D LoS pADriNoS mAgiKoS pARa El MunDo, pARA q NAdiE C QeD x InMUno. BloQ 3 2010. AcTUAliZAdoS.

C pRohiB su CompRA vENTa

Para que no estudien mamadas de inmuno y le chinguen a fisio.

Cansado de cagarla en inmuno? harto de leer el kuby y el goldsby y que no se te pegue ni madres? lidiando con profesores ojetes que te mandan del carajo? no busque ms! para esas almas atormentadas que son alrgicas a estudiar les presentamos los nicos y originales "CUADROS DE LOS PADRINOS MGICOS PATENTADOS POR LA UNAM!!!" no se desvele memorizando esquemas que en su vida usar no se desmadre memorizando cosas que de todas formas no le van a preguntar con los nuevos cuadros de los padrinos mgicos garantizamos que excenta inmuno porque la excenta! Hechos usando el conocimiento milenario pasados de generacin en generacin, (as como el *champ* Crece), le garantizamos que con estos cuadros, usted empezar a notar resultados en una o dos horas! Slo chnguese un juego de cuadros, empiece a leer, y notar como todas esas madres que nunca pudo, (o nunca quiso) memorizar comienzan a fijarse en su memoria para llegar a vomitarlos al depa! No gaste en soluciones caras y poco confiables que lo arriesgan a un desmadre en la procu o a que se lo tehuacaneen los meros chingones del departamento Con los nuevos cuadros de los padrinos mgicos usted no necesita nada ms!!! Si se apaa unos cuadros en los siguientes 36.78 minutos, le ofrecemos no slo los cuadros, sino que adems, podr llevarse el formato pitero y puyeye en el que se concibieron originalmente los cuadros! (que es ste, porque luego bola de cabrones le andan cambiando el formato s ya saben culeros nosotros partindonos la madre y ustedes llegan y le cambian el formato chale, qu poca la neta pero bueno, as son, as son). Los cuadros de inmuno van calados, van garantizados, para el bonito regalo, para esa bonita ocasin, para ligarse a esa chava, a ese chavo o a ese perro que necesita pasar inmuno.

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Le aseguramos que nuestros cuadros cuentan con el reconocimiento de varias instituciones a nivel mundial autoridades de inmunologa que pueden dar f y legalidad a estas hojas, (bueno, la verdad no, pero ps, a nosotros nos sirvieron, y a los que se los hemos dado tambin entonces) No espere ms! El placer de excentar inmuno lo espera! Reserve ahora un juego de cuadros. Nuestras operadoras no lo estn esperando porque estamos bien pinches pobres y porque esto es una mamada que escribo a media noche porque yo mismo no quiero estudiar. EXCENTE YA! Hipersensibilidad I EL TNF-a favorece la fusin de clulas epiteloides y dar lugar asi a las lesiones caractersticas. Las clulas cebadas y los eosinofilos son clulas efectoras. Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relavante. Hay un incremento en la actividad de Th2 La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la produccin de IgE Es caracterstica la liberacin de histamina y leucotrienos La IL-4 favorece un incremento en la produccin de IgE. Las citocinas IL-5 e IL-13, estn elevadas. Son ejemplos del asma bronquial y choque anafilctico. Hay liberacin de histamina por las clulas cebadas. El tiempo de aparicin de las manifestaciones clnicas, es segundos a minutos Hay respuesta tipo Th2 Quimasa y triptasa que participan en la produccin de moco y en hiperactividad bronquial La IgE necesita estar unida por su Fc(algo) R1 a las clulas cebadas Liberacin de mediadores preformados y recin sintetizados por clulas cebadas Activacin de basfilos por C5a Mecanismo de dao medidos por IgG e IgM. Anemia autoinmune por anticuerpos. Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante La IgG e IgM contra estructuras celulares o de tejidos El efecto citotoxico esta dado por la activacin del complemento o citotoxicidad mediada por

Hipersensibilidad II

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ab La isoinmunizacion materno fetal La presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la tirotoxicosis Anticuerpos anti RhD en la circulacin materna es un ejemplo (isoinmunizacin materno fetal) Anemia hemoltica autoinmune Posee formas citotxica neutralizante y estimulante Miastenia gravis Anemia perniciosa (factor intrnseco) Prfigo vulgar (cadherina epidrmica) Sindrome de GoodPasture (colgena IV de las memebranas basales) La adsorcin de molculas extraas (frmacos) en la superficie de los eritrocitos induce la produccin de anticuerpos que destruyen a esta clula Citotoxicidad mediada por IgG Se da cuando un anticuerpo reconoce determinantes antignicos presentes en clulas propias Enfermedad hemoltica del recin nacido Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar glomerulonefritis por complejos inmunes. La activacin del complemento, hace que los neutrofilos liberen enzimas y daen los endotelios vasculares. La prueba diagnostica de la tuberculina El dao esta provocado por el depsito de complejos inmunes. El ingreso repetido de grandes cantidades de antgeno soluble al organismo podra desencadenar alteraciones El receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la remocin de complejos inmunes solubles Hay agregacin plaquetaria y depsito de complejos inmunes Lupus eritematoso sistmico Dermatomiositis La deficiencia de receptor para complemento CR1 da una deficiente remocin de complejos inmunes circulantes Hay una respuesta incrementanda de IFN-b La produccin de granulomas por accin de linfocitos Th1. La activacin de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto Es relevante la participacin de TFNa y IFN-g en la produccin de granulomas. Clulas multinucleadas son consecuencia de la activacin constante por citocinas a los macrfagos

Hipersensibilidad III

Hipersensibilidad IV

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Formacin de granulomas para micobacteria Los macrfagos derivados por Il de Th1 dan lugar a lesiones caractersticas o esta patologa Esclerosis mltiple (respuesta contra la prot bsica de la mielina). Consiste en IgM anti IgG Pongan esta madre y ya. Asociada a HLA-B27 Reactividad cruzada con antgenos microbianos Diabetes mellitus tipo I Tirotoxicosis (enfermedad de Graves) Gastritis atrfica autoinmune Enfermedad de Addison Tiroiditis de Hashimoto Esclerodermia Anergia por ausencia de seales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86). Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3 Se da en la corteza del timo, mas no es la medula timica. Anticuerpos anti-mitocondrias Anticuerpos antinucleares Anticuerpos contra tiroglobulina Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti receptor TSH Anticuerpos contra el factor intrnseco Anticuerpos anti-receptor de acetil colina Anticuerpos contra colagena tipo IV (membranas basales de glomrulos y alveolos pulmonares) No hay expresin de molculas del MHC I Este defecto compromete a los linfocitos T CD8 Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico. Hay un sndrome de hiper-IgM, ligado a X Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin celular. Los pacientes con esta inmunodeficiencia prcticamente no producen otros isotipos de anticuerpos en la respuesta inmune secundaria Los pacientes slo producen IgM Es responsable de la forma ms grave de inmunodeficiencia combinada severa, ligada al cromosoma X Este defecto compromete a los linfocitos T CD8 Esta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente. Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vias de la bradicinina y la plasmina. Deficiencia de linfocitos T y B, con reduccin de anticuerpos circulantes.

Factor reumatoide padrino Espondilitis anquilosante Enfermedad Autoinmune Enfermedad autoinmune rgano especificas

Enfermedad autoinmune sistmicas Tolerancia perifrica

Tolerancia central Cirrosis biliar primaria Enfermedad mixta del tejido conectivo Tiroiditis de Hashimoto Lupus eritematoso sistmico Enfermedad de Graves Anemia perniciosa Miastenia grave Sindrome de Goodpasture

Mutacin en TAP 1, 2 y tapasina Defecto en el ligando de CD40 (CD154)

Defecto en la cadena gamma de los receptores de Il-2, 4, 7, 9 y 15 Mutacion de ICOS Mutacion en CIINH

Defectos en RAG 1 y 2

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Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperacin celular. Los linfocitos no se diferencan al no expresar su receptor especfico para antgeno. Hay mayor susceptibilidad a infecciones por Neisseria Mayor susceptibilidad a infecciones por meningococos Las clulas B no maduran mas alla del estadio pre-B Esta inmunodeficiencia esta ligada a X Son caracteristicos el dao mediado por complejos inmunes e infecciones por bacterias extracelulares. Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo lupus), e infecciones piogenas recurrentes. Hay un defecto en la traduccin de seales Hay reduccin importante de los linfocitos TC8 circulantes. Defecto en la reparacin del ADN, presentando fracturas en los cromosomas 14 y 6 Esta causada por una mutacion en la cadena B2 de la ingegrinas Defectos en la movilizacin del citoesqueleto Esta inmunodeficiencia esta ligada al cromosoma X Se debe a una mutacin del gen WAS que lleva una alteracin de CD43 (implicado en funcin de citoesqueleto) (o sea, contesten lo que diga citoesqueleto). No hay expresin de molculas del MHCII por defectos en los promotores de estos genes. Hay una alteracin de la sialoforina CD43, una glicoproteina ligada a citoesqueltico. Hay inhibicin ribonucleotido reductasa, dando lugar una inhibicin de la sntesis de ADN (inhibie sntesis de ADN). (o sea, contesten lo que diga algo de inhibir ADN). Se incrementa el numero de complejos inmunitarios Hay deficiencia en la remocin de los complejos inmunes circulantes por los eritrocitos. No hay formacin de anin superxido Hay defecto en la maduracin y diferenciacin de los linfocitos T y B Este defecto es responsable de la hemoglobinuria paroxistica nocturna. Hay defecto en la regulacin de la polimerizacin de C9. Se forma el complejo de ataque a la membrana en clulas propias. Sindrome de DiGeorge Esta mutacin genera defectos en la embriognesis en arcos farngeos 3 y 4.

Defecto en la properdina

Defecto en la enzima Btk

Deficiencia en los componentes C2 y C4 (complemento)

Deficiencia de ZAP-70

Ataxia telangiectasia Deficiencia de adhesin leucocitaria Sindrome de Wiskott-Aldrich

Sindrome del linfocito desnudo

Deficiencia de Adenosin desaminasa

Defecto en la expresin del receptro de complemento CR1 (CD35)

Defecto en la glucosa 6P deshidrogenasa Defecto en la cadena alfa del receptor para IL-7 Defecto en la protectina (CD59)

Perdida cromosmica en la regin 22q11, deficiencia de clulas T resultado en una malformacin del timo

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Defecto en el citocromo b558 Hay un defecto en la formacin especies reactivas de oxigeno/Incapacidad para formar intermediarios del oxgeno. Es una inmunodeficiencia ligada a X Los macrfagos no pueden destruir bacterias en especial catalasa positiva. Un estudio de lab clnico para su diagnstico es la prueba in Vitro de reduccin de nitroazul de tetrazolio Cancer de ovrio Melanoma Mieloma Leucemia linfoblstica aguda Cncer heptico Cancer testicular Es el mas confiable en los casos positivos Linfoma de clulas B Linfoma de Hodgkin Por las citocinas IL-10 y TGF-B

CA 125 MAGE 1 y 3 Inmunoglobulinas monoclonales CD 10 Antgeno CALLA Alfa feto protena Antigeno prosttico CD20 CD30 Las celulas T reguladoras ejercen su accin mediante En las enfermedades autoinmunes de tipo sistemico como el Lupus eritematoso sistmico, el dao esta mediado por: Mecanismo de enfermedad autoinmune Tumores altamente inmunognicos aparecen en: Edema angioneurtico Enfermedad Granulomatosa Crnica Sndrome de Digeorge

Deposito de complejos inmunes.

Reactividad cruzada con antigeno microbianos. En pacientes inmunosuprimidos Inmunodeficiencias del sistema de complemento Inmunodeficiencias del sistema fagoctico Esta causado por un desarrollo defectuoso del 4 y 5 bolsas faringeas. Presentan hipoparatoidismo y cardiopatias. Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T Hay una mutacin de enzima btk, y esta ligada aX Es un defecto en la maduracin de los linfocitos B, quedando estos en la etapa de la celula preB. Hay una deficiecia de la cadena gamma, comun de los receptores para IL-2, 4, 7, 9 y 15. Esta inmunodeficiencia es tan severa que los individuos afectados mueren en el primer ao de vida. La prueba de reduccion de el nitroazul de tetrazolio (NBT), se emplea en el diagnostico de esta inmunodeficiencia. No hay formacin de compuestos halogenados en el fagolisosoma. Son comunes las complicaciones por candidas Son caractersticas las infecciones pigenas recurrentes. Hay una gran susceptibilidad a las infecciones por neiserias.

Agammaglobulinemia de Bruton

Inmunodeficiencia combinada severa ligada aX

Deficiencia de mieloperoxidasa.

Defecto en C3

Deficiencia de C8 y C9

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Penfigo vulgar Virus Epstein-Barr Herpes virus humano 8 HTLV1 Helicobacter pylori Papiloma virus humano 16 y 18 Plasmodium La eliminacin de bacters con cpsula requiere En una primoinfeccin por virus se produce incremento de Clulas T reguladoras (Th3, y Treg 1) ejercen sus efectos por Anticuerpos contra cadena epidermica. Linfoma de Burkitt Sarcoma de Kaposi Leucemia de celulas T Cancer gastrico Cancer Cervico uterino. Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos infectados por variacin antignica Inmunoglobulinas Interferones tipo 1 Produccin de Il-10 y TGF-beta

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