Generaliti Gua difuz toxic

Asistent universitar Harea Dumitru

Generaliti
Glanda tiroid este situat pe suprafaa anterioar a gtului, n regiunea inelului traheal 2 4.

Este constituit din 2 lobi laterali, drept i stng i unul intermediar, numit istmus.
La adult masa constituie 25 30 g.

Generaliti
Dimensiuni: Lungimea: 2,5 - 4 cm Limea: 1,5 - 2 cm Grosimea: 1,5 cm Volumul tiroidian variaz n funcie de sex i vrst. Pn la 25 ml la brbai i pn la 18 ml la femei.

Noiuni de anatomie
Unitatea structural i funcional a glandei tiroide este foliculul tiroidian. Peretele folicular este acoperit cu un strat de epiteliu cubic (cel. foliculare sau tireocite). Cavitatea foliculului conine o mas coloidal. Exist i celule parafoliculare Celule C, fac parte din sistemul APUD.

Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni - T4 (tiroxina) i T3 (triiodtironina) sunt hormoni cu structur aminoacidic care conin iod produi n celulele epiteliului folicular tiroidian.
Calcitonina - reduce nivelul crescut al ionilor de calciu n snge prin ncetinirea activitii osteoclastelor produs n celulele parafoliculare.

Biosinteza hormonilor tiroidieni

4 stadii n biosinteza hormonilor tiroidieni cu participarea iodului:
1.

Captarea iodului n glanda tiroid.

2.

Organificarea (oxidarea) iodului sau iodinarea tirozinei cu tireoglobulina. Procesul de condensare (cuplare) a iodtirozinelor (MIT i DIT) n iod-tironine.
Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.

3.

4.

Reglarea funciei tiroidiene

Prin mecanism feed-back:

1.

Activitatea glandei tiroide se afl sub controlul hipotalamusului, realizat prin Tiroliberin (TRH), care stimuleaz eliberarea hormonului TSH de ctre adenohipofiz. TSH-ul: Stimuleaz toate etapele biosintezei hormonilor tiroidieni (crete sinteza hormonilor tiroidieni) Stimuleaz procesul de hiperplazie i hipertrofie tiroidian (efect morfogenetic).

Reglarea funciei tiroidiene

Funcionarea principiului feed-back a hormonilor tropi hipofizari i glandelor endocrine-efectoare periferice: n caz de exces a hormonilor tiroidieni, producerea hipotalamic de TRH i hipofizar de TSH scade.

n caz de deficit de T3, T4, producerea hipotalamic de TRH i hipofizar de TSH crete.

Reglarea funciei tiroidiene Prin autoreglare tiroidian

2.

Excesul de iod inhib sinteza hormonilor tiroidieni prin blocarea captrii iodului de ctre tiroid.

Clasificarea afeciunilor tiroidiene

Pn n prezent nu exist o clasificare unic internaional a bolilor tiroidiene. Clasificarea cea mai frecvent utilizat n practic are la baz statusul funcional tiroidian (hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia). Aceast clasificare, ns, nu specific afeciunile care pot avea evoluie bifazic (ca tiroiditele i tumorile tiroidiene).

Clasificarea afeciunilor tiroidiene

cu

hiperfuncia tiroidei (Sindromul de tireotoxicoz): gua difuz toxic, adenomul tireotoxic, gua multinodular toxic; insuficien tiroidian (Sindromul de hipotiroidie): Hipotiroidie primar, Hipotiroidie central (secundar i teriar), Hipotiroidie periferic.

cu

cu funcie tiroidian normal (Eutiroidie): gusa nodular, gua sporadic, tumorile tiroidiene, tiroiditele.

Sindromul de tireotoxicoz
sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice genez (determinat fie de creterea funciei tiroidiene, fie de distruciunea parenchimului tiroidian ori de aportul exogen de hormoni tiroidieni).
Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de hipertiroidie, pentru c nu orice exces de hormoni tiroidieni nseamn obligatoriu o hiperfuncie a glandei tiroide.

Cauzele sindromului de tireotoxicoz

I.

Tireotoxicoza determinat de hiperproducia de hormoni tiroidieni: (Boala Graves, Gua toxic multinodular, Adenomul tireotoxic, Adenom hipofizar (prin exces de TSH)
Tireotoxicoza exogen: (medicamentoas)

II.

Cauzele sindromului de tireotoxicoz

III.

Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian i eliberare de hormoni: (faza tireotoxic a tiroiditelor subacute, de iradiere, dup puncia glandei tiroide)

IV.

Tireotoxicoza determinat de secreia extratiroidian de hormoni tiroidieni (struma ovarii, metastaze de cancer tiroidian)

Metodele de examinare a glandei tiroide

I.

Metode clinice: auscultaia.

inspecia,

palparea,

Palparea glandei tiroide permite aprecierea: Mobilitii Consistenei Prezenei formaiunilor de volum (nodulilor) Gradului de mrire Prezenei durerii Concreterii cu esuturile adiacente Prezenei ganglionilor limfatici regionali Poziiei

Metodele de examinare a glandei tiroide

Clasificarea gradului de mrire a tiroidei:

Conform Nicolaev (1966) Conform OMS

Clasificarea guii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0.

glanda tiroid nu se palpeaz

I.
II.

se palpeaz istmul tiroidian mrit

se palpeaz ambii lobi

III.
IV.

sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian (ngroarea gtului)

mrirea excesiv a glandei tiroide (gu vizibil la distan) gu de dimensiuni mari (care deformeaz configuraia gtului)

V.

Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar gradele III V constituie gua.

Clasificarea guii
(OMS 1992)

0.
I.

tiroida nu este vizibil i nu se palpeaz

tiroida se palpeaz, dar volumul ei nu depete falanga terminal a halucelui individului i nu este vizibil (pot fi prezeni noduli tiroidieni) tiroida se palpeaz, depete mrimea falangei i este vizibil

II.

Metodele de examinare a glandei tiroide

Dozri hormonale:

Hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3 total Hormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3 TSH Calcitonina (pentru diagnosticul cancerului celulelor parafoliculare)

Algoritmul de evaluare clinic a funciei tiroidiene

TSH

Sczut

Majorat

T3 i T4 majorat

T3 i T4 normal

T3 i T4 normal

T3 i T4 sczut

Tireotoxicoz manifest

Tireotoxicoz subclinic

Hipotiroidie subclinic

Hipotiroidie manifest

Metodele de examinare a glandei tiroide

Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi antitireoglobulin (n special n Tiroidita autoimun) Anticorpi antiperoxidaz (n special n Tiroidita autoimun) Anticorpi antireceptor TSH (n special n Gua difuz toxic)

Metodele de examinare a glandei tiroide

Ecografia glandei tiroide:

Permite: msurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei cu structurile anatomice cervicale, depistarea formaiunilor nodulare tiroidiene, studierea vascularizrii tiroidei, modificri ale ganglionilor limfatici regionali.

Metodele de examinare a glandei tiroide

Radioiodocaptarea I131
Se determin la 2, 4 i 24 ore dup administrarea izotopului.
2 ore Normal GDT Hipotiroidie 10-15% 41% 3,3% 4 ore 20-30% 49% 3,8% 24 ore 30-40% 62% 5,1%

Metodele de examinare a glandei tiroide

Scintigrafia glandei tiroide se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneiu (99Tc). Indicaii tireotoxicoz asociat cu formaiuni nodulare a glandei tiroide, pentru a diferenia gua difuz toxic de adenomul tireotoxic i gua multinodular toxic studiul nodulilor tiroidieni (calzi" i reci"), metastaze neoplazice ganglionare sau la distan n cancerele tiroidiene radicalitatea tratamentului chirurgical n cancerele tiroidiene, formaiuni de volum cervicale suspecte pentru cancer tiroidian anomalii de sediu ale tiroidei (n special retrosternal).

1. 2.

3.

Boala Graves cu captare difuz, uniform; Adenom tireotoxic n lobul drept cu supresia parial a captrii n restul esutului tiroidian; Multiple focare cu captare intens (gu multinodular toxic).

Gua difuz toxic

Gua difuz toxic Definiie

Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow) este o afeciune autoimun organospecific a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziie genetic, caracterizat att prin mrirea funciei, ct i prin mrirea difuz a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoz i, ca urmare, cu afectarea strii funcionale a tuturor organelor i sistemelor, n primul rnd, a sistemului cardiovascular i a sistemului nervos central.

Istoricul bolii
n 1840 Basedow a descris trei semne de baz (triada) n tabloul clinic al maladiei i anume:
1. 2. 3.

gua exoftalmia tahicardia.

Etiologia GDT
Gua difuz toxic este o patologie multifactorial. Factorii ereditari predispun ctre dezvoltarea maladiei. Frecven mult mai sporit la purttorii HLA B8, DR3.

Sexul. Afecteaz sexul feminin. Incidena la femei este de 10-20 ori mai mare comparativ cu brbaii. Perioada de vrst. Pubertatea, constituia neuropat, n special distonia neuro-vegetativ, predispun ctre GDT.

Etiologia GDT

IV.

Fumatul. Incidena GDT este de 2 ori mai mare, iar a oftalmopatiei endocrine de 8 ori mai mare printre fumtori.
Factori provocatori: traume psihice i fizice (acute i cronice), infecii acute i cronice, hipertermie (insolaii), sarcina.

IV.

Patogenia GDT

Deficit de T-supresori care n condiii obinuite nu permit existena clonelor interzise ale limfocitelor T-helperi. Limfocitele interzise infiltreaz difuz glanda tiroid i interacioneaz cu antigeni specifici tiroidieni. Stimularea antigenspecific a Limfocitelor B care ncep s produc imunoglobuline specifice ctre diferite structuri tiroidiene.

Patogenia GDT

Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG care se leag de receptorii TSH de pe suprafaa tireocitelor (anticorpi stimulatori ai receptorului TSH).
Receptorul TSH este stimulat de o manier similar TSH-lui natural.

n consecin crete funcia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni) i crete volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).

Patogenie

Patogenia
Excesul de hormoni tiroidieni mrete sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la catecolamine, concentraia crora rmne normal.
Se poate instala insuficien corticosuprarenal relativ urmare a catabolismului intens a glucocorticoizilor.

Manifestrile clinice ale guii difuze toxice

Triada simptomatic:
Sindromul tireotoxic Gu

Oftalmopatie

Tabloul clinic Acuze

Slbiciune fatigabilitate

general,

Palpitaii

Iritabilitate, anxietate, labilitate emoional Senzaie de presiune n regiunea gtului, Deformarea (ngroarea) suprafeei anterioare a gtului Transpiraii abundente

Pierdere ponderal considerabil i rapid

Exoftalmie Dereglri (insomnie) Diaree Tulburri menstrual a ciclului de somn

Termofobie
Tremor al extremitilor i a corpului

Tabloul clinic Manifestri cardiovasculare

Tahicardie permanent inclusiv n repos i n timpul somnului
Dereglri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial) Tensiunea arterial sistolic crescut i diastolic sczut, tensiune pulsatil crescut

Zgomotele cordului accentuate, sufluri cardiace

n cazuri grave Cordul tireotoxic insuficien cardiac cu fibrilaie atrial

Tabloul clinic Manifestri neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate
Nelinite, anxietate Tremur generalizat sau ale extremitilor Tahilalie, hiperkinezie Reflexe osteotendinoase accentuate

Manifestri cutanate i ale fanerelor

Tegumente calde, umede, fine, catifelate. Manifestri musculare Oboseal, astenie muscular, scderea masei musculare, n special se afecteza grupurile proximale de muchi ale extremitilor (miopatia tireotoxic); rareori, n formele grave paralizii tireotoxice tranzitorii

Manifestri endocrine Insuficien corticosuprarenalian relativ (accelerarea metabolismului corticosteroizilor n organism, intensificarea descompunerii, excreiei i formarea preponderent a compuilor mai puin activi).

Alterarea toleranei la glucoz. Diabet zaharat. Disfuncii gonadale

Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma uoar (gradul I)

Semne minore de tireotoxicoz, nervozitate Scdere ponderal pn la 10% din greutatea iniial FCC 100/min.

Metabolism bazal crescut < 30%

Lipsesc semnele de afectare a altor organe i sisteme.

Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma medie (gradul II)

Semne manifeste, evidente de tireotoxicoz Scdere ponderal cu 10-20% din greutatea iniial FCC 100 120/min. Metabolismul bazal crescut 30 60% Semne de afectare a sistemului gastro-intestinal Oftalmopatie.

Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma grav (gradul III)

Semne pronunate de tireotoxicoz Deficit ponderal pronunat, peste 20% din masa iniial FCC > 120/min., fibrilaie atrial, insuficien cardiac Metabolism bazal crescut > 60% Afectare hepatic; hipocorticism metabolic.

Gua

Glanda tiroid este crescut difuz n volum sau n unele cazuri un lob este mai mare dect altul. Tiroida de regul este elastic, sau uor dur, omogen, mobil, nu concrete cu esuturile adiacente, indolor. La auscultaie poate fi prezent suflu. Nu exist o corelaie ntre dimensiunile (volumul) tiroidei i severitatea tireotoxicozei. Poate fi localizat retrosternal.

Tabloul clinic Manifestri oculare

Sunt cauzate de afectarea inervaiei vegetative ale globului ocular (creterea tonusului muchilor oculopalpebrali urmare efectului crescut al catecolaminelor)

Fanta palpebral lrgit. Suprafaa ochiului umed, lucioas.

Semne oculare
Semnul Moebius - asinergism de convergen a globilor oculari.
Simptom telvag - clipire rar. Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral la privire n jos. Semnul Koher - asinergism oculopalpebral la privire n sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

Semne oculare
Semnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre iris i pleoape. Semnul Rosembach - tremor mrunt al pleoapelor, mai evident cnd ochii sunt nchii. Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de rotaie a globilor oculari. Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei periorbitale.

Semnul Dalrimple lrgirea fantei palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre iris i pleoape

Semnul Joffroy Marie

asinergism oculofrontal (la privirea n sus muchiul frontal nu se contract)

Semnul Jendrassik
limitarea micrilor de rotaie a globilor oculari

Oftalmopatia endocrin

Oftalmopatia endocrin
Afeciune autoimun independent, ce reprezint o alterare a esutului orbitei, asociat cu infiltraie, edem i proliferarea muchilor retrobulbari i a esutului celulo-adipos; n final se dezvolt procese de fibroz n esutul retroorbital i muchii oculomotri. La baza OE st procesul inflamator mediat imunologic a muchilor extraoculari i esutului orbitei. OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu tiroidita autoimun n 5%.

Oftalmopatia endocrin
OE este cea mai important, dar i cea mai frecvent manifestare extratiroidian a bolii Graves. Oftalmopatia endocrin afecteaz aproximativ 50-75% dintre pacienii cu gu difuz toxic. OE poate fi bilateral n 85-95% cazuri i unilateral n 5 15% cazuri. n formele bilaterale OE de regul este asimetric. Este mai sever la vrstnici i brbai, comparativ cu femeile. Poate precede sau urma manifestrile de hipertiroidie.

Patogenia oftalmopatiei
Este implicat att imunitatea umoral ct i cea celular.
Are loc o reacie ncruciat ntre anticorpii antitiroidieni cu esuturile orbitei deoarece Fibroblatii esutului orbitei i muchii extraoculari conin receptori ctre TSH. Ca urmare are loc similar glandei tiroide infiltrarea limfocitar i cu macrofagi a orbitei cu eliberare de citochine

Patogenia oftalmopatiei
Citokinele eliberate determin reacie inflamatorie local, stimuleaz proliferarea fibroblatilor retrobulbari, diferenierea preadipocitelor n adipocite mature, cu producie de glicosaminoglicani, care fiind substane hidrofile provoac edemul esuturilor moi ale orbitei. n final creterea volumul esutului retroorbital i a muschilor cu exoftalmie. Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micoreaz cu dezvoltarea modificrilor fibrotice mai mult sau mai puin pronunate.

Patogenia oftalmopatiei
n dezvoltarea exoftalmiei particip 3 factori:

creterea volumului muchilor extraoculari

creterea volumului esutului adipos prin tulburri ale adipogenezei

edemul esuturilor moi ale orbitei prin acumulare n exces de glicozaminoglicani.

Patogenia oftalmopatiei
OE evoluiaz clinic n dou faze: 1. De inflamaie activ. 2. Faza neactiv. Are loc micorarea treptat a procesului inflamator. Formele uoare se finalizeaz prin remisiune complet, n formele grave modificrile fibrotice duc la exoftalmie constant, strabism cu diplopie, retracia constant a pleoapei superioare cu modificri secundare n globul ocular (ex. cataracta).

Manifestri clinice
Senzaie de nisip n ochi, hiperlcrimare, fotofobie.
Globii oculari proiemin din orbite (exoftalmie). Pleopele sunt injectat. edemaiate, sclera inflamat,

Diplopia, limitarea micrilor globului oculari, strabism. Durere intraocular (retrobulbar) sau n spatele ochilor

Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa nchiderii pleoapelor. Poate apare cheratita drept consecin a uscciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate duce la cecitate. Creterea pesiunii retroorbitale cauzeaz compresia nervului optic cu pierderea vederii.

Oftalmopatia endocrin Clasificare

Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, n dependen de simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul palpebral, dereglrile funciei muchilor oculomotori: Gradul I (forma uoar), exoftalmia 16 mm Gradul II (forma moderat), exoftalmia 18 mm Gradul III (forma sever), exoftalmia 22-23 mm. Protruzia normal a globilor oculari este 12 14 mm.

Oftalmopatia endocrin Clasificarea NOSPECS

0. No signs or symptoms Only signs limited 1. Fr semne i simptome. Fr simptome subiective. Obiectiv: retracia pleoapei superioare; asinergie oculopalpebral (rmnere n urm).

A. B. C.

Uor pronunat Moderat pronunat Intens pronunat

Oftalmopatia endocrin Clasificarea NOSPECS

Soft tissue involvement 2. A. B. Afectarea esuturilor palpebral, congestie chemosis). moi (edem conjunctival,

C. Proptosis 3.

Uor pronunat Moderat pronunat Intens pronunat.

Exoftalm. Se exoftalmometru tomodensitometric msoar Hertel cu sau

A. B. C.

Uoar + 3-4 mm Medie + 5-7 mm Sever + 8 (i peste) mm.

Oftalmopatia endocrin Clasificarea NOSPECS

Extraocular muscle involvement 4. Afectarea muchilor externi oculari

A.
B. C.

Diplopie fr limitarea micrilor globilor oculari Limitarea micrilor globilor oculari Glob ocular fix uni sau bilateral
Uscciune Ulceraie Opacifiere, necroze, perforaie
Afectarea nervului optic

Corneal involvement Afectarea cornean 5. A.

B.
C. Sight loss A. 6. B.

Uor pronunat (acuitatea vizual 1,00,3) Moderat pronunat (acuitatea vizual 0,30,1)

C.

Intens pronunat (acuitatea vizual sub 0,1)

Dermopatia / mixedemul pretibial

Fenomen tardiv de genez autoimun, de obicei asociat oftalmopatiei. Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa anterioar a gambei uni sau bilateral.

Tegumente sunt edemaiate, ngroate, hiperemiate, culoare roie-purpurie, cu foliculele pilozitare proieminente. Pot fi prezente pruritul i hiperpigmentarea.
Aspect de coaj de portocal cu edem dur (fr urm la presiune).

Dermopatia / mixedemul pretibial

Acropatia tiroidian

Reprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i osoase adiacente n regiunea minilor (falangele degetelor, oaselor carpale). De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei). Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale cu aspect de degete hipocratice. ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare de esut osos periostal). Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care amintesc veziculele spumei de spun.

Date de laborator
Analiga general a sngelui: Anemie moderat

Leucopenie relativ sau absolut Limfocitz i monocitoz

Tendina spre trombocitopenie

Rar eozinofilie, creterea VSH

Examen biochimic: Hipoproteinemie, Hipoalbuminemie Hipocolesterolemie Hiperglicemie Scderea toleranei la glucoz i dezvoltarea diabetului zaharat Hiperbilirubinemia i cretere ALT i AST este rezultatul perturbrii funciei hepatice.

Date de laborator

Examen imunologic

Nivel sczut al T-limfocitelor total i T-limfocitelor supresor

Nivel crescut al Imunoglobulinelor

Teste diagnostice
Determinarea concentraiei hormonilor tiroidieni T3 i T4 totali i liberi. Nivelul acestora este crescut semnificativ.
Determinarea concentraiei TSH. Nivelul de TSH este semnificativ sczut.

Teste diagnostice

Teste diagnostice
Markerii autoimunitii tiroidiene: Anti-rTSH, Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mrit hipoecogenitate difuz, volum mrit, hemodinamici intratiroidieni mrii

difuz, indicii

Teste diagnostice
Scintigrafia glandei tiroide: aspect de fluture, dimensiuni mrite, acumularea sporit, difuz, omogen a preparatului.
Radioiodocaptarea: captare sporit i rapid n speicial la 2 i 4 ore.

Metodele instrumentale de examinare a pacienilor cu OE

Ecografia orbitelor
Tomografia computerizat RMN

Ultrasonografia orbitelor

Aspect ecografic normal al muchilor extraoculari

Ecografia n exoftalmie edematoas

Diagnosticul OE Tomografia computerizat

Mrirea volumului muchiului drept lateral i medial, care converg pn la apexul orbitei

TC mrirea volumului muchilor extraoculari i exoftalmie bilateral

TC orbite la un subiect sntos

TC exoftalmie bilateral cu mrirea muchilor extraoculari

RMN exoftalmie unilateral pe stnga cu mrirea dimensiunilor muhilor extraoculari

Formularea diagnosticului clinic

Diagnostic: Gu difuz toxic gradul II. Tireotoxicoz grav. Cardiopatie tireotoxic. Fibrilaie atrial permanent tahisistolic. Hipertensiune arterial secundar, endocrin ICC III NYHA. Oftalmopatie endocrin de gradul II.
Diagnostic: Gu difuz toxic gradul III. Tireotoxicoz severitate medie. Oftalmopatie endocrin de gradul I.

Tratamentul GDT
Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei. Exist 3 metode de tratament a GDT:
1.

Terapia medicamentoas cu antitiroidiene de sintez (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

Tratamentul chirurgical rezecia subtotal subfascial tiroidian. Radioiodoterapia cu I 131

2.

3.

Tratamentul medicamentos al GDT

Obiectivele tratamentului medicamentos: 1. Blocarea sintezei hormonilor (antitiroidiene de sintez). tiroidieni

2. Ameliorarea manifestrilor din partea sistemului cardiovascular (beta-adrenoblocante).

3.

Prevenirea insuficienei (Glucocorticoizi).

corticosuprarenale

4. Tratament simptomatic.

Tratamentul medicamentos al GDT

Antitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol). Derivai de tiouree (Propiltiouracil).

Tratamentul GDT cu antitiroidiene de sintez

Vor fi utilizate n tireotoxicozele prin hiperfuncie tiroidian cu un nivel nalt de captare la scintigrafie.
Nu se vor utiliza n tireotoxicozele prin destruciune tiroidian i de natur exogen. Blocheaz sinteza hormonilor tiroidieni la toate etapele. Propiltiouracilul are avantajul inhibrii conversiei periferice a T4 n T3, asigurnd o ameliorare mai rapid a simptomelor.

Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS

Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4 prize, pn la obinerea eutiroidiei (n mediu 4-6 sptmni). Dup obinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 1416 zile pn la doza de meninere de 510 mg pe zi. Durata tratamentului este de 12 ani. La atingerea eutiroidiei se poate aplica i schema ,,blocheaz i substituie cu Levotiroxin (pentru a preveni efectul guogen al ATS) (Tiamazol 10-15 mg + Levotiroxin 25 mkg/zi).

 ntreruperea brusc a tratamentului duce la recidivarea tireotoxicozei i necesar de doze mai mari de ATS.
Drept criteriu de apreciere a eficacitii tratamentului meninerea n limitele normei a hormonilor tiroidieni T3, T4 i TSH. Dup finisarea tratamentului este necesar monitorizare clinic i paraclinic la fiecare 2 2,5 luni, pentru a preveni recidivele.

Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice (leucopenie, agranulocitoz, anemie aplastic, trombocitopenie) n cursul tratamentului este necesar supraveghere hematologic pentru identificarea precoce a leucopeniei (fiecare 10 zile pe toat durata tratamentului). Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat de natriu) sau, mai des, Prednisolon.

Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

Este indicat n toate formele clinice de tireotoxicoz, n scop de limitare a efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni. Tratamentul nemedicamentos Repaus fizic i psihic cu stoparea oricrei activiti, pentru o durat de la 15 zile pn la 1 lun i mai mult. Regimul la pat se va respecta n tireotoxicozele grave.

Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat n vitamine i minerale, uor asimilabil, cu valoare energetic sporit pentru a preveni pierderea ponderal i pentru asigurarea unui metabolism energetic suficient. Buturile alcoolice i fumatul sunt categoric interzise (fumatul favorizeaz progresia oftalmopatiei).

Tratamentul simptomatic cu Betaadrenoblocante

Anihileaz manifestrile simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei, scad TA, au efect cronotrop i inotrop negativ, reduc conversia periferic a T4 n T3 (mai mult demonstrat pentru Propranolol). Dozarea este individual. Se poate iniia cu 4060 mg/zi (Propranolol), dar, la necesitate, 100120 i chiar 360 mg pe zi, n 34 prize. La ameliorarea tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza se scade treptat pn la anulare.

Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

Sedativele: calmeaz bolnavul, normalizeaz somnul, nltur starea de nelinite (ex. tinctur de Valerian). Tranchilizantele: nltur anxietatea, efect general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam). Anabolizantele steroidiene: se recomand la persoanele cu o pierdere ponderal pronunat. (ex. Nandrolon decanoat sau Fenilpropionat, 1 ml soluie 5% la 2-3 sptmni, 3-4 injecii).

Tratamentul cu glucocorticoizi

Indicaii:

Evoluie sever a bolii, cu gu voluminoas i exoftalmie important. Leucopenie sever aprut n timpul tratamentului cu ATS. Criz tireotoxic. Oftalmopatie autoimun endocrin. Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.

Tratamentul Oftalmopatiei endocrine

Tratamentul OE se ncepe cu compensarea funciei tiroidiene. Abandonarea fumatului. Ochelari de protecie.

Sunt cunoscute urmtoarele metode de tratament al OE: Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi) Radioterapia

Tratament chirurgical

Tratamentul medicamentos simptomatic

Lacrimi artificiale sau geluri lubrifiante.
Picturi antibacteriene i antiinflamatorii. Terapia de deshidratare Hipotiazidul 0,025-0,05 /zi, Furosemid 40 mg/zi timp de 2-3 zile cu ntrerupere ulterioar pe 3-4 zile, apoi de 2 ori pe sptmn.

1.

2.

3.

Tratamentul medicamentos glucocorticoizi

Actualmente drept tratament patogenetic de elecie a OE sunt considerai glucocorticoizii.

Prednisolon 40-90 mg/zi (n formele uoare i medii 40-45mg/zi, n formele grave 80-90 mg/zi). Iniial 10-12 zile cu scderea ulterioar treptat a dozei cu 5 mg fiecare 5-7 zile. Cnd doza administrat atinge 30-20 mg/zi, scderea ulterioar a dozei devine mai lent, astfel nct durata tratamentului atinge 3-4 luni. n forme severe puls terapie cu metilprednisolon.

Tratamentul chirurgical al Oftalmopatiei endocrine

Se realizeaz pentru:
Corecia retraciei palpebrale

Excizia esutului adipos orbital herniat

Corecia strabismului

Corecia diplopiei
Decompresia orbitei

Complicaiile GDT Complicaii cardiovasculare

Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter atrial. Insuficien cardiac cu sindrom hiperchinetic, rspuns slab la tratament digitalo-diuretic, tratamentul etiologic fiind singurul eficient. Insuficien coronarian (rareori). Complicaiile tromboembolice sunt posibile: embolie n marea circulaie, flebite, embolii pulmonare.

Complicaiile GDT
Complicaii psihiatrice Sindroame de agitaie grav Sindroame confuze Delir ,,Nebunie tireotoxic Complicaii musculare Miopatie tireotoxic Sindrom astenic intens Sindrom miasteniform Paralizie periodic tireotoxic (la asiatici)

Complicaiile GDT
Complicaii osoase Creterea resorbiei osoase Osteopenie, osteoporoz Hipercalciemie
Complicaii oculare Exoftalmie malign. Criza tireotoxic. Complicaia cea mai sever.

Criza tireotoxic

Reprezint o complicaie sever a tireotoxicozei ce pune n pericol viaa pacientului, determinat de un stres exo- sau endogen, i care asociaz o cretere marcat a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic pronunat asupra metabolismului i organelor.
Criza tireotoxic decurge repede, n cteva ore, mai rar treptat, n cteva zile.

Cauzele crizei tireotoxice

Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie fr atingerea eutiroidiei prealabile. Asociere a unor infecii intercurente, toxicoinfecii, intoxicaii. Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea tardiva a tratamentului. ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS. Intervenii chirurgicale (colecistectomie, amigdalectomie, extracie dentar etc.) fr atingerea eutiroidiei.

Cauzele crizei tireotoxice

Analgezie insuficient chirurgical. Trauma psihic.

timpul

tratamentului

Efort fizic.
Naterea

Reacie la medicamente (Insulin, adrenomimetice, glicozizi etc.).

Palpare intens a glandei tiroide.

Patogenia crizei tireotoxice

Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a concentraie plasmatice a hormonilor tiroidieni. Agravarea insuficienei corticosuprarenale relative. Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal. Creterea activitii sistemului chinin-calicreinic.

Manifestri clinice ale crizei tireotoxice

Clinic se manifest prin agravarea tuturor semnelor clinice a tireotoxicozei:

Tulburri psihice (confuzie, torpoare sau agitaie, iritabilitate extrem). Febr. Iniial transpiraii tegumente uscate. profuze apoi deshidratare cu

Polipnee, tahicardie (FCC pn la 200/min), tulburri de ritm, hipotensiune arterial pn la colaps, insuficien cardiac. Vom, diaree. Uneori hepatomegalie, icter

Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic ale crizei tireotoxice: Criza cardiovascular care decurge cu tahicardie, fibrilaie atrial, insuficien cardiac, oc. Criza abdominal n care predomin greaa, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz maniacal, deliriu, com.

Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazeaz pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru confirmarea diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de aceea nu au un rol decisiv.

Tratamentul crizei tireotoxice

1.
2.

nlturarea cauzei declanatoare.

Micorarea concentraiei hormonilor tiroidieni n snge: Blocarea sintezei de hormoni administrarea de doze mari de ATS. prin

Inhibarea eliberrii hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de Soluie Lugol (cte 30-40 picturi fiecare 8 ore per os sau intravenos 1g/zi),

Tratamentul crizei tireotoxice

nlturarea

corticosuprarenale Hidrocortizon hemisuccinat intravenos. Ameliorarea simptomelor adrenoblocante). Reechilibrare hidroelectrolitic adrenergice

insuficienei

cu

(Beta-

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea i cearafuri reci, Paracetamol.

Sedative (Fenobarbital).

Adenomul tireotoxic
Stare de hipertiroidie determinat de un adenom (nodul) tiroidian autonom hiperfuncional (cu hipoplazia i inhibarea funciei esutului tiroidian extranodular).
Secreia hormonilor independent de TSH. tiroidieni este

Adenomul tireotoxic - tabloul clinic

Sindrom de tireotoxicoz comun GDT Lipsa oftalmopatiei; Lipsa mixedemului pretibial; Lipsa acropatiei.

Adenomul tireotoxic - tabloul clinic

Palparea glandei tiroide
Nodul elastic, cu contur regulat, suprafa omogen, mobil la deglutiie, indolor la palpare.

Adenomul tireotoxic - Diagnostic

Dozarea hormonilor - T3 i T4 majorai, TSH micorat Anticorpii antitiroidieni abseni

Ecografia glandei tiroide - Nodul hiperecogen, bine delimitat, margini clare.

Scintigrafia glandei tiroide - Nodul fierbinte (captare maximal a izotopului la nivelul nodulului); Restul esutului tiroidian are captare redus sau nu se vizualizeaz.

1. 2.

3.

Boala Graves cu captare difuz, uniform; Adenom tireotoxic n lobul drept cu supresia parial a captrii n restul esutului tiroidian; Multiple focare cu captare intens (gu multinodular toxic).

1. Nodul fierbinte cu supresia captrii n lobul contralateral. 2. A. Adenom tireotoxic. B. Postradioiodterapie.

Adenomul tireotoxic - tratament

Tratamentul este radical chirurgical (rezecie subtotal a lobului tiroidian cu adenom) sau radioiodoterapia.
Tratamentul radical se va efectua doar dup obinerea eutiroidiei cu ATS.