en esta forma congnita. Tambin presentan
coriza nasal crnica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones
sanguinolento (oscuro). as linfoadenopatias, la hepatoesplenomegalia y la
ostiocondritis tambin son frecuentes.

Sfilis congnita tarda, en este perodo se presenta la clsica triada de
Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano, queratitis
intersticial y dientes de Hutchinson. Adems puede afectarse cualquier
estructura del aparato esqueltico (los huesos pueden ser esclerticos
produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vsceras en
general.

DIAGNSTICO DE LA SFILIS
El diagnstico se puede hacer en cualquiera de los periodos de la sfilis y se
basa en tres criterios:
a) Epidemiologa e historia de exposicin a la infeccin
b) Manifestaciones clnicas y
c) !ruebas de diagnstico para la sfilis

a).- EpidemioIoga e historia de exposicin a Ia infeccin.-En la mayora de
los casos se establece antecedentes de exposicin a la infeccin a travs de
relaciones sexuales con personas infectadas.

b).- anifestaciones cInicas.-El chancro primario es la lesin que
representa la sfilis primaria y se caracteriza por ser una lcera indolora con
base indurada localizada en los genitales. Sin embargo en la actualidad esta
lesin aparece con mucha frecuencia en forma atpica por lo cual toda lcera
genital se debe sospechar de sfilis hasta que se demuestre lo contrario.

as lesiones cutneas tipo mculas eritmicas sin prurito, ppulas erosivas y
ppulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria as como las
lesiones palmo plantares y el crecimiento de los ndulos linfticos.

c).- Pruebas de diagnstico para Ia sfiIis. as pruebas de laboratorio
incluyen principalmente: 1) mtodo de campo oscuro para demostrar al T
pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas
serolgicas para la sfilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponmicas
o inespecficas de los cuales el VR (veneral disease research laboratory)
que se basa en la deteccin de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma
cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el ms utilizado para el
diagnstico, deteccin selectiva y valoracin de la actividad de la enfermedad y
b) pruebas Treponmicas o especficas que detectan antgenos especficos
contra el T. pallidum como la de absorcin de anticuerpos Treponmicos
fluorescentes FTA-ABS, la de micro hematoaglutinacin para T. pallidum MHA-
T! y la de aglutinacin de partculas de T, pallidum T!!A. Estas sirven
bsicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores.

En la sfilis primaria el VR resulta positivo hacia las dos semanas despus
de la aparicin del chancro con ttulos que ascienden en forma rpida. as
pruebas treponmicas se hacen positivas algunos das antes que el VR.

En la sfilis secundaria la prueba del VR es 100% positiva con ttulos que
van desde 1:4 diluciones a 1:256, mientras que en esta etapa las pruebas
treponmicas siempre son positivas.
En la sfilis latente el diagnstico generalmente se basa en pruebas de VR
y FTA-ABS o MHA-T!.

a mayora de las pruebas treponmicas no son cuantitativas y su uso principal
es para confirmar los resultados de VR.

En pacientes con sfilis secundaria o tarda las pruebas treponmicas suelen
permanecer positivas de forma indefinida, aun despus de un tratamiento
eficaz.

os pacientes con SA hacen reacciones serolgicas errticas en especial a
las pruebas no especficas se observan con frecuencia falsas positivas falsas
negativas.

INTERPRETACIN SEROLGICA EN LA SFILIS.

El diagnstico sexolgico de la Sfilis se basa en la deteccin de los
anticuerpos gM e gG que se forman despus de la infeccin sifiltica. as
pruebas serolgicas de deteccin de anticuerpos son de dos clases, las
inespecficas, no treponnicas o reaginicas y las especficas o Treponmicas.

Pruebas no especficas, no treponmicas o reaginicas.- Se denominan as
porque utilizan como antgenos substancias lipoides formadas por cadiolipina,
lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos
anticuerpos gG denominados reaginas que se forman en los pacientes
afectados de sfilis.
Esta reaccin se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman
contra membranas mitocondriales de ncleos destruidos por la infeccin
treponmica.

Esta es la razn por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente
con otros procesos patolgicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas
positivas.

Existe una serie de pruebas inespecficas pero la del VR esta considerada
como una de las mejores pruebas selectivas en la poblacin en general y en
casos en que se sospecha de sfilis primaria y secundaria.

a prueba de VR es de floculacin cuyo resultado se da en forma cualitativa
ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones
0,1,,4,8,16,32,64,125,256.

Pruebas especficas o treponmicas.- Se denominan as por cuanto usan
como antgenos treponemas vivos, muertos o fracciones de ellos ms
especficamente contra anticuerpos gG y/o gM formados por la infeccin
treponmica y dan por lo tanto resultados ms seguros, aunque tambin
pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporcin. as
principales pruebas de este grupo son la reaccin de anticuerpo treponmico
fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinacin para treponema MHA!T, no
son cuantitativas.

El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobacin de reacciones
falsas positivas al VR y en el diagnstico de sfilis tarda cuando es factible
que el VR de resultados falsos negativos.

EvoIucin SeroIgica.- En la Sfilis primaria las pruebas serolgicas no se
hacen positivas hasta 1 a 4 semanas despus de la aparicin del chancro
(fase preserolgica).

En la sfilis secundaria las pruebas no treponmicas y treponmicas son
positivas en el 100% de los casos. En la sfilis latente precoz (de menos de 1
ao de evolucin) las pruebas reagnicas y treponmicas son positivas pero se
produce una cada lenta y progresiva de los ttulos de las pruebas reaginicas
que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse.

En la sfilis latente tarda de (ms de 1 ao de evolucin) las pruebas
reagnicas pueden ser positivas o negativas segn el tiempo de evolucin
mientras que las pruebas Treponmicas siempre son positivas.

En la sfilis terciaria las pruebas reagnicas pueden ser negativas en el 30% de
los pacientes mientras que las pruebas Treponmicas son positivas en el 90%
de los casos.

Interpretacin deI VDRL positivo con ttuIos bajos en Ia sfiIis.- uando
los antecedentes de exposicin a la sfilis y sus manifestaciones clnicas se
encuentran ausentes y ante una prueba de VR positiva con ttulos bajos,
como nico criterio para el diagnstico de sfilis, deben considerarse tres
probabilidades:
1. Que la prueba de VR sea positiva para sfilis pero el paciente nunca se
trat o recibi tratamiento inadecuado. Es decir, el paciente est enfermo.
2. El individuo padeci sfilis, se trat y cur, pero mantiene un VR positivo
a ttulos bajos, esto se denomina serologa residual.
3. Reacciones falsas positivas.- as pruebas no treponmicas pueden ser
positivas en ausencia de sfilis (reaccin biolgica falsa positiva) que se divide
en dos tipos: agudas y crnicas.

as falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses, en pacientes que
presentan infecciones agudas como virosis, mononucleosis infecciosa,
hepatitis, paludismo, leishmaniasis, vacunas, embarazo, diabetes, etc.

as falsas positivas crnicas se observan en: colagenopatas, lepra
lepromatosa, disprotinemias, cirrosis, cncer, etc. Tambin hay falsas positivas
tcnicas debido a errores de laboratorio.

as pruebas treponmicas tambin pueden dar reacciones falsas positivas
pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en
enfermedades del colgeno, los pacientes que hacen herpes a repeticin
tambin lo pueden hacer.

TRATAIENTO
a penicilina benzatnica sigue siendo la droga de eleccin para el tratamiento
de la sfilis primaria, secundaria y latente de menos de 1 ao de evolucin.
2'400.000 U M en una sola dosis.

En pacientes con Sfilis de ms de 1 ao de evolucin (latente, terciaria
benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procanica
9'000.000: 600.000 U/da por 15 das. os daos viscerales quedan como
secuelas pese al tratamiento. Tambin se pueden usar en ellos y en especial
en inmunocomprometidos. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10
das ms (segunda evolucin) por va endovenosa y hospitalizados a razn
de 2'400.000 V c/4 horas.

En Sfilis congnita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50.000 U/kg.da
por 10 das ms, segn cuadro clnico. urante el tratamiento puede
presentarse una reaccin clnica caracterizada por aumento de lesiones y
malestar general que sera causado por la destruccin masiva de Treponemas.
Esto se ve con ms frecuencia en VH positivos, reaccin que recibe el nombre
de Jarish-Heerxheimer.

os tratamientos alternativos en pacientes alrgicos a la penicilina incluyen
doxiciclina 100mg por va oral dos veces al da durante 14 das, eritromicina
500mg. cuatro veces al da durante 21 das.

Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VR a los 3, a
los 6 meses y al ao que sirven para evaluar el tratamiento y para el control
epidemiolgico. os ttulos serolgicos del VR deben ir descendiendo.

Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos
adecuados en caso de que tambin estn infectados.

ULCERAS GENITALES DE TRANSISION SEXUAL

CHANCROIDE, CHANCRO LANDO O CHANCRELA

DEFINICIN
Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual que se caracteriza
por la presencia de una o varias lceras superficiales esfalecentes localizadas
en la regin genital.

EPIDEIOLOGA
Siempre resulta de la transmisin directa en el acto sexual. En cuanto al sexo
es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relacin de 1 a 4.- En
cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 aos.

ASPECTOS CLINICOS

Agente EtioIgico.
Haemophilus ducreyi, es un bacilo gramnegativo en forma de pequeos
bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas
cortas, es difcil de cultivar.

Periodo de incubacin.
El perodo de incubacin es corto puede presentarse a las 24 horas del
contagio o puede hacerlo hasta los catorce das dependiendo de la virulencia
del bacilo.

Cuadro CInico.
a lesin se inicia en el punto de inoculacin del bacilo debido a su poder
histoltico con la presencia de una ppula que luego se erosiona y ulcera, es
nica al inicio pero luego mltiple, son dolorosas, de bordes irregulares y
dentellados con fondo sucio y mal oliente, de base o fondo blando y muy
sensibles al tacto.

El chancro blando rara vez es nico, siempre se agregan otros semejantes que
se producen por autoinoculacin.

En el hombre se distribuye sobre la raz del cuerpo del pene, prepucio, glande
y surco balano prepucial, pero el sitio predilecto es el frenillo.

En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva, y en regin perianal por
autoinoculacin.

CompIicaciones.
Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis
parafimosis debida a la reaccin inflamatoria perilesional.

uego de 5 o 15 das de la inoculacin aparece en la regin inguinal el bubn
satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizndose si no hay
tratamiento adecuado.

DIAGNSTICO
El aspecto clnico en unos casos puede ser muy caracterstico pero en otros
puede confundirse con otras lceras genitales lo que hace necesario la
identificacin del bacilo de ucreyi en las lesiones, por medio del frotis con la
tincin de Gramm o de Wright.

TRATAIENTO
os tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg.
sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por da durante 14 das, eritromicina 500mg
por va oral 4 veces al da por 7 a 10 das azitromicina de 1gm. va oral (dosis
nica).

En cuanto al bubn inguinal debe practicarse su evacuacin con aguja a
travs de piel normal vecina.

LINFOGRANULOA VENREO O ENFEREDAD DE NICOLAS-FARE

DEFINICIN
Enfermedad infectocontagiosa de transmisin sexual que compromete las vas
linfticoganglionares, causando graves complicaciones.

EPIDEIOLOGA
El infogranuloma venreo se disemina principalmente por contacto sexual es
ms comn en varones y es endmico en pases tropicales.

ASPECTOS CLINICOS
Agente EtioIgico.
hlamydia trachomatis 1, 2 o 3.

Periodo de incubacin.
Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 das despus de la
exposicin.

CUADRO CLNICO.
a enfermedad comienza con una ppula o vescula que ms tarde se
convierte en una lcera alcanzando un tamao no mayor de 5-6mm., es
indolora y transitoria pues remite de manera espontnea en unos cuantos das
sin dejar cicatriz. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del surco
balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores.

a adenopata inguinal es la manifestacin ms importante y frecuente que
acompaa al infogranuloma, aparece de cuatro a tres meses despus de la
desaparicin de la lesin inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. En un
principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta
varios grupos de ndulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular
subcutneo constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden
hacer seudobubones, fstulas y cicatrices que dan lugar a obstruccin linftica
y a pieles engrosadas paquidrmicas.

uando el proceso se cronifca puede ocasionar alteraciones profundas con
estrecheces uretrales, vaginales o rectales y elefantiasis genital.

TRATAIENTO
Se puede usar: trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por da
durante 14 das, tetraciclina 2gm. por da durante 14 das doxiciclina 100mg.
cada 12 horas por 14 das. En casos crnicos se requiere ms tiempo de
tratamiento y algn tipo de intervencin quirrgica.

GRANULOA INGUINAL O DONOVANOSIS

DEFINICIN
nfeccin de transmisin sexual que compromete reas genitales y extra
genitales y se extiende por autoinoculacin.

EPIDEIOLOGA
El principal medio de transmisin es el contacto sexual. a enfermedad es ms
comn en grupos de edad sexualmente activa, muy frecuente en varones y
endmico en pases tropicales y subtropicales.

ASPECTOS CLINICOS
Agente etioIgico.
Es un bacilo gramnegativo llamado alymatobacterium granulomatis,
onovania granulomatis simplemente cuerpo de onovan en honor a su
descubridor, es pleomorfico, encapsulado e intracelular pues se lo encuentra
en el interior de clulas mononucleares como macrfagos o histiocitos y
micrfagos (polimorfonucleares).

Perodo de incubacin.- e 8 a 20 das.

Cuadro cInico.
Es una infeccin que puede hacerse crnica con facilidad si no se trata
adecuadamente, compromete reas genitales y extra genitales vecinas a las
cuales se extiende por autoinoculacin.

Se inicia como una ppula que luego se ulcera y adquiere caractersticas
clnicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y
chancro sifiltico. Es auto inoculable, mltiple y de fondo sucio como el
chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro
duro, adems tiende a formar tejido de granulacin, por presentar estas
caractersticas este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no
existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las
consultas de TS (venreas).

Ganuloma Inguinal o Donovanosis

os casos crnicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas reas de:
ingles, pubis, muslos y glteos bajo cuatro modalidades principales:
1. Nodular, caracterizada por ndulos que fistulizan o ulceran dejando amplias
superficies sangrantes.
2. Ulcero-vegetante, es la ms frecuente, las lceras que ocasionan son muy
granulomatosas.
3. Hipertrfica, caracterizada por presentar lesiones vegetantes.
4. icatrizal, en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como
consecuencia del avance de la enfermedad, ms no de resolucin.
Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolucin.

DIAGNSTICO
Se hace mediante la identificacin de los cuerpos de onovan en los frotis
teidos con Wright Giemsa. ichos cuerpos e onovan se encuentran en el
citoplasma de macrfagos o de polimorfo nucleares, tambin pueden estar en
el exterior en forma aislada.

TRATAIENTO
Son eficaces las siguientes teraputicas: Trimetoprim 80mg. sulfametoxazol
400mg. 2 tabletas por da durante 14 das, tetraciclina o eritromicina 2gm. por
da durante 14 das.
os casos crnicos requieren ms tiempo de tratamiento y algn tipo de
intervencin quirrgica. os nuevos macrlidos como la claritromicina y la
azitromicina estn siendo usados con xito.
CAPITULO XII

ANIFESTACIONES CUTANEAS DE INFECCION DE VIH Y
OTRAS ENFEREDADES INFECCIOSAS ASOCIADAS

Dra. Alba 'alarezo Jaramillo

Dra. Ma. Elena 'era Gordillo

esde la aparicin de la pandemia de la infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VH) en la dcada de 1980 los trastornos cutneos
son considerados de gran importancia tanto para el diagnstico de la
enfermedad, as como tambin por la posible asociacin de enfermedades
sistmicas con expresin cutnea que igualmente pueden ayudarnos en el
diagnstico precoz, ya que en ocasiones tienen el carcter predictivo, porque
preceden al VH.

El reconocimiento de la amplia variedad de lesiones cutneas que aparecen en
los pacientes infectados nos permiten realizar un diagnstico y tratamiento
agresivo que disminuye la morbilidad y mortalidad.

a presentacin de infecciones oportunistas de carcter viral bacteriano o
mictico deben llevar al dermatlogo a la sospecha de la enfermedad en
cuadros recidivantes o una expresin exagerada de la patologa. on la
aplicacin del TARGA-tratamiento antirretroviral de gran actividad, se ha
observado una supervivencia ms larga y ha dado lugar a la presentacin de
afecciones tumorales como carcinomas cutneos o neoplasias anales
intraepiteliales.

En los pases en vas de desarrollo donde no se dispone de TARGA las
infecciones oportunistas (O) son frecuentes y suponen la causa habitual de
morbilidad y mortalidad.

Esta pandemia constituye uno de los problemas para la salud pblica global,
ya que a nivel mundial alrededor de 40 millones de los casos, la mortalidad ha
llegado al 50%, quedando hurfanos cerca de 13 millones de nios,
constituyendo un azote para la humanidad al momento actual y convirtindose
en la cuarta causa de mortalidad en el mundo.

Ante todo esto se hace necesario intervenir en la prevencin de la extensin
de este virus actuando con programas nacionales, presupuesto adecuado,
sensibilidad y respuestas sociales.

Se han identificado dos tipos HV 1 y HV 2, el primero tiene al menos 10
subtipos denominados con las letras A-J.

El VH es un retrovirus capaz de transcribir su ARN en AN gracias a la
accin de la enzima transcriptasa inversa. Su objetivo principal es el sistema
inmunitario ya que se une a la molcula 4, junto a otros correceptores
presente sobre todo en lifoncitos T colaboradores, monocitos macrfagos y
clulas de angerhans, su integracin en el AN celular y la transcripcin de
los producto virales es mucho ms eficiente en clulas activadas por lo que la
propia respuesta inflamatoria favorece la progresin de la infeccin.

!ara la identificacin y definicin de la enfermedad por HV como sndrome
de inmunodeficiencia adquirida o SA se emplean determinaciones de
laboratorio: del estado sexolgico del HV, los recuentos del 4 y los niveles
de carga viral para diagnosticar la infeccin por HV y para cuantificar la
progresin de la enfermedad; criterios entre los cuales se incluyen:

1. Menos de 200 clulas 4 + / Microlitros;
2. Un porcentaje de clulas 4+ sobre el total de linfocitos menos del
14%
3. ualquiera de las tres enfermedades clnicas siguientes: TB pulmonar,
neumona recurrente o cncer cervical invasor

e acuerdo a esto se define 5 estadios: Sndrome Retroviral Agudo,
enfermedad de HV Sintomtica, sintomtica precoz, sintomtica tarda y
sintomtica avanzada, estos dos ltimos corresponden a la definicin de SA
de los centros de control y prevencin de enfermedades ().

INFECCION PRIARIA POR HIV

a infeccin primaria produce sntomas en hasta el 80% de los casos, entre los
cuales fiebre, escalofros, letargia, malestar, odinofagia, anorexia, mialgias,
artralgias, cefalea, tortcolis, fotofobia, nuseas, diarrea, dolor abdominal.

os hallazgos cutneos no son exclusivos ms bien se parecen a los signos
asociados generalmente con muchas otras infecciones virales agudas. En
aproximadamente el 70% de la personas con SRA (Sndrome Retroviral
Agudo) se produce exantema caracterizado por mculas y ppulas rosadas a
rojas de 5-10mm de dimetro que permanecen aisladas en la parte superior del
tronco, palmas y plantas; en el 30-40% presentan lceras genitales; en el
70% manifestaciones buco farngeas que incluyen: enantema, lceras
semejantes a aftas y candidiasis, en el SRA grave puede haber lceras y
candidiasis en el esfago.

E diagnstico de la infeccin se realiza por 4 mtodos de laboratorio:

1. eteccin de antgenos virales
2. eteccin de cidos nucleicos virales
3. dentificacin de anticuerpos dirigidos hacia protenas virales
4. Aislamiento del HV mediante cultivo viral

Existe una demora de 3 a 4 semanas entre la adquisicin de la infeccin HV-1
y el desarrollo de anticuerpos, lo que corresponde al perodo ventana.

El antgeno estructural proteico del ncleo, p24 puede ser detectado una
semana antes de que puedan medirse los anticuerpos. Otros hallazgos
frecuentes durante la infeccin aguda incluyen trombocitopenia, leucopenia,
elevacin de la eritrosedimentacin y pleocitosis linfoctica del lquido
cefalorraqudeo (SF). El aislamiento del HV en cultivos de sangre, SF,
tejidos es muy especfico pero relativamente insensible debido a los grados
variables de viremia, presentes en los distintos estados de la infeccin por
HV.

Seis meses despus de la infeccin primaria es posible la deteccin de
anticuerpos en el 95%, en los pacientes con infeccin avanzada los
anticuerpos pueden desaparecer.

a prueba de investigacin principal para detectar la infeccin por HV es el
anlisis de inmunoadsorcin ligados a enzimas (ESA), si sta es positiva se
realiza la prueba de inmuno transferencia de Western Blot como confirmacin,
se considera que sta es positiva si se detectan dos bandas cualquiera entre
p24, gp41 o gp120/gp160.

a infeccin primaria aguda en ms de la mitad de los casos suele ser
asintomtica y se asocia a seroconversin, ste cuadro puede ser confundido
con una infeccin gripal o una mononucleosis infecciosa con o sin meningitis
asptica, a las dos semanas del comienzo es posibles detectar la
seroconversin mediante tcnicas de laboratorio, los sntomas del cuadro
agudo desaparecen entre 15 - 30 das, durante la enfermedad se puede
detectar el virus mediante anlisis de la carga viral o del antgeno p24.

a histologa de las lesiones no es especfica, hay infiltrados perivasculares y
perianexiales constituidos por linfocitos 4.

En aquellos pacientes en que la infeccin aguda es ms severa la progresin
al SA es ms rpida que en aquellos en que la primoinfeccin es sintomtica
o presenta sntomas leves.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El virus del HV es un ARN que pertenece al gnero lentivirus de la familia
retroviridae, cuyo perodo de incubacin de 3 a 6 semanas puede ser ms
corto si se transmite por va hematgena y cuando el inculo viral es alto;
desde la infeccin inicial se une a un linfocito 4 +. El genoma del ARN se
libera en el citoplasma y es copiada por una transcriptasa inversa que
produce una copia del ARN del VH la cual se integra al AN del husped,
dando como resultado la elaboracin de copias virales produciendo
diariamente una media de mil millones de partculas del VH. Una vez que se
instala el SA que se define por un recuento de 4+ inferior a 200 c/mm3,
se complica con infecciones oportunistas (O) y neoplasias de las que muchas
tienen manifestaciones dermatolgicas, entre las que encontramos infecciones
bacterianas graves, mltiples o recidivantes, micticas superficiales y
profundas, enfermedades virales, tumorales y parasitarias.

Mltiples son las dermatosis oportunistas que pueden afectar al paciente de
VH, las que podemos resumir en el siguiente cuadro:

ANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS ENFEREDADES ASOCIADAS
AL SIDA

I.- INFECCIONES ACTERIANAS
1. !IODE#MITIS
2. !SEUDOMOAS AE#UGIOSA
3. AGIOMATOSIS BACILA#
4. LUES

II. -INFECCIONES ICOTICAS
1. SU!E#ICIALES
a. ermatofitosis
b. andidiasis
c. !ityrosporum

2. !#OUDAS
a) Histoplasmosis
b) riptococosis
c) occidiodomicosis
d) Esporotricosis
e) Blastomicosis

III. -INFECCIONES OPORTUNISTAS VIRALES
1. H. SIM!LE I - II
2. H. 'A#ICELA ZOSTE#
3. CITOMEGALO'I#US
4. 'I#US DE E!STEI -BA##
5. MOLUSCO COTAGIOSO
6. 'I#US DEL !A!ILOMA HUMAO.
('!H)

IV.- OTRAS DERATOSIS ASOCIADAS
1. IESTACIO !O# ECTO!A#SITOS Y !#OTOZOA#IOS
a. Sarna
b. emodicidosis
c. !icaduras de insectos
d. !neumocistosis
e. eishmaniasis
f. Toxoplasmosis

2. T#ASTO#OS !A!ULOESCAMOSOS
a. ermatitis Seborreica
b. !soriasis
c. Enfermedad de Reiter
d. Otras dermatosis papuloescamosas: xerosis, ictiosis adquirida, dermatitis
atpica

3. T#ASTO#OS !A!ULA#ES !#U#IGIOSOS O IECCIOSOS
a. Erupcin papular pruriginosa del SA
b. Foliculitis eosinoflica

4. T#ASTO#OS DEL !ELO Y UAS

5. 'ASCULITIS

6. #EACCIOES DE OTOSESIBILIDAD
a. Hipersensibilidad a los rayos ultravioleta
b. !orfiria cutnea tarda
c. ermatitis crnica actnica

7. CAMBIOS METABOLICOS
a. ipodistrofia
b. Malnutricin

INFECCIONES ACTERIANAS
os pacientes VH+ son ms susceptibles a los diferentes agentes bacterianos
que los individuos inmunocompetentes, hecho que se explica por los defectos
en su sistema inmunitario: alteracin de los neutrfilos y macrfagos,
disminucin de la respuesta de los linfocitos B a los antgenos y deficiencia de
subclases de g. G.

PIODERITIS
El estafilococo dorado es el agente que afecta ms frecuentemente a los
pacientes con VH+, lo cual est relacionado con los portadores tanto nasales
como perineales que est aumentado, neutropenia y alteracin de la barrera
cutneo-mucosa, comprensible por la utilizacin de diferentes catteres,
sondas etc. dndose las condiciones para la presentacin de imptigo, ectima,
foliculitis, abscesos, celulitis, sndrome del shock txico y de la piel escaldada,
cuyo diagnstico es clnico ya que no difieren de los cuadros que se presentan
en el resto de la poblacin, ocasionalmente pueden simular otras dermatosis
por ejemplo en reas intertriginosas candidiasis, por lo que se hace necesario
cultivo y antibiograma. Tambin pueden complicar otras dermatosis asociadas
tales como escabiosis, eccemas, sarcoma de kaposi.

El tratamiento debe realizarse con penicilinas o cefalosporinas resistentes a la
penicilinasa, en las dosis conocidas, pero se hace necesario valorar cada caso
ya que a veces hay que utilizar dosis ms altas por tiempo ms prolongado.
Ante cepas resistentes se emplear vancomicina, en portadores nasales,
claritromicina, TM!-SMX o rifampicina o mupirocina intranasal por 1 o 2
semanas.

ANGIOATOSIS ACILAR
Es un proceso infeccioso desencadenado por los bacilos gramnegativos del
gnero Bartonella, cuya transmisin se produce por inoculacin sobre
microtraumatismos cutneos tales como araazos, picaduras.

as lesiones cutneas son ppulas friables de aspecto vascular, aunque
tambin se pueden presentar placas de celulitis, compromiso ganglionar,
heptico, esplnico, con sntomas acompaantes como fiebre, hiperhidrosis
nocturna, anemia y aumento de VSG, osteomielitis en un paciente VH+debe
sugerir el diagnstico de angiomatosis bacilar.

ebe realizarse estudio histolgico de la biopsia cutnea, microscopia
electrnica, !R para Bartonella, ESA antibartonella y cultivo.

El diagnstico diferencial clnico e histolgico debe incluir sarcoma de Kaposi y
granuloma pigeno.
El tratamiento de eleccin es eritromicina 500 mg. /6h, doxiciclina 100 mg. /12
h, durante 1 o 2 semanas y para evitar las recidivas hasta 2 meses.

PSEUDOONAS AERUGINOSA
a colonizacin de lceras, erosiones y lesiones de sarcoma de Kaposi es
frecuente; en los casos terminales se puede presentar lesiones nodulares
subcutneas desencadenadas por pseudomona con o sin bacteriemia, con
diseminacin a otros rganos y con elevada tasa de mortalidad. El tratamiento
de las lesiones cutneas se hace con ciprofloxacino y los cuadros de
bacteriemia con antibiticos V tales como mipenem.

SIFILIS
El aumento de su incidencia es importante, la asociacin epidemiolgica entre
ambas patologas tambin, mucho ms si tomamos en cuenta que las lceras
genitales favorecen la transmisin de sfilis y VH.

En los pacientes VH+ con un compromiso importante de su sistema inmune
pueden presentarse formas atpicas de lues, cuadros clnicos de mayor
severidad donde se destaca un chancro ms grave y doloroso, que puede
estar sobreinfectado con estafilococo dorado; una lues maligna, caracterizada
por pstulas, ndulos y lceras con vasculitis necrosante; mayor frecuencia de
neuritis ptica retrobulbar y enfermedad neurolgica.

El curso evolutivo puede alterarse presentndose ms tempranamente sfilis
meningovascular y rpida progresin a sfilis terciaria, durante el primer ao de
la infeccin.

El diagnstico serolgico tambin puede alterarse, asimismo el fracaso
teraputico es ms probable con los tratamientos estandarizados para la sfilis
en la poblacin inmunocompetente.

INFECCIONES ICOTICAS
iversos son los agentes causales que pueden agredir en forma oportunista a
los pacientes afectados de HV, tanto aquellos cuyo compromiso es superficial
como profundo. e manera especial diremos que en muchos casos de micosis
superficiales con cuadros clnicos exuberantes, recidivantes y de pobre
respuesta a los tratamientos convencionales, son predictivos de la
inmunodeficiencia y por eso la sospecha de la infeccin por HV.

os procesos micticos pueden ser superficiales o profundos, entre los
primeros: dermatofitosis, candidiasis, pitiriasis versicolor, entre los profundos:
histoplasmosis, esporotricosis, coccidioidomicosis, criptococosis, blastomicosis.

ICOSIS SUPERFICIALES
Afectan la piel y los anexos con mayor o menor severidad de acuerdo al estado
general del paciente.

DERATOFITOSIS
Este tipo de afecciones en los pacientes de VH son crnicas y recidivantes; las
lesiones cutneas tiene una expresin exagerada, pueden comprometer
cualquier parte de la piel y simular psoriasis, eccema, etc.

El compromiso ungueal esta desencadenado por tricophyton rubrum, en menor
porcentaje por t. Mentagrophytes.

a terbinafina es eficaz para el tratamiento de las dermatofitosis, en tiempo
ms prolongado en relacin a los inmunocompetentes.

CANDIDIASIS
a candidiasis buco-farngea se produce con gran frecuencia en el paciente
VH a consecuencia de la alteracin de la inmunidad mediada por clulas.
!uede extenderse al esfago, hacia el rbol trqueo-bronquial, o hacia ambos.
a vulvovaginitis candidisica es frecuente en las mujeres infectadas por VH y
en ocasiones es la primera expresin clnica de inmunodeficiencia , por eso un
diagnstico de candidiasis oral en ausencia de causas locales o sistmicas
predisponentes siempre debe motivar la realizacin de una prueba serolgica
para HV, tambin es un marcador de la progresin de la enfermedad por VH.

El compromiso determinante de SA se produce con una disminucin
avanzada del recuento de 4 menos de 100 clulas por microlitro.

os pacientes se quejan de dolor o ardor de la boca, sensibilidad cuando
comen alimentos condimentados y de disminucin o alteracin del sentido del
gusto, ardor retroesternal u odinofagias asociadas sin embargo en ocasiones
se produce compromiso esofgico sin afectacin buco-farngea.

Se presentan cuatro formas de candidiasis oral:
1. Atrfica son parches de eritema localizados en la boca, en el paladar duro o
blando, en la lengua se presenta como reas depapiladas con una mucosa
lingual roja y lisa.
2. !seudomembranosa o muguet se presenta como una colonia de cndida
blanca, la mucosa subyacente est eritematosa e inflamada.
3. a forma hiperplsica se localiza en el dorso de la lengua y se presenta
como una capa blanca.
4. Queilitis angular es un intrtrigo que se localiza en los ngulos de los labios,
por lo general con eritema subyacente.

En aquellos pacientes que reciben nutricin parenteral, o tratamiento antibitico
V se puede producir candidemia.

El tratamiento incluye los tpicos y sistmicos:

Tpicos: nistatina clotrimazol, solucin de itraconazol, solucin de fluconazol
y solucin de anfotericina B.

Sistmicos: se encuentran los imidazlicos: ketoconazol, fluconazol,
itraconazol, en las dosis convencionales o se aumentan y en tiempo ms
prolongado de acuerdo a la respuesta.

a candidiasis resistente al fluconazol se determina cuando no ha habido
respuesta a pesar de la administracin durante 10 o 14 das, en cuyo caso se
recurre a itraconazol o anfotericina B

ICOSIS PROFUNDAS
El compromiso cutneo puede ser la presentacin inicial de las infecciones
micoticas invasivas en los individuos con VH; en ocasiones puede estar la
infeccin en forma latente y con el desarrollo del la infeccin por VH se
reactiva y se disemina comprometiendo diferentes rganos.

El diagnstico clnico debe respaldarse en el cultivo y estudio histolgico de las
lesiones, los cuales son tiles para identificar al agente patgeno, solicitando
adems tinciones especiales como !AS y metenamina de plata.

El diagnstico diferencial de las lesiones cutneas diseminadas debe incluir,
molusco contagioso, verruga vulgar, infeccin diseminada por virus de herpes
simple, o varicela zoster, angiomatosis bacilar y forunculosis.

En nuestro medio encontramos una alta incidencia de las siguientes micosis
profundas oportunistas histoplasmosis criptococosis. !robablemente el TARGA
haya infludo para que en los pases desarrollados disminuya la incidencia.

HISTOPLASOSIS
a histoplasmosis diseminada es la infeccin oportunista principal en la
enfermedad por VH.

Varios factores se asocian con un mayor riesgo de histoplasmosis:
antecedentes de exposicin a gallineros, serologa basal positiva para
anticuerpos fijados del complemento dirigidos hacia el antgeno del micelio de
histoplasma y un lnea basal de 4 menos de 150 /microlitro.

Entre las manifestaciones cutneas mas frecuentes tenemos: mculas
eritematosas, ppulas y ndulos necrticos o con tapones de queratina
semejantes al molusco contagioso, pstulas, foliculitis, erupcin rosaceiforme,
psoriasiforme, lceras o placas vegetantes o paniculitis, que se pueden
presentar solas o varias de las descritas.

En la mucosa bucal tambin se pueden presentar lesiones nodulares y
vegetaciones, lceras en el paladar blando, bucofaringe, epiglotis y el
vestbulo nasal.

En los cuadros diseminados puede acompaarse de hepatoesplenomegalia y
linfadenopata.

El tratamiento se hace con anfotericina B V, itraconazol,fluconazol en dosis
altas .El tratamiento de mantenimiento con los mismos durante 1 ao o ms
tiempo.

CRIPTOCOCOSIS
El criptococus neoformas es el segundo hongo oportunista ms frecuente que
compromete la piel, casi siempre se asocia con la infeccin sistmica y se
presenta en la enfermedad avanzada por VH con un recuento de 4 menor
de 50 /microlitros.

as lesiones cutneas pueden preceder en 2 a 6 semanas a los signos de
infeccin mictica; las que pueden ser asintomticas, se localizan en cara,
cuello, se trata de ppulas o ndulos umbilicados o no, parecidos a los del
molusco, vara en nmero desde nicos hasta mltiples, piel suprayacente de
color normal, escaso o ningn eritema inflamatorio, ppulas queratsicas. En
ocasiones forman lceras, o estn cubiertas por costras.

En las personas de raza negra las lesiones pueden ser hipo o
hiperpigmentadas. a afeccin cutnea puede presentarse sin infeccin
fngica comprobada en piel o en otros rganos.

as lesiones criptococsicas se resuelven de 2 a 4 semanas de haber
comenzado el tratamiento antifngico eficaz; pero estn reportadas las
recidivas en ms del 50 % de los casos. a profilaxis a largo plazo con
fluconazol resulta eficaz.

ESPOROTRICOSIS
En los pacientes con VH la diseminacin de sporotrix schenkii hacia otros
rganos y piel se realiza por va hematgena desde un foco pulmonar o desde
la misma piel.

as manifesraciones cutneas incluyen: ppulas, ndulos que pueden
erosionarse, ulcerarse, formar costras o tener aspecto hiperqueratsico,
respetan palmas ,plantas y mucosa oral, tambin se ha reportado compromiso
articular con artritis franca.

COCCIDIOIDOICOSIS
En el paciente VH la diseminacin se produce desde un foco pulmonar latente,
el que se activa y disemina.

as lesiones cutneas son asintomticas, son ppulas, pstulas, placas o
ndulos con mnimo eritema circundante, se parecen a molusco contagioso,
pueden aumentar de tamao, abscedarse, presentar mltiples trayectos
fistulosos drenantes, ndulos de aspecto granulomatoso. El diagnstico se
realiza mediante el aislamiento del hongo en cultivos realizados.

LASTOICOSIS
Raras veces compromete al paciente VH, se presenta como foco pulmonar
cuya diseminacin puede presentar compromiso extrapulmonar.

INFECCIONES VIRALES
os virus del grupo herpes constituyen una causa importante de infecciones
oportunistas en los pacientes infectados de VH.

VIRUS HERPES SIPLE
Existe un aumento de la tasa de infecciones cruzadas debido a que estos virus
se transmiten a travs del contacto con las manos, la mayora de los pacientes
tienen una infeccin latente y sufrirn reactivaciones infecciosas con diversas
manifestaciones clnicas en regin perianal, genital, bucofacial y digital que se
resuelven en forma espontnea en una o dos semanas, la inmunodeficiencia
progresa y las recurrencias se hacen ms frecuentes y persistentes hasta
formas graves, que dan paso a grandes ulceraciones dolorosas en cara,
genital, pudiendo comprometerse la bucofaringe, por extensin el esfago,
tracto bronquial, pulmones, hgado, frecuentes en los cuadros terminales.

Entre los mtodos de diagnstico se debe incluir frotis con tcnicas de Tzanck,
cultivo viral, tincin con anticuerpos fluorescentes directos e incluso biopsia
cutnea para demostrar el efecto citoptico del VHS.

El tratamiento de las lesiones activas incluye administracin oral de aciclovir,
valaciclovir, fanciclovir en las dosis habituales establecidas durante unas
semanas. El valaciclovir y el fanciclovir se utilizan por su mayor
biodisponibilidad, por su mejor absorcin por va oral.

Si el paciente no responde a estos tratamientos debe sospecharse la
presencia de cepas VHS resistentes timidinasinasa negativas generalmente
por mutaciones de esta enzima; la alternativa teraputica es la vidaravina y el
foscarnet, con el inconveniente de la toxicidad renal de este ltimo.

VIRUS VARICELA ZOSTER

os episodios son ms frecuentes en los individuos HV positivos que en el
resto de la poblacin, alrededor del 25 % de los pacientes VH + sufren 1 o
ms episodios de HER!ES ZOSTER, cuya aparicin se la ha relacionado con
grados de inmunodeficiencia moderada y es un indicador de posible infeccin
por VH en pacientes de riesgo.

a afectacin extensa de un dermatoma, el dolor intenso, el compromiso de
dermatomas craneales pueden indicar un peor pronstico de la infeccin por
VH, la que generalmente se resuelve en 2 3 semanas, puede recurrir en la
misma localizacin o se disemina a extensas reas, pueden ser ampollosas,
hemorrgicas necrticas. El curso clnico es atpico con lesiones que persisten
durante meses, ya sean localizadas o diseminadas con una caracterstica
diferente a la habitual, son hiperqueratsicas, verrucosas, ulcerativas,
nodulares y muy dolorosas.

En el nio VH sigue generalmente un curso benigno, pero al igual que en el
adulto el compromiso pulmonar es frecuente y puede seguir un curso fatal.

as recidivas pueden estar en relacin con nuevas exposiciones al virus, por
reactivacin del VVZ latente.

El diagnstico se hace tomando en cuenta el cuadro clnico, la tcnica de
Tzanck, la prueba con anticuerpos fluorescentes, la biopsia cutnea y el
cultivo.

El tratamiento se hace con aciclovir, valaciclovir o fanciclovir en dosis
habituales durante 7 o 10 das, si hay signos de afectacin visceral el frmaco
de eleccin es el aciclovir V.

En los cuadros cutneos atpicos y crnicos el tratamiento debe
individualizarse y mantenerse hasta la resolucin de las lesiones. En caso de
resistencia, la cual se sospecha por la pobre respuesta el foscarnet es el
frmaco de eleccin, la neuralgia post-zoster, debe tratarse con analgsicos
potentes.

os pacientes con infeccin por VH seronegativos para VVZ que se han
expuesto al virus deben recibir profilaxis con inmunoglobulina VVZ.

a vacuna se recomienda en pacientes con niveles aceptables de inmunidad.

CITOEGALOVIRUS
Es uno de los patgenos ms frecuentes en los pacientes VH+ con
inmunodeficiencia grave menos de 100 clulas 4/ mm3. !uede causar
manifestaciones neurolgicas, pulmonares y oculares, la retinitis por MV ha
sido causa frecuente de ceguera antes del TARGA. No parecen existir lesiones
cutneas especificas por MV, pero ulceraciones bucales y anales han sido
atribudas al virus por cambios histolgicos, la presencia de anticuerpos
fluorescentes anticitomegalovirus, favorable respuesta al tratamiento con
foscarnet y ganciclovir; tambin se lo ha relacionado con lesiones maculosas
purpricas asociadas a vasculitis necrosante y pequeas lesiones verrugosas
en cara y tronco.

VIRUS DE EPSTEIN -ARR
a leucoplasia vellosa oral es una alteracin de la mucosa bucal casi exclusiva
de los pacientes infectados por VH, es el resultado de la infeccin de clulas
epiteliales por el virus que da lugar a un engrosamiento del epitelio, puede
afectar al 25 % de los enfermos de HV.

Se trata de placas blanquecinas, formada por lesiones lineales de disposicin
paralela confluyentes, de aspecto verrucoso, localizadas ms frecuentemente
en las caras laterales de la lengua, son asintomticas y no se desprenden con
el raspado.

a histopatologa muestra acantosis, paraqueratosis, clulas balonizadas,
escaso infiltrado en la dermis. Es frecuente la sobreinfeccin por cndida
albicans y V!H.

No requiere tratamiento aunque puede responder al uso de podofilotoxina,
aciclovir y foscarnet, las recurrencias son frecuentes.

esde la aplicacin del TARGA tratamiento antirretroviral de gran actividad su
prevalencia ha disminuido.

VIRUS HERPES HUANO DEL TIPO 8
El hallazgo del Sarcoma de Kaposi Epidmico en los pacientes infectados por
el VH haca sospechar la participacin de un agente biolgico transmitido por
va sexual, detectndose el VHH 8 en un 95 % de las lesiones de SKE.

Se caracteriza por ser una proliferacin angiomatosa y de clulas fusiformes,
que presenta cuatro tipos clnico patolgicos: clsico, africano (tipo endmico),
una variante asociado a la terapia inmunosupresora y un tipo asociado al SA
(tipo epidmico).

El tipo epidmico se asocia a la enfermedad por VH 1 y 2, el cuadro clnico es
multifocal, es un proceso reactivo ms que un verdadero sarcoma, en el que
las lesiones cutneas aparecen muy rpidamente y tienden a ser ms
pequeas.

as lesiones iniciales son mculas o placas de color rojizo o violceo similares
a una contusin, tambin nodulares que a veces se ulceran.

!uede haber compromiso de las mucosas y rganos internos. a extensin de
la afectacin cutnea no se corresponde con la extensin visceral de la
enfermedad. El curso clnico vara de crnico a rpidamente progresivo.

a clula de origen no se conoce, pero se incluye entre las posibilidades una
clula pluripotencial mesenquimatosa, clula endotelial, hasta se ha propuesto
una relacin con los dendrocitos drmicos.

a patognesis se desconoce. os estudios de HA en pacientes con la forma
asociada a SA y la forma clsica han sugerido una asociacin significativa
con el HA A2, B5, B8, B18 y R5.

En los ltimos tiempos ha despertado inters la asociacin del SK al HVH-8 el
cual estara implicado en la patognesis del SK en los pacientes VH; ya que
se lo ha identificado por tcnicas de !R en tejidos del sarcoma de kaposi
relacionado con SA y casos VH negativos en varones homosexuales de
riesgo; por lo que se sospecha que ste sea el factor trasmitido sexualmente y
lleve el riesgo de desarrollar SK y estara explicando la alta prevalencia de SK
relacionado con el SA en los varones homosexuales promiscuos.

Muchos pacientes fallecen por infecciones oportunistas u otras complicaciones
de SA ms que por SK. a apariencia histolgica de las lesiones es idntica
en todos los tipos de SK. En la dermis hay proliferacin de canales vasculares
irregulares, que en parte rodean a los vasos sanguneos preexistentes,
tambin alrededor de los anexos y entre las bandas de colgeno. os vasos
son de paredes finas y recubiertas por clulas endoteliales hinchadas o poco
evidentes. nfiltrado celular inflamatorio que consiste en linfocitos y clulas
plasmticas. as clulas fusiformes muestran un variable pleomorfismo
nuclear, en las luces vasculares eritrocitos.

as lesiones pueden regresar espontneamente, en ocasiones los propios
antirretrovirales mejoran el cuadro, adicionalmente podemos actuar localmente
con crioterapia.

OLUSCO CONTAGIOSO
Se produce por un virus de la familia !ox virus, cuya diseminacin se hace por
contacto directo. En las personas inmunocompetentes la infeccin se resuelve
espontneamente en muchos casos, en la poblacin VH + con menos de 100
clulas 4 / mm. 3 se manifiesta con clnica atpica, ppulas de 2 5mm,
translcidas con umbilicacin central, en cara, regin ano genital con gran
nmero de lesiones, en ocasiones lesin nica de gran tamao 1 6 cm. de
aspecto gigante; el diagnstico es clnico, el diferencial debe incluir
histoplasmosis, criptococosis cutnea que en ocasiones pueden simular M.

El tratamiento incluye la extirpacin de las lesiones con crioterapia,
electrociruga retinoides tpicos, imiquimod. os casos recalcitrantes se
pueden resolver con los antirretrovirales.

VIRUS DEL PAPILOA HUANO

os V!H son virus AN de doble cadena.

a transmisin se da por contacto directo piel con piel y se facilita por
disrupcin del estrato crneo. En los casos VH+ con menos de 500 clulas
4 + /mm3 se presentan con aumento de lesiones de aspecto verrucoso en
genitales y extragenitales. Se han identificado unos 80 genotipos.

En la mayor parte de los casos se trata de verrugas vulgares y planas que
coalescen formando grandes placas en dorso de manos y plantas.

En unos casos son tan planas que semejan pitiriasis versicolor. os condilomas
acuminado de la regin anogenital en los VH+ son frecuentes, se presentan
como masas vegetantes, afectan el conducto anal y el cuello uterino, la
infeccin por genotipos oncgenos 16 18-31 33-35 parece relacionarse con
procesos neoplsicos anales, ano-rectales en varones y cervicales en mujeres.

a papulosis bowenoide se presenta con lesiones papulosas planas,
ligeramente elevadas, generalmente hiperquetatsicas y de localizacin
anogenital, el genotipo ms frecuente es el 16.

El diagnstico es clnico, el estudio histolgico es importante para descartar el
desarrollo de A dermoide.

uando la inmunodeficiencia avanza la eliminacin de las lesiones resulta
difcil, pero hay que recurrir al tratamiento que incluye: queratolticos,
crioterapia, electrociruga, lser de O2, !odofilino, !odofilotoxina,
5fluorouracilo tpico, interferones, isotretinoina, etc.

INFESTACIN POR ECTOPARSITOS

SARNA
En pacientes con infeccin por VH se pueden producir varias infestaciones
parasitarias. a sarna producida por el caro Sarcoptes Scabiei var. hominis,
es la ms frecuente en estos pacientes.

En la enfermedad por VH precoz la sarna se presenta como ppulas diminutas
dispersas y tneles localizados en las muecas, tobillos, las axilas, la cintura y
los genitales, en donde pueden producirse ndulos de escabiosis, y se asocia
con prurito generalizado importante. En los individuos inmunocomprometidos o
con sensibilidad retardada el prurito puede estar disminuido o faltar.

En la enfermedad avanzada por VH la infestacin por escabiosis suele ser
grave, con millones de caros infestando la piel, y presentarse como una
dermatitis hiperqueratsica, es decir sarna costrosa (S. Noruega) similar a la
eritodermia atpica, a la psoriasis vulgar, a la queratodermia blenorrgica, a la
queratosis folicular (Enfermedad de arier), o a la dermatitis seboreica
(lactantes).

!or lo general la escabiosis respeta la cabeza y el cuello en los adultos, pero
en la enfermedad por VH puede ser generalizada. a superinfeccin por S.
aureus es frecuente, y se ha observado su complicacin con septicemia y
muerte.

ebido a la gran cantidad de microorganismos presentes en la sarna costrosa
las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir epidemias intrahospitalarias.

El tratamiento est dirigido a eliminar el parsito y aliviar los sntomas con
antipruriginosos tpicos y sistmicos, el uso de hexacloruro de gamma
benceno, locin de permetrina o pomada de azufre al 10% se incluyen en las
pautas habituales, las costras y escamas a menudo actan como reservorios
de caros por lo que se recomienda el uso de queratolticos (pomada de cido
saliclico al 6%) para facilitar la penetracin; la ivermectina oral es muy eficaz y
se utiliza en pacientes que no responden a los medicamentos antes
mencionados.

as causas ms frecuentes de reinfestacin son: los caros debajo de las
uas, el fracaso en el tratamiento de los contactos, y no lavar la ropa y
sbanas en seco a altas temperaturas.

DEODICIDOSIS
!roducida por los caros emodex folliculorum y emodex brevis, se ha
descrito asociada a la infeccin por VH. a demodicidosis similar a la roscea
es la ms frecuente en pacientes VH positivos, estas erupciones, localizadas
habitualmente en cabeza y cuello, son similares y deben diferenciarse de otras
erupciones papulares pruriginosas.

a infestacin por emodex responde al tratamiento con permetrina, con
gamma hexaclorobenceno tpico y metronidazol oral o tpico, en los casos
refractarios se puede usar vermectina.

PICADURAS DE INSECTOS
!ueden ser graves en pacientes VH positivos, y deben diferenciarse de otras
causas de prurito.

PNEUOCISTOSIS
El !neumocystis carinii es un patgeno oportunista frecuente en los individuos
con recuentos de 4 de < de 200 clulas por microlitro. a infeccin
extrapulmonar es infrecuente pero puede ser la presentacin inicial de la
infeccin por HV y del SA. Se lo encuentra afectando al conducto auditivo
externo, se presenta con formacin de masas polipoideas unilateral o bilateral
y puede acompaarse con prdida de la audicin.

a profilaxis con pentamidina concentra el frmaco en los pulmones y da la
posibilidad de que se presente pneumocistosis extrapulmonar diseminada, en
piel se produce la formacin de ppulas, ndulos violceos localizados en el
tronco, los brazos y las piernas semejantes al SK, se ha reportado gangrena en
un pie en el que describieron micrombolos que contenan !. carinii.

LEISHANIASIS

En el paciente VH el sistema inmune no puede cumplir la vigilancia adecuada
por lo que la leishmania escapa a su control y se produce multiplicacin que en
ocasiones causa leishmaniasis visceral.

En diferentes publicaciones extranjeras, especialmente europeas se ha
reportado la asociacin de HV + leishmaniasis en forma amplia, no as en
reas geogrficas endmicas de Kenia, Sudn, ndia o Brazil.

Se han reportado lesiones papulosas, nodulares, costrosas unas de aspecto
psoriasiforme, otras simulando las que acompaan a la dermatomiositis.

Se pueden presentar en sitios de infeccin por HSV, VZV, o de SK, donde
incluso se puede observar necrosis digital asociada con vasculitis
leishmanisica.

El diagnstico se puede confirmar mediante la demostracin de leishmanias en
la lesin cutnea, la serologa es negativa, por lo cual es de poca utilidad en
estos pacientes.

El tratamiento consiste en el uso de antimoniales pentavalentes, anfotericina B
y pentamidina, las respuestas son transitorias y la curacin difcil.

TOXOPLASOSIS
El compromiso cutneo era excepcional pero en los casos de HV se lo ha
reportado como erupcin papulosa, eritematosa, acompaada de sndrome
febril, prdida de peso, hepatoesplenomegalia, que se resuelve con tratamiento
especfico.

TRASTORNOS PAPULOESCAOSOS
DE#MATITIS SEBO##EICA
Es el trastorno cutneo ms frecuente en los pacientes VH positivos (hasta un
85%) y se observa en todos los estados de la enfermedad. lnicamente se
presenta de forma similar que en individuos inmunocompetentes, con eritema y
descamacin amarillenta en cara, cuero cabelludo y trax, pero tambin puede
presentarse en forma exuberante con placas faciales evidentes, que deben
hacer sospechar la posibilidad de una infeccin por VH; los hallazgos clnicos
empeoran a medida que progresa la enfermedad por VH. !uede ser difcil de
controlar, incluso con el tratamiento convencional, generalmente las lesiones
disminuyen al mejorar la funcin inmune en respuesta al tratamiento
antirretroviral de alta actividad.

!SO#IASIS 'ULGA#
a incidencia media de psoriasis probablemente no est aumentada en el marco
de la infeccin por VH, aunque su presentacin clnica suele ser muy llamativa; la
prevalencia de artritis psorisica es algo elevada y se correlaciona con la presencia
de HA-B27.

as lesiones psorisicas pueden aparecer antes o despus de la infeccin por VH,
y se presentan en cualquier estado de la infeccin. Se observa una distribucin
inversa, con afectacin de los pliegues inguinales y genitales (labios mayores,
escroto, pene, pliegue interglteo). Es a menudo agresiva y se asocia a marcada
distrofia ungueal, artritis y enfermedad de Reiter, empeorando al deteriorarse la
funcin inmunitaria. Se ha descrito infecciones bacterianas secundarias con
sepsis.

!or lo general los agentes tpicos (glucocorticoides, calcipotriol, retinoides) son
eficaces para el manejo de la psoriasis limitada. !ara la enfermedad generalizada,
la fototerapia con UVB, UVB de banda angosta, o el psoraleno junto con UVA
(!UVA) son seguros y eficaces. El uso de inmunosupresores como metotrexato y
ciclosporina deben evitarse, si fuera imprescindible su uso, se administrarn con
un control cuidadoso.

EE#MEDAD DE #EITE#
En forma anloga a la psoriasis el sndrome de Reiter comienza antes o de
manera simultnea con el inicio de la inmunodeficiencia clnicamente evidente.
os sntomas articulares pueden preceder el inicio de la inmunodeficiencia hasta
en 14 meses, y con frecuencia son la primera manifestacin de la infeccin por
VH, algunos pacientes presentan diarrea o uretritis con cultivos negativos al inicio
del sndrome de Reiter. Existe una superposicin clnica amplia entre la artritis
psorisica, la psoriasis y el sndrome de Reiter, la ausencia de antgenos HA
antes encontrados en asociacin con la psoriasis y la mayor prevalencia de HA-
B27 en pacientes VH(+) con artritis psorisica sugieren una asociacin estrecha
entre la psoriasis y el sndrome de Reiter en este grupo de pacientes.

OT#AS DE#MATOSIS !A!ULOESCAMOSAS

a xerosis es muy frecuentes en pacientes VH (+), y se producen hasta en un
30% de los pacientes con enfermedad avanzada, y generalmente se asocian a
prurito refractario.

uando las cifras de 4+ y esta por debajo de 50 /mm3 puede desarrollarse
una ictiosis adquirida que comienza en las piernas con escamas grandes.

a dermatitis atpica es un problema frecuente en nios con SA y a
menudo es difcil de controlar con el tratamiento convencional.

TRASTORNOS PAPULARES PRURIGINOSOS NO INFECCIOSOS

ERUPCIN PAPULAR PRURIGINOSA DEL SIDA
a E!! del SA es una erupcin eritematosa no descrita, en tronco y
extremidades, que no se subclasifica en una categora concreta y que
representa un espectro de alteraciones pruriginosas. lnicamente las lesiones
son ppulas o pstulas estriles, de distribucin simtrica, pruriginosas y no
foliculares. Algunos autores la consideran una variante de la foliculitis
eosinoflica o del prrigo subagudo.

FOLICULITIS EOSINOFLICA
Es una de las dermatitis pruriginosas que ms comnmente se asocia a la
enfermedad por VH. lnicamente se observan ppulas foliculares excoriadas
o pstulas intactas en la frente y parte superior del tronco. Suele haber
eosinofilia perifrica , las cifras de 4+ < 200/mm3.

Se diferencia de la enfermedad de Ofuji por presentar prurito intenso sin
lesiones palmo-plantares circinadas y con pocas lesiones faciales.

a foliculitis eosinoflica asociada a infeccin por VH suele ser resistente al
tratamiento, los antibiticos sistmicos, fototerapia UVB, los retinoides y los
antifngicos han demostrado alguna eficacia.

TRASTORNOS DEL PELO Y UAS
En pacientes infectados por VH se ha observado alopecia asociada a tia de
la cabeza grave, la infecciones con fiebre pueden producir un efluvio telgeno,
adems se ha descrito alopecia por anlogos de los nuclesidos. En pacientes
que inician tratamiento con zidovudina se ha observado crecimiento del pelo.

En estos pacientes el pelo puede alisarse espontneamente y volverse fino y
ms sedoso, o perder brillo y oscurecerse. Se ha observado un cambio sbito
a color gris, que puede deberse a mecanismos similares a la alopecia areata o
al vitligo asociado a VH. a tricomegalia de las pestaas puede aparecer
tambin en pacientes tratados con zidovudina y alfa-interfern.

a onicomicosis subungueal proximal blanca, refleja inmunodepresin; se
observa adems candidiasis crnica con paroniquia y pliegues ungueales, as
como infecciones de la ua por Scopulariopsis brevicaulis y Alternaria.

os paciente en tratamiento con zidovudina presentan hiperpigmentacin de
las uas, los inhibidores de la proteasa (indinavir) se asocian a paroniquia.

VASCULITIS
as causas de vasculitis en paciente VH (+) varan desde agentes infecciosos
concretos hasta idiopticos.

ebe buscarse siempre las causas infecciosas tratables como V, hepatitis
, virus herpes simple, toxoplasmosis, Salmonella y icobacterium
tuberculosis.

!uede observarse una vasculitis similar a poliarteritis nodosa, pero sin
afectacin multisistmica; la vasculitis cutnea de pequeos vasos
habitualmente se presenta como prpura palpable. Se ha descrito eritema
elevatum diutinum, una forma crnica de vasculitis leucocitoclstica, cuando
las cifras de 4+ son <200/mm3.

REACCIONES DE FOTOSENSIILIDAD

HI!E#SESIBILIDAD A LOS #AYOS ULT#A'IOLETA
!uede ser una forma de presentacin de la enfermedad por VH o estar
relacionada a medicamentos fotosensibilizadores (sulfamidas). as lesiones
cutneas son placas violceas, liquenoides y pruriginosas en zonas expuestas
al sol.

!O#I#IA CUTEA TA#DIA
a forma adquirida de porfiria cutnea tarda no es infrecuente en la infeccin
por VH. os hallazgos cutneos son los mismos que en otras circunstancias.
No es recomendable la flebotoma debido a la anemia concomitante, se
considera el tratamiento con antipaldicos a dosis bajas (hidroxicloroquina 3
veces c/semana) y evitar los factores desencadenantes como el alcohol y la luz
solar.

DE#MATITIS C#OICA ACTIICA
En pacientes VH (+) se presenta como placas eritematosas y edematosas
descamativas crnicas. Habitualmente hay fotosensibilidad extrema que
incluye la luz solar visible.

CAIOS ETALICOS

LI!ODIST#OIA
En los pacientes en tratamiento con TARGA se observa a menudo cambios en
la distribucin de la grasa corporal, conocido como "sndrome de distribucin
de la grasa o lipodistrofia. os pacientes tienen un aspecto cushingoide,
adems presentan acmulos de grasa visceral, lipomatosis, adelgazamiento de
la piel facial, obesidad central, grasa dorso-cervical "cuello de bfalo y
lipoatrofia perifrica. Se observan con frecuencia hipertrigliceridemia y
resistencia a la insulina.

Estos hallazgos se deben a factores de riesgo farmacolgicos y no
farmacolgicos, que incluyen:
Historia de toma de d4T y/o inhibidores de la proteasa, menor de 40 aos de
edad, infeccin por VH ms de 7 aos, SA durante 2 aos, hemofilia, cifras
de 4+ <100/mm3 e hipertrigliceridemia.

El tratamiento consiste en aporte de grasa autloga en reas de prdida,
estimulantes del apetito (acetato de megestrel, dronabinol), anabolizantes
(hormona del crecimiento humana recombinante, testosterona) y talidomida
(inhibidor del TNF-alfa).

ALNUTRICIN
Son frecuentes la disminucin del apetito y la reduccin de la ingesta, junto con
las nuseas y malabsorcin, por efectos secundarios al tratamiento y a
diarreas de tipo infeccioso. Se puede observar manifestaciones cutneas de
kwachiorkor y avitaminosis B12, E y A.

TRATAIENTO ANTIRRETROVIRAL

El tratamiento mdico de la infeccin por VH es el antirretroviral, el mismo que
tiene como finalidad la supresin de la replicacin viral, lo que lleva a la
disminucin de la carga viral y mejora la calidad de vida de los pacientes
infectados. En la poca actual en que el arsenal teraputico cuenta con
numerosos frmacos, cuya combinacin bien establecida permite obtener
buenos resultados.

En la actualidad se recomienda el inicio precoz del tratamiento antirretroviral
ms agresivo, quizs sea sta la causa por la que en los pases desarrollados
ha disminudo la morbilidad y mortalidad de la enfermedad por VH.

Ninguno de los frmacos TARGA se ha mostrado capaz de erradicar la
infeccin por VH; pero su utilizacin en combinaciones ha permitido disminuir
la replicacin viral ,mejorar el estado inmune, demorar la aparicin de
infecciones oportunistas y prolongar la vida.

Es necesario utilizar combinaciones de medicamentos con diferente
mecanismo de accin que asegure efecto antiviral sinrgico, que es el motivo
por el que el TARGA es tan eficaz.

ebemos sealar que adems ha producido una disminucin de la incidecia
de diferentes dermatosis oportunistas entre las que contamos: candidiasis,
foliculitis eosinoflica, micosis superficiales y profundas, micobacteriosis
profundas oportunistas y leucoplasia oral vellosa.

a utilizacin del tratamiento antirretroviral de gran actividad-TARGA-debe
hacerse respetando algunos principios, siempre que las condiciones permitan:

1.- ontrol peridico de la carga viral del recuento de 4 plasmticos.
2.- El inicio del tratamiento debe ser establecido antes que la inmunodeficiencia
sea evidente.
3.- Reduccin de la carga viral plasmtica por el mayor tiempo posible.
4.- Utilizacin de combinaciones de frmacos por lo menos dos, lo cual
aumenta el efecto antiviral y disminuye la posibilidad de resistencia.
5.- Si la carga viral aumenta a pesar del tratamiento establecido se hace
necesario el cambio de su rgimen.

Es importante reconocer que existen ciertos marcadores que nos permiten
determinar la progresin de la enfermedad, entre los que consta: el contaje de
los linfocitos 4 y el nivel plasmtico de RNA del HV.

El recuento normal de clulas 4 vara entre 31 y el 61 % del total de
linfocitos; el recuento de linfocitos 8 vara normalmente entre el 18 y el 39 %
del total de linfocitos; los pacientes con enfermedad por VH sintomtica o
avanzada tienen recuentos de 4 inferiores al 20 % del total de linfocitos.

os cambios en la concentracin de RNA viral nos permiten predecir los
cambios en el contaje de 4y la supervivencia luego del TARGA.

a evolucin de la enfermedad como la eficacia del tratamiento se relacionan
con el nivel plasmtico del RNA del VH.

Tres son los grupos principales de frmacos anrirretrovirales:
1.-nhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos, TAN.
2.-nhibidores de la transcriptasa inversa no nuclesidos, TNN.
3.-nhibidores de la proteasa.

os tres grupos de agentes antirretrovirales contra diferentes fases del ciclo
vital del VH.
.- TAN e TNN enlentecen o evitan la replicacin de copias de NA del VH
en las clulas infectadas frenan la sntesis de la cadena de AN inhibiendo la
enzima transcriptasa inversa por diferente mecanismo.

Entre estos anotamos:

I. INHIIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANLOGOS DE LOS
NUCLESIDOS.

1.- ZIDO'UDIA (Z'D ,AZT )Azidotimidina, se absorve por va oral, dosis en
monoterapia 100 mg c/4 h, para la prevencin de la transmisin maternofetal
de la infeccin; 200 mg. c/8h en combinacin con otros antirretrovirales. El
efecto txico est manifestado con anemia, granulocitopenia, miopata,
hepatomegalia, cefalea, nusea, acidosis lctica.

2.- Didanosina ('IDEX), lnicamente superior al AZT , debe administrarse
con el estmago vaco, en pacientes con ms de 60 kg. de peso 200 mg. x dos
veces al da, en aquellos con menos de 60 kg. 125 mg. x 2 veces al da.

El efecto txico: pancreatitis, neuropata perifrica.

3.-ZALCITA'IA (ddc ,HI'ID) combinada con AZT en pacientes con 4
menos de 500 clulas por microlitro 0,75 mg por 3 veces al da, asociados con
AZT o ANOSNA en caso de intolerancia al AZT.

Efecto txico: neuropata perifrica, pancreatitis, acidosis lctica,
hepatomegalia con esteatosis.

4.- ESTA'UDIA d4t ,Zerit , Tratamiento de enfermedad avanzada en
pacientes, que no toleran los tratamientos establecidos o cuya enfermedad
progresa a pesar de las excelentes combinaciones. En pacientes de ms o
menos 60 Kg: 30 mg por dos veces al da. Es superior al AZT en cuanto a los
recuentos de 4. Efecto txico: neuropata perifrica, pancreatitis.

5.- LAMI'UDIA ,(E!I'I# ,3TC), No debe ser utilizada en monoterapia sino
combinada con AZT en dosis de 150 mg. por dos veces al da.

II. INHIIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLESIDOS .-

Entre los que encontramos:

1.- DELA'I#DIA ,#ESC#I!TO#, No se debe emplear en monoterapia, dosis
de 400 mg. x tres veces al da. !uede desencadenar exantema, alteraciones
de las pruebas hepticas.

2.-E'I#A!IA,'I#AMUE:
Se utiliza en dosis de 200 mg. x dos veces al da en combinacin con TAN,
aumenta el recuento de 4, disminuye el ARN del virus, cuando se
administra en combinacin con TAN. !uede desencadenar exantema y
alteracin de pruebas hepticas.

III . INHIIDORES DE LA PROTEASA.

Su accin es la de inhibir la enzima proteasa que participa en el procesamiento
y ensamblaje del virus.
Su utilizacin en pacientes con la enfermedad avanzada por VH ha producido
una mejora clnica importante y una mayor supervivencia .Todos los ! pueden
causar aumento de la glicemia y comienzo o empeoramiento de la iabetes
Mellitus.

Entre estos encontramos los siguientes:

1.-SAQUIA'I#, I'I#ASE, en monoterapia 600 mg. c8h o combinado con
anlogo de los nuclesidos, con la zalcitavina mejora el recuento de 4,
puede desencadenar nuseas.

2.- #ITOA'I#, (O'I#), en monoterapia o combinado con anlogos de los
nuclesidos 60 mg. x dos veces al da. isminucin de la progresin clnica
con aumento de clulas 4 por microlitro con tratamiento de 6 meses. Efecto
toxico nuseas, dolor abdominal, puede alterar el nivel de muchos otros
frmacos includo el SAQUNAVR

3.- SULATO DE IDIA'I# (C#IXI'A) E MOOTE#A!IA 800 MG C 8H,
ombinado con NEVRA!NA en dosis de 800 1000 mg. c8h.
Aumenta el recuento de 4, disminuye los niveles de ARN del VH cuando se
combina con zidovudina y lamivudina.

4.- MECILATO DE MELCIA'I#, 'I#ACE!T, en monoterapia 750 mg. c/8h o
igual combinada con otros inhibidores de la proteasa.
Excelente resultado cuando se combina con estavudina .!uede producir
diarrea o deposiciones blancas.
CAPITULO XIII

DERATITIS

Dr. Luis Chiriboga Arditto

Dra. Mara Luisa Salinas 'ac
os trminos ermatitis y Eczema se usan indistintamente para designar
algunos estados inflamatorios de la piel que se atribuyen a factores no del
todo conocidos y que pueden tener origen interno o extemo.

Entre estos estados inflamatorios cutneos podemos mencionar los siguientes:
O ermatitis de contacto
O ermatitis atpica
O ermatitis seborreica
O Eczema numular
O Eczema microbiano
O ermatitis gravitacional (Eczema por estasis)
esde el punto de vista clnico los Eczemas o ermatitis en general
evolucionan por brotes que suelen tener carcter recidivante. En forma
esquemtica y en los casos puros cabra considerar a estos brotes como
verdaderas crisis que evolucionan en cuatro fases:
O Fase de eritema pruriginoso
O Fase Vesiculosa
O Fase Exudativa
O Fase escamativa y de curacin
Fase de eritema pruriginoso.
El sntoma premonitorio es el prurito que se mantiene en forma ms o menos
intensa y que siempre es predominante. El eritema es difuso, sus lmites son
algo borrosos y se extienden de un modo progresivo. En pocas horas se llega
a la siguiente fase.

Fase vesicuIosa.
a placa eritematosa se cubre de una verdadera siembra de pequeas
vesculas del tamao de una cabeza de alfiler o un tanto mayor. El prurito
contina siendo intenso y por el rascado se producen excoriaciones y el
exudado caracterstico de esta dermatosis.

Fase exudativa.
a placa eritematosa se ve literalmente sembrada de agujeros, los mismos que
corresponden a los vrtices de las vesculas decapitadas y por los mismos
rezuma una serosidad clara, en ocasiones muy abundante, solidificndose
para formar una pelcula continua o cuarteada. Si la secrecin no es abundante
podrn formarse pequeas costras puntformes de color ambarino. !or el
rascado se favorece la formacin de nuevas excoriaciones y la infeccin
bacteriana sobreaadida, caracterizada por la presencia de costras
amarillentas y hemorrgicas. a duracin de esta fase puede ser prolongada.

Fase descamativa y de curacin.
Todo proceso inflamatorio de la piel termina en una descamacin que puede
ser leve o moderada. El prurito se va extinguiendo, lo que constituye el sntoma
esencial de la curacin de la ermatitis. on todo, el prurito puede persistir
todava por un perodo ms o menor largo, aunque atenuado.

Sin embargo el ciclo de la ermatitis no siempre sigue un curso tan
caracterstico. Y as ocurre que la fase de vesiculacin, cuyo reconocimiento es
tan importante para llegar al diagnstico, puede escapar a un examen
demasiado temprano o por el contrario realizarlo en una fase tarda. En tal
caso queda como recurso buscar el material lquido acumulado en el borde de
las lesiones o sospechar del mismo por la anamnesis.

os estados inflamatorios de la piel antes mencionados se complican con cierta
frecuencia por la aparicin de una ermatitis de contacto debido, por ejemplo,
a la aplicacin de algn medicamento.

DERATITIS DE CONTACTO
GENERALIDADES
Es muy grande el nmero de sustancias y productos qumicos que cada da se
incorporan a la creciente industria mundial, especialmente en los pases muy
desarrollados, cosa que ocurre en menor proporcin en los pases en vas de
desarrollo, determinando una gran diferencia en la prevalencia de la ermatitis
de contacto, que es alta entre los primeros.

Estas sustancias potencialmente productoras de ermatitis de contacto son
incorporadas a la piel de las personas que intervienen en la elaboracin y
manipulacin de las mismas, as como a la poblacin en general que utiliza los
productos elaborados en estas industrias.

DEFINICIN
a ermatitis de contacto es una reaccin inflamatoria de la piel provocada por
sustancias que actan sobre la misma y puede ser de tipo agudo o crnico, de
naturaleza alrgica o irritativa, dependiendo de la mediacin de un proceso
inmunolgico o la accin directa de la sustancia sobre las clulas de la piel,
respectivamente, localizndose en cualquier rea de la misma, siendo las
manos las que ms frecuentemente se afectan por el hecho de ser la zona ms
expuesta a estas sustancias nocivas, pudiendo adems aparecer en cualquier
persona, ya que el factor exposicin es ms importante que el de
predisposicin para su desencadenamiento.

Dermatitis de contacto

EPIDEIOLOGA
Si bien existen diversos estudios que ponen de manifiesto distintos porcentajes
entre la poblacin adulta, la frecuencia real de la ermatitis de contacto se
desconoce.

as ermatitis de contacto superan el 10% del nmero de consultas de una
unidad dermatolgica, sin embargo la frecuencia puede ser muy variable de un
pas a otro o incluso dentro de un mismo pas, de una regin a otra,
principalmente por los distintos grados de industrializacin y avances
tecnolgicos, que conlleva la utilizacin de nuevos potenciales alergenos.

omo ya citamos, la localizacin es ms frecuente en las manos e impide el
trabajo del paciente, lo que trae como consecuencia un serio problema laboral,
originado en el alto ndice de ausentismo en el rea de la produccin industrial.
!or los repetidos contactos con la sustancia nociva, los eczemas de las manos
tienden de un modo particular a la cronicidad. Segn datos de diversas
investigaciones, aproximadamente el 20% de las ermatitis de las manos son
de origen ocupacional.

CLASIFICACIN DE LA DERATITIS DE CONTACTO POR SU

PATOGENIA
O ermatitis alrgica de contacto
O ermatitis irritativa de contacto
O ermatitis txica de contacto
O ermatitis fotoalrgica de contacto
O ermatitis fototxica de contacto
DERATITIS ALRGICA DE CONTACTO.
El desarrollo de una ermatitis de contacto de tipo alrgico en un individuo
previamente sensibilizado, se manifiesta por una alteracin de la capacidad
reactiva de la piel, siendo por lo tanto el resultado de un proceso
inmunoalrgico.

DERATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO.
Es una inflamacin de la piel debida a una alteracin directa causada por
sustancias irritativas que actan en forma repetida y relativamente prolongada
sobre la misma. Se conocen con el nombre de irritantes primarios relativos o
de efecto acumulativo a las sustancias responsables de este tipo de ermatitis,
entre las que destacan los jabones, detergentes, solventes, blanqueadores,
polvos abrasivos, etc. ontribuyen a la aparicin del eczema la humedad, el
clima y las afecciones cutneas concomitantes.

DERATITIS TOXICA DE CONTACTO
Es una forma especial de ermatitis irritativa que aparece despus de un nico
contacto o de un escaso nmero de contactos de corta duracin con irritantes
fuertes y se presenta dentro de las primeras 24 horas del contacto. as
sustancias incriminadas son los cidos y alcalinos fuertes, los metales
pesados, as como algunos abonos, herbicidas y pesticdas que pertenecen al
grupo de los irritantes primarios absolutos o de efecto inmediato.

DERATITIS FOTOALRGICA DE CONTACTO
Se manifiesta en pocas personas despus de un perodo de incubacin
(sensibilizacin) previo a la exposicin solar desencadenante del cuadro
clnico, apareciendo en zonas expuestas, as como en zonas cubiertas de la
piel. Su mecanismo de produccin es el resultado de un proceso inmunolgico
como en la ermatitis alrgica de contacto.

DERATITIS FOTOTXICA DE CONTACTO
A diferencia de la anterior puede presentarse en todas las personas a partir
del primer contacto con la sustancia fototxica (fotodinmica) y exposicin
solar, siempre que acten durante el tiempo suficiente a fuerte concentracin y
con la necesaria radiacin ultravioleta. En este cuadro las lesiones slo
aparecen en las zonas expuestas.

ECANISO DE SENSIILIZACIN
a sensibilizacin se produce por exposicin repetida al alrgeno, que es una
sustancia qumica perteneciente al reino animal, mineral o vegetal y que se
llama hapteno o antgeno incompleto, el mismo que necesita unirse a una
protena epidrmica para adquirir la categora de antgeno completo.

os haptenos muestran su mayor aptitud de inducir respuesta inmunolgica,
por la facilidad con que se unen a las protenas epidrmicas, basadas en la
capacidad de alterar rpidamente su estructura qumica, transformndose en
elementos de uniones rpidas y firmes con las protenas de la piel y
convirtindose en complejos hapteno-protenas.

El mecanismo de la sensibilizacin alrgica por contacto es complejo e
intervienen una serie de factores como la naturaleza y la concentracin de la
sustancia qumica, la susceptibilidad gentica y las idiosincrasias no genticas.
Adems deben existir condiciones locales que favorezcan la aparicin de la
sensibilizacin, como una solucin de continuidad provocada por accin de
diferentes factores como las infecciones, parasitosis cutnea o maceracin de
la piel, aunque tambin se producen en una piel que conserva la integridad de
la barrera epidrmica.

as reacciones inmunolgicas son controladas por los genes de la respuesta
inmune situados dentro del complejo de mayor histocompatibilidad, localizado
en el sexto par cromosmico. a ermatitis de contacto alrgica es el prototipo
de la reaccin de hipersensibilidad retardada o tuberculmica, es decir, mediada
por clulas y se desarrolla en tres etapas:

PRIERA ETAPA.
En esta primera fase hay 2 hechos importantes:
a) a penetracin del hapteno en la piel y la formacin del alrgeno
b) El transporte del alrgeno hacia el ganglio linftico de drenaje.

Esto sucede a nivel de la piel y de las vas linfticas aferentes.
uando la barrera fsico-qumica de la epidermis est alterada, el hapteno la
penetra de la misma manera que puede hacerlo por va transudoral o
transpilar, llegando hasta las capas vivas de la epidermis (granulosa, espinosa
y basal), en donde se fija a molculas proteicas o protemas portadoras, que
desembocan en la formacin del verdadero alrgeno o inmungeno. El
alrgeno entonces penetra a la dermis y es tomado por un macrfago, pero
tambin puede hacerlo una clula de angerhans en la epidermis,
desempeando el papel de macrfago y migrando a la dermis.

Tanto el macrfago como la clula de angerhans tienen la misin de
presentar el antgeno al linfocito T susceptible de recibir el mensaje antignico.
Esto ocurre a nivel de la zona paracortical del ganglio linftico que drena el
territorio cutneo donde la agresin se produce.

SEGUNDA ETAPA.
En esta etapa ocurre el desarrollo de la reaccin inmunitaria.

Esta se sita en el ganglio linftico, en donde los linfocitos T informados, bajo
estimulacin antignica proliferan y se diferencian, aumentan de tamao y se
denominan inmunoblastos. Estos se dividen produciendo clones de linfocitos
especficos que viajan a la piel donde reaccionan con el antgeno. Otros
pequeos linfocitos T memoria permanecen en los ganglios y son activados por
muchos aos.

El desarrollo de hipersensibilidad generalizada, es decir, la capacidad de
reaccionar en sitios diferentes al contacto inicial, es un proceso rpido que
toma pocas horas o das, lo cual sugiere una siembra a distancia en diferentes
rganos linfoides y que se evidencia con la prueba del parche que reproduce la
ermatitis en sitios alejados del original.

TERCERA ETAPA.
Aqu aparece la ermatitis alrgica de contacto por una nueva aplicacin de la
molcula alergnica sobre la piel. Esta es la fase de revelacin propiamente
dicha.

El hapteno entra en contacto nuevamente con la piel y a nivel epidrmico se
une a una protena portadora formando el antgeno completo que penetra en la
dermis. El alrgeno encuentra ahora linfocitos T sensibilizados, es decir,
portadores de receptores de membrana especficos a este alrgeno. Este
reencuentro se opera ya sea en la dermis o a nivel del ganglio linftico de
drenaje. En cada uno de estos encuentros se produce una clsica reaccin
antgeno receptor de membrana especfico, activando a los linfocitos T
sensibilizados que liberan un factor linfocitario mitgeno (MF) que va a ejercer
su accin sobre las diversa poblaciones de linfocitos T.

os linfocitos T citotxicos producen linfoquinas, que actuando sobre la
epidermis producen las manifestaciones clnicas de la ermatitis alrgica de
contacto. os linfocitos T auxiliares ejercen una accin sobre los linfocitos B
(colaboracin entre clulas T y B). os linfocitos B tendran un papel en la
gnesis de la ermatitis alrgica de contacto al producir ciertos mediadores al
mismo nivel que los linfocitos T.

FORAS CLINICOS
as ermatitis de contacto pueden ser agudas o crnicas, dependiendo de la
intensidad, como de la continuidad con que acta el alergeno sobre la piel.


CLASIFICACIN ETIOLOGICA
esde el punto de vista etolgico las ermatitis de contacto se las clasifica en:

DERATITIS DE CONTACTO POR ETALES.
os metales producen eczemas de tipo alrgico o irritativo, siendo eI Cromo el
que produce el ms alto porcentaje de ermatitis, especialmente en los
hombres y de estos en los trabajadores de la construccin, debido a su
contacto repetido con el cemento hmedo que contiene compuestos de cromo
hexavalente (cromatos y dicromatos), as como partculas del metal (partes por
milln). El mismo cemento puede contener nfimas cantidades de nquel y
cobalto, por lo que en ocasiones hay sensibilizacin mltiple en un mismo
paciente.

e sigue en frecuencia eI NqueI que sensibiliza especialmente a la mujer por
el uso repetido de joyas de fantasa y prendas de vestir con broches,
corchetes, cierres, botones, hebillas, etc. que son de nquel.

EI CobaIto sensibiliza con menos frecuencia que los anteriores y producen
eczemas sin predominio en hombres o mujeres.

EI ercurio sensibiliza tanto en su forma de compuestos mercuriales
(antispticos y frmulas magistrales) como en su forma de metal.

DERATITIS DE CONTACTO POR EL CAUCHO Y SUS DERIVADOS.
os aditivos que se utilizan en la elaboracin de productos del caucho son
mltiples y la mayora termina sensibilizando la piel de los obreros de las
plantas procesadoras de este producto o de las personas que utilizan los
elaborados. En ocasiones se comportan como irritantes.

os productos qumicos ms utilizados en la industria del caucho son
vulcanizadores, antioxidantes y aceleradores, as como antimicticos y
colorantes. Entre estos tenemos el Mercaptobenzotiazol, Sulfuro de tiouram,
ifenilguanidina, Fenil beta naftilamina, Monobencil ter de hidroquinona,
Hexametilentetramina, etc.

os productos de caucho o goma elstica que producen la ermatitis son:
guantes, botas y zapatos, ropa interior, elsticos, esparadrapo, preservativos,
goma de mascar, manubrios de motos y bicicletas, borradores de lpiz y tinta,
etc.

DERATITIS DE CONTACTO POR RESINAS EPOXY.
as dermatitis de contacto ocupacionales se han incrementado notablemente
desde la introduccin de las resinas epoxy en el ambiente laboral, produciendo
tambin un aumento de los eczemas de contacto entre la poblacin que utiliza
los elaborados con estas resinas.

as resinas epoxy producen ermatitis alrgica e irritativa, frecuentemente de
tipo profesional, ya que se presenta con ms frecuencia en las manos de los
obreros. os productos son principalmente materiales para equipos elctricos
como transformadores, condensadores y aislantes, para la industria automotriz
y de yates, para la elaboracin de pinturas, etc. !ara uso domstico se
elaboran gran cantidad de gomas y adhesivos, los mismos que su utilizan
mezclados con endurecedores y acelerantes, que tambin son irritantes y
sensibilizantes.

e los componentes de las resinas epoxy los que presenta mayor poder de
sensibilizacin son: Epiclorhidrina o bisphenol A; aditivos como el ester fenil y
butil glicdico; oxido de estireno, ftalato de dibutilo y tricrecilo; !oliamidas,
diaminas grasas; resinas vinlicas y fenlicas; sales metlicas, pigmentos y
nylon.

DERATITIS DE CONTACTO POR EDICAENTOS.
Muchos medicamentos aplicados tpicamente y algunos administrados por va
sistmica son capaces de sensibilizar a los pacientes y desarrollar ermatitis
de contacto alrgica o fotoalrgica, destacando entre los ms sensibilizantes
los anestsicos derivados del cido para aminobenzoico y sus amidas,
vehculos como los parabenos, desinfectantes como el hexaclorofeno, mercurio
cromo, merthiolate, quimioterpicos como las sulfas. os antibiticos destacan
como potentes sensibilizantes, tales como la penicilina, tetraciclina,
estreptomicina y neomicina.

DERATITIS DE CONTACTO POR CALZADO Y VESTIENTA.
as sustancias contenidas en prendas de vestir que producen ermatitis con
mayor frecuencia son los colorantes orgnicos, la goma elstica y el nquel de
los botones, corchetes, hebillas y cierres. Existe una serie de sustancias que
son secretos de fabricacin en la industria textil y muy difcilmente se llega a
conocer su existencia, pudiendo alguna de ellas sensibilizar a cualquier
persona.

El eczema que se produce por prendas de vestir se localiza frecuentemente en
la zona periaxilar, donde el sudor permite la liberacin de la sustancia.

El eczema de contacto por el caucho de las prendas de vestir se localiza en las
zonas de contacto con las ropas interiores como sostenes y fajas. a
ermatitis por prendas debidas al formol es poco frecuente.

os colorantes orgnicos contenidos en las medias de "nylon", especialmente
en las de color negro que son capaces de provocar sensibilizacin causando
as lo que se conoce con el nombre de "Eczema del luto". Estos colorantes
estn generalmente relacionados con la parafenilenodiamina y derivados
nitrogenados y de antraquinona.

DERATITIS DE CONTACTO POR PLANTAS.
Muchas son las plantas capaces de provocar ermatitis de contacto:
Arboles, flores, frutas, verduras y maleza han sido incriminados. Actan por su
savia o ltex (resmas) o por los pelos urentes, dando eczemas alrgicos o
irritativos. a ermatitis es aguda, ampollosa o fisurada y se localizan en zonas
expuestas, siendo los lugares de predileccin la cara, manos y antebrazos.

as plantas que causan ms ermatitis de contacto son:
Arboles como pino, caf, caucho, higuera, etc.
!lantas silvestres como la hortiga.
Flores y plantas caseras como crisantemos, geranios y margaritas.
Verduras y frutas alimenticias como tomates, zanahorias, cebollas,
esprragos, nabo, ajos, perejil, hongos y limn.

ECZEA DEL AA DE CASA.
Merece especial atencin el eczema del ama de casa, conocido con este
nombre debido a que lo sufren frecuentemente las mujeres dedicadas a los
quehaceres domsticos y relacionados con el uso continuado de jabones y
detergentes, como causa principal, sobre una piel macerada por accin del
agua.

Esta ermatitis que es irritativa se localiza en las manos y antebrazos, con
signos clnicos muy particulares que se inician con lo que se conoce como
ermatitis por desgaste y que se caracteriza por presentar la piel de las
palmas eritematosa, fina y brillante, sobre la que luego aparecern fisuras en el
pulpejo de los dedos , as como vesculas en el caso de sensibilizacin
concomitante, que es frecuente a varias sustancias qumicas como el cromo
contenido en detergentes, as como el nquel y derivados del caucho de los
guantes que se usan con la idea de protegerse de los agentes irritantes.

DERATITIS DEL PAAL.
Esta ermatitis de contacto es de tipo iritativa y se localiza en el rea cubierta
por el paal, por lo que vamos a encontrar en el nio un eritema en el abdmen
inferior, genitales, nalgas y zonas adyacentes de los muslos, respetando los
pliegues. El principal agente etiolgico es el amoniaco liberado por la
descomposicin de la urea de la orina por accin del bacilo amoniacal de las
heces. os residuos de detergente del paal mal enjuagado suman su accin.

Son frecuentas las infecciones bacterianas y por ndidas que se
sobreaaden.

PRUEAS EPICUTANEAS (PRUEA DEL PARCHE)
a finalidad de las pruebas epicutneas es poner al descubierto la existencia
de una alergia por contacto que se manifiesta por la aparicin, en el sitio donde
se aplic el parche, de una lesin eczematosa que en ocasiones es parecida al
eczema que se investiga.

a prueba del parche requiere de un trozo de papel filtro de 1 cm. de dimetro
fijado en el centro de otro trozo mayor, de material inerte impermeable. Existe
un parche aceptado por todos los Grupos de investigacin de ermatitis de
contacto, que se llama Al-test y que se presenta en tiras de aluminio
recubiertas de una capa muy fina de polietileno.

olocadas las sustancias que se investigan en el papel filtro a una
concentracin conocida y en un vehculo adecuado, se fijan en la piel de la
espalda, antebrazos o muslos, previamente delipidada, segn el nmero de
pruebas, con un tipo de esparadrapo hipoalergnico, utilizando principalmente
la espalda por permitir aplicar al mismo tiempo hasta 40 parches.

a lectura de las pruebas se realiza a las 48 horas, luego de retirar los parches.
El resultado positivo (+) se manifiesta por la presencia, en el sitio del parche,
de una rea eczematosa que desborda los lmites del parche y se acompaa
de prurito.

a intensidad de la reaccin eczematosa se mide por cruces y se dice que es:
Negativa - Si no aparece ninguna manifestacin
!ositiva + Si solamente hay eritema y prurito
!ositiva ++ Si hay eritema, pocas vesculas y prurito
!ositiva +++ Si hay eritema, gran cantidad de vesculas, a veces ampollas
y prurito intenso

a segunda lectura se realiza a las 96 horas, en la que se va a reconfirmar la
prueba positiva anterior si la reaccin se mantiene igual o se hace ms intensa,
pero si la intensidad de la reaccin disminuye o hasta desaparece en esta
segunda lectura, se la considera negativa.

TRATAIENTO
El tratamiento de la ermatitis de contacto se lo hace bajo dos aspectos.

Tratamiento causaI, que es el ms importante, ya que al poner al descubierto
a la sustancia responsable del Eczema, por medio de la prueba del parche,
debemos eliminarla.
En el caso de un obrero con una ermatitis de contacto profesional, se
recomienda un cambio del puesto de trabajo, eliminando con esto todo riesgo
de recidiva. Si no se lograse ese cambio, debido a que no existe en nuestro
!as una legislacin que permita al mdico tomar esta decisin, se debe indicar
la proteccin adecuada para evitar el contacto.

Tratamiento medicamentoso, que se lo realiza desde el punto de vista
sistmico y local. omo cualquier ermatitis, el uso de los corticoides por va
sistmica se administra slo en casos agudos, muy exudativos, vesiculosos o
en pacientes con eczema generalizado. En estos casos se administra
!rednisolona por va oral en dosis progresivamente decrecientes, as como
tambin la betametasona o la triamsinolona inyectable.

os antihistamnicos sistmicos se indican especialmente porque el cuadro se
acompaa de intenso prurito, siendo la hidroxicina la que presenta las
caractersticas antipruriginosas de eleccin, pudiendo utilizarse cualquier otro,
si no hubiere el anterior.

ocalmente las cremas de corticoesteroides contribuyen a disminuir la
inflamacin eczematosa, debiendo utilizarse los de accin menos potente si el
eczema es muy agudo, dejando los de accin muy potente para los casos
crnicos, secos y descamativos.

Ante el riesgo de una infeccin sobreaadida usar los antibiticos sistmicos
estafilicidas y estrepticidas como la eritromicina, la cefalexina o las sulfas.

DERATITIS DE CONTACTO PROFESIONAL

CONCEPTO
!uede definirse como un Eczema de contacto cuya causa fundamental o uno
de sus factores desencadenantes, es la exposicin al ambiente laboral.
uando se sospeche que una ermatitis pueda ser de origen profesional, debe
prestarse atencin especial a los siguientes puntos:

1. ontacto previo con sustancias que se sabe con certeza son productoras de
eczema. Hay que tomar en cuenta a las sustancias introducidas recientemente
en la industria.

2. Existencia de lesiones eczematosas semejantes, en otros empleados de la
misma zona laboral.

3. Existencia de relacin temporal entre la exposicin a la sustancia y el
desarrollo de las lesiones. A veces en eczema alrgico no se presenta hasta
pasados 4 o 5 das del contacto. El eczema irritatvo, en cambio, comienza
lentamente y con sntomas poco importantes en la mayora de las ocasiones.
a relacin de tiempo entre causa y efecto es difcil establecer.

4. oincidencia de la aparicin y la localizacin de las manifestaciones con
otros casos semejantes.

5. Exacerbacin de las lesiones al realizar determinados trabajos y remisin al
realizar otros. Esta remisin tambin ocurre en las ausencias al trabajo por
enfermedad, por vacaciones o en los fines de semana.

6. a relacin entre los datos proporcionados por la anamnesis y la positividad
de las pruebas epicutneas, constituye un argumento importante.

RECOENDACIONES ESPECIALES
!ara evitar nuevos brotes o recidivas en los casos de obreros con ermatitis y
para evitar nuevos casos de sensibilizacin se recomiendan las siguientes
medidas:

1. Bao diario despus de terminadas las labores, cambindose de ropa para
eliminar las partculas recogidas en la piel y ropas de trabajo, con lo que se
disminuye el tiempo de contacto diario con el alergeno.

2. ograr un ambiente laboral fresco y ventilado.

3. En ciertas industrias conseguir el aislamiento de los ambientes laborales,
especialmente en aquellos que por la naturaleza del trabajo que se realiza,
esparcen las partculas de sustancias alergnicas a los otros ambientes
laborales.

4. !roteccin adecuada de los obreros en sus sitios de trabajo: guantes,
mascarillas, gafas y ropas especiales.

DERATITIS DE CONTACTO POR COSTICOS

CONCEPTO
a dermatitis de contacto por cosmticos es una inflamacin eczematosa de la
piel provocada por la sensibilizacin o irritacin de sustancias qumicas
contenidas en productos cosmticos, las mismas que pueden ocasionar
tambin una fotosensibilidad. Este tipo de ermatitis lo sufren en mayor
proporcin las mujeres que los hombres, ya que obviamente son las que los
utilizan ms.

Es conocido por todos, que desde los tiempos ms antiguos, la mujer ha
tratado de mejorar su apariencia fsica en forma artificial, utilizando para tal fin
sustancias colorantes y otras de efectos cosmticos de tipo vegetal y mineral.

Se sabe tambin que en las tribus primitivas y en las grandes culturas de la
antigedad, sus miembros especialmente las mujeres, eran inclinados al uso
de estas sustancias embellecedoras sin que esta actitud haya variado en la
actualidad. "Hasta hace poco, los motivos que tena la mujer para usar
cosmticos se basaban nicamente en la seduccin y hoy en cambio,
necesita presentar un aspecto impecable para tener xito en su trabajo".

Actualmente se estn introduciendo sustancias qumicas de muy bajo poder
alergizante en la preparacin de cosmticos hipoalergnicos, sin que ello
signifique que se haya llegado a la obtencin del cosmtico ideal, ya que
individuos de piel muy sensible pueden causar todava una leve irritacin
eczematosa. !or otro lado se ha procurado eliminar las sustancias de probada
accin sensibilizante, en especial los perfumes y los colorantes, as como la
!arafenilenodiamina (!!A) que es un tinte capilar y el Hexaclorofeno
(antisptico y fungicida) para citar algunos ejemplos.

CUADRO CLNICO
a ermatitis de contacto por cosmticos se caracteriza por presentar los
sntomas tpicos de una irritacin eczematosa que aparece en fases sucesivas
de eritema, vesiculacin, exudacin y descamacin, as como un ligero edema
de la zona afectada, en algunos pacientes. Acompaa a estos sntomas un
prurito de mediana o gran intensidad.

TIPOS DE REACCIONES
os cosmticos pueden ocasionar una variada gama de reacciones cutneas
como consecuencia de su repetida aplicacin sobre la piel aunque
ocasionalmente pueden provocar disturbios serios con slo uno o pocos
contactos. Estas reacciones pueden ser, segn Grimalt:
Alrgicas
rritativas
Fotoalrgicas
Hiper o hipopigmentarias
Txicas sobre el cabello (tioglicolatos)
Txicas sobre glndulas sudorparas y sebceas
Txicas sobre las uas (resina de lacas)
Granulomatosas (antiperspirantes de zirconio)
Foliculares y acneicas (aceites)
arcinomatosas de contacto
Txicas para rganos internos (hexaclorofeno)
!rovocadoras de fenmeno de Koebner

SUSTANCIAS RESPONSALES
os cosmticos contienen gran cantidad de sustancias, que son las
responsables directas de la reaccin alrgica, citndose entre los ms
importantes los siguientes:
Tintes por oxidacn para eI cabeIIo: !arafenilenodiamina (!!A),
paratoluenodiamina, para aminodifenilamina, resorcina, pirogalol.
Conservadores, esmaIte de uas: Fonnaldehido
Lociones para despus deI afeitado: Benzocaina, antispticos
Jabn de tocador: Agentes antimicrobianos (hexaclorofeno).
Crema para Ias manos: anolina, amonio cuaternario.
Productos antisoIares: Esteres del cido para aminobenzoico
(fotosensibilizante), salicilatos de metilo y de benzilo, cinamato de benzilo,
trioleato de digalol (fotosensibilizante).
Espuma de jabn para afeitarse: erivados de piramicina.
Lpices para cejas: Tintes azoicos, lanolina, parabenos, colofonia.
PoIvos para Ia cara: Tintes azoicos, derivados del alquitrn.
CoIoretes (bIush) para Ia cara: Tintes azoicos.
Lpices IabiaIes: Eosina, tintes azoicos, lanolina, alcohol oleico.
Dentrficos y coIutorios: Aldehidos cinmicos, antispticos, especias.
Desodorantes: Hexaclorofeno, ftalato de dibutilo, triclorocarbanilida,
dihidroxiclorofenil-monosulfuro (fentchlor), bromuro de propantheline,
propilenglicol, fren 11 y fren 12 (en gases propulsores de sprays).
Champes: Bithionol, tintes azoicos, hidroxiquinoleinas, neomicina,
hexaclorofeno, tetraclorocabanilida, tribromosalisilanilida, mercurio, eugenol.
Permanentes deI cabeIIo: Tioglicolatos (irritantes).

LOCALIZACION
as reas de la piel mayormente afectadas por los cosmticos son: la cara, los
prpados, pabellones auriculares, cuello y axilas, aunque puede presentarse la
ermatitis en cualquier sitio de la piel en contacto con la sustancia
sensibilizante.

e acuerdo a los cosmticos y su ubicacin en la piel, la ermatitis puede
localizarse en las siguientes regiones:
!rpados, causada por "sombra de ojos", delineadores, rimmel y lpiz de
cejas.
!abellones auriculares y cuello, por perfumes y colonias.
abios, (queilitis) por lpiz labial.
Axilas, por desodorantes.
uello, orejas y regin peribucal, por esmalte de uas.

DIAGNOSTICO
!ara lograr un buen diagnstico de la ermatitis de contacto por cosmticos
debe tomarse en consideracin tres aspectos muy importantes en la
investigacin etiolgica.
Una buena anamnesis
!recisar el curso clnico del cuadro
Realizar las pruebas epicutneas

TRATAIENTO
Se basa en la eliminacin del alrgeno contenido en determinado cosmtico,
prohibindole al paciente el uso del producto o de todos los productos que lo
contengan.
a administracin sistmica de corticoides debe reservarse para los casos
graves, emplendose tpicamente los corticoides de preferencia no fluorados y
los antihistamfnicos antipruriginosos.

DERATITIS ATOPICA

CONCEPTO
a ermatitis atpica es una enfermedad cutnea inflamatoria, recurrente,
crnica que aparece con frecuencia durante las primeras etapas de la infancia
o la adolescencia, precipitada por factores alrgicos y no alrgicos sobre un
terreno constitucionalmente alterado.

ETIOLOGA
a causa de esta afeccin se mantiene desconocida, aunque se cree que es el
resultado de una compleja interrelacin de susceptibilidad gentica, inmuno
disregulacin y disfuncin de la barrera epidrmica.

FACTORES PREDISPONENTES
Defectos en eI metaboIismo Iipfdico y Ia funcin de barrera epidrmica.-
El manto hidrolipdico cutneo est compuesto por agua, grasas epidrmicas y
sebo. En el nio atpico hay una disminucin cuantitativa de las grasas, en
especial de los cidos grasos y un dficit cualitativo de los cidos grasos
polinsaturados, principalmente el cido linolico, importante en la sntesis de la
barrera lipdica y el mantenimiento de la integridad epidrmica.

Disturbios inmunitarios.- os nios con ermatitis atpica presentan
cambios significativos en la inmunidad humoral y celular, particularmente en las
funciones mediadas por la clulas T.

e las alteraciones de la inmunidad humoral, la ms importante y constante
anormalidad inmunolgica es el aumento en la produccin de gE.

En cuanto a las alteraciones de la inmunidad celular, se ha encontrado una
reduccin en el nmero de linfocitos T, relacin anormal T helper / T supresor y
disminucin en las respuestas cutneas de hipersensibilidad retardada.

a proliferacin de clulas T se inicia por la interaccin entre monocitos y
linfocitos y est regulada por una cadena compleja de citoquinas y mediadores
inflamatorios.

DisreguIacin de Sistema Nervioso Autnomo.- Ocurre un bloqueo B
adrenrgico junto con hiper reactividad adrenrgica y colinrgica, lo que
originara un desbalance de los neurotransmisores que podra explicar la
liberacin aumentada de mediadores vasoactivos como histamina y
leucotrienos.

AnomaIas genticas.- Facilitan la aparicin de la enfermedad, hecho que
avalan su naturaleza familiar y la concordancia alta en gemelos homocigotos.
En recientes estudios genticos se ha identificado un gen sobre el cromosoma
llql3, que est asociado con atopia respiratoria.

FACTORES DESENCADENANTES
El estrs emocional frecuentemente precede a las exacerbaciones de la
enfermedad, desencadenando prurito y por lo tanto el rascado que inflama la
piel.

Se ha sugerido disturbios en el sistema adenilciclasa-monofosfato-adenosina
cclica y tambin la accin de neuropptidos como el polipptido intestinal
vasoactivo o la sustancia !.

Es bien conocido que la sudoracin trmica o emocional puede causar
prurito y secundariamente dermatitis. Algunos autores explican que en la piel
seca se produce una absorcin rpida y progresiva de gotas de transpiracin,
generando edema periporal, taponamiento de ostium sudorparo y derrame de
sudor a travs del conducto, lo que provoca una reaccin irritativa pruriginosa.

os pacientes con ermatitis atpica presentan una piel muy irritable, por lo
que al estar expuestos a numerosos irritantes primarios extemos como lana,
jabones, detergentes, desinfectantes, solventes, cosmticos, etc., desarrollan
prurito y dermatitis

El clima ejerce una influencia importante. En muchos pacientes la
enfermedad empeora en el invierno, en otros en primavera y otoo y en
algunos lo hace en verano, pues si bien la mayora se mejora con el sol, en
algunos pacientes no sucede as, denominndose a esto ermatitis atpica
fotosensible.

as infecciones bacterianas y micticas tambin juegan un papel
etiopatognico. En los nios con ermatitis atpica, la piel est colonizada por
Staphylococcus aureus en ms del 90% de los casos. Esta bacteria tiene
relacin con las exacerbaciones de la enfermedad, posiblemente por
hipersensibilidad mediada por gE al organismo o sus exotoxinas.

El rol de los aeroalergenos no ha sido completamente aclarado, siendo los
ms importantes los caros del polvo domstico, existiendo otros como los
plenes, la tierra y el pelo o la caspa de los animales domsticos.

a alergia a ciertos alimentos mediada por gE puede tener una clara relacin
con la ermatitis atpica, especialmente en las forma severa o recalcitrante.
!or estudios realizados los alimentos ms frecuentemente relacionados fueron
los huevos, pescados, mariscos, nueces, leche, trigo y soya. En trabajos
recientes hay un llamado de atencin sobre el valor alergnico que tienen los
conservantes, colorantes y otras sustancias de bajo peso molecular presentes
en los alimentos.

Se discute la relacin que existe entre la introduccin temprana de la leche
de vaca en la dieta del nio y la ermatitis atpica.

ANIFESTACIONES CLNICAS
Es una enfermedad crnica fluctuante, que aparece a cualquier edad, siendo
ms frecuente en nios que en nias. El sntoma principal es el prurito, siendo
variable la distribucin y morfologa de las lesiones segn la edad.

a edad de inicio es entre los 2 y 6 meses, rara vez antes de esta edad y
excepcionalmente antes del mes. Hay casos que pueden comenzar despus
de los 50 aos.

FASE DEL LACTANTE.
as lesiones comienzan generalmente en los sitios ms prominentes de la
cara, respetando la regin centro facial, presentndose adems en el cuello y
las superficies de extensin de las extremidades (Eczema constitucional del
lactante). Aunque pueden aparecer en cualquier otra rea de la piel, con
frecuencia respeta la zona del paal. a localizacin en las rodillas est
relacionada con el gateo del nio,

as lesiones son bsicamente ppulas edematosas aisladas y confluentes,
muy pruriginosas que luego se convierten en exudativas y costrosas. En esta
etapa se producen infecciones secundarias y linfadenopatas, progresando la
enfermedad hacia un curso crnico. En menos del 50% de los casos la
enfermedad remite a los 18 meses; el resto de pacientes va hacia la siguiente
fase.

FASE INFANTIL.
Suele presentarse despus del primer o segundo ao de vida. En este periodo
las lesiones se localizan caractersticamente en flexuras de codos y rodillas,
caras laterales del cuello, muecas y tobillos. Se desconoce la causa de estas
localizaciones, aunque en ocasiones se localizan en un solo lugar.

as ppulas eritematosas y edematosas, caractersticas de esta fase, se
convierten en liquenificacin. En algunos pacientes puede no aparecer la
liquenificacin a pesar de la constante friccin del rascado. Estos casos son
difciles de tratar. Otros casos pueden tener una mezcla de prrigo y
liquenificacin, como de autnticas lesiones eczematosas con vesiculacin en
forma de placas discoides. Es frecuente la localizacin en las manos con
lesiones exudativas y en ocasiones con alteraciones ungueales. El proceso
exudativo y costroso puede extenderse hacia el cuero cabelludo y la espalda.
!uede ocurrir que las lesiones se localicen en el lbulo de la oreja y presente
una fisura en el fondo del pliegue.

uando el cuadro y el exudado van desapareciendo, empieza a presentarse
una descamacin fina, con el desprendimiento de laminillas blancas (!rurigo
de Besnier).

En algunos casos la enfermedad mejora espontneamente alrededor de los 3
aos y se mantiene asintomtica hasta los 10 o 12 aos, poca prepuberal en
la que se vuelve a activar para pasar a la siguiente fase.

FASE ADULTA.
En el adulto el cuadro clnico es muy caracterstico por su distribucin y
localizacin en flexuras antecubital y popltea, manos, cara anterior y laterales
de cuello, frente y alrederdor de los ojos (Eczema constitucional del adulto),
como placas liquenifcadas muy pruriginosas que ocurre en los pocos
pacientes infantiles que llegan a esta etapa con el cuadro clnico, sobre todo en
aquellos en los que existen pronunciados cambios epidrmicos, un fondo
psiquitrico o un ambiente familiar inestable.

Tambin pueden presentarse patrones diferentes como la asociacin de la
forma anterior con prurito anal o vulvar. En adolescentes, especialmente en
nias jvenes, no es raro observar placas liquenifcadas en los pezones. Una
manifestacin comn de la ermatitis atpica es la afectacin de la
semimucosa de los labios y zonas adyacentes.

CARACTERSTICAS Y COPLICACIONES ASOCIADAS A DERATITIS
ATPICA
a aparicin del pliegue de ennie-Morgan, que se localiza cerca del borde del
prpado inferior uni o bilateralmente, no siempre est relacionado con la
ermatitis atpica, pues pude presentarse con cualquier otro tipo de dermatitis,
aunque se ha demostrado su presencia en el 40-60% de los pacientes con esta
enfermedad. El oscurecimiento y el aumento de pliegues en los prpados en
estos pacientes es habitual.

a piel de los pacientes atpicos, aparentemente normal, es seca y puede
presentar descamacin. Aunque el estrato corneo est engrosado, la
eliminacin de agua transepidrmica est aumentada. a barrera acuosa es
menor y el umbral para la irritacin est disminuido, lo que sugiere que incluso
la piel aparentemente normal tiene frecuentemente una inflamacin subclnica,
es decir, una ermatitis de bajo grado. a !itiriasis alba es una forma de
ermatitis subclnica, habitualmente de origen atpico y se presenta
clnicamente como placas mal limitadas, levemente descamativas, en las
mejillas, en el rea superior de brazos y tronco, principalmente en nios.
Son placas hipocrmicas, post-inflamatorias, que responden muy bien a
corticoides tpicos suaves en forma de pomada.

a queratosis cutnea folicular de la parte superior de los brazos y las piernas
se relaciona con la ermatitis atpica. En ocasiones puede aparecer el signo
de Hertoghe, que se manifiesta por el adelgazamiento del espesor de la cola
de la cejas (alopecia). En pacientes de la raza negra puede presentarse la
queratosis puntacta de las palmas y de las plantas. os pacientes atpicos
suelen presentar palidez perinasal y periorbital (signo del faro) o puede haber
palidez generalizada.

El dermografismo blanco es caracterstico en la piel de los pacientes con
ermatitis atpica, luego de frotarla con un instrumento romo. os atpicos
pueden desarrollar distintos tipos de Urticaria, inclusive la de contacto. Ms de
un 10% de los pacientes con ermatitis atpica desarrolla cataratas,
especialmente en formas severas de la enfermedad.

a poblacin bacteriana de la piel se encuentra aumentada en los pacientes
con ermatitis atpica, especialmente el Estafilococo dorado, demostrndose
que su mayor aumento se encuentra en las lesiones. El hallazgo de este
aumento se asocia con la exudacin, costras, foliculitis y adenopatas, por lo
tanto en las exacerbaciones de la enfermedad hay que pensar en una infeccin
secundaria, en el momento de hacer el plan teraputico.

Existe un aumento en la susceptibilidad a padecer infeccin por el virus del
herpes simple (Eczema herptico), inclusive los pacientes pueden llegar a
desarrollar una Erupcin varioliforme de Kaposi. os pacientes con lesiones en
pliegues pueden desencadenar infecciones por virus de las verrugas planas y
los condilomas, en estas zonas.

Estas infecciones bacterianas y virales ocurren como consecuencia de la
inmunidad celular defectuosa que presentan numerosos pacientes, as como
del traumatismo cutneo por el rascado persistente que disemina la infeccin.

Finalmente una complicacin poco frecuente en estos pacientes, es la
Eritrodermia.

DERATITIS SEORREICA
Sinonimia: Eczema seborreico

CONCEPTO
Es una enfermedad muy frecuente de la piel, de tipo inflamatorio, ppulo-
escamosa, superficial y crnica, que se localiza en reas donde hay mayor
cantidad de glndulas sebceas, como el cuero cabelludo, cara, trax y
pliegues

ANIFESTACIONES CLNICAS
Esta dermatosis se caracteriza por la presencia de escamas secas, hmedas o
gracientas y placas costrosas eritematosas o amarillo grisceas de diversos
tamaos y formas, presentando remisiones y exacerbaciones, con patrones
clnicos psoriasiformes, pitiriasiformes y eritrodrmicos, pudiendo ser
asintomtica o presentar prurito de ligera a mediana intensidad.

Actualmente es una de las manifestaciones cutneas ms frecuentes en los
pacientes infectados por HV y se ha constituido en uno de los marcadores de
infeccin por este virus.

En el cuero cabelludo se manifiesta con ms frecuencia, pero es la menos
severa y se la conoce con el nombre de !itiriasis seca (aspa), producindose
una descamacin seca, frfurcea o francamente escamosa en pequeas
placas que luego puede generalizarse a todo el cuero cabelludo.

Tambin se puede presentar el tipo graso o !itiriasis esteatoides, la misma que
se presenta con eritema y formacin de costras gruesas.

Otros tipos de ermatitis seborreica en cuero cabelludo son ms graves y
cursan con placas grasas o escamosas y con fondo eritematoso, parecidas a
placas de !soriasis del cuero cabelludo, por lo que algunos autores las
designan como Seboriasis.

Finalmente la ermatitis seborreica del cuero cabelludo se manifiesta como
una descamacin en placas gruesas, blanquecinas y abundantes sin alopecia,
conocida como !seudo tia amiantcea, que es de tipo crnico y persistente.

a enfermedad afecta a los lactantes por lo general dentro de los primeros
meses de vida como una enfermedad inflamatoria que compromete de forma
principal el cuero cabelludo con la presencia de una costra gruesa y a veces
fisurada de coloracin amarillenta o marrn de aspecto grasoso con restos
epiteliales adheridos, que se conoce con el nombre de ostra lctea.

En la cara las zonas ms frecuentemente afectadas son las cejas, la regin
superciliar y los prpados hasta su borde (Blefaritis seborreica) acompaado
de inyeccin conjuntival en algunos casos. En estas zonas encontramos
escamas pequeas, amarillentas, con ligero eritema y prurito leve. on relativa
frecuencia aparece en los pliegues nasolabiales y las alas de la nariz, que
presentan placas eritematoamarillentas, con presencia de escamas y fisuras en
el fondo del pliegue. Tambin se encuentra comprometido el surco
retroauricular con extensin frecuente al pabelln y al conducto auditivo
extemo.

Finalmente puede presentarse una foliculitis del labio superior en el hombre.

os pliegues axilar, submamario, inguinal e interglteo, se afectan con
frecuencia con presencia de placas eritematosas, descamativas y con
fisuracin, siendo generalmente bilaterales y simtricas. En estas reas la
ermatitis seborreica se parece a la Tia cruris, la !soriasis o la andidiasis.

a ermatitis seborreica puede localizarse slo en las reas descritas o puede
progresar hacia una ermatitis exfoliativa. En los recin nacidos este tipo de
ermatitis severa y generalizada se la conoce como Eritrodermia descamativa.

ETIOPATOGENIA
a causa de esta enfermedad es desconocida, pero se sabe que est asociada
con una piel seborreica, aunque no siempre se puede demostrar un aumento
de sebo en las crisis de exacerbacin, por lo que la seborrea sera un factor
que predispone a la ermatitis seborreica, mas no una enfermedad de las
glndulas sebceas.

os investigadores han confirmado la presencia de cantidades abundantes de
un hongo lipoflico, el !itirosporum ovale en las lesiones del cuero cabelludo.
Sin embargo otros autores han demostrado la presencia abundante de este
hongo en personas que no sufren de esta enfermedad.

Algunos autores han demostrado una alteracin transitoria de la delta-6-
desaturasa, una enzima necesaria en el metabolismo de los cidos grasos
esenciales. !arece que la alteracin en el metabolismo de estos cidos grasos,
puede ser importante en la patogenia de la ermatitis seborreica de los
lactantes.

En muchos estudios de diversos autores se ha encontrado una tendencia
familiar de la ermatitis seborreica del lactante y del adulto.

TRATAIENTO
Se debe hacer tratamiento tpico solamente, ya que la teraputica sistmica no
da resultados satisfactorios. En el caso de la ostra lctea debe utilizarse
aceite de almendras, aceite de oliva o aceite mineral tibio.

En los casos de ermatitis seborreica de mediana intensidad a severa del
cuero cabelludo: ctiol al 5% en aceite mineral, cido saliclico al 3-5% en
aceite de oliva y los hampes con Azufre al 2%, Sulfuro de Selenio al 2,5% o
!iritionato de zinc al 1 - 2%. os hampes con Ketoconazol al 2% o con
derivados alquitranados, son muy tiles.

En cara y zonas intertriginosas se pueden usar emulsiones humectantes,
cremas o pastas blandas hidrosolubles. En lesiones rebeldes se puede utilizar
Hidrocortisona al 1-2% o corticoides de baja potencia hasta 2 veces al da.

ECZEA NUULAR
Sinnimo: Dermatitis numuIar. Dermatitis o Eczema en pIacas.

CONCEPTO
!or su morfologa clnica se lo define como una enfermedad de la piel que
presenta lesiones en forma de monedas. a erupcin eczematosa se inicia en
las piernas, dorso de manos y superficies extensoras de los brazos, siendo los
ms afectados los hombres, despus de la quinta dcada de la vida,
presentndose en la mujeres entre los 15 y 25 aos de edad. En los nios su
presentacin es rara.

ANIFESTACIONES CLNICAS
esde el punto de vista clnico se caracteriza por presentar placas primarias
eritematosas, edematosas, con vesculas pequeas y costras, de diversos
tamaos que van de 5-50 mm.de dimetro, en nmero de uno a pocas y que
persisten estables durante algunos meses, para luego aparecer un brote
importante que se disemina en pocos das o semanas a las extremidades y al
tronco.

As como van apareciendo nuevas lesiones, las anteriores se van extendiendo
por la periferia con vesculas, apacigundose en el centro y dando
configuraciones morfolgicas semejantes a infecciones micticas superficiales.
El prurito puede ser severo, presentando el mismo carcter nocturno y cualidad
compulsiva paroxstica que se observa en la Neurodermatitis circunscrita. En
general las placas agudas presentan edema y exudacin con formacin de
costras, mientras que las crnicas tienen escamas y estn liquenifcadas.

ETIOPATOGENIA
Aunque no se conoce la causa de esta enfermedad, existen algunos factores
que actan en forma independiente o en combinacin y que se consideran
como agentes etiolgicos.

Se ha atribuido a las bacterias tanto la causa directa como indirecta a travs de
los mecanismos de hipersensibilidad. Si bien los estafilococos y los micrococos
estn presentes en las lesiones eczematosas, su papel patognico todava no
est aclarado.

a ermatitis numular parece no estar relacionada con los trastornos atpicos,
pues los niveles de gE son normales.

Hay una frecuente asociacin con la piel seca y se relaciona una incidencia
mayor con climas fros y con individuos que realizan esfuerzos fsicos,
acompaados de gran sudoracin en pacientes con brotes de la enfermedad
en climas clidos y hmedos.

as sustancias asociadas con exacerbaciones son la lana, los jabones, el agua
con baos frecuentes y algunos medicamentos tpicos. Algunos medicamentos
sistmicos han sido incriminados: el oro, la metildopa, la estreptomicina, el
cido aminosaliclico y la isoniacida, pero es difcil probar una asociacin
directa.

TRATAIENTO
Hidratacin de la piel con baos con aditivos oleosos y aplicacin de
emolientes. Antiinflamatorios tpicos: coaltar o clioquinol + glucocorticoides.
!ara placas secas y liquenoides: corticoides fluorados. Antibiticos en el caso
de infecciones bacterianas sobreaadidas.

!ara el prurito antihistamnicos tipo hidroxicina y corticoides sistmicos para
casos severos y refractarios.

ECZEA ICROIANO
Sinnimo: Dermatitis eczematoide infecciosa

CONCEPTO
esignada actualmente como ermatitis eczematoide infecciosa, se la
considera como un ejemplo de autosensibilizacin a partir de un foco
infeccioso bacteriano y que se propaga por extensin perifrica a partir de una
lesin local como un abceso, fstula o lcera supurantes. A esta categora
pertenecen tambin las erupciones eczematosas durante las etapas agudas de
la radiodermitis y las lceras crnicas de rayos X y radio.

ANIFESTACIONES CLNICAS
a ermatitis eczematoide infecciosa puede difundirse desde una otitis media
crnica, una lcera por decbito y fstulas o secreciones oculares, nasales o
vaginales, presentando una erupcin vesiculosa, pustulosa o costrosa, seca y
descamativa, acompaada siempre de prurito persistente. Frecuentemente hay
lesiones lineales. En los casos leves o en las fases de apaciguamiento de los
casos ms severos las placas pueden ser secas, descamativas y con fisuras.

os casos ms severos se caracterizan por presentar edema intenso,
principalmente en la cara y en las extremidades, con vesculas de gran tamao
y pstulas. a exudacin puede ser muy intensa y la piel se irrita fcilmente
an con las medicaciones ms suaves.

TRATAIENTO
as medidas ms importantes en la teraputica de esta ermatitis recalcitrante
son la eliminacin del foco y el tratamiento antibitico. Es necesario realizar el
cultivo correspondiente para establecer la sensibilidad antibitica del germen
aislado. eben entonces administrarse los antibiticos necesarios por va oral
o parenteral. Son tiles los baos con permanganato de potasio y con
soluciones antispticas. as erupciones eczematosas extensas exudativas
responden muy bien a los baos con avena. os antibiticos y corticoides
tpicos, as como los corticoides sistmicos son habitualmente beneficiosos.

DERATITIS GRAVITACIONAL
Sinnimo: Dermatitis o eczema por estasis

ermatitis gravitacional es el trmino que reemplaza al de ermatitis por
estasis, como una denominacin ms apropiada para el eczema que puede
acompaar a la hipertensin venosa crnica y en la que las varicosidades
venosas no son indispensables para el desarrollo del proceso, asocindose
ms con una perfusin hstica que con una estasis verdadera.

ETIOPATOGENIA
Se ha demostrado que en las extremidades inferiores afectadas por una
hipertensin venosa, el contenido de oxgeno en la sangre de la vena femoral
est aumentado y que la sangre venosa en esta zona tiene un tiempo de
circulacin ms rpida que lo normal, lo que explicara el desarrollo de
cortocircuitos arteriovenosos en las reas afectadas.

Algunos autores han propuesto una explicacin alternativa para estos hechos,
por la cual la presin venosa del interior del msculo de la pantorrilla durante la
deambulacin se transmitira a la circulacin capilar de la piel y tejidos
subcutneos. Esto distendera el lecho capilar y ensanchara los espacios
inrecelulares del endotelio vascular, permitiendo la fuga de molculas de
fibringeno al espacio intersticial donde formara complejos de fibrina alrededor
de los capilares, formando una barrera pericapilar a la difusin de oxgeno y
otros nutrientes que son elementales para la vitalidad normal de la piel.

El mecanismo exacto por el cual se produce el eczema a partir de este
proceso, todava no est aclarado. El eczema es posiblemente mantenido por
diversos traumatismos, incluyendo la friccin y el rascado. Otra causa
frecuente de empeoramiento del eczema es la aplicacin tpica de
sensibilizantes alrgicos.

Es innegable la intervencin de la herencia como un factor importante en la
aparicin del eczema, por la presencia de vlvulas incompetentes que permiten
el retroceso del flujo sanguneo.

a alteracin es comn en los pacientes confinados a una silla de ruedas y en
todas las situaciones en las que la bomba muscular es incapaz de funcionar
para ayudar al retomo venoso.

ANIFESTACIONES CLNICAS
El eczema gravitacional se localiza en el tercio inferior de las piernas y a
menudo ocurre como consecuencia tarda de una trombosis venosa profunda
previa, producindose en forma brusca o insidiosa y afectando con mayor
frecuencia a mujeres de edad media o avanzada, justificndose esta mayor
incidencia por la influencia hormonal y la tendencia durante el embarazo a
producir trombosis venosas con la consiguiente hipertensin venosa.

El eczema se caracteriza por la presencia de eritema, descamacin,
pigmentacin y fibrosis, que se acompaa frecuentemente de prurito y de otras
manifestaciones de la hipertensin venosa como son la dilatacin o
varicosidades de las venas superficiales, edema, prpura, hemosiderosis,
pigmentacin difusa marroncea, ulceracin y pequeas placas de atrofia
(atrofia blanca). Son comunes los cordones de vnulas dilatadas alrededor del
pi y del tobillo. En ocasiones se desarrollan placas secundarias de eczema
contralateral, incluso sin que exista una insuficiencia venosa demostrable.
Muy rara vez puede aparecer una diseminacin generalizada secundaria.

TRATAIENTO
o ms importante es el control de la hipertensin venosa subyacente,
mediante el uso de medias bien ajustadas o vendas adecuadas, que deben
usarse en forma regular e indefinida. eben levantarse las piernas como
mnimo varias horas al da, estando el paciente reclinado y si el eczema es
agudo debe hacer reposo en cama.

ocalmente corticoides de baja potencia por el riego de atrofia secundaria y
mayor tendencia a formar lceras con los fluorados. Antibiticos tpicos,
cuidando de no producir ermatitis de contacto por la aplicacin de los
sensibilizantes conocidos; en todo caso los antibiticos sistmicos cumplen un
papel importante en estos pacientes.
CAPITULO XIV

ACNE Y ROSACEA

Dra. Blanca Almeida Jurado

DEFINICION
!adecimiento crnico de la unidad pilosebcea, caracterizado por la presencia
de lesiones, que se inician como comedones y originan ppulas, pstulas y
abscesos en la piel de cara y tronco.

El acn presenta un efecto psicosocial en el sujeto afectado, especialmente en
los adolescentes, creando frustracin y prdida de la autoestima.

FRECUENCIA
Afecta en algn momento de la vida hasta el 80 % de la poblacin, aunque sea
en forma leve; considerndose una de las dermatosis ms frecuentemente
consultadas.

Afecta especialmente a los adolescentes entre 14-19 aos pero puede
iniciarse a edades mayores.

Esta enfermedad afecta a hombres y mujeres en igual proporcin, pero es ms
severa en los hombres y tiende a persistir ms en mujeres.

ETIOPATOGENIA
a causa es multifactorial en un individuo genticamente predispuesto (se
considera una herencia autosmica dominante con penetrancia variable), sobre
la que se agregan otros factores como: hormonales, cosmticos, emocionales,
etc.

os factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad son:
1. Obstruccin del infundbulo (canal folicular), por hipercornificacin.
2. Aumento de la produccin de sebo.
3. !roliferacin de !ropionibacterium acnes.
4. El proceso se inicia por accin de las hormonas andrgenas, stas van a
estimular a las glndulas sebceas, aumentando su tamao y la produccin de
sebo; debido a esta produccin sebcea aumentada, el cido linoleico de la
fraccin lipdica folicular disminuye por dilucin y esto va a producir la
hiperqueratosis del canal folicular con la consecuente obstruccin del mismo,
dando origen al microcomedn (sebolito para algunos autores), algunos
estudios han demostrado que cifras bajas de cido linoleico tienen un efecto
inductor de inflamacin, mientras cifras altas del mismo actuaran como
antiinflamatorio y disminuiran la fagocitosis.

El tapn de queratina as formado produce retencin del sebo secretado
abundantemente, por lo cual se va distendiendo el canal folicular formndose
el comedn cerrado, el cual est compuesto por queratina, sebo y bacterias.

ebido al acmulo de sebo se genera aumento de la poblacin de !. acnes, el
cual transforma los triglicridos del sebo en cidos grasos libres, los cuales
tienen un efecto irritante y favorecen la inflamacin, adems !. acnes produce
lipasas y proteasas que disuelven la pared del conducto, permitiendo la salida
de esos cidos grasos libres. !or otro lado el !. acnes activa el complemento
por ambas vas (clsica y alterna) para producir el factor quimiotctico 5a
para polimorfonucleares y macrfagos generando inflamacin. Tambin se
sabe que al ser ingerido el !. acnes por los polimorfonucleares en la luz del
epitelio folicular, se produce liberacin de enzimas hidrolticas que provocan
mayor destruccin tisular.

El ! acnes genera entonces inflamacin mediante mecanismos inmunolgicos
y no inmunolgicos (mediante reaccin a cuerpo extrao producida por la
salida de los cidos grasos libres) convirtiendo a la lesin inicial del acn
(comedn), de una lesin no inflamatoria a lesiones tpicamente infalamatorias
(ppulas, pstulas, ndulos y abscesos). as ppulas y pstulas se ven cuando
la ruptura de la pared folicular ocurre superficialmente; los ndulos y quistes se
producen cuando la ruptura ocurre en la dermis profunda.

Otros factores implicados en la patogenia del acn son los siguientes:

Dieta.- Aunque no existen fundamentos cientficos que determinen la
implicacin de determinados alimentos (grasas animales, chocolates,
picantes), en estudios realizados por algunos autores (!ochi y col.
Sulzberger), lo que se come o deje de comer interviene de alguna forma en la
produccin de sebo y por ende en la crisis de acn, estando an por
demostrarse que alimentos inducen acn, por ahora, puede recomendarse a
los pacientes una dieta balanceada, preceptos esenciales para una buena
salud.

Estrs.- Est documentado que el estrs aumenta la excrecin de esteroides
suprarrenales, que van a influir en las glndulas sebceas, pero no hay certeza
de que esto pueda agravar el acn.

CicIo menstruaI.- a mayora de las jvenes (70%) refieren exacerbacin del
acn antes de la menstruacin, lo cual se debe a mayor influencia de
estrgenos y progesterona.

CLASIFICACION DEL ACNE
on el objeto de graduar la intensidad del acn, se han desarrollado mltiples
clasificaciones.
e esta manera y de acuerdo al tipo de lesin elemental que predomine se lo
denomina comedoniano, papuloso, populoso-pustuloso, nodulo qustico;
aunque el acn vulgar es polimorfo, es decir que en un mismo paciente
podemos encontrar varios tipos de lesiones a la vez.

e acuerdo a la cantidad de las mismas se lo puede clasificar en:
Grado : si encontramos menos de 10 lesiones en un lado de la cara.
Grado : 10 a 25 lesiones en un lado de la cara.
Grado : 25-50 lesiones en un lado de la cara.
Grado V: ms de 50m lesiones en un lado de la cara.

Algunos autores tambin lo clasifican como leve moderado o grave.

CUADRO CLINICO
a piel es brillante y untuosa por un exceso de secrecin sebcea,
especialmente a nivel de la cara y regin mediotorcica, sin embargo la
intensidad de esta seborrea no guarda relacin con la intensidad del acn.
Al mismo tiempo vamos a encontrar a nivel de la cara, y en algunos casos en
espalda hombros y pecho, los clsicos comedones acompaados en mayor o
menor grado de ppulas, pstulas (en los casos ms leves) y ndulos y/o
quistes en los casos ms intensos, adems de mculas y cicatrices (lesiones
residuales).

El cuadro clnico se inicia con el comedn el cual consiste en una pequea

ppula de 1 a 2 mm., situada en el folculo piloso y que consiste en una mezcla
de sebo y queratina; puede ser caf oscuro o negro debido a la presencia de
melanina, o ser del color de la piel denominndose comedn abierto o cerrado
respectivamente.
!osteriormente los comedones evolucionan hacia las ppulas que son lesiones
eritematosas ligeramente dolorosas que miden entre 1 y 5 mm, estas pueden
evolucionar hacia pstulas, considerndose a ambas (ppulas y pstulas)
lesiones inflamatorias superficiales.
Si la inflamacin involucra a todo el folculo sebceo y a la dermis circundante
las lesiones se consideran ndulos, los cuales son de mayor tamao que las
ppulas y muy dolorosos y en su evolucin pueden dar origen a quistes y
abscesos, denominndose a estas 3 ltimas, lesiones inflamatorias profundas.
En la evolucin del acn pueden quedar lesiones residuales en forma de
mculas eritematosas o hiperpigmentadas y cicatrices atrficas o hiperftrficas,
incluso queloideas.

HISTOPATOLOGIA
No es necesario hacer estudio histolgico, ste se corresponde de acuerdo al
tipo de lesin biopsiada (comedn, ppula etc.)

DIAGNOSTICO
El diagnstico clnico es sencillo, encontrando siempre el cuadro clnico
polimorfo, es necesario recoger datos de antecedentes familiares de acn,
edad de inicio, factores agravantes y uso de anovulatorios. Adems es
necesario buscar signos de hiperandrogenismo, en caso de encontrarlos,
solicitar los estudios hormonales correspondientes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
!uede confundirse, en algunos casos con la foliculitis, reacciones
acneiformes, roscea, lupus miliar diseminado facial, verrugas planas.

TRATAIENTO
ebido a que el acn es una enfermedad multifactorial, y que la mayora de
tratamientos actan sobre uno o dos factores patognicos, es necesario utilizar
ms de una droga a la vez.
Aunque el acn vulgar suele mejorar espontneamente hacia los 20-25 aos,
es mejor dar tratamiento a fin de evitar las cicatrices, as como el impacto
social y secuelas sicolgicas que pueden afectar a los adolescentes.

El objetivo del tratamiento debe encaminarse a disminuir las lesiones activas y
prevenir la aparicin de nuevas, y en algunos casos corregir las secuelas
(especialmente las manchas).
Existen en la actualidad diferentes opciones teraputicas cuya eleccin
depende del tipo y severidad del acn.

TRATAIENTO TOPICO.- Se utilizan algunos frmacos que pueden
combinarse entre s a fin de mejorar su efectividad, entre ellos tenemos al
perxido de benzoilo que posee accin bactericida, adems es comedoltico y
sebosttico.

os retinoides tpicos como la vitamina A cida, el adapalene y la isotretinoina
al 0,05%, tienen accin comedoltica y revierten la queratinizacin folicular
alterada.

os antibiticos tpicos, siendo los ms utilizados la clindamicina y la
eritromicina, en la actualidad tambin existen preparaciones con cloranfenicol.

Otros frmacos tpicos utilizados son el azufre, el cido acetilsaliclico y el
cido azelaico.

TRATAIENTO SISTEICO.- El tratamiento sistmico est indicado ante
formas inflamatorias intensas o cuando no hay respuesta al tratamiento tpico.

Encontramos en este grupo a los antibiticos sistmicos como la clindamicina
(tiene el riesgo de una colitis pseudomembranosa), tetraciclinas de 0.5 a 1g
da, limenciclina 150-300 mg da, minociclina 100 mg da, trimetropim
sulfametoxazol, azitromicina; los antiinflamatorios no esteroides, los
antiandrgenos orales, estos ltimos solo se pueden administrar a mujeres; en
casos muy especiales esteroides sistmicos por un corto perodo de tiempo y
a dosis bajas.

Finalmente tenemos a la sotretinoina, frmaco que ha revolucionado el
tratamiento del acn intenso, acta disminuyendo la produccin de sebo por
atrofia de las glndulas sebceas, disminuye la poblacin de !. acnes,
disminuye la cornificacin ductal y la inflamacin (inhibe la liberacin de
enzimas lisosmicas). Es el frmaco ms eficaz en el tratamiento del acn, sin
embargo no est exento de efectos colaterales algunos de ellos de gravedad
como la teratogenecidad, por lo cual es necesario antes de instaurar esta
teraputica, asegurarse que no haya embarazo ni la posibilidad de ste ante
una mujer sexualmente activa, adems deben tener pruebas de
funcionamiento heptico normales y niveles de colesterol y trigliriceridos
correctos se lo utiliza a una dosis de 0.5- 1mg/k/da.

OTRAS FORAS DE ACNE
ACNE NEONATAL
onstituye una erupcin con presencia de comedones, poulas y pstulas en
las mejillas de RN, que puede prolongarse hasta los dos aos. Se debe al paso
de andrgenos maternos o por una estimulacin suprarrenal a partir de la
placenta.

ACNE TROPICAL
Se trata de un acn ndulo-qustico, influenciado por un ambiente clido y
hmedo.

ACNE CONGLOATA
Forma muy grave de acn con predominio de abscesos, es ms frecuente en
el sexo masculino, puede afectar la cara y ms intensamente en la espalda.

ACNE FULINANS
Se produce por una respuesta exagerada a antgenos de !. acnes. Es una
complicacin del acn ndulo-qustico. Se acompaa de sntomas sistmicos
como fiebre, mal estado general, artralgias, aumento de la velocidad de
eritrosedimentacin.

ACNE ESTIVAL
Erupcin monomorfa muy semejante al acn por corticoides, aparece luego de
exposicin solar.

ACNE COSETICO
Se produce por el uso de cosmticos con contenido graso, los cuales inducen
la formacin de comedones.

ACNE POR FARACOS
!uede deberse a frmacos sistmicos o tpicos, siendo los ms
frecuentemente implicados los de terapia hormonal sustitutiva, esteroides,
anticonvulsivantes, antituberculosos, citostticos, complejo B parenteral,
yoduros y bromuros.

ACNE OCUPACIONAL
Tambin llamado industrial, es debido a oclusin del infundbulo folicular por
aceites lubricantes e hidrocarburos clorados, ocasionan erupciones
acneiformes, conocidas como cloracn y botn de aceite, se caracterizan por
grandes comedones que a veces se inflaman, estos se localizan en las zonas
de la piel en contacto con la sustancia causante.

ACNE EXCORIADO DE LAS JOVENCITAS
Se produce por la manipulacin de las lesiones, en mujeres con un trastorno
psicolgico, puede dejar cicatrices.

ROSACEA

DEFINICION
Tambin llamada "cuperosis, o acn roscea es una dermatosis crnica de
origen desconocido, caracterizada por un componente vascular y una erupcin
de tipo acneiforme que afecta la cara (rara vez otras reas como cuello, V del
escote, espalda y cuero cabelludo). Suele acompaarse de afectacin ocular.

FRECUENCIA
Aunque puede afectar a cualquier edad predomina entre la 3ra y 4ta dcada
de la vida, alcanzando su punto mximo entre los 40 y 50 aos, afecta
mayormente a mujeres en especial de piel clara.

ETIOPATOGENIA
a causa es desconocida, aunque se la ha relacionado con factores
hereditarios, luz solar, calor, fro, estrs, comidas calientes, bebidas
alcohlicas, estmulos intrnsecos como las emociones intensas, demodex
folliculorum, microambiente bacteriano, y an con el H.pylori, entre otros
factores. Un factor importante parece ser la alteracin en la microcirculacin.

a secuencia hipottica del desarrollo de la roscea sera que debido a
factores medioambientales en un individuo susceptible, se producira
dilatacin de vasos de pequeo calibre, la incompetencia de estos vasos,
llevara a una liberacin de substancias potencialmente inflamatorias que
conduce a linfedema, ste produce ms inflamacin, aumentando el dao de la
dermis.

CUADRO CLINICO
ANIFESTACIONES CUTANEAS.- En la piel la roscea se manifiesta en 3
estadios:
Estado o eritematoso: en el cual se manifiesta eritema persistente y
telangectasias.
Estado o papular: adems de las manifestaciones anteriores se presentan
ppulas inflamatorias, pstulas que aparecen en brotes persistiendo semanas.
Estado o de infiltracin: en esta etapa hay ndulos inflamatorios con
infiltracin, en el caso de los varones se produce a nivel de la nariz, una
proliferacin de las glndulas sebceas originando el rinofima.

#osacea #inofina

ANIFESTACIONES EXTRACUTANEAS.- Se puede producir afectacin

ocular que se manifiesta como queratitis, conjuntivitis, iritis. Hay alteraciones
funcionales del tubo digestivo y del hgado.

HISTOPATOLOGIA
Hay dilatacin de los vasos cutneos, infiltrado inflamatorio perivascular y
posteriormente alteraciones en la parte superior de los folculos.

FORAS ESPECIALES DE ROSACEA
Roscea conglobata fulminantes que es una forma muy grave, se presenta en
mujeres, equivale al acn conglobata.
Otras dos variantes son: el edema facial persistente y la roscea lupoide.

DIAGNOSTICO
El diagnstico es clnico y solo en casos dudosos se realizar un estudio
histopatolgico.

El diagnstico diferencial incluye el acn vulgar, dermatitis perioral, lupus
eritematoso y erupcin polimorfa lumnica.

TRATAIENTO
El tratamiento tpico se realiza con Metronidazol, Eritromicina o lindamicina;
ltimamente se est viendo buenos resultados con el Acido Azelaico al 15-20%
especialmente en la roscea papulopustulosa.


os retinoides tpicos como la tretinoina al 0,025%, la isotretinoina al 0,2% y el
retinaldehido, mejoran las lesiones inflamatorias y disminuyen el eritema,
aunque en las primeras semanas pueden aumentar el nmero de lesiones.

os antibiticos sistmicos como tetraciclina 250-750 mg/da, minociclina 100-
200mg /da, metronidazol, 250 mg cada 12 horas claritromicina, 500 mg/ da,
como inicio de tratamiento y despus 250mg/ da de mantenimiento. a
probable relacin con el H. pylori podra explicar el beneficio de la
claritromicina y el metronidazol por va oral. En casos resistentes se puede
utilizar la isotretinoina a una dosis de 0.5-1mg /da (no en pacientes con
afectacin ocular). En los casos de flushing est indicado el uso de la
flunarizina.

Es necesario indicar que el paciente debe evitar los factores agravantes como
el alcohol, bebidas calientes, comidas picantes, calor y sobre todo el sol.

!ara el rinofima debe realizarse tratamiento quirrgico o lser. En las
telangectasias se utiliza electrocoagulacin y lser con excelentes resultados.

CAPITULO XV

URTICARIA
CONCEPTO
El trmino Urticaria (Urtica = ortiga) es aplicado a un estado de reaccin cutnea en el que la lesin
elemental es el habn o roncha y caracterizado por la presencia de vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular a nivel de la piel, que en ocasiones puede tambin presentarse a nivel de
tejidos subcutneos, en cuyo caso se le denomina Angioedema. a Urticaria y el Angioedema
pueden con alguna frecuencia coexistir aunque tambin pueden manifestarse de manera
independiente el uno del otro.

a Urticaria y/o el Angioedema son muy frecuentes y se presentan en el 20 % de la poblacin
general, la mayora de las veces como un cuadro agudo, nico, de evolucin rpida y an en
ocasiones de resolucin espontnea, por lo que la mayora de estos cuadros no llegan donde el
mdico. En algunos casos la enfermedad puede persistir por tiempo muy prolongado, das, meses
o aos.

!uede aparecer en cualquier edad, sin embargo, los cuadros agudos son un tanto ms frecuentes
en los adultos jvenes de ambos sexos mientras que las formas crnicas se dan ms en mujeres
de edad media.

En general, la Urticaria es una condicin benigna cuando se presenta sola, pero no debe olvidarse
que puede resultar mortal si la misma es parte de un cuadro mayor como en el caso de una
reaccin anafilctica sistmica, ej.: shock anafilctico.

PATOGENIA
ndependientemente de la causa de la Urticaria y del Angioedema los hallazgos histopatolgicos
encontrados son bsicamente los mismos. En la zona afecta se observa un escaso infiltrado de
eosinfilos junto a vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular, especialmente a nivel de
las vnulas postcapilares, lo cual ocasiona la salida de lquido hacia la dermis y/o hipodermis
formndose as la clsica lesin urticarial, la roncha. a secuencia de acontecimientos puede ser
resumida como se presenta en el esquema.

a principal clula efectora implicada es la clula cebada o mastocito la cual se encuentra en la piel
en un nmero promedio de 7.000 a 12.000/mm. Frente a un nmero grande de estmulos que
operan como causantes de Urticaria, los mastocitos se degranulan liberando principalmente
histamina y tambin otros mediadores como triptasa, quimasa y algunas citocinas, los que a ms
de ejercer efecto vasodilatador y de aumento de permeabilidad cutnea con la consiguiente
aparicin del edema, tambin van a aumentar la expresin de molculas de adhesin a nivel del
endotelio vascular para favorecer el flujo de neutrfilos y/o eosinfilos, macrfagos y linfocitos T
estimuladores.

PrincipaIes mediadores invoIucrados en Ia produccin de Ia roncha

FUENTE FACTOR
lula cebada




Sistema del
omplemento
Va dependiente del
Factor Hageman
lulas mononucleares

!rostaglandina
eucotrienos y
!AF (Factor Activador de
!laquetas)

Anafilotoxinas 3a, 4a, 5a,
Histamina
Bradicinina
Factores liberadores de
Histamina, Quimiocinas

os mecanismos patognicos que llevan a la degranulacin de la clula cebada y consecuente

produccin de la roncha se ha demostrado que pueden ser mltiples. A continuacin se
mencionar algunos de los ms frecuentes.

El principal mecanismo patognico implicado es una reaccin inmunolgica de tipo anafilctico
mediada por gE, la cual se encuentra unida por su fragmento Fc al receptor de alta afinidad para
gE (FceR) en la superficie de la clula cebada y basfilos. Es en la superficie de esta clula
cebada donde un alergeno se une a su gE especfica y ocasiona una reaccin compleja que lleva
a la degranulacin de la clula cebada y liberacin subsiguiente de los mediadores qumicos. Este
mecanismo explica la patogenia de las Urticarias anafilcticas.

Otro mecanismo patognico es el que se presenta en las Urticarias dependientes del Sistema del
omplemento en las que existe una produccin de anafilotoxinas 3a, 4a y 5a- durante la
activacin de dicho sistema, anafilotoxinas que ocasionan tambin la degranulacin de la clula
cebada. Este mecanismo opera por ejemplo en las Urticarias presentes en las reacciones post
transfusionales. Tambin puede observarse degranulacin de clulas cebadas por el mismo
mecansmo en las Vasculitis Urticarianas (o Urticaria-Vasculitis) en las que existe una vasculitis
necrotizante cutnea con un cuadro clnico que a ms de la roncha presenta artralgias, artritis y
dolor abdominal y en el que se observa disminucin de los primeros componentes del
omplemento. Ocasionalmente en algunas Urticarias por fro tambin pueden encontrarse
crioglobulinas capaces de activar al omplemento.

Existen tambin Urticarias producidas por un efecto directo de ciertas sustancias sobre las clulas
cebadas (mecanismos no inmunolgicos), especialmente ciertos agentes qumicos como el
compuesto 48/80, derivados amnicos y amindicos; drogas como la morfina, codena, tubocurarina,
algunos antibiticos como la polimixina B, medios de contraste iodados, etc.

Otro mecanismo no inmunolgico productor de Urticaria y/o Angioedema son las anomalas del
metabolismo del cido araquidnico en aquellos pacientes que teniendo muchas veces una base
familiar similar, reaccionan con Urticaria y/o Angioedema a la administracin de Acido
acetilsaliclico y Antiinflamatorios no esteroideos. En estos casos el mecanismo implicado es la
inhibicin de la va de la ciclooxigenasa.
En los ltimos aos se ha demostrado en el suero de algunos pacientes con Urticaria crnica la
existencia de auto anticuerpos dirigidos contra la cadena alfa del receptor de alta afinidad para la
gE (FceR) presente en la superficie de la clula cebada lo cual produce tambin una
degranulacin originando el cuadro que en la actualidad se conoce como Urticaria crnica
autoinmune.

!or ltimo hay que tener presente que en un alto nmero de las Urticarias rnicas, (60 80 % de
acuerdo a diferentes estudios) no se puede encontrar la causa ni determinar el mecanismo causal
por lo que hay que recordar que muchas Urticarias rnicas son consideradas diopticas.

CUADRO CLINICO
Est constituido por la presencia del Habn o Roncha, lesin que presenta 3 caractersticas tpicas:

1. Un edema central de tamao variable rodeado por una zona de eritema,

2. !resencia de prurito de intensidad variable, ocasionalmente en algunos pacientes sensacin de
quemazn.

3. on una duracin fugaz generalmente menor a 24 horas.

Urticaria

Estas ronchas se producen en la dermis superficial, pudiendo ser nicas o mltiples, de tamao
variable desde pocos milmetros hasta muchos centmetros, a veces aisladas y otras confluyentes
formando grandes placas (Urticaria Gigante). !ueden ser localizadas como en la Urticaria por
ontacto o generalizadas.

a lesin considerada en forma individual puede durar pocos minutos u horas, generalmente
menos de 24H, pero es comn que mientras una lesin tiende a desaparecer, al mismo tiempo van
apareciendo nuevas, por lo que los episodios pueden durar horas o das y la Urticaria en s puede
llegar a durar hasta meses o aos.

En algunos casos las lesiones individuales pueden durar ms de 24 horas inicindose como una
lesin eritematosa y luego presenta un leve tinte violceo generalmente central rodeado de halo
eritematoso que al desaparecer puede dejar por poco tiempo una leve pigmentacin de color
marrn. Esta forma particular de presentacin est ms asociada a las causas infecciosas y a las
toxidermias medicamentosas y tambin corresponde a la Vasculitis Urticariana que se mencionar
ms adelante.

os episodios pueden ser nicos o mltiples. Si son mltiples pueden ser de presentacin
frecuente o intermitentes. os pacientes afectados por Urticaria se presentan generalmente
molestos por el prurito y por el aspecto que les ocasionan las lesiones, especialmente cuando las
mismas son generalizadas, pero presentan un buen estado general sin sntomas sistmicos,
aunque en los casos muy severos pueden presentar escalofros o sensacin de malestar general.
ontrariamente a lo que se cree es muy raro que la Urticaria evolucione hacia la anafilaxia
sistmica.

El Angioedema por su parte se produce en la dermis profunda y se caracteriza por:

1.- Un edema marcado, de rpida presentacin.

2.- Aunque puede iniciarse con prurito, en la mayor parte de su duracin es ms bien algo doloroso
antes que pruriginoso.

3.- Su resolucin es ms lenta que la roncha y puede durar desde horas hasta 2 o 3 das.

4.- nvolucra frecuentemente membranas mucosas.

os pacientes con Angioedema tambin presentan generalmente un buen estado general y no
conllevan gravedad, pero debe darse especial atencin al Angioedema de Glotis o arngeo por la
gravedad que puede tener al producir obstruccin de la va area.

Ha sido muy comn denominar a este tipo de lesin como Edema Angioneurtico, trmino que
debe ser desechado ya que dicha nomenclatura no se compagina con los mecanismos implicados
por lo que la denominacin actual es Angioedema completado por su localizacin, ej.:
Angioedema labial, Angioedema palpebral, etc.

CLASIFICACION

a Urticaria ha sido clasificada de acuerdo con diversos parmetros. e acuerdo con su duracin
se la divide en: Aguda, la que dura menos de 6 semanas y rnica, la que dura ms de 6
semanas. !or los mecanismos implicados se la ha divido en 2 grandes grupos, Urticaria
nmunolgica y U. No nmunolgica, cada uno de los cuales presenta subgrupos.
Una de las clasificaciones ms usadas en la actualidad y que aceptamos es la de Zuberbier y col.
la misma que mencionamos a continuacin.

CIasificacin de Ia Urticaria

CIasificacin Tipo
Urticaria comn


Aguda
rnica - U. rnica continua
- U. rnica recurrente
Urticarias Fsicas





ermografismo
Urticaria por presin
Urticaria por fro
Urticaria por calor
Urticaria solar
Urticaria vibratoria
Tipos especiales
e Urticaria


Urticaria colinrgica
Urticaria adrenrgica
Urticaria por contacto (alrgica
oeudoalrgica)
Urticaria Acuagnica
!atologas
asociadas
a Urticaria


Urticaria pigmentosa (Mastocitosis)
Vasculitis Urticariana
Urticaria familiar por fro
Angioedema Hereditario

URTICARIA CIOUN
Urticaria Aguda.- Es bastante frecuente aunque no es posible establecer su verdadera frecuencia
debido a que un gran nmero de casos son moderados y de fcil o espontnea resolucin por lo
que no acuden donde el mdico. Su prevalencia es ms alta en personas con otras enfermedades
atpicas como Rinitis Alrgica, Asma Alrgica o ermatitis Atpica. as causas ms
frecuentemente implicadas son alimentos, infecciones virales y medicamentos. Entre los alimentos
destacan principalmente la leche de vaca y mariscos; entre las infecciones virales las del tracto
respiratorio superior y entre las drogas la penicilina y el cido Acetilsaliclico.

Entre el personal sanitario se ha visto cada vez con mayor frecuencia la aparicin desde Urticaria
por contacto hasta Urticaria generalizada por alergia al ltex, de manera especial los guantes de
goma

Urticaria Crnica.- Esta forma de presentacin se ha asociado a gran nmero de causas cuya
frecuencia se ha mostrado muy variable en los mltiples estudios realizados al respecto entre
diversos grupos de pacientes y diversas regiones. eben considerarse como probables las causas
que se mencionan a continuacin.

os alimentos aunque son ms frecuentes en la Urticaria aguda que en la rnica deben ser
evaluados, en especial los ingeridos en forma frecuente o diaria ya que pueden ser la causa
persistente de una Urticaria rnica. !ueden ser responsables las levaduras, salicilatos, los
colorantes azoicos y derivados del cido benzoico, entre otros.

Entre las drogas ms comnmente implicadas en la Urticaria rnica se encuentran la !enicilina,
las Sulfas, los tranquilizantes y los analgsicos, entre los cuales de manera especial la Aspirina y
los ANEs.

Se ha asociado a diversos tipos de infecciones entre las que mencionamos las virales, ej.: hepatitis
A y B; bacterianas, ej.: estreptococo beta hemoltico en nasofaringe o Helicobacter !ylori en el
tracto gastrointestinal.

os parsitos considerados una causa rara de Urticaria en los pases desarrollados parecen ser
ms o menos frecuentes en nuestro medio donde debe investigarse siempre la presencia de
Amebiasis, Uncinarias y Estrongyloides.

Es posible una asociacin a andidiasis intestinal por lo que la misma debe ser considerada y
tratada cuando se la encuentre en un paciente con Urticaria crnica.

Tambin deben considerarse como causas probables algunos procesos inflamatorios crnicos no
infecciosos como la gastritis, la esofagitis por reflujo y los procesos inflamatorios de vescula y
conductos biliares.

as alteraciones endcrinas y metablicas como el hipertiroidismo e hipotiroidismo tambin se han
asociado a brotes recidivantes de Urticaria y se ha observado la desaparicin del proceso al
curarse dichos procesos. !ueden presentarse lesiones urticarianas en algunas mujeres durante el
perodo premenstrual, al parecer por reaccin a hormonas ovricas.

ebe considerarse de manera importante la posible existencia de una Urticaria Autoinmune por la
presencia de autoanticuerpos contra el FceR (Receptor de alta afinidad para el Fc de la gE).

Urticaria fsica.- Bajo esta denominacin se agrupa a todas aquellas urticarias en las que la
aparicin de la roncha depende de un estmulo fsico externo, ya sea ste mecnico, fro, calor o la
luz. e manera general, quienes padecen este tipo de Urticaria se encuentran generalmente
asintomticos bajo las condiciones normales de la vida diaria y la aparicin de la roncha va en
relacin a la intensidad del estmulo, ej.: si la presin ejercida en ermografismo o el fro en la
Urticaria por fro son muy intensos, es ms fcil que aparezca la lesin en comparacin a si la
presin o el fro son moderados.

os mecanismos fisiopatognicos implicados no han sido todava totalmente aclarados aunque si
se sabe que en las Urticarias fsicas se produce la degranulacin de las clulas cebadas en mayor
o menor grado dependiendo del tipo de Urticaria Fsica.

Dermografismo.- onsiste en la aparicin de la roncha posterior a un traumatismo fsico como
puede ser el rascar o raspar la piel. a lesin se manifiesta como una roncha lineal que sigue la
misma direccin y extensin del estmulo, por ello se la observa frecuentemente como "ronchas
lineales. En algunos individuos el ermografismo puede manifestarse junto con la Urticaria comn
y entonces presentar ronchas clsicas y posterior al rascado de las mismas, presentar tambin el
ermografismo. En estos casos el ermografismo generalmente cede al ceder la Urticaria de
fondo. En otros individuos el ermografismo se presenta solo y entonces suele resultar difcil
encontrar una causa para el mismo.

Urticaria por presin.- En este tipo las lesiones son ms profundas que la roncha comn, suelen
ser algo dolorosas, aparecer despus de una presin esttica y durar entre 8 y 48 horas. Se
presentan ms frecuentemente en palmas y plantas y en los glteos y espalda por ser stos sitios
ms frecuentemente sometidos a presin.

Urticaria por fro.- os pacientes con Urticaria por fro desencadenan las ronchas posterior al
contacto con algn objeto fro o agua fra, aunque en unos pocos casos tambin pueden aparecer
a la exposicin al aire fro. as lesiones son ms comnmente limitadas al sitio de contacto con el
fro pero tambin hay sujetos que muestran ronchas en forma generalizada an en reas que no
estn expuestas al fro. Este tipo de Urticaria es ms frecuente en las mujeres que en los
hombres.

Se han descrito 9 subtipos de Urticaria por fro, algunas son idiopticas, otras son secundarias a la
presencia de infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes y tambin se ha descrito un
subtipo familiar con herencia autonmica dominante.

Entre las infecciones que determinan la presencia de Urticaria por fro estn la sfilis,
Mononuclueosis nfecciosa, Hepatitis, Varicela y ltimamente se la ha descrito asociada a HV.

Urticaria por caIor.- Es una forma rara de la cual se han descrito no ms de 20 casos en la
literatura mundial. as ronchas aparecen en el sitio de contacto pocos minutos despus de la
exposicin al mismo. Se requieren temperaturas variables, entre 38 y 50 grados centgrados para
que aparezca la roncha. Sus mecanismos etiopatognicos no han sido aclarados todava.

Urticaria soIar.- Ocasiona la aparicin de ronchas en los sitios expuestos a la luz, en la mayora
de los casos por UV-B con longitudes de onda entre 280 y 760 nm. Una caracterstica singular es
que las zonas comnmente expuestas a la luz tienen una reactividad menor que el resto del
cuerpo. En ocasiones se presenta asociada a ES, protoporfiria eritropoytica o administracin de
sulfas.

Urticaria Vibratoria.- Tambin es una condicin muy rara en la que la aplicacin de un estmulo
vibratorio ocasiona la aparicin de ronchas localizadas en el sitio del estmulo. Se ha descrito como
un cuadro familiar con herencia autonmica dominante.

TIPOS ESPECIALES DE URTICARIA
Urticaria coIinrgica.- En este tipo las lesiones aparecen despus de breves aumentos de la
temperatura corporal como ocurre en el caso del ejercicio, ingestin de alimentos calientes y el
estrs emocional. as ronchas son generalmente redondas, de pocos milmetros de dimetro y
rodeadas de un halo eritematoso, aunque tambin pueden ocasionarse ronchas de mayor tamao.
Algunos casos duran aos y remiten de manera espontnea pero tambin se han visto otros de
duracin indefinida.
Urticaria adrenrgica.- Es otro subtipo muy raro que ocasiona lesiones pequeas similares a la de
la Urticaria colinrgica pero en este caso con un halo plido. Generalmente se desencadena por
estrs y puede ser controlada con la administracin de un bloqueante beta adrenrgico.

Urticaria por contacto.- !uede ser producida por muchas sustancias al ponerse en contacto con
la piel. Entre otras: telas, alimentos, medicamentos, animales, polvo, plantas, cosmticos,
sustancias qumicas, etc.

Urticaria acuagnica.- Es sumamente rara y se presenta en los sitios que entran en contacto con
el agua. as lesiones que produce son muy semejantes a la de la Urticaria olinrgica.

PatoIogas asociadas a Urticaria.- Este es un grupo de entidades que por costumbre se han
revisado conjuntamente con la Urticaria, sin embargo, constituyen entidades independientes
claramente distinguibles y con una patognesis propia pese a que pueden mostrar ronchas y/o
Angioedema. Aqu se incluye a la Urticaria !igmentosa o Mastocitosis, la Vasculitis Urticariana, la
Urticaria familiar por fro y el Angioedema Hereditario de Ossler.

DIAGNOSTICO.- ebido a la heterogeneidad de la Urticaria por sus variadas formas de
presentacin, mltiples causas y factores desencadenantes no es posible realizar rutinariamente
una investigacin amplia con mltiples pruebas y costosos exmenes de laboratorio, por lo que lo
indicado es tener patrones de investigacin que sigan una lnea definida a partir de los datos
iniciales obtenidos por una buena historia clnica.

ebe tenerse siempre presente que la presencia de Urticaria no es sinnimo de alergia ya que
como se ha visto un buen nmero de Urticarias obedece a factores no alrgicos.

A partir de una buena historia clnica y un buen examen fsico se puede determinar si es Aguda o
crnica, si las lesiones corresponden a una Urticaria de variedad comn, una Vasculitis Urticariana,
una Urticaria olinrgica, un Angioedema, una Urticaria por contacto, etc y por los datos
acompaantes tambin ser posible guiar el diagnstico hacia una causa probable si es que
existen datos de infecciones, parasitosis intestinales, contactantes o si la relacin clnica se dirige
hacia la ingesta de alimentos o medicamentos.

Un dato que ayuda en buena proporcin es el hecho ya mencionado de que las Urticarias agudas
se relacionan preferentemente con alergia o infecciones y por ello generalmente son episodios de
corta duracin, aislados y de presentacin nica o intermitentes. En cambio, las Urticarias crnicas
tienden a ser episodios de mayor duracin, a veces recurrentes en forma frecuente y otras
continan durante semanas, meses o an aos y estas Urticarias crnicas se asocian ms bien a
otras patologas orgnicas como infecciones crnicas, parasitosis crnicas, enfermedades
autoinmunes y muchas otras veces son idiopticas.

Al evaluar una Urticaria debe tenerse siempre presente el que la misma puede obedecer a
mltiples causas, por ello a continuacin se presenta en forma esquematizada sus principales
factores desencadenantes:

1. Reacciones por drogas
2. Alimentos o aditivos alimentarios
3. nfecciones bacterianas, virales y micticas
4. nfestaciones parasitarias
5. Alergenos inhalados
6. !icaduras de insectos
7. Reacciones transfusionales
8. Enfermedades del colgeno
9. Alteraciones endocrinas
10. Neoplasias
11. ontactantes
12. Factores psicgenos (ms como agravantes que como causas primarias de Urticaria)
13. dioptica

Gua bsica para la investigacin de una Urticaria.

TabIa 1.- !ruebas de primera lnea a efectuarse en los tipos

ms frecuentes de Urticaria.

Urticaria aguda.- !ruebas especficas de acuerdo a historia
del paciente.

Urticaria crnica- Biometra hemtica, ASTO, Velocidad
sedimentacin, VR, gE, Orina: fsico, Qumico sedimento,
!arasitolgico de heces seriado.
Otros posibles exmenes: ANA, Ac anti-H. !ylori, Acs anti
Herpes 1 y 2, gE especfica, Hormonas Tiroideas.
Eliminacin de droga sospechosa. ieta de eliminacin.

Urticarias fsicas

ermografismo: Rayar la piel con objeto romo.

Biometra hemtica, Velocidad de sedimentacin,
Orina: fsico, qumico y sedimento. !arasicolgico de
heces seriado.
U. por fro: !rovocacin con cubo de hielo o agua fra.
Velocidad sedimentacin, rioglobulinas
U. por calor: !rovocacin con agua caliente a 42 o
.
U. solar: Exposicin a la luz en diferentes longitudes
de onda.

Urticaria coIinrgica.- Ejercicio o bao con agua caliente

de acuerdo a historia del paciente.

Vasculitis Urticariana Biopsia. Biometra hemtica, ASTO,
Velocidad sedimentacin, ANA

TRATAIENTO.
e acuerdo con lo manifestado al inicio, una Urticaria es un estado de reaccin cutnea en el que
la roncha es la expresin en la piel de mecanismos complejos disparados por estmulos diversos.
En consecuencia resulta indudable que el tratamiento definitivo de la Urticaria depender del
establecimiento del factor causal y su eliminacin. Sin embargo, es bien conocido que tanto en la
Urticaria aguda como en la crnica, esos factores resultan muchas veces difciles de establecer, lo
que es fcil de observar en las Urticarias crnicas en las que slo en un 30 a 40% de los casos se
logra encontrar el factor etiolgico. !or ello, el tratamiento incluye primero el lograr el alivio
sintomtico mientras se investiga el factor etiolgico. Bajo este concepto entonces el tratamiento
puede ser dividido en 2 grandes categoras: el sintomtico y el especfico.

Tratamiento sintomtico.- El control de las lesiones de la Urticaria se puede lograr con el uso de
antihistamnicos, de manera especial los de segunda generacin (Fexofenadina, etiricina,
Ebastina, Epinastina, esloratadina, etc) que ofrecen la ventaja de casi no producir somnolencia y
de un efecto teraputico ms prolongado lo cual resulta especialmente conveniente para pacientes
que muchas veces deben tomarlos por perodos muy prolongados.
En los casos agudos con manifestaciones severas se puede administrar antihistamnicos de
primera generacin, ej.: ifenhidramina o lemastina, los cuales tienen la ventaja de poderse usar
por va .V. dando consecuentemente una accin ms rpida, sin embargo, su desventaja es la
intensa somnolencia que causan y por ello actualmente no se recomienda su uso a largo plazo.

!ara aquellos casos en los que el prurito es un sntoma muy molesto es vlido el uso de la
Hidroxicina medicamento que a ms de ayudar mucho con el prurito tiene un efecto tranquilizante
moderado y accin antihistamnico.

os casos particulares de Urticaria por fro se ha mostrado que responden de buena forma al uso
de la iproheptadina.

En algunas ocasiones puede ser necesario adicionar a los antihistamnicos un corticoide,
especialmente en aquellos casos en los que por la agudeza del proceso, ej.: Urticaria como parte
de una reaccin anafilctica sistmica, puede estar en peligro la vida del paciente. e igual manera
pueden usarse por cortos perodos para controlar las exacerbaciones severas de una Urticaria
rnica, pero no es recomendable su uso a largo plazo por sus efectos colaterales.

Tambin se puede asociar el uso de antihistamnicos H2 y algunas escuelas estn preconizando el
uso de antileucotrienos.

Tratamiento especfico.- epende de cual sea la causa etiolgica de la Urticaria.

En el caso de establecerse que sea un alimento o medicamento lo adecuado es la evitacin total
del mismo y de todos los compuestos que pudieren tener alguna relacin qumica con la causa.
ebe tenerse presente que el Ac. Acetilsaliclico y los ANEs as como pueden ser causa primaria
de una Urticaria, tambin pueden actuar como agravantes de una Urticaria que obedezca a otra
causa diferente, por lo que su uso en cualquier Urticaria debe ser preferentemente evitado.

Si la causa es un proceso infeccioso o parasitario la remocin del agente causal con las medidas
teraputicas especficas para el mismo ser el tratamiento ideal.

uando la Urticaria est en relacin a procesos orgnicos como las patologas del Tiroides,
entonces el tratamiento adecuado de dicho proceso ser la medida indicada.

PRONOSTICO.
En trminos generales una Urticaria es un proceso benigno que resulta ms bien molestoso antes
que grave, sin embargo debe tenerse presente que la Urticaria aguda y/o Angioedema pueden
tener mortalidad en aquellos casos en que son parte de un sndrome mayor como por ejemplo el
shock anafilctico, o en el caso del edema larngeo. Ya se mencion que es muy raro que una
Urticaria evolucione hacia Anafilaxia sistmica.

a Urticaria crnica tambin suele ser un proceso benigno, salvo aquellos raros casos en los que
se relaciona con procesos neoplsicos.

El verdadero problema de la Urticaria crnica depende de la dificultad de encontrar la causa de la
misma lo que hace que pueda tener una duracin muy larga, algunos casos se ha observado que
resuelven de manera espontnea despus de 3, 5 o 10 aos pero en otros puede ser
prcticamente indefinida habindose descrito casos con duracin de hasta 20 o 30 aos.

CAPITULO XVI

NEOPLASIAS FOLICULARES
CONCEPTOS ANATICOS

CLASIFICACIN

aIformaciones
Nevus comedoniano
Hamartoma folicular nevoide

ALFORACIN
Error de desarrollo embriolgico que involucra solo una estructura o estructura .El grado de
proliferacin celular es escaso o inexistente (Ej.: Nevus comedoniano).

HAARTOAS
Nevus del folculo pilosebceo
Tricofoliculoma
!pula fibrosa de la nariz
Tricoadenoma
Fibrofoliculoma
Tricodiscoma

HAARTOA
Errores del desarrollo embriolgico caracterizados por la presencia de una combinacin de tejidos
normales en un determinado rgano, ordenadas o distribuidas de manera anmala. (Ej.: Nevo
sebceo). A diferencia de las neoplasias el hamartoma no tiene capacidad de crecimiento
autnomo sino en proporcin al individuo

QUISTES

nfundibular
Triquilmico ( istmo-catagen)
!oro dilatado

HIPERPLASIAS
nduccin folicular
Queratosis folicular invertida
Triquilemoma

HIPERPLASIA
!roliferacin celular benigna como respuesta a un estmulo conocido o desconocido y que tiende a
regresar cuando el estmulo desaparece. (Ej.: Verrugas).

NEOPLASIAS ENIGNAS

Tricoepitelioma
Tricoepitelioma desmoplsico
Tricoblastoma adamantoide (infadenoma cutneo)
!anfoliculoma
Acantona de la vaina folicular
Tumor del infundbulo folicular
Tumor triquilemal proliferante

NEOPLASIAS ALIGNAS

arcinoma basocelular con diferenciacin folicular
!ilomatricoma maligno

NEOPLASIA
!roliferacin celular descontrolada cuyo estmulo puede ser o no conocido pero que contina
creciendo a pesar de que el estmulo haya cesado. Es benigna cuando es incapaz de dar
metstasis o de destruir agresivamente en una determinada localizacin.
Tomado de NeopIasias AnexiaIes Cutneas: Lus Requena. AuIa dica Ediciones. 2004

NEVUS COEDONIANO
Mltiples lesiones asintomticas de aspecto comedoniano de distinto tamao, generalmente
unilaterales o agrupados en reas zonales o lineares. !refieren zonas pilosas pero se han descrito
en mucosas y palmas o plantas poniendo en duda su naturaleza infundibular. !ueden aparecer
despus de los traumatismos y a veces se asocian a malformaciones como espina bfida,
polidactilia, cataratas. Hay casos familiares descritos y se cree que su trasmisin se debe a un
mosaicismo gentico. HistoIgicamente es una malformacin producida a partir del componente
infundibular del folculo pilosebceo que tiene dilataciones qusticas con paredes laterales
delgadas y queratina laminar y concntrica ortoqueratsica; en la porcin inferior tiene estructuras
semejantes a bulbos pilosos con pseudoglobos crneos.

evus comedoniano

evus comedoniano
Histologa

Hamartoma FoIicuIar asaIoide

Raro, tiene 5 variantes clnicas a) adquirida y generalizada asociada a Alopecia difusa y Miastenia
gravis b) hereditaria congnita asociada a hipotricosis, Alopecia difusa, etc. c) familiar
generalizada sin otra anomala asociada. d) forma lineal unilateral localizada. e) localizada y
solitaria de cuero cabelludo (Alopcica).

HISTOLOGA
Existen varios folculos vellosos que son reemplazados por cordones que nacen a partir del eje
infundibular del folculo en forma de candelabros invertidos (Fig. 1). El estroma es muy pobre sin
aumento de fibrositos. Algunos pequeos quistes foliculares son visibles (Fig. 2).

ig 1

ig 2

TRICOFOLICULOA
esin solitaria o ndulos mltiples con orificio central del que emergen o un tapn de queratina o
mltiples vellos blancos o ambos. Se localiza en la cara y preferentemente en la nariz.


HISTOLOGA
Una cavidad central que contiene un tapn de queratina y muchos tallos pilosos vellosos. En la
pared de la cavidad se notan algunos folculos vellosos bien formados que desembocan en el
centro de la cavidad. El estroma es fibroso y lamelar.

Tricofoliculoma

Tricofoliculoma
Histologia

Tricofoliculoma
Histologa

NEVUS DEL FOLCULO PILOSECEO
!roliferacin bien delimitada en dermis superior que tiene mltiples folculos vellosos rodeados de
un estroma fibroso que no muestran una cavidad central a diferencia del tricofoliculoma.

PPULA FIROSA DE LA NARIZ
!pula dura, hemisfrica, pequea, del color de la piel, localizada en nariz.

HISTOLOGA
Tiene folculos pilosebceos mal formados, estroma fibroso ricamente vascularizado y clulas
gigantes multinucleadas que fueron interpretadas como nvicas. Algunos piensan que la !pula
fibrosa es en realidad un angiofibroma o un Nevus en involucin. Se considera actualmente a la
!pula fibrosa un verdadero Fibroma perifolicular.

!apula fibrosa de la nariz

!apula fibrosa
Histologa

!pula o ndulo de hasta 2.5 cm. de dimetro localizado principalmente en cara, raro, benigno,
hemisfrico, a veces translcido, asintomtico, diagnosticado como arcinoma Basocelular
clnicamente, recubierto por telangiectsias, afecta a personas de ambos sexos entre los 12 y los
80 aos de edad aunque casos congnitos han sido descritos

HISTOLOGA
esin nodular bien delimitada, redondeada, sin contacto con la epidermis, compuesta por
abundantes estructuras qusticas rellenas de queratina concntrica, estas estructuras contienen
todas las capas del epitelio infundibular; otro componente son cordones epidrmicos pequeos de
tamao y forma variable.

El estroma es fibroso y rico en vasos sanguneos, hay hendiduras entre el colgeno y
ocasionalmente se observa una reaccin de gigantocelular de cuerpo extrao. a diferenciacin es
eminentemente infundibular.

FIROFOLICULOA Y TRICODISCOAS
Son indistinguible entre si, clnicamente se manifiestan como ppulas numerosas, pequeas,
aplanadas, lisas, del color de la piel o amarillas e hipocrmicas. Se encuentran en todas las reas
de piel con pelos pero mas comnmente en cara y cuello. Son parte del Sndrome de Birt-Hogg-
ube (Fibrofoliculoma + Tricodiscomas + Fibromas blandos + adenocarcinoma papilar de tiroides)
o al Sndrome de Hornstein y Krickemberg (Fibrofoliculomas mltiples y poliposis del colon). Suele
haber incidencia familiar y asociacin con tumores renales, lipomas, angiolipomas, nevus del tejido
conjuntivo. Aparecen en la tercera dcada de la vida.

HISTOLOGA
Ambas patologas son aparentemente la misma lesin en diferentes estados evolutivos. El
Fibrofoliculoma aparece centrado por un folculo bien desarrollado con orificio infundibular dilatado
y proyecciones de cordones epiteliales que se anastomosan entre si y con el epitelio del folculo
formando un patrn retiforme. Un estroma laxo con abundantes fibroblastos y vasos sanguneos
est presente. Otro nombre usado para describir esta tumoracin es el de fibroma perifolicular.

El Tricodiscoma tiene epidermis aplanada y la dermis esta constituida por fibras de colgeno finas
y jvenes que expanden la dermis papilar tomando un patrn estoriforme, hay fibrositos
estrellados y mucina a veces se notan abundantes capilares.

El Fibrofoliculoma, el Tricodiscoma y el Fibroma perifolicular parecen ser una sola entidad en
diferentes estados evolutivos o en diferentes secciones histolgicas.

ibrofoliculomas

ibrofoliculoma

ibroma Tricodiscoma

!erifolicular

QUISTE INFUNDIULAR
Representan del 80 al 90% de todos los quistes foliculares son lesiones solitarias o mltiples en
forma de ndulos intradrmicos asintomticos recubiertos de piel normal que alcanzan hasta 5cms
de dimetro, tienen un orificio central por el que eliminan un material blanco cremoso maloliente.
Aparecen en sndromes como el de Gardner Richards (poliposis intestinal, tumores del tejido
fibroso y osteomas) o el sndrome de Gorling (quistes + nevos basocelulares, depresiones
puntiformes palmo plantares y quistes odontognicos mandibulares).

HISTOLOGA
Una cavidad unilocular revestida de epitelio poliestratificado que tiene toda las capas y produce
una queratinizacin reticular como la de la epidermis normal o el infundbulo; puede atrofiarse con
el tiempo. Se han descrito cambios asociados como disqueratosis focal acantoltica, psoriasis,
liquen plano, queratosis seborreica, carcinoma espinocelular por V!H.

Quiste infundibular Histologa

Quiste Infundibular

QUISTE TRIQUILICO (ISTO-CATGENO)

orresponden al 15% de quistes extirpados; son grandes hasta 10cms, duros y no tienen orificio,
ocurren en el cuero cabelludo habitualmente, son mltiples, trasmisin autosmica dominante
visible y se extirpan enteros.

HISTOLOGA
Es una cavidad redondeada bien delimitada rodeada de epitelio poliestratificado sin granulosa que
produce una queratina basfila compacta. a pared es idntica al epitelio de la vaina externa del
istmo folicular o al folculo involucionando a la fase de catgen.

Quiste Triquilemal

PORO DILATADO DE WINNER

lnicamente semeja a un comedn gigante, solitario, habitualmente localizado en la cara en
individuos de ms de 40 aos. Est taponado por una masa de queratina que cuando es extrada
deja un orificio que se llena nuevamente.

HISTOLOGA
Es una cavidad alargada que se extiende hasta la dermis reticular media o profunda, tapizada por
un epitelio poliestratificado que tiene crestas epidrmicas redondeadas en toda su extensin y que
produce queratina laminar infundibular. No se observan glndulas sebceas. A veces un tejido
cicatrizal rodea la lesin.

!oro dilatado de Winner

QUERATOSIS FOLICULAR INVERTIDA

a Queratosis Folicular nvertida aparentemente no tiene caractersticas tpicas que permitan su
diagnstico clnico. El diagnstico definitivo se hace histolgicamente.

HISTOLOGA
Tiene arquitectura de verruga vulgar pero presenta abundantes remolinos escamosos que estn
rodeados por un epitelio escamoso. Aparentemente estos remolinos se derivan de una hiperplasia
de los infundbulos foliculares, hay hiperqueratosis compacta con focos o columnas
paraqueratsicas, la capa granulosa es gruesa y en la dermis papilar se notan capilares dilatados e
ingurgitados. En 1991 se encontr NA de H!V en una lesin de Queratosis Folicular nvertida
por lo tanto esta y la siguiente entidad, el Triquilemoma son considerados realmente como
verrugas virales con hechos histolgicos particulares.

Queratosis olicular
Invertida

Queratosis folicular invertida

TRICOLEOA
Se acepta en general que al igual que la lesin anteriormente descrita el tricolemoma es tambin
una verruga viral. lnicamente son pequeas ppulas hemisfricas de superficie lisa o verrucosa,
de 3-8mm. de dimetro localizadas principalmente en cara. Son generalmente nicas, cuando son
mltiples se asocian al Sndrome de owden (enfermedad fibroqustica de la mama, adenoma
tiroides, quistes de ovarios, lipomas, neuromas cutneos, poliposis intestinal, carcinomas
viscerales (mama, tiroides y pncreas). os pacientes con owden parecen tener un trastorno del
sistema inmune que compromete sobre todo a los linfocitos T. !or !R se ha demostrado H!V
en todos los casos de un estudio reciente en 1997.


HISTOLOGA
a arquitectura es de una verruga pueden ser exo endofticas, tienen principalmente clulas
claras de diferenciacin triquilemal y ocasionalmente remolinos escamosos, reas de
hipergranulosis e hiperqueratosis con pocas columnas de paraqueratosis, collarete de epitelio Se
ha descrito una variedad desmoplsica, en sta el estroma es fibroso a diferencia del anterior que
tiene escaso estroma y venas dilatadas y congestivas. No hay atipias ni mitosis, pero se nota una
membrana vtrea prominente debajo de la capa basal en empalizada.

PANFOLICULOA
Se han descritos solo 12 casos, sus caractersticas clnicas no son muy reconocidas, aparece en la
cabeza y tronco, afecta ambos sexos por igual, el crecimiento es lento, han sido descritos como
ppulas translcidas o ndulos qusticos solitarios.

HISTOLOGA
Es una neoplasia benigna, simtrica de bordes lisos, hay hendiduras entre la tumoracin y el
estroma, alternan estructuras slidas, qusticas o slidoqusticas. Su diferenciacin puede
realizarse a todas las porciones del folculo incluyendo la papila drmica, los islotes epiteliales
estn compuestos bsicamente de clulas germinativas con algunas matriciales, las partes
qusticas son de diferenciacin infundibular, matricial o triquilmica, el colgeno no es prominente.

TRICOLASTOA
(Requena cree que el Tricofoliculoma, el Tricoepitelioma .esmoplsico y el infadenoma cutneo
o Tricoblastoma adamantoide son variantes histolgicas de Tricoblastoma por su tendencia a
producirse a partir de clulas marginales y del estroma). lnicamente es posible que aparezcan
en cualquier parte del cuerpo donde existan folculos pilosebceos, como ndulo nico, bien
delimitado de extirpacin fcil que mide entre 1 y 2cms. Es la neoplasia ms comn en el Nevus
Sebceo donde suele ser pigmentado.

HISTOLOGA
Es benigna con diferenciacin germinativa folicular, generalmente afecta la dermis reticular
profunda y la hipodermis, es simtrica, redondeada de bordes lisos, bien delimitados con
hendiduras estromales; se han descrito 5 variedades, ndulos grandes, pequeos, cribiformes,
racemosos y retiformes. os islotes son basaloides con clulas germinales abundantes y quistes
infundibulares. En todas las variantes el estroma predomina sobre el componente epitelial.

TRICOEPITELIOA (VARIANTE DE TRICOLASTOA)
Son pequeas ppulas, translcidas que pueden confluir en surcos nasogenianos, mejillas y labio
superior. Se han descrito tres variantes: solitario, mltiple y desmoplsico. a variante solitaria es
una pequea ppula hemisfrica, brillante localizada en la cara. as mltiples son una
genodermatosis de transmisin autosmica dominante con menor expresividad y penetrancia en
varones; el cromosoma afectado parece ser el 9p21, Se pueden asociar al Sndrome de Rombo
(atrofodermia vermiculada, quistes de milio, hipotricosis, tricoepiteliomas, carcinomas
basocelulares, dilatacin capilar).

HISTOLOGA
Tumoracin benigna, simtrica, bien delimitada generalmente no conectada con la epidermis que
muestra agregados de clulas germinativas basaloides. El componente estromal predomina los
islotes tienen empalizada en la periferia y son capaces de inducir la formacin de bulbos pilosos y
papilas dermicas, tienen un componente qustico con queratina laminar infundibular, hay reaccin
granulomatosa de cuerpo extrao y calcificaciones. El estroma es densamente fibroso con clulas
fusiformes y triangulares abundantes, hay hendiduras entre los haces del colgeno.

Tricoepiteliomas mltiples

Tricoepitelioma Histologa

TRICOEPITELIOA DESOPLSICO
esin generalmente nica redondeada, bordes limitados, localizada principalmente en mejillas de
mujeres jvenes con un dimetro entre 0.3-1 cm. esiones mltiples han sido descritas.

HISTOLOGA
Tumoracin simtrica con depresin central que tiene cordones e islotes de clulas basaloides
conectadas a un infundbulo o a la epidermis, adems quistes infundibulares y granulomas por
cuerpo extrao consecutivos a la ruptura de los quistes. alcificaciones ocasionales y anillos de
colgeno esclertico mas eosinoflico que rodean los islotes. Estroma fuertemente esclertico,
fibrositos abundantes.

Tricoepitelioma
desmoplsico

Tricoepitelioma
Desmoplsico Histologa

LINFADENOA CUTNEO (TRICOLASTOA ADAANTOIDE)

!equeo ndulo solitario de crecimiento lento en cara o extremidades de personas jvenes. Tiene
un comportamiento biolgico benigno

HISTOLOGA
Ndulo bien delimitado con islotes basaloides de centro claro y cordones epiteliales
entremezclados, el estroma es fibroso y denso y contiene abundantes linfocitos esparcidos que
ocasionalmente penetran en los islotes. No hay conexin con la epidermis. Se nota diferenciacin
folicular con presencia de bulbos y papilas.

PILOATRIXOA: (EPITELIOA CALCIFICADO DE ALERE)

Tumor nico o mltiple, duro, localizado en cuero cabelludo, cara, cuello y otras regiones,
asintomtico, recubierto por piel sana o anetodrmica de color normal, azulada o eritematosa,
bien delimitado; una variedad perforante habitualmente erosionada a sido descrita. En formas
mltiples se asocia a istrofia Mitnica.

HISTOLOGA
Ndulo qustico benigno. localizado en dermis profunda o hipodermis sin conexin con epidermis,
bien delimitado, de bordes suaves y lisos que contienen islotes de clulas matriciales basfilas con
ncleos y nucleolos prominentes que gradualmente retransforman en clulas claras eosinfilas
transparentes (clulas sombras o fantasmas) en las que solo sus contornos son visibles. Adems
granulomas por cuerpo extrao y focos de calcificacin o metaplasia sea. Abundantes mitosis en
el estroma. as lesiones viejas solo muestran clulas sombras.

!ilomatrixoma

!ilomatrixoma Histologa

ACANTOA DE LA VAINA FOLICULAR

Tumor pequeo no mayor a 1 cm., localizado en cara, especialmente alrededor de la boca y que se
presenta como:

a) una cavidad o depresin semejante al poro dilatado; o,
b) un tumor solido, hemisfrico recubierto de piel sana con una depresin central.

HISTOLOGA
Ndulo bien delimitado centrado por una cavidad llena de queratina compacta y reticular, esta
cavidad est tapizada por un epitelio que emite prolongaciones que contienen clulas eosinflicas
con diferenciacin hacia la vaina radicular a nivel del istmo. Se ven cavidades con una cutcula
irregular y semejante a la del conducto sebceo. Hay quistes infundibulares. Es benigno y puede
extenderse hasta el celular subcutneo.

Acantoma de la vaina folicular

Histologa

TUOR DEL INFUNDULO FOLICULAR

Es una lesin pequea en forma de ppula del color de la piel normal no mayor de 1cm,
asintomtica que prefiere cabeza y cuello. asos mltiples han sido descritos.

HISTOLOGA
Tumor pequeo, bien circunscrito, localizado en la dermis reticular compuesto por cordones y
columnas epiteliales que se anastomosan entre si, tienen dos tipos de clulas, unas claras de
citoplasma abundante y otras basaloides en la periferia de estos cordones los cuales se conectan
con la epidermis ocasionalmente. Muy raramente se pueden ver dentro de estos cordones
estructuras que remedan bulbos pilosos, yemas pilosas y ductos tapizados de forma similar a los
conductos sebceos. El estroma es frecuentemente fibroso.

Tumor del infundbulo folicular

TUOR TRIQUILEAL PROLIFERANTE

Tumor habitualmente solitario localizado en la cabeza, exulcerado, lobulado, de tamao variable
alcanzando hasta 25cms. Se presenta en mujeres y en ancianos.

HISTOLOGA
Tumoracin slida o qustica, redondeada u ovoidea a veces lobulada, grande, no encapsulada,
bien delimitada y simtrica. El epitelio de este tumor imita al de la vaina radicular externa a nivel
del istmo o del segmento inferior de un folculo en catgeno. a capa externa basaloide se
contina con clulas espinosas eosinoflicas que queratinizan abruptamente de forma triquilemal,
algunas clulas pleomrficas y disqueratsicas son visibles ocasionalmente.

PILOATRIXCARCINOA (PILOATRIXOA ALIGNO - PILOATRICOA ALIGNO)
Es un tumor solitario en forma de ndulo exoftico que prefiere la cara y cuero cabelludo de
varones ancianos. Tiene tendencia a la ulceracin y consistencia dura o blanda. El
comportamiento biolgico es generalmente benigno aunque se han reportado 5 casos de
metstasis comprobadas.

HISTOLOGA
Tumoracin asimtrica, mal delimitada, ulcerada frecuentemente; presencia de clulas basales
inmaduras agrupadas en islotes o en cordones que pueden extenderse hasta la fascia. lulas
basaloides pequeas ovoides, picnticas, nucleolos prominentes y habitualmente mucha atipia.
Espacios qusticos entremezclados que contienen clulas sombras, detritos celulares, material
queratnico y calcio. Hay reaccin gigante multinucleada, puede causar destruccin localmente y
dar metstasis.

CARCINOA ASOCELULAR DE DIFERENCIACIN FOLICULAR
Es una neoplasia que clnicamente luce como cualquier carcinoma basocelular pudiendo ser
ppulas transparentes, ndulos o lesiones anulares. Ocasionalmente son parte del sndrome de
Gorlin (Sndrome del nevus Basocelular) pero han sido descritas como tumoraciones mltiples en
cara de varios familiares y consideradas como enfermedad de trasmisin autosmica dominante
sin ninguna otra alteracin como quistes odontognicos o depresiones puntiformes de palmas y
plantas.

HISTOLOGA
a diferenciacin folicular de esta tumoracin puede hacerse en sentido infundibular (arcinoma
Basocelular infundbulo-qustico), la mas frecuente y que consiste en una tumoracion pequea con
cordones finos epiteliales entrelazados y quistes foliculares en el fondo del tumor. El estroma es
pobre y habitualmente hay poca empalizada; matricial inclusive con intento de formar celulas
"sombra, vaina radicular externa (Triquilemal), vaina radicular interna. El comportamiento biolgico
es considerado benigno a pesar de haber sido descritos casos con infiltracin local hasta celular
subcutneo y msculo.

NEOPLASIAS SEACEAS

GENERALIDADES
as glndulas sebceas aparecen a partir de una yema intermedia en la pared del folculo
incipiente en la vida intrauterina, en ciertas condiciones no se asocian al folculo, su conducto
desemboca en el canal del pelo y suele estar sujeta a influencias hormonales. Se compone de una
hilera de clulas germinativas que dan origen a muchas clulas vacuoladas de ncleo central las
cuales generan una secrecin holcrina caracterstica y contienen lpidos no ligados a la
membrana celular y con ciclos de crecimiento y actividad parecidos a los del pelo.

CLASIFICACIN
HiperpIasias
Senil
!rematura
Nevus sebceo

NeopIasias sebceas benignas
Adenoma sebceo
Sebaceoma
Epitelioma superficial con diferenciacin sebceo

NeopIasias sebceas maIignas
arcinoma basocelular con diferenciacin sebcea
arcinoma sebceo
Ocular
Extraocular
arcinomas anexiales mixtos con diferenciacin sebcea

Tumores sebceos extra-cutneos
ondicin de Fordyce

HIPERPLASIAS
HIPERPLASIA SECEA SENIL
CLNICA
esin exoftica, usualmente nica constituida por una pequea ppula amarillenta o
blancaquecina, que muestra una depresin central y raramente sobrepasa los 0.5 cm. de dimetro.
Se localiza generalmente en la frente y mejillas de personas de mediana o avanzada edad. Rara
vez son mltiples y de gran tamao coaleciendo en forma de placas. No producen sntomas. (fig. 1)

HISTOLOGA
a hiperplasia sebcea senil esta constituida histolgicamente por glndulas sebceas maduras
hiperplasicas e hipertrficas que disponen alrededor de un canal folicular ancho pero no dilatado,
el epitelio germinativo tiene poca actividad proliferativa. a epidermis suele estar atrfica y
aplanada, y ocasionalmente existe la presencia de un vello en el canal folicular, hay adems
presencia de detritus en el canal folicular central. (fig.2)

ig. 1

ig. 2. (40x)

HIPERPLASIA SECEA PREATURA

CLNICA
!pulas blanco-amarillentas con depresin central que son habitualmente mltiples y se localizan
en la cara, cuello o tronco de adolescentes o jvenes. Raros casos familiares han sido reportados.
a mayor parte de los afectados son varones. No hay alteraciones asociadas.

HISTOLOGA
Bsicamente es igual a la variedad senil, est compuesta por un epitelio sebceo hiperplsico
desarrollado en asociacin con glndulas sebceas maduras alrededor de un canal folicular
central. a epidermis habitualmente es atrfica.

NEVUS SECEO
CLNICA
Es una zona alopcica amarillenta del cuero cabelludo (fig. 3) o de otras zonas de la cara
asintomtica, que puede variar de tamao entre pocos mm. y varios cm. se encuentra presente
desde el nacimiento y crece lentamente. Hay ausencia de folculos pilosos terminales. !uede ser
considerado como una facomatosis. Ocasionalmente presenta malformaciones asociadas
incluyendo en 10% de casos la posibilidad de desarrollas carcinomas basocelulares.

HISTOLOGA
os formas evolutivas se reconocen: una infantil con escasa hiperplasia sebcea y pequeas
glndulas y otra de la adolescencia con marcada hiperplasia epidrmica, glndulas sebceas
maduras e hiperplasicas asociadas a malformaciones ya sea dentro de la lesin o en otros rganos
(Nevus sebceo de Jadasshon). Histolgicamente se observa una epidermis habitualmente
irregular e hiperplsica aunque en la variedad infantil puede ser aplanada con ausencia de folculos
pilosos terminales. as glndulas sebceas desembocan directamente en la epidermis y en
algunas reas muestran signos de inmadurez como mltiples capas de clulas germinativas. En la
etapa verrucosa estas glndulas son muy grandes y se pueden acompaar de folculos vellosos o
yemas foliculares, en este periodo se nota la presencia de glndulas apocrinas dilatadas, ecrinas y
quistes bajo la proliferacin.

ig. 3. evus sebceo de la niez

NEOPLASIAS SECEAS ENIGNAS

ADENOA SECEO
CLNICA.
Es un ndulo solitario, amarillento, levantado o polipoide de crecimiento lento. Se localiza
preferentemente en cara o cuello de adultos de mediana edad o ancianos siendo ms comn en
mujeres. Mide menos de 1 cm. de dimetro. on relativa frecuencia se asocia al sndrome de
Muir-Torre (carcinomas de la laringe y el tracto gastro-intestinal). Frecuentemente es confundido
con un carcinoma basocelular.

HISTOLOGA
Es una neoplasia dermica bien circunscrita que frecuentemente se adosa a la epidermis u
ocasionalmente la remplaza. Forma a veces una pseudo-cpsula debido al crecimiento multilobular
de sus agregados. os lbulos estn compuestos por una capa germinativa basal externa muy
gruesa que se transforma en clulas sebceas maduras muy cerca del centro del lbulo y pueden
mostrar una secrecin holcrina en una estructura sebcea ductal central. Ocasionalmente se ven
focos de queratinizacin. (fig. 4)

ierto grado de pleomorfismo nuclear y algunas figuras mitticas pueden estar presentes. El patrn
lobular organizado se mantiene siempre.

ig. 4. Adenoma sebceo,

(40x)

SEACEOA
CLNICA
Su existencia aun permanece controvertida pero cada vez aumentan los casos reportados. Son
pequeas ppulas o ndulos rosados o amarillentos en la cara o cuero cabelludo, habitualmente
nicos, son exclusivos de mujeres aunque algunos casos en varones han sido reportados
ltimamente. Muchas variedades de estas neoplasias han sido denominadas como adenomas
sebcrinos por Zaim.

HISTOLOGA
omparte criterios histolgicos con el tricoepitelioma y el cilindroma. Se localiza en la dermis
reticular superior. os bordes del tumor son lisos, redondeados, bien circunscritos y se conecta con
la epidermis infrecuentemente. Hay predominio de clulas basaloides separadas por estroma
escleroso, fibroso o celular. No hay empalizada ni hendiduras del estroma. as clulas sebceas
son maduras, pero no hay glndulas sebceas bien estructuradas. Se ven formaciones ductales y
secrecin holcrina. (Fig. 5)

ig. 5

EPITELIOA SUPERFICIAL CON DIFERENCIACIN SECEA

CLNICA. Es un tumor solitario raro, de la cara y el cuello de adultos y ancianos, menor de 1 cm.
de dimetro. onsiste en una ppula discretamente levantada o ndulo hiperqueratosico (fig. 6) de
apariencia perlada. Afecta a ambos sexos por igual.

HISTOLOGA. Es muy semejante al carcinoma basocelular con diferenciacin sebcea. Existe
demarcacin y circunscripcin neta del tumor; el patrn arquitectural es semejante al del tumor del
infundbulo folicular est compuesto por bandas de clulas claras y basaloides que se
anastomosan entre si y son fenestradas. Se observan focos de queratinizacin y estructuras
ductales. lulas sebceas maduras entremezcladas en pequeos focos o aisladas.

ig. 6.

NEOPLASIAS SECEAS ALIGNAS

CARCINOA ASOCELULAR CON DIFERENCIACIN SECEA

CLNICA. esin pequea, solitaria, asintomtica de menos de 1 cm. localizada en reas
expuestas al sol, ocasionalmente sangrante, rodeada de perlas corneas (fig. 7). Afecta igualmente
a ambos sexos es de crecimiento lento y frecuentemente ulcerada.

HISTOLOGA. Es un tumor dermico bien demarcado y circunscrito, tiene tpicos agregados
basaloides conectados con la epidermis que muestran zonas de empalizada y zonas de retraccin
(hendiduras). En reas diferentes de la tumoracin se notan zonas variables de diferenciacin
sebcea. Existe escasa atipia y pleomorfismo; las mitosis son muy escasas.

ig. 7.

CARCINOA SECEO OCULAR.

CLNICA
esin generalmente nica, pocas veces multifocal que afecta preferentemente ancianos,
discretamente levantado, no ulcerado, no doloroso, de apariencia benigna que afecta los parpados
y las conjuntivas, suelen ser muy agresivos y un tercio de ellos recidivan o dan metstasis a
ganglios regionales o vsceras. Se cree que aquellos originados en las conjuntivas tienen peor
pronstico. El 20% conducen a la muerte a pacientes con esta enfermedad.

HISTOLOGA
Estos tumores tienen varios grados de diferenciacin, generalmente son mal delimitados y de
bordes irregulares, estn compuestos por clulas poligonales o cuboidales agrupadas en
agregados irregulares con notable atipia celular y mitosis importantes, de acuerdo a su
diferenciacin tienen variables cantidades de clulas con vacuolas intracitoplasmaticas semejantes
a las sebceas. Una particular caracterstica es la capacidad epidermotropa algo pagetoide de las
clulas neoplsicas para invadir el epitelio.

CARCINOA SECEO CUTNEO EXTRAOCULAR
CLNICA
a mayor parte de estos tumores se localizan en la cabeza y cuello de personas mayores, pero
han sido reportados en otras partes del cuerpo, afectan a ambos sexos por igual, son mas grandes
que su contrapartida ocular y pueden alcanzar hasta 3cm. de dimetro mostrando una tendencia a
la ulceracin. Se han separado de la variante ocular porque se crea que esta ultima era mas
agresiva, pero en un estudio de los 72 casos extraoculares reportados, un tercio de ellos recidivaba
o daba metstasis al igual que la variedad ocular.

HISTOLOGA
a imagen histolgica se superpone a la descrita en la variedad ocular y su estadiaje de: poco,
medianamente y altamente agresivo esta en directa relacin al polimorfismo, atipia y nmero de
mitosis al igual que al grado de diferenciacin celular esto es a la capacidad de producir reas de
aspecto sebceo.

Otros criterios como la invasin de estructuras, la demarcacin de los agregados y sus bordes se
consideran en la evaluacin para el diagnostico y el pronstico.

TUORES SECEOS EXTRACUTANEOS
CONDICIN DE FORDYCE
Es un cuadro muy frecuente caracterizado por la presencia de ppulas amarillentas mltiples,
asintomticas de 2 a 3 mm. de dimetro localizadas en el bermelln de los labios superiores e
inferiores pero pudiendo presentarse hasta en la laringe. Histolgicamente son idnticas a la
hiperplasia sebcea senil.

DIFERENCIACIN SECEA EN GLNDULAS SALIVARES Y EN EL SENO
Se han descrito en biopsia de glndulas salivares as como en algunas neoplasias de esas
estructuras, reas con diferenciacin sebcea madura y caracterstica, lo mismo ha ocurrido con
lesiones de las glndulas mamarias.

NEOPLASIAS SUDORIPADAS

GENERALIDADES
as glndulas sudorparas son estructuras normales en la especie humana cuya funcin principal
es la elaboracin y secrecin de sudor. Esta funcin es termorreguladora y se ejerce en los
humanos gracias a la variedad ecrina. Filogenticamente estas glndulas sudorparas se
encuentran en animales inferiores cumpliendo diferentes funciones, inclusive en algunos de ellos
de atraccin sexual. Hay mamferos que carecen de ellas como el elefante. En el hombre las
sudorparas ecrnas predominan y se localizan en la mayor parte del cuerpo. a histognesis es
diferente ya que la ecrina procede del germen ecrno primario a partir del cuarto mes de vida
intrauterina y la apocrna lo hace del germen epitelial primario un mes despus. a porcin
secretora de ambas es la nica estructura idntica que comparten y que no ha podido ser
diferenciada todava con ninguna de las tcnicas actuales (fig. 1). Estructuralmente ambas tienen
un acrosiringio, en el caso de la apocrna, ste desemboca en la porcin superior del folculo
piloso, y el de la ecrna lo hace en la epidermis directamente. El conducto excretor es sinuoso e
idntico para ambas variedades (Fig. 2), contiene una cutcula luminar eosinfila y este se contina
con la porcin secretora que se manifiesta como un ovillo (Fig. 3) que resulta ser diez veces ms
grande en la variedad apocrna. En las ecrinas este ovillo tiene clulas claras (componente seroso
o hdrico) y oscuras (componente mucinoso). En las apocrnas puede verse con frecuencia
secrecin por decapitacin que resulta ser caracterstica de estas. El sudor ecrno es transparente,
continuo hipotnico al final y ligeramente alcalino. Se sabe poco del sudor apocrno el cual es
blanco lechoso, de secrecin espordica, estimulado por el sistema adrenrgico y de !h neutro.

ig. 1 Glndula
sudorpara porcin
secretora

ig. 2 Conducto
excretor

Glomrulo sudorparo

CLASIFICACIN:
Nevus, Quistes y Hamartomas
Nevus apocrno y Ecrno
Nevus Ecrno del Acrosiringeo
Nevus Ecrno comednico de la palma
Nevus Ecrno lineal con comedones
Nevus Ecrno ostial poroqueratosico
Nevus Ecrno centrado
Hidrocistoma Apocrno y Ecrno
Hamartoma Angiomatoso Ecrno

ENIGNAS

Adenoma tubular (uctal)
Adenoma apocrino
Siringocistadenoma papilifero
Adenoma papilar ecrno
Adenoma papilar digital agresivo
Hidradenoma papilifero
Hidradenoma nodular (hidroacantoma)
Tumor mixto (Siringoma condroide)
Firoadenoma
ilindroma
Espiroadenoma
Siringoma
!oroma
Tumor ductal drmico
Hidroacantoma simplex
Siringoacantoma
Siringofibroadenoma
!apulosis de clulas claras



GLNDULAS APOCRNAS
ODIFICADAS
Adenoma papilar del pezn
Adenoma ceruminoso
Tumores de glndulas ano-genitales

ALIGNAS

Adenocarcinoma tubular (uctal)

Siringocistadenocarcinoma papilfero
arcinoma papilar ecrino

Hidradenocarcinoma papilifero
Hidradenocarcinoma apocrino
Tumor mixto maligno

ilindrocarcinoma
Espiroadenocarcinoma
arcinoma siringoide
!orocarcinoma



Enfermedad de !aget extramamaria
arcinoma anexial microqustico
arcinoma polimorfo sudorparo
arcinoma adenoide qustico
arcinoma mucinoso
arcinoma de clulas en anillo de
sello

Adenocarcinoma de las glndulas de
Moll

Adenocarcinoma ceruminoso

Tabla 1

NEVUS, QUISTES Y HAARTOAS

El evus Apocrno suele ser congnito o aparecer poco despus, consta de ppulas del color de
la piel acomodadas formando placas asintomticas, localizadas en parte superior del trax o de las
axilas; histolgicamente contiene gran cantidad de glndulas apocrnas maduras en relacin al
tejido las cuales muestran secrecin por decapitacin (1-2). El evus Ecrno es una alteracin
muy rara que se manifiesta como un rea de la epidermis normal con marcado incremento de la
sudoracin, puede ser segmentario e histolgicamente muestra aumento del nmero y el tamao
de los glomrulos sudorparos ecrnos (3). Algunas variantes aun mas raras con mnimas
diferencias clnico-patolgicas han sido descritas en la literatura tales como:evus del
Acrosiringeo (cordones anastomticos en la dermis superficial que contienen acrosiringeos, se
confunde con el siringofiroadenoma) (5-6).Comednico de la palma (tapones crneos deprimidos
en los ostiums).Lineal con comedones (comedones superficiales con agregados dermicos que
semejan espiroadenomas) (7-8). Ostial poroqueratosico (9) (Fig. 4) (lamelas paraqueratosicas en
los ostiums) y Central (clulas nvicas rodeando los tubos excretores ecrnos).

ig. 4 evus ostial

poroqueratosico

El Hidrocistoma Apocrino (Cistadenoma)

Es considerado una proliferacin adenomatosa que se localiza preferentemente alrededor de la
regin periorbitaria en la cara y en el cuello, lejos de reas donde clsicamente se encuentran las
glndulas apocrnas, afectan por igual a ambos sexos, nicos o mltiples, son pequeos,(> 1cm),
asintomticos, pueden aumentar de tamao o incluso desaparecer con los cambios de temperatura
o en pocas fras; tienen un color azulado aunque pueden ser translucidos o hiperpigmentados
(Fig. 5 ). Histolgicamente lucen como una estructura qustica que contiene sudor rodeada por un
epitelio con dos hileras de clulas, una interna columnar de citoplasma claro tenuemente
eosinofilico con ncleo basal la cual ocasionalmente muestra secrecin por decapitacin y una
hilera externa de clulas mioepiteliales alargadas.

El Hidrocistoma Ecrno que no es aceptado por algunos autores tiene una imagen clnica
idntica pero histolgicamente muestra un epitelio aplanado compuesto por dos hileras de clulas
pequeas, polidricas con escaso citoplasma y color oscuro del ncleo sin secrecin por
decapitacin y ocasionalmente mostrando zonas con una cutcula eosinofilica (Fig. 6). (15)

ig. 5 Hidrocistoma apocrino

ig. 6 Hidrocistoma ecrno

ig. 7 Hidrocistoma ecrino

histologa

ig. 8 Hidrocistoma apocrino

histologa

El Hamartoma Angiomatoso ecrno es una lesin extremadamente rara que se presenta en

solitario y puede congregar mucina, capilares sanguneos dilatados y aun folculos pilosebaceos
alrededor de glndulas sudorparas ecrinas aumentadas de tamao y de numero.

NEOPLASIAS APOCRINAS
El Adenoma Apocrno ha sido descrito en axilas, mejillas y mamas, suele ser un ndulo recubierto
por piel normal, bien circunscrito que histolgicamente tiene un patrn glandular tapizado por una
capa de clulas de citoplasma eosinfilo que posee proyecciones citoplasmticas (yemas) en la luz
de la cavidad, no infiltra el tejido circundante y es bien delimitado con bordes lisos. Su
contrapartida maligna el Adenocarcinoma Apocrnotambin se localiza en las axilas y en la
regin ano-genital y es una masa nica, habitualmente multinodular exo-endoftica de hasta 9 cm.
de dimetro. a tumoracin se extiende hasta la dermis reticular y profunda con estructuras
glandulares que tienen reas papilares y tubulares, otras slidas formando cordones de clulas de
citoplasma eosinofilico abundante granular o vacuolado, existe marcado pleomorfismo y mitosis en
cantidad variable. Hay discreta tendencia a la infiltracin y las clulas tumorales suelen ser !AS
positivas resistentes a la digestin de la diastasa. (20-29)

El Adenoma Tubular Apocrno prefiere las extremidades inferiores y el cuero cabelludo de
mujeres de edad media manifestndose como un ndulo asintomtico (28), nico, duro,
hemisfrico, bien circunscrito que puede medir hasta 6 cm. y est recubierto por una superficie lisa
o verrugosa ocasionalmente erosionada, su extirpacin completa es seguida de curacin total (Fig.
9); sus caractersticas histolgicas incluyen lbulos bien delimitados de estructuras tubulares bien
diferenciados acompaados de quistes que tienen proyecciones papilares en su luz, hendiduras
entre los agregados tumorales y el estroma el cual contiene escaso infiltrado inflamatorio (Fig. 10).

ig. 9 Adenoma Tubular

apocrino

ig. 10 Adenoma tubular

El Hidradenoma !apilfero ha sido preferentemente descrito en la vulva (33) y en la regin

perianal de mujeres entre los 20 y los 80 aos de edad como un ndulo solitario de 1 cm. de
dimetro en promedio, bien delimitado, no adherente del color de la piel normal, (Fig. 11),
ocasionalmente translcido que histolgicamente presenta una cavidad con prolongaciones
papilares irregulares que protruyen en la luz de espacios qusticos tapizadas de epitelio columnar
con clulas altas de citoplasma eosinfilo o plido, con proyecciones citoplasmticas que tienen un
patrn trabecular y/o arciforme, (Fig. 12).

ig. 11 Hidradenoma
!apilfero

ig. 12
Hidradenoma
!apilfero

El Siringocistadenoma !apilfero prefiere el cuero cabelludo, cuello y frente, generalmente

aparece en la infancia como una lesin nodular eritematosa o una placa verrugosa de crecimiento
lento que deja escapar un exudado seroso, provoca alopecia en cuero cabelludo, puede aparecer
sobre un nevus verrugoso(Fig. 13), son solitarios. En la histologa (Fig. 14) se ven cavidades que
se abren al exterior o a folculos pilosebaceos, tapizadas por un epitelio glandular doble que
muestra secrecin por decapitacin (38), pueden tener proyecciones papilares y el infiltrado denso
es caractersticamente plasmocitario, existe discreto grado de pleomorfismo y algunas mitosis (Fig.
15).

ig.
13Siringocistadenoma!apilfero

ig.
14 Siringocistadenoma!apilfero

ig. 15 Siringocistadenoma !apilfero

El Tumor Apocrno Mixto Bajo el microscopio se observan estructuras tubulares ramificadas

delimitadas por epitelio apocrno con dos capas de clulas que pueden mostrar una diferenciacin
folculo-sebcea focal y el estroma suele ser fibroso, mixoide y condroide (45).

a Enfermedad de !aget Extramamaria se presenta ordinariamente en regin perineal o
perianal, axila y conducto auditivo externo generalmente en mujeres de edad avanzada como
placas de aspecto eccematoso o liquenificado acompaadas de intenso prurito y con zonas
entremezcladas de hiperpigmentacin y despigmentacin (46). a imagen histolgica mas
frecuente se caracteriza por una hiperplasia epidrmica importante con la presencia de clulas
claras de citoplasma abundante cargado de mucina !AS positiva, localizadas sobre todo en la
unin dermo-epidrmica y en estratos inferiores del epitelio; algunas tienen forma de "anillo de
sello. on frecuencia se nota la presencia de estas clulas en folculos pilosebaceos y en los
conductos sudorferos realizando estructuras con luces glandulares. a dermis superficial suele
tener un infiltrado inflamatorio denso en los casos crnicos. Algunos autores consideran que esta
entidad tiene un real origen epidrmico.

El Tumor apocrino mixto (Siringoma Condroide Apocrino) como los anteriores prefiere la
cabeza de hombres de edad media, suele ser una lesin solitaria de superficie lisa con
telangiectasias en su superficie que puede alcanzar los 3 cm. de dimetro. Este tumor es
controversial porque seria una variante de tumor mixto o siringoma condroide ecrno con un
estroma fibroso, a veces condroide y mixoide que contienen estructuras tubulares ramificadas
semejantes al ovillo secretor de la glndula sudorpara apocrina con doble hilera de clulas y con
ocasional secrecin por decapitacin. as tcnicas inmunohistoquimicas actuales aun no
contribuyen con una clara diferenciacin entre la naturaleza ecrina o apocrina de los tumores
mixtos.

TUORES DE GLANDULAS SUDORIPARAS ODIFICADAS
as glndulas de Moll en los prpados y las glndulas ceruminosas del conducto auditivo externo
son una modificacin de glndulas apocrnas y estn en capacidad de generar tumoraciones que
se pueden parecer a los adenomas apocrnos o inclusive a su contraparte maligna,
losadenocarcinomas apocrnos. lnicamente son muy pocos los casos descritos
de adenocarcinoma de Moll e histolgicamente algunos presentan acumulacin de hierro
intracelular y otros han sido confundidos con carcinomas sebceos; los tumores ceruminosos
ofrecen adicionalmente mucha dificultad de diagnstico entre las variedades benignas y malignas.

El Adenoma !apilar de !ezn tambin conocido como Papilomatosis Floridao Adenomatosis
Erosiva es una tumoracin que clnicamente recuerda la enfermedad de !aget mamaria; su
naturaleza es discutida pero parece provenir de los conductos galactforos del pezn, afecta casi
exclusivamente a mujeres (25).

Histolgicamente la tumoracin a pesar de no estar encapsulada es bien delimitada y contiene
estructuras tubulares que muestran proyecciones papilares en cavidades de diferente tamao. En
ocasiones y en diferentes focos la tumoracin esta conectada con la epidermis la cual a veces
forma parte de la proliferacin sobre todo en los niveles superiores, el estroma suele ser rico en
plasmticas. No se observan atipias histolgicas.

as glndulas ano-genitales son similares a las glndulas mamarias de acuerdo a estudios
recientes (1999) suelen tener secrecin por decapitacin, y pueden producir tumores cuya
diferenciacin histolgica con los apocrnos es muy dificultosa. El nmero de casos descritos es
limitado y su aceptacin completa aun es controversial.

NEOPLASIAS ECRINAS
El Adenoma !apilar Ecrino fue descrito en 1977 y llama la atencin por presentarse como un
ndulo solitario, benigno, de crecimiento lento en las piernas de pacientes de raza negra (Fig. 16).
!arece ser la contrapartida ecrna del adenoma tubular apocrino. En los casos descritos no se ha
reportado secrecin por decapitacin y la tumoracin que es bien delimitada muestra estructuras
tubulares que tienen dos tipos de clulas una de ellas clara con abundante citoplasma y
ocasionales proyecciones papilares a pequeos lmenes (Fig. 17). as inmunoperoxidasas como
la protena S100 y citoqueratinas han resultado positivas.

ig. 16 Adenoma
!apilar Ecrino

ig. 17 Adenoma
!apilar Ecrino

El Adenoma !apilar Digital Agresivo ha sido descrito recientemente y llama la atencin por se
menor de 2 cm. , tener aspecto quistico, localizarse exclusivamente en dedos de pies y manos o
reas adyacentes, con un comportamiento biolgico agresivo generando frecuentes recidivas
locales y metstasis pulmonares en la variedad maligna: el Adenocarcinoma !apilar Digital
Agresivo. Histolgicamente destacan la poca delimitacion de la lesin que se puede extender
hasta el tejido celular subcutneo. El estroma fibroso de colgeno condensado tiene estructuras
qusticas de mediano tamao pero ms grandes que las del adenoma papilar ecrno conteniendo
proyecciones papilares de epitelio con dos o mas hileras de clulas algunas de citoplasma claro
acompaadas ocasionalmente de diferenciacin escamosa focal. En ocasiones se ha reportado
tambin un patrn cribiforme y mitosis espordicas. a variante maligna muestra una tendencia
marcada a la infiltracin de tejidos adyacentes que incluyen hueso, con escasa diferenciacin
glandular, mucha atpia y mitosis atpicas. os estudios de microscopa electrnica e
inmunoperoxidasas apuntan a un origen o diferenciacin ecrna.

os Siringomas son tumores muy frecuentes de localizacin preferente en parpados de mujeres
jvenes, son ppulas recubiertas de piel normal que no sobrepasan los 6 mm. de dimetro,
asintomticas pero pueden aparecer en antebrazos abdomen y regiones genitales, una variante
eruptiva ha sido descrita al igual que formas diseminadas, nicas o lineales pueden ser ms
frecuentes en el sndrome de own y a veces cambian de tamao con la estacin (Fig. 18) (53).
Histolgicamente son bien delimitados, no sobrepasan la dermis reticular superior, tiene gran
cantidad de tbulos sudorparos compuestos por doble hilera de clulas, algunos de estos tbulos
tienen una forma de "coma y se encuentran inmersos en un estroma fibroso importante,
ocasionalmente slo se observan nidos o hileras de clulas basaloides (Fig. 19). a variedad de
clulas claras es arquitecturalmente idntica pero los agregados estn formados de clulas claras
de citoplasma abundante !AS positivo, se han descrito en asociacin con diabetes mellitus. as
tcnicas de inmunoperoxidasas apuntan a la regin secretora de las glndulas ecrnas y se ha
reportado la presencia de receptores hormonales para la progesterona. Se debe considerar la
frecuente confusin con el carcinoma anexial microqustico. a contrapartida maligna es
el Carcinoma Siringoide Ecrinosuele tener una arquitectura parecida con agregados basaloides y
tubulares con varias hileras de clulas atpicas las cuales forman estructuras tubulares que
contiene material amorfo el estroma es finamente fibrilar y se extienden hasta planos profundos, en
la literatura hay muchos casos cuya histologa se superpone que han sido descritos con diferentes
nombres (55).

ig. 18 Siringomas

ig. 19 Siringomas histologa

El Siringoma Condroide (tumor mixto) es un ndulo asintomtico poco frecuente recubierto por
piel sana ocasionalmente exulcerada que se localiza preferentemente en el cuero cabelludo y
cuello. a caracterstica histolgica de este tumor drmico bien delimitado es su estroma fibroso,
mixoide y condroide en el cual se incluyen estructuras tubulares tapizadas con una doble hilera de
clulas cbicas con racimos slidos irregulares o cordones de clulas redondas asociadas con
islotes escamosos (Fig. 20). Ocasionalmente se pueden ver reas de calcificacin. Algunas
variantes de estructuras ductales pequeas inmersas en estroma hialino han sido descritas. A
pesar que los hallazgos inmunohistoqumicos sealan la naturaleza apocrna en la mayor parte de
estas tumoraciones, en la actualidad se las considera de naturaleza ecrna en base a que las
estructuras apocrnas visibles son en realidad resultado de una metaplasia posterior dentro de la
tumoracin (58). Este hecho parece confirmase con la microscopa electrnica. El Siringoma
Condroide Maligno es capaz de dar metstasis pero con prolongados tiempos de sobrevida,
prefiere las extremidades y el tronco al contrario de la variedad benigna anteriormente descrita,
algunos tumores reportados muestran reas benignas asociadas lo que evidencia la
transformacin. En la histologa se observa una lesin habitualmente lobulada con un componente
mixomatoso o condroide de disposicin central, en la periferia suelen localizarse reas de
cordones o nidos de clulas epiteliales discretamente atpicas pleomrficas que ocasionalmente
forman estructuras glandulares. Se ha reportado calcificaciones y mitosis atpicas. (56-60)

ig. 20 Siringoma condroide

(Tumor mixto)

El Cilindroma puede presentarse en cualquier parte del cuerpo pero prefiere el cuero cabelludo
sobre todo en la variedad multinodular en turbante (tumor de Spiegler) que es de naturaleza
hereditaria autosmica dominante (gen16 q12-q13) (Fig. 21). Estn cubiertos por piel sana,
brillante y suelen tener capilares en su superficie (Fig. 22), asintomticos, firmes, ms frecuentes
en el sexo femenino, pueden alcanzar varios cm. de dimetro (62). Se asocian a tricoepiteliomas,
espiroadenomas y tumores de partida. Su naturaleza ecrna o apocrna es controversial pero la
mayor cantidad de evidencia apunta hacia la diferenciacin ecrna. En el microscopio se notan
agregados bien delimitados redondeados de bordes lisos y rodeados de una membrana
eosinoflica gruesa, estos agregados se colocan como "piezas de rompecabezas y contienen dos
variedades celulares, una pequea externa de color basfilo intenso y otra de clulas ms claras
de citoplasma abundante que ocasionalmente rodean un material eosinoflico en grumos
redondeados (Fig. 23). El estroma es escaso, ocasionalmente estos tumores muestran reas de
diferenciacin folculo-sebcea. El pronstico es benigno. ElCilindroma Maligno
(Cilindrocarcinoma) es raro y crece a partir de un cilindroma mltiple su agresividad local
contrasta con su incapacidad de dar metstasis. Histolgicamente tiene cordones epiteliales con
atipias, mitosis, reas de necrosis y prdida de la membrana hialina, lo que aparentemente esta en
relacin con su agresividad. (64)

ig. 21 Cilindromas

ig. 22 Cilindroma
solitrio

ig. 23 Cilindroma histologia

El Espiroadenoma ecrno prefiere la parte alta del tronco de adultos jvenes; habitualmente
solitarios, son ppulas, ndulos o placas pero se han descrito casos mltiples y algunos nevoides
lineales, en estas ltimas variedades se presenta como ndulos profundos notoriamente
dolorosos. En la histologa se observan ndulos redondeados, bien delimitados de bordes lisos que
tienen un estroma profundamente edematoso con marcada dilatacin capilar peri-nodular (Fig. 24).
os ndulos tienen dos tipos de clulas una hilera perifrica de clulas cuboidales ms basfilas y
otras internas ms claras y con citoplasma ms notorio. Estos dos tipos forman cordones que se
entremezclan y que ocasionalmente reproducen conductos sudorparos, como sucede en el
cilindroma (Fig. 25). En nios tienen una manifestacin histolgica menos diferenciada y ms
inmadura que los puede confundir con otras neoplasias malignas mesenquimales. (66)Su
pronstico es benigno. ElEspiroademoma Maligno (Espiroadenocarcinoma) se forma a partir de
uno benigno (65) y clnicamente se manifiesta por el crecimiento rpido de un ndulo anteriormente
estable, citolgicamente son muy variables y pueden tener clulas redondeadas o fusiformes con
reas sarcomatosas, glandulares o escamosas, el diagnstico es muy difcil cuando no hay un
espiroadenoma en la vecindad. a capacidad metastsica es importante.

ig. 24
Espiroadenomaecrino

ig. 25 Espiroadenoma ecrino

El !oroma Ecrno es un tumor peculiar que Weedon lo incluye como parte de varios tumores cuya
apariencia histolgica es parecida, y se acepta que este grupo de tumores provienen de la parte
intraepidrmica de la glndula sudorpara ecrna. El poroma ecrno es un ndulo solitario
asintomtico de las palmas o plantas de los pies, pero puede afectar cualquier rea con glndulas
sudorparas ecrnas (Fig. 26). esde el punto de vista histolgico se manifiesta como cordones
anchos que se desprenden de la epidermis extendindose hasta la dermis (68). a separacin de
estas reas es muy clara estando la parte tumoral compuesta por abundantes clulas pequeas
basaloides ricas en glicgeno !AS positivas y ocasionales estructuras redondas que imitan a
conductos sudorparos (Fig. 27). El !oroma Ecrno maligno (!orocarcinoma) (Fig. 28), se
localiza en extremidades (69), suele ser polipoide, duro, ocasionalmente sangrante y generalmente
no metastatiza, tiene la misma arquitectura que su contrapartida benigna pero las clulas
basaloides son ms grandes, tienen signos de atipia y ocasionales mitosis con la tendencia a
necrosarse. os agregados son ms anchos y hay desorganizacin arquitectural (Fig. 29).
El Tumor Ductal Drmico es considerado una variante del porosa (72) en la cual los agregados se
localizan exclusivamente en la dermis pero la citologa es la misma (Fig. 30, Fig. 31). Trabajos
actuales han demostrado que despus de realizar cortes seriados en los bloques de parafina en la
mayor parte de estos tumores se puede observar su conexin con la epidermis supradyacente.
El Hidroacantoma Simplex es una variante intraepidrmica de poroma que se presenta como
placas en extremidades de adultos, tiene nidos redondeados de clulas basaloides pequeas en la
epidermis, ocasionalmente acompaadas de estructuras ductales (Fig. 32). Esta tumoracin puede
confundirse con las queratosis seborreicas "clonales. El Siringoacantom a solo se
diferenciara del anterior en que tiene mayor acantosis epidrmica y ms desorden en los
agregados intraepiteliales de clulas basaloides intraepidrmicas. ElSiringofibroadenoma es una
lesin solitaria nodular y de gran tamao en extremidades que se caracteriza por tener
prolongaciones epiteliales delgadas que se anastomosan entre s, compuestas por clulas
basaloides pequeas, se notan formaciones ductales y un estroma fibroso rico en vasos
sanguneos (75).

ig. 26 !oroma ecrino

ig. 27 !oroma ecrino

histologa

ig. 28 !orocarcinoma

ig. 29 !orocarcinoma,
histopatologa

ig. 30 Tumor del

conducto drmico

ig. 31 Tumor del conducto

drmico

ig. 32 Hidroacantoma simplex

El Hidradenoma odular (Acrospiroma) es un tumor slido, aislado que no tiene sitio anatmico
de predileccin, su tamao es variable (fig. 33), histolgicamente es lobulado, bien delimitado pero
no encapsulado, puede extenderse hasta el subcutneo y contiene clulas redondeadas o
fusiformes (Fig. 34), algunos tumores tiene clulas claras de mayor tamao, las mitosis son
frecuentes pero aparentemente no se relacionan con malignidad, el estroma es fibroso y hay
dilatacin capilar peritumoral (76). as masas pueden ser slidas o qusticas. on frecuencia se
observan ductos dentro de los islotes tumorales (fig. 35). El Hidradenocarcinoma (Acrospiroma
Maligno) se presenta como un ndulo rosado en la cara y ha sido descrito hasta en infantes tiene
capacidad de metastatizar a hueso y pulmn. Al microscopio tiene bordes irregulares e infiltrantes,
las clulas son claras y tiene vacuolas intracitoplasmticas que remedan luces glandulares. Mitosis
atpicas e islotes escamosos estn presentes (77).

ig. 33
Hidradenomaodular

ig. 34
Hidradenoma
odular

ig. 35
Hidradenoma
dular

TUORES DE HISTOLOGIA ESPECIAL

Carcinoma Anexial Microqustico: tumor que afecta la cara y cuello de gente joven como una
placa indolente de crecimiento lento especialmente en el labio superior. Histolgicamente muestra
su carcter invasivo al extenderse profundamente entre un estroma fibroso e inclusive muscular
(Fig. 36). os agregados basaloides ms superficiales son ms diferenciados y pueden contener
luces que semejan ductos (Fig. 37).

En las partes ms profundas del tumor los cordones se transforman en hileras de clulas pequeas
algunas claras que muestran infiltracin y diseminacin perinerviosa, la diferenciacin ecrna es
caracterstica.

ig. 36 Carcinoma
anexial
microqustico

ig. 37Carcinoma anexial

microqustico

CARCINOA POLIORFO DE GLNDULAS SUDORPARAS

Recientemente descrito como ndulo solitario de gran tamao que tiene agresividad local y poca
capacidad de dar metstasis, histolgicamente muestra zonas entremezcladas de diferentes
patrones de diferenciacin glandular, papilar, escamoso, ductal y a veces cilindromatoso (80).

CARCINOA ADENOIDE QUSTICO
este tumor tiene una apariencia histolgica que recuerda muy de cerca los tumores de glndulas
salivares, tiene estructuras basaloides algunas de aspecto cribiforme con gran cantidad de mucina,
tiene invariablemente propagacin perineural.

CARCINOA UCINOSO
crece lentamente y se localiza principalmente en la cara y en los prpados de individuos de mayor
edad. Histolgicamente pueden extenderse a tejidos muy profundos que incluyen la fascia y tienen
grandes cantidades de mucina englobadas por cordones epiteliales y fibrovasculares, islotes de
clulas basaloides son el sobrenadante de esta mucina, la mucina es !AS positiva y se ha
identificado como sialomucina. El tumor se puede confundir con tumores malignos de mama. (79)

CAPITULO XVII

LOS CARCINOAS CUTNEOS AS FRECUENTES
CARCINOA ASOCELULAR

CONCEPTO
El ms frecuente de los cnceres de la piel y tambin el ms comn de todos los cnceres en la
especie humana es un tumor constituido por conglomerados celulares proteiformes, cuyos
elementos (fuente de origen de su nombre) muestran notable semejanza morfolgica con las
clulas basales epidrmicas o anexiales y cuya capacidad para el crecimiento local invasivo,
contrasta netamente con su muy discreta o nula capacidad de diseminacin a distancia.

EPIDEIOLOGA
Su mxima frecuencia se da en individuos caucasoides con piel de tipo y pero,
fundamentalmente en individuos de raza celta (pelo, piel y ojos claros) siendo bastante menos
frecuente en poblaciones negroides o mongoloides.

Aunque en circunstancias especiales como el Sndrome del arcinoma Basocelular Nevoide, en el
que el o los tumores pueden estar ya presentes desde el nacimiento o hacerlo durante la infancia y
la adolescencia, lo usual es que en sujetos sanos estos se presenten a partir de la tercera dcada
de la vida, incrementndose medianamente en las subsiguientes.

No obstante, siempre haberse sostenido la existencia de un predominio de los hombres sobre las
mujeres (2 o 3 a 1), al parecer esto depende ms de la localizacin anatmica y el lugar de origen,
pues las proporciones tienden a invertirse en pases como el Japn Malasia y hina.

a localizacin geogrfica, que en virtud de una determinada altitud y latitud, condicionan en gran
parte la intensidad de radiacin lumnica que, determinados lugares y por ende, la poblacin que
ah reside reciban, es otro factor de importancia, ya que las relaciones directa e inversamente
proporcional que existen entre estas constantes, permiten explicar en gran parte el por que, de la
elevada incidencia de este tumor en habitantes, tanto de la zona climtica tropical y reas
adyacentes a ella de las zonas climticas templadas norte y sur del planeta, como en aquellas de
la regin andina e interandina de nuestro pas.

ETIOLOGA
Aunque la tumoracin pueda presentarse en pieles de aspecto totalmente saludable y sin
antecedente alguno de la accin de un determinado estmulo, evidencias clnicas y experimentales,
fuertemente sugieren que determinados agentes medioambientales y algunos estados patolgicos
corporales, estn implicados en su aparicin.

Entre ellos, aunque destaque netamente por su frecuente asociacin la exposicin crnica a la
radiacin lumnica, la presentacin de estos carcinomas en zonas corporales no expuestas a la
luz, tras la ingestin prolongada de arsnico o, sin ella es un claro ndice tanto del posible origen
multifactorial del tumor como de la obligada existencia de otros factores, causales o
predisponentes, medioambientales o corporales an no identificados.

Entre los mltiples estados patolgicos conocidos como predisponentes, por la frecuencia con la
cual este aparece en ellos, deben citarse algunos hamartomas cutneos del tipo del nevus
sebceo, siringocistadenma papilfero y tricoepitelioma mltiple. Genodermatosis tales como el
sndrome del carcinoma basocelular nevoide, Xeroderma pigmentoso y Albinismo. eterminadas
reas de inflamacin y reparacin crnica como la radiodermitis crnica focal. ualquier
solucin de continuidad persistente, como lo son las mltiples ulceraciones que,
independientemente de su etiologa muestran un curso crnico y localizacin preferente en las
extremidades.

Adems recientes investigaciones, han logrado identificar:

Mutaciones somticas inducidas por la radiacin ultravioleta, localizadas tanto en las clulas
neoplsicas y reas adyacentes a la tumoracin, como en la piel normal expuesta a sol, en ms del
50% de los pacientes de .B. y responsables de la eliminacin del gen de supresin tumoral !53,
con el subsiguiente bloqueo de uno de los mecanismos inductores de apoptosis.

eficiencias en los mecanismos reparadores del .N.A. daado, con afectacin de algunos de los
20 genes implicados en la N.E.R.V. (va reparadora de nucletidos por escisin),
condicionadas a travs de la herencia y presentes tanto en la piel normal expuesta como no
expuesta de los pacientes con .B. y cuanto cualitativamente muy inferiores a las presentes en el
Xeroderma pigmentoso.

Adems, deben citarse tambin dos estudios inmunolgicos de reciente data que, demuestran la
presencia de una inmunidad celular alterada en estos pacientes y que, estn siendo objeto de
investigaciones ms extensas.


CARACTERSTICAS CLINICAS
No obstante el hecho de que en una proporcin muy variable de casos, la tumoracin demuestre
marcadas diferencias morfolgicas durante su presentacin inicial, ella una vez desarrollada y al
contrario de la mayora de los tumores cutneos, si posee rasgos morfolgicos lo bastante
especficos como para facilitar su reconocimiento, siempre y cuando para ello se tenga presente la
posible existencia de las mltiples variantes o tipos clnicos que puede originar.

a ms frecuente de estas, llamada NOUAR y fundamentalmente localizada en cara y crneo,
es inicialmente una ppula cupuliforme o en meseta de mediano tamao (menos de 0,5 ml),
consistente, lisa y translcida, con finsimas tenlangiectsias retiformes en su dorso, lados o base,
cuyo constante crecimiento, terminar transformndola en un ndulo de anlogas caractersticas
morfolgicas que, habitualmente al experimentar necrosis focalizada de su masa, originar una
ulceracin rellena de costras hemorrgicas y fcilmente desprendibles, rodeada de un borde
irregularmente elevado y translcido, caracterstico de la variante NUO UEROSA.

Bajo determinadas circunstancias, inicindose como tal o secundariamente en un determinado tipo

tumoral en desarrollo, la ulceracin, uno de los componentes ms representativos del .B., puede
predominar ampliamente sobre la neoformacin tisular tumoral y dar as origen al llamado UUS
ROENS, caracterizado por una ulcera terebrante y/o fagednica (cuyo aspecto recuerda la
mordedura de una rata) que corroe tanto en profundidad como en extensin el tejido adyacente y
subyacente, (facia, msculo, hueso, mucosa y meninges) provocando la destruccin de las
estructuras sobre las que se asienta (prpados, orejas, nariz, etc) y poseedor de la capacidad de
inducir un desenlace fatal en caso de descuidar su tratamiento.

on cierta frecuencia, especialmente en la extremidad ceflica, de individuos con cabello oscuro,

algunas o todas las ppulas y ndulos constituyentes de la masa tumoral de cualquiera de las
variedades clnicas, pueden presentarse irregularmente rellenos de pigmento melnico, lo que
otorga al conjunto una coloracin negro brillante no homognea por lo que es conocida como
variedad !GMENTAA (Fig.3) la que, en determinadas ocasiones es muy capaz de inducir a
confusin diagnstica con el melanoma maligno.

a variedad !ANA suele dividirse en una forma ATRA muy frecuente en la cara, que se
expresa como una pequea placa translcida y poco elevada que durante su progresin,
experimenta atrofia y ulceracin central con cicatrizacin subsiguiente en forma precoz, quedando
as esta rea fibrocicatricial rodeada de un borde irregularmente elevado. a otra, llamada
SU!ERFA MUTANTRA, con amplia incidencia en tronco y extremidades, est
representada por mculas eritematosas y descamativas de aspecto psoriasiforme y/o placas
violceas de mayor tamao, nicas o mltiples, cuyo dorso muestra reas cicatriciales
hipocrmicas y zonas intensa o discretamente queratsicas, irregularmente entremezcladas cuya
periferie presenta bordes circinados y elevados. (Fig. 4)

Ambas formas, suelen crecer inicialmente y por tiempo considerable en forma radial,
extendindose as superficialmente para luego y de forma imprevisible, adoptar un crecimiento
vertical responsable de su elevacin y penetracin, con la subsiguiente extensin en forma
larvada mucho ms all de los lmites clnicos aparentes.

Ocasionalmente y casi siempre localizada en la cara, el tumor suele adoptar el aspecto de una
pequea placa indurada y casi siempre deprimida de color blanquecino amarillento, muy indurada y
firme, con bordes muy pobremente definidos y una que otra telangiectasia reticular en sus bordes o
centro, que es conocida como ESEROERMFORME por su parecido con las lesiones de la
Esclerodermia (Fig. 5).

Ms raramente an, puede adoptar el aspecto de un ndulo liso, ssil o pediculado, firme y
moderadamente consistente y discretamente eritematoso, muy semejante a un fibroma casi
siempre localizado en regin sacro-lumbar y que por sus peculiares caractersticas histolgicas se
lo conoce como FBROE!TEOMA.

Sin embargo y no obstante haberse sealado el hecho de la predileccin de algunas formas
clnicas por determinadas reas cutneas, es necesario insistir en que el 80% de los .B. se
localizan en la extremidad ceflica, en donde la cara (porcin central y superior) predomina
ampliamente sobre cuero c abelludo y cuello, siendo el pecho, espalda y hombros los sitios
de localizacin electiva de hasta el 15% de ellas, mientras que las piernas, regiones genitales,
glndula mamaria y regiones palmo plantares, se engloban en el porcentaje restante.

EVOLUCIN
No es posible entender la probable conducta clnica de este tumor, sin considerar brevemente su
capacidad de crecimiento local y diseminacin a distancia.

icho crecimiento, no siendo una condicin que amenace la vida de forma inmediata, por su
tendencia a infiltrar los tejidos afectos, con notable destruccin de aquellos rganos revestidos o
constituidos por estos (nariz, prpado, pabelln auricular), exponiendo as fundamentales
estructuras subyacentes (senos nasales, globos oculares, etc), es muy capaz de, a ms de
provocar notable mutilacin y elevada morbilidad, inducir una agona prolongada y en ltimo
trmino, causar la muerte.

Este, se lleva a cabo mediante infiltracin tisular, fundamentalmente de la dermis subyacente,
extendindose por crecimiento radial a ritmo extremadamente lento (muchos aos) para
posteriormente, comenzar y continuar creciendo verticalmente y as extenderse y profundizar,
infiltrando planos hsticos de menor resistencia (perincondrio, facia, periostio) evitando siempre los
de ms difcil penetracin, por lo que la invasin de hueso y cartlago es algo tardo e infrecuente o,
siguiendo las lneas de fusin embrionaria (ngulo interno del ojo, surcos nasolabial, retro auricural
y subnasal, parte media del labio inferior y mentn).

a diseminacin metastsica, mucho ms frecuente en pacientes de sexo masculino, ancianos,
debilitados o sujetos caqucticos e inmunosuprimidos, es siempre un fenmeno muy tardo y
verdaderamente excepcional, pero de extremada gravedad, pues de la totalidad de afectados
ninguno a superado el ao de sobrevida luego de tal diagnstico.

Aunque tericamente cualquier tipo clnico del tumor puede llevarla a cabo, en la prctica,
siempre son aquellos de muy larga data y gran tamao, o ulcerosos e infiltrantes y muy
destructivos, preferentemente localizados en la cabeza y cuello, y pertenecientes a las variedades
histolgicas metatpica u adenoide que, muestran casi siempre una historia de recidivancia nica o
mltiple a uno o varios tratamientos, especialmente de radioterapia, los que suelen hacerlo y casi
siempre por va linftica hacia ganglios regionales y mucho ms raramente hacia huesos largos,
pulmones, vsceras y piel.

Otras formas de diseminacin a distancia, son tanto la infiltracin perineural que se da casi
exclusivamente en tumores de localizacin crneo-facial, frecuentemente recidivantes y/o con
patrn histolgico agresivo, los que pueden progresar a distancia por esta va y penetrando
orificios craneales de salida de los troncos nerviosos regionales implicados, provocar la
presentacin de una sintomatologa de orden neurolgico en forma predominante, sin que, la
tumoracin original experimente mayores cambios, as como la implantacin y desarrollo accidental
en traquea y bronquios, a partir de la aspiracin de fragmentos tumorales traumticamente
desprendidos, desde neoplasias de localizacin vecina a las vas respiratorias superiores (boca y
nariz).

TRATAIENTO
Ante la perspectiva de tratar un .B., las metas a plantearse por el mdico deben ser: ograr la
eliminacin total de la tumoracin. Tratar de conservar al mximo la forma y funcin de estructuras
vecinas. Buscar y obtener el resultados cosmtico ms satisfactorio.

!ara ello, considerando la existencia de mltiples formas de tratamiento aplicables y valorando la
accesibilidad a estas, deber emplearse la modalidad o modalidades con las que ms habilidad se
tenga y se haya logrado la mayor efectividad, siempre teniendo presente que, independientemente
de la localizacin o variedad clnica debe de evitarse al mximo la repeticin del mismo tratamiento
para todos ellos, ya que este, siempre debe de individualizarse en base a determinados factores
como son: Edad, ya que aqu el aspecto cosmtico resulta preponderante y los resultados
obtenidos pueden variar muy ampliamente, segn se trate de adultos jvenes (muy exigentes y con
mayores posibilidades de complicaciones post-quirrgicas) o ancianos (en general bastante menos
exigentes y con mucho ms posibilidades de resultados satisfactorios). ocalizacin anatmica, por
lo determinante que resulta tanto en el grado de riesgo de infiltracin subclnica y recurrencia de la
tumoracin, como de el nivel de dificultad ofrecido en el cumplimento de los requisitos anatmicos
que garanticen el xito de una determinada modalidad teraputica, (inmovilidad tisular, dificultad de
penetracin a una instrumento, prolongada cicatrizacin). aractersticas estructurales especficas
de la tumoracin, ya que un tamao menor o mayor de 2 cms determinar el mayor o menor grado
de posibilidad de recurrencia, al igual que lo harn la buena o mala delimitacin de los tumores
nodulares y en placas respectivamente o, aquellos cuya estructura histolgica presente patrones
metatpicos, esclerodermiformes o micronodulares y que muestren tendencia a infiltrar en bandas o
microndulos, alcanzando la dermis profunda o el lmite dermo-hipodrmico. !ero, sobretodo su
condicin de neoplasia !RMARA, con buena definicin de bordes, ausencia de fibrosis reparativa
secundaria envolvente, relativamente fcil determinacin de sus reales dimensiones y posibilidades
conocidas de diseminacin, que condicionarn elevadas posibilidades de curacin, resultados
estticos muy aceptables, escasa mutilacin y disfuncin estructural, mediante la aplicacin de
cualquiera de los mtodos indicados o, REURRENTE, con caractersticas morfoevolutivas
completamente diferentes, que a ms de condicionar mucho menores posibilidades de curacin,
generalmente inducen grandes mutilaciones, notable disfuncin y muy pobre resultado cosmtico,
independientemente del mtodo empleado.

As, sin excepcin alguna, la ESSN QURRGA, por su elevada efectividad
e independientemente del tamao y localizacin del tumor, est indicada en todas las variedades
pero, muy especialmente en aquellos asentados en las zonas de alto riesgo.

El URETAJE y EETROSEAN, se lo emplea en las formas nodulares y sus variantes,
siempre que estas no excedan el cm de dimetro as como en las superficiales cicatricial y
multicntrica con o sin el uso tpico de 5-fluoracilo.

a riociruga, al igual que la anterior, resulta altamente efectiva tanto en las formas nodulares y
variantes de hasta un cm no localizadas en reas de alto riesgo, como en aquellas de localizacin
palpebral, pero no es aconsejable en formas nodulares de mayor tamao, variedades
esclerodermiformes o aquellos tumores localizados en cuero cabelludo.

a MRORUGA que dada su muy elevada efectividad puede emplearse en cualquier variante
clnica, con muy altos porcentajes de xito, debido al tiempo que implica y el costo que conlleva,
debe reservarse slo para aquellas formas infiltrantivas, ulceroterebrantes o, esclerodermiformes y
sobre todo recurrentes.

a RAOTERA!A de baja penetracin y siempre fraccionada, aunque especialmente indicada
por su alta efectividad y buenos resultados cosmticos, en determinadas zonas de cabeza y cuello
(nariz, orejas y reas preauriculares), especialmente en sujetos de edad avanzada, es
desaconsejada en adultos jvenes y en aquellas variedades infiltrativas difusas o,
esclerodermiformes y, en tumores recurrentes o localizados en determinadas reas anatmicas
como el tronco y las extremidades.

El SER, utilizado en forma de incisin para la ciruga escicional de las variantes nodulares y
superficiales mltiples, especialmente de pequeo tamao, tanto por su gran efectividad y
excelentes resultados cosmticos, como la conservacin de la pieza para su estudio histolgico
comparativo post-extirpacin.

En aquellos tumores avanzados y no resecables, son elegibles tanto con fines coadyuvantes de
otros tratamientos, como en forma aislada y con paliativos, la radioterapia ms quimioterapia,
modalidad esta ltima que se utiliza tambin con fines anlogos en caso de metstasis
ganglionares y/o sistmicas.


CARCINOA ESPINOCELULAR CUTNEO

CONCEPTO Y EPIDEIOLOGA
El E, es un tumor epidrmico de celular epiteliales queratinizantes anaplsicas que en este
rgano habitualmente posee caractersticas propias de las neoplasia malignas, tales como la
capacidad de crecimiento local progresivo y constante y la tendencia a diseminarse a distancia
aunque, eventualmente y no obstante conservar la primera de ellas pueda carecer de la segunda.

a tumoracin resulta bastante ms comn en varones que en mujeres, y aunque raramente puede
ya manifestarse en la tercera dcada de la vida, lo habitual es que lo haga a partir de la 5ta o 6ta.

a elevada incidencia del proceso en reas geogrficas cuya latitud (trpico y subtrpico) y altura
(montaas) condicionan una mayor exposicin a la radiacin lumnica y su marcada preferencia
para localizarse en zonas tegumentarias expuestas, demuestran su clara interrelacin.

estacable tambin, es el factor racial ya que, si bien puede presentarse en sujetos negroides y
mongoloides, esto ser siempre algo muy eventual frente al elevado predominio que muestra en la
raza blanca.

ETIOPATOGNIA
a aparicin de mutaciones somticas no letales en el AN nuclear de celular madres en la capa
basal del epitelio epidrmico, consecuencia bien sea de la RETERAA AN NUTORA de
mltiples factores medioambientales, como la energa radiante, bien sea en forma de luz solar
(R.UV.AyB.) o radiacin ionizante (RX. y GAMA), frmacos de uso tpico (mostaza nitrogenada),
ingestin de elementos qumicos con fines medicinales o alimentarios como el arsnico o, de
administracin sistmica (!soralenos), el contacto repetitivo con hidrocarburos orgnicos (aceite de
antraceno, parafina, creosota, holln, fuel oil), la hipertermia focalizada y repetitiva en estrecho
contacto con la piel con fines de calefaccin (rayos .R., ceniza caliente, kangri, calderos) y la
infeccin viral por determinadas cepas de H.!.V. o, por la !RES!OSN que a ellas se
presenta en determinados procesos patolgicos, tales como algunas reacciones inflamatorias y
ulcero cicatriciales de curso crnico (.E.., liquen rber plano, cicatrices de quemaduras, Ulcera
de pierna) determinados estados granulomatosos, supurativos y fistulosos persistentes
(Granuloma nguinal, Osteomielitis crnica, Hidradenitis Supurativa), focos de displasia
epidrmica (Queratosis Actnicas), y la nmunosupresin prolongada (organotransplantados,
infomas, infeccin por H..V.), son la causa de que determinados proto oncogenes estimulantes
del crecimiento, anti oncogenes y genes reguladores tanto de la apoptosis como de la reparacin
del .N.A., sean estructuralmente daados, consecuencia de lo cual la sntesis excesiva o
deficitaria de mltiples molculas proteicas reguladoras, morfofuncionalmente aberrantes, inducir
a la presentacin de profundas anomalas tanto en la traduccin y la trascripcin
de seales nter e intracelulares, como en el desarrollo del ciclo celular, con la aparicin
subsiguiente de uno o varios clones de clulas neoplsicas, alguno de los cuales al sobrevivir por
seleccin natural a los mecanismos defensivos que el organismo impone, desarrollara una
tumoracin localizada en la epidermis (N STU) que al evolucionar con el paso del tiempo y
sobrepasar este lmite, termina transformndose en una arcinoma NVASOR.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Actualmente se reconocen 2 tipos de .E.., cada una de ellas con caractersticas morfolgicas y
clnico-evolutivas muy diferentes, denominadas verrucosa y no verrucosa.

a forma verrucosa, muy poco frecuente se presenta como una masa tisular endo o, exofitica sesil,
de consistencia firme y entre uno o 10 y ms cms de tamao, cuya superficie vegetante
entremezcla numerosas crestas papilomatosas con profundos e irregulares surcos y senos. Suele
presentarse tanto sobre piel sana como previamente afectada por alguna patologa y aunque
puede localizarse en cualquier parte del tegumento, con elevada frecuencia, suele hacerlo en la
planta del pie, manos, dedos y tronco.

Su evolucin extremadamente lenta, suele abarcar entre algo menos de un lustro y 4 a 5 dcadas,
con un curso muy insidioso y destruccin tisular subyacente inicialmente muy relativa, que suele
transformarse posteriormente en una agresiva invasin de los tejidos blandos y hueso posterior.
Sin embargo, no suele metastatizar a distancia, aunque excepcionalmente puede encontrrselo en
ganglios linfticos regionales a la tumoracin inicial.

a forma no verrucosa, en cambio es con mucho la ms frecuente y segn se encuentre
circunscrita a la epidermis o ya fuera de ella, localizada en otros tejidos subyacentes se conoce
como N STU o NVASOR respectivamente.

a ausencia de un patrn morfolgico definido en la expresividad clnica de este tipo de neoplasia
hace que ella pueda adoptar el aspecto de mltiples lesiones dermatolgicas y a travs de la
combinacin de algunas de las caractersticas de estas en una sola imagen, de origen a elementos
lesionales bastante polimorfos.

As, los E N STU ms frecuentemente se manifiestan como mculas eritematosas circulares,
ovoidales o irregulares, siempre de tamao menor a los 2 cm, con bordes generalmente bien
definidos y superficie liza, mediana o intensamente queratsica y descamativa o erosivo-costrosa,
(Fig.1) mientras que ppulas o placas eritematoedematosas o del color de la piel circundante,
infiltradas y poco mviles, (Fig.2) ndulos de consistencia ptrea y superficie erosiva o ulcero
costrosa, masas tisulares de forma irregular, ssiles y papilomatosas (Fig.3) o, ulceraciones de
bordes vegetantes, verrucosos y sangrantes, de fondo granulomatoso y hemorrgico(Fig.4),
siempre con tamaos superiores a los 3 cm, son en cambio las variantes ms frecuentes dentro de
la variada expresividad clnica del E NVASOR.

Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegumento, habitualmente suelen
hacerlo sobre aquellas zonas mas expuestas a la luz solar, y con evidentes signos de severo dao
actnico acumulativo, como son la extremidad ceflica, parte superior del pecho y espalda,
hombros, y zonas distles de las caras dorsales de miembros inferiores y superiores.
Eventualmente, suelen tambin presentarse en reas cutneas no expuestas, pero que hayan
experimentado o experimenten, algn proceso patolgico de carcter ulcerativo persistente,
abscedante y supurativo o fibrocicatricial de curso crnico, como las entidades descritas
anteriormente. Adems, excepcionalmente, puede tambin localizarse en reas no expuestas y sin
la presencia o antecedente de proceso patolgico subyacente alguno, tal como es el caso del E
de NOVO.

EVOLUCIN
Tanto el crecimiento local por expansin tisular directa como la diseminacin a distancia, son la
esencia del comportamiento biolgico de la tumoracin.

icha expansin, se efecta tanto en sentido horizontal como vertical, a velocidad muy variable y
fundamentalmente dependiente tanto de su origen como de su procedencia anatmica pudiendo
as, ser muy rpido en los E de NOVO o, de los genitales, muy lenta en aquellos consecutivos a
malignizacin de queratosis actnicas o intermedio, en aquellos situados en la plantas y el tronco.

a diseminacin a distancia por metstasis, es considerada en general un proceso tardo y sujeto a
grandes variaciones, cuyos porcentajes oscilan entre el 4% y el 60% en numerosas series. Se
realiza por va linfohemtica, siendo los ganglios linfticos regionales y extraregionales, afectados
con una frecuencia mucho ms elevada que las vsceras.

Existen mltiples factores tanto intra como extratumorales que, influencian tanto su frecuencia
como la velocidad de presentacin tales como: El TAMAO, los menores de 1,5 cm no
metastatizan o lo hacen excepcionalmente. !ROFUNA E NVASN aquellos localizados
por debajo de la parte ms profunda de la dermis reticular siempre dan metstasis.
OAZAN ANATMA, muy metastatizantes los de labio inferior, genitales y regin
!erianal, lo contrario para los de cuero cabelludo, cuello y tronco. ORGEN, muy alto potencial en
aquellos procedentes de reas de inflamacin grnulomatosa crnica como el .E.., radiodermitis
crnica, procesos ulcero cicatriciales o supurativos persistentes de etiologa mltiple o, reas de
piel sin dao previo alguno como en los E de NOVO. GRAO E FERENAN,
HSTOGA, muy alto en aquellos que presentan abundante displasa, pobre demarcacin,
escasas perlas crneas y numerosas mitosis atpicas.

Otro mecanismo de diseminacin a distancia del foco primario, es la NFTRAN
!ERNEURA, a lo largo de la distribucin de los troncos nerviosos de los nervios craneales,
pudiendo as, alcanzar el S.N.. a travs de espacio subaracnoideo y cuya frecuencia de
presentacin est relacionada tanto con el grado de diferenciacin tumoral, como con la
localizacin anatmica de este, muy elevada en aquellos constituidos por clulas fusiformes y/o
adenoescamosas y situados en la parte media de la cara, labios y zonas de distribucin de la rama
maxilar inferior del nervio trigmino.

TRATAIENTO
a habitualmente amplia accesibilidad de estas neoplasias, ha permitido el uso de mltiples
medidas teraputicas tendentes a su total eliminacin, con grados variables de xito, de acuerdo a
la localizacin y estadio del proceso tumoral.

As, la EETRORUGA mediante fulguracin y curetaje, est entre los de ms amplio uso y
mayor efectividad, siempre que la neoplasia a tratarse no exceda los 2 cms en su tamao, su
profundidad no supere el limite dermo hipodrmico, este localizada en frente, mejillas o tronco, y su
origen se encuentre en una Queratosis Actnica o por radiacin ionizante o, algn rea de
radiodermitis crnica. a escisin en cambio, usando corriente de corte en cambio, resulta de gran
utilidad para aquellos tumores localizados en el lbulo del pabelln auricular.

Aunque en la prctica, todos o casi todos los carcinomas espinocelulares pueden tratarse
exitosamente mediante ESSN y/o REEN QURRGA, esta modalidad, est
especialmente indicada en aquellos tumores mayores de 2 cms, especialmente los de forma lineal
y/o localizados en prpados, labios, cuero cabelludo, parte distal de las extremidades y genitales,
as como tambin en toda tumoracin residual post radiacin cancericida u, originadas en
cicatrices tardas, lceras y fstulas.

a AM!UTAN, debe reservarse en cambio para aquellos casos de localizacin genital o,
aparecidos en diversas ulceraciones crnicas de la pierna y/o fstulas de osteomielitis.

a SEN GANGONAR concomitante, es opcional y slo realizable si existe compromiso
clnico detectable de estas estructuras o, afectacin de hueso y cartlago.

!ara todas las ulceraciones mltiples o de gran tamao y bordes pobremente definidos, as como
aquellas que invaden hueso y cartlago o, aparecen sobre reas de radiodermitis crnica y sobre
todo las de carcter recidivante, la MRORUGA, resulta de primera eleccin.

Finalmente, todos los carcinomas Espinocelulares demasiado grandes para ser electro disecados
o, localizados en nariz, pliegue nasolabial, prpados, cantos palpebrales y reas preauricurales,
son candidatos de eleccin para su tratamiento con RAAN ONZANTE fraccionada de baja
penetracin, con resultados cosmticos ptimos.

CAPITULO XVIII

DERATOSIS ERITEATOESCAOSAS
A pesar de que la escama es una lesin secundaria que se presenta en numerosas dermatosis
despus de un proceso inflamatorio, hay un grupo de dermatosis que se caracterizan bsicamente
por presentar placas escamosas sobre un fondo eritematoso, entre stas, las ms frecuentes son:
psoriasis, pitiriasis rosada, dermatitis seborreica, eccematides y liquen plano, existiendo, otras que
se ven con menos frecuencia.

PSORIASIS

DEFINICIN:
a psoriasis es un trastorno benigno crnico y frecuente de la piel, usualmente hereditario y en
ocasiones asociado a alteraciones de las articulaciones y las uas, muy raramente afecta la
mucosa oral, sobre todo a la lengua, segn algunos autores.

!ese a que ha sido posible una explicacin unificadora, clnicamente no se trata de una
enfermedad homognea, existiendo diversos estados; crnico y estable o agudo e inestable,
siendo ste ltimo capaz de provocar una eritrodermia.

Generalmente se caracteriza por placas de color rojo simtricas, bien delimitadas, que presentan
una descamacin gruesa y plateada, existiendo diversos subtipos morfolgicos.

HISTORIA:
a ms antigua descripcin de lo que parece ser psoriasis se encuentran en el Hbeas Hipocratum
y los trminos "psora y "lepra parecen referirse a ella.

Ferdinand von Hebra, dermatlogo Viens demostr en 1841 que la lepra "graecorum y la psora
leprosa de William no eran otra cosa que psoriasis.

EPIDEIOLOGA:
Si bien es ms frecuente entre la tercera y cuarta dcada de la vida, la enfermedad puede
presentarse en los extremos de ella. Se la ha descrito al nacimiento (aunque no es congnita) y
hasta los 108 aos de edad; una edad temprana de comienzo antes de los 15 aos predice una
afectacin ms severa con relacin al porcentaje de piel afectada y a la respuesta teraputica.
Adems, a ms temprano comienzo hay ms posibilidades de historia familiar de psoriasis.

En los Estados Unidos y Europa afecta al 2% de la poblacin, en Sudamrica afecta al 1% ,
teniendo el porcentaje ms elevado Suecia, la enfermedad es rara en frica del Oeste y en negros
norteamericanos, su incidencia tambin es baja entre japoneses y esquimales.

Sorprendentemente est casi ausente en los indios sudamericanos, en un estudio de 26.000 indios
sudamericanos no se encontr ningn caso.

En nuestro medio, predomina ligeramente ms en mujeres que en varones, aunque la estadstica
mundial sostiene que es igual en ambos sexos, as mismo la edad de presentacin en mujeres es
en adultas jvenes y en varones en adultos mayores. as zonas de mayor incidencia en nuestro
pas estn dentro de la costa; en las provincias de Guayas, Manab y os Ros; (seguidas por El
Oro y Esmeraldas.), dentro de la regin interandina, en general su incidencia es menor, por
observaciones personales no se presenta en la raza indgena pura.

ETIOPATOGNIA:
A pesar de que la etiologa no esta claramente establecida, parece que el componente hereditario
es importante, aunque discutido, aparentemente es autosmico dominante con penetrancia
variable, que interesa a varios genes en el cromosoma 6. En un estudio realizado con 2.144
afectados de sta enfermedad, el 36% conocan parientes que tambin tenan psoriasis.

El anlisis de poblacin de Antgenos eucocitarios Humanos (HA) ha demostrado que la
susceptibilidad de padecer psoriasis est vinculada con los complejos de histocompatibilidad y .

Tambin se ha comprobado que hay 2 tipos que difieren en la edad de inicio y en la frecuencia de
asociaciones al HA: El tipo de psoriasis es de comienzo precoz y se asocia con W6, B57, BR7.
a de comienzo tardo es de tipo , en el cual predominan los HA W2, distintos autores han
publicado asociaciones con otros HA, se cree que cualquier individuo que tenga B13 o B17 tiene
un riesgo 5 veces mayor de padecer psoriasis.

En la psoriasis pustulosa puede verse el HA B27 mientras que el B13, B15 y B17 estn
aumentados en la psoriasis guttata y eritrodrmica, la pustulosis palmoplantar se presenta con ms
frecuencia en personas que tienen HA B8, BW35, W7, y R3, sin embargo la tipificacin del
HA no tiene ningn valor en la evaluacin individual del paciente.

a piel del psorisico presenta cierto numero de anomalas, normalmente las clulas epidrmicas
tienen un ciclo de recambio de 28 das y en la psoriasis esto se acorta hasta 4 a 6 das, esto
significa que hay una aceleracin de la epidermognesis en la cual la cintica est acelerada y el
tiempo de sntesis del cido desoxirribonuclico esta disminuido; el aspecto de las lesiones y la
hiperproduccin de queratina se explican por la aceleracin considerable de la renovacin
epidrmica, vinculada a las modificaciones de los sistemas de regulacin local de las mitosis, estas
mitosis van aparejadas con el aumento general de los diferentes metabolismos del flujo sanguneo
drmico.

a psoriasis puede ser inducida por medicamentos principalmente los beta bloqueantes, el litio y
los antipaldicos, otros medicamentos recientemente implicados son la terbinafina, los bloqueantes
de los canales de calcio, verapamilo, diltiazem, nifedipino, captopril, gliburide y algunos
medicamentos hipolipimiantes como el genfibrozilo, aparte que se sabe desde antao que los
esteroides sistmicos pueden producir rebote en los pacientes con psoriasis

a perturbaciones inmunitarias parecen tambin intervenir, se ha demostrado un dficit de la
inmunidad celular, la presencia de autoanticuerpos anti capa crnea de propiedades quimiotrpicas
con respecto a los polimorfonucleares neutrfilos, lo cual explica la presencia de stas clulas en la
lesiones de psoriasis, finalmente, parecen actuar como desencadenante de las lesiones:
nfecciones (bacterias, virus, hongos o parsitos), Traumtica (fenmeno de Koebner) y
Neuropsquicas.

CARACTERSTICAS CLNICAS:
En la psoriasis la lesin elemental es una placa eritematoescamosa de tamao, nmero y formas
variables, lo cual da lugar a trminos como !soriasis punctata, guttata, anular, gyratta, numular,
ostrcea, geogrfica, invertida, etc. a topografa es simtrica con frecuencia. as localizaciones
electivas donde se localizan estacionariamente por muchsimos aos son: codos, rodillas, sacro y
cuero cabelludo; las caras de extensin de los miembros, las zonas palmoplantares, el ombligo y
genitales masculinos, son localizaciones frecuentes, mientras que los pliegues pueden quedar
indemnes. El prurito que algunos autores creen inexistente y discreto es bastante frecuente

as lesiones en la piel demuestran 4 caractersticas:
1. Son claramente demarcadas con lmites precisos, su tamao va desde una cabeza de alfiler
hasta extensas placas que cubren vastas reas de la superficie corporal, la presentacin clnica de
la psoriasis pueden comprenderse mejor si tomamos en cuenta que la enfermedad puede ir desde
un proceso estacionario crnico a un proceso autoresolutivo o a brotes consecutivos de la
enfermedad que pueden asociarse con pstulas estriles.
2. !resencia de escamas plateadas no adherentes a la superficie.
3. Bajo la escama hay un eritema homogneo y una tenue membrana brillante.
4. El raspado metdico de Brocq es un mtodo de extraordinaria importancia en el diagnstico de
psoriasis , consiste en remover las escamas de una placa de psoriasis con una cureta roma, donde
vamos encontrar secuencialmente los siguientes signos : El signo de la buja o de la vela de
estearina que est en relacin con la existencia histolgica de paraqueratosis, luego se observa
una superficie lisa y opaca que esta constituido por las ltimas hileras del estrato crneo, es la
llamada membrana de uncan-Buckley, al levantar esta membrana encontramos el tercer signo
que consiste en la aparicin de una hemorragia puntiforme dando lugar al denominado roco
hemorrgico o signo de Auspitz, descrito por Heinrich Auspitz ermatlogo austriaco y que traduce
la existencia de congestin activa drmica y papilomatosis. .

El fenmeno isomrfico de Koebner, ermatlogo alemn quien fue el que expuso la posibilidad
que tena la piel de los psorisicos de desarrollar lesiones varios aos despus de sufrir
traumatismos locales, como son los tatuaje y mordeduras de animales sin estudiar con profundidad
los mecanismos patognicos del fenmeno, posteriormente se ha comprobado la presencia de
nuevas lesiones luego de irritacin inespecfica, un simple trauma como un rasguo, un piquete de
insecto, la presin en un sitio previamente sano, puede inducir este fenmeno.

os cambios en las uas son tan frecuentes que recientes estudios revelan que las de las de las
manos se afectan hasta en un 50% de pacientes, mientras que las de los pies en un 35%, stas
coexisten a menudo con manifestaciones reumticas y con lesiones palmo plantares. a
psoriasis ungueal puede alcanzar la matriz y manifestar depresiones cupuliformes en forma de
dedal de coser, que interesan todo el grosor de la lmina ungueal.

Tambin puede originar alteraciones inespecficas: coloracin amarillenta, estras longitudinales,
engrosamiento del lecho de la ua y friabilidad de toda la lmina ungueal.

Segn su morfologa la psoriasis puede ser de dos tipos: borrosa en que el carcter escamoso es
poco marcado y ostrcea en las que, en cambio son muy gruesas.

a psoriasis de acuerdo a su localizacin puede estar en cualquier regin de la piel, se presentan
con ms frecuencia en: codos, rodillas, tronco y extremidades donde son, por lo general ms
fciles de reconocer.

SEGN SU TOPOGRAFA
el estudio de la topografa deriva el inters de las localizaciones aisladas que son de diagnstico
ms difcil.

Cabeza.- Suele afectarse con mucha frecuencia el cuero cabelludo, siendo a veces confuso el
diagnstico, por cuanto el pelo cubre la lesiones y el tratamiento resulta un tanto dificultoso, las
lesiones aparecen bien definidas y de intenso tono rojo (dependiendo del color de la piel), con una
abundante descamacin de color plateada, a veces tiende a extenderse ms all de las reas
pilosas como la frente y la regin retroauricular, esta afeccin rara vez causa alopecia, en el rea
occipital se presenta a veces una placa con abundantes escamas y prdida de cabello que muy a
menudo suele ser confundida con la falsa tia amiantcea de Alibert (FGURA 2).

Cara.- Muy pocas veces puede verse afectada, segn algunos autores puede ser debido a su
continua exposicin a los rayos solares, cuando esta rea se ve afectada ocasiona mucho desazn
al paciente, las lesiones son bien definidas de coloracin rojo intenso y con gruesas escamas,
confundindose muy a menudo con un eccema seborrico o un lupus eritematoso discoide.

PIiegues o fIexuras.- !uede hacerlo o bien como parte de una afectactacin cutnea
generalizada, o como una forma especifica, cuando se presenta en stos, el diagnstico suele ser
difcil, afecta particularmente a pacientes obesos, de la edad madura o ancianos, siendo la mujer
ms susceptible, las lesiones caractersticas son placas bien definidas de color rojo que pueden
carecer de escamas, en algunas ocasiones los pacientes pueden presentar micosis concomitante ,
por lo que es aconsejable tomar muestras para descartar una tia o candidiasis, una pista para el
diagnstico es mirar otras reas como por ejemplo, la regin sacra, cabe sealar que en este tipo
de psoriasis el tratamiento es difcil sobre todo cuando se usa tratamiento tpico, siendo a veces
necesario el tratamiento sistmico .

anos y pies.- !or la visibilidad as como por la textura anormal que se aprecia al estrechar la
mano de un paciente con psoriasis, esta forma constituye un impedimento social serio, cuando
afecta las palmas y los pulpejos interfiere en la destreza manual, la afectacin de los pies
convierte la marcha en algo doloroso y difcil. El diagnstico en el dorso de las manos o los pies
suele ser de fcil reconocimiento, pero cuando ella se presenta en palmas y plantas es ms difcil,
sobre todo si no hay signos de afectacin en ninguna otra parte, las lesiones son sumamente
definidas y simtricos, en las manos las escamas son gruesas y blancas, siempre con un fondo
eritematoso, en los pies pueden ser amarillentas, en estos casos no se presentan las vesculas o
exudados tpicos del eccema, aunque las fisuras son frecuentes, en stos casos el tratamiento
tpico local es e ineficaz, siendo el tratamiento sistmico el de eleccin, un dato importante para
corroborar este diagnstico es que las uas suelen estar afectadas.

GenitaIes.- a psoriasis afecta principalmente los genitales masculinos y por lo comn, coexiste
con psoriasis en alguna otra localizacin por ello el diagnstico no es difcil, pero algunas
ocasiones aparece aisladamente (en glande) o asociada a una afectacin poco importante en
otras localizaciones.

SEGN PATRONES CLNICOS:

Psoriasis vuIgar.- Es el patrn clnico ms frecuente y el comienzo suele ser impreciso puede
haber una mcula eritematosa que pasa inadvertida y que se engrosa progresivamente hasta
formar la placa psorisica caracterstica, la lesin esta constituida por la sucesin en proporcin
variable de escamas y eritema, las escamas forman una placa mas o menos gruesa constituyendo
un relieve sobre la piel sana de color blanquecino brillante y de aspecto nacarado o micceo, el
eritema desborda a la escama o aparece por transparencia sobre las mismas, formando una
mancha bien delimitada, el tamao y la forma de sta placa vara enormemente, las placas
pequeas pueden unirse hasta formar otras de mayor tamao. a curacin se inicia en la regin
central, dando lugar a figuras anulares, las regiones afectadas con mayor frecuencia son el cuero
cabelludo y superficies extensoras de los codos y rodillas, regin sacra y extremidades, aunque
puede aparecer en cualquier regin de la superficie cutnea, el diagnstico puede ser de los ms
fciles en ermatologa y tambin constituye una de las formas de psoriasis con mejor respuesta al
tratamiento tpico.

!soriasis 'ulgar

Psoriasis en gotas (guttata) o eruptiva.- Se trata de un trastorno muy comn en adolescentes y

adultos jvenes cuyo pronstico suele ser excelente, pues se inicia despus de una infeccin
estreptoccica de la garganta y puede presentarse a pesar de haberse dado un tratamiento
adecuado, el inicio suele ser agudo con la erupcin de ppulas muy pequeas de 0,5 a 1,5 cm de
dimetro, localizadas sobre todo en el tronco y extremidades proximales, estas ppulas presentan
un color rojo intenso y a menudo una descamacin plateada en su superficie. Este proceso se
resuelve en la mayora de los casos en 4 meses o antes, en algunos pacientes la psoriasis nunca
recurre, en otros casos se ve seguida por un inicio insidioso de una psorisis vulgar. !or lo
diseminado de las lesiones el tratamiento con ungentos suele ser poco prctico, controlndose
mucho mejor con baos de alquitrn de hulla seguidos de la exposicin a la luz solar.

Psoriasis numuIar.- Es cuando la disposicin es en formas de monedas de 50 centavos de dlar
o ms, con las caractersticas propias de la enfermedad.

Psoriasis en pIacas.- uando las lesiones tienen el tamao de una mano y confluyen formando
figuras caprichosas, dando un aspecto geogrfico.

Eritrodermia psorisica.- Esta puede ser el resultado de una psorisis aguda o subaguda siendo
en algunas ocasiones la presentacin clnica de una psoriasis poco espontnea, este trmino de
eritrodermia define o implica la afectacin de la superficie cutnea, la psoriasis constituye una de
las causas ms frecuentes de eritrodermia, aunque el eccema, la micosis fungoide y la ingesta de
frmacos tambin pueden producirla, esta forma tambin adquiere un color rojo intenso, pudiendo
existir descamacin exfoliativa, el eritema resulta de la proliferacin celular, suelen verse reas
donde coexisten la eritrodermia y la descamacin, las escamas pueden ser gruesas y
blanquecinas, lo que sirve para diferenciarlas de otras formas de eritrodermia. Asta afeccin puede
llevar a la prdida del crecimiento anormal del pelo o producir la prdida de la ua, con frecuencia
este tipo de pacientes presentan fiebre y leucocitosis y usualmente se cubren con mantas para
calentarse, debido a los intensos escalofros.

a vasodilatacin generalizada produce perdida excesiva de calor corporal e hipotermia central,
pues el aumento del flujo cutneo produce un gasto cardaco elevado especialmente en pacientes
con afectacin miocrdica, existe tambin aumento de la perdida de agua a travs dela piel debido
a su alteracin, tambin hay aumento de la prdida de hierro y protenas como consecuencia de la
descamacin y por tanto pueden provocar hipoproteinemia y anemia ferropnica, tambin hay
alteracin de la barrera epidrmica que incrementa la permeabilidad de la misma por lo que hay
que tomar precauciones a la hora de efectuar aplicaciones tpicas especialmente de esteroides
por que su absorcin sistmica es elevada, muy a menudo estos pacientes consumen grandes
cantidades de esteroide tpicos los que deben ser retirados gradualmente, para evitar insuficiencia
suprarrenal, en tiempos pretritos la mortalidad de ste trastorno era apreciable, pero los actuales
tratamientos permiten salvar la vida de stos pacientes.

En definitiva hay 2 tipos de psoriasis eriterodrmica la primera denominada universal, por la
confluencia de las lesiones que puede alcanzar toda la superficie corporal no obstante suelen
dejar una zona de piel sana y conservar el estado general, a diferencia de la psoriasis
eritrodrmica propiamente dicha que es mucho ms grave.Esta divisin es muy arbitraria.
Finalmente una eritrodermia psorisica puede interpretarse como un fenmeno de Koebner
generalizado o una respuesta a un tratamiento tpico no tolerado.

Eritrodermia !sorisica

Psoriasis pustuIosa.- Se conocen dos variedades de esta forma: Una, limitada a las palmas y
plantas llamada de Barber, la que es relativamente frecuente y constituye un diagnstico diferencial
importante de todas las erupciones que afectan manos y pies. Y otra, generalizada o de Von
Zumbuch que es rara y puede aparecer durante el curso de una la psoriasis inadecuadamente
tratada, el empleo de esteroides sistmicos o tpicos de alta potencia, pueden provocar la
aparicin de este cuadro si se reducen o retiran bruscamente.

En algunas ocasiones una psoriasis pustulosa palmoplantar localizada puede transformarse en
generalizada. a piel esta recubierta de lminas extensas amarillas estriles y se vuelven
dolorosas y de color rojo vino, el paciente tiene un estado general malo con fiebre y leucocitosis,
entre los riesgos que acarrea este trastorno, esta la sobreinfeccin de la piel, del tracto urinario y
de los pulmones, lo que puede provocar septicemia, alteraciones hidroelectrolticas
(hipoalbuminemia e hipokalemia), hipoproteinemia y deshidratacin. El paciente debe ser
hospitalizado porque precisa tratamiento sistmico, son eficaces el metotrexate y los retinoides
aromticos (FGURA 9).

Reumatismo psorisico.- Se trata de la asociacin de una psoriasis y de un reumatismo
inflamatorio crnico que debe diferenciarse de la asociacin fortuita entre la psoriasis y la artrosis,
la frecuencia de sta asociacin no es en modo alguno despreciable, el 4% de los reumatismos
crnicos se observa en los psorisicos, y stos ltimos tiene un riesgo 2 a 3 veces mayor de
desarrollar una artritis que los sujetos indemnes de psoriasis, los hombres la padecen ms que las
mujeres, siendo la edad ms vulnerable entre los 30 y 45 aos. En mas de la mitad de los casos la
dermatosis precede en ms de 10 aos a la artritis, en una gran parte de casos la artritis se instala
al mismo tiempo, pero, al contrario de la opinin general no es comn ver que la psoriasis se
suceda tras la afectacin articular.

a artritis psorisica puede asemejarse a la poliartritis reumtica, puesto que afecta a las
articulaciones perifricas y al raquis, no obstante presentan algunos caracteres particulares tpicos,
desde el punto de vista clnico se distinguen una monoartritis aguda, subaguda y crnica y una
!oliartritis que tiene como caracterstica particular ser asimtrica y alcanzar precozmente las
articulaciones interfalngicas, desde el punto de vista radiolgico se trata de una artritis
constructora y de estructura, desde el punto de vista humoral hay leucocitosis moderada,
eritrosedimentacin elevada, protena reactiva elevada e hiperuricemia, pero el test de Waler
Rose por lo general es negativo, la prueba de la roseta reumatoidea es positiva en mas del 40% de
los casos.

Enfermedades concomitantes.- Estudios revelan una mayor incidencia de enfermedades en
pacientes psorisicos en comparacin con individuos sanos:
1. Artritis: 15 veces mas comn.
2. Enfermedad de rohn: 4 veces ms comn.
3. Enfermedad cardiovascular, hipertensin y diabetes.
4. nfeccin orofarngea crnica.

!or otro lado la dermatitis atpica y la urticaria no se ven con frecuencia en pacientes con
psoriasis, habindose sugerido que la psoriasis y la dermatitis atpica son mutuamente
excluyentes, representando dos tipos contrastantes de inmunopatologa cutnea.

CURSO Y EVOLUCIN:
El curso es impredecible, habitualmente comienza en la cabeza y en las rodillas y permanece en
esas reas durante un tiempo indefinido puede desaparecer o se extiende a otras reas, tambin
puede aparecer como primera localizacin en la zona sacra confundindose con una tia, en otras
ocasiones el inicio es repentino y extenso.

as primeras lesiones pueden estar limitadas a las uas, tiene dos caractersticas principales: su
tendencia a la recurrencia y persistencia; muchas veces los pacientes pueden estar durante aos
sin lesiones, estas lesiones, incluso las crnicas, se irritan con facilidad, cuando ello ocurre se
extienden y aparecen nuevas lesiones a distancia, las erupciones de las formas comunes que se
estn extendiendo con el uso de agentes fsicos irritantes pueden provocar una dermatitis
exfoliativa, el isomorfismo del que hemos hablado anteriormente, consiste en la aparicin de
lesiones por traumatismos incluso triviales, dicho fenmeno es el responsable de la aparicin de
lesiones de psoriasis en cicatrices, sitios de rascado o quemaduras, el anillo Woronoff es el
blanqueamiento que se produce alrededor de las placas de psoriasis en resolucin, no se torna
eritematoso ni an con la terapia de antralina o luz ultravioleta.

Hay algunos casos de psoriasis que afectan las mucosas, puede afectarse la mucosa de la boca,
de la lengua y de los labios.

Finalmente hay muchos estudios entre la asociacin de hepatitis y psoriasis, algunos autores
opinan que la hepatitis puede ser un factor desencadenante de psoriasis y tambin este tipo de
hepatitis se la ha relacionado con la artropata psorisica, si en el tratamiento de la psoriasis debe
darse un medicamento hepatotxico debe hacerse una serologa de hepatitis B y .

DATOS DE LAORATORIO:
En realidad su aporte es escaso, sin embargo una bioqumica sangunea nos revelar anemia
ferropnica, hiperglicemia, e incluso pueden presentarse hiperuricemia o hiperlipidemia. A parte
una serologa para les, hepatitis B y , y HV deben realizarse, esto por supuesto est
relacionado con la clnica del paciente. Sin embargo esto no significa que dichas pruebas sean
rutinarias para todo paciente con psoriasis.

ANATOA PATOLGICA:
Rara vez es necesaria una biopsia cutnea para el diagnstico. as lesiones clnicas tpicas tienen
una histologa diagnstica, las lesiones atpicas son interpretadas como una dermatitis
psoriasiforme, donde encontramos una epidermis hiperplasica, hiperqueratosis, paraqueratsis,
engrosamiento de los botones interpapilares (acantosis), alargamiento de las papilas drmicas
(papilomatosis) cuyo vrtice llega casi a la superficie, hasta el punto que a este nivel la epidermis
parece atrfica, la capa granulosa es muy fina o est ausente, hay exocitosis con
polimorfonucleares que desembocan en microabscesos en la capa crnea o, por debajo de la
misma (microabscesos de Munro), un edema de las papilas drmicas cuyas asas capilares se
presentan dilatadas y congestivas y un infiltrado perivascular superficial rico en polimorfonucleares.
En el estrato crneo puede haber colecciones de polimorfonucleares.

PRONSTICO:
Es una enfermedad benigna que molesta poco, pero preocupa al paciente por su aspecto y las
recidivas frecuentes, sobre todo con tratamientos agresivos; se convierte en un padecimiento difcil
de tratar y hasta grave (formas eritrodrmicas y artropticas), por otro lado como dijimos en la
seccin de curso y evolucin, es una enfermedad impredecible.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ebe tomarse en cuenta a la dermatitis seborreica, la pitiriasis rosada, el liquen plano, el eccema,
las sifilides psoriasiforme y el lupus eritematoso. argo y extenso sera enumerar las diferencias
existentes entre las patologas mencionadas, por lo dems hemos hecho una descripcin ms o
menos detallada y comprensible de la psoriasis de modo que el estudiante tiene en estos
conceptos una base para el diagnstico.

TRATAIENTO:
El tratamiento se apoya en los conocimientos patognicos adquiridos y tiende a obtener la
reduccin de las mitosis, por tanto el tratamiento deber tener en cuenta los datos del examen, y
adaptarse a la extensin de las lesiones, a su topografa, al grosor de la hiperqueratosis, a la
existencia de complicaciones, a la importancia de las repercusiones sociales y psicolgicas.

edidas generaIes.- Ha sido usual y frecuente las restricciones dietticas impuestas al paciente
con psoriasis, estos tratamientos han sido novedosos, por ejemplo al aplicar restricciones proteicas
no se ha demostrado diferencias significativas en el curso de la psoriasis, ltimamente se han
demostrado los efectos beneficiosos de los aceites de pescado ricos en cidos grasos
polinsaturados (omega 3), los cuales tambin han sido usados con xito en artritis reumatoidea,
enfermedad inflamatoria intestinal y asma.

as bebidas alcohlicas deben ser restringidas, as como alimentos y bebidas calientes.

EI tratamiento sintomtico.-Se basar en datos del examen clnico. impiar las lesiones con
baos tibios de agua a lo cual se puede agregar un antisptico suave como el permanganato de
potasio.

EI tratamiento tpico:
QueratoIticos.- Siendo el ms simple la vaselina salicilada en concentracin de hasta el 6% de
cido saliclico segn accin deseada. uego se debe disminuir la inflamacin, los productos ms
antiguos son los corticosteroides locales, muy utilizados y a veces de manera abusiva, puesto que
son prcticos, no ensucian la ropa y se toleran bien, sus resultados son excelentes pero suelen
ser transitorios y presentan algunas complicaciones: atrofia cutnea, sobreinfeccin, rebote
posterapeutico, modificaciones de lesiones, de eritematoescamosas que pueden llegar a psoriasis
pustulosa, por stas razones personalmente no las recomendamos sino en casos muy especficos.
En el cuero cabelludo se prefiere utilizar los corticosteroides en gel, los corticosteroides pueden ser
incorporados en aceites (a pesar de que el cuero cabelludo es resistente a las terapias con
corticosteroides), una mezcla de alquitrn con aceite de coco, da buenos resultados en sta
patologa.

Reductores.- !arecen intervenir sobre la maduracin epidrmica pero su mecanismo de accin es
todava desconocido, algunos de ellos han desaparecido como la crisarrobina, actualmente
reemplazado por la antralina, hay muchos otros como el coaltar, el alquitrn de hulla y el aceite de
cade, que siguen teniendo numerossimas indicaciones, el efecto benfico se explica a la vez por
la accin especfica que ejercen sobre la epidermis y por su poder fotosensibilizante. Asociados a
los rayos ultravioletas constituyen uno de los mtodos ms eficaces de tratamiento de la psoriasis
(mtodo de Goekerman) el nico inconveniente que no deja de ser importante es el mal olor y el
ensuciamiento importante de las ropas.

DitranoI.- Es una buena opcin para el tratamiento de la psoriasis se lo usa en concentraciones
bajas o combinado con corticosteroides o en pasta de assar.

Tazaroteno.- !arece que acta regulando la proliferacin y diferenciacin del Queratinocito, as
como suprimiendo la inflamacin, la medicacin produce irritacin, por lo que se lo recomienda
unido a corticosteroides para su mejor tolerancia.

Vitamina D.- Acta sobre la diferenciacin de los queratinocitos, en parte por que regula la
respuesta epidrmica al calcio, un anlogo de la vitamina , el calcipotriol ha demostrado ser muy
eficaz en el tratamiento de la psorisis en placas, la combinacin con un esteroide tpico de alta
potencia provoca mayores ndices de respuesta.

Luz uItravioIeta.- En la mayora de los casos la luz solar produce una importante mejora de la
psoriasis, sin embargo, si la piel se quema se puede producir la exacerbacin de las lesiones por el
tantas veces mencionado fenmeno de Koebner.

PUVA.- onsiste en la administracin dos horas despus de tomar 2 tabletas de 5 mg de 8-
metoxipsoralen de radiacin ultravioleta A, de dos a tres veces por semana, hacen desaparecer las
lesiones de psoriasis grave tras 20 a 25 sesiones, es necesario mantener la terapia. Se produce un
aumento de carcinognesis, tanto carcinomas epidermoides como basocelulares han sido
reportados, tambin existe un aumento de la elastosis solar y la posibilidad del aumento de la
incidencia del melanoma, otros aspectos fundamentales son el potencial dao en los ojos y su
dao en los linfocitos.

TRATAIENTO SISTICO:
En algunos casos es necesario debido a las lesiones extensas:

Corticoides.- Hay que prestar atencin especial al uso de los corticoides sistmicos sino se usan
correctamente, los efectos secundarios de la prednisona son tan peligrosos que su uso debe
quedar restringido a pacientes con circunstancias individuales, hay un gran riesgo de recada o la
evolucin a la psorisis pustulosa cuando se lo suspende.

etrotexato.- Este antagonista del cido flico fue el primer medicamento sistmico para la
psoriasis, las indicaciones de su uso son: la psoriasis eritrodrmica, la artritis psorisica de
moderada a grave y la psoriasis pustulosa aguda, antes de iniciar el tratamiento es necesario estar
seguro de que el paciente no tiene historia de enfermedades hepticas o renales, abuso de
alcohol, cirrosis, embarazo y lactancia. Hay muchos esquemas de tratamiento, que generalmente
deben ser manejados por un ermatlogo experto.

CicIosporina A.- Tiene efectos beneficiosos en el tratamiento de la psoriasis, aunque se
desconoce su mecanismo de accin, y es utilizado en psoriasis grave, desafortunadamente
despus de la suspensin tiene tendencia a la recidiva.

Retinoides aromticos.- legaron en la dcada de los 80 y constituyeron una buena alternativa
para el tratamiento de psoriasis pustulosa generalizada, se administra de 0.5 a 1 mg/Kg/da, sus
efectos en la psoriasis eritrodrmica son impresionantes, la artritis psorisica tambin puede
mejorar considerablemente, como efectos secundarios tenemos aumento de la concentracin de
triglicridos y transaminasas, sequedad de mucosas, prdida de pelo, teratogenicidad y fragilidad
cutnea.

Otros.- a dapsona especialmente utilizado en la psoriasis palmoplantar, As como tambin la
azatioprina como ahorrador de esteroides en especial en la psoriasis pustulosa generalizada
CAPITULO XVIII

DERATOSIS PIGENTARIAS
Existen diversas entidades clnicas caracterizadas por alteracin de la pigmentacin cutnea. El
color normal de la piel se debe a diversos factores, el ms importante es la produccin de pigmento
melnico, pero adems de otros factores como: el grado de vascularizacin de la piel, y la
presencia de otros pigmentos que en ciertas condiciones pueden depositarse en la piel como son:
caroteno, hemosiderina y pigmentos biliares.

DERATOSIS PIGENTARIAS POR ALTERACION DEL PIGENTO ELANICO
Son las ms frecuentes, se dividen en lesiones por aumento del pigmento melnico o
hipercromicas o melanosis por disminucin del mismo o hipocromicas o leucodermas.

El pigmento melnico es producido por los melanocitos que derivan de los melanoblastos que
emigran desde la cresta neural durante el desarrollo fetal y se ubican en piel y retina. En la capa
basal epidrmica se encuentran en una proporcin aproximada de 1 melanocito por cada 10
queratinocitos formando la unidad melanoepidrmica. (1). El numero de melanocitos es constante
en todas las razas, la diferencia reside en el tamao y disposicin de los melanosomas que son
elementos que se encuentran en las dendritas de los melanocitos, y es donde se produce la
melanina.


DERATOSIS HIPERCROICAS O ELANOSIS

RONCEADO: Se produce por un mecanismo de proteccin a la injuria causada por los rayos
solares, aparece de forma gradual hasta 48 h despus de la exposicin solar especialmente por
UVB. ura semanas, incluso meses.

MEANSMO: a tirosinasa se activa por nucleotidos residuales de los sitios donde se ha inducido
el dao del AN melanoctico.

ebe diferenciarse de hiperpigentaciones generalizadas.

HIPERPIGENTACION GENERALIZADA O DIFUSA
!uede producirse por causas hormonales:

ENFEREDAD DE ADDISON
En el cual existe aumento de la pigmentacin generalizada (bronceado) con acentuacin de
pliegues palmo-plantares y pigmentacin de mucosas y uas (2). Se produce por aumento de la
secrecin hipofisiaria de hormonas melanotroficas.

En el ushing la hiperpigmentacin es parecida al Adisson, pero menos acentuada, se produce por
aumento de la ATH y MSH.

gual sucede en el embarazo en el cual puede existir aumento de la pigmentacin generalizada,
acentuacin del pigmento en areola, lnea alba, y pliegues. Se cree que es por aumento de la
MSH.

Existen causas metablicas de hiperpigmentacion generalizada como en: Tb., desnutricin,
cirrosis biliar !. y !orfiria cutnea tarda.

Algunos frmacos son causa de hiperpigmentacion generalizada: lorpromazina, busulfan,
bleomicina, psoralenos, medicamentos arsenicales, clofacimina, quinacrina, amiodarona,
minociclina entre otros.

Tambin metales de origen industrial o medicamentoso: plata, oro, mercurio.

ELASA. loasma, o mscara del embarazo.
Es una hiperpigmentacion adquirida de la cara muy frecuente. Se presenta especialmente en
mujeres, pero tambin los hombres pueden estar afectados.

FATORES M!AOS EN A FORMAN E MEASMA: Factores genticos y
hormonales.

os hormonales estn asociados con altos niveles de estrgeno por lo que se ven con mayor
frecuencia en mujeres embarazadas o que toman contraceptivos orales, o en asociacin a tumores
ovricos. Tambin a patologa tiroidea a exposicin solar es esencial para su desarrollo.

CLINICA: Son manchas de diversos tonos de marrn, claro u oscuro, sintomticas, mal definidas,
simtricas, localizadas en regin centro facial, malar, labio superior, dorso de nariz.
Histopatolgica.-El pigmento mecnico puede encontrarse distribuido en. Epidermis basal y
suprabasal y en dermis en macrfagos cargados de pigmento mecnico.

TRATAIENTO
Es largo y difcil, lo principal es la proteccin solar diaria, y el uso de pantallas o filtros solares que
protejan tanto de RUVA como de UVB.

Se usan con buenos resultados diversos despigmentantes como la hidroquinona, ac, kojico, acido
azelaico (1), retinoides tpicos a diversas concentraciones., ac.glicolico y corticoides tpicos, as
como combinaciones. os peelings qumicos tienen mejores resultados en los fototipos y de
Fitz!atrick.

ERLOQUE
Es un tipo de dermatitis de fotocontacto o fototxica, ocurre despus de la aplicacin de productos
que contienen bergamota o algn psoraleno seguido de exposicin solar.

CLINICA: consisten en maculas hiperpigmentadas casi siempre en configuracin lineal (forma de

aplicacin del producto), en fase aguda tambin se producen ampollas y eritema.

os psoralenos los encontramos en diversos perfumes y agua de colonia, adems ciertas plantas
los contienen: ebolla, lima, zanahoria, higos.

EXANTEA FIJO EDICAENTOSO
ermatosis bastante frecuente caracterizada por maculas ovales color marrn violaceo
generalmente nicas, pero tambin mltiples, que se presentan posterior a ingesta de
medicamentos.

!ueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero son mas frecuentes en extremidades y en
mucosas especialmente genital.

as lesiones iniciales son eritematosas y pruriginosas incluso pueden ser vesicoampollosas y las
reactivaciones por ingesta posterior del frmaco suelen ser en el mismo sitio de la aparicin
anterior.

El diagnostico es clnico con el antecedente de la ingesta de determinados medicamentos.

os medicamentos comnmente implicados son: sulfas, ANES, tetraciclinas, barbitricos.

HISTOPATOLOGIA: Es la nica erupcin por drogas con histologa caracterstica y diagnostica.
(10). Se encuentra reas de vacuolizacin de la basal con presencia de clulas disqueratosicas.

ERITEA DISCROICO PERSTANS.-O ermatitis cenicienta
ermatosis rara y controversial ya que algunos autores no la consideran una entidad propia sino
que la creen secundaria a otros procesos inflamatorios de la piel, o una forma de liquen plano
pigmentado.
lnicamente se caracteriza por manchas por lo general simtricas y sintomticas con un
caracterstico color gris azulado (ceniciento), al inicio suelen presentar un borde eritematoso.
Se presenta a cualquier edad, en ambos sexos y de preferencia en ciertas poblaciones tnicas con
fototipo V y V : asiticas, hispanas y negras., grupos poblacionales en los cuales tambin
aparecen con mayor frecuencia otras dermatosis gris azuladas como los nevos de Ota y de to y
las manchas mongolicas.

Histolgicamente se encuentran muchos melanofagos en dermis reticular, y focos de
vacuolizacion de la capa basal epidermica.

Son de tratamiento difcil.

ANCHA ONGOLICA
Son maculas y parches azul-grisaceo de tipo congnitos comnmente observados entre asiticos,
polinesios, negros y mestizos, localizadas en regin lumbosacra y glteos.
Suelen ser nicas, miden algunos centmetros de dimetro, regresan y desaparecen durante la
niez.

INCONTINENCIA PIGENTI.- O Sndrome de Ioch -SuIzberger
Es una genodermatosis dominate ligada a cromosoma X, que suele ser letal en varones, siendo las
mujeres las que presentan la enfermedad.

lnicamente se presenta en 3 o 4 fases, la primera es la vesiculosa que va desde la vida
intrauterina hasta las primeras semanas de nacimiento, son lesiones vesiculosas que tienen
disposicin en remolinos o lineal siguiendo las lneas de Blasco.

a fase segunda o verrucosa siguen a las lesiones vesiculosas anteriores, son ppulas verrucoides
de disposicin lineal. !ueden durar algunos meses.

Fase tercera o hiperpigmentada:-Son maculas color gris azulado tambin en forma reticulada o
lineal que pueden persistir hata la vida adulta.

a cuarta fase vendra a ser de involucin, en la cual las lesiones anteriores pueden desaparecer o
quedar como manchas hipopigmentadas.

Esta genodermatosis se asocia a anomalas del SN, oculares, malformaciones esquelticas,
cardiacas y otras. (3)

El estudio histopatolgica varia segn la fase. En la forma vesiculosa encontramos espongiosis y
hendiduras intraepidermicas ms infiltrado dermico eosinofilico.

a forma verrucoide muestra la histologa de un nevo epidrmico verrucoso. ( 10)

En la fase pigmentada llama la atencin abundantes melanofagos en dermis.

NEVUS DE OTA Y DE ITO
Son grandes manchas color caf grisaceo o violceas que aparecen en la infancia y estn
localizadas en parte lateral de la cara, area malar y ocular (OTA), y en espalda (TO)

El nevus de OTA debe diferenciarse del nevus adquirido parecido al OTA. O nevus de Hori (4), que
aparece en adultos y es bilateral.

HISTOPATOLOGIA: Muestra en dermis melanocitos dendriticos entre los haces de colgeno
acompaados de melanofagos.

PIGENTARIAS
TRATAIENTO: ser yag o lser de alexandrita.

EFELIDES
O pecas.-Son maculas color caf claro, pequeo (menor a 0,5 cm.), que se oscurecen luego de
exposicin solar, aparecen desde la infancia temprana especialmente en personas con piel y
cabello rojizos, se localizan en cara y reas de exposicin solar.

LENTIGOS
Son mculas color caf ms grandes y ms oscuras que las pecas, y no se oscurecen con la
exposicin solar. Existen dos tipos: lentigo juvenil y lentigo senil o solar.

Se debe proteger del sol por el riesgo de desarrollar cncer de tipo epidermoide.

PIGENTACIONES EXTRINSECAS
O tatuajes por aplicacin de diversos tipos de pigmentos en la piel, pueden ser producidos por el
mismo paciente, o en forma accidental por ejemplo en mucosa oral el tatuaje por amalgama.
Tratamiento de los tatuajes es con lser, siempre existe el riesgo de producir hiperpigmentaciones
o cicatrices queloides residuales. (13)


DERATOSIS POR DISINUCION DE PIGENTO ELANICO

VITILIGO
Es una enfermedad cutnea de etiologa auto inmune, resulta de la destruccin selectiva de los
melanocitos de la piel.

Afecta el 1-2% de la poblacin, ambos sexos, puede aparecer poco tiempo despus del
nacimiento, casi el 50 % aparece entre las edades de 20-60 aos.

ETIOPATOGENIA

GENETICA.-Existe en el vitligo una herencia poligenica ya que se encuentran casos familiares
frecuentes.

AUTOINUNIDAD.-Es la teora mas aceptada por la frecuencia de asociacin del vitligo a
diversas patologas autoinmunes como tiroiditis, diabetes tipo 2.

FACTORES PRECIPITANTES.- el vitligo suele desencadenarse luego de un gran problema o
crisis emocional, tambin posterior a una enfermedad fsica o quemaduras.

CLINICA.- Son mculas acrnicas asintomticas nicas o mltiples de bordes definidos, de curso
impredecible ya que pueden progresar, permanecer estables, o en un porcentaje de casos,
repigmentar, esto sucede especialmente en vitligo infantil. a repigmentacion se aprecia al
aparecer pequeos puntos o islas de pigmento en sitios del ostium folicular. (1)

El vitligo puede dividirse en: localizado o segmentario, vitligo generalizado y vitligo universal.

ASOCIACIONES.- El vitligo se puede encontrar asociado a diversas enfermedades, pero
especialmente con patologa tiroidea como. Hipotiroidismo, hipertiroidismo, y tiroiditis de
Hashimoto. (6). Otras asociaciones con diabetes, anemia perniciosa, alopecia areata, enfermedad
de Adisson.

LOCALIZACION.-Aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, existen sitios de
predileccin: manos, pies, cara, labios, genitales.

DIAGNOSTICO.- Es clnico, en pieles muy blancas podemos recurrir a la luz Word (negra) para
resaltar las maculas.

HISTOPATOLOGIA: a biopsia de piel de una placa de vitligo estable muestra perdida completa
del pigmento mecnico y ausencia de melanocitos. Estos se aprecian mejor con tinciones
argnticas: tincin de Fontana Mason.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.- on pitiriasis alba, hipomelanosis gutatta, piebaldismo, esclerosis
tuberosa, hansen, pitiriasis versicolor acromiante, nevo anmico.

TRATAIENTO: Existen diversos tratamientos con diversos resultados, ninguno definitivo.

orticoides tpicos, melagenina tpica, calcipotriol tpico.

Metoxipsoralenos tpicos en dilucin al0, 1% con exposicin solar progresiva, foto quimioterapia
con psoralenos orales y tpicos mas RUV.

En vitligos estables de largo tiempo de evolucin se pueden tratar con mini injertos autologos ( )

Medidas generales: los pacientes deben recibir fotoproteccin adecuada, y uso de cosmticas o
maquillaje de camuflaje.

HALO NEVUS.- O nevus de Sutton.
Es la formacin de un halo acrmico alrededor de un nevo melanoctico, representa la destruccin
por el sistema inmune de las clulas.

El nevo con el tiempo puede involucionar, se cree que esta involucrado el gen del vitligo.

ALINISO
Es un grupo de enfermedades de origen gentico en las cuales existe un defecto en la produccin
de melanina por dficit en la sntesis de tirosinasa que provoca ausencia parcial o total de la
pigmentacin de piel, cabello y ojos.

Existen 2 tipos de albinismo:
ALINISO TIPO 1 O TIROSINASA NEGATIVO: Existe un defecto a nivel de la enzima tirosinasa
que impide que la tirosina se convierta en melanina. os pacientes presentan piel completamente
blanca, cabello blanco,

ALINISO TIPO 2 O TIROSINASA POSITIVO: !or un defecto en el gen !...- a piel con el
tiempo desarrolla algo de pigmento. (13)

El estudio histopatolgico muestra el nmero de melanocitos basales normales.

TRATAIENTO: os pacientes tienen riesgo de envejecimiento prematuro y desarrollo de tumores
de piel, debe usarse pantallas solares y ropa adecuada.

ontrol gentico prenatal.

S.CHEDIAK-HIGASHI.
e herencia autosomica recesiva, se trata de albinismo oculo-cutneo ms alteraciones
neurolgicas, hematolgicas e infecciones a repeticin.
lnica.-pacientes de piel clara, iris translucidos, presentan adenopatas, hepatoesplenomegalia,
son vulnerables a infecciones vricas y bacterianas.

PIEALDISO.- Raro desorden gentico en el cual los melanoblastos no logran emigrar desde la
cresta neural o diferenciarse en melanocitos. (9)

Es caracterizado por mculas acrmicas desde el nacimiento localizadas especialmente en frente,
barbilla, trax, se asocia a mechn blanco frontal.

SINDROE DE WAARDENURG.- Genodermatosis de transmisin autosmica dominante que
resulta de la mutacin en el encogen c-Kit proto que esta localizado en el cromosoma 4 q' 2 (7).
Afecta todas las razas y ambos sexos.

Se presenta como leucoderma congnita semejante al piebaldismo ms sordera neurosensorial y
defectos de tejidos derivados de la cresta neural.

as alteraciones en piel suelen ser mculas acrmicas nicas o un mechn de cabello blanco de
disposicin frontal (poliosis) en el 80-90 % de los pacientes.

Una de las caractersticas mas distintivas es la distopia cantorum, la cual puede ser medida por el
ndice W desarrollado por arias y Mota. ( 8)

TRATAIENTO: on fototerapia u otros es infructuoso. Se usan pantallas solares y maquillaje.

HIPOELANOSIS DE ITO.- O incontinencia pigmento acromiante
Raro desorden neurocutaneo en el cual encontramos maculas hipocrmicas o acrmicas de
configuracin reticulada o lineal siguiendo las lneas de Blaskco.

PITIRIASIS ALA

Es de las dermatosis hipocromiantes la mas frecuente, consiste en mculas hipocrmicas, algo

escamosas, asintomaticas localizadas en cara y sitios de exposicin solar. Se asocia con atopia y
se presenta sobretodo en nios expuestos a factores ambientales como el sol, polvo, etc.

HISTOPATOLOGA: a calidad y la cantidad de los melanocitos es normal, existe disminucin del
pigmento melnico y una dermatitis de tipo espongiotica. (10)

HIPOELANOSIS GUTTATA IDIOPATICA
Son mculas acrmicas de tamao menor a 1 cm., aparecen en extremidades superiores e
inferiores en reas expuestas al sol.

DERATOSIS PIGENTARIAS POR OTROS PIGENTOS
Son menos frecuentes que las melanosis. Se consideran los depsitos de hemosiderina, caroteno
y sales de bilirrubina

DE!OSITOS DE HEMOSIDE#IA, los encontramos en:

Hemocromatosis .- !atologa rara en la cual adems del color que otorgan los depsitos de
hemosiderina tambin participa el pigmento mecnico.

DERATOSIS PURPURICAS PIGENTARIAS
Existen varios tipos:
!rpura de Shamberg
!rpura anular telangiectsica de Majochi
iquen aureus
!rpura liquenoide de Gougerot y Blum.
!rpura eccematoide de Kapetanakis.
Son patologas benignas de causa desconocida que se caracteriza por mculas de tonos
ocres que pueden localizarse en cualquier sitio del cuerpo pero especialmente en extremidades y
de estas en las inferiores.
Histolgicamente encontramos en dermis eritrocitos extravasados y depsitos de
hemosiderina. Estos se visualizan mejor con tincin especial de azul de !rusia.

CAROTENEIA
!or un aumento de la ingesta de ciertos alimentos como frutas amarillas y hojas verdes, que
contiene grandes cantidades de caroteno. Se aprecia coloracin amarillenta generalizada con
acentuacin palmo-plantar y sin compromiso de mucosas.

ICTERICIA.- pigmentacin amarillenta por depsito de sales biliares, el tono se aprecia
generalizado y compromete mucosas.
CAPITULO XX

ALTERACIONES CUTNEAS EN LAS ENFEREDADES
INTERNAS
A la exploracin fsica de cualquier paciente, la piel puede aportar datos clnicos muy valiosos para
el diagnstico de muchas de las enfermedades internas. Signos y sntomas cutneos pueden
presentarse durante la evolucin o como complicaciones de estas enfermedades, es de gran
importancia que tanto los dermatlogos como los internistas estn familiarizados con estos
hallazgos.

Se excluye en este captulo las manifestaciones cutneas de ciertas patologas como
colagenopatas y endocrinopatas. ada su importancia y complejidad de las mismas, se tratarn
con mayor amplitud en captulos aparte dentro de este libro. No obstante, en este apartado
incluiremos las enfermedades del aparato digestivo, hematolgicas, renales, nutricionales y
sndromes paraneoplsicos que pueden dar manifestaciones dermatolgicas.

A continuacin se consideran algunos procesos internos que pueden dar manifestaciones
cutneas:

ENFEREDADES DEL APARATO DIGESTIVO.
a piel y el aparato digestivo tienen una estrecha relacin. Existen muchas enfermedades que
afectan primariamente el tracto gastrointestinal y que adems presentan diversas manifestaciones
cutneas.

ENFEREDAD INFLAATORIA INTESTINAL
a colitis ulcerativa y la enfermedad de rohn son trastornos inflamatorios crnicos del tubo
digestivo, de etiologa desconocida y que presentan durante su evolucin remisiones y
exacerbaciones., Se estima que 10 al 20% de los pacientes con estas patologas presentan
afecciones dermatolgicas.

a colitis ulcerativa clnicamente se caracteriza dolor abdominal, diarrea, rectorragia, pujo y
tenesmo. En la colitis ulcerativa la incidencia de eritema nudoso y de pioderma gangrenosa es del
5% de los casos.

!ioderma gangrenoso

Eritema udoso

a enfermedad de rohn es una inflamacin granulomatosa segmentaria del tracto digestivo que
puede afectar desde la boca al ano. lnicamente se presenta con dolor abdominal, diarrea y mala
absorcin. a manifestacin cutnea ms frecuente constituye las fstulas que suelen presentarse
en la regin perianal. Tambin pueden presentarse ndulos, placas o lesiones ulceradas en la piel
y tejido subcutneo.

stulas

Otras lesiones reactivas que pueden presentarse en la enfermedad inflamatoria intestinal son:
lceras aftosas, erupcin vesiculopustulosa, vasculitis necrosante, pioderma vegetante y
poliarteritis nudosa cutneas.

ENFEREDADES HEPTICAS

as manifestaciones cutneas de las enfermedades hepticas pueden ser muy variadas, pero no
son patognomnicas.

a hepatitis es una inflamacin con necrosis difusa o focal de todos los cinos hepticos. os
agentes causales ms frecuentes son los virus, el alcohol y los frmacos. lnicamente tiene una
fase prodrmica caracterizada por anorexia, malestar, nauseas y vmitos, una fase
ictrica producto del depsito de bilirrubina en el tejido conectivo que produce una coloracin
amarillenta de piel y mucosa.

El prurito es un sntoma frecuente en los pacientes con hepatitis, afecta el tronco, las
extremidades y raras veces los genitales. A veces se producen erupciones urticariformes en la fase
prodrmica de la hepatitis viral aguda. a asociacin del virus de la hepatitis con prurito es un
hecho que se presenta el 20% de los pacientes.

a poliarteritis nudosa es una vasculitis sistmica mediada por complejos inmunes que afecta
arterias de pequeo y mediano calibre de piel, nervios, msculos, riones, hgado y tracto
gastrointestinal, se presenta con mayor frecuencia en pacientes infectados por el virus de las
hepatitis B y .
a cirrosis es una alteracin de la estructura heptica normal por ndulos de regeneracin
rodeados de tejido fibroso; la mayora de los casos son secundarios a la ingesta exagerada de
alcohol por muchos aos y por el virus de la hepatitis B y .

En la cirrosis, la circulacin colateral ocasionada por la hipertensin portal origina la presencia de
venas varicosas tortuosas en la pared abdominal, adems pueden desarrollarse araas vasculares
mltiples, las telangiectasias difusas que se manifiestan como eritema palmar y lesiones
purpricas ms frecuentemente en las piernas debido al dficit de factores de coagulacin.

a piel puede presentar una hiperpigmentacin como una hipermelanosis difusa, sobre todo en
reas expuestas al sol. El vello corporal disminuye y pueden presentar los varones una
distribucin femenina del vello pubiano. as alteraciones ungueales ms frecuentes son dedos en
palillos de tambor, uas blancas y aplanadas, estriacin y leuconiquia en banda.

Dedos en palillo de tambor

El tratamiento con interfern alfa esta asociada a muchas manifestaciones cutneas como eritema
y necrosis de los sitio de inyeccin, alopecia transitoria, xerosis, acn, alteraciones ungueales,
necrolisis epidrmica.

ENFEREDADES PANCRETICAS
as manifestaciones cutneas asociadas a las enfermedades pancreticas son poco frecuente e
inespecficas.

Algunos pacientes con pancreatitis aguda o crnica y tambin en el carcinoma pancretico, pueden
estar asociado a una variedad de paniculitis nodular, que se manifiestan como ndulos
subcutneos eritematosos, por necrosis de la grasa subcutnea, que se presentan con mayor
frecuencia en las extremidades inferiores, que en ocasiones se ulceran y exudan un material
aceitoso de color caf por la liquefaccin de la grasa.

a pancreatitis hemorrgica puede manifestarse con cambios en la coloracin cutnea que
alrededor del ombligo toma una coloracin azul plido, debido al hemoperitoneo, es el signo de
ullen o una coloracin azul- roja- morada a nivel del flanco izquierdo, debido al catabolismo tisular
de la hemoglobina, es el signo de Turner.

ENFEREDADES PARANEOPLSICAS
Algunas alteraciones en la piel pueden ser el primer sntoma de un cncer en otra parte del
cuerpo. Estas dermatosis se adelantan a las manifestaciones propias del tumor, a veces en meses
o aos, su estudio nos permite en muchos casos una deteccin precoz de la malignidad.

Estas dermatosis son manifestaciones inespecficas o indirectas y muy variadas en su
presentacin clnica a diferencia de las metstasis cutneas que son la invasin directa del cncer
en la piel.

Estas lesiones cutneas pueden ser desencadenadas por sustancias producidas por mismo tumor
como son los factores de crecimiento epidrmicos, factores de adhesin, hormonas diferentes a las
fisiolgicas llamadas pro hormonas.

as alteraciones de la piel que suelen asociarse con tumores malignos son:

ACANTOSIS NIGRICANS

Es la mas conocida como sndrome paraneoplsico, se manifiesta como reas de
hiperpigmentacin, hiperqueratosis y papilomas mltiples en zonas de flexin, como axilas, cuello,
pliegue inguinal y regin genitocrural. as neoplasias asociadas ms frecuentemente son el cncer
gstrico y del tubo digestivo.

ACROQUERATOSIS DE AZEX
Se caracteriza por distrofias ungueales con paroniquia, lesiones de aspecto psoriasiforme en el
dorso y lesiones eritematosas o violceas es los dedos, rea nasal y los pabellones auriculares.
Es un signo de cncer de la va area superior y tracto digestivo superior (laringe, faringe, base de
la lengua, labio inferior, esfago) que se presentan meses o aos despus de la dermatosis
os signos cutneos desaparecen con la extirpacin del tumor.

Signo de eser Trlat
Es la aparicin brusca de mltiples queratosis seborreicas y generalmente acompaado de
acantosis nigricanst, est asociado con: cncer gstrico, mama, pulmn y linfomas.

PAPILOATOSIS CUTNEA FLORIDA
Se caracteriza por la aparicin sbita de ppulas verrugosas mltiples localizados en zonas de
roce, cuello, axilas, que podran indicar la presencia de un cncer digestivo o pulmonar. Esta
dermatosis generalmente est acompaada de acantosis nigricans y es ms frecuente en
hombres.

HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA
Se caracteriza por la aparicin brusca de vellos fino tipo lanugo inicialmente en la cara, y luego en
el tronco y extremidades. Es ms frecuente en mujeres y est asociado a cncer colorrectal y
pulmn en etapas avanzadas y con metstasis. Se acompaa frecuentemente de glositis y
acantosis nigricans. Estos cambios podran ser producidos por ciertas sustancias hormonales
secretadas por el tumor .

SNDROE CARCINOIDE
Estos tumores provenientes de la lnea de clulas A!U (amine precursor uptake and
decarboxylation), son de crecimiento lento. Se ubican de preferencia en tracto digestivo, pulmn y
ovario.

!resentan sntomas vasomotores (eritema, rubor, sudoracin, edema, dolor abdominal, diarrea)
son producidos por la liberacin de sustancias vasoactivas (serotonina, catecolaminas, histamina,
bradiquinina, leucotrienos y prostaglandinas) liberadas por el tumor a la circulacin, generalmente
de origen pulmonar o metastsico.

SNDROE DE CUSHING
Este sndrome est relacionado con corticotropina ectpica producida por distintos tumores,
principalmente el cncer pulmonar de clulas pequeas, es de inicio rpido y presentan
hiperpigmentacin, estras y disminucin de la fuerza muscular, la facie de luna caracterstica
puede estar ausente.

ERITEA NECROLTICO IGRATORIO
Esta dermatosis est relacionada con la liberacin de glucagn por clulas tumorales del pncreas.
Se caracteriza clnicamente por lesiones eritematodescamativas y erosivas crnicas y recidivantes,
de localizacin preferentemente alrededor de los orificios del cuerpo y en tronco, de formas
circinadas, bien delimitadas, que tienden a dejar una hiperpigmentacin residual.

ELANOSIS
Son pigmentaciones difusas causadas por tumores suprarrenales metastticos productores de
ATH y melanomas malignos en estado de diseminacin pueden dar pigmentaciones difusas
grisceas diseminadas en zonas expuestas.

ANIFESTACIONES CUTANEAS DEL SIDA
Frecuentemente son las primeras manifestaciones de la enfermedad y se presentan en el 90% de
los casos y constituyen un marcador de progresin de la misma. a mayora de estas
manifestaciones cutneas se presentan cuando el nmero de clulas T helper caen por debajo de
100 clulas x mm3.

Estas alteraciones son comunes en personas no infectadas pero su forma de presentacin y la
respuesta al tratamiento esta alterada, lo que dificulta su diagnostico. Frecuentemente se asocian
varias dermatosis simultneamente.

as enfermedades dermatolgicas asociadas frecuentemente a la infeccin por VH son:
Altamente indicativas de infeccin por VH

Exantema por sndrome retroviral agudo
Onicomicosis subungueal proximal
Ulceras herpticas crnicas
eucoplasia vellosa oral
Sarcoma de Kaposi
Foliculitis eosinoflica
Moluscos mltiples faciales (en adultos)

Medianamente asociadas a infeccin por VH
ualquier enfermedad sexualmente trasmitida
Herpes zoster
Signos de uso de drogas endovenosas
andidiasis orofaringea
andidiasis vulvovaginal recurrente

igeramente asociadas con infeccin por VH
infadenopata generalizada
ermatitis seborreica (extensa y refractaria al tratamiento)
Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento)

Sarcoma de Kaposi

El exantema agudo se presenta tempranamente y representa una reaccin inmunolgica

exagerada. Se presenta como un exantema morbiliforme que compromete el tronco, extremidades,
palma de las manos y plantas; asociadas a ulceras en genitales y aftas orofaringeas. a mitad de
los pacientes presentan sntomas similares a la mononucleosis.

El herpes simple oro- labial y genital son frecuentes en la poblacin general, en los infectados con
VH se manifiesta en forma atpica, cualquier ulcera persistente de mas de un mes de evolucin
son sugestiva de SA en los pacientes con VH. as vesculas y ulceras curan ms lentamente y
se incrementan la frecuencia y severidad de las recurrencias conforme disminuye el conteo de
4. a infeccin secundaria de estas lesiones es frecuente.

El herpes zoster muchas veces es un predictor de la progresin de la infeccin por VH a SA, se
presenta cuando el recuento de linfocitos 4 est entre 200 y 500 clulas x mm3. lnicamente
tiene una evolucin ms prolongada, las lesiones vesiculares se transforman en ulceras necrticas,
con recidivas frecuentes y tendencia a la cronicidad, puede tener linfadenopata generalizada y
frecuentemente involucra ms de un dermatoma no contiguo.

a leucoplasia vellosa oral es causada por herpes virus. Epstein Barr, se caracteriza por una o
varias placas blanquecina en los bordes de la lengua, la superficie es generalmente corrugada, no
afecta otras mucosas, no es exclusiva del VH pero su frecuencia aumenta a medida que el conteo
de 4 disminuye y tiene una regresin importante con los antiretrovirales.

Lengua blanca vellosa

El Sarcoma de Kaposi es el primer tumor descrito como una manifestacin de VH y SA, el

agente etiolgico es el herpes virus humano tipo 8, transmitido por sexual. lnicamente se
observan lesiones tipo mcula, placas, ndulos o tumores rosados, rojas, caf o violceas que
puede confundirse con nevus, contusiones y prpura. Ubicadas mas frecuentemente en
extremidades inferiores y en la mucosa oral, pero puede encontrarse en otros lugares como tronco,
cuello y cuero cabelludo.

a foliculitis eosinoflica es una dermatosis crnica que se presenta cuando el conteo de 4 es
menor de 200 clulas x mm3. Se caracteriza por la presencia de mltiples ppulas y pstulas
eritematosas y muy pruriginosas, ubicadas en la parte superior del tronco, cara, cuello y parte
proximal de los miembros superiores. Es causada por agentes infecciosos como el S. aureus,
!ityrosporum ovale o emodex folliculorum. Histopatologicamente se caracteriza por infiltrado
perifolicular de eosinfilos.

El molusco contagioso es una infeccin viral benigna causada por un poxvirus, que en pacientes
infectados con VH puede ser extenso, desfigurante y resistente al tratamiento, es un signo de
progresin de la enfermedad y de bajos conteos de 4. lnicamente se presenta como ppulas,
translucidas umbilicadas con forma de cpulas que pueden desarrollarse en cualquier zona del
cuerpo, especialmente en el rea genital, en la cara y cuello.

ENFEREDADES RENALES
a insuficiencia renal crnica puede presentar diversas manifestaciones cutneas que van desde la
palidez por anemia hasta la enfermedad de Kyrle, colagenosis perforante reactiva y foliculitis
perforante.

a escarcha urmica es comn en enfermos renales terminales y corresponden al depsito de urea
sobre la piel. El hiperparatiroidismo secundario puede ocasionar calcinosis cutis. as uas
bicolores, blancas en su mitad proximal y normocrmicas en la distal, por edema en la matriz
ungueal. En enfermos hemodializados pueden aparecer lesiones ampollosas en sitios expuestos
similares a la porfiria cutnea.

El prurito urmico se presenta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crnica, incluso
en los hemodializados, es de muy difcil manejo, no responden a los antihistamnicos ni a los
coticosteroides sistmicos. En la patogenia se mencionan varios factores, como el
hiperparatiroismo secundario o el aumento de la uremia.

ENFEREDADES HEATOLOGICAS
a piel puede ser el primer sitio donde se manifieste una enfermedad hematolgica.
os cambios en la coloracin de la piel como la palidez del anmico, es una manifestacin
fcilmente observada durante el examen fsico del paciente y de mucha utilidad diagnostica.

!ueden presentarse hemorragias por un defecto de la coagulacin o en la hemostasia,
manifestndose como prpura, equimosis o petequia, como es el resultado de una extravasacin
sangunea, su tono vara con el tiempo por transformacin de la hemoglobina en hemosiderina y su
posterior reabsorcin.

En la urticaria pigmentosa, la piel puede estar infiltrada por clulas sanguneas como eosinfilos,
clulas cebadas y basfilos. a infiltracin por neutrfilos puede corresponder a un sndrome de
Sweet, en cuyo caso se acompaara de fiebre y neutrofilia sangunea.

Algunas enfermedades como la anemia de clulas falciformes o la talasemia pueden producir
ulceras perimaleolares. a policitemia Vera, la enfermedad de Hodgkin y linfomas cutneos,
pueden ocasionar prurito intenso con excoriaciones por rascado.

ENFEREDADES NUTRICIONALES
Malnutricin con dficit vitamnico y de oligoelementos pueden presentar alteraciones cutneas
asociadas a otras manifestaciones generales.

as manifestaciones ms importantes de la carencia de riboflavina B2 son lesiones en la superficie
mucocutnea de la boca como estomatitis angular, queilosis, glositis atrfica y de la piel como
dermatitis genital y seborrea. El embarazo, la lactancia, el ejercicio intenso y los antibiticos
incrementan sus necesidades.

a carencia de niacina B3 que engloba el acido nicotnico y la nicotinamida, produce pelagra,
cuyos sntomas son prdida del apetito, debilidad generalizada, dolor abdominal, diarreas,
estomatitis, glositis y una erupcin cutnea pigmentada descamativa en las reas expuestas;
puede presentarse como el sndrome de las 4: dermatitis, diarrea y demencia que llevan a la
defuncin.

os sntomas de carencia de piridoxina B6 son dermatitis seborreica, glositis, estomatitis y
queilosis, similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B, puede producir adems debilidad
generalizada, irritabilidad, neuropata perifrica, depresin u confusin.

a carencia de Vitamina produce el escorbuto, que afecta ms a ancianos y alcohlicos que
consumen menos de 10 mg al da y se manifiesta como hemorragias cutneas, inflamacin y
hemorragia gingivales.

!ueden presentarse hemorragias intraarticulares, peritoneales, pericrdicas y suprarrenales.

os sntomas por carencia de vitamina A son lesiones cutneas hiperqueratsicas, ceguera
nocturna, sequedad ocular, ulceraciones corneales y ceguera permanente. a administracin de
vitamina A a los pacientes con ulceras corneales puede producir ceguera por la formacin de
cicatrices permanentes.

a carencia de cinc puede causar alopecia, dermatitis, diarrea, retraso del crecimiento, atrofia
gonadal y alteracin de la espermatognesis. !uede estar asociada a muchas enfermedades entre
ellas la diabetes mellitus, el SA, la cirrosis, el alcoholismo, la enfermedad inflamatoria intestinal y
los sndromes de mala absorcin.

CAPITULO XXI

INTRODUCCION A LA DERATOLOGIA ESTETICA
INTRODUCCIN A LA DERATOLOGA ESTTICA.
a evolucin de la esttica dentro del campo de la ermatologa ha sufrido un importante
crecimiento en los ltimos aos. Encontrandose cada vez ms numerosos colegas que han
contribudo en forma contundente al desarrollo de esta rama, conviertiendose en verdaderos
maestros de este campo.

El salto desde la ermatologa clnica a la Quirrgica y/o Esttica es un proceso gradual, que nace
primero por el gusto por ella, quizs tambin por la curiosidad de estar empapado cientficamente
en los temas de "boga teraputica y de "cambio, as como tambin por la necesidad de brindar
opciones teraputicas solicitadas muchas veces por nuestros pacientes; es entonces cundo nos
vamos formando paulatinamente en ella, teniendo el sustento fuerte y tangible de una formacin
clnico-patolgica eficaz y prevaleciente. Este nuevo caminar ocurre sobre todo en cursos de
postgraduados, los cuales en forma obligatoria deben ser terico-prcticos, con una gua tutorial
real y de cierto tiempo prudente de formacin dnde podamos no solo ver cmo se hace un
procedimiento, sino tener el seguimiento del mismo hasta el resultado final, para estar enteramente
capacitados en la o las tcnicas y procedimientos con sus posibles complicaciones.

El mismo hecho de que muchas dermatosis influyan en el aspecto esttico y por ende en la
autoestima de un paciente convierte a muchos procedimientos de la dermatologa esttica en
verdaderos valuartes teraputicos al redundar en la salud no solo cutnea sino psicolgica del
individuo. Todo lo anterior nos faculta, y yo dira hasta nos obliga como VERAEROS y
NOS especialistas en la piel, en tener conocimientos veraces y actuales sobre los diferentes
procedimientos estticos teraputicos dermatolgicos, y de acuerdo a la inclinacin y preparacin
profesional de cada colega el realizarlos o no.
Est por dems decir que siendo MEOS ERMATOGOS, todo lo que hagamos dentro del
campo de la esttica relacionada a la especialidad, debe estar cargada de la ms redundante
ETA, ofreciendo a nuestros pacientes hechos y resultados reales basados como toda ciencia, en
estudios cientficos formales, sin dejarse contaminar de la corruptible y supeflua parte econmica
que va pegada al quehacer esttico.

e esta manera creo pertinente iniciar por uno de los procedimientos ms tiles y sencillos de
realizar como son los distintos tipos de peelings qumicos.

DEFINICIN
a palabra anglosajona peeling se puede traducir al castellano como "pelamiento,
"desconchamiento, y en trminos tcnicos dermatolgicos significa exfoliacin, es decir, el generar
por uno o varios mecanismos la prdida controlada y racional de una o varias capas de la piel.

Este sistema de tratamiento es muy antiguo recogiendose en la historia la participacin del pueblo
Hind como uno de los primeros que realizaba cambios cutneos a travs de quemaduras
superficiales con fuego o el uso de la piedra pomez. leopatra 50 a.c. practicaba sus tradicionales
baos en leche fermentada obteniendo efectos de belleza probablemente por la accin de cido
lctico. a poblacin francesa usaba para tales efectos residuos de vino. Es por fines del siglo
XV que Una hace los primeros reportes del uso de resorcinol, cido saliclico con fines
teraputicos exfoliativos. En 1903 Mackee usa el fenol para tratar cicatrices de acn, y es
despus de la segunda guerra mundial que aparecen cada vez ms publicaciones con el uso de
distintas sustancias como el cido tricloratico (TA) por Eller en 1960, la introduccin de los
alfahidroxicidos por Van Scout y Yu en 1974, el descubrimiento del cido retinoico por Kligman en
1976, el renacimiento de la resorcina al 23 y 54% impulsada por Hernndez !erz desde 1990
hasta la actualidad, encontrndose al momento ms de 101 sustancias solas o combinadas que
sirven para realizar distintos tipos de pellings.

Retomando la definicin diremos entonces que un peeling es un procedimiento que ocasiona un
dao controlado de la piel para generar la prdida o exfoliacin de una o ms capas de la piel, y
que este efecto puede ser de tipo qumico al usar sustancias en soluciones o pastas; de tipo
mecnico usando por ejemplo cristales de diamente, slice o hidrxido de aluminio
(microdermabrasin); o de tipo calrico con el uso de lasers ablativos. En este captulo tratare
sobre los peeling qumicos de mayor utilidad o con los que mayor experiencia se tiene.

CLASIFICACIN
os peelings qumicos pueden generar un cambio a distinta profundidad en la piel, y de acuerdo a
esto, se dividen as:

a) Muy superficial (abarca solo estrto crneo).
b) Superficial (hasta camada basal).
c) Medio y sus variantes (dermis papilar).
d) !rofundo y sus variantes (dermis reticular).

Esta profundidad depende de varios factores como veremos ms adeante, pero mencionamos por
ejemplo: el tipo de qumico empleado; la concentracin de este qumico en la solucin o pasta
escogida para el procedimiento; del tipo de piel; del tiempo que hemos dejado en contacto a la piel
con la sustancia; del nmero de capas de la sustancia que hemos aplicado; de la tcnica de
aplicacin y de cmo hemos preparado a la piel antes del peeling. (fase de pre-peeling).

Esta clasificacin orienta a escoger el agente qumico de acuerdo con la profundidad de la lesin
que se quiere tratar, acotando que esto no es absoluto y enfatizando que cada agente qumico,
dependiendo de los diversos factores antes anotados, puede cambiar su accionar y comportarse
como superficial / medio , o medio / profundo.

uy superficiaIes (estrato crneo)

Acido saliclico 30% - Una o mas capas.
Acido glicolico 40 a 50% - 1 a 2 capas.
Solucin de Jessner 1 a 2 capas
Resorcina 20 a 30% por 5 a 10 minutos.
Acido tricloroactico ( TA o ATA) 10 a 25% - una capa
Tretinoina.

SuperficiaIes (epidrmicos)

Acido gliclico 40 a 70% - por 2 a 20 minutos.
Acido tiogliclico 10 a 20% - por 10 a 30 minutos
Acido mandlico m30 a 50% - por 2 a 20 minutos

Solucin de Jessner 4 a 10 minutos
Resorcina 40 a 50 % por 30 a 60 minutos
Acido tricloroacetico (ATA) 10 a 30 %.

edios (dermis papiIar)

Acido tricloroacetico (ATA) 35 a 50%
Acido gliclico 50% - por 3 a 30 minutos
Acido mandlico 50 % - por 5 a 30 minutos
Jessner + ATA 35%
Acido gliclico + ATA 35%
Acido pirvico
Jessner + acido gliclico 40 a 70



Profundos (dermis reticuIar)

Fenol 88% con oclusin
Baker y Gordon (fenol modificado a 45-50%).

!or ser el fenol una sustancia cardiotxica y nefrotxica, necesita monitoreo y cuidados especiales,
siendo, por tanto, realizado en centros quirrgicos.

A continuacin podemos ver una lista comparativa entre el tipo de lesin y la clase de peeling a
escoger, basados en la necesidad de profundidad de acuerdo a los eventos histolgicos de cada
patologa, quedando claro que las lesiones epidrmicas necesitan solo trabajar en ella, mientras
que las lesiones que necesitan modificar la dermis, y de ellas en especial el fotoenvejecimiento
deben trabajar tanto en la primera como en la segunda capa cutnea.

Factores que infIuyen en Ia profundidad de Ios peeIing.

a profundidad de una descamacin depende de muchas variables, entre estas estn:

Agente exfoliante.
- a solucin
- a concentracin del agente exfoliante
- uantas capas del agente son aplicadas
- a tcnica de aplicacin ( con pincel o gasa o esptula )
- a duracin de contacto con la piel (especialmente los alfa-hidrcidos)
- a frecuencia de aplicacin
- a procedencia de los agentes qumicos (sitio de preparacin)

ntegridad de la epidermis
- Hasta que punto la piel fue limpiada y desengrasada antes del tratamiento
- Hasta que punto la piel fue preparada las semanas que anteceden al peeling

Espesura de la piel
- os tipos de piel de los paciente (fina o espesa)
- a localizacin anatmica de la zona a exfoliar (cara o rea no-facial)

Oclusin de los agentes
- Tipo de cinta
- ocalizacin
- Tiempo de oclusin

ECANISO DE ACCIN
El peeling qumico causa alteraciones de la piel por medio de tres mecanismos:

Estimulacin del crecimiento epidrmico mediante una remocin del estrato crneo;
engrosamiento drmico por descamaciones muy leves a nivel de dermis papilar.
estruccin de capas especificas de piel lesionada de acuerdo a la profundidad de la lesin.
Activacin de mediadores de inflamacin, por medio de los cuales se induce la produccin
de colgeno nuevo y de sustancia fundamental de la dermis.

espus de la necrosis inicial epidrmica producida por la aplicacin del agente qumico, un
factorimportante es la migracin inicial de los queratinocitos, normales de los bordes de la herida y
de los epitlios de los anexos emanentes en la base de la lesin. espus la proliferacin celular
de los bordes de la herida, aumenta con el objetivo de formar las nuevas clulas para cubrir la
lesin. Bajo este punto de vista anatmico, la piel de la cara se diferencia de las las regiones del
cuerpo por la cantidad relativamente alta de unidades pilosebceas por unidad cosmtica,
rmitiendo una reepitelizacion ms rpida. a nariz y la frente tiene ms glndulas sebceas que
las mejillas es por eso que la cicatrizacin facial siempre progresa siempre de la parte central de la
cara hacia la periferie.

INDICACIONES
Fotoenvejecimiento cutneo

Arrugas finas, leves a moderadas.
esiones epidrmicas (queratosis seborreicas, actnicas y liquenoides).

iscromas:

Eflides
entigos
Melasmas epidrmicos y dermicos.
!igmentacin post inflamatoria

icatrices superficiales: !ost trauma, post ciruga y post acn
oadyuvante de un tratamiento de acn vulgar y roscea
oadyuvante de otros procedimientos quirrgicos cosmticos.

o que los peelings no pueden atenuar:

SELECCION DE LOS PACIENTES.

En base a las indicaciones de los peelings qumicos, todos los pacientes deben ser examinados
para determinar cul o cules de los agentes exfoliantes produciran el resultado buscado con la
menor morbilidad, de acuerdo con el estilo de vida del paciente, la profundidad de las lesiones que
se corregirn y las caractersticas generales de la piel que se tratar.

a lasificacin de Fitzpatrick permite la evaluacin de la sensibilidad al pigmento de la piel a la luz
ultravioleta y, muchas veces, provee indicaciones sobre el origen tnico.

Esta informacin es til para determinar qu pacientes respondern bien al producto qumico del
peeling y quienes corrern alto riesgo de pigmentacin (discromas) posteriores al procedimiento.
os tipos o son ideales para todos los tipos de peeling, los tipos V y V presentan mayor
riesgo de desarrollar discromas. Adems de lo mencionado es indispensable el valorar el grado
de fotoenvejecimiento para el cual existen varias escalas basadas en los hallazgos semiolgicos
cutneos, de las cuales la ms usada es la de Glogau.

Es necesario el analizar la historia previa de exposicin solar, tomando en cuenta que durante los
15 das previos a la realizacin del peeling no debera haber exposicin a radiacin ultravioleta
natural o artificial (cmaras de bronceado).

a ingesta previa de retinoides orales debe ser tomado en cuenta, puesto que esto puede generar
una mala cicatrizacin en especial en los peelings medios y profundos, as como estos tambin
generan potenciacin de los efectos de los diferentes agentes exfoliantes al reducir el espesor
epidrmico y al reducir la cohesin queratinocitaria.

os antecedentes de tabaquismo, ingesta o uso de frmacos fotosensibilizantes o potenciales
generadores de pigmentacin, episodios herpticos anteriores o recientes, son de vital importancia
para prevenir una mala o retardada cicatrizacin, pigmentaciones y erupciones virales extensas
respectivamente.

El anlisis de cicatrices anteriores en bsqueda de queloides o cicatrices hipertrficas, la
negatividad de embarazo y alteraciones psicolgicas y/o expectativas pronsticas no reales son
indispensables para una evolucin favorable evitando posteriores complicaciones.

FASES
El xito teraputico de un peeling qumico no solo radica en escoger adecuadamente al paciente,
el agente exfoliante y en una adecuada tcnica de aplicacin, sino en el cumplimiento de las tres
fases del proceso que son:

a) !RA-!EENG.
b) !EENG.
c) !OST-!EENG.
d) RE-!EENG

PRE-PEELING
Se entiende por este la preparacin previa de la piel 4 semanas antes con el uso de sustancias de
uso tpico que conviertan al estrato corneo ms fino (cido retinoico, alfahidroxicidos) , el uso de
protectores solares y agentes despigmentantes disminuyendo as el riesgo de hiperpigmentacin
post-inflamatoria.
Evitar el uso de corticoides ya que interfieren con en el proceso inflamatorio, importante para la
reepitelizacin; as como tambin el uso de estrgenos y anticonceptivos orales ya que aumentan
el riesgo de pigmentacin post-inflamatoria.

!roveer al paciente informacin e instrucciones sobre el tipo de peeling a ser realizado, para que
entienda mejor los procedimientos y as aclarar todas sus dudas, y sepa exactamente que esperar.

PEELING
Se realiza la documentacin clnica con:

Fotos de control (frente y dos laterales) Normalmente los pacientes se olvidan de su apariencia
anterior al procedimiento y, habitualmente sealan "un defecto preexistente antes del peeling.
ista de las etapas importantes que deben ser chequeadas durante la realizacin del peeling.
Firma de consentimiento informado y esclarecimiento adecuado.
nstrucciones, por escrito, que deben ser seguidas en el pos-peeling.

Lista de materiaIes necesarios para Ia reaIizacin de peeIings
Recipiente de vidrio para colocar el agente.
Agente qumico con rotulo y validez.
Solucin neutralizante
Guantes no-estriles.
Gasas y algodn.
Aplicadores: pinceles, cotonetes y esptulas.
Recipiente con agua.
Solucin de limpieza de la piel.
esengrasante (alcohol y acetona)
Ventilador o abanico.
mara fotogrfica.
remas pos-peeling (a base de corticoides y mascaras calmantes).

Precauciones aI reaIizar un peeIing
Verificar el rtulo del producto a ser usado. a aplicacin accidental de un cido ms fuerte
puede causar serios problemas.
Nunca pasar el frasco abierto o aplicador sobre la cara del paciente es posible que
accidentalmente estornude y pueda afectar los ojos del operador, o que se pueda derramar en
sitios no adecuados.
Mantener la cabecera levemente elevada en una media de 45.
Tener siempre a mano un frasco con agua limpia o suero fisiolgico para lavar bien los ojos,
en caso de accidente.
Observar el lagrimeo. Una lagrima que rueda hacia el cuello puede dar origen, en ese lugar,
a un rea de descamacin o diluir el acido que aun esta ah, formando una franja de descamacin
mas superficial.
Observar la procedencia y la calidad de los productos y la certificacin de que presentan las
mismas concentraciones y pH que las soluciones utilizadas rutinariamente.
Antes de aplicar el agente exfoliante, preguntar si:
- Se hizo depilacin en la cara recientemente.

- Si se ha sometido recientemente a cirugas de la cara o del cuello.
- Us tretinoina sistmica en los ltimos meses.
- Realiz protocolo de rejuvenecimiento; si alguna de esas preguntas son positiva, la reaccin
del peeling podra ser ms intensa.

ualquier paciente sometido a peeling medio o profundo, con antecedentes de herpes
simple, debe ser sometido a una terapia especfica el da anterior al peeling o el da del
procedimiento.
omo regla general, no hay necesidad de anestesiar para peelings qumicos superficiales y
medios. a sensacin de ardor o quemazn asociada a los peelings qumicos es breve, no
constante y aumenta como una onda de calor. Es importante alertar a los pacientes sobre el
disconfort que sentirn y tranquilizarlos dicindoles que ser por poco tiempo. os anestsicos
tpicos pueden aumentar la profundidad de una descamacin con ATA por producir
vasoconstriccin, disminuyendo el liquido intersticial y concentrando ms el acido, aumentando el
riesgo de complicaciones.
Todos los pacientes sometidos a cualquier tipo de peeling deben cambiar su filosofa en
relacin a la exposicin solar e incorporar el filtro solar a su vida rutinaria.

PEELINGS REGIONALES O SEGENTARIOS
El concepto de peeling regional consiste en realizar un peeling en determinado segmento de una
unidad esttica. En los peeling superficiales y medios, la diferencia de la textura y la pigmentacin
son imperceptibles, ya en los profundos, se crea un rea importante de descamacin con
diferencias significativas de textura y de pigmentacin.

!acientes con grados importantes de dermato-heliosis, igualmente con peelings superficiales y
medios, pueden presentar ares de descamacin evidentes. Esto puede ser minimizado:

aplicando el peeling un poco mas all del rea afectada con solucin mas dbil.
Aplicando un agente clareador en la piel o alrededor.
Aplicando el peeling ms dbil en el resto de la piel para evitar demarcaciones acentuadas.
Observando los lmites del cuero cabelludo.

PEELING FACIALES Y NO FACIALES
Al considerar reas no faciales, la prioridad bsica es recordar que esas reas no cicatrizan tan
bien como la cara.| uando la piel reepiteliza despus de un peeling, lo hace por la proliferacin
de clulas epiteliales a partir de epitelio adyacente y de las unidades pilo sebceas que migran
lateralmente hasta cubrir las reas comprendidas con una nueva epidermis.

Estudios han mostraron que existen 30 veces ms unidades pilo sebceas en la cara que en el
cuello o espalda y 40 veces ms que en la regin del dorso de manos y brazos, entonces en esas
reas, la reepitelizacin es mucho ms lenta y prolongada ms all del hecho de que algunas
reas sern ms propensas a cicatrizacin hipertrfica.

!or tanto, es prudente:
No realizar peeling drmicos en estas reas.
onsiderar que la mayora de los peelings no faciales son indicados para tratar ritides finas
y manchas (inclusive las seniles). !or tanto, debemos preferir repetidos peelings superficiales que
pueden crear reposicin de nuevo colgeno en la dermis y mejorar las arrugas finas s
uperficiales,
Sin necesidad de peelings profundos.
onsiderar la extensin de esas reas y la toxicidad que los agentes qumicos podran
causar.

POST Y RE-PEELING
ada medico tiene su esquema favorito para el tratamiento de la piel lesionada despus del
peeling. Algunos prefieren mantener la piel seca durante la fase de cicatrizacin, en cuanto otros
defienden la necesidad de aumentar la concentracin de agua en la base de la herida como factor
importante en la determinacin de la velocidad de migracin de las clulas epiteliales. Otros son
muy tcitos en la necesidad de la aplicacin abundante de pomadas o emolientes para mantener el
tejido cicatrizal hmedo.
os estudios son polmicos y debemos estar atentos a la dermatitis alrgica. En varios casos
algunos productos activos son mezclados en la misma frmula como por ejemplo: alo vera, leo
de vitamina E, grasa vegetal, silicona, alantona, sulfadiazina de plata y vaselina, demostrando
todos ellos un aumento en la velocidad de la cicatrizacin independientemente del tipo de
sustancia usada. El concepto importante es que sea cual sea el producto utilizado, este cree un
ambiente propicio para la cicatrizacin. El factor de humedecer correctamente la piel en la
cicatrizacin evita la formacin de fisuras recurrentes a la descamacin, con irritacin, prurito y/o
infecciones asociadas.

!ersonalmente prefiero mantener hmeda la herida usando un emoliente simple como la vaselina y
de acuerdo al grado inflamatorio mezclada con nun esteroide tpico de baja potencia.

Es indispensable evitar exposicin solar por 4 a 6 semanas posteriores y la necesidad imperiosa
de fotoprotectores, as como el uso de otras sustancias tpicas que van a generar un mejor efecto
de mantenimiento del cambio logrado como tretinona tpica usandola inicialmente a
concentraciones muy bajas tipo 0.025% para aumentarlas gradualmente y siempre en una
presentacin en crema y no en gel por el efecto irritativo de los vehculos sobre una piel
recientemente reepitelizada.

El intervalo ideal entre los peelings en un mismo paciente est de acuerdo con su espectro de
profundidad. Se sabe que la respuesta depende de la profundidad del peeling as como de la
reepitelizacin. En el caso de realizar un nuevo peeling sin que la piel este totalmente
reepitelizada, el riesgo de complicaciones ser mayor.

a frecuencia de los peelings vara de acuerdo con la intensidad de la profundidad de los peelings
anteriores.

!eelings muy superficiales (estrato corneo) hasta una vez por semana.
!eelings superficiales (intra-epidrmicos) pueden ser repetidos cada 2 a 6 semanas,
dependiendo de la intensidad de la necrosis epidrmica.
!eelings de mediana profundidad (ermis papilar) pueden ser repetidos cada 3 o cada 6
meses.


Informacin que debe ser dada a Ios pacientes para Ia etapa de post-peeIing sobre todo de
profundidad media.

!ara que los resultados sean los mejores posibles, usted tendr que seguir algunos consejos:

Si usted usa anteojos, y la regin tratada coincide con el lugar de apoyo de los anteojos, se
de evitar el uso de los mismos en los primeros das despus del peeling.

uego despus del peeling, usted an podr sentir una sensacin de calor en la regin
tratada, pero no se asuste, es una reaccin normal.
Usted sentir un acartonamineto poco agradable, pero no doloroso, para minimizar este
efecto, mantenga su piel hidratada con una pomada, como vaselina estril o suero fisiolgico
helado, por ejemplo.
a limpieza de la piel debe ser suave y delicada, sin friccionar, lavar con agua y secar la piel
con una toalla suave, apenas con leves toques
ormir de preferencia en posicin recostada, de espalda. Sin virarse mucho para no
restregar el rostro en la almohada, que puede ser protegida con una toalla suave.
En caso de que la sensacin de calor sea muy grande el primer da, se puede tomar un
analgsico o un medicamento para dormir. El mdico debe ser consultado.
No sonrer ser la tarea ms difcil, pero los movimientos excesivos tienden a formar grietas,
lo que ira a acontecer con certeza, pero cuanto ms tarde mejor (una semana). Mantener
apariencia triste garantiza una cicatrizacin mejor.
Su piel se tornara obscura y seca. No tire la piel, no frote el rostro, no moje el rostro muchas
veces, pues podra causar una descamacin prematura. !edazos de piel seca se irn colgando y
se soltaran, y si usted quiere ayudar jams tire de ellos. Si fuera muy incomodo y si tuviera el
tamao adecuado, corte delicadamente con una tijera.
Se debe recordar que esta piel oscura y fea esta protegiendo la piel nueva y saludable que
esta formndose por debajo. uanto ms tiempo esta proteccin se encuentre, mejor.
uando toda la piel se descame, y su apariencia sea normal y rosada, el filtro solar ser
obligatorio, por lo menos por tres meses, y mejor an si se usa siempre.

a exfoliacin prematura de la piel puede ser un problema en los peelings de cualquier naturaleza.
a capa de piel necrtica creada por la solucin exfoliante funciona como un vendaje protector,
permitiendo que el tejido abajo cicatrice perfectamente. a remocin prematura deja una capa
accidental o intencional exponiendo una capa de tejido inmaduro y frgil que aumenta la
susceptibilidad a infecciones, eritema persistente, hiperpigmentacin pos-inflamatoria y fibrosis.

a hiperpigmentacin pos-inflamatoria es una condicin en que una respuesta inflamatoria de la
piel conduce a un desenvolvimiento de hiperpigmentacin subsecuente. Est generalmente
asociada a pacientes de piel oscura y a exposicin al sol despus del peeling, sin embargo, ms
raramente puede ocurrir en pacientes de piel clara y que no tengan exposicin al sol. El
tratamiento de esta ltima condicin puede ser expectante ya que tiende a desaparecer
gradualmente con el tiempo o se puede instituir terapia con agentes aclaradores y fotoprotectores.
a pigmentacin puede surgir en el pos-peeling inmediato (cuatro a cinco das despus) o
tardamente despus de dos meses del peeling.

ualquier agente de exfoliacion produce un aclaramiento de la piel una vez que la melanina esta
dispersa en la epidermis y, o al eliminarse algunas clulas, la melanina presente disminuye. A
medida que el nivel de descamacin se profundiza el grado de aclareamiento o hipopigmentacin
aumenta por la destruccin de melanocitos, pudiendo incluso dar como resultando una
hipopigmentacin irreversible.
Algn grado de eritema es comn en todo peeling. gualmente algunos pacientes pueden presentar
reas rojo-brillante al inicio, en general ellas se van tornando rosadas en 7-14 das. Si el eritema
persiste hasta tres semanas, podra ser una seal para una cicatrizacin inadecuada. El
tratamiento con corticosteroides tpicos de alta potencia, cintas adhesivas impregnadas de
esteroides y curativos de silicona deben ser inmediatamente instituidos, pues las reas pueden
tornarse endurecida, desarrollando una cicatrizacin espesa e hipertrofica con fibrosis.

Equimosis puede ocurrir en las reas infra-orbitarias, en un pequeo nmero de pacientes que
presentaron intenso edema pos-peeling.

RESULTADOS DE LOS PEELINGS QUIICOS SUPERFICIALES.

Excelente:
eflides.
Melasma epidrmico.
Hiperpigmentacin epidrmica.
Variables:
entigos simples.
entigos seniles.
Melasmas o hiperpigmentaciones pos-inflamatorias mixtas (epidrmicas o drmicas).

!obres:
Queratosis seborreica.
Nevo juncional
Melasma drmico.
Hiperpigmentcion pos-inflamatoria drmica.

RESULTADOS DE LOS PEELING QUIICOS EDIOS.
Excelentes:
Efelides, lentigos simples y lentigos seniles.
Melasma epidrmico.
Hiperpigmentacin pos-inflamatoria epidrmica.
!obres:
Nevos.
Queratosis seborreica exofitica.

TIPOS DE PEELING
ACIDO RETINICO 1 - 10% EN PROPILENGLICOL.
os peelings con cido retinico estn indicados en fotoenvejecimiento, en melasma (excelentes
resultados), como coadyuvantes en tratamientos de acn comedognico y en prepar la piel para
peelings ms profundos.

a tretinoina (acido Retinico) tiene accin a nivel celular, estimulando la sntesis de colgeno de
novo. Este colgeno permanece intacto histolgicamente por lo menos cuatro meses despus de
la ltima aplicacin. Sin embargo, la ocurrencia de reaccin cutnea de tipo xerosa y eritema es un
factor limitante de su uso regular. Este efecto puede ser minimizado cuando utilizamos cremas o
emulsiones con contenido de corticoides de baja potencia (hidrocortisona) en el pos-peeling
inmediato.

ACIDO SALICLICO 30% EN ETANOL Y LOCIN ACUOSA.
El acido saliclico es un beta-hidroxiacido. En concentracin de 3 a 5% es queratoltico y facilita la
penetracin tpica de otros agentes y, debajo de 3% queratoplstico.

!resenta baja incidencia de complicaciones, por separado no tiene potencia suficiente para actuar
como agente de peeling qumico, siendo siempre muy superficial. El vehiculo voltil rpidamente
evapora, no permitiendo una penetracin profunda del acido. a exfoliacion leve que ocurre es
tarda, comenzando despus de tres a cinco das del peeling y extendindose hasta 10 das. Son
eficaces en tratamientos de queratosis, melanosis y de acn, hasta en su fase inflamatoria. !uede
ser realizado en cualquier rea corporal. Evitar reas muy extensas por la posibilidad de
salicilismo que es bastante comn con esta presentacin liquida; puede ser formulado en vehiculo
pomada. ( polvo de cido saliclico 50% y salicilato de metilo).

ACIDO GLICOLICO 40-70%
(Las soIuciones son echas con agua o Ia combinacin de agua, aIcohoI propiIenogIicoI).
os alfa-hidroxiacidos (AHA) son cidos carboxlicos encontrados naturalmente en algunos
alimentos, pero que tambin pueden ser producidos sintticamente en grandes cantidades. entro
de este compuesto estn los cidos gliclico, lctico, ctrico, malico y tartrico. os dos cidos de
cadena carbono ms cortos son el lctico y el gliclico, usados ms frecuentemente en
dermatologa.
El cido gliclico es derivado de la caa de azcar altamente soluble en el agua. Una solucin
saturada tiene concentracin de 80 y 70% de potencia mxima. Tiene menor peso molecular de
todos lo AHA y causa epidermolisis en 3 a 7 minutos, dependiendo de:
oncentracin del acido (%).
Biodisponibilidad (pH)
Grado de tamponamiento o neutralizacin.
Tipo de formulacin (gel, lquido, crema o locin).
Frecuencia de las aplicaciones.
ondiciones de la piel antes de la aplicacin
Volumen del acido aplicado
Tiempo de permanencia del acido sobre la piel.

El acido gliclico produce compactacin del estrato corneo, especialmente de la epidermis y
reposicin de mucina y colgeno drmicos a medida que se aumenta la concentracin y se
disminuye el pH de la preparacin.

a neutralizacin parcial del cido para la adicin de una base produce, qumicamente, una sal en
agua, resultando un cido ms dbil y un pH ms alto. a solucin tamponada es una solucin
parcialmente tamponada que resiste las alteraciones de pH cuando se ha adicionado un cido o
una base. Entretanto la neutralizacin parcial del acido gliclico (pH = 2,75) no produce una
preparacin tamponada, por lo que se torna todava muy eficaz y ms seguro, pues el riesgo de
penetracin en la dermis y complicaciones es mucho mayor cuando menor sea el pH de la solucin
(pH inferior a 1). uando mayor el pH de la preparacin, mayor la neutralizacin y menor la
cantidad de cidos libres disponibles (biodisponibilidad). a preparacin se torna menos irritante,
ms tolerable ,en contrapartida menos eficaz.

El peeling de cido gliclico es indicado en todos los tipos de piel y en cualquier regin corporal,
para tratar queratosis actnicas, melasmas, acn, arrugas finas y lesiones de fotoenvejecimiento.
En vez de desengrasar excesivamente la piel sugerida para otros peeling, es suficiente una
limpieza suave de la piel apenas para remover maquillaje y otros residuos.

os periodos de alteraciones producidas en la piel con el cido gliclico, en orden ascendente de
profundidad de la lesin son: rosa, rojo, epidermolisis con vesiculacion y blanqueamiento (frosting).
No tiene un "punto final (perodo de neutralizacin) definido ese tipo de peeling, y el tiempo de
permanencia de cido sobre la piel debe ser suficiente para la formacin de eritema, tratando de
evitar la formacin de frosting o blanqueamiento con la neutralizacin oportuna puesto que esto
incrementa el riesgo de cicatrices al hablarnos de una penetracin ms profunda.

El acido gliclico utilizado en peeling necesita ser neutralizado para interrumpir su accin cuando la
profundidad deseada tendr que ser alcanzada. Esta neutralizacin puede ser hecha utilizando
una solucin de bicarbonato de sodio al 40% o lavando el rea con bastante agua.

CompIicaciones

Herpes labial.
Eritema persistente o sensibilidad al sol
Hiperpigmentacion pos-inflamatoria
nfeccin (rara)
icatrices (raras).

ACIDO ANDLICO 30 - 50% EN GEL FLUIDO
El cido mandlico es un AHA derivado de la hidrlisis del extracto de almendras amargas. Es
utilizado en concentracin que vara del 30 a 50% y sigue las mismas orientaciones del peeling de
acido gliclico. Segn los relatos es menos irritativo y produce menos eritema que el acido
gliclico; pero es mucho ms efectivo que este para melanosis como por ejemplo manchas
postinflamatorias, lntigos, melasma. Se lo pude usar incluso pero a concentraciones ms bajas 3,
5 , 10% inmediatamente despus de microdermoabrasin, en lo personal con muy buenos
resultados.

SOLUCIN DE JESSNER
Acido saIicIico - 14g
Resorcina - 14g
Acido Ictico - 14g
EtanoI qsp - 100mI.

Es muy utilizada como uno de los agentes exfoliantes de los peelings combinados.
a solucin de Jessner es un preparado usado apenas para descamaciones leves o en preparo
para un peeling con cido tricloroactico (ATA). Tambin ha sido utilizado en las alteraciones de
fotoenvejecimiento, en melasmas y en acn comedognico.

a aplicacin puede ser suave o contundente, dependiendo del nmero de capas aplicadas y del
modo de aplicacin. os periodos de alteraciones con la solucin de Jessner en orden ascendente
de profundidad de la lesin son: eritema discreto, eritema rojo-brillante, finos punteados de
blanqueamiento y verdadero "frosting blanco plido que ocurre lentamente y produce
descamacin importante durante 7 a 8 das.

a aplicacin de solucin de Jessner produce alteraciones epidrmicas semejantes a la tretinona y
es muy til en los pacientes intolerables al cido retinico.

Es importante diferenciar el verdadero frosting que ocurre por la coagulacin residual de protenas
cutneas, del que ocurre por la precipitacin de dos componentes de la solucin en la piel y que es
fcilmente es removido con gasa o algodn embebido en agua. a alergia a uno de los
componentes puede ser evidenciada por el edema desproporcional y la intensidad del peeling.

as reas no faciales con alteraciones de pigmentacin y de textura (queratosis y melanosis)
responden muy bien a una o dos aplicaciones mensuales de solucin de Jessner.

Actualmente la solucin de Jessner esta siendo combinada con 5-FU (fluorouracil) para
tratamientos de queratosis actnicas con excelentes resultados despus de ocho semanas. Se
limpia la piel previamente con solucin desengrasante y se aplica una cantidad abundante en
varias capas de solucin de Jessner, seguido luego de una aplicacin directa de 5.FU a 2 o 5%
con la mano enguantada. El paciente permanece con las dos soluciones en el rea tratada y, el
da siguiente, se lava con agua. Esto debe ser repetido semanalmente durante 8 a 12 semanas
con aclareamiento importante de la queratosis.

CompIicaciones
Reaccin alrgica (menos del 0,1%).
Toxicidad sistmica: no realizar en reas muy extensas debido al resorcinol y acido
saliclico.
nfeccin
Eritema persistente (raro)

cido tricIoroactico (TCA o ATA) deI 10 - 50%

1.- No causa toxicidad sistmica.
2.- Es estable y de bajo costo.
3.- No es necesario neutralizar.
4.- a profundidad de la lesin (descamacin) corresponde a la intensidad (nivel) de frosting o
escarchamiento.
5.- a principal indicacin es el fotoenvejecimiento. En las cicatrices superficiales, los resultados
son buenos, no est indicado en melasmas, pudiendo incluso agravarlos cuanto mss profundo
sea el peeling.
6.- !uede ser usado para realizar peeling superficial, medio y profundo. Esta profundidad del
peeling va a depender de:

Tipo de piel del paciente
omo la piel fue preparada
omo el cido es aplicado
uantas capas.
oncentracin del cido

El TA puede ser aplicado en concentraciones que varan del 10 al 50% para efecto peeling. a
concentracin de 35% produce un peeling que varia de superficial a medio con menor riesgo de
complicaciones.

a aplicacin puede ser echa con compresas de gasa hmeda o aplicadores con punta de
algodn. El cido es aplicado facialmente en forma ordenada iniciando por la frente desde la lnea
media hacia la regin temporal abarcando la lnea de implantacin anterior capilar y la regin
superciliar, luego hacemos el lado contralateral, para luego cubrir con el cido todas las caras
nasales y una vez que ocurra escarchameinto en ella, continuar con el rea palpebral inferior
izquierda y la mejilla de ese mismo lado delimitandola perfectamente por el surco nasogeneano, el
lbulo del pabelln auricular (que es includo) y no ms alla de un travs de dedo por debajo de la
rama sea palpable del maxilar inferior, una vez que ocurre escarchameinto podemos decir que
hemos culminado la fase 1 de aplicacin de TA; inmediatamente iniciamos la fase 2 de aplicacin
la cual abarca labio superior, inferior y quijada hasta el surco nasogeneano derecho, es decir del
lado an no tratado, ocurre escarchamiento y pasamos a la fase 3 de TA que consiste en la
aplicacin del lado derecho de la cara iniciando por el prpado inferior derecho, continuando por la
mejilla con los mismo lineamientos que en el lado izquierdo. Todo lo anteriormente mencionado
que parecera tedioso, paciencioso y al leerlo, no se si hasta cierto punto confuso, es de vital
importancia puesto que as evitamos dejar zonas no tratadas que tendrn a futuro coloracin y
textura distinta pudiendo dejar "marcado a un paciente con trayectos lineales inapropiados; la
experiencia mltiple con TA nos habla de lo importante de cumplir esto al pie de la letra, ya que
una cosa es leerlo y otra el hacerlo con la presin del disconfort importante que siente el paciente
(ardor intenso) en el momento operatorio, cometiendose errores al querer avanzar rpido para no
molestar ms al paciente dejando reas de escarchamiento incompleto y por tanto de distintos
niveles de penetracin ,y por ende de distinto resultado final en una misma unidad antomo-
cosmtica.

En el momento de la aplicacin, algunas precauciones deben ser tomadas:

Al aplicar el TA debajo de los ojos y en la regin de "patas de gallo se estira la piel y se
aplica el cido en el parpado inferior hacia 1mm de la raz de los cilios y en el superior, hacia el
reborde superior de la placa tarciana. a cabeza del paciente debe estar elevada a 30 grados. as
lgrimas deben ser enjuagadas para evitar que el cido penetre en los ojos por accin capilar.
urante la aplicacin en los ojos estos deben estar abiertos y mirando hacia arriba.
En la regin perioral, el cido debe ser aplicado por lo menos 3mm adentro del bermelln de
los labios. El estiramiento de la piel y la irritacin del agente permiten una penetracin mayor del
agente. uando el peeling sea aplicado solo en la unidad esttica perioral, se debe aplicar un
despigmentante clareador o el TA en concentraciones ms dbil en el resto para evitar reas de
demarcacin.
El TA es un cauterizante qumico que coagula protenas en la piel. Se presume que esto
es la base para la formacin del escarchamiento o frosting. uanto mayor sea la cantidad de capas
de cido aplicadas, mayor es la penetracin del mismo. Esto puede ser evaluado, se observa el
nivel de escarchamiento y la turgencia cutnea. a piel progresivamente se va tornando blanca-
plida suave, blanca y blanca-viva. En la palpacin se observa, en el inicio un eritema de fondo y
la piel es fcilmente plegable; a medida que la profundidad aumenta, la piel se torna blanca-viva y
endurecida de difcil plegamiento. gualmente la progresin para colores ms vivos indica que la
penetracin va en aumento y orienta el nivel histolgico de necrosis, ese parmetro no es
totalmente preciso y nos ofrece apenas una base de orientacin.
El peeling debe ser aplicado hasta la lnea de implantacin de los cabellos y hasta 1cm
debajo de la lnea de la mandbula para atenuar la lnea de demarcacin. El peeling no afecta los
folculos pilosos o el crecimiento de los pelos. os lbulos de las orejas deben ser tratados
tambin para mejorar el resultado esttico.
El concepto antiguo de neutralizacin del TA con alcohol o agua inmediatamente despus
del frosting es intil para revertir el efecto de la aplicacin. Es diluido apenas si el agua es
agregada al recipiente.
Hay varios trabajos controvertidos sobre la oclusin del TA, algunos relatan disminucin de
la concentracin del TA cuando se lo ocluye con cinta tipo dermicel u otro material por aumento
de agua en la dermis, otros no observaron diferencias.

os niveles de escarchamiento (cobertura) creado para peelings de profundidad superficial y media
pueden ser clasificados en cuatro grupos: Nivel 0, Nivel 1, Nivel 2, Nivel3.

NiveI 0
Sin cobertura blanca. a piel puede parecer un poco brillante y plida. No hay cobertura ni
eritema, o el eritema es insignificante. Este es un peeling muy superficial, que mximo, remueve el
estrato crneo, y la descamacin cuando ocurre es mnima.

NiveI 1
obertura blanca leve e irregular. Ms all de la apariencia brillante, la piel presenta algunos zonas
de eritema y reas no uniformes de cobertura blanca. Este es un peeling superficial epidrmico
que provoca leve descamacin durante dos o cuatro das.

NiveI 2
obertura blanca con fondo rosa. a piel tiene color blanco uniforme, con fuerte fondo de color
rosa. Este es un peeling epidrmico con destruccin de toda la epidermis, con reepitelizacin
uniforme en siete das.

NiveI 3
obertura blanca slida. a piel tiene cobertura slida, de color blanco intenso, sin rosa o fondo.
Este es un peeling que llega hasta la dermis papilar y lleva de siete a 10 das para cicatrizar.

os peelings no faciales con TA siguen las mismas tcnicas de aplicacin y cuidados que los
faciales. Adems, es preciso cuidar no pasar el nivel 2 de frosting, pues eso podra acarrear
cicatrices de tipo fibroso.

a mejor opcin para esas regiones es la realizacin de peelings epidrmicos repetidos que
estimulan la generacin de nuevo colgeno en la dermis y mejoran las arrugas finas. Se debe
iniciar con bajas concentraciones de TA entre 20 y 25% o preferir otros agentes de peelings
superficiales como: solucin de Jessner, cido gliclico u otros. Algunos estudios demostraron
resultados excelentes despus del tratamiento de manos y de los brazos usando quimiocirugia
superficial repetida con TA 20 a 35% a cada 2 o 3 semanas. El TA a 35% puede ser aplicado
en las queratosis aisladas hasta que haya un escacahmiento que ocurre de 3 a 5 minutos.
espus la exfoliacion de las mismas, se realiza un peeling suave con TA a 25%, sin frosting,
para uniformizar la piel.

Actualmente, algunos aditivos son adicionados al TA para alterar su capacidad de penetracin y
permitir una distribucin ms uniforme, menos irritacin y el acompaamiento de frosting ms
seguro. Entretanto, el aumento de estos aditivos puede alterar la capacidad de penetracin del
agente, pero no alteran su potencial de producir cicatrices, teniendo en cuenta que los aditivos no
modifican la concentracin final del TA. En verdad, estos "nuevos TA ofrecen una falsa
sensacin de seguridad, resultando en la reaplicacin del cido y en la posibilidad de formacin de
cicatrices inestticas.

El fundamento terico del peeling combinado es la utilizacin de dos agentes superficiales para
alcanzar la misma profundidad conseguida con un nico agente y aumentar a seguridad con menor
riesgo de cicatrices.

COINACIONES S COUNES
ixido de carbono slido y cido tricloroactico (TA). Este peeling se torna popular en 1989
gracias al r. Brody. Extremadamente eficaz para las cicatrices de acne, siendo capaz de atenuar
la profundidad de las mismas.

Solucin de Jessner y cido tricloroactico (TA). Este peeling se torna popular gracias al r.
Monheit. Es el preferido del autor para tratar el fotoenvejecimiento y como peeling de media
profundidad.

cido gliclico y TA. Este peeling fue propuesto por el r. oleman. a ventaja de este peeling
es el desbridamiento del estrato crneo producido por el cido gliclico al 70% favoreciendo la
penetracin uniforme del TA.


CompIicaciones
iscromas.
icatrices hipertrficas y queloides.

Resorcina (GoIden PeeI)
El resorcinol est relacionado estructural y qumicamente con el fenol. Es uno de los peelings ms
usados, por su seguridad, eficacia y bajo costo, convirtiendose en uno de los peelings guas para el
desarrollo de otros posteriores. Uno de los autores con ms experiencia en el manejo y
promulgacin de este es el r. Hernndez !rez, dndole cada vez ms nuevas aplicaciones. En
la actualidad lo usamos con mucha frecuencia para fotodao facial, en la "V del escote, dorso de
manos y antebrazos; para discromas hiperpigmentarias y cicatrices tanto en cara como en cuello;
para estras ; y para flacidez mamaria, existiendo en est ltima un estudio con comprobacin
histolgica y cambios de la medida de la linea medioclavicular-pezn y para que sea comparativo
solo en un lado derecho de 30 pacientes, y se uso lo que se conoce como Golden peel plus que
consiste en la combinacin de Jessner hasta escarchamiento e inmendiantemanete la aplicacin
del resorcinol al 53%.

Es un peeling que de acuerdo a la concentracin de la resorcina puede ser usado como superficial,
medio y medio-profundo.

a aplicacin debe ser hecha en la posicin supina para evitar sncope, con bajador de lengua o
dedo enguantado, o pincel, y el pote previamente calentado para facilitar el procedimiento. El
ardor es bastante intenso y el peeling es realizado en tres das consecutivos (tres sesiones) con
tiempo de permanencia de la pasta aumentando cada da dependiendo de la tolerancia del
paciente.

CompIicaciones
En la dependencia de las concentraciones podemos observar:
Hiperpigmentacin transitoria.
Tontera, palidez y sudoracin.
Meta-hemoglobinemia (descrito solamente con la aplicacin de la pasta de Unna en ulceras
de perna).

OTROS TIPOS DE PEELING.
SCARA DE TCA
Utiliza el TA a 11, 16 o 25% quelado.
En general es mantenido por 1 a 3 o 5 a 10 minutos.
El eritema pos-peeling es menor que el producido por el TA solucin, siendo ms seguro
para comenzar.

!ara potencializar el peelg, se puede aumentar la intensidad en desengrasar la piel en el
pre-peeling, la espesura de la mscara o el tiempo de permanencia de la mscara.
!uede ser repetido a penas la piel se recupera del eritema cuantas veces sea necesario.

NEW PEEL
El Blue, Easy y Soft !eel, constituyen el concepto de peelings nuevos. Obagui, y
colaboradores consagraron la utilizacin del TA saponificado, preconizando con esto una
penetracin ms uniforme y homognea del cido, el conocimiento exacto del nivel de profundidad
alcanzado y la disminucin de los inconvenientes del pos-peeling y pre-peeling.
El Soft !eel consiste en TA a 35-42% mezclado con excipientes adecuados.
El Blue !eel de Obagui, consiste en TA a 30-50%

Viene un Kit completo
- uatro tubos de 2 cc de base para el peeling.
- uatro tubos de 2 cc de limpiador para el peeling
- Esponja/esptula/copo medidor/pipeta.
- Una solucin de TA a 30%

!ara un peeling de 15%, se utiliza: 1 tubo-base con 2 cc de TA 30% (una capa de 15%)
!ara un peeling de 20%, se utiliza: 1 tubo-base con 4 cc de TA 30% (equivale a 2 capas o
coberturas de 15%).

uidado:
Exfoliacin muy superficial 1 capa estrato corneo.
Exfoliacin superficial- dos capas estrato espinoso.
Exfoliacin epidrmica completa tres capas capa basal.
!eeling medio (light peel) cuatro capas dermis papilar.

El ardor es proporcional a la profundidad y la descamacin tambin. El color azul que se obtiene
sobre la piel del paciente debe ser uniforme.

CROO PEEL
Es una mixtura de alfa-hidroxicidos, resorcina y cido saliclico dispersa en una solucin
hidroalcoholica.
Efecto queratoltico y despigmentante (resorcina).
Aplicacin con pincel, fcil, rpido, seguro y eficaz.
os efectos son nivelados en las reas en depresin y aumento de elasticidad por
neognesis de fibroblastos.
Utilizada actualmente en las estrias, realizandolo por sesiones con intervalos semanales o
quincenales.

PEELING DE KRULIG
Es un peeling con cido retinico y cido azelico.
ndicado para hiperpigmentaciones como melasmas resistentes y arrugas finas.
!romueve una reaccin celular y bloquea la melanognesis. En la dependencia del nmero
de peelings, puede actuar profundamente en la dermis.
!uede ser utilizado para todos los fototipos de piel.


PEELING COINADO DE FLUOROURACIL PULSADO.
Es un peeling superficial, combinado de AHA o solucin de Jessner y 5-fluorouracil (5-FU).
El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la sntesis de NA, destruyendo las queratosis actnicas
hipertrficas.
Se realiza peelings semanales ocho sesiones.
Se aplica una capa fina de ambas soluciones en intervalos de 5 minutos, dejando sobre la
piel y solamente retirarlo el da siguiente.
Esta aplicacin disminuye los efectos irritantes de la aplicacin de rgimen diario, durante 4-
8 semanas.
oncentraciones de 2-5% de 5-FU

a asociacin con AHA en solucin de Jessner mejora la textura y la pigmentacin de la piel,
como tambin las rugas finas, y el 5-FU resulta verdaderos beneficios teraputicos en las
queratosis actnicas.

PEELINGS QUIICOS PROFUNDOS (FENOL)
Muy poco usados, por el riesgo alto de complicaciones y por tanto con los que menos experiencia
personal se tiene; sin embargo vamos a mencionarlos con el fin de tratar que este captulo sea una
revisin lo ms completa posible sobre el apasionante, rpidamente cambiante y til tema de los
peelings qumicos.

a clsica sustancia para esta profundidad de peeling ha sido y es el fenol. os primeros relatos
son del ao de 1882, con el alemn !.G. Unna y, luego, con el r. Millar Mackel, en 1903, que
publico sus trabajos en 1952 junto con Florentine Kamp. El gran desenvolvimiento del fenol, con
todo, se dio durante la primera guerra mundial, cuando fueron usadas diversas soluciones de fenol
para el tratamiento de quemaduras faciales causadas por plvora.

Estas tcnicas fueron tradas por Antoinette para los EUA en las dcadas de 1930 y 40, donde se
realizaban peelings sin bases cientficas, para mejorar el aspecto de arrugas y cicatrices.
El r. Bames, en 1927, escribe sobre los peelings profundos con fenol, cubiertos por emplasto
para tratar arrrugas, sus complicaciones y sus tcnicas de aplicacin.

os investigadores Wolf y Elher escribieron sobre el uso del fenol y sus posibles combinaciones
con otras substancias, adems de sus efectos nefrotxicos y la importancia de desengrasar la piel
antes del peeling. Varios autores describan y hablaban del fenol; Urkov 1946, Winter 1950, hasta
que el r. Brown public trabajos detallados sobre los efectos txicos y varias formulas con uso del
fenol. En los aos 60, itton public la solucin de fenol saponificado. Harold Gillies usaba cinta
adhesiva pos-fenol. Spenber y colaboradores intentaban producir una solucin tamponada de
fenol. En 1962, los rs. Backer y Gordon publicaron resultados positivos con uso de su frmula.

GENERALIDADES
El peeling de fenol tiene mala fama por ser de difcil tcnica de aplicacin, con muchas
complicaciones y ser de alta toxicidad, debido a los efectos cardio, hepato y nefrotoxicos. Es muy
importante decir que no existe ningn reporte de muerte por peeling de fenol y que los riesgos de
toxicidad prcticamente no existen cuando utilizamos las tcnicas correctas de aplicacin,
respetando el tiempo de 15 a 20 minutos por rea y una buena hidratacin del paciente.

Este peeling tiene sus indicaciones precisas. Se ve mejores resultados en pacientes de pieles finas
y claras, por que el uso de fenol tiende a producir un cierto descoloramiento de la piel y, en estos
pacientes, no se ve contraste de color entre el rea tratada y la no tratada. !ieles espesas y
oleosas son menos favorables.

El principal requisito para que el paciente sea buen candidato al procedimiento es que el mismo
tenga una buena estructura psicolgica, que este preparado para tolerar los dolores, el aspecto
desfigurado de los primeros das, as como tambin convivir de manera sensata con las posibles
complicaciones, adems de estar dispuesto a seguir rigurosamente las indicaciones post-peeling.


INDICACIONES
El peeling qumico de fenol va a llevar a una destruccin de la epidermis y de la dermis papilar, que
se extiende hasta la dermis reticular. !or tanto debemos indicar este peeling en alteraciones que
alcanzan este nivel. as ms comunes, segn Baker, son:

Queratosis actinicas
Arrugas de moderadas a graves.
Melasma mixto
Hiperpigmentacin pos-inflamatoria.
icatrices
Radiodermitis

ebemos tambin considerar la asociacin de peelings medios o superficiales al fenol, as como,
con algunos procedimientos quirrgicos de rejuvenecimiento facial. e esta forma estaremos
disminuyendo la morbilidad y riesgo de un peeling profundo.


CONTRAINDICACIONES

itton considera que el fenol no debe ser usado en lesiones malignas, talangiectacsias, lesiones
nevoides (ncluyendo hemangioma capilar, neurofibromatosis y manchas tipo caf con leche) y
poros dialtados. Otras enfermedades son:
olencias hepticas
olencias renales
olencias cardiacas
!acientes en tratamiento quimioterpico
olencias auto inmunes
Historia de herpes simple recidvate
Historia de cicatriz hipertrfica, queloides.
!acientes gestantes o lactantes.
!acientes depresivos
Expectativas irreales
Sensibilidad al fenol

AGENTES QUIICOS
En los das de hoy, el fenol o cido carblico es usado principalmente en dos frmulas, siendo
ambas semejantes y difiriendo solamente en el tipo de detergente empleado (glicerina o
hexaclorofeno quirrgico septisol).

os productos del metabolismo del fenol, as como pequeas cantidades de fenol puro son
excretados por los riones. El aumento de la diuresis acelera el metabolismo y la excrecin del
fenol, ah la importancia de hacer una buena hidratacin el A del procedimiento. a cantidad de
fenol utilizado en cada peeling de toda la fase es de dos a tres mililitros, el que nos da un gran
margen de seguridad debido a la baja concentracin en nivel sanguneo.

os efectos cardio, hepato, nefro y neurotoxicos no son observados cuando respetamos la tcnica
de aplicacin del fenol (dar de 10 a 15 minutos entre las unidades cosmticas) En los casos de
unidades cosmticas aisladas, la hidratacin puede ser por va oral y no es necesario monitoreo
cardiaco.

Segn Rees, concentraciones mayores al 80% no deben ser usadas, pues producen intensa
queratocoagulacin, que a su vez permite una mayor penetracin de fenol hacia la dermis.

FrmuIa de aker-Gordon
Fenol, US! a 88% 3cc
Agua destilada 2cc
Jabn liquido septisol 8 gotas
leo de croton 3 gotas

Esta frmula debe ser preparad a la hora del peeling. Mezclar siempre que se vaya a utilizar el
producto.

FormuIa de Litton
1 Fase
ristales de fenol 454 g.
Agua destilada 8
Glicerina 8 cc.
- alentar hasta liquefazer el fenol.

2 Fase
Fenol liquefeito 120 gr
leo de croton 1 cc.
Agua destilada 120ml.

a frmula resultante es una emulsin turbia y debe ser mezclada cada vez que sea usada. Esta
mezcla puede ser usada por un periodo de tres a seis meses y adquirir un tono marrn-oscuro
con el tiempo. ebe ser guardad en vidrio mbar.

FrmuIa tamponada Dr. Yoram Fintsi (Exoderm).
Fenol liq. 91% 1cm3
Fenol cristalizado 99% 1cm3
Agua destilada 0,5cm3
Mezcla de alcohol
Aceite de oliva
Aceite glicerado
Aceite de de ssamo 0,5cm3
Aceite de croton 2 gotas
Resorcina 0,3cm3
Jabn liquido-septisol 10 gotas
cido ctrico 0,2cm3
Tapn tris

Segn el autor, la frmula exoderm disuelve selectivamente las capas superficiales de la piel por
licuefaccin y, al mismo tiempo, preserva los melanocitos de la capa basal. Esta exfoliacin
limitada induce la regeneracin de la piel y estimula la formacin de nuevas fibras de colgeno y
elastina en la capa drmica.

FrmuIa Tamponada Dr. Jose Kacowicz (Kacowicz ItipIe)
Segn el autor, en la frmula Kacowicz Mltiple, el fenol se encuentra yamponado, no se presenta
en la frmula fenol-libre, totalmente disponible para penetracin transcutnea directa en el
momento de la aplicacin, siendo liberado paulatinamente hasta 48 horas, periodo en el cual se da
la profundidad y la determinacin ideal, donde el proceso se retiene automticamente. Se
presenta como un peeling de uso ambulatorio, no requiriendo anestesia y sedacion por ser un
procedimiento con los niveles de dolor y complicaciones de un peeling medio de TA.
!#E-QUI#U#GICO
En las cirugas dermatolgicas, as como en cualquier otra ciruga, debemos solitar exmenes
complementarios. En caso de peeling de fenol, tenemos que incluir las pruebas de funcin
heptica, pruebas de funcin renal, dosificacin de electrolitos y electrocardiograma con riesgo
quirrgico en funcin de su toxicidad.

En esta misma oportunidad hacemos la documentacin fotogrfica. El consentimiento informado
debe ser conseguido despus del total esclarecimiento al paciente de la evolucin, resultados y
posibles complicaciones del procedimiento quirrgico. En caso de peeling de fenol, siempre solicite
la presencia de una persona cercana al paciente en este da, pues el paciente de fenol est con
aspecto desfigurado en los primeros das. a familia tambin debe estar preparada para el
procedimiento y as auxiliar al paciente y al mdico en la evolucin del tratamiento.

El paciente recibir, en esta oportunidad, por escrito, orientacin sobre el procedimiento a ser
realizado y los cuidados antes y despus del peeling. Otro tem importante de la documentacin
pre-quirrgica es el marcamiento detallado de las alteraciones en un diagrama de la cara, donde
haremos el detalle y el planeamiento quirrgico del paciente.

EI procedimiento
El procedimiento puede ser realizado en ambiente hospitalario o consultorio, dependiendo,
lgicamente, del rea a ser tratada. En unidades anatomo-cosmticas aisladas se puede realizar
en el consultorio; si es total facial en entro quirrgico del hospital, siempre con el paciente
monitorizado y asistido por el anestesista. El ambiente debe ser siempre bien ventilado, en funcin
de los vapores del fenol y el cirujano debe estar protegido con el uso de mascarilla y guantes.

Cuidados con Ia pieI
El paciente es orientado a no teir los cabellos o hacer permanentes, 15 das antes del
procedimiento, pues estos productos normalmente son custicos y pueden interferir en el peeling.
No usar maquillaje en el da anterior a la ciruga, adems de hacer depilacin del vello facial con la
finalidad de facilitar la remocin de las costras y cintas.

El da de la ciruga el paciente es orientado a lavar el rostro con agua y jabn y venir con la cara
limpia, Hacemos el desengrasado de la piel con gasa embebida en acetona o ter.

Sedacion, anaIgesia y anestesia
Todo este procedimiento es siempre hecho por el anestesista, estando el paciente monitoreado.
Se cnaliza una va endovenosa para hidratacin generosa con lactato Ringer 20/30ml/kg con el
objetivo de estimular la diuresis del paciente; acelerando el metabolismo y la eliminacin de fenol,
protegiendo as el hgado, los riones y el corazn. El paciente es sedado por va endovenosa
usando la asociacin de fentanil con Midazolan.

En caso de pacientes muy sensibles al dolor, aun asociamos Thionembutal o !ropofol gota a gota
en el suero. Alertamos que estos medicamentos provocan, con facilidad, depresin respiratoria y
solamente deben ser usados en pacientes monitorizados y la presencia de anestesilogo.

En cuanto a bloqueos regionales, usamos con frecuencia en los procedimientos realizados en
consultorio. En este caso se puede administrar un sedante va oral Midazolan 10mg 20 minutos
antes de la ciruga.

ESQUEA DE APLICACIN DE TCA, CUPLIENDO LAS 3 ETAPAS

as flechas indican de dnde a dnde se desplaza el aplicador. El recuadro rojo indica el eritema
y el blanco-grisceo el frosting y cmo vamos cubriendo en forma ordenada todas las unidades
anatomo-cosmticas faciales. (tomado de : "ermatologa Esttica Villarejo M!.)

Escarchamiento
uniforme luego de
la aplicacin de
TCA al 35%.

Descamacin
gruesa, pero
uniforme al quinto
da de Jessner +
TCA 35%.

Antes y despus de un peeling para

rejuveneciminiento de tca al 50%

CAPITULO XXII

FOTOPROTECCION - FOTOEDUCACION
NTRODUCCION

El Sol es la fuente principal de EE#GIA #ADIATE que recibe la tierra y por lo tanto todos los
seres vivos, constituye la principal fuente de energa natural, y gracias a ella existe la vida animal y
vegetal, tambin es cierto que puede ser causa de enfermedad.

El Espectro de radiacin solar son de una gran diversidad de longitud de onda que se les ha
clasificado de acuerdo a esto en vario tipos, (Fig. 1)

ig. 1: ES!ECT#O ELECT#OMAGETICO

Entendiendo que esta energa es producido por la actividad termonuclear del sol que se propaga
en el espacio en forma de ondas electromagnticas. a distancia entre dos puntos idnticos de dos
oscilaciones sucesivas se conoce como longitud de onday se mide en nanmetros (nm), a menor
longitud de onda, mayor energa (Ley de !lanck).

entro de este espectro de luz a la tierra llegan radiaciones que van desde los 290 a los 1850 nm,
y que corresponden: UVB 1%, UVA 9%, Visible 50%, e nfrarroja 40%. Existe un espectro que es
de gran importancia que abarca los 290 a los 800 nm que corresponde el ES!ECT#O
OTOBIOLOGICO de est longitud de ondas dependen factores tan importantes para la vida
como la Fotosntesis, la melanognesis, la percepcin visual de objetos y colores, etc. !ero
tambin el dao y la enfermedad.

FACTORES QUE ODIFICAN LA RADIACION SOLAR

Existen muchos factores que debemos tomar en cuenta y que determinan cambios en la radiacin
estos son:

- OZOO (O3): Ubicado en la Estratsfera, es la encargada de absorber predominantemente
UVC y en menor medida UVB, el problema que existe es una marcada perdida del mismo en estas
ltimas dcadas, por la actividad humana (combustin, clorofluorocarbonos, etc.).

- !artculas Atmosfricas: polvo, bruma.

- !olucin.
- Hora del da. Al medioda el ngulo ser ms recto y tendr una mayor radiacin solar.
- ubes en especial atenan la banda infrarroja.

- Superficie refractoras como nieve, arena, cemento.

- actores Geogrficos LATITU: en el Ecuador es ms intensa que en !aris y
laALTITU mayor en Quito que en Guayaquil.

- Apoca del Ao especialmente en los pases con estaciones.

- CA#ACTE#ISTICAS DE LA !IEL: el OLOR de la piel (Fototipos) ms resistente es la piel
obscura que la blanca, el grosor de la piel, etc.

En el siguiente cuadro observamos los efectos positivos y negativos de la Radiacin Solar ms
importantes:

POSITIVO NEGATIVO
FOTOSNTESS QUEMAURA SOAR
VSON Y
FOTORES!UESTA
ATARATAS
MEANOSNTESS MUTAONES
SNTESS E VTAMNA URTARA
AOR - BENESTAR FOTOAERGA-
FOTOTOXA
ESTRUON E
!ATOGENOS !E
ATVAON
OAGENO!ATAS (ES)
FOTOTERA!A
(!SORASS)
!RURGO SOAR
FOTOQUMOTERA!A !ORFRAS- !EAGRA
FOTOENVEJEMENTO
ANER UTANEO

EFECTOS IOLOGICOS DE LA RADIACION UV SORE LA PIEL

!or la importancia mdica la luz ultravioleta dividida en UVA (315 a 400 nm), UVB (280-315 nm) y
UV (100 a 280nm) est ltima totalmente absorbida por el ozono de la atmsfera. a luz UV es la
causante de los principales efectos sobre la piel.

Es importante que recordemos que la radiacin solar penetra la piel y es absorbida esta energa
por unas molculas especficas (cromforo) que dentro de la epidermis incluyen los cidos
nucleicos, cido urocnico, aminocidos aromticos y precursores de la melanina esto va a
producir dao y reparacin del NA y la liberacin de citocinas y mediadores inflamatorios de la
piel que van a modular el comportamiento de una gran variedad de tipos celulares como los
queratinocitos, clulas de angerhans, clulas del endotelio vascular, fibroblastos y linfocitos que
actan produciendo los diferentes efectos clnicos bien conocidos.

os agudos como la quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanognesis aumentada), pero
tambin otras consecuencias biolgicas como la inmunosupresin local y sistmica, engrosamiento
cutneo. Y en forma crnica el fotoenvejecimiento y el cncer de piel dentro de los ms
importantes.

FOTOTIPOS DE PIEL

as personas con su piel de un color ms claro son menos resistentes a la exposicin solar, menor
capacidad de broncearse y por lo tanto tienen un riesgo mayor de sufrir dao agudo y crnico. Es
por eso que se establecieron algunos fototipos que son importantes que los reconozcamos.

FOTOTIPO CARACTERISTICAS RESPUESTA A LA

EXPOSICION AL
SOL
Muy sensible Se enrojece con
facilidad, no se
broncea
Sensible Se enrojece con
facilidad, se broncea
con dificultad
Normal Se enrojece pero se
broncea
gradualmente
V Normal Se enrojece poco, se
broncea fcilmente
V !oco sensible Se broncea con
facilidad
V Muy poco sensible
(negra)
Nunca se enrojece,
siempre se broncea
con intensidad

FOTOPROTECCION - FOTOEDUCACION.

ASPECTOS GENERALES

a poblacin general en la actualidad, ha recibido mucha informacin del perjuicio que existe en
exponerse al sol, pero a pesar de ello tiene una concepcin muy pobre de cmo se deben
proteger y no adquieren costumbres adecuadas de prevencin, el sinnimo en la televisin
bronceado = bonito o bello, impacta mayormente que cuidarse = menos cncer de piel.

Un nio recibe 3 veces ms exposicin solar que un adulto, en lneas generales se dice que un
individuo hasta los 18 a 21 aos ha recibido entre el 50 al 80% de la exposicin solar. Otro punto
importante que debemos de reconocer que las quemaduras agudas en la infancia representaran
un mayor riesgo a padecer melanoma un cncer agresivo y mortal de la piel.

En el trabajo realizado con Maestros y alumnos de escuela "Amigos del sol se demostr la
posibilidad de que la Educacin a nivel escolar es una alternativa efectiva adecuada y econmica
de fomentar hbitos de proteccin solar. Otro concepto utilizado en Argentina por las campaas de
educacin: "sombra pequea: peligro mayor, sombra larga: riesgo menor han ayudado a crear
conciencia del riesgo solar (regla de awnhan), u otros similares en donde se aconseja evitar
exponerse al sol en horas de mayor riesgo (11:00 a 15:00), han mejorado de una importante a
modificar conductas peligrosas con el sol.

FACTOR DE PROTECCION SOLAR

Se utiliza como unidad de medida la llamada la DOSIS MIIMA DE E#ITEMA (ME) que es la
cantidad de radiacin UV (expresada en mJ/cm) para producir eritema (enrojecimiento) apenas
perceptible, pero de lmites netos, en la piel irradiada.

En la actualidad se debate mucho pues el eritema es un efecto principalmente UVB en forma
inmediata, y queda por determinar una forma de medir adecuadamente la accin de la UVA, luz
visible, e inclusive existen datos firmes que sin necesidad de existir eritema evidente ya existe dao
cutneo (osis sub-eritematosas) y se intenta buscar alternativas para informar la proteccin UVA
como la !! (inmediate pigment darkening) o !!(persistent pigment darkening) o F! (factor-
inmunoprotector) que estn aplicndose.

!ara determinar la capacidad protectora de un protector solar el mtodo ms utilizado es
el FACTOR DE PROTECCION SOLAR (FPS) que es la relacin entre la ME de un individuo
tratado con el agente protector estudiado y la ME de la misma sin proteccin:

!S = DME piel protegida
DME piel no protegida

e acuerdo a esto observemos el cuadro de las indicaciones FA

PROTECCION SPF PROPIEDADES

Mnima
!roteccin
2 - 4 !ermite bronceado mnimo
Modera
!roteccin
4 - 6 !ermite bronceado
moderado
Extra !roteccin 6 - 8 !ermite bronceado
limitado-extra
Mxima
!roteccin
8 - 15 Bronceado escaso, mxima
proteccin
Ultra !roteccin 15 o ms Bronceado nulo, mayor
proteccin

Otro uadro muy importante que debemos de tener en cuenta es acerca delPORCENTAJE DE
REDUCCION de la radiacin UV producida por efecto de protectores solares con distintos nmeros
de F!S.

FPS REDUCCION (%)

2 50
4 75
8 87,5
16 93,75
32 96,88
64 98,44

Eso quiere decir que el concepto de un protector solar S!F 15 o 16 a uno S!F 30 o 32 NO ES
DEL DOLE DE PROTECCION sino una mejora tan solo de cerca del 3% y recordar que estos
valores se han determinado en pruebas de laboratorio donde la cantidad aplicada es mucho mayor
de la usada normalmente de ah que este valor solo sea una REFERENCIA

PROTECTORES SOLARES

Son substancias capaces de prevenir el dao de la piel y el envejecimiento relacionado con el sol
o de cualquier fuente de radiacin.
e acuerdo a su mecanismo de accin se clasifican en.

1. PROTECTORES FISICOS: son substancias qumicas que al cubrir la piel reflejan, esparcen,
diseminan a bloquear la luz UV impidiendo su penetracin (!ATALLAS SOLA#ES), como
ejemplo tenemos el dixido de titnio, oxido de zinc, silicatos, talco, xidos de hierro, etc.

2. PROTECTORES QUIICOS: Son aquellos que absorben, modifican, trasmiten las radiaciones
UV (ILT#OS SOLA#ES), dentro de este grupo existen algunos con actividad mayor a la luz UVA
y otros a la luz UVB.

ILT#OS QUIMICOS U'B:

- Serie del Acido p-amino benzoico: !adimato A, etil dihidroxipropil paba, !adimato O.

- Serie de salicilatos: Octal salicilato, trietanolamina salicato, etc.

- Serie de inamatos: ietanolamina p-metoxicinamato, 2-etoxietil p-metoxicinamato,
Octilmetoxicinamato, Octotrileno.

-Serie de Antralinatos y miscelneos. TinasorbB, Tinasorb M

-4 Metilbencilidenalcanfor.

ILT#OS QUIMICOS U'A

- Serie de Benzofenonas.

- Serie de Antranilanos y Miscelneos. TinasorbM, Tinasorbs
- Mexoryl: SX, X

- Butilmetoxidibenzoilmetano

- Nuevos: Neoheliopap, uvinul A !lus

3. PROTECTORES SOLARES IXTOS: En la actualidad, para obtener una mejor respuesta tanto
cosmtica como de proteccin la gran mayora de protectores comerciales tienen mezclas que
tratan de cumplir con estos parmetros de proteccin tanto UVA UVB pero tambin se han
cmodos para los pacientes.


RECOENDACIONES PRCTICAS DEL USO DE PROTECTORES SOLARES.

- Usar el protector solar cada 3 a 4 horas pues el tiempo de duracin del efecto NO ES E 8
HORAS.

- Aplicacin debe de hacerse en una buena cantidad.

- !uede aumentar la duracin si se aplica una capa se espera un poco y se da otra aplicacin.

- Aplicarse por lo menos 20 minutos antes de exponerse al sol.

- Recuerde que con el sudor, el agua (piscinas, mar), la transpiracin el protector solar se
desvanece por lo que siempre hay que REA!AR.

- No se aplique muy cerca de los ojos o en mucha cantidad en la frente pues puede causar
irritacin ocular que puede confundirse con alergia al producto.

- ompre protectores solares fabricados industrialmente antes que elaborados por mdicos o
qumico farmacuticos pues no tienen la efectividad adecuada, vea siempre la fecha de caducidad.

- En nios menores de 1 ao no se autoriza el uso diario de los mismos por lo que se recomienda
evitar exponerlo al sol.

NUEVAS PERSPECTIVAS: Se estudian cada vez nuevas substancias que administradas
oralmente tienen una actividad antisolar importante que iniciaron con los beta carotenos,
tocoferoles, ascorbuto, flavonoides, las aminoquinolomas, los antioxidantes tpicos y hoy existen
nuevos productos que pronto darn esperanza a personas con enfermedades como el xeroderma
pigmentoso que no tienen defensa contra la luz y estos son los neurolpticos el polypodium
leucotomus entre otros.

EDIDAS FISICAS DE PROTECCION SOLAR

Es muy importante recordar que existe una alternativa que se complementa a la proteccin y ha
sido utilizada desde la antigedad, como son:

- Usar ropas protectoras especialmente aquellas que tienen una trama estrecha en el cuadro que
vemos a continuacin esta el ndice de proteccin de cada ropa, y son mejores los colores
obscuros y se pierde est proteccin hasta en un tercio si se mojan.

- Usar sombrero o viseras.

- Buscar sombra estructuras naturales (rboles, o mecnicas).

En el cuadro inferior se observa el porcentaje de proteccin solar de diferentes tejidos de vestir

TEJIDO FPS
PoIister cerrado 34
NyIon cerrado 5
AIgodn cerrado 4
Lana cerrada 8
Rayon cerrado 5
Lino cerrado 9

FOTOEDUCACION.

Est demostrado que !revenir, educar es mejor que curar y es un objetivo importante cambiar y
modificar los hbitos y conductas con respeto al sol y unos de los esfuerzos importantes se ha
dado con la inclusin de un programa "AIGOS DEL SOL, y para adoptar conceptos y modificar
conductas solares de alto riesgo dentro de las ms importantes tenemos.

- Evitar exposicin solar a las horas de mayor exposicin 11:00 a 15:00. (Educacin fsica),
recordar SORA CORTA - RIESGO ALTO

- Usar ropas protectoras al sol.

- !roteccin con estructuras que dan sombra.

- Uso cotidiano de un protector solar de amplio espectro (UVA-UVB) y un S!F mnimo de 15.

- Uso adecuado del mismo varias aplicaciones, y repetir si hay contacto con agua, sudor y no
olvidarse mnimo 20 minutos antes de exponerse al sol

- Evitar cmaras de bronceado.

- !rotegerse inclusive en das nublados.

- No exponer el envase del protector solar al calor y use siempre de origen patente conocida.

- Nios menores de 1 ao evitar exponer al sol.

- onsultar al dermatlogo en caso de quemaduras fciles, cambios de coloracin o forma de un
lunar con el sol.

- E EFETO E SO ES AUMUATVO